ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE (A.V.C.)3535Din punct de vedere clinic A.V.C.-urile determin tulburri masive ale circulaiei ntrunteritoriu arterial important cu aspect ischemic, hemoragic sau edemul cerebral hipertensiv(encefalopatia hipertensiv).A. Ischemia cerebral - apare ca urmare a perturbrii funcionale i/sau anatomice aparenchimului cerebral datorit diminurii sau ntreruperii circulaiei cerebralentr-un anumit teritoriu. Se poate prezenta sub diferite aspecte n funcie degravitatea i durata procesului patologic: Atac ischemic complet infarctul cerebral; Atac ischemic progresiv; Atac ischemic regresiv; Atac ischemic tranzitoriu (A.I.T.)1. Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) este necroza esutului cerebralconsecutiv unei ocluzii arteriale trombotic sau embolic.Ca factori de risc avem: H.T.A., Fia, diabetul zaharat, boli ischemice cardiace, obezitatea iabuzuri alimentare, etilismul, fumatul excesiv, anomalii ale lipidelor sanguine, traumepsihice, contraceptivele orale.Etiologia A.V.C. trombotice:o ateroscleroza, H.T.A., hipotensiunea arterial, scderea activiii fibrinolitice nocturne;o arterite infecioase: luetice, tifice;o arteriopatii: trombangeita obliterant;o boli de sange: anemie, coagualopatii;o alte cauze: traumatisme cranio-cerebrale, malformaii intracraniene, graviditate, etc.Etiologia A.V.C. embolice:a)de origine cardiac: stenoza mitral, Fia, I.M., endocardite bacteriene, boli congenitale aleinimii i complicaii ale chirurgiei cardiace;b)de origine extracardiac: ateroscleroza aortei i a arterelor carotide, trombi din venelepulmonare, embolii grsoase dup fracturi, embolii gazoase, embolii tumorale.n producerea infarctului cerebral pe lang embolie i tromboz, intervin i alteelemente: spasmul cerebral, insuficiena circulatorie cerebral i staza vascular cerebral.Simptomatologie - n tromboza cerebral, debutul este mai lent i precedat de semnepremonitori ca: ameeli, cefalee, parestezii, hemianopsii urmate de instalarea unei hamiplegiiflasce. Coma lipsete n general, dar n leziunile ntinse se poate asocia o stare comatoas cuinstalare lent.n embolia cerebral debutul este brusc, uneori dramatic n raport cu mrimeaembolusului, lipsesc semnele premonitorii i se nsoesc n 1/3 din cazuri cu tulburri decontiin. Unii autori descriu ca semne premonitorii: cefalee, vrsturi, vertij iar convulsiilesunt rar ntalnite. De cele mai multe ori emboliile se produc n cursul zilei, cand bolnavul esten activitate (prin detaarea trombilor det. de contraciile mai energice ale inimii). Uneori,hemiplegia masiv de la debut poate retroceda rapid prin migrarea embolusului ntr-o ramurmai mic, neimportant.Emboliile grsoase apar dup 24-48 de ore de la producerea fracturilor cu: obnubilareprogresiv, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditii prin decerebrare cu instalarerapid a unei come i semne de focar. Tetrada clinic caracteristic este: micarea de torsiune i pronaie a membrelor superioare la ciupirea segmentelor; tulburri nervoase; peteii cutaneo-mucoase; tulburri respiratorii (polipnee nsoit de cianoz).Dup localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de sindroametopografice:1.Sindromul arterei cerebrale anterioare determin simptome diferite n raport cu localizareaprocesului oclusiv distal sau proximal:3636 n sd. oclusiv proximal apare o hemiparez contralateral predominentfaciobrahial, dizartrie i tulburri psihice; sd. oclusiv distal prezint o hemiparez contralateral predominent crural,cu tulb. de sensibilitate, afazie motorie, apraxia mersului, incontinenurinar.2.Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente i se disting: ramolisment total: hemiplegie total opus, hemianestezie, hemianopsie, afazieglobal, deviaia conjugat a globilor oculari i capului urmat de com apoi exitus; ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial, tulburri desensibilitate (stereognozie i sensibilitatea discriminativ), afazie predominent motorie(emisferul dominant), fenomene apraxo-agnozive (emisferul nedominant) ramolismentul profund: hemiplegie sau hemiparez predominent distal i afazietotal(emisferul dominant).3. Sindromul arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic, hemianopsie omonim, tulb.afazice cu alexie i uneori agnozie vizual.4. Sindroamele ocluzive ale ramurilor trunchiului vertebro-bazilar: sindroame alterne cuinteresarea nervilor cranieni de aceeai parte cu leziunea i hemiplegie sau modificricerebeloase i senzitive de partea opus.5. Ocluzia arterei carotide interne: este precedat de fenomene tranzitorii de hemiparez,afazie sau ambliopie, alteori se instaleaz hemiplegia masiv ca prim manifestare.Evoluia - n a.V.C. ischemic complet det. moartea n primele 4 sptmani. Formelemai uoare pot avea o evoluie favorabil cu recuperare n cateva luni.2. Atacul ischemic tranzitoriu A.I.T. se caracterizeaz prin simptomatologiadescris la ischemie dar cu o durat de la 15, 20 min. la cateva ore, dup care bolnavul irevine total. A.I.T. se pot repeta i ele reprezint un semnal de alarm, n sensul c se pottransforma n A.V.C. uri constituite.B. Hemoragiile cerebrale se caracterizeaz prin prezena de focare hemoragicedifuze ce infiltreaz parenchimul cerebral.Etiologie: H.T.A., ateroscleroza, anevrismele, boli sanguine, unele medicamenteanticuagulante, traumatisme, insolaii, stri septice, intoxicaii, tumori cerebrale. Factorifavorizani: varsta ntre 40 60 ani, obezitatea, eforturi fizice i intelectuale, excesealimentare, alcoolism, traume psihice.Simptomatologie debutul este brusc asociat cu pierderea contiinei. Se poate semnala descurt durat:cefalee, vertij, greuri i vrsturi, dup care se instaleaz fenomene neurologice(hemilegie, afazie) urmate sau nu de com.n perioada de stare - bolnavul e n com profund, stertoroas, febr, T.A. crescut.Examenul neurologic: prezena unei hemiplegii opuse, facies vultuos asimetric prin prezenaunei paralizii faciale de tip central. Babinski prezent, hipotonie muscular de partea paraliziei,R.O.T. abolite, tulburri sfincteriene.Evoluie 70 80% din cazuri au sfarit letal. n hemoragiile mai limitate prognosticul este maipuin sever, n 2-3 zile bolnavul i revine din com i rmane cu o hemiplegie flasc departea opus, care dup 3-8 sptmani se transform n hemiplegie flasco-spasmodic cuR.O.T. exagerate i hipotonie muscular, apoi urmeaz stadiul spastic cu hipertonie.