BRUCELOZE:Bruceloza bovinaEste o boala infecto-contagioasa manifestata printr-un tablou polimorf, dar mai ales prin avort si leziuni ale aparatului genital.1.Etiologie:- Brucella abortus biotip 1, uneori B.melitensis si mai rar cu B. suis;-este un germen mic, bacilar sau cocobacilar, imobil, nesporulat, G-;-se coloreaza selectiv, mai usor cu ajutorul unor metode speciale: Kosllovschi, Koster modificata, Stamp; se cultiva pe medii speciale, in atmosfera imbogatita cu 5-10% CO2;-sunt germeni paraziti obligatorii, se multiplica dosr in organismul parazitat, dar rezista o perioada indelungata si in mediul ambiant;-pot supravietui in afara org 200 zile, in piei 6 luni, antisepticele ii distrug in functie de con: formol 1% in 5 min, soda caustica sol 2% 1min, alcool 70-90% instantaneu;-sunt sensibile in vitro la act unor AB ( penicilina, ampicilina, streptomicina, neomicina), la diverse sulfamide; in vivo, eficacitatea AB si chimioterapicelor este mai redusa datorita multiplicarii brucelelor in cellule, unde subst active nu patrund.2.Caractere epizootologice:receptivitatea este influentata de o serie de factori: varsta, starea de intretinere, sex, individ;-viteii proveniti de la vaci bruceloase sunt protejati in primele 3 luni de viata prin atc colostrali de origine parentala, insa dupa ce acestia dispar viteii devin receptivi la o noua infectie;-peste varsta de 1 an receptivitatea pe masura apropierii de maturitatea sexuala, chiar in absenta gestatiei;-vacile gestante sunt cele mai receptive, deoarece uterul gestant este locul de electie pt fixarea si multiplicarea brucelelor;-masculii sunt mai putin receptivi decat femelele;surse de infectie: anim cu infectii brucelice active sau purtatoare si eliminatoare de germeni;-la vacile bruceloase brucelele se gasesc in cantitate mare uneori in stare pura in avorton, mai ales in pulmon si chiag, in invelitorile si lichidele fetale, in scurgerile vaginale care preced avortul sau fatarea prematura si in losii, in mamela si in lapte:-eliminarea brucelelor prin lapte poate fi continua sau intermitenta ( in primele 3-4 luni eliminarea este mai activa, dar aceasta poate continua pana la 7-8 ani);-femelele care avorteaza elimina cantitati mari de brucele prin lichidele fetale si invelitori, iar dupa avort eliminarea poate continua pana la 6-8 sapt, apoi inceteaza, dar anim ramane purtator;-brucelele se pot afla intermitent si in nr in sange si in secretiile vaginale in afara perioadelor de avort sau fatare; sangele fiind virulent mai ales in prima faza a infectiei care poate dura pana la 1 an sau mai mult;-taurii infectati pot contine brucele in secretii seminale;-alte surse: caini, pisici, rozatoare( care elimina brucelele cu urina si pot contamina adaposturile, furajele, pasunile, sursele de apa), insectele hematofage;contaminarea direct, prin coabitare sau contactul direct al anim bolnave cu cele sanatoase;masculii pot transmite infectia prin monta sau insamantari artificiale, fie activ (ei insisi sunt infectati), fie pasiv (prin trecerea de la o femela la alta);indirect, cel mai des, prin asternutul sau balegarul contaminat, personalul care ajuta la fatarile laborioase;calea principala este pielea de la nivelul extremitatilor membrelor si mamelei, insa pot patrunde si prin pielea intactaeste posibila si inocularea percutanata prin insectele hematofage;calea digestiva, prin apa si furajele contaminate; mucoasele lezionate pot servi ca porti de intrare, mai rar pe cale aerogena;dinamica: are un pronuntat caracter de contagiozitate si evolueaza enzootic, cu debut exploziv intr-un efectiv indemn.3.Patogeneza:-dupa patrunderea in org, brucelele ajung in lnn regionali unde se inmultesc si de unde prin circulatia limfatica trec in sange ( germenii se gasesc in aceasta perioada in lnn, sange, ficat, mamela, dar nu se gasesc in uter); ulterior dispar din sange, dar raman in organe unde se multiplica(infectie latenta);-dupa 7 sapt dispar dina ceste organe, dar raman in lnn sateliti;-datorita chimiotactismului exercitat de eritritol uterul gestant este rapid invadat de brucele; initial apare o inflamatie ce intereseaza doar tesutul conjunctiv, dar apoi se extinde la gl uterine si spatiile intercotiledonare;-datorita toxinelor eliberate de brucele structura peretelui uterin este inlocuita de tesut de granulatie care se extinde la cotiledoane, apoi la invelitorile fetale si la fetus; se produce si un exsudat fibrino-purulent care provoaca decolarea partiala sau totala a invelitorilor si moartea fetusului (prin intreruperea nutritiei acestuia); se produce inflamatia necrotica a placentei acuta sau cronica;-moartea fetusului si avortul pot fi determinate si de interventia directa a endotoxinei care il intoxica, dar determina si contractia musculaturii netede a uterului;-la masculi, localizarea testiculara si in gl anexe se produce in 2-3 sapt de la infectie si determina inflamatii necrotico-purulente acute sau cronice, sperma fiind infectata;4.TC:Incubatia este lunga 10-239 zile, infectiile devenind evolutive lafemelele si masculii ajunsi la varsta reproductiei si mai ales la vacile gestante.La femele:-de cele mai multe ori boala evolueaza asimptomatic, se caract prin avorturi in masa, urmate de retentii placentare si endometrite;-avortul se produce intre a6-a si a9-a luna de gestatie, avorturile precoce producandu-se fara retentii placentare putand trece neobservate;-uneori gestatia este dusa la termen, dar viteii nascuti sunt neviabili sau debili;-avortul poate fi precedat de semne prodromale: tumefiere labiilor vulvare, edemul gl mamare, secretia laptelui colostral, scurgeri vaginale;-cand invelitorile fetale retinute nu sunt extrase cu grija sau raman mai mult timp in uter pot sa apara complicatii septico-toxice grave ce detremina sterilitate secundara;-localizarea brucelelor in mamele nu detrmina modificari sesizabile; uneori se constata nr de celule in lapte, a continutului in clor si catalaza si lactozei si aciditatii;-vacile care au avortat prezinta timp de 1-2 sapt scurgeri vaginale continue sau intermitente, tulburari in ciclul hormonal sau chiar sterilitate.La masculi:-boala debuteaza printr-o stare generala modificata si lipsa libidoului +simptome localizate la nivel genital: tumefactia uni- sau bilaterala a scrotului, caldura si sensibilitate la palparea regiunii;-sperma este fluida si contine flocoane;-dupa o evolutie de 2-3 sapt starea generala revine la normal, iar local procesl se cronicizeaza;-la palpare, reg testiculara e sensibila, iar bursele ingrosate sau compactizate, ceea ce determina supradimensionarea testiculelor si a epididimului.5.TAP:La femelele care au avortat:-caile genitale sunt hiperemiate si edematiate, in uter se gaseste un exsudat galben-roscat- gri-murdarendometrita catarala;-invelitorile fetale sunt edematiate, ingrosate, hiperemiate, presarate cu hemoragii si depozite fibrinoase si purulente;-se pot intalni infiltratii serohemoragice subcutane, exsudate serohemoragice in cavitati, hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase, hiperplazia splinei si a lnn;-ficatul e marit in vol, cu depozite de fibrina pe capsula, iar subcapsular se obs hemoragii punctiforme si focare de necroza gri-galbene;La masculi:-orhite, periorhite si epididimite, exprimate fie prin granuloame mari cu accentuata necroza, fie sub forma atrofiei si a sclerozei-frecvent se produc necroze intinse sau abcese voluminoase, care se pot deschidecaverne.La ambele sexebursite, tenosinovite, artrite, periartrite, spondilite necrotico-purulente, endocardite vegetante sau abcese s.c.6.Diagnostic:Se bazeaza pe examenul clinic, anatomopatologic+ ex de lab:-ex direct, bacterioscopic si imunofluorescenta directa, datorita densitatii mici a germenilor in produse au o mica valoare de diagnostic; frotiurile din cotiledoane placentare, pulmoni fetali, ficat, continut abomasal sau secretii vaginale se fixeaza la cald sau cu alcool etilic si se coloreaza prin metodele Z-N sau Koster modificata;-bacteriologic: izolarea agentului patogen prin cultivare e dificila; la anim in viata, in afara stadiului acut al bolii, chiar in perioada febrila, insamantarile trebuie repetate datorita bacteriemiei trecatoare; izolarea in cultura pura a B. abortus reuseste cel mai bine din stomac,, pe agar c user si dextroza; in cazul probelor supracontaminate se adauga ca inhibitori la mediul de cultura bacitracina, acid nalidixic, nistatin; incubarea se face la 370 C, in atm cu 10% CO2;-serologic: este principalul criteriu de diagn; se utilizeaza ca test de efectiv, putand depista si infectiile latente; atc specifici pot fi pusi in evidenta in sange, lapte, mucus utero-vaginal, sperma; atc lipsesc aproape constant in infectiile latente prin toleranta imunologica;produsele pt examenul serologic sunt serul sangvin si laptele, cele mai utilizate reactii fiind: seroaglutinarea, RFC si agluinarea rapida cu atg acid tamponat si colorat cu roz Bengal (pt serur) si proba imunoenzimatica ELISA;-proba biologica= este o metoda complementara.7.Diagnostic diferential:-camylobacterioza genitala; avortul chlamydian; leptospiroza; avorturile cu listerii sau rickettsii, avortul trichomonic.8.Profilaxia:Nespecifica:-procurarea de animale doar din zone si effective indemne, insotite de certificat sanitar-vet;-respectarea carantinei profilactice de 60 de zile, timp in care anim sunt supuse unui control serologic( testul cu roz Bengal);-in fermele de repro se face controlul serologic periodic, de supraveghere pt bruceloza;-vacile, junincile si vitelele peste 12 luni se controleaza o data pe an, taurii de repro o data pe an, iar taurii de repro utilizati pt monta naturala de 2 ori/an;-vacile si junincile care au avortat sau care prezinta manifestari clinice se controleaza prin testul inelar al laptelui;Specifica:-in unele tari se practica vaccinarea antibrucelica cu vaccinuri inactivate si vii din germeni atenuati de B. abortus, vaccinuri preparate din tulpinile B19, H38 si 82.9.Combatere:-se declara oficial boala si se impune carntina de gradul 3;-intregul efectiv se sacrifica in abator pt a evita difuziunea bolii;-animalele din gospodariile invecinate, dar si cele care au venit in contact direct sau indirect cu cele bolnave vor fi supuse diagnosticului complex al bolii;-dupa evacuarea anim se executa o dezinfectie generala, iar repopularea se va face doar dupa efectuarea a 3 dezinfectii la interval de o luna.Bruceloza suina1.Etiologie:-agentul etiologic: Brucella suis, care cuprinde 5 biotipuri cu patogenitate neomogena:=biotipul 1: varietatea americana, patogen pt porc, abortigen si producator de leziuni supurative, patogen si pt bo, caini, cobai si om;=biotipul 2: varietatea europeana sau daneza, apatogen pt om si bovine, la iepurii de capm produce leziuni supurative;-B. suis se cultiva pe medii de cultura cu dextroza, ser, tripticaza, infuzie cu cartof;-nisa ecologica principala este mediul intracelular, unde se gasesc conditii nutritive favorabile, se multiplica si au posibilitatea de a disemina in organismul gazda.2.Caractere epizootologice:-receptivitatea este variabila: tineretul porcin in primele 2-3 luni de la nastere are o rezistenta remarcabila si devine foarte receptiv la 6-10 luni, cand atinge maturitatea sexuala;surse de infectie: animalele bolnave, care raman purtatoare si eliminatoare de germeni; eliminarea brucelelor este maxima in timpul generalizarii infectiei si se face prin urina, fecale, lapte, sperma;-in timpul avortului sau a fatarii la termen germenii sunt eliminati in cantitati mari prin lichidele si invelitorile fetale;-focarul natural de infectie este iepurele de camp;contaminarea se face pe cale genitala si digestiva, dar si prin pielea lezionata;3.Patogeneza:-mecanismul patogenetic este asemanator cu cel de la bivine, cu mentiunea ca faza de bacteriemie evolueaza cu manifestari clinice mai evidente;-ulterior, germenii se localizeaza in lnn, splina,mamela, oase si foarte des in testicule, gl seminale, si gl Cowper;-la femelele gestante se pot infecta toti fetusii(placentita generalizata) sau se infecteaza doar o parte dintre ei.4. TC:Perioada de incubatie e de 3 sapt; are ecolutie cronicasi se manifesta prin avort;-avortul se produce in orice faza a gestatiei, mai frecvent in lunile 3 si 4; poate fi spontan, fara nicio alta manifestare sau poate fi precedat de semne prodromale, cu 2-3 zile inainte;-retentiile placentare sunt rare, iar cand se produc sunt urmate de metrite septice, rebele la tratament;-uneori gestatia se desfasoara normal, dar purceii nascuti sunt inegal dezvoltati, unii nu supravietuiesc,iar altii se nasc morti, mumifiati;-dupa avort, scroafele se remit repede, scurgerile vaginale inceteaza dupa a 7-8-a zi;-se pot produce metrite, salpingite care duc la sterilitate trecatoare sau permanenta.-la vier boala incepe prin tumefierea epididimului, apoi si a testiculului, anim prezinta febra, inapetenta si dureri care-l obliga sa refuze monta; ulterior starea anim se imbunatateste, acesta isi recapata apetitul sexual, bruceloza avand caracterul unei boli venerice;-la ambele sexe se pot intalni artrite purulente, osteite, spondilite, abcese reci in diferite reg corporale insotite de tulburari generale si functionale locale de diferite intensitati; anim slabesc, se cahectizeaza si in rare cazuri pot determina moartea anim.5.TAP: asemanator cu cel de la bovine;-la femela infectia se poate localiza si in uterul negestant, provocand leziuni de metrita miliara;-in mucoasa uterina apar noduli cu caracter productiv si cazeo-purulent ce pot antrena metrite purulente sau mucopurulente, salpingite, ovarite, vulvovaginite;-leziunile invelitorilor fetale si ale avortonilor sunt asemanatoare cu cele de la bovine;-la vier, cele mai caracteristice leziuni sunt cele de orhita necrotico-purulenta sub forma de focare care uneori conflueaza; uneori se obs atrofia si scleroza testiculului;-histologic se obs: hiperplazia mucoasei, gl uterine sunt dilatate, chistizate si invadate de granulocite neutrofile si limfocite;-leziunea specifica eset granulomul brucelic sau brucelomul, care se constituie in formele cornice de boala;-la ambele sexe se gasesc abcese s.c in muschi si in ficat, in oasele lungi si vertebre;6.Diagnostic:-principala metoda de diagnostic este examenul serologic: seroaglutinarea lenta in tuburi, aglutinarea rapida cu atg acid tamponat si colorat cu roz Bengal si RFC;-testele trebuie repetate deoarece atc specifici pot aparea tardiv sau pot sa dispara temporar din sange;-pt confirmare se mai pot folositeste imunoenzimatice, care pot decela atat atg brucelic in umori, cat si atc totali anti-Brucella;-testul alergic: se inoculeaza i.d Brucellina P la fata externa spre baza sau centrul pavilionului urechii, in doza de 0,2ml; citirea se face dupa 24h si 48 h, rezultatul apreciindu-se prin inspectie si palpatie;7.Profilaxia:-actiuni periodice de depistare clinica si serologica a anim (RAL, RFC si testul roz Bengal);-anim care se import se controleaza in perioada de carntina, dupa cel putin 7 zile de la plecare.-mijloacele de profilaxie specifica sunt ineficiente la porcine.8.Combatere:-daca un efectiv a fost declarat infectat se supune imediat asanarii prin sacrificarea intregului efectiv contaminat, urmat de dezinfectie generala;-dupa eliminarea efectivului, repopularea se va face doar dupa 3 dezinfectii la interval de cate 30 zile.

Bruceloza ovina1.Etiologie:-Brucella melitensis, biovarietatile 1,2 si 3, mai rar B. abortus;2.Caractere epizootologice:-ovinele si caprinele sunt gazde primare pt B. melitensis si secundare pt B. abortus;-afecteaza oile si caprele indiferent de rasa;-principala sursa de infectie= oile si caprele infectate, care elimina temporar brucelele prin lapte, urina, fecale, dar mai ales in urma avortului prin invelitorile, lichidele fetale si secretiile uterine;-eliminarea pe cale uterina continua si dupa avort sau fatare timp de cel putin 1-2 luni;-intre fatari sau avorturi, femelele raman purtatoare de germeni, pt ca la urmatoarea fatare sau avort sa elimine iar cantitati mari de germeni;-contaminarea direct si indirect prin pielea si mucoasele intacte sau lezionate;se poate transmite si pe cale genitala, iar la capra este posibila transmiterea pe cale digestiva ca urmare a folosirii limbii si dintilor pt toaleta;-boala se raspandeste la distanta prin transhumanta, transferari sau achizitionari de anim din efective contaminate;-dinamicaevolueaza enzootic, cu un pronuntat caracter de contagiozitate; in focarele vechi, avortul brucelic apare sporadic la primipare.3.Patogeneza:-dupa patrunderea in org, brucelele trec in sange unde sunt fagocitate de polinuclearele neutrofile care le transporta in tesutul reticuloendotelial din splina, ficat, lnn si MO;-aceasta e faza de bacteriemie primara sau diseminarea hematogena;-in aceste organe, brucelele se multiplica intensreactie inflamatorie cu formare de granuloame;-din granuloame brucelele trec in sange ( bacteriemie secundara) si de aici in organe si in uterul gestantavortul;-in expulzarea fatului este incriminata atat actiunea unei endotoxine, eliberata prin distrugerea brucelelor, cat si un mecanism alergic.4. TC:-perioada de incubatie=3-20sapt, evoluand predominat asimptomatic;-infectiile masive determina o evolutie acuta cu modificarea starii generale, febra, stare toxiemica tuse si fenomene nervoase; avortul nu e obligatoriu;-de obicei avortul se produce intre lunile 3 si 5 de gestatie, uneori ,insa, oile fata la termen, dar mieii sunt neviabili;;-avorturile se produc fara semne prodromale, alteori sunt precedate de neliniste, depresiune si scurgeri mucoase sau mucopurulente;-dupa avort, scurgerile sangvinolente persista 5-7 zile si unele anim se vindeca; la altele starea generala se agraveaza si timp de cateva zile prezinta febra si tulburari generale, uneori artrite;-unele oi prezinta semne de bronsita acuta sau cronica, osteite, dureri sacrale, pareze, paralizii;-la masculi, boala debuteaza prin inflamatia burselor, urmata de tumefierea testiculului si a epididimului, cu deformarea profilului scrotal;5.TAP:-la necropsie, invelitorile fetale si avortonii au leziuni asemanatoare cu cele de la bovine;-la oile sacrificate dupa avort lnn hiperplaziate, cu focare necrotice si purulente, splina e marita, hiperemiata, cu foliculii hiperplaziati;-in ficatnoduli mici si focare necrotice, in pulmon-focare de pneumonie lobulara, uneori cu noduli necrozati in centru;-mucoasa uterina este hiperemiata, edematiata, acoperita de mucus si fragmente de placenta necrozata, carunculii sunt mariti, hemoragici, alteori necrozati si ulcerati;-la mascul, testiculul e marit in vol, cu aderente intre invelitori, pe sectiune apar focare necrotice solitare sau multiple si abcese de diferite dimensiuni, cu scleroza testiculara.6.Diagnostic:Pt confirmare se apeleaza la exam de lab:-bacteriologic= izolarea si identificarea B. melitensis nu implica dificultati, dar necesita metode si medii speciale, dar si masuri deosebite de protectie;-serologic=foloseste reactiile de seroaglutinare lenta si RFC; se foloseste doar pt diagn de focar;-se recomanda diagnosticul complex, pt efectuarea mai multor examene;-reactia alergica=in zonele in care efectivele nu sunt vaccinate.7.Diagn diffata de alte boli care se exprima prin avort: leptospiroza, campylobacterioza, febra Q, avortul salmonelic, chlamydian.8.Profilaxia:Nespecifica:-supravegherea si reglementarea circulatiei animalelor;-controlul riguros la locul de provenienta a tuturor ovinelor care se importa;-carantina obligatorie la introducerea in tara si supravegerea serologica prin reactia de seroaglutinare cu antigen brucelic tamponat si RFC dupa cel putin 7 zile de la preluare;Specifica:-in tarile mediteraneene se foloseste un vaccin viu; oile si caprele se vaccineaza la varsta de 4-6 luni pe cale s.c, iar la miei se practica instilarea conjunctivala;-se foloseste si vaccinul inactivat preparat cu tulpina H38.9.Combatere:-in cazul aparitiei unui focar de bruceloza ovina sau caprina se practica lichidarea lui prin stamping-out, iar locul contaminat se tine sub restrictii timp de 2 luni, efectuandu-se dezinfectii, dezinsectii si deratizari periodice.Bruceloza ecvinaLa cabaline infectia brucelica este foarte rara, contaminandu-se de la bovine sau porcine prin coabitare.1.Etiologie B. abortus si B. suis;2. Caractere epizootologice:-sursele primare de infectie sunt anim bolnave care avorteaza si anim cu forme cronice si inaparente-caracteristica pt bruceloza calului este localizarea in reg cefei sau a grebanului si inflamatia lor serofibrinoasa sau purulenta; procesele fistulizeaza, iar germenii sunt eliminati si contamineaza mediul.3.TC:-evolueaza inaparent, insa se cunosc si cazuri de alterare a starii generale, cu febra intermitenta de cateva luni si oboseala rapida la munca;-localizarea uterina cu avort se inregistreaza izolat, avortul producandu-se in primele luni de gestatie, pana in luna a 10-a, fiin uneori urmat de sterilitate.4.TAP:-localizarile de la nivelul burselor seroase ale grebanului si cefei sunt favorizate si de alti factori patogeni prezenti in tesuturi ( Onchocerca cervicalis);-brucelele determina procese inflamatorii cu caracter exsudativ ce duc la formarea de colectii cu aspect seros, gelatinos sau grunjos, peste care se pot suprapune germeni ca infectii secundare colectii purulente;-aceste colectii fistulizeaza si germenii sunt raspanditi in mediul exterior contaminandu-l;-mai pot fi intalnite localizari la articulatii si in tecile tendinoase, insotite de schiopaturi;-au fost semnalate abcese subcutanate, metrite, osteite sau osteomielite.5.Diagnostic:-se suspecteaza boala atunci cand in focarele de bruceloza bovina apar la cabaline multiple cazuri de bursite, artrite, sinovite;-diagn de certitudine se stabileste pe baza reactiei serologice(RFC sau aglutinarea cu atg tamponat).6.Profilaxia:se realizeaza exclusiv prin mijloace generale, nespecifice si consta in evitarea contactului cailor cu taurinele, suinele sau alte specii infectate.7.Combaterea:-izolarea anim suspecte si tratarea exclusiv a anim de mare valoare economica prin mijloace chirurgicale ( drenarea proceselor supurative) si antiinfectioase;-restul anim din focar se sacrifica in abator si se valorifica prin industrializare.

Bruceloza canina1.Etiologie:-agent patogen: B. canis, dar sunt posibile infectii si cu celelalte specii de Brucella;-B. canis prezinta caracteristicile genului, dar cultivarea in vitro este inhibata de CO2, iar coloniile devin rapid mucoide, de tip R; nu poseda atg formei S;-la testele serologice, B. canis da reactii incrucisate cu B. ovis, dar si cu alte bacterii G-;-din membrana externa a tulpinilor de B. canis in faza R a fost izolat atg lipopolizaharidic R specific si cu proprietati distincte, in reactiile serologice reactionand doar cu seruri anti-Brucella-R.2.Caractere epizootologice:-boala afecteaza toate speciile de carnasiere;-sursa primara de infectie o reprezinta animalul bolnav, care elimina cantitati mari de germeni prin urina (cele mai mari concentratii de brucele in urinadupa 8-12 sapt de la infectie);-eliminarea germenilor prin urina poate fi coontinua sau intermitenta si dureaza peste 60 sapt;-infectia se transmite prin contactul strans intre anim, de la masculi la femela prin actul montei (deoarece germenii sunt localizati in epididim si gl prostata), dar si de la o femela la alta femela prin coabitare timp de 4-5 luni;-femelele si masculii imaturi contaminati cu B. canis nu transmit infectia decat dupa aparitia unui estru sau a unei monte;-in contact cu focarul bovin, caprin, ovin si suin cainii pot fi contaminati cu germeni specifici, dar in majoritatea cazurilor infectia ramane subclinica, anim fiin insa purtatoare si excretoare de germeni.-dinamica= evolutie enzootica cand boala e produse de B. canis si sporadica si subclinica cand este contractata dintr-un focar de la celelalte specii.3.TC:-infectia cu B. abortus, suis si melitensis evolueaza asimptomatic sau cu un tablou clinic slab exprimat-infectia cu B. canis este specific abortigena la catele, iar semnele apar dupa o incubatie de 1-3 sapt;-debutul e febril, cu starea generala modificata, avortul e frecv in a 7-8-a sapt de gestatie si este urmat uneori de complicatii endometrice, cu secretii vaginale ocolatii, initial fara miros, care pot evolua timp de 4-6 sapt;-dupa 1-2 avorturi au loc fatari normale; uneori catelele infectate pot avorta repede sau pot sa ramana clinic sterile;-la masculitumefierea si aparitia de fenomene dermatitice la nivelul scrotului;la palpare ce constata hipertrofia dureroasa a cozii epididimului, iar in stadii inaintate atrofia uni- sau bilaterala a testiculelor;-la ambele sexebursite, tenosinovite purulente localizate la membre, spondilita lombosacrala( la inceput se obs ataxie, dificultati in mers, schiopatura, apoi pareze si paraplegie) si limfonodite externe;-inconstant se mai pot intalni: manifestari de dermatita piogranulomatoasa, simptome de meningita si tulburari oculo-conjunctivale.4.TAP:-la exam avortonilor si al puilor nascuti vii dar care au murit la scurt timpdebilitate fizica, casexie, edeme ale capului, congestia tesutului conjunctiv s.c, petesii, hemoragii renale si echimoze;-la masculiepididimita necrotico-purulenta, iar in stadii avansate canalul epididimar este ingrosat si obstruat cu un material uscat, cenusiu-galbui;-la femele sunt prezente leziuni placentare, cu necroza focala a vilozitatilor, acoperite cu un exsudat socolatiu, fara miros.5.Diagnostic:-examen bacteriologicizolarea brucelelor din sange, produsele avortate sau din lnn si splina de la cadavre.-examen serologic: aglutinarea lenta in tuburi cu ser tratat cu 2-mercaptoetanol, RFC, imunodifuzia in gel de agar, reactia de aglutinare rapida cu atg colorat cu roz-Bengal;-la noi in tara, se prepara un set de diagn pt bruceloza canina prin reactia de seroaglutinare rapida numit Brucerocan, ce contine ca atg B. canis, colorat cu roz-Bengal;-testele serologice raman+ doar cateva luni dupa disparitia bacteriemiei, apoi se negativizeaza, dar anim raman purtatoare multi ani.6.Profilaxia:-evitarea introducerii infectiei in efectivele indemne;-achizitionarea de anim de repro doar din zone indemne;-supravegherea serologica prin testul de aglutinare rapida modificata cu atg B. canis, colorat cu roz-Bengal a cainilor reproducatori din canise o data/an;-supravegherea serologica a cainilor de import in perioada de carantina, la 2 zile de la preluare.7.Combatere;-izolarea anim cu semne clinice de boala si cu reactii serologice+;-controlul serologic pt depistarea anim infectate;-indepartarea de la repro a anim reactionate + la testele serologice;-aplicarea dezinfectiilor riguroase;-anim infectate, de mare valoare pot fi tratate cu AB ( streptomicina, tetraciclina, spectinomicina);-pt a preveni avortul femelelor gestante din crescatoria infectata se pot folosi AB cu spectru larg.Bruceloza rozatoarelor-este o boala de focalitate naturala, itretinuta prin diferite specii de rozatoare salbatice ( soareci, sobolani, iepuri);-iepurii se pot infecta cu B. melitensis, abortus, dar mai ales cu B. suis, biotip 2;-boala apre sub forma de cazuri sporadice sau sub forma de enzootii, cu evolutie asimptomatica;-cand boala devine clinica manifestarile nu sunt caracteristice, cu exceptia orhitelor la adulti;-iepurii bolnavi slabesc progresiv pana la cahexie si in 2-3 luni pot muri;-leziunile intalnite constant sunt: piometritele la femele, orhite si epididimite la masculi;-in cazul infectiei cu B. suis, epididimita poate evolua independent;-in bruceloza iepurilor de camp se pot decela frecvent nodule si abcese miliare in pulmon, splenomegalie +focare necrotice sau abcese in limfoggl, ficat sau muschi;-diagn se confirma prin examen de lab, RFC fiind considerat testul de referinta pt bruceloza iepurilor, dar se poate folosi si ELISA.Epididimita infectioasa a berbecilorEste o boala cu evolutie cronica, specifca ovinelor, caracterizata prin epididimita sau orhiepididimita la masculi si prin infectii inaparente traduse prin avort sau fatare de produsi neviabili la femele.1.Etiologie;-B. ovis, se dezvolta bine pe mediile cu ser sau sange, in atm de CO2, nu produce H2S si creste pe medii cu tionina si cu fucsina bazica;-aglutineaza doar un ser antibrucelic R;-din leziunile de epididimita mai pot fi izolati si alti germeni.2.Caractere epizootologice:-in conditii naurale, infectia cu B. ovis se intalneste doar la ovine;-rasele ameliorate sunt mai receptive, iar adultele sunt mai sensibile comparativ cu tineretul, deasemeni, masculii sunt mai sensibili la infectie decat femelele;-sursa principala de infectie=anim bolnave sau purtatoare si excretoare de germeni;-principalul produs virulent e materialul seminal, berbecii eliminand prin sperma brucele timp de 2-3 ani;-transmiterea infectiei pe cale genitalae posibila si in sens invers, de la femela la mascul, prin intermediul oilor vector, infectate in cursul montelor anterioare;-in formele evolutive acute, eliminarea se face si prin fecale si urina, iar la oile lactante prin lapte;-este posibila si transmiterea indirecta a infectiei, prin coabitare, pe cale digestiva cu apa si furajele contaminate;-dinamica=evolueaza ca o enzootie cu difuzibilitate limitata, cu extindere lenta, mai mare in sezonul de monta si in perioada imediat urmatoare.3.Patogeneza:-debuteaza printr-o faza de bacteriemie cu o durata de 1-2 luni;-tropismul particular determina localizarea si multiplicarea in epiteliul cozii epididimului si in tesutul interstitial al veziculelor seminale;-testiculul ne este afectat;-chistii si epiteliul degenerat duc la obstructia canalelor si staza spermei, putand determina ruperea acestora in tesutul interstitial, cu formarea de granuloame si atrofia testiculului.4.TC:-incubatia variaza:8-12 sapt;-forma acuta:=foarte rara, se manifesta prin tulburari generale ca: inapetenta, adinamie, tremuraturi musculare, febra, cu o durata de 3-8 zile;=in regiunile cu piele fina apare o eruptie eritematoasa difuza, care lasa in loc macule, mai evidente la nivelul scrotului, dupa care boala trece in forma cronica;-forma cronica=se caract prin edematierea burselor testiculare, disparitia silonului dintre testicul si epididim si acumularea de exsudat in teaca vaginala, du deformare uni- sau bilaterala a regiunii;=la palpare regiunea este calda si dureroasa, cu tumefierea si deformarea cozii epididimului, ceea ce duce la sensibilitate, anim deplasandu-se cu membrele departate;=dupa 1-2 sapt fenomenele inflamatorii cedeaza, edemul si exsudatul se resorb incomplet, persistand asimetria scrotala, cu formarea de aderente intre foitele vaginale;=epididimul ramane hipertrofiat, cu zone sclerozate sau fluctuente ce persista mult timp;=pe canalul epididimar se formeaza dilatari de marime variabila, procesul putandu-se complica cu orhite si periorhita;=intr-un stadiu mai avansat pot sa apara si abcese ce se pot impregna cu saruri calcare sau se pot deschide prin fistulizare cu scurgeri de exsudat purulent, gros si fetid;=alteori, datorita fibrozarii tunicii vaginale se produce constrictionarea testiculului pana la atrofia acestuia;-la unele anim manifestarile sunt insotide de procese inflamatorii exsudative si la nivelul altor organe (edem periorbitar si al pleoapelor+ epifora, fotofobie si conjunctivita);-apar si modificari ale spermei (necrospermie, azoospermie); in sperma apar spmz anormali (fara coada si fara cap) si elemente straine (eritrocite, leucocite, brucele libere sau fagocitate);-excretia de elemente celulare, epiteliale si leucocitare prin sperma este insotita de floconarea si aglutinarea spontana a ei dupa amestecul cu lichid diluant;-la femele infectia apare mai rar si evolueaza ocult; se poate produce avort in lunile 1-3 de gestatie, metrita septica, cervico-vaginala si sterilitate;=oile infectate fata la termen, dar meieii rezultati sunt neviabili sau se nasc cu o debilitate congenitala care-i predispune la imbolnaviri acute.5.TAP:-in faza de debut se obs edeme ale scrotului si epididimului si vaginalita serofibrinoasa;-in stadii mai avansate, in epididim, pe sectiune, se constata procese de scleroza, spermatocele de diverse dimensiuni, abcese, granuloame si rupturi ale epididimului; testicolul e atrofiat, sclerozat si presarat cu granuloame si focare necrotice sau abcese;-la femeleplacentite supurativ-necrotice, vaginite si metrite, iar la avortoni procese degenerative si necroze difuze sau in focare localizate in ficat;Histopatologic prezenta granulomului brucelic.6.Diagnostic:Este usor de stabilit pe baza evolutiei clinice (leziunile epididimului si ale testicolului+ modificarile spermei sunt caracteristice epididimitei)-confirmarea se stabileste prin examen bacteriologic;-pt evidentierea germenului se fac frotiuri din sperma, din puroiul recoltat prin punctia epididimului sau din alte zone cu leziuni si se coloreaza prin metoda Koster modificata sau Stamp;-pt izolarea germenilor din materialele patologice mediile insamantate vor fi incubate intr-o atm cu 10% CO2 si apar doar in faza R;-din testele serologice se folosesc: RFC, imunodifuzia in gel, seroaglutinarea, hemoaglutinarea pasiva si testul antiglobulinic, dar si ELISA;-in tara noastra se prepara un set de diagn prin RFC pt infectia cu B. ovis, numit brovset.7.Prognosticul vital e favorabil, dar grav dpdv economic.8.Profilaxia:Nespecifica:-achizitionarea de anim doar din effective indemne;-la insamantarea artificiala a oilor se va folosi doar material seminal controlat, provenit de la berbeci sigur indemni si negativi la 3 examene complexe;-evitarea contactului cu alte turme;-controlul serologic al berbecilor si tapilor de repro cu 2 sapt inainte si dupa sezonul de monta;Specifica:-pot fi folosite diverse vaccinuri preparate cu tulpini atenuate sau vaccinuri inactivate;-la noi in tara nu se practica imunizarea activa a anim contra infectiei brucelice.9.Combatere:-in unitatile in care s-a diagn boala se urmareste asanarea efectivului;-toate anim cu semen clinice de boala si cele serologic + se elimina din efectiv;-eliminarea este urmata de dezinfectii riguroase;-asanarea se considera incheiata cand la 2 examene complexe trimestriale nu se inregistreaza cazuri pozitive.

CAMPYLOBACTERIOZE:

Campylobacterioza genitala bovina/ Vibrioza genital a taurinelor

1.Etiologie:-agent causal: Campylobacter fetus ssp venerealis, bacteria curbata si spiralata, nesporulata, mobile, Gram negative;-se cultiva in conditii de anaerobioza, pe medii speciale (bullion cu ser, agar cu sange), intr-o atmosfera imbogatita cu 10% CO2;-in cadrul specie se descriu 2 subspecii: C.fwtus ssp venerealis si C.fetus ssp fetus.-Campylobacter fetus e o bacterie putin rezistentaeste distrusa repede de uscaciune, de actiunea directa a luminii solare si de subst dezinfectante, e sensibila la actiunea unor AB si mai ales la streptomicina.2.Caractere epizootologice:-afecteaza vacile tinere, de 2-3 ani, taurii si mai rar femelele impubere;-se transmite exclusiv prin monta sau insamantari artificiale;-taurii infectati, fara semne clinice evidente transmit boala prin monta mult timp (6-8 ani), iar vacile dupa avort raman purtatoare si eliminatoare de germeni timp de 3-4 luni sau chiar mai mult;-la masculi, germenul se localizeaza in sacul preputial si in partea anterioara a uretrei, contaminand sperma in timpul ejacularii;-la femelele infectate, germenul e prezent in secretiile uterine, ale cervixului, vaginului, in placenta si losii, iar la avortoni in continutul stomacal;-exista si cai indirecte de transmitere: infectia intestinala, cand germenul se dezvolta in afara cailor genitale, la nivelul intestinului si poate sa produca avort fara contaminarea genitala;-difuziunea infectiei este favorizata si de conditiile deficitare de adapostire si de factorii stresanti ( exces de porumb insilozat, carente vitamino-minerale)-dinamica: incidenta maxima se constata in primul an de la patrunderea ei intr-un efectiv, dupa care morbiditatea scade, iar avorturile sunt sporadice.3.Patogeneza:-depusi pe mucoasa cervico-vaginala, germenii se multiplica in primele 5-6 zile apoi trec in uter, apoi in oviduct unde pot supravietui si se pot multiplica pana la 20 zile;-daca s-a produs nidatie, uterul se poate debarasa de germeni, dar acestia raman la nivelul vaginului, de unde pot patrunde iar in uter infectand fetusul in orice stadiu al gestatiei;-germenul actioneaza fie direct asupra celulelor sexuale sau a embrionului, fie indirect asupra cailor genitale;-in functie de virulenta, germenul actioneaza asupra uterului si nu aspura fetusului, moartea acestuia producandu-se datorita tulburarilor anatomo-functionale grave ale mucoasei uterine;-producerea avortului depinde de posibilitatea germenului de a leza placenta si de a infecta fatul, de a produce tulburari morfo-funtionale ale mucoasei uterine;-la femele, infectia este urmata de instalarea unei imunitati locale, ce determina autosterilizarea in 3-6 luni;-la masculi, infectia nu se manifesta clinic si nu este urmata de imunitate locala si autosterilizare.4. TC:La femele:-se constata vaginita si cervicita catarala, mucoasa vaginala devine rosie, tumefiata, prezinta formaiuni nodulare in jurul clitorisului, care ulterior iau aspect purulent;-caldurile apar neregulat, cu intarziere, iar ciclul estral se prelungeste pana la 5-8 sapt.La animalele gestante:-se produc avorturi intre prima si a 8-a luna, in general in a 2-a jumatate a gestatiei;-avorturile precoce pot trece neobservate, iar dupa avorturile tarzii sau dupa fatarile normale se produc retentii placentare ,metrite si sterilitate;-daca gestatia e dusa pana la capat fetusii pot fi debili si neviabili;-desi dupa infectie se instaleaza o stare de imunitate locala pot sa mai apara avorturi la mai multe gestatii consecutive.La tauri:-infectia este asimptomatica, cu localizarea germenului in pliurile mucoasei preputului si penisului;-sperma nu este infectata deoarece germenii nu se gasesc in testicol;-macroscopic, sperma nu e modificata, desi la examenul microscopic se obs o scadere a viabilitatii spmz si chiar necrospermie.5.TAP:-la femeleleziuni de vaginita si cervicita catarala, uneori cu aspect purulent;in caz de avort se produc retentii placentare si endometrite;invelitorile fetale sunt edematiate, hemoragice si cu zone de necroze la nivelul cotiledoanelor; avortonii sunt edematiati, cu hemoragii punctiforme subepicardice, lichide sero-hemoragice in cavitati si depozite de fibrina pe seroase, continutul stomacului este de culoare bruna, tulbure si cu flocoane de fibrina.6.Diagnostic:-confirmarea se face prin ex de lab( bactrioscopic, bacteriologic si serologic);-probe: avortoni, portiuni de invelitori si lichide de spalare a sacului preputial la tauri;-bacterioscopic= punerea in evidenta a germenului prin examen microscopic direct in frotiuri din cotiledoanele lezate, continut stomacal al avortonilor sau din alte organe;-bacteriologic= izolarea germenului in culture din organelle proaspete ale avortonului si din materialul seminal, folosind mediul Skirrow sau agarul cu 7% sange;-serologic=identificarea atc aglutinanti : mucoaglutinarea (prin decelarea aglutininelor din mucusul vaginal, e o metoda de supraveghere in masa; reactia este + dupa 60 de zile de la infectie, iar mucoaglutininele se mentin 7 luni pana la 2 ani dupa infectie), seroaglutinarea, ELISA (detectarea IgA-antigen specifica din mucusul vaginal; se utilizeaza pt diagn de efectiv si mai putin pt diagn individual);-bioproba=pe juninci impubere, se executa pt depistarea taurilor infectati, dar e costisitoare si dificila;-pt decelarea infectiei la tauri se foloseste testul de imunofluorescenta.7.Diagn diferential:-avorturi infectioase: clamydian, salmonelic, brucelic, listeric, sau de alta natura (parazitara, toxica, alimentara).8.Profilaxia:Specifica:-prezicerea naturii etiologice a fiecarui avort;-folosirea insamantarilor artificiale cu material seminal de la taurii verificati, indemni de infectie;-urmarirea permanenta si riguroasa a activitatii taurilor, a montelor, fatarilor, avorturilor si luarea de masuri corespunzatoare in caz de repetari;-igiena taurilor in centrele de insamantari; controlul taurilor de 4 ori/an, iar al taurilor importati de 2 ori la interval de 20 zile in perioada de carantina;Specifica:-folosirea de vaccinuri vii, atenuate sau inactivate prin formol, fenol si caldura.9.Combatere:-izolarea femelelor care au avortat si care prezinta afectiuni ale sferei genitale si tratarea lor pe cale intrauterina cu suspensie de AB si retinerea lor de la monta timp de 3 luni;-taurii infectati se trateaza local (cu o suspensie de AB introdusa in furou) si pe cale generala ( penicilina G si streptomicina i.m);-tratamentul se repeta de 3 ori la interval de 10-15 zile, iar controlul vindecarii se face pein bioproba pe juninci virgine;-tratamentul vacilor nu e necesar, deoarece acestea se autosterilizeaza.

Campylobacterioza ovinaEste o boala infectioasa caract prin avorturi si fatari de produsi debili si neviabili1.Etiologie:-Campylobacter fetus ssp fetus, bacterie usor incurbata sau in forma de S;-germenul este nesporulat, necapsulat, prezinta o motilitate accentuata, izolarea este dificila datorita florei de asociatie prezenta in materialele patologice, dar si dificultatilor de adaptare a germenului pe medii de cultura.2.Caractere epizootologice:-afecteaza oile de toate varstele, NU se transmite pec alea montei, berbecii neavand rol in transmiterea bolii;-infectia se realizeaza pe cale digestiva prin furajele si apa contaminate;-la oile trecute prin boala, dar si la mieii care se nasc din mame infectate germenii se gasesc in tubul digestiv, unde persista mult timp;-caile de eliminare= secretiile vaginale si preputiale;-germenul se izoleaza din mucusul vaginal al oilor care au avortat dupa 12-18 luni, iar la miei se gaseste in continutul stonacal pana la 6 luni dupa fatare;-evolueaza enzootic, avand caracter sezonier.3.TC: -incubatia e de 7-25 zile;-principalul simptom este avortul in ultima parte a gestatiei, fara a fi precedat de alte semne;-cu 1-3 zile inainte de avort oile pot sa prezinte o micsorare a apetitului, abatere, decubitul, iar alteori cu putin inainte de avort se constata tumefierea vulvei si o secretie vulvara mucoasa sau mucosangvinolenta, avortul este total fara retentia placentei;-dupa avort, secretia mai persista cateva zile, iar oile se refac repede, fara complicatii;-concomitent cu avortul au loc si fatari la termen, insa mieii au o slaba viabilitate si fie mor, fie se dezvolta slab;-retentiile placentare si metritele apar datorita ascocierii altor bacterii.4.TAP:-se intalnesc leziuni macroscopice la nivelul organelor genitale, invelitorilor si la fetus;-uterul este edematiat, cu congestie si leziuni necrotice;-avortonul prezinta edeme hemoragice si transsudate sangvinolente in cavitatile seroase;-ficatul este de culoare rosie-gri, cu focare necrotice, avand o mare valoare de diagn;-placenta prezinta infiltratii edematoase, hemoragice si necroze la nivelul cotildoanelor;-microscopic atat in uter, cat si in placenta se obs necroze, infiltratii leucocitare si tromboze vasculare5.Diagnostic:-poate fi suspicionat in cazul existentei necrozelor hepatice la fetusii avortati, dar dg de certitudine impune efectuarea ex de lab;-ex bacterioscopic al frotiurilor-valoare orientativa;-ex bacteriologicinsamantarei pe medii de cultura si izolarea germenului (continutul stomacului glandular, colon si cecum), iar la avortoni din lichidul din edeme si din cavitatile seroase;-serologicRFC( este concludenta doar daca se foloseste ca atg o tulpina identical cu serogrupul din focar) .6.Profilaxia:Nespecifica:-respectarea conditiilor de igiena in perioada fatarilor;-supravegherea circulatiei animalelor si evitarea contactului cu turmele contaminate;-interzicerea achizitionarii de oi din efectivele in care boala a fost diagnosticata;-aplicarea dezinfectiilor profilactice si respectarea tehnologiei de crestere si exploatare;Specifica;-s-au incercat imunizari active prin utilizarea vaccinurilor inactivate si emulsionate, vii atenuate.7.Combatere:-oile care au avortat se izoleaza, iar dupa confirmarea diagn se supun tratamentului;-pt tratament se folosesc AB parenteral, p.o si intrauterin;-se face dezinfectia adapostului si se distrug avoronii si invelitorile fetale;-avorturile se pot reduce prin adm preventiv in harana a teramicinei in ultimile 7-8 sapt de gestatie-oile sanatoase din efectivele contaminate dobandesc o rezistenta naturala la infectie.

Avortul campylobacterian la suineLa scroafa, avortul e produs de Campylobacter fetus ssp. Fetus si este mai rar decat la ovine si bovine, manifestandu-se prin leziuni anatomopatologice reprezentate de: hiperemie, edeme, hemoragii si necroze in diferite organe, inclusiv in SNC.

Campylobacteriaza aviara/ Hepatita vibrionica/ Hepatita infectioasa aviara

Este o boala infectioasa manifestata prin tulburari generale si scaderea productiei de oua, iar morfopatologic prin prezenta de focare necrotice in ficat.1.Etiologie:-agentul cauzal: Campylobacter jejuni ( Vibrio hepaticus), are forma literei S;-este mobil, nesporulat, necapsulat, G-, se dezvolta pe medii de cultura obisnuite imbogatite prin adaos de sange defibrinat; se poate cultiva si pe embrionul de gaina in varsta de 5-7 zile, determinand moartea in 4-7 zile;-antigenic, poseda 2 categorii moleculare de lipopolizaharide parietale;-este sensibil la actiunea unor AB si chimioterapicetetraciclina, streptomicina, dar nu si la actiunea polimixinei, bacitracinei si novobiocinei.2.Caractere epizootologice:-in conditii naturale sunt receptive galinaceele, in special gainile tinere, de 3-4 luni, dar infectia poate sa apara si la curca, bibilica, potarniche, rata, strut;-pasarile reprezinta principalul purtator de germen, un singur pui infectat in incubator putand contamina 70% din pui in 24h;-transmiterea se face prin contactul cu animalele purtatoare sau prin obiectele contaminate de fecale infectate; transmiterea mai rapidadatorita coprofagiei;-aparitia bolii este conditionata de existenta factorilor favorizanti: carente alimentare, conditii necorespunzatoare de igiena, transporturile, epuizarea consecutiv ouatului intens;-boala evolueaza concomitent cu alte afectiuni, ceea ce face dificila aprecierea morbiditatii si mortalitatii.3.TC:-evolueaza inaparent clinic, cu o simtomatologie stearsa, neconcludenta;-forma acutaabatere, adinamie, somnolent, cresterea moderata a t0,iar dupa 2-3 zile apare diareea cu fecale galben-brun sau brun-verzui, uneori cu strii de sange si fibrina; la adulte se constata scaderea eproductiei de oua; evolueaza 3-8 zile;-forma cronicaeste de 2-3 sapt, singura manifestare fiind slabirea progresiva a pasarilor.4.TAP:-atrag atentia leziunile hepatice, a caror gravitate e dependenta de tipul evolutiv;-in forma acutaprezenta in ficat a unor focare necrotice solitare sau confluente, cu margini neregulate; la pui apar hemoragii hepatice, localizate subcapsular;focare necrotice in peretii vezicii biliare,care poate fi dilatata;rar apar:splenomegalie, epicardita hemoragica, peritonita seroasa;la unele pasari apare enterita catarala, cataral-hemoragica sau fibrino-necrotica;-in forma cronicadegenerescenta foliculilor ovarieni, splenomegalie, hipertrofie renala, ascita.Histopatologic se obs edemul mucoasei ileonului si sacilor cecali, cu prezenta lui Campylobacter jejuni la suprafata enterocitelor, uneori si atrofia vilozitatilor cu acumulare de mucus in lumen.5.Diagnostic:-suspiciunea se confirma prin izolarea bacteriei din bila, ficat si intestin si identificarea ei prin teste biochimice si serologice;-materialul patologic de insamantat va fi tratat cu un AB inactiv pt campylobacter, dar eficace pt restul florei de asociatie;-diagn diferential fata de: holera aviara, streptococia pasarilor, tuberculoza miliara, colibaciloza, tifopuloroza.6.Profilaxia:-exclusiv prin masuri generale vizand imbunatatirea conditiilor de intretinere si alimentatie si dezinfectia periodica a adaposturilor.7.Combatere:-pasarile bolnave se pot trata cu streptomicina, tetraciclinele singure sau in asociatie cu furazolidona au cele mai bune rezultate;-pasarile sanatoase din efectivul contaminat, dupa imbunatatirea conditiilor de alimentatie si intretinere, pot fi supuse tratamentului cu furazolidona;-deoarece trecerea prin boala nu creeaza o stare de imunitate, recidivele dupa tratament sunt frecv

BORDETELOZE:Rinita atrofica infectioasa/ Boala ratului strambEste un sindrom morbid polifactorial, specific porcului, caracterizat prin rinita si atrofia uni- sau bilaterala a cornetilor nazali si a lamelor etmoidului, urmat uneori de scurtarea si devierea ratului.1.Etiologie:-un rol determinant in aparitia bolii il are Bordetella bronchiseptica singura sau in asociatie cu Pasteurella multocida;-B. bronchiseptica e o bacterie mica, polimorfa, G-, mobila, dispusa izolat sau in perechi, se cultiva pe medii uzuale, in aerobioza, dar pt izolare se prfera mediul Mac Conkey glucozat 1% cu adaos de penicilina, pe care da colonii rosii; are proprietati hemaglutinante fata de suspensia de eritrocite de oaie 5%;-tulpinile virulente au fimbrii(care favorizeaza aderenta) si produc enzime extracelulare si adenilatciclaza(are activitate antifagocitara, protejand bacteria de digestia intracelulara si determina imobilizarea cililor cailor respiratorii);-bacteria mai produce o dermotoxina, de origine citoplasmatica, cu rol in patogenitate;-prezinta un atg O, termostabil, comun si altor specii si numeroase atg termolabile, aglutinogene;-tulpinile toxigene de B. bronchiseptica determina rinita atrofica infectioasa neprogresiva sau regresiva, in timp ce rinita atrofica progresiva e produsa de tulpini toxigene de P. multocida singure sau in asociatie cu Bordetella;-tulpinile producatoare de dermonecrotoxine din genul Pasteurella sunt incriminate in etiologia bolii.2.Caractere epizootologice:-singura specie receptiva in mod natural este porcul;-experimental, s-a putut transmite boala la iepure prin triturat de mucoasa nazala;-sursele de infectie= anim cu semne clinice de boala si anim cu forme inaparente, dar purtatoare si eliminatoare de germeni prin secretiile nazale, in timpul tusei sau stranutului;-contaminarea se face la orice varsta, dar semnele apar doar daca infectia s-a facut la o varsta foarte tanara (3-4 sapt de viata);-porcii adulti se pot contamina si devin purtatori de germeni fara a manifesta boala;-scroafele purtatoare, fara semne clinice, pot sa-si contamineze purceii in perioada suptului, iar acestia la randul lor pot transmite infectia prin coabitare la alti purcei sanatosi;-infectia se produce pe cale aerogena, iar contaminarea se face direct;-aparitia si raspandirea bolii este favorizata de o serie de factori de ordin zooigienic: suprapopularea adaposturilor, adaposturi umede, intunecoase, reci, alimentatie carentata;-dinamica: boala apare insidios si evolueaza ca enzootie de efectiv.3.Patogeneza:-bordetelele se fixeaza si se multiplica la nivelul mucoasei ciliate a cailor resp anterioare datorita unei afinitati a acestor germeni pt epiteliile ciliate;-prin multiplicare se elaboreaza o toxina termolabila si dermonecrotica ce determina decilierea epiteliului mucoasei respiratorii si favorizeaza aderarea P. multocida:-multiplicarea acestor 2 specii determina inflamarea mucoasei nazale si aparitia epistaxisului uni- sau bilateral, element caracteristic infectiei;-toxina elaborata prin multiplicare de Bordetella induce modificari ale osteoblastelor de pe fata interna a periostului, tulburand osteogeneza;-toxina dermonecrotica elaborata de Pasteurella intensifica leziunile produse initial de Bordetella, scazand sinteza osteoblastica de tesut osteoid si intensificand rezorbtia osteoblastica a cornetilor nazali;-modificarile cornetilor, septumului nazal si ale volutelor etmoidale se asociaza cu osteoliza oaselor palatine, care poate merge pana la erodare si perforare;-traveele osoase se reduc ca nr si vol si sfarsesc prin a se reduce la mici fragmente de os inconjurate de osteoblaste si tesut conjunctiv lax;-resorbtia osoasa continua si osteoblastele se diferentiaza in tesut conjunctiv fibros.4.TC:Incubatia e de 3-7 zile, boala avand o evolutie lenta, insidioasa;-in focarele vechi de boala, anim adulte fac o forma benigna, inaparenta, in timp ce la purcei boala are caracter malign;-primele semne apar la purceii in varsta de o sapt: acestia stranuta, se freaca cu nasul de obiectele din jur sau de asternut, prezinta jetaj seromucos, ce se accentueaza cand purceii sunt scosi afara;=poate sa apara si epifora din cauza obstruarii canalului lacrimal;=cand se produc accese de stranut poate sa apara epitaxis;=dupa 10-15 zile de la debut aceste semne dispar fara a lasa urme, iar dupa 6-8 sapt apar semnele caracteristice (oasle cavitatilor nazale si ale sinusurilor se deformeaza datorita incetinirii in crestere);=cand intarzierea e bilaterala lungimea si diametrul oaselor fetei se micsoreaza, dand aspectul de rat scurt, pielea de pe rat si fata creste in mod normal, dar datorita atrofiei pare pliata;=arcadele dentare nu se mai suprapun si anim prezinta brevignatism superior;=daca leziunile sunt mai accentuate doar la a capului ratul se curbeaza spre partea afectata-purceii cu rinita atrofica prezinta pneumonii cronice, rar se produc complicatii de encefalite datorita propagarii infectiei prin lama etmoidului ( anim prezinta stari de hiperexcitabilitate ce alterneaza cu stari depresive, miscari in manej, devierea laterala a capului);-purceii ramna in urma cu dezvoltarea corporala, desi consumul de hrana e uneori marit.5.TAP:-in faza acuta a bolii (pana la varsta de 30 zile)congestia mucoasei nazale si prezenta unui exsudat sero-mucos, uneori cazeos in cav nazale si volutele etmoidale;-caile aerofore, pe sectiune, sunt aproape obstruate cu o secretie mucocelulara;-pe masura ce boala progreseaza apare atrofia partiala sau toatala a cornetilor si volutelor etmoidale-de la niv cav nazale infectia se poate transmite la pulmonibr-p catarale sau cataral purulente.6.Diagnostic:-e usor de stabilit pe baza semnelor clinice, iar pt diagn in faza precoce se recomanda radiografia;-exam bacteriologicizolarea si identificarea germenilor implicati;-in faza acuta se poate confunda cu rinita acuta sau cu pneumonia enzootica;-in faza mai avansata, cand apare deformarea ratului, boala se poate confunda cu osteofibroza;7.Profilaxia:Nespecifica: =asigurarea conditiilor optime de intretinere si crestere:=evitarea introducerii de anim din unitatile contaminate;=examen clinic al anim din fermele si complexele de selectie se completeaza cu examenul radiographic;=lotizarea anim pe structuri de varste si greutate;=respectarea principiului totul plin, totul gol, asigurarea vidului sanitar, selectia genetica.Specifica:=vaccinuri inactivate monovalente sau mixte (Pneumosuivac, Rinosuivac);=vaccinuri vii cu tulpini de Bordetella adm prin instilatii nazale;=vaccinarea scroafelor cu 6 si 12 sapt inainte de parturitie asigura protectia purceilor prin atc colostrali pe o perioada de 8 sapt;=vaccinuri mixte antibacteriene si antivirale.8.Combatere:-in unitatile contaminate vierii si scroafele cu semne clinice se exclud de la repro;-se reformeaza scroafele ai caror purcei au prezentat semne de rinita atrofica;-tratamentul anim bolnave e inoperant;-in faza acuta, la sugari, adm parenterala si prin instilatii nazale de AB cu spectru larg poate reduce incidenta bolii in forma cronica;-la scroafe, preventiv se poate adm imediat dupa fatare teramicina i.m;-in unitatile contaminate se practica vaccinarea profilactica;-la noi in tara se foloseste: Pneumosuivac, Nobivac AR-T, adm i.m.

Bordeteloza aviara/ Coriza curcilorE o boala foarte contagioasa, caracterizata prin rinita exsudativa+ conjunctivita, sinuzita si dispnee respiratorie.1.Etiologie:-B. avium, germen G-,cu tropism pt celulele epiteliale ciliate ale cailor resp ant;-pe agar, dupa 24h la 350 C, germenul se prezinta sub forma de colonii mici, rotunde, convexe, stralucitoare, cu centrul bombat si contur regulat;-patogenitatea e diferita, legata de prezenta de hemaglutinine, de componenti citotoxici si de factori de adeziune, insa un rol important il au si alti germeni bacterieni.2.Caracere epizootologice:-afecteaza curcile, dar infectii se pot intalni si la gaini, rate, gaste, pasari salbatice;-sunt afectati de preferinta puii de curca de 1-8 sapt, aparitia bolii fiind legata de infectia din adapost, deoarece apare dupa fiecare repopulare;-Bordetella eliminata timp de cateva sapt de pasarile bolnave poate supravietui cateva luni in asternut;-infectia se transmite prin contact direct cu pasarile bolnave sau cu pasari sanatoase dar purtatoare, dar si prin apa si furaje contaminate;3.Patogeneza:-B. avium are un tropism deosebit pt epiteliile resp ciliare;-pt colonizarea traheei, bacteriile adera de cilii respdecilierea, decapitarea, vacuolizarea si apoi descuamarea celulelor colonizate;-se creeaza posibilitatea actionarii toxinei bordetelelor ce perturba calitatea colagenului si a elastinei locale, rezultand un proces inflamator de diferite intensitati;-procesul se extinde si la pulmoniinitial o inflamatie seroasa apoi fibrinoasa;-infctiei ii este atribuit si un efect imunosupresor, datorita eliberarii corticosteroizilor si a leziunilor de la nivelul timusului.4.TC: incubatia=7-10zile;La puii de curca:-boala se manifesta prin rinita exsudativa+conjunctivita, sinuzita, stranut si dispnee resp denumirea de coriza curcilor;-penele de pe fata si spate sunt acoperite de un exsudat spumos provenit de la narine, initial transparent, apoi brun;-odata cu agravarea evolutiei apar ralurile, dispneea si resp bucala;La puii de gaina, broileri:-evolutia e mai putin grava si se exprima prin conjunctivita, stranut cu exsudat seros si raluri resp;-la pasarile infectate cu manifestari clinice se constata si o depresiune a sistemului imunitar mediat celular, datorita infectiilor secundare, in special a celor cu E. coli;-in evolutia cronica, necomplicata cu alti germeni bacterieni, semnele clinice sunt benigne, usoare, cu o morbiditate de pana la 100%, dar cu o mortalitate foarte redusa.5.TAP:-leziunile macrodoar la caile resp ant: hiperemia mucoasei nazale si traheale, cu prezenta unui exsudat seros la inceputul infectiei, apoi mucos;in boala spontana la curci=tumefierea capului ca urmare a unui edem al tesutului conjunctiv(rinotraheita infectioasa a curcilor);-histopatologichiperplazia epiteliului traheal cu descuamarea acestuia, infiltratie limfoplasmocitara a laminei propria cu formarea de foliculi limfoizi si hiperplazia gl traheale, iar prin coloratii se obs gramezi de bacterii la nivelul cililor.6.Diagnostic:-bacteriologic:izolarea bacteriei se face pe medii solide, in conditii de aerobioza; pt insamantarea materialului patologic se folosesc mediile: geloza cu sange, BHI,MacConkey;-serologic:ELISA, microaglutinarea, metoda imunohistochimica cu complexul avidina-biotina;-histopatologic;-diagn diferential fata de: micoplasmoza resp aviara, pseudopesta, coriza infectioasa, influenta.7.Profilaxia:-reducerea densitatii pasarilor in adaposturi;-respectarea tehnologiei de crestere si alimentatie;-aplicarea si respectarea principiului totul plin, totul gol;-specific, s-au aplicat vaccinuri inactivate si emulsionate in adjuvanti uleiosi sau vaccinuri preparate din tulpini atenuate.Francisieloza/TularemiaE o boala infectioasa, intalnita la animale si om, manif clinic prin febra, tulb generale si in vol a lnn, iar anatomopatologic prin limfonodita si splenita hiperplastica, cu prezenta de focare necrotice.1.Etiologie:-agentul cauzal: Francisella tularensis, germen cocobacilar, izolat, scurt si cu capete rotunjite;-in culturile vechi se intalnesc forme filamentoase specifice sau aspecte gigante, neregulate;-e un germen imobil, nesporulat, necapsulat;-se cultiva pe medii speciale, cu galbenus de ou ( mediul MacCoy) sau cu cistina ( mediul Francis), dar si pe embrionul de gaina pe care-l omoara in cateva zile;-izolarea germenului reuseste mai bine daca trituratele de material patologic sunt inoculate la cobai, care mor in 6-8 zile, iar din organele lor se fac insomantari pe mediile speciale;-pe baza caracterelor biochimice , de patogenitate si ecologice au fost identificate subspeciile:=F. tularensis, ssp. Tularensis, tipul A sau varianta americanaproduce boala la om;=F. tularensis ssp paleartica, tipul B sau variant europeanaanim acvatice;=F. tularensis ssp mediaasiaticain Asia central;=F. tularensis ssp japonicadoar in japonica;-se distruge repede sub actiunea caldurii, luminii solare si a subst antiseptic.2.Caractere epizootologice;-cele mai sensibile sunt rozatoarele, rumegatoarele, omnivorele, solipedele, carnivorele, insectivorele, pasarile; se pot infecta si unele specii cu sange recelipitorile;-dintre anim domestice, cele mai sensibile sunt oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pisicile si pasarile\;sursele primare de infectieanim infectate si bolnave, cadavrele si toate produsele provenite de la acestea;e o boala cu focalitate naturala, avand ca rezervor principal rozatoarele, capusele;-rozatoarele se contamineaza reciproc prin contact direct-coabitare, canibalism- sau indirect- hrana, ectoparaziti-, care la randul lor contamineaza alte specii de anim salbatice si ectoparazitii lor;-sobolanii de apa pot contamina sursele de apa, popandaii pasunile, soarecii furajele si adaposturile, creand cele mai variate surse de infectie pt anim salbatice si dommestice;-un rol important il au pasarile migratoare care pot raspandi boala la distante mari;transmitereprin toate caile, inclusiv transcutanat, dar cantitatea de germeni necesara pt producerea infectiae e diferita in functie de cale; cea mai sensibila e calea i.p, in timp ce pt infectarea digestiva sau transcutanata cantitatile de germeni sunt mult mai mari;dinamicapoate evolua epizootic la rozatoare, enzootic la oi, capre, pisici si sporadic la alte anim domestice si salbatice; este o boala sezoniera, legata de ecologia anim-rezervoare de germeni al caror nr la sf primaverii si ajunge la un maxim vara, iar toamna.3.Patogeneza:-ajunsa intr-un org receptiv se multiplica la poarta de intrare (piele, mucoase) si determina o leziune locala cu aspectul unei papule (afect primar);-ulterior nodulul se necrozeaza si se transforma in ulcer; de aici infectia se propaga prin vasele limfatice, afectand si lnn;-diseminarea limfatica e urmata de bacteriemie, cu formarea de focare necrotice in doferite organe: ficat, splina, pulmon;-in mod obisnuit procesul evolueaza pana la bacteriemie si constituirea de leziuni, iar in cazul evolutiilor cronice sau inaparente clinic evolueaza doar pana la diseminarea limfatica cu oprirea germenilor in lnn, urmata de hipertrofia acestora, fara aparitia de procese necrotico-purulente.4.TC: incubatia=2-6 zile;-aspectul clinic variaza cu specia afectata, calea de patrundere a germenilor, virulenta tulpinii si receptivitatea individuala;-boala e mai bine cunoscuta la ovine, mai ales la tineret;-boala debuteaza cu febra, t0 depasind 400C+ depresiune profunda si astenie; dupa 2-3 zile t0 revine la normal sau se mentine in limitele subfebrilitatii, iar tulb nervoase se traduc prin pareze si paralizii;-deseori se constata hipertrofia lnn explorabili, diaree si anemie progresiva;-durata bolii e de 8-13 zile, iar sfarsitul letal;-la taurine, cabaline si suine infectia evolueaza lent, asimptomatic, iar la vacile gestante se poate produce avort;-la carnivore, boala are caracter enteric, cu vomizari, diaree si alabire progresiva;-la iepurii de casa evolueaza cu semne de rinita, slabire progresiva, hipertrofia si abcedarea lnn externe, iar uneori se obs abcese s.c;-dintre pasari, boala a fost descrisa la curci, gaini, rate, porumbei, tineretul fiind mai sensibil; infectia poate lua o forma acuta( cu septicemie grava, sfarsit letal si leziuni congestive) si o forma subacuta ( diaree si slabire progresiva, sfarsit letal)5.TAP:-leziunile sunt diferite in functie de modul de infectie si tipul clinic de boala, predominand leziunile necrotico-purulente si ulcerative;-in formele septicemice cu evolutie acuta si subacutaleziuni de tip hemoragic, congesti unor mucoase si organe, edeme si hipertrofia generalizata a lnn;-in formele usoarenoduli, zone de necroza si ulcere cutanate sau pe mucoase, hipertrofia lnn, care prezinta focare de necroza;La examenul micoscopic al leziunilor caracteristicezone de necroza de coagulare, inconjurate de o reactie limfoida cu putine macrofage si neutrofile.6.Diagnostic:-se stabileste pe baza datelor epizootologice, clinice si morfopatologice, confirmarea ex de lab;-exam microscopic directevidentierea germenului in produsele patologice (exsudate, lnn, abcese) prin examinarea in lumina ultravioleta a frotiurilor colorate brun sau a sectiunilor tratate cu Ig specifica marcata fluorescent;-bacteriologiccultivarea pe medii de cultura pt izolarea agentului patogen;-serologicaglutinarea rapida pe lama cu atg colorat cu cristal violet sau reactia de aglutinare lenta in tuburi (la anim in viata, cu forme evolutive lente);-testul alergicpt diagn bolii la om; se foloseste tularina inoculata i.d in doza de 0,1 ml; in cazurile + dupa 48h la locul de inoculare apare o papula evidenta, insotita de edem si eritem periferic;-diagn diferential: pseudotuberculoza, bruceloza, limfadenita cazeoasa si actinobaciloza (la oaie).7.Prognosticul este grav, deoarece se transmite usor la om.8.Profilaxia:-aplicarea masurilor anti-epizootice generale:-in regiunile contaminate si in focarele natural de boala se vor lua masuri pt recoltarea la timp si cat mai complete a furajelor si acerealelor;-distrugerea rozatoarelor, combaterea insectelor hematofage.9.Combatere:-anim cu semen clinice se sacrifice, deoarece pt anim nu s-au elaborate metode de tratament;-in caz de necesitate se poate incerca streptomicina;-dupa sacrificarea anim bolnave se fac dezinfectii riguroase, iar carnea se da in consum conditionat.

COLIBACILOZEColibaciloza viteilor/ Diareea alba a viteilorE o boala infectioasa acuta, manifestata clinic prin tulburari generale, deshidratare si diaree grava.1.Etiologie:-agent cauzal: E. coli, bacterie polimorfa, mobila, nesporulata, G-, se cultiva pe medii uzuale in conditii de aerobioza;-la unele tulpini poate fi evidentiata o formatiune capsulara, iar tulpinile care au atg de invelis A sunt considerate ca au o capsula adevarata;-pe medii solide creste sub forma de colonii rotunde si netede, opace; exista si tulpini care dau colonii mucoide;-pt cultivare se folosesc si medii speciale, care contin indicatori de pH si lactoza, pe baza carora se recunosc coliformii;-la E. coli se cunosc urmatorii antigeni: O (somatici), H(flagelari), K (capsulari, de invelis), M sau acidul colinic si R;-atg O=atg de suprafata, termostabil, existent in toate formele, de natura glu-lipo-polipeptidica;-atg H= termolabil, de natura protidica, prezent in flagelii bacteriilor mobile;-atg K=se imparte in 2 categorii: de natura polizaharidica si proteica (K88 si K99 responsabile de aderenta in vivo si in vitro a bacteriilor la celulele epiteliale ale intestinului subtire);-atg M produce caracterul mucos al unor tulpini de E. coli;-patogenitate unor serogrupuri de E. coli se datoreaza:=factori de virulenta:adezinele sau factorii de aderenta=structuri proteice filamentoase, care se leaga de factorii specifici de la suprafata membranei enterocitelor, colonizand mucoasa intestinala;atg de suprafata K=de natura polizaharidica, au proprietatea de a proteja colibacilii fata de complement si fagocite si de a favoriza aderarea la enterocite;=factori de toxicitate:endotoxina de natura lipopolizaharidica=favorizeaza diseminarea septicemica si participa la socul endotoxic;hemolizinele si = actioneaza litic asupra hematiilor;enterotoxinele=exotoxine elaborate de colibacili in vivo si in vitro; de 2 tipuri: enterotoxina termolabila si termostabila;=actunea sinergica a ambelor categorii de factori;-tulpinile de E. coli capabile sa produca infectii la animale au fost individualizate in 6 categorii: enterotoxigene(bo, ov,su, canine), enteropatogene; enterohemoragice; verotoxigene; necrotoxigene; enteroinvazive;-rezistenta la actiunea factorilor de mediu este variabila; sunt sensibili la actiunea dezinfectantelor uzuale si la AB (cloramfenicol, polimixina, nitrofuran).2.Caractere epizootologice:-se intalneste frecv la viteii nou-nascuti, pana la varsta de 10 zile, dar nu mai devreme de 3 zile;-popularea cu microorg a tubului digestiv incepe imediat dupa nastere, iar multiplicarea colibacililor incepe abia dupa a 12 h de la nastere, consumul de colostru avand capacitatea de a intarzia aceasta multiplicare (la viteii care nu au consumat colostru boala evolueaza mai grav);-carentele vitaminice, calitatea si cantitatea colostrului, greselile in tehnica alaptarii maresc receptivitatea viteilor si favorizeaza dezv anormala a E. coli;-colibacilul e un oaspete obisnuit al intestinului animm sanatoase;-fecalele sunt principalele materii virulente prin care germenii sunt eliminati in mediul exterior;surse primare de infectie: viteii bolnavi, viteii si anim sanatoase, purtatori de tipuri patogene, vacile cu mamite coliforme, alte specii de anim cu enterite colibacilare si chiar fecalele omului;surse secundare: apa, solul asternutul, mainile mulgatorilor contaminate;-in efectivele indemne, boala e introdusa prin purtatorii sanatosi de tipuri patogene, apoi raspandirea se face de la bolnavi la receptivi prin contact direct sau indirect;-infectia clinica apare doar dupa actiunea factorilor favorizanti, care au actionat asupra fatului in timpul gestatiei sau dupa nastere;calea obisnuita de infectie e cea digestiva, ocazional cea ombilicala sau respiratorie( prin praful contaminat), exceptional calea transplacentara.3.Patogeneza:-dupa patrunderea in org, colibacilii se multiplica si in functie de rezistenta nou-nascutului si de patogenitatea serotipului se produce sau nu boala;-in prezenta factorilor favorizanti, serotipurile colipatogene se inmultesc in partea terminala a intestinului subtire (ileon), apoi trec si in partea anterioara;-infectia poate ramane limitata la intestinenterita sau germenii pot trece bariera intestinala lnn mezenterici, apoi pec aile limfatice trec in sange si organe producand septicemia;-pt colonizarea intestinala un rol important il au fimbriile, capabile de atasare doar in partea posterioara a intestinului subtire a vitelului;-dupa atasarea de mucoasa intestinala si colonizare, tulpinile de E. coli pot fi patogene prin elaborarea de enterotoxine sau prin calitati invazive;-se considera ca tulpinile posesoare de 1-2 adezine ce produc enterotoxina, actioneaza asupra intestinului si determina enterita sunt reprezentate de colibacilii enterotoxigeni;-mecanismul de actiune al enterotoxinei colibacilare la nivelul enterocitului consta in stimularea adenilatciclazei si cresterea nivelului AMPc, consecinta fiind secretarea in lumenul intestinului a unui lichid bogat in electroliti, ce va determina diareea apoasa;-tulpinile cu factori de fixare (determinanti de virulenta) invadeaza celulele epiteliale, se multiplica in acestea, provocandu-le degenerarea si in final moartea; ele sunt responsabile de aparitia la inceput a diareei apoase, apoi de instalarea unei colite hemoragico-ulcerative.4.TC: incubatia e scurta, de 12-24 h;-colibaciloza evolueaza la vitei sub 3 forme:forma supraacuta sau colisepticemia: apare la viteii de pana la 5 zile care au fost privati sau au primit putin colostru;=se manifesta prin tulb generale, diaree cu fecale alb-galbui, moartea survine in decurs de cateva ore (pana la 12h) in toate cazurile;forma acuta sau enterotoxiemia colibacilara= cea mai frecv;=se manifesta prin: febra, abatere, inapetenta, tenesme, colici, meteorisme si sensibilitate abdonimala; uneori se constata scrasniri din dinti, ptialism si aparitia unui mucus albicios la nas;=dupa 24-48h de evolutie apare diareea cu materii fecale galbui, la inceput spumoase, urat mirositoare, apoi cenusii si uneori sangvinolente;=mucoasele aparente sunt palide, ochii enoftalmici pe masura deshidratarii, parul isi pierde luciul, pielea e lipsita de elasticitate, defecarea e aproape continua, intermitenta;=starea generala se inrautateste, pulsul si respiratia se accelereaza si moartea se produce in 2-3 zile, in 70% din cazuri; amin care supravietuiesc ramn tarate;forma subacuta sau enterita colibacilara=la vitei in primele 2sapt de viata;=se manifesta prin stare subfebrila, abatere, apetit diminuat si diaree;=viteii slabesc, se ridica greu de jos si mor dupa cateva zile in 70-80% din cazuri;=animtrecute prin boala raman slabe si intarziate in crestere.in evolutiile mai lente, E. coli se poate localiza in diferite tesuturi si organe, determinand manifestari clinice ca: pneumonii, artrite, poliartrite, omfaloflebite sau manifestari nervoase, boala terminandu-se prin moarte, precedata de o perioada de hipotermie.5.TAP:-leziunile sunt de tip cataral-hemoragic; cadavrele sunt slabe, deshidratate, murdarite de fecale;in forma septicemica, la deschiderea cadavrelor congestii, petesii/sufuziuni pe cord, ficat sau sinovialele articulare, dar sunt slab reprezentate;in forma acutapetesii, sufuziuni+ leziuni congestive ale chiagului si intestinului;intestinul e destins de gaze, continutul fluid, urat mirositor, uneori sangvinolent, amestecat cu coaguli de lapte; lnn mezenterici sunt tumefiati, congestionati si hemoragici;frecv se gasesc leziuni degenerative in ficat, rinichi sau miocard;in forma subacutaprezenta rinichiului cu pete albelez caract (datorita unei nefrite limfoplasmocitare).Examenul histologic e de mare imortanta, elementul caracteristic fiind reprezentat de embolii si tromboze bogate in germeni, prezente in toate organele si tesuturile, lipsite de resctie celulara.In sistemul nervosvasculite necrozante si microabcese.6.Diagnostic:Confirmarea se face prin examen de lab:-izolarea colibacilului din cadavre nu e o dovada absoluta ca moartea s-a produs din cauzz colibacilozei, deoarece germenul poate invada organismul postmortem;-izolarea din MO, cord, creier si lnn mezenterici in stare pura confirma boala;-identificarea serotipului se face prin reactia de aglutinare in tuburi( metoda rapida si lenta);-testarea patogenitatii prin inocularea tulpinii izolate pe intestin de iepure viu.7.Diagnostic diferential: salmoneloza, diplostreptococie, infectii cu rotavirus si coronavirus, coccidioza, enterotoxiemia anaeroba.8.Profilaxia:Nespecifica:-in primele 2-3 luni de gestatie, vacilor gestante li se vor scoate din ratie furajele insilozate si vor primi fan de buna calitate; se asigura repausul mamar al vacilor-imediat dupa fatare se va face dezinfectia bontului ombilical, iar vitelul va fi lasat ca in urmatoarele 5-6 h sa consume fractionat 2-3 litri de colostru;-vitaminizarea vacilor in ultima perioada a gestatiei cu vit A si C;-administrarea parenterala la viteii nou-nascuti a 300 mii u.i vit A, repetata la 3-4 zile;-igiena alaptarii viteilor, prevenirea linsului.Speciala:-folosirea de vaccinuri care contin serotipuri de E. coli, recunoscute ca patogene pt vitei sau autovaccinuri bacteriene din tulpinile din focar, adm la vaci in ultima parte a gestatiei;-se foloseste vaccinul mixt acetonat antisalmonelic-anticolibacilar, s.c in pliul cozii, in lunile 7-8 de gestatie, in doza de 5 ml, repetat dupa 20-30 de zile.9.Combatere:-izolarea si tratarea bolnavilor;-tratamentul trebuie facut precoce si urmareste:rehidratarea anim, restabilirea echilibrului acido-bazic,combaterea diareei;-oprirea diareei se realizeaza folosind serul anticolibacilar, dar sa corespunda serotipului din focar;-se poate folosi si tratament cu AB si sulfamide;-tratamentul medicamentos nu urmareste sterilizarea tubului digestiv, ci doar restabilirea echilibrului biocenozei intestinale;-tratamentul igieno-dietetic si simptomatic e foarte important si trebuie sa secondeze pe cel antiinfectios: laptele va fi suprimat 2-3 zile, colostru se introduce in alimentatie dar in doza redusa sau diluat cu apa fiarta calduta sau ceaiuri, dupa care se adm fermenti lactici, absorbante si antidiareice, mucilagiu de samanta de in;-combaterea deshidratarii; adm de solutii cu electroliti, 2-4 zile;-vitaminoterapie, adm de tonice generale si cardiace;-inlaturarea factorilor favorizanti, iar la viteii sanatosi din lotul contaminat se aplica un tratament profilactic cu AB, chimioterapice, seruri anticolibacilare specifice.Colibaciloza purceilorA. Colibaciloza purceilor nou-nascuti/ Diareea neonatalaSe manifesta predominant ca o enterotoxicoza; germenii patogeni se inmultesc in segmentul anterior al intestinului subtire unde elaboreaza o enterotoxina, ce afecteaza epiteliul mucoasei secretie de lichid in lumen, avand drept consecinta diareea; se mai numeste si enterotoxicoza colibacilara a purcelului sugar.1.Etiologie:-tulpinile apartin clasei E. coli enterotoxigene, producand una sau mai multe entrotoxine;-germenii au capacitatea de a coloniza intestinul subtire, aderand la mucoasa intestinala cu ajutorul unor adezineadezine fimbriale;-enterotoxinele altereaza functia enterocitelor si induc un flux de apa si electroliti spre lumenul intestinaldiaree apoasa;-adezinele fimbriale cele mai importante la tulpinileenteropatogene sunt factorii F4, F5, F6 si F41;-se apreciaza ca purceii in prima sapt de viata sunt expusi la infectia cu tulpini enteropatogene F5-pozitive si F6-pozitive;-colibacilul e sensibil la AB, la nitrofuran, la sulfamide,insa poate dobandi rezistenta.2.Caractere epizootologice:-diareea determinata de tulpini enterotoxigene se obs in tot timpul alaptarii purceilor;-receptivitatea maxima o au purceii in primele zile de viata, care fac forme grave de boala si in jurul varstei de 3 sapt, atunci cand atc colostrali s-au epuizat;-se imbolnavesc frecv purceii primiparelor si ai scroafelor nou introduse in efectivsau ai scroafelor cu endometrite si mamite;-purceii se contamineaza prin ingerarea tulpinilor enterotoxigene de E. coli care contamineaza obiectele si in mod deosebit mameloanele scroafelor;-un rol important in aparitia colibacilozei la purcei il are si mediul ambiant, in special pardoseala adaposturilor, unde E. coli poate rezista pana la 6 luni;-aparitia diareei colibacilare e conditionata de o serie de factori deficitari in complexul de crestere si ingrijire, care influenteaza defavorabil atat in timpul dezvoltarii intrauterine, cat si in primele zile dupa nastere a purceilor ( alimentatia nerationala a scroafelor, laptele sarac in vit A);-uneori poate evolua ca o boala contagioasa, imbolnavindu-se toti purceii dintr-o boxa sau din adapost; boala se intalneste in tot timpul anului, cu o frecv mai mare in lunile reci;-mortalitatea poate fi de 100% la purceii sugari, in primele zile de la fatare.3.Patogeneza:-E. coli colonizeaza tubul digestiv, datorita prezentei adezinei care permite corpilor bacterieni sa se fixeze pe mucoasa;-interactiunea dintre bacterii si enterocite se traduce fie prin patrunderea si multiplicarea bacteriilor in celule si modificari ale metabilismului celular, fie prin efectul toxinelor proteice;-actiunea enterotoxinei colibacilare consta intr-o exsudatie hidroelectrolitica din cauza dereglarii functionale a enterocitelor;-enterotoxinele isi exercita efectul patologic prin intermediul unor receptori membranari existenti doar in intestinul subtire, ceea ce explica areactivitatea colonului la contactul cu enterotoxinele;-enterotoxina termolabila se ataseaza de marginea in perie a mucoasei intestinale, se activeaza sistemul adenilatciclaza-AMPc din enterocit, declansand mecanismul secretor al celulelor;-are loc o crestere masiva a exsudatiei de electroliti, apa si glucoza, jejunul si ileonul fiind sever afectate de enterotoxina;-colonul isi pastreaza functiile absorbante, dar capacitatea de absorbtie la acest nivel e depasita, rezultand diareea;-diareea poate sa apara si imediat dupa intarcare fie ca urmare a schimbarii regimului alimentar, fie din cauza ca in aceasta perioada intestinul subtire inceteaza sa mai fie protejat de Ig A din lapte;-exista si tulpini de E. coli enteropatogene neproducatoare de enterotoxine si tulpini lipsite de fimbrii si neproducatoare de enterotoxine care produc totusi diaree datorita unui factor de virulenta.4.TC: incubatia nu depaseste 3 zile;-forma supraacuta, septicemica afecteaza purceii lipsiti de capacitatea de aparare specifica;=purceii se nasc sanatosi, dar se imbolnavesc brusc, boala debutand prin: hipertermie, abatere profunda si refuzul suptului=anim moare dupa o evolutie de 12-24 h, timp in care poate sa apara si diareea;-forma acuta se exprima prin sindrom de febra + diaree;=purceii prezinta diaree cu fecale apoase, galbene sau alb-cenusii, spumoase, urat mirositoare, uneori usor sangvinolente;=in ultima faza a bolii diareea devine profuza, anim se deshidrateaza puternic, coada si partea posterioara sunt murdarite de fecale;=moartea se produce prin deshidratare sau septicemie;5.TAP:-la examenul necrotic se constata o puternica inflamatie catarala a mucoasei gastro-intestinale, deseori chiaguri de lapte in stomac, iar continutul intestinal e apos si cu multe bule de gaze;-in functie de evolutia bolii, la leziunile gastro-intestinale se asociaza si leziuni de br-p, omfaloflebite, pleurita si artrite;-lnn mezenterici sunt congestionati, uneori cu hemoragii;-uneori enterita are character cataral-hemoragic, stomacul e lipsit de continut sau este supraincarcat cu lapte coagulat;-histopatologicnecrobioza si descuamarea enterocitelor, edematierea si infiltrarea cu granulocite neutrofile a corinului, iar prin coloratii specifice se pun in evidenta bacterii in sectiuni, se poate obs aderarea colibacililor la marginea in perie a enterocitelor.6.Diagnostic:-diagn de certitudine necesita izolarea germenilor si caracterizarea factorilor de virulenta;-caracterizarea tulpinilor de E. coli enterotoxigene se bazeaza pe caracterele fenotipice, dar si pe cele genotipice;-identificarea factorilor de colonizare se bazeaza pe folosirea testelor imunologice, cea mai folosita fiind aglutinarea rapida;-examenul histopatologic evidentiaza prezenta colibacililor in vilozitatile intestinale, insa absenta colonizarii nu exclude colibaciloza;-evaluarea cantitativa a florei intestinale prin examen microscopic al frotiurilor din intestin colorate G poate orienta diagn catre colibaciloza;-diagn dif: gastroenterita transmisibila, diplostreptococia.7.Prognostic=grav, datorita pierderilor mari prin morbiditate si mortalitate.8.Profilaxia:Nespecifica:-suprimarea tuturor factorilor capabili sa micsoreze rezistenta organismului;-asigurarea, in perioada de gestatie, a unei ratii echilibrate in principii nutritivi, vit si microelemente;-asigurarea conditiilor de microclimat corespunzatoare, evitandu-se excesul de NH3, CO2, umiditate;-folosirea in alimentatia scroafelor gestante a premixurilor vit-minerale si a subst antiinfectioase, cu 10-15 zile inaintea parturitiei si cu 5-7 zile dupa aceasta pt a nr de imbolnaviri la purcei;-imediat dupa fatare purceii trebuie sa beneficieze de colostru in cantitati suficiente, deoarece atc specifici prezenti actioneaza local fie inhiband colonizarea intestinului, fie neutralizand unele enterotoxine.Specific:-se practica vaccinarea scroafelor in ultima parte a gestatiei cu diferite tipuri de vaccinuri;-la noi in tara se folosesc vaccinurile:=colivac P-vaccin inactivat cu formol si adaos de saponina, se aplica la scroafe s.c, in 2 reprize, la 75 si la 95 de zile de gestatie;=colivac A-autovaccin cu tulpini din focar;=suicoli.9.Combatere:-izolarea si tratarea purceilor, dezinfectia adaposturilor, corectarea deficientelor de ordin zooigienic si alimentar si instituirea unui tratament profilactic pe baza de subst antiinfectioase la anim sanatoase din efectivul contaminat;-tratamentul e dificil datorita evolutiei rapide a bolii si a dificultatilor de aplicare, urmarind distrugerea colibacililor prezenti in intestine si reglarea pierderilor de apa si electroliti;-pt combatere se recurge la adm pe cale orala a AB (polimixina, gentamicina) dupa antibiograma;-tratamentul e eficient daca se instituie imediat dupa debutul bolii, la intreg efectivul de anim;-restabilirea echilibrului hidro-electroliticsolutie Ringer, Ionoser,sol de NaCl 9%, 20-40ml;-pt combaterea diareeisubst absorbante, astringent si mucilagii, vitamine (A, C si E);B. Diareea colibacilara de intarcare:Este o boala acuta, ce apare la cateva zile dupa intarcarea purceilor, oricare ar fi varsta lor.1.Etiologie:-boala e insotita de proliferarea in portiunea anterioara a intestinului a serotipurilor de E. coli O149:K91.2.TC:Diareea de intarcare se poate exprima prin 2 aspecte:-enterita cataralasau colienterita, cea mai frecv; purceiinaflati in plina crestere, bine dezvoltati, se imbolnavesc si mor dupa o scurta evolutie a diareei; simptome asemanatoare cu cele din diareea neo-natala;-gastroenterita hemoragicaapare sporadic dupa intarcare, uneori si in perioada de alaptare; se caracterizeaza prin moarte rapida, uneori cianoza cutanata si diaree.3.TAP:-cadavrele sunt puternic deshidratate, casectice, la necropsie enterita catarala, serocatarala sau serohemoragica;-stomacul e supraincarcat cu alimente, mucoasa fundica e puternic hiperemiata sau hemoragica;-lnn mezenterici sunt mariti, mustosi si congestionati;-histologic, in intestincongestie puternica, microhemoragii si infiltrarea corionului cu granulocyte neutrofile;-ficatul si miocarduldegenerescenta lipidoprotidica, iar rinichiul e congestionat, cu degenerescenta granulara sau vacuolara a epiteliului tubilor contorti.4.Diagnostic:-in focar, se stabileste usor, pe baza fenomenelor digestive la varsta de dupa intarcare si a examenului bacteriologic;- nu in toate cazurile de gastroenterita hemoragica se poate izola E. coli in cultura pura asa cum se obtine in forma de enterita catarala sai in diareea neonatala;-diagn dif: gastroenterita transmisibila, streptococia si dizenteria anaeroba.5.Profilaxia:Nespecifica:-contiunuarea furajarii purceilor intarcati cu aceeasi reteta cu care au fost hraniti suplimentar in maternitate cel putin 1-2 sapt dupa intarcare;-asigurarea frontului de furajare pt toti purceii;-asigurarea aprovizionarii cu apa, fara intrerupere mai ales in momentul crizei de intarcare;-furajarea restrictionata a loturilor de purcei foarte dezvoltati sau adm temporara a unui furaj bogat in celuloza;;-adm preventiva de AB si sulfamide la purceii intarcati, timp de cateva zile;-acidifierea ratiilor alimentare si adm de factori de crestere in ratii;Specifica:-vaccinarea purceilor inainte de intarcare e putin eficienta, induce o imunitate locala slaba;-dau rezultate bune adm de tulpini avirulente per os sau concomitant p.o si parenteral.6.Combatere:-tratamentul purceilor bolnavi si remedierea deficientelor constatate in tehnologia de crestere care au favorizat aparitia bolii;-tratamentul are in vedere:=cantitatii de alimente din ratie, dar si a nivelului ei energetic si proteic;=la ratie se vor adauga pansamente gastrointestinale si antiinfectioase, dar si microelemente si/sau vit A; la purceii cu semne generaalesulfamide/subst antibacteriene pe cale injectabila.C.Boala edemelor/ Enterotoxiemia colibacilaraE o boala toxiinfectioasa ce afecteaza purceii tineri, dupa intarcare, caract prin tulburari locomotorii, pareze, paralizii si edeme ale diferitelor organe( stomac si colonul spiralat).1.Etiologie:-au fost incriminati diversi factori de natura infectioasa si neinfectioasa;;-e produsa de unele serotipuri de E. coli-hemolitica : O138, K81.2. Caractere epizootologice:-apare obisnuit la purceii care au o crestere rapida, la 6-12 sapt, bine dezv, supraalimentati;-receptivitatea maxima in primele 2-3 sapt dupa intarcare, cand aceasta se face brusc;-pt ca purceii sa devina receptivi e nevoie de interventia factorilor favorizanti: schimbarea alimentatiei, separarea de mama, abuzul de proteine, insuficienta ratiilor in proteine, abuzul de AB, supraalimentarea purceilor, modificarea pH-ului continutului intestinal;-dinamica: boala apare brusc si are o evolutie fulgeratoare, fara caracter de contagiozitate.3.Patogeneza:-aparitia semnelor e precedata de inmultirea nr de colibacili hemolitici in continutul intestinal ca urmare a interventiei factorilor favorizanti;-endotoxina implicata in producerea bolii, spre deosebire de enterotoxina, nu produc acumularea de licid in intestin, ci se resoarbe in torentul circulatoredeme multiple/ sensibilizare;-tipurile de E. coli izolate nu produc enterotoxina, ci o cantitate mare de neurotoxina;-etape in mecanismul de producere a bolii:=colonizarease face la nivelul mucoasei, la care bacteriile adera, fiind prezente in vilozitatile intestinale,; aderenta e posibila cu ajutorul fimbriilor; colonizarea nu e posibila cat timp purcelul e alaptat zilnic la discretie cu lapte;=producerea si rezorbtia exotoxinei la nivel intestinale produsa in intestinul subtire si are actiune citotoxica asupra celulelor Vero, are rol de factor cauzal al edemelor, deoarece duce la aparitia simptomelor si leziunilor nervoase, specifice bolii edemelor;=efectele toxinei asupra tesuturilortoxina eleborata in intestin e absorbita in torentul vascular, unde determina sporirea permeabilitatii capilarelor din tot org; astfel, sangele iese din capilare si formeaza edeme pericapilare, petesii, echimoze in vasele cerebrale, intestinale si mezenterice.4.TC:Evolueaza afebril, supraacut si acut;-forma supraacuta: debuteaza brusc, fara manifestari evidente si moarte rapida;-forma acuta: inapetenta, depresiune, abatere, rar diaree=edemul tesutului conjunctiv din zona capului si edemul pleoapelor, care se poate extinde cuprinzand baza urechii, fata si regiunea subglosiena;=simptomele cele mai tipice sunt cele nervoase, exprimate prin ataxie, decubit lateral, miscari necoordonate ale membrelor si in final paralizia;= la cea mai mica excitatie anim incep sa tipe, sa se agite,scrasnesc din dinti, prez