Bilet de Examen

BILET DE EXAMEN 20

1. Funciile sistemului endocrin. Caracteristica general a hormonilor, proprietile. Mecanismul de aciune al hormonilor (receptorii membranari i intracelulari).Hormonul reprezint un compus chimic elaborat de o celul sau un grup de celule specializate (celule endocrine), secretat n sange i transportat prin sistemul circulator la o celul int, care rspunde printr-o modificare a funciei sale.Clasificarea hormonilor Dup sediul sintezei i locul aciunii1) Hormoni endocrini- ajung de la celula productoare la celula int prin snge2) Hormoni paracrini- acioneaz pe celule nvecinate celulei int fr a ajunge n circulaia sangvin3) Hormoni autocrini- secretai de o celul n spaiul extracelular i acioneaz ca molecule semnal pentru celula care i-a produs (celula secretoare i celula int sunt identice) Dup solubilitate1) hormoni liposolubili (steroizi, pseudosteroizi, tiroidieni, retinoizi)2) hormoni hidrosolubili (catecolamine, peptide, proteine) Dup natura chimic1) derivai din aminoacizi (dopamina, catecolaminele, hh. tiroidieni i melatonina)2) peptide i proteine mici (sub 200 aa): GnRH, TRH, vasopresina, ocitocina, leptina etc.3) glicoproteine mari: insulina, TSH, LH, FSH, eritropoetina4) derivai dintr-un nucleu steroidic (hh. steroizi): glucocorticoizi, mineralocorticoizi, sexuali5) derivai vitaminici: retinoizii, calcitriol (pseudosteroizi)6) derivai din acidul arahidonic: prostaglandine, tromboxani, leucotriene, lipoxineDeosebim cteva mecanisme de aciune a hormonilor:I. Mecanismul celular mediat prin mesageri secunzi Receptorii hormonali de pe membrana celulei int sunt cuplai cu proteine de legtur - proteine G, care activeaz sau inhiba sistemele de mesageri secunzi.

A. Mecanismul Adenilat Ciclazei1. Hormonul se leag de un receptor de pe membrana celular. Daca receptorul este cuplat cu o protein G stimulatoare (Gs) atunci adenilat-ciclaza va fi activat. Daca receptorul este cuplat cu o protein G inhibitoare (Gi) atunci adenilat-ciclaza va fi inhibat. 2. GDP este eliberat de un situs de legtur de pe proteina G, permiind GTP-ului sa se lege de proteina G. Anume complexul proteina G+GTP activeaz adenilat-ciclaza. Adenilat- ciclaza activat la rndul su catalizeaz transformarea ATP n AMP ciclic. AMP ciclic activeaz protein kinaza A, care fosforileaz proteine specifice, producnd aciuni specifice fiziologice.B. Mecanismul mediat de mesagerul secund inozitol fosfat - IP3 i diacilglicerol (DAG)1. Hormonul se cupleaz cu un receptor pe membrana celular, care este cuplat cu proteina G. n rezultat proteina G activeaz fosfolipaza membranar C.2. Fosfolipaza C elibereaz diacilglicerolul i IP3 din membran.3. IP3 mobilizeaz Ca2+ din reticulul endoplasmatic. Impreun Ca2+ i diacilglicerolul activeaz proteinkinaza C ce fosforileaz proteine i cauzeaz aciuni fiziologice specifice.

C. Mecanismul Ca2+-calmodulina1. Hormonul se unete cu receptorul membranar printr-o protein G, produce o cretere a Ca2+ intracelular prin 2 etape: deschizind canalele membranare de Ca2+, i elibernd Ca2+ din reticului endoplasmatic. 2. Ca2+ se unete cu calmodulina i complexul Ca2+ - Calmodulina provoac aciuni fiziologice.

II Mecanismul intracelular de aciune este caracteristic hormonilor liposolubili (hormonii steroizi i tiroizi)1. Hormonii steroizi i tiroizi difuzeaz prin membran celular i se unesc fie cu un receptor citozolic fie nuclear. Alipirea la receptor cauzeaz o schimbare conformaional a acestuia, ceea ce expune domeniul de unire a ADN-ului. 2. n nucleu, domeniul de unire a ADN-ului de pe receptor interacioneaz cu elementele reglate hormonal al ADN-ului secific. Transcripia este iniiat, rezultnd producerea de ARNm.3. ARNm este translat n citoplasm ceea ce duce la formarea proteinelor specifice ce dispun de aciune fiziologic. 1. Hormonii lobului anterior al hipofizei, rolul lor fiziologic. Dereglrile secreiei de hormon somatotrop. Sistemul port hipotalamo-hipofizar. Neurosecreia, liberinele i statinele. Lobul anterior al hipofizei este unit cu hipotalamusul prin intermediul sistemului portal hipotalamo-hopofizar. De aceea, sngele din hipotalamus, coninnd hormoni hipotalamici (liberinele i statinele) este livrat direct i n concentraii nalte n adenohipofiza. Prin intermediul neurosecreiei hipotalamusul regleaz secreia adenohipofizei. Adenohipofiza conine: Celule bazofile ce secret: hormonii tropi tireotrop (TSH),z adrenocorticotrop (ACTH), gonadotropi (FSH, LH), precum i melanotropina, beta-endorfina;Celulele acidofile ce secret: hormonii efectori somatotropina (STH), prolactina (PL)

Hormonii lobului anterior al hipofizei:1. Hormonul Creterii ( Somatotropina) este cel mai important hormon pentru creterea normal este un polipeptid a. Reglarea secreiei hormonului creterii Hormonul creterii este eliberat ntr-un mod pulsatil Secreia este crescut prin somn, la stres, pubertate, inaniie, exerciiu i hipoglicemie Secreia este sczut de somatostatin, somatomedin, obezitate, hiperglicemie (1) Controlul hipotalaminc hormonul releasing al creterii (GHRH) i somatostatina GHRH stimuleaz sinteza i eliberarea hormonului creterii Somatostatina inhib eliberarea hormonului creterii prin blocarea rspunsului adenohipofizei fa de GHRH(2) Controlul de feedback negativ somatomedinele Somatomedinele sunt produse cnd hormonul creterii acioneaz asupra esuturilor int. Somatomidinele inhib secreia hormonului creterii printr-un efect direct asupra adenohipofizei i prin stimularea eliberrii de somatostatin din hipotalamus.(3) Controlul prin Feedbakc negativ GHRH inhib eliberarea proprie din hipotalamus. Hormonul creterii de asemenea inhib secreia proprie prin stimularea eliberrii somatostatinei din hipotalamus

b. Aciunile hormonului creterii n ficat hormonul creterii genereaz producerea somatomedinelor (factorul de cretere asemeni insulinei (IGF), care sunt intermediari in diferite aciuni fiziologice ale hormonului creterii Receptorul pentru IGF are activitate tirozinkinazic, similar receptorului pentru insulin.(1) Aciunea direct a hormonului creterii(a) utilizarea glucozei (diabetogenic)(b) lipoliza(c) sinteza proteinelor n muchi i masa muscular corporal(d) sinteza proteinelor n organe i mrimea organelor.(2) Acunile hormonului creterii prin somatomedine(a) sinteza proteinelor n condrocite i intensific creterea creterea brusc pubertal(b) sinteza proteinelor n muchi i masa muscular corporal(c) sinteza proteinelor n majoritatea organelor i dimensiunile organelor

c. Patofiziologia hormonului creterii(1) Deficiena hormonului creterii la copii, cauzeaz nanizmul hipofizar - incapacitatea creterii, statur joas, obezitate medie, i pubertate ntrziat poate fi cauzat de oricare din urmtoarele(a) Lipsa hormonului creterii a adenohipofizei(b) Disfuncie hipotalamic ( GHRH)(c) Incapacitatea de a genera IGF n ficat(d) Deficien de receptori(2) Excesul hormonului creterii(a) naintea pubertii, excesul de hormon al creterii cauzeaz mrirea creterii lineare (gigantism)(b) Dup pubertate, excesul de hormon al creterii mrete creterea periostal a oaselor, creterea mrimii organelor, i intoleran la glucoz (acromegalie). Analoagele somatostatinei pot fi utilizate pentru tratamentul acromegaliei deoarece ele inhib secreia hormonului creterii de ctre adenohipofiz.

2. Prolactina este hormonul major responsabil de lactogenez particip la dezvoltarea snilor este structural omologul hormonului creteriia. Reglarea secreiei prolactinei(1) Controlul hipotalamic dopamina i tireotropina (TRH) Secreia prolactinei este inhibat tonic de ctre dopamin (factorul inhibitor de de prolactin (PIF) din hipotalamus.) De aceea, intreruperea tractului hipotalamo-hipofizar cauzeaz lactaia prelungit TRH mrete secreia prolactinei(2) Controlul prin feedback negativ Prolactina i inhib proprua secreie prin stimularea eliberrii de ctre hipotalamus a dopaminei.b. Aciunile prolactinei(1) producerea laptelui n sni (cazein, lactalbumin)(2) sinteza i eliberarea hormonului Gonadotropin Releasing GnRH, care inhib ovulaia(3) Inhib spermatogeneza (prin GnRH)c. Patofiziologia prolactinei(1) Deficiena prolactinei (distrucia adenohipofizei) duce la incapacitatea lactaiei(2) Excesul de prolactin Cauzeaz galactoreea i scade libidoul. Cauzeaz lipsa ovulaiei i amenoreea deoarece inhib secreia GnRH Rezult prin distrucia hipotalmusului (din cauza pierderii controlului inhibitor normal de ctre dopamin) sau din cauza tumorilor secretoare de prolactin (prolactinoamele)

3. ACTH are aciune la zona fasciculat a cortexului suprarenalelor cu elaborarea glucocorticoizilor; aciune permisiv n zonele globular i reticular prin ionii K+ i angiotensina II pentru sinteza aldosteronului. Glucocorticoizii i melatonina ACTH. ACTH secreia insulinei, somatotropinei, lipolizei. ACTH crete capacitatea de memorizare, nvare, are efect antidepresiv .4. Hormonul tireotrop (TSH) stimuleaz secreia T4 (tiroxina) i T3 (triodotironina) a tiroidei. Secreia TSH crete sub influena noradrenalinei, estrogenilor, durerii, frigului. Somatostatina, hormonul de cretere (GH), glucocorticoiziie, melatonina, dopamina diminuiaz secreia TSH. 5. Hormonul luteinizant (LH) stimuleaz la brbai secreia de testosteron (celulele Leydig), la femei stimuleaz producerea n ovare a estrogenului i progesteronului, induce ovulaia i luteinizarea celulelor granuloase i celulelor tecii interne.6. Hormonul foliculostimulant (FSH) induce creterea folicului primar, cu estrogenii au aciune permisiv pentru efectul LH.

2. Transportul dioxidului de carbon prin snge (dizolvarea fizic, acid carbonic, ioni bicarbonai, compui carbaminici), importana carboanhidrazei. Coninutul dioxidului de carbon n sngele arterial i venos. Transportul CO2 n sngeCO2 este transportat de la esuturi spre plmni de snge sub form: fixat cu hemoglobina carbaminhemoglobina HbCO2 , sruri de Na+ i K+ ale acidului carbonic H2CO3. dizolvat n plasma sanguinn esuturi se acumuleaz CO2 care difuzeaz n plasma sanguin iar apoi prin membran n eritrocit. n eritrocit se unete cu apa formnd acidul carbonic.1. CO2 + H2O carbanhidraza H2CO3 sub aciunea carbanhidrazei enzim din eritrocit.2. H2CO3 = H+ + HCO3-O parte din ionii de HCO3- n eritrocit se unesc cu K+ formnd sare (monocarbonat de kaliu)3. K+ + HCO3- = KHCO3Alt parte de HCO3- iese din eritrocit n plasm unde se unete cu Na+ formnd4. Monocarbonatul de natriu Na+ + HCO3- = NaHCO3. de asemenea n eritrocit o parte din CO2 se unete cu hemoglobina formnd carbhemoglobin.

Astfel din esuturi spre plmni CO2 este transportat sub form de:1. Monocarbonat de K (n eritrocit)2. Monocarbonat de Na (n plasm)3. HbCO24. Dizolvat n plasmn alveolele pulmonare: PO2 este mai mare de aceia 1.HbCO2 = Hb + CO2 iar hemoglobina liber se unete cu oxigenulHb + O2 = HbO2 paralel are loc disocierea carbonailor 2. NaHCO3 = Na+ + HCO3- 3. KHCO3 = K+ + HCO3-HCO3- din plasm ptrunde n eritrocit i fixeaz ionii de H+4.HCO3- + H+ = H2CO35. H2CO3 disociaz H2CO3 carbanhidraz H2O + CO2 sub aciunea aceleiai enzime carbanhidraza. Apoi dioxidul de carbon difuzeaz n plasm, alveole i aer atmosferic.

3. Relaii intermaxilare n repaus i n masticaie. Aspectele funcionale ale muchilor masticatori, presiunea masticatoare i reglarea ei.

BILET DE EXAMEN 22

1. Hormonii lobilor intermediar si posterior al hipofizei, rolul lor fiziologic. Relatiile cu hipotalamusul. Reglarea produciei hormonului antidiuretic. Dereglarea secreiei lui (diabetul insipid).Hormonii lobului posterior al hipofizei hormonul antidiuretic (ADH) i oxitocina sunt sintetizate n nucleii hipotalamici i sunt mpachetate n granule secretoare cu neurofizine traverseaza prin axon pentru a fi eliberate de lobul posterior al hipofizei1. Hormonul antidiuretic ADH i are originea primar n nucleii supraoptici ai hipotalamusului regleaz osmolaritatea serului prin creterea permeabilitii H2O n tubii distali i ducturile colectoare

Reglarea secreiei ADHProduce creterea secreiei ADHProduce micorarea secreiei ADH

osmolaritii serului osmolaritii serului

Volum contraciaEtanolul

Durerea-Agonitii

GreaaANF

Hipoglicemia

Nicotina, opiaceele, medicamentele antineoplastice

a. Aciunile ADH(1) permeabilitatea H2O ai tubilor distali i tubilor colectori (receptor V2 cu mecanism AMP ciclic)(2) Constricia muchilor netezi vasculari (receptor V1 cu mecanism IP3)(3) Insuficiena ADH diabet insipid (fr gust)

2. Oxitocina ii are originea primar n nucleii paraventriculari ai hipotalamusului cauzeaz ejecia laptelui din sn, ceea ce e stimulat prin sugerea. reglarea secreiei oxitocinei(1) alptarea este stimulul major pentru secreia oxitocinei fibrele eaferente conduc impulsurile de la mamelon spre mduva spinrii. Trgaciul din hipotalamus elibereaz oxitocina din lobul posterior al hipofizei observarea sau sunetele bebeluului pot stimula neuronii hipotalamici pentu a secreta oxitocin.(2) Dilatarea colului uterin i orgasmul mresc secreia oxitocineib.Aciunile oxitocinei(1) Contracia celulelor mioepiteliale ale glandei mamare Laptele este forat din alveole n ducturi i livrat bebeluului(2) Contracia uterului Pe parcursul sarcinii, numrul receptorilor pentru oxitocin cretecu apropierea naterii Oxitocina poate fi utilizat pentru a induce naterea i a reduce hemoragia postpartum

4. Hormonii lobului anterior al hipofizei, rolul lor fiziologic. Dereglrile secreiei de hormon somatotrop. Sistemul port hipotalamo-hipofizar. Neurosecreia, liberinele i statinele. Lobul anterior al hipofizei este unit cu hipotalamusul prin intermediul sistemului portal hipotalamo-hopofizar. De aceea, sngele din hipotalamus, coninnd hormoni hipotalamici (liberinele i statinele) este livrat direct i n concentraii nalte n adenohipofiza. Prin intermediul neurosecreiei hipotalamusul regleaz secreia adenohipofizei. Adenohipofiza conine: Celule bazofile ce secret: hormonii tropi tireotrop (TSH),z adrenocorticotrop (ACTH), gonadotropi (FSH, LH), precum i melanotropina, beta-endorfina;Celulele acidofile ce secret: hormonii efectori somatotropina (STH), prolactina (PL)

Hormonii lobului anterior al hipofizei:7. Hormonul Creterii ( Somatotropina) este cel mai important hormon pentru creterea normal este un polipeptid d. Reglarea secreiei hormonului creterii Hormonul creterii este eliberat ntr-un mod pulsatil Secreia este crescut prin somn, la stres, pubertate, inaniie, exerciiu i hipoglicemie Secreia este sczut de somatostatin, somatomedin, obezitate, hiperglicemie (4) Controlul hipotalaminc hormonul releasing al creterii (GHRH) i somatostatina GHRH stimuleaz sinteza i eliberarea hormonului creterii Somatostatina inhib eliberarea hormonului creterii prin blocarea rspunsului adenohipofizei fa de GHRH(5) Controlul de feedback negativ somatomedinele Somatomedinele sunt produse cnd hormonul creterii acioneaz asupra esuturilor int. Somatomidinele inhib secreia hormonului creterii printr-un efect direct asupra adenohipofizei i prin stimularea eliberrii de somatostatin din hipotalamus.(6) Controlul prin Feedbakc negativ GHRH inhib eliberarea proprie din hipotalamus. Hormonul creterii de asemenea inhib secreia proprie prin stimularea eliberrii somatostatinei din hipotalamus

e. Aciunile hormonului creterii n ficat hormonul creterii genereaz producerea somatomedinelor (factorul de cretere asemeni insulinei (IGF), care sunt intermediari in diferite aciuni fiziologice ale hormonului creterii Receptorul pentru IGF are activitate tirozinkinazic, similar receptorului pentru insulin.(3) Aciunea direct a hormonului creterii(a) utilizarea glucozei (diabetogenic)(b) lipoliza(c) sinteza proteinelor n muchi i masa muscular corporal(d) sinteza proteinelor n organe i mrimea organelor.(4) Acunile hormonului creterii prin somatomedine(a) sinteza proteinelor n condrocite i intensific creterea creterea brusc pubertal(b) sinteza proteinelor n muchi i masa muscular corporal(c) sinteza proteinelor n majoritatea organelor i dimensiunile organelor

f. Patofiziologia hormonului creterii(3) Deficiena hormonului creterii la copii, cauzeaz nanizmul hipofizar - incapacitatea creterii, statur joas, obezitate medie, i pubertate ntrziat poate fi cauzat de oricare din urmtoarele(a) Lipsa hormonului creterii a adenohipofizei(b) Disfuncie hipotalamic ( GHRH)(c) Incapacitatea de a genera IGF n ficat(d) Deficien de receptori(4) Excesul hormonului creterii(a) naintea pubertii, excesul de hormon al creterii cauzeaz mrirea creterii lineare (gigantism)(b) Dup pubertate, excesul de hormon al creterii mrete creterea periostal a oaselor, creterea mrimii organelor, i intoleran la glucoz (acromegalie). Analoagele somatostatinei pot fi utilizate pentru tratamentul acromegaliei deoarece ele inhib secreia hormonului creterii de ctre adenohipofiz.

8. Prolactina este hormonul major responsabil de lactogenez particip la dezvoltarea snilor este structural omologul hormonului creteriia. Reglarea secreiei prolactinei(3) Controlul hipotalamic dopamina i tireotropina (TRH) Secreia prolactinei este inhibat tonic de ctre dopamin (factorul inhibitor de de prolactin (PIF) din hipotalamus.) De aceea, intreruperea tractului hipotalamo-hipofizar cauzeaz lactaia prelungit TRH mrete secreia prolactinei(4) Controlul prin feedback negativ Prolactina i inhib proprua secreie prin stimularea eliberrii de ctre hipotalamus a dopaminei.b. Aciunile prolactinei(4) producerea laptelui n sni (cazein, lactalbumin)(5) sinteza i eliberarea hormonului Gonadotropin Releasing GnRH, care inhib ovulaia(6) Inhib spermatogeneza (prin GnRH)c. Patofiziologia prolactinei(3) Deficiena prolactinei (distrucia adenohipofizei) duce la incapacitatea lactaiei(4) Excesul de prolactin Cauzeaz galactoreea i scade libidoul. Cauzeaz lipsa ovulaiei i amenoreea deoarece inhib secreia GnRH Rezult prin distrucia hipotalmusului (din cauza pierderii controlului inhibitor normal de ctre dopamin) sau din cauza tumorilor secretoare de prolactin (prolactinoamele)

9. ACTH are aciune la zona fasciculat a cortexului suprarenalelor cu elaborarea glucocorticoizilor; aciune permisiv n zonele globular i reticular prin ionii K+ i angiotensina II pentru sinteza aldosteronului. Glucocorticoizii i melatonina ACTH. ACTH secreia insulinei, somatotropinei, lipolizei. ACTH crete capacitatea de memorizare, nvare, are efect antidepresiv .10. Hormonul tireotrop (TSH) stimuleaz secreia T4 (tiroxina) i T3 (triodotironina) a tiroidei. Secreia TSH crete sub influena noradrenalinei, estrogenilor, durerii, frigului. Somatostatina, hormonul de cretere (GH), glucocorticoiziie, melatonina, dopamina diminuiaz secreia TSH. 11. Hormonul luteinizant (LH) stimuleaz la brbai secreia de testosteron (celulele Leydig), la femei stimuleaz producerea n ovare a estrogenului i progesteronului, induce ovulaia i luteinizarea celulelor granuloase i celulelor tecii interne.12. Hormonul foliculostimulant (FSH) induce creterea folicului primar, cu estrogenii au aciune permisiv pentru efectul LH.

BILET DE EXAMEN 22

2. Hormonii lobilor intermediar si posterior al hipofizei, rolul lor fiziologic. Relatiile cu hipotalamusul. Reglarea produciei hormonului antidiuretic. Dereglarea secreiei lui (diabetul insipid).Hormonii lobului posterior al hipofizei hormonul antidiuretic (ADH) i oxitocina sunt sintetizate n nucleii hipotalamici i sunt mpachetate n granule secretoare cu neurofizine traverseaza prin axon pentru a fi eliberate de lobul posterior al hipofizei3. Hormonul antidiuretic ADH i are originea primar n nucleii supraoptici ai hipotalamusului regleaz osmolaritatea serului prin creterea permeabilitii H2O n tubii distali i ducturile colectoare

Reglarea secreiei ADHProduce creterea secreiei ADHProduce micorarea secreiei ADH

osmolaritii serului osmolaritii serului

Volum contraciaEtanolul

Durerea-Agonitii

GreaaANF

Hipoglicemia

Nicotina, opiaceele, medicamentele antineoplastice

b. Aciunile ADH(4) permeabilitatea H2O ai tubilor distali i tubilor colectori (receptor V2 cu mecanism AMP ciclic)(5) Constricia muchilor netezi vasculari (receptor V1 cu mecanism IP3)(6) Insuficiena ADH diabet insipid (fr gust)

4. Oxitocina ii are originea primar n nucleii paraventriculari ai hipotalamusului cauzeaz ejecia laptelui din sn, ceea ce e stimulat prin sugereb. reglarea secreiei oxitocinei(3) alptarea este stimulul major pentru secreia oxitocinei fibrele eaferente conduc impulsurile de la mamelon spre mduva spinrii. Trgaciul din hipotalamus elibereaz oxitocina din lobul posterior al hipofizei observarea sau sunetele bebeluului pot stimula neuronii hipotalamici pentu a secreta oxitocin.(4) Dilatarea colului uterin i orgasmul mresc secreia oxitocineib.Aciunile oxitocinei(3) Contracia celulelor mioepiteliale ale glandei mamare Laptele este forat din alveole n ducturi i livrat bebeluului(4) Contracia uterului Pe parcursul sarcinii, numrul receptorilor pentru oxitocin cretecu apropierea naterii Oxitocina poate fi utilizat pentru a induce naterea i a reduce hemoragia postpartum

DE EXAMEN 23BILET1. Hormonii glandei tiroide. Mecanismul de aciune. Efectele hormonilor tiroidieni asupra creterii i asupra unor funcii specifice ale organismului. Reglarea secreiei hormonilor tiroidieni. Hiper- i hipotiroidismul.A. Sinteza hormonilor tiroidieni fiecare pas n sinteza hormonilor tiroidieni este stimulat de TSH1. Pompa iodat (I-) este prezent n celulele epiteliale foliculare ale tiroidei transport activ I in celulele tiroidiene 2. Oxidarea I n I2 este catalizat de ctre o enzim oxidaz n membrana folicular extern. I2 este forma reactiv care va fi organificat prin combinarea cu tirozin3. Organificarea I2a. Tireoglobulina este sintetizat pe ribozomii celulelor foliculare tiroidiene, este mpachetat n vezicule secretorii n aparatul Golgi, i este ulterior eliminat n lumenul folicular.b. n lumenului foliculului, tirozina (din tireoglobulin) i I2 formeaz monoiodtirozin (MIT) i diiodtirozin (DIT)4. Reacia de cuplare Fiind nc parte a tireoglobulinei, MIT i DIT pot s se cupleze:a. daca 2 molecule de DIT se combin, atunci se formeaz tiroxina (T4)b. Daca o molecul de DIT se combin cu MIT, se formeazo triiodtironina (T3)

5. Tiroglobulina iodat este depozitat n lumenul folicular pentru elberarea mai trzie a hormonilor tiroidieni. 6. Stimularea celulelor tiroidei de ctre TSH Cnd celulele sunt stimulate, tiroglobulina iodat trebuie mai intii preluat napoi n celulele foliculare. Enzimele lizozomale apoi diger tiroglobulina, elibernd T4 i T3 n circulaie MIT i DIT rmase sunt deiodate de ctre deiodinaza tiroidian. I2 eliberat este reutilizat pentri sinteza mai multor hormoni tiroidieni. De aceea, deficiena deiodinazei tiroidiene simuleaz deficiena I2. 7. Legarea T4 i T3 n circulaie majoritatea T3 i T4 sunt legate de globulina fixatoare de tiroxin (TGB)8. Conversia T4 n T3 i conversia T3 n esuturile periferice T4 este transformat n T3 sau invers. T3 este mai activ biologic ca T4, iar T3 convertit este inactiv. Din care cauz transformarea T4 n T3 este un pas activator.

B. Reglarea secreiei hormonilor tiroidieni1. Controlul hipotalamo+pituitar TRH i TSHa. TRH este secretat de ctre hipotalamus i stimuleaz secreia TSH de ctre adenohipofiz. b. TSH mrete att sinteza ct i secreia hormonilor tiroidieni de ctre celulele foliculare prin mecanism AMP ciclic. Mrirea cronic a TSH-ului cauzeaz hipertrofia glandei tiroide. c. Utilizarea feed-backului negativ, T3 i T4 inhib secreia TSH din adenohipofiz prin micorarea sensibiltii celulelor secretoare de TRH

C. Aciunea hormonilor T4 i T31. Creterea Hormonii tiroidieni acioneaz sinergetic cu hormonul creterii i somatomedina pentru ajutarea formrii oaselor Hormonii tiroidieni stimuleaz maturarea oaselor ca rezultat al osificrii i fuziunii plachetelor de cretere. n deficiena hormonilor tiroidien, vrsta oaselor este mai mic ca vrsta cronologic. 2. Sistemul nervos central (SNC)a. Perioada perinatal Maturizarea SNC este absolut dependent de hormonii tiroidieni n perioada perinatal. Deficiena hormonilor tiroidieni cauzeaz degradare mental ireversibilb. Perioada de adult Hipertiroidismul cauzeaz hipeexcitabilitate i iritabilitate Hipotiroidismul cauzeaz slbiciune, vorbire lent, somnolen, memorie slab i capacitate mental sczut. 3. Sistemul nervos Autonom Hormonii tiroidieni au multe aciuni identice cu stimularea -adrenergic. Din care cauz o terapie ajuttoare pentru hipertiroidism este tratarea cu ageni -blocani, cum ar fi propanolul.4. Rata metabolic bazal (RBM) Consumul de O2 i RBM sunt crescute de ctre hormonii tiroidieni n toate esuturile cu excepia creierului, gonadelor, i splinei. Creterea produciei de cldur denot rolul hormonilor tiroidieni n reglarea temperaturii Hormonii tiroidieni mresc sinteza de Na+-K+--ATP-aza, i consecutiv mresc consumarea O2 legat de pompa Na+-K+. 5. Sistemele cardiovascular i respirator Efectele hormonilor tiroidieni asupra activitii inimii i ratei ventilare se combin pentru a asigura livrarea mai multui O2 ctre esuturi. a. frecvena cardiac i volumul cardiac lucrul corduluib. rata ventilaiei6. Efectele metabolice n general, metabolismul e majorat, cauza utilizarea mrit a ratei O2 absorbia glucozei n tractul gastroointestinal glicogenoliza, gluconeogeneza i oxidarea glucozei lipoliza sinteza i degradarea proteinelor. Efectul general este catabolic.

D. Patofiziologia glandei tiroide.HipertiroidismHipotiroidism

Simptomelerata metabolismuluipierdere n greutatebalan atotat negativ producerea cldurii (transpiraie) lucrul cardiacDispneeTremor, slbiciuneExoftalmgurata metabolicAdaos n greutateBilan azotat pozitivproducerea cldurii (sensitivitate la rece) lucrul cardiacHipoventilaieLetrargie, ncetinire mentalOchii seminchiiMixedemCretere i retard mental (perinatal)gu

CauzeleBoala lui Graves (producere de anticorpi pentru receptorii TSH)Neoplasm tiroidianTiroidit (tiroidit autoimun; tiroidit Hashimotto)Distrugerea chirurgical a tiroideiDeficiena ionilor de I-Cretinismul (congenital)TRH sau TSH

Nivelul TSH (deoarece are loc inhibiia prin feedback negativ a glandei adenohipofizei prin nivele inalte de hormoni tiroidieni )(deoarece scade inhibiia prin feedback negativ asupra adenohipofizei prin nivele joasede hormoni tiroidieni) daca defectul primar e in hipotalamus sau pituitar

TratamentPropiltiouracil (inhib sinteza hormonilor tiroidieni prin blocarea oxidrii ionului I- n I2)TiroidectomieI- (distruge tiroida(-blocanii (terapia ajuttoare)nlocuirea hormonilor tiroizi

BILET DE EXAMEN 24

1. Glandele suprarenale. Hormonii cortico- si medulosuprarenali, rolul lor fiziologic. Reglarea secreiei glucocorticoizilor si mineralocorticoizilor. Hipocorticismul (boala Addison), hipercorticismul (boala Cushing), diabet steroid. A. Cortexul Adrenal1. Sinteza hormonilor adrenocorticalei Zona fasciculat produce maimult glucocorticoizi (cortizol) Zona reticular produce hormoni sexuali (estrogeni i androgeni) Zona glomerular produce mineralocorticoizi (aldosteron)2. Reglarea secreieia. Secreia Glucocorticoizilor. oscileaz cu o periodicitate de 24 ore sau ritmul cicardian pentru acei care dorm noaptea, nivelul de cortizol este cel mai inalt inainte de trezire (aproximativ 6 dimineaa) i cel mai mic seara (la miezul nopii)(1) Controlul Hipotalamic factorul eliberator e corticotropi (Corticotropin Releasing Factor CRF) neuronii ce conin CRF sunt situai n nucleii paraventriculari ai hipotalamusului Cnd sunt stimulai, CRF este eliberat n sistemul hipofizal-portal n snge CRF se unete cu receptorii pe corticotrope n adenohipofiz i direcioneaz sinteza i secreia ACTH Mesagerul secund pentru CRF este AMP ciclic. (2) Adenohipofiza ACTH ACTH stimuleaz steroidogeneza n zona fasciculat i reticular prin creterea conversiei colesterolului n pregnenolon ACTH de asemenea regleaz receptorii proprii astfel sensibilitatea pentru dozele urmtoare de ACTH este crescut Nivele mrite cronic de ACTH caueaz hipertrofia glandelor suprarenale Mesagerul secund pentru ACTH este AMP ciclic. (3) Controlul de Feed-back negativ - cortizol Cortizolul inhib secreia de CRF din hipotalamus, i inhiub secreia ACTH din adenohipofiz Daca nivelul de cortizol (glucocorticoid) este mereu crescut atunci sinteza CRF i de aici i a ACTH est inhibat b. Secreia Aldosteronului (1) ansa Renin-Angiotensin-Aldosteron(a) Scderea n volum a sngelui cauzeaz o descretere a presiunii de perfuzie renale, care la rndul su crete secreia de renin. Renina catalizeaz conversia angiotensinogenului n angiotensina I. Angiotensina I este transformat n angiotensina II de ctre enzima angiotensin convertaz.(b) Angiotensina II acioneaz asupra celulelor zonei glomerulate pentru a crete conversia corticosteronului n aldosteron(c) Aldosteronul crete resorbia renal de Na+, astfel crescnd volumul lichidului extracelular (ECF) i volumul sanguin inapoi in limitele normei i inhibnd secreia ulterioar de renin(2) Hiperkalemia mrete secreia de aldosteron

3. Aciunile Glucocorticoizilor (cortizol) n general, glucocorticoizii sunt eseniali in rspuns la stresa. Stimularea gluconeogenezei Glucocorticoizii mresc gluconeogeneza prin mecanismele ce urmeaz:(1) Mresc catabolismul proteic n muchi i micorez sinteza proteinelor, astfel oferind mai multi aminoacizi pentru ficat pentru gluconeogeneza(2) Scad utilizarea glucozei i sensibilitatea la insulin a esutului adipos(3) Cresc lipoliza, ce ofer mai mult glicerol ficatului pentru gluconeogenezab. Efecte anti-inflamatoare(1) Glucocorticoizii induc sinteza lipocortinei un inhibitor al fosfolipazei A2. Fosfolipaza A2 este o enzima care elibereaz arahidonatul din fosfolipidele membranare, oferind precursorul sintezei prostoglandinelor i leukotrienelor). Deoarece prostoglandinele i leukotrienele sunt implicate in rspunsul inflamator, glucocorticoizii au proprieti anti inflamatoare prin inhibarea formrii precursorilor (arahidonatul). (2) Glucocorticoizii inhib producerea interleukinei-2 (IL-2) i inhib proliferarea T limfocitelor. (3) Glucocorticoizii inhib eliberarea histaminei i serotonineic. Supresarea rspunsului imun Glucocorticoizii (cum s-a menonat mai sus) inhib producerea interleukinei-2 i limfocitelor T , lucru critic pentru imunitatea celular. n doze faracologice glucocorticoizii sunt utilizai pentru prevenirea rejetului organelor transplantate. Meninerea rspunsului vascular la catecolamine

4. Aciunile mineralocorticoizilor a. resorbia renal de Na+b. secreia renal de K+c. secreia renal de H+

5. Fiziologia patologic a corticosuprarenaleia. Insuficiena corticoadrenal (1) Insuficiena corticosuprarenalei primare boala Addison cel mai frecvent este cauzat de distrucia autoimun a cortexului suprarenalei i cauzeaz criz suprarenal acut. Se caracterizeaz prin urmtoarele:(a) glucocorticoizii, androgenii i mineralocorticoizii suprarenale(b) POMC i ACTH (nivelul sczut de cortizol scade feedbackul negativ asupra adenohipofizei)(c) Hipoglicemie ( deoarece cortizolul este hiperglicemic)(d) Pierdere n greutate, slbiciune, grea i vom(e) Hiperpigmentare(f) pilozitatea pubic i axilar la femei (cauzat de absena androgenilor suprarenalei)(g) contracia volumului ECF, hiperkalemie, i acidoz metabolic (cauzat de absena aldosteronului)(2) Insuficien corticosuprarenale secundar cauzat de scderea ACTH se datoreaz insuficienei primare de ACTH nu provoac hiperpigmentarea (deoarece este o insuficien primar de ACTH) nu apare hiperkalemia, sau acidoza metabolic deoarece aldosteronul e n norm celelalte simptome sunt similare cu cele din boala Addison) b. Excesul de corticosuprarenal - sindromul Cushing este cel mai frecvent cauzat de administrarea n doze farmacologice a glucocorticoizilor este mai rar provocat de hiperplasia bilateral a suprarenalelor este numit sindromul lui Cushing n cazul n care e cauzat de supraproducerea ACTH se caracterizeaz prin urmtoarele:(1) nivelul cortizolului i androgenilor(2) ACTH ( numai daca e cauzat de suprarpoducerea ACTH)(3) Hiperglicemie (cauzat de excesul de cortizol)(4) catabolismul proteic i oboseala muscular(5) Obezitate central (fa rotund, grsime supraclavicular, gheb de bivol (6) Virilizarea femeilor (cauzat de excesul androgenilor)(7) Hipertensiune (cauzat de excesul de aldosteron)(8) Osteoporoz(excesul de cortizol cauzeaz resorbia osoas)(9) Slab nclzire la rni Ketakonazolul, unhibitor al sintezei hormonilor steroizi poate fi ftuilizat pentru tratamentul bolii Cushingc. Hiperaldosteroinism sindromul lui Conn este cauzat de o tumoare secretoare de aldosteronse caracterizeaz prin urmotoarele: se caracterizeaz prin urmtoarele:(1) Hipertensiune (din cauza c aldosteronul resorbia de Na+(2) Hipokalemie (deoarece aldosteronu secreia de K+)(3) Alcaloz metabolic (deoarece aldosteronul mrete secreia de H+)(4) secreia reninei (din cauza nivelului mrit de aldosteron)

BILET DE EXAMEN 25

1. Pancreasul endocrin. Insulina si glucagonul, rolul lor in organism. Reglarea secreiei. Diabetul zaharat.A. Organizarea pancreasului endocrin insulele pancreatice conin 4 tipuri de celule Jonciuni GAP unesc celulele una lng alta, celulele alfa ntre ele i celule alfa cu celulele beta pentru comunicare rapid. Tipul celuleiLocalizareaFuncia

BetaCentrul insuleiSecret insulin

AlfaPortiunea periferic a insuleiSecret glucagon

DeltaIntermediarSecret somatostatin i gastrina

Secret polipeptidul pancreatic

B. Insulina Conine un lan A i unul B, unite prin puni bisulfidice Proinsulina - un singur lan, se transform n insulin de ctre o proteaz n granule de depozitare 1. Reglarea secreiai insulineia. Concentraia glucozei sanguine este factorul major n reglarea secreiei insulinei Concentraia nalt a glucozei n snge stimuleaz secreia de insulin. b. Secreia de insulin. este mediat de deschiderea canalelor de Ca++ n membrana celulelor beta, un influx de Ca++ i o cretere ne ntrerupt a [Ca++] intracelular. Influxul de Ca++ cauzeaz depolarizarea celulelor beta, similar cu potenialul de aciune, i cauzeaz o secreie ulterioar de insulin.2. Receptorul insulinic este un tetramer cu dou subuniti i dou subuniti a. -subunitatea penetreaz membrana i are activitate tirozin-kinazic. Cnd insulina se cupleaz cu receptorul, tirozinkinaza autofosforileaz subunitatea . Receptorul fosforilat apoi fosforileaz proteinele intracelulare. b. Complexele insulin-receptor ntr-adevar intr n celula int. c. Insulina regleaz negativ proprii receptori numrul receptorilor pentru insulin este mrin n foame, i e sczut n obezitate3. Aciunile insulineia. Scade concentraia glucozei n snge. prin urmtorul mecanism:(1) Sporete transportul de glucoz n membranele celulare, captarea glucozei de ctre celulele int. Odata cu intrarea glucozei n celule, concentraia acesteia in snge scade. (2) Promoveaz formarea glicogenului din glucoz n muchi i ficat, i simultan inhib glicogenolizab. Scade concentraiile acizilor grai i corpilor cetonici n singe. n esutul adipos, insulina stimuleaz depunerile de grsime i inhib lipoliza. concentraia corpilor cetonici, deoarece degradarea sczut a acizilor grai ofer mai puin substrat acetil-CoA pentru formarea acestora. c. Scade concentraia aminoacizilor n snge. Insulina mrete sinteza proteic i inhib degradarea proteinelor. Deci, insulina este anabolic. d. Scade concentraia sanguin a K+ Insulina sporete captarea K+ n celule astfel micornd concentraia sanguin a acestuia

4. Patfiziologia Insulinei diabetul zaharata. Hiperglicemia este n concordan cu insuficiena insulineib. hipotensiunea Glucoza acioneaz ca un diuretic osmotic n urin, cauzeaz poliurie FCC - PAb. Acidoza Metabolic. este rezultatul supraproduciei cetoacizilor ( -hidroxibutiratul i acetoacetatul)c. Hiperkalemia rezult din insuficiena de insulin, care n mod normal promoveaz captarea de K+ n celule, deci [K+] n singe este ridicat.

C. Glucagonul1. Reglarea secreiai glucagonului Glucoza sanguin sczut stimuleaz secreia glucagonului.Cauzele Secreiei crescute a GlucagonuluiCauzele secreiei sczute a Glucagonului

glucoza sanguin amino acizii (n special arginina)CCK ( avertizeaz celulele alfa de o alimentaie proteic)Norepinefrina, epinefrinaACh

glucozei sanguineInsulinaSomatostatinaAcizii grai, cetonele

2. Aciunile glucagonului Spre deosebire de insulin (care acioneaz asupra ficatului, esutului adipos i muchi), glucagonul acioneaz NUMAI asupra FICATULUI. Mesagerul secund pentru glucagon este AMP ciclic.

D. Somatostatina este secretat de celulele delta n pancreas inhib secreia insulinei, glucagonului i gastrinei, inhib absorbia intestinal de glucoz.

BILET DE EXAMEN 28

1. Anatomia funcional a sistemului nervos simpatic, neuronii simpatici pre- i postganglionari, localizarea, mediatorii i receptorii lor.

Partea sistemului nervos care controleaz funciile viscerelor se numete sistem nervos autonom sau vegetativ. Acest sistem controleaz tensiunea arterial, secreia i motilitatea gastrointestinal, evacuarea vezicii urinare, transpiraia, termoreglarea. SNV este activat de ctre centrii din mduva spinrii, trunchiul cerebral i hipotalamus. Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin dou subdiviziuni majore, numite sistem nervos simpatic i sistem nervos parasimpatic. Deosebirile ntre SNV i cel somatic SNV reprezint partea sistemului nervos, care controleaz funciile viscerelor i nu se supune controlului cortical, este relativ autonom, pe cnd cel somatic este controlat de cortex. SNV inerveaz musculatura neted a tuturor organelor interne, pe cnd cel somatic musculatura scheletic. Centrii vegetativi au o repartizare strict determinat n SNC, iar cei somatici sunt plasai n diferite regiuni ale SNC. Dup ieirea din mduva spinrii fibrele somatice inerveaz segmentar musculatura corpului (metamer), iar cele vegetative inerveaz organe din diferite regiuni ale corpului. Calea eferent somatic este format din fibrele unui neuron, pe cnd cea vegetativ este format din fibrele a doi neuroni 1 neuron n SNC, 2 neuron n ganglionul vegetativ. Fibrele eferente somatice fac parte din grupa A (v = 70-120m/s), cele vegetative preganglionare sunt din grupul B (v = 3-18m/s) i cele postganglionare din grupul C (v = 0,5-2m/s). Durata potenialului de aciune n fibrele vegetative este de 10 ori mai mare ca n cele somatice, de acea labilitatea fibrelor vegetative este foarte joas 10-15 impulsuri pe sec. SNV simpatic Neuronii preganglionari simpatici sunt localizai n coarnele laterale ale MS n poriunea toroco - lombar (Th1- L3-4 ). Ganglionii simpatici se mpart n: paravertebrali localizai pe ambele pri ale MS, formnd trunchiul simpatic; prevertebrali localizai la o distan mai mare de la MS (plexul solar, ganglionii mezenterici) De la neuronii preganglionari pornesc fibrele eferente preganglionare tip B n componena ramurilor comunicante albe Din ganglionii vegetativi simpatici, unde este situat al 2-lea neuron simpatic, pornesc fibre postganglionare tip C n componena ramurilor comunicante cenuii i ajung la organul efector. Ganglionii vegetativi Sunt formai din numeroi neuroni unii prin sinapse chimice, de aceea, transmiterea excitaiei prin ganglion posed aceleai particulariti ca i propagarea excitaiei prin centrii nervoi (convergena, sumarea, ocluzia, transformarea ritmului .a.) Toate fibrele preganglionare secret acetilcolin fibre colinergice Fibrele postganglionare parasimpatice secret acetilcolin fibre colinergice Fibrele postganglionare simpatice secret noradrenalin fibre adrenergice Transmiterea excitaiei de la fibra postganglionar vegetativ are loc prin intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare La nivelul celulelor efectoare fibra prezint varicoziti (varice) ce conin vezicule cu neurotransmitor Secreia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei varicozitilor cu mrirea permeabilitii pentru Ca+2 care induce difuziunea mediatorului din varicoziti

Clasificarea receptorilor din SNV simpatic Receptori colinergici specifici acetilcolinei 1. Receptorii colinergici nicotinici N- colinoreceptori se gsesc la nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice i simpatice i sinapsele neuromusculare 2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se gsesc n sinapsele postganglionare parasimpatice, i simpatice (fibre simpatice colinergice) Receptori adrenergici specifici noradrenalinei Se gsesc n celulele organelor efectorii inervate de fibrele postganglionare simpatice, se mpart n alfa (1, 2- adrenergici) i beta (1, 2 - adrenergici)

Receptorii din organele efectoare Pentru stimularea organului efector mediatorul necesit cuplare specific cu receptorul La nivelul receptorului mediatorul produce o modificare conformaional a structurii moleculare proteice, care poate stimula sau inhiba celula prin 2 ci 1. Modificarea permeabilitii membranei celulare pentru unul sau mai muli ioni prin deschiderea sau nchiderea unor canale ionice ( canale deschise de Na+ i Ca 2+ determin stimularea, cele de K + - inhibarea) 2. Activarea sau inactivarea enzimei ataate de proteina receptoare, care determin formarea mesagerilor secunzi ce induc schimbri n metabolismul intracelular .

BILET DE EXAMEN 29

1. Anatomia funcional a sistemului nervos parasimpatic, neuronii parasimpatici pre- i postganglionari, localizarea, mediatorii i receptorii lor. Partea sistemului nervos care controleaz funciile viscerelor se numete sistem nervos autonom sau vegetativ. Acest sistem controleaz tensiunea arterial, secreia i motilitatea gastrointestinal, evacuarea vezicii urinare, transpiraia, termoreglarea. SNV este activat de ctre centrii din mduva spinrii, trunchiul cerebral i hipotalamus. Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin dou subdiviziuni majore, numite sistem nervos simpatic i sistem nervos parasimpatic. Deosebirile ntre SNV i cel somatic SNV reprezint partea sistemului nervos, care controleaz funciile viscerelor i nu se supune controlului cortical, este relativ autonom, pe cnd cel somatic este controlat de cortex. SNV inerveaz musculatura neted a tuturor organelor interne, pe cnd cel somatic musculatura scheletic. Centrii vegetativi au o repartizare strict determinat n SNC, iar cei somatici sunt plasai n diferite regiuni ale SNC. Dup ieirea din mduva spinrii fibrele somatice inerveaz segmentar musculatura corpului (metamer), iar cele vegetative inerveaz organe din diferite regiuni ale corpului. Calea eferent somatic este format din fibrele unui neuron, pe cnd cea vegetativ este format din fibrele a doi neuroni 1 neuron n SNC, 2 neuron n ganglionul vegetativ. Fibrele eferente somatice fac parte din grupa A (v = 70-120m/s), cele vegetative preganglionare sunt din grupul B (v = 3-18m/s) i cele postganglionare din grupul C (v = 0,5-2m/s). Durata potenialului de aciune n fibrele vegetative este de 10 ori mai mare ca n cele somatice, de acea labilitatea fibrelor vegetative este foarte joas 10-15 impulsuri pe sec. SNV parasimpatic (segmentul central)Segmentul central al SNV parasimpatic este localizat n 3 regiuni ale SNC: Mezencefalul - aici se afl nucleul n. oculomotor, Bulbul rahidian aici se afl nucleele a 3 nervi cranieni: n.facial, n glosofaringian, n.vagPoriunea sacral a MS (S2- S4) neuronii din coarnele laterale formeaz fibrele parasimpatice ale n.pelvius.n componena n. oculomotor n.facial, n. glosofaringian, n.vag fibrele preganglionare prsesc trunchiul cerebral i ajung la ganglionii parasimpatici. Fibrele preganglionare parasimpatice ale n.pelvius prsesc MS i ajung la ganglionii parasimpatici. Ganglionii vegetativi parasimpatici sunt localizai n apropierea organelor inervate sau n peretele organului inervat intramural. Fibrele parasimpatice preganglionare tip B (lungi) i fibrele parasimpatice postganglionare tip C (scurte), inerveaz musculatura neted a organelor din cavitatea abdominal i bazin, de asemenea inerveaz esutul glandular.

Ganglionii vegetativi Sunt formai din numeroi neuroni unii prin sinapse chimice, de aceea, transmiterea excitaiei prin ganglion posed aceleai particulariti ca i propagarea excitaiei prin centrii nervoi (convergena, sumarea, ocluzia, transformarea ritmului .a.) Toate fibrele preganglionare secret acetilcolin fibre colinergice Fibrele postganglionare parasimpatice secret acetilcolin fibre colinergice Fibrele postganglionare simpatice secret noradrenalin fibre adrenergice Transmiterea excitaiei de la fibra postganglionar vegetativ are loc prin intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare La nivelul celulelor efectoare fibra prezint varicoziti (varice) ce conin vezicule cu neurotransmitor Secreia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei varicozitilor cu mrirea permeabilitii pentru Ca+2 care induce difuziunea mediatorului din varicoziti

Clasificarea receptorilorReceptori colinergici specifici acetilcolinei1. Receptorii colinergici nicotinici N- colinoreceptori se gsesc la nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice i simpatice i sinapsele neuromusculareN colinoreceptorii Sunt situai la suprafaa membranei Legai de molecula proteic a canalului ionic Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaional a moleculei proteice Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na+ Influxul de Na+ induce depolarizarea cu apariia excitaiei

2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se gsesc n sinapsele postganglionare parasimpatice, i simpatice (fibre simpatice colinergice)M- colinoreceptorii Cuplai cu proteina G Dup fixarea mediatorului crete activitatea GT-pazic a subunitii Subunitile i eliberate modific permeabilitatea membranei direct sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP, IP3, DAG) Efectul poate fi hiperpolarizant inhibiie sau depolarizant - excitaieBILET DE EXAMEN 31

1. Fibrele adrenergice ale SNV. Aciunea adrenalinei i noradrenalinei asupra receptorilor adrenergici (alfa i beta) postsinaptici. Partea sistemului nervos care controleaz funciile viscerelor se numete sistem nervos autonom sau vegetativ. Acest sistem controleaz tensiunea arterial, secreia i motilitatea gastrointestinal, evacuarea vezicii urinare, transpiraia, termoreglarea. SNV este activat de ctre centrii din mduva spinrii, trunchiul cerebral i hipotalamus. Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin dou subdiviziuni majore, numite sistem nervos simpatic i sistem nervos parasimpatic. Ganglionii vegetativi Sunt formai din numeroi neuroni unii prin sinapse chimice, de aceea, transmiterea excitaiei prin ganglion posed aceleai particulariti ca i propagarea excitaiei prin centrii nervoi (convergena, sumarea, ocluzia, transformarea ritmului .a.) Toate fibrele preganglionare secret acetilcolin fibre colinergice Fibrele postganglionare parasimpatice secret acetilcolin fibre colinergice Fibrele postganglionare simpatice secret noradrenalin fibre adrenergice Transmiterea excitaiei de la fibra postganglionar vegetativ are loc prin intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare La nivelul celulelor efectoare fibra prezint varicoziti (varice) ce conin vezicule cu neurotransmitor Secreia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei varicozitilor cu mrirea permeabilitii pentru Ca+2 care induce difuziunea mediatorului din varicoziti

Receptori adrenergici specifici noradrenalinei Se gsesc n celulele organelor efectorii inervate de fibrele postganglionare simpatice, se mpart n alfa (1, 2- adrenergici) i beta (1, 2 - adrenergici) a) alfa1 Receptorii se gsesc n muchii netezi (cu excepia muchiului neted bronhial). produc excitare. sunt n msur egal sensibili la norepinefrin i epinefrin, Macanismul de aciune: formarea inozitol triforfatului (IP3) i mrirea concentraiei intracelulare de Ca2+. b) alfa2 Receptorii - sunt situai n membrana presinaptic, celule grase i muchi netezi. adesea produc inhibiia.- Mecanismul de aciune: inhibarea adenilatciclazei i micorarea adenozinmonofosfatului ciclic (AMC). c) 1 Receptorii sunt localizai n inim. produc excitaia. sunt sensibili att la norepinefrin i epinefrin dar mai sensibili dect receptorii alfa - Mecanismul de aciune: activarea adenilatciclazei i producerea AMPciclic.d) 2 Receptorii se gsesc n muchii netezi vasculari, muchii netezi bronhiali i tractul gastrointestinal. produce relaxarea. sunt mai sensibili la epinefrin dect la norepinefrin. sunt mai sensibili la epinefrin dect receptorii alfa. - Mecanismul de aciune: activarea adenilatciclazei i producerea AMPciclic.

BILET DE EXAMEN 32

1. Influena sistemului nervos simpatic i parasimpatic asupra funciilor organismului. Reflexele vegetative. Centrii superiori de reglare a funciilor vegetative: hipotalamusul, sistemul limbic i cortexul cerebral.

Partea sistemului nervos care controleaz funciile viscerelor se numete sistem nervos autonom sau vegetativ. Acest sistem controleaz tensiunea arterial, secreia i motilitatea gastrointestinal, evacuarea vezicii urinare, transpiraia, termoreglarea. SNV este activat de ctre centrii din mduva spinrii, trunchiul cerebral i hipotalamus. Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin dou subdiviziuni majore, numite sistem nervos simpatic i sistem nervos parasimpatic. Ganglionii vegetativi Sunt formai din numeroi neuroni unii prin sinapse chimice, de aceea, transmiterea excitaiei prin ganglion posed aceleai particulariti ca i propagarea excitaiei prin centrii nervoi (convergena, sumarea, ocluzia, transformarea ritmului .a.) Toate fibrele preganglionare secret acetilcolin fibre colinergice Fibrele postganglionare parasimpatice secret acetilcolin fibre colinergice Fibrele postganglionare simpatice secret noradrenalin fibre adrenergice Transmiterea excitaiei de la fibra postganglionar vegetativ are loc prin intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare La nivelul celulelor efectoare fibra prezint varicoziti (varice) ce conin vezicule cu neurotransmitor Secreia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei varicozitilor cu mrirea permeabilitii pentru Ca+2 care induce difuziunea mediatorului din varicoziti

Clasificarea receptorilor din SNV Receptori colinergici specifici acetilcolinei 1. Receptorii colinergici nicotinici N- colinoreceptori se gsesc la nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice i simpatice i sinapsele neuromusculare 2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se gsesc n sinapsele postganglionare parasimpatice, i simpatice (fibre simpatice colinergice) Receptori adrenergici specifici noradrenalinei Se gsesc n celulele organelor efectorii inervate de fibrele postganglionare simpatice, se mpart n alfa (1, 2- adrenergici) i beta (1, 2 - adrenergici)

Receptorii din organele efectoare Pentru stimularea organului efector mediatorul necesit cuplare specific cu receptorul La nivelul receptorului mediatorul produce o modificare conformaional a structurii moleculare proteice, care poate stimula sau inhiba celula prin 2 ci 1. Modificarea permeabilitii membranei celulare pentru unul sau mai muli ioni prin deschiderea sau nchiderea unor canale ionice ( canale deschise de Na+ i Ca 2+ determin stimularea, cele de K + - inhibarea) 2. Activarea sau inactivarea enzimei ataate de proteina receptoare, care determin formarea mesagerilor secunzi ce induc schimbri n metabolismul intracelular . Efectele SN Parasimpatic Constricia pupilei, constricia m. globului ocular Vasodilatare i secreie abundent n glande 4 efecte negative cardiace Constricia bronhiilor peristaltismului i tonusului intestinal Relaxarea sfincterelor Reduce glicoliza hepatic Erecia Contracia detruzorului v. urinare i relaxarea trigonului Efectele SN Simpatic Dilatarea pupilei, relaxarea m. globului ocular Vasoconstricie i secreie sczut n glande Excepie: fibrele simpatice postganglionare ce inerveaz gl. sudoripare - colinergice transpiraie abundent 4 efecte pozitive cardiace Dilatarea (2) i constricia () vaselor coronare Dilatarea bronhiilor peristaltismului i tonusului intestinal Constricia sfincterelor Scderea debitului i creterea secreii de renin Constricia m. subcutanai Ejacularea Coagularea sngelui, glicemia i lipidemia Metabolismul bazal i activitatea mental Controlul funciilor vegetative 1. Hipotalamusul conine numeroase nuclee care funcional se divid n: Grupul anterior centrul superior parasimpatic Grupul posterior centrul superior simpatic i c. termoreglrii Grupul intermediar centrul de saietate, sete, foame, de control neuroendocrin (prin secreia liberinelor i statinelor) 2. Nivelul pontin este reprezentat de centrii vitali: (respirator, cardiovascular) i centrii nervilor cranieni (parasimpatici)

Denumirea hormonului Natura chimicaCelule secretoareBiosintezaReglarea secretieiTransportul

prolactinahormon peptidic alctuit din 199 resturi de aminoacizi (arginina, cisteina, glicocolul, histidina, leucina, lizina, fenilalanina prolina, serina, treonina, tirozina, triptofanul, valina) avnd o greutate aproximativ de 23 kDa.

produs de hipofiza anterioar (celulele lactotrope ), miometru (celulele deciduale din uter) i sniSinteza i eliberarea prolactinei din hipofiza este controlat de ctre neuronii endocrini din hipotalamus, mai ales de neuronii tuberoinfundibulum din nucleul arcuat, secretori de dopamin

Control hipotalamic: mecanismul principal este inhibitor:Hipotalamus PIH (dopamina) inhib hipofiza anterioar PRLStimularea PRL prin mecanism neurogen:Stimuli (supt, mulgerea snilor, activ. sexual, stres) impulsuri senzoriale transmise prin nervi somatici mduva spinrii hipotalamus PRL, OXT Ali hormoni: estrogeni PRL, progesteron PRL Ali hormoni: estrogeni PRL, progesteron PRL

Forma activaCelulele tintaMecanismul de actiune

Caracterul receptoruluiProteina GEnzima efectoareMesagerul secundProteinkinaza

Prolactina apare in ser sub trei forme diferite. Predomina forma monomerica (80%) care este activa din punct de vedere biologic si imunologic;

Organul tinta pentru prolactina este glanda mamara unde isi exercita functia lactogenica si galactopoieticaFamilia receptorilor citokinici, legarea hormonului determina fosforilarea rapida a resturilor tirozinice de pe receptorii insusi si de pe proteinele celulare.

tirozinkinaze citoplasmatice, kinazele Janus (JAK) (ura 327-5), care sunt asociate fizic cu domeniile intracelulare ale receptorilor si care sunt la randul lor activate pentru a fosforila traducatorii semnalului si activatorii transcriptiei (STATs) care mediaza actiunile hormonale.

Caile metaboliceEfectul asupra organismuluiPatologioaMetabolizarea

HiperproductiaHipoproductia

prolactina are un efect mamotrop (determin creterea glandelor mamare), lactotrop (stimuleaz sinteza laptelui matern) i libidinal. Prolactina de asemenea acioneaz ntr-o manier citokina-like, fiind un important modulator al sistemului imunitar. Poate influena angiogeneza, hematopoieza i este implicat n regularea coagulrii sngelui

Concentratiile mari de prolactina inhiba steroidogeneza ovariana precum si productia si secretia gonadotropilor hipofizari. Hiperprolactinemia (la femei si la barbati) este cea mai frecventa cauza a tulburarilor de fertilitateValori scazute de prolactina se intalnesc in sindromul Sheehan (apoplexia hipofizara) si in hipogonadismul hipogonadotropic idiopaticMetabolizare hepatic, T1/2=20-30 min


ColicistokininaCCKPeptidica Colecistokinina este sintetizat de celulele I(paracrine) ale epiteliului mucoasei intestinului subire-biosinteza de ARNm precursor al prohormoniului-processingul acestuia-sinteza preprohormonului are loc in reticulul endoplasmatic rugos-procesarea preprohormonului cu transportarea ulterioara in Aparatul Golgi-formarea hormonului in AG -transportarea prin vezicule pentru eliberare ulterioara

Cresterea secretiei:Prezenta lipidelor si proteinelor in duoden

Scaderea secretiei: Lipsa alimentelor,Secretia de somatostatinaCCK este secretata de celulele I ale epiteliului mucoasei intestinului subire.Nimerind in fluxul sanguin functioneaza ca un neuropeptid actionind asupra receptorilor CCK distribuiti in SNC.Deasemenea poate actiona diresct asupra sfincterului Oddi si vezicii biliare



ColicistokininaCCKAcioneaza asupra receptorilor CCK distribuii n sistemului nervos centralGsAdenilat ciclazaAMPcProteinkinaza



- stimuleaz celulele acinare pancreatice s secrete un suc bogat n enzime digestive pancreatice- micoreaza motilitatea stomacului i secreia de acid clorhidric la nivelul glandelor gastrice- catalizeaz digestia grsimilor, proteinelor i a glucidelor- determin creterea sintezei de bil- stimuleaz contracia vezicii biliare- relaxarea sfincterului Oddi- mediaz saietateaGreata AnxietateEfect de satietateUlcer duodenalSenzatie de foameDereglare a digerarii eficiente a grasimilor si proteinelor

DenumireahormonuluiNatura ChimicCelule secretoareBiosinteza

Reglarea secreieiTratnsportul

PARATHORMONUL-PTH(paratiroidian)polipeptid

Secretat de celulele alfa pancreatice din insulele Langerhans1-In ribozomi:pre-pro-PTH(115AA)2-In cisternele RE:pre-pro-PTH-25AA-proPTH(90AA)3-In AG:proPTH-6AA-PTH(84AA)PTH-sintetizat incontinuu si intr-un ritm constant,independent de c%Ca extracellular.Se regleaza la nivelul degradarii intraglandulare dependenta de c% Ca:1Crest.Ca in singe-accelereaza degradarea PTH2micsorarea calciemiei diminuiaza degradarea PTH si stimuleaza eliberarea lui.


CaracterulreceptoruluiProteina GEnzima efectorieMesagerul secundProteinkinaza A

iReceptorii de tip 1 pentru PTH i peptidul nrudit (PTH related peptide - PTHrp), abundeni la nivel renal i osos, fac parte din superfamilia receptorilor cuplai cu proteina G Receptorii de tip 2 cu afinitate strict pentru PTHAMP ciclicProteinkinaza A

CailemetaboliceEfectulasupra organismului PatologiaMetabolizarea

Hiperproductia

Hipoproductia

Cresterea c% de Ca si micsorarea c%de P.Paratirina exercita actiuinea asupra metabolismului fosfo-calcic prin intermediul vit.DIn os PTH actioneaza asupra diferentoierii si activitatii osteoblastilor ,osteoclastelor si osteocitelor avind ca rezultat :1resorbtia osului2degradarea matricei organice3solubilizarea substantei minerale Eliberarea Ca si P in fluidul extracelularLA NIVEL RENAL:1crest.reabsorbtia Ca (100%),Mg2inhiba reabsorbtia ionilor fosfat,K3micsoreaza excretia H;NH4Hipercalciemiei,hipofosfatemie,hiperfosfaturie.Apare in cazul sintezei ridicate de paratirina sa in cazul utilizarii indelungate incorecte a preparatului de paraterina.PRIMARA-determinata de adenom sau hiperplazie.SECUNDARA-sd malabsorbtie-ca o reactie compensatoare in hipocalcemia de lunga durata provocata de tulburarea proceselor de absorbtie-c% de Ca-normala sau scazuta in forma intestinala Are loc mobilizarea masiva a depozitelor endogene de Ca din oase pina la resorbtia unor zone osoase usor apar fracturi spontane ale oaselor.In singe C%1 Ca2+ si fosfatilor.Calciu se depune in organele interne si tesuturi ceea ce duce la calcifierea vaselor,rinichilor-nefrolitiaza si mai rar nefrocalcinoza.Hipofunctia (hipoparatiroidismul)se manifesta prin:excitabilitatea crescuta a sistemului neuromuscular.Cauza este continutul scazut de Ca2+in singe si lichidul intercelular.Continutul scazut de Ca2+ in mediul extracelular faciliteaza depolarizarea membranelor provocata de curentul de Na+indreptat spre interiorul celulei si mareste excitabilitatea celulelor nervoase si musculare.Aceste efecte pot fi inlaturate prin administrarea Ca2+,paratirinei si vit.D.PTH intact are un timp de njumtire n circulaie de 2-4 minute, fiind metabolizat predominant la nivel hepatic i renal. Att la aceste nivele ct i la nivelul glandelor paratiroide, PTHul intact (1-84) sufer o degradare proteolitic n fragmentul carboxiterminal (considerat inactiv) i cel amino terminal. PTH-ul intact i fragmentul carboxiterminal pot fi eliberate i de la nivelul glandei paratiroide, ultimul putndu-se acumula n insuficena renal cronic. Aciunea clasic a PTH se realizeaz prin intermediul poriunii aminoterminale dar la ora actual se discut i despre funcia fragmentului carboxiterminal i a altor fragmente derivate din hormonul intact, care par a nu fi metabolic inerte, avnd probabil chiar receptori proprii. Prezena concomitent n plasm a acestor fragmente circulatorii i a hormonului integru este responsabil de dificultiile dozrii PTH. La ora actual, chiturile de dozare a PTH-ului integru implic metode imunoradiometrice cu doi anticorpi specifici sau tehnici de imunochemilumininscen. Valorile normale ale PTH cu aceste metode sunt cuprinse ntre 10 i 60 pg/mL (1-6 pmol/L)

Denumirea hormonuluiNatura chimicaCelule secretoareBiosintezaReglarea secretieiTransportul

EritropoetinaHormon glicoproteicAceasta este produs de ctre capilarele peritubareaflate la nivelul capsulei renale i la nivel hepatic-Celulele Mesangiale Extraglomerulare-biosinteza de ARNm precursor al prohormoniului-processingul acestuia-sinteza preprohormonului are loc in reticulul endoplasmatic rugos-procesarea preprohormonului cu transportarea ulterioara in Aparatul Golgi-formarea hormonului in AG prin procesarea peptidica si adaugarii fractiei glucidice -transportarea prin vezicule pentru eliberare ulterioara

Creste secretia-hipoxie-hemoragie

Scade secretia-hipertensiune-viscozitate marita a singelui- Celulele Mesangiale Extraglomerulare secreta hormonul in singe-ajungind la maduva rosie hormonul interactioneaza cu receptorii celulelor hematogene-incepe mitoza si maturarea precursorilor



Eritropoetinacelulelor hematogenea maduvei osoase rosiiGsAdenilat ciclazaAMPcJAK2

Caile metaboliceEfectul asupra organismuluiPatologiaMetabolizarea


Activeaza mitoza si maturizeaza eritrocitelor din precursori.Secretia eritropoetinei provoaca marirea absorbtiei de catre maduva rosie a fierului, cuprului,vitaminei B12,acidului folic din plasma sanguina.Eritropoetina creste tensiunea arteriala sistemica-hipertensiune asteriala-cresterea viscozitatii sanguine- Policitemia-anemieFicat si rinichi


DOPAmina

Mono-aminaCelule cromafine din medularaSubstratul primar este L-tirozina libera ce rezulta din hidroliza proteinelor endo- sau exogene, prin hidrolizarea fenilalaninei. Ultima fiind catalizata de tirozin hidrozilaza rezultatul reactiei fiind DOPA. Dupa care DOPA interactioneaza cu enzima DOPA decarboxilaza obtinindu-se DOPAmina

Cresterea secretiei: Traume arsuri, hemoragii, stres, marirea concentratiei de natriu, hipersecretia angiotenzinei si aldosteronului, dereglari circulatorii a rinichilor consum de droguri

Scaderea secretiei: scaderea concentratiei de Na

-Nucleul arcuat care da terminatiile neuronilor secretori de dopamina in hipotalamus-neuronii dopaminici ale substantei negre trimit axonii in corpul striat



DOPAmina-Celulele Chromaffin n rinichi-Nucleul Arcuat-HipothalamusReceptor cuplat cu proteina G(G-protein-coupled receptors) D15. D1,D 5-stimuleaza adenilat ciclaza numindu-se D1-like receptors,pe cind D2,D3,D4 inhiba acest proces si se numesc D2-like receptorsGiAdenilat ciclazaAMPcProteinkinaza A



-mareste reziostenta vaselor periferice-mareste tensiunea arteriala sistolica in rezultatul stimularii -adrenoreceptorilor-mareste debitul cardiac-mareste numarul contractiilor cardiace-micsoreaza rezistenta vaselor rinichilor, marind circulatia si filtratia.-dilatarea arterelor mezinteriale-inhiba secretia aldosteronului in cortexul suprarenalelor-scade secretia rininei.-creste secretia prostaglandinelor de catre rinichi-frineaza peristaltica stomacului si intestinului-mareste refluxul duodeno-gastric si gastro-esofagian-stimuleaza centrul vomei-joaca rol in adaptarea organismului in situatiile de stres: traume, arsuri, hemoragii, stres,Aceasta poate cauza:-ingustarea vaselor rinichilor-Schizofrenie-Schisofrenie,-Dereglari congnitive-halucinatii-hiperexcitatie psihomotorie-delir-apatie-parchinson

Hipoproductia este implicata in procesul de imbatrinire:-micsorarea vitezei de reactie-micsorarea atentiei-micsorarea capacitatii congnitive-devine greu sa indeplineasca noi indeletniciri.Timpul de injumatatire constituie 10-30 secunde.Activitatea catecolaminelor este intrerupta rapid prin captare in tesuturi, in principal in ficat si rinichi fiind metabolizate in compusi inactiuvi secretabili.Cantitati mici de catecolamin e sunt eliminate pe cale renala

Bilet de Examen

Documents

Transcript of Bilet de Examen