Recuperarea kinetica a persoanelor cu sindromul Guellan Barre

1.1 Sindromul Guellan Barre-etiologie si manifestarea clinica1.2 Tratamentul si recuperarea persoanelor cu sindromul Guellan Barre1.3 Kinetoterapia in sindromul Guellan Barre

Sindromul Guillain-Barre este o afectiune autoimuna cu debut spontan, frecvent intalnita la adulti (adultul tanar), in

care organismul dezvolta autoanticorpi impotriva stratului de mielina al nervilor periferici. Debutul bolii incepe de

obicei la cateva saptamani de la un episod infectios viral sau bacterian (frecvent viroza respiratorie si/sau intestinala).

Nu se cunoaste cauza exacta a bolii. De asemenea se pare ca interventiile chirurgicale recente, imunizarea

(vaccinarea) si sarcina se asociaza cu sindromul Guillain-Barre.

Din punct de vedere al simptomatologiei, sindromul Guillain-Barre debuteaza de

obicei cu amorteli sau furnicaturi si oboseala musculara initial la nivelul membrelor inferioare, cu ascensiune catre

partea superioara a corpului si brate. Uneori primele simptome pot sa apara la nivelul bratelor sau chiar la nivelul

fetei. Evolutia bolii este invalidizanta, de la slabiciune musculara la imposibilitatea de a merge, de a misca ochii,

dificultati in vorbire, mestecare si inghitire, pierderea controlului vezical si a functiilor intestinale, cresterea frecventei

cardiace si hipotensiune, dispnee si insuficienta respiratorie. In unele cazuri boala evolueaza rapid spre paralizie

totala a membrelor si a musculaturii respiratorii.

Factorii de risc ai bolii sunt infectia cu campylobacter, o bacterie care se gaseste frecvent in alimente preparate

necorespunzator (in special pasarile de curte), infectia cu mycoplasma pneumonie, infectia cu virusul Epstein-Barr,

Influenza si HIV, interventiile chirurgicale, mononucleoza, boala Hodgkin si rar vaccinarea impotriva rabiei si a

virusului influenza.

Complicatiile bolii sunt: dispnee pana la insuficienta respiratorie datorita paraliziei musculaturii respiratorii, fluctuatii

ale tensiunii arteriale si aritmii cardiace, dureri neuropatice, incontinenta urinara si fecala, dezvoltarea de trombi

venosi datorita imobilizarii prelungite.

Diagnosticul bolii in primele stadii este dificil de realizat, deoarece simptomele si semnele apar si in alte afectiuni

neurologice si se bazeaza pe istoricul medical si anamneza pacientului. Investigatiile necesare pentru sustinerea

diagnosticului constau in punctie lombara care evidentiaza un numar crescut de proteine in lichidul cefalorahidian,

electromiografia inregistreaza activitatea electrica a musculaturii si evidentiaza slabiciunea musculara. Viteza de

conducere nervoasa (VCN) este scazuta.

Nu exista tratament curativ al bolii. Sindromul Guillain-Barre se controleaza prin plasmafereza – indepartarea totala a

sangelui si a plasmei din organism si apoi reintroducerea in organism doar a celulelor sanguine fara plasma. Plasma

contine celule ale sistemul imun, iar indepartarea ei va duce la scaderea numarului de limfocite modificate si

scaderea numarului de anticorpi ce ataca mielina. O alta terapie este administrarea intravenoasa a unor doze foarte

mari de imunoglobuline care reduc atacul sistemului imun (scade atacul autoanticorpilor) impotriva sistemului nervos.

Cazurile severe pot necesita monitorizarea functiilor vitale: mentinerea respiratiei prin ventilatie artificiala,

monitorizarea pulsului si tensiunii arteriale, terapie fizicala (miscari ale corpului pentru a pastra flexibilitatea

musculara). Foarte important, corticoterapia nu este indicata in sindromul Guillain-Barre, deoarece studiile au

demonstrat ca, pe langa faptul ca nu este eficienta, poate avea efecte distructive asupra bolii.

De retinut este faptul ca in majoritatea cazurilor boala are un debut rapid de aproximativ 2 saptamani, atinge un

platou (stagneaza) de 4 saptamani si se remite in 6 – 12 luni, uneori in 3 ani.

Sindromul Guillain-Barre este o afecțiune autoimună cu debut spontan, frecvent întâlnită la adulți (adultul tânăr), în care organismul dezvoltă autoanticorpi împotriva stratului de mielină al nervilor periferici. Debutul bolii se produce de obicei la câteva săptămâni de la un episod infecțios viral sau bacterian (frecvent viroză respiratorie și/sau intestinală). Nu se cunoaște cauza exactă a bolii. De asemenea se pare că intervențiile chirurgicale recente, imunizarea (vaccinarea) și sarcina se asociază cu sindromul Guillain-Barre.Din punct de vedere al simptomatologiei, sindromul Guillain-Barre debutează de obicei cu amorțeli sau furnicături și oboseală musculară inițial la nivelul membrelor inferioare, cu ascensiune către partea superioară a corpului și brațe. Uneori, primele simptome pot să apară la nivelul brațelor sau chiar al feței. Evoluția bolii este invalidizantă, de la slăbiciune musculară la imposibilitatea de a merge, de a mișca ochii, dificultăți în vorbire, mestecare și înghițire, pierderea controlului vezical și a funcțiilor intestinale, creșterea frecvenței cardiace și hipotensiune, dispnee și insuficiență respiratorie. În unele cazuri, boala evoluează rapid spre paralizie totală a membrelor și a musculaturii respiratorii.Factorii de risc ai bolii sunt infecția cu campylobacter, o bacterie care se găsește frecvent în alimente preparate necorespunzător (în special păsările de curte), infecția cu mycoplasma pneumonie, infecția cu virusul Epstein-Barr, Influenza și HIV, intervențiile chirurgicale, mononucleoza, boala Hodgkin și rar vaccinarea împotriva rabiei și a virusului influenza.Complicațiile bolii sunt: dispnee până la insuficiență respiratorie din cauza paraliziei musculaturii respiratorii, fluctuații ale tensiunii arteriale și aritmii cardiace, dureri neuropatice, incontinență urinară și fecală, dezvoltarea de trombi venoși din cauza imobilizării prelungite.Diagnosticul bolii în primele stadii este dificil de realizat, deoarece simptomele și semnele apar și în alte afecțiuni neurologice și se bazează pe istoricul medical și anamneza pacientului. Investigațiile necesare pentru susținerea diagnosticului constau în puncție lombară care evidențiază un număr crescut de proteine în lichidul cefalorahidian, electromiografia înregistrează activitatea electrică a musculaturii și evidențiază slăbiciunea musculară. Viteza de conducere nervoasă (VCN) este scăzută.Nu există tratament curativ al bolii. Sindromul Guillain-Barre se controlează prin plasmafereză – îndepărtarea totală a sângelui și a plasmei din organism și apoi reintroducerea în organism doar a celulelor sanguine fără plasmă. Plasma conține celule ale sistemul imun, iar îndepărtarea ei va duce la scăderea numărului de limfocite modificate și scăderea numărului de anticorpi ce atacă mielina. O altă terapie este administrarea intravenoasă a unor doze foarte mari de imunoglobuline care reduc atacul sistemului imun (scade atacul autoanticorpilor) împotriva sistemului nervos. Cazurile severe

pot necesita monitorizarea funcțiilor vitale: menținerea respirației prin ventilație artificială, monitorizarea pulsului și a tensiunii arteriale, terapie fizică (mișcări ale corpului pentru a păstra flexibilitatea musculară). Foarte important, corticoterapia nu este indicată în sindromul Guillain-Barre, deoarece studiile au demonstrat că, pe lângă faptul că nu este eficientă, poate avea efecte distructive asupra bolii.De reținut este faptul că în majoritatea cazurilor boala are un debut rapid de aproximativ două săptămâni, atinge un platou (stagnează) de patru săptămâni și se remite în 6 – 12 luni, uneori în trei ani.

Guillain barre (sindrom al lui)inflamatie acuta si demielinizare (distrugere a tecii de mielina care inconjoara fibrele nervoase) a

nervilor periferici, responsabile de paralizii. Sindromul lui Guillain-Baree este cea mai frecventa dintre

poliradiculonevrite, afectiuni care au ca trasatura comuna o inflamatie a radacinilor nervilor in punctul

lor de emergenta din maduva spinarii. 

Cauze - Mecanismul acestui sindrom este autoimun, organismul fabricand anticorpi impotriva

propriilor lui constituenti. 

Simptome si semne - Boala cuprinde trei faze:

- Prima, care dureaza mai putin de patru saptamani, este caracterizata prin aparitia unei paralizii

a membrelor inferioare. Aceasta se intinde apoi simetric la membrele superioare (tetraplegie) si la

nervii cranieni, provocand o paralizie faciala, tulburari oculomotorii si tulburari ale deglutitiei. Aceste

semne se asociaza frecvent cu manifestari senzitive: furnicaturi, dureri musculare, ale spatelui, in

lungul nervilor. In cursul acestei faze poate aparea o paralizie a muschilor respiratori necesitand un

tratament de reanimare.

- A doua faza este caracterizata prin persistenta, in platou, a semnelor precedente, uneori timp de mai

multe luni. 

- Ceea de a treia faza, care dureaza de la cateva saptamani la mai multe luni, este cea de recuperare,

semnele disparand treptat. 

Tratament si prognostic - Tratamentul consta mai intai in asigurarea respiratiei (ventilatie asistata

la nevoie). Unele tratamente vizeaza micsorarea extinderii si a duratei paraliziilor, mai ales in cazurile

cele mai grave, recurgand la diferite mijloace: schimbari plasmatice (scoaterea anticorpi lor anormali

din plasma bolnavului), injectarea unor doze masive de imunoglobuline pe cale intravenoasa. In

majoritatea cazurilor, nu raman sechele si resutele sunt rare. 

Sindromul Guillain-Barre Introducere Manifestari clinice Diagnostic Tratament

TratamentPana in prezent nu se cunoaste nici un tratament etiologic pentru sindromul Guillain-Barre. Mijloacele terapeutice actuale au in vedere tratamentul simptomatic , tratamentul de tratare a complicatiilor si cel de recuperare.

Se folosesc in mod curent:

Plasmaforeza;Terapia cu imunoglobuline in concentratie ridicata;Plasmaforeza Plasmaforeza este o metoda de procesare a sangelui scos din corp, prin care plasma este separata de hematii si leucocite. Celulele sangvine sunt returnate ulterior pacientului, insa fara plasma, aceasta fiind reinlocuita foarte repede de organism. Cercetatorii nu au descoperit inca modul cum  amelioreaza schimbul de plasma severitatea si durata episodului Guillain-Barre. Se presupune ca plasma indepartata din corp contine elemente ale sistemului imunitar care au efect toxic pentru stratul de mielina.

Terapia cu imunoglobuline In cadrul  terapiei cu imunoglobuline medicii administreaza injectii intravenoase cu proteine care sunt folosite de sistemul imunitar, in cantitati mici, pentru a ataca agentii patogeni. Cercetatorii au aratat ca administrarea de imunoglobuline in doze ridicate pacientilor cu Guillain-Barre poate sa atenueze virulenta atacului imunitar asupra sistemului nervos.

Tratamentul de prevenire a complicatiilor include:Anticoagulante pentru prevenirea tromboemboliei;Asistare respiratorie sau chiar intubare;Medicamente antiinflamatorii si narcotice pentru tratamentul durerii;Sondaj gastric sau supravegherea pozitiei corporale in timpul mancatului in cazul in care muschii masticatori sunt slabiti;

Tratamentul de recuperare:In faza initiala: mobilizarea pacientului pentru pastrarea tonusului muscular si prevenirea escarelor;Ulterior, pe masura ce pacientul isi recapata controlul asupra membrelor, se poate trece la fizioterapie;

Prognostic

Evolutia sindromului Guillain-Barre este adesea dramatica datorita debutului sau brusc si neasteptat. Mai mult, faza de recuperare poate sa dureze destul de mult. Paralizia survine in decurs de cateva zile sau saptamani de la debutul simptomatologiei, dupa care urmeaza o perioada de relativa stabilizare a tabloului clinic.Faza de recuperare variaza, de la caz la caz, intre cateva saptamani si cativa ani. Aproximativ 30% din pacientii cu Guillain-Barre vor  ramane cu o slabiciune musculara chiar si dupa 3 ani. In cazuri rare s-au raportat si recidive dupa multi ani.

Pacientii cu sindromul Guillain-Barre se confrunta nu doar cu probleme de ordin fizic, ci si emotional, datorita faptului ca le este foarte greu sa se obisnuiasca cu starea de dependenta  pe care o impune paralizia, avand nevoie de consiliere psihologica.

Sindromul Guillain-Barre Introducere Manifestari clinice Diagnostic Tratament

Manifestari cliniceSimptomatologia sindromului Guillain-Barre progreseaza foarte rapid. Intr-un interval de doar cateva ore se poate ajune la un tablou clinic foarte grav.

Pierderea partiala sau totala a functiei musculare afecteaza ambele parti ale corpului. Daca slabiciunea musculara isi are originea la nivelul mebrelor inferioare si se raspandeste la nivelul membrelor superioare, vorbim de paralizie ascendenta.

Semnele subiective care ingrijoreaza pacientul sunt furnicaturile, dureri la nivelul mainilor sau picioarelor, neindemanarea. Pe masura ce functia musculara se degradeaza, se impune asistarea respiratorie a pacientului. 

Simptomele tipice includ:- slabiciune musculara sau pierderea functiei musculare:    - poate sa lipseasaca in cazurile blande;    - poate sa inceapa concomitent la nivelul membrelor superioare si inferioare;    - se poate agrava intr-un interval de 24-72  de ore;    - se poate manifesta exclusiv la  nivelul nervilor cranieni;    - poate sa aiba sens descendent sau ascendent;- ameteala;- hipoestezie;- mialgii (dureri musculare);- discoordonare motorie; Simptome asociate:- Vedere incetosata;- Neindemanare;- Dificultatea de a contracta muschii faciali;- Contracturi musculare;- Palpitatii; Simptome care apar in urgentele medicale:- Apnee (oprirea temporara a respiratiei)- Dispnee (respiratie cu efort);- Disfagie (inghitire cu efort);- Sialoree (secretie abundenta de saliva);- Lesin;

DiagnosticDatorita faptului ca simptomatologia sindromului Guillain–Barre este similara altor patologii, se impune o anamneza foarte detaliata. Specific tabloului clinic din sindromul Guillain–Barre este rapiditatea cu care progreseaza simptomele (de exemplu, spre deosebire de sindromul Guillain-Barre, slabiciunea musculara se agraveaza in decurs de saptamani sau luni in alte patologii, ) si faptul ca se manifesta pe ambele parti ale corpului. Testele paraclinice care intermediaza diagnosticul sunt:- Analiza lichidului cefalorahidian: arata cresterea nivelului de proteine, fara cresterea leucocitelor;- Electrocardiograma arata disfunctionalitati la nivel cardiac;- Electromiograma testeaza activitatea electrica a muschilor ( indica deficienta de raspuns a nervilor la stimuli);- Testul de viteza a impulsurilor nervoase arata incetinirea sau blocarea activitatii electrice de-a lungul nervilor. Afectiuni in care apare:- Sindromul Guillain-Barre se asociaza cu infectii virale:- SIDA- Herpex simplex;- Mononucleoza infectioasa;- Poate sa apara  si in combinatie cu urmatoarele patologii:- Lupusul eritematos sistemic;- Boala lui Hodkin;

Sindromul Guillain Barre

GeneralitatiSus

Sindromul Guillain Barre este o boala neurologica rara care apartine unui grup larg de neuropatii

periferice ce se caracterizeaza prin afectarea autoimuna a sistemului nervos periferic. Boala este de

fapt o polineuropatie inflamatorie acuta demielinizanta declansata de un proces infectios acut.

Leziunile se datoreaza raspunsului sistemului imun al pacientului la infectia declansatoare. Sindromul

Guillain Barre determina in final aparitia atoniei musculare, disparitia reflexelor, pierderea capacitatii

de a discrimina stimulii tactili, termici, durerosi, aparitia paresteziilor localizate la nivelul bratelor, fetei,

membrelor inferioare pana la dezvoltarea parezelor si chiar a paraliziilor. 

Sindromul reprezinta cea mai frecventa cauza de aparitie a paraliziilor cu evolutie rapida (zile-

saptamani). Aproximativ 2 persoane din 100.000 dezvolta acest sindrom in decursul unui an. Nu exista

predispozitie rasiala sau de sex, femeile si barbatii au aceleasi sanse de a face boala. Un studiu

efectuat de catre specialistii suedezi arata ca incidenta este mai scazuta in timpul sarcinii, insa creste

rapid in lunile dupa ce femeia a nascut. Boala poate sa apara la orice varsta, chiar si in perioada

copilariei, dar se pare ca are 2 varfuri de incidenta: in perioada de adolescenta si cea de tanar adult

(15-35 de ani) si la varsta a treia (50-75 de ani). 

Desi poate fi fatala, multi pacienti isi revin aproape complet in urma unui tratament corect. Peste 85%

isi recapata functiile motorii si senzitive in 6-12 luni, maximul fiind la 18 luni. Totusi, aproximativ 7-

15% din pacienti raman cu un deficit neurologic (ataxie senzitiva, disestezii). Rata mortalitatii se

apropie de 5% in principal datorita complicatiilor respiratorii (insuficienta

respiratorie), sepsisului, pneumoniei, trombemboliei pulmonare si in final stopului cardiorespirator.

Boala nu are tendinta la recurenta.

Simptomatologia generala include: parestezii sau anestezii la nivelul mainilor si picioarelor si ocazional

in jurul buzelor, slabiciune musculara bilaterala, dificultati la vorbire, masticatie si deglutitie,

incapacitate de miscare a ochilor, dureri de spate. Simptomele debuteaza cu parestezii, apoi in cateva

zile-saptamani evolueaza in slabiciune si atonie musculara. Pe toata aceasta perioada pacientul

trebuie sa fie internat intr-o sectie specializata unde sa poata primi tratament adecvat. Evolutia atoniei

musculare dureaza aproximativ 4 saptamani. Ulterior starea se stabilizeaza si in prezenta

tratamentului apare ameliorarea generala in cateva luni.

Cuprins articol

1. Generalitati

2. Cauze

3. Simptomatologie

4. Diagnostic

5. Investigatii

6. Tratament

7. Recuperare

8. Recurenta

9. Complicatii

10. Prognostic

11. Consult de specialitate

Nou

Programeaza-te online la doctor. Click aici!

CauzeSus

Cauza exacta a sindromului Guillain-Bare ramane necunoscuta. Se pare totusi ca este o boala cu

componentaautoimuna (in aceste cazuri organismul pacientului este caracterizat printr-o

hiperactivitate imuna: se secreta anticorpiimpotriva structurilor self, proprii organismului, dar care nu

mai sunt percepute astfel de catre sistemul de aparare ci sunt considerate antigene pe care acesta

trebuie sa le distruga). Sindromul Guillain Barre apare ca urmare a declansarii unor raspunsuri imune

mediate umoral si celular, aparute ca urmare a unor procese infectioase. Boala este precedata de o

infectie bacteriana sau virala (aproximativ 40% din pacienti au fost descoperiti pozitivi la testele

serologice pentru infectia cu Campylobacter jejuni). Pe masura ca organismul produce anticorpi sa

lupte impotriva acestor infectii, sunt produsi si autoanticorpi. Tintele lor in cadrul sindromului Guillain

Barre devin gangliozidele care sunt substante complexe prezente in cantitati mari in tesutul nervos, in

secial in nodurile Ranvier. Apare astfel o infiltrare limfocitara si o demielinizare mediata de macrofage,

cu afectarea nervilor periferici, ce duce in timp scurt la paralizie musculara insotita de tulburari

senzoriale.

Nu doar germenii cu tropism pentru tractul gastrointestinal pot fi implicati, ci si cei care determina

afectiuni respiratorii. Cel mai frecvent incriminati in declansarea infectiei initiale sunt:

Campylobacter, mycoplasma (bacterie ce determina aparitia pneumoniei), Cytomegalovirus, Epstein-

Barr virus si virusul varicelo zosterian.

Sindromul Guillain Barre a fost descris si postvaccinare, in special dupa vaccinarile antigripale si

antipoliomielita. Un important studiu epidemiologic a corelat aparitia sindromului cu vaccinarea

antitetanica. Exista si alte studii care sugereaza ca incidenta sindromului este crescuta in cazul

pacientilor vaccinati antistreptococic A, antirabie.

Medicamentele a caror utilizare poate determina aparitia acestui sindrom sunt streptokinaza,

penicilinele, antispasticele, danazolul, captoprilul, sarurile de aur si heroina.

Factorii de risc frecvent implicati sunt mononucleoza, infectia cu HIV si boala Hodgkin, pe langa clasica

infectie cu Campylobacter jejuni (care se poate lua din carnea de pasare insuficient preparata termic).

SimptomatologieSus

Boala se caracterizeaza prin slabiciune musculara ce debuteaza la nivelul membrelor inferioare si

progreseaza ascendent. Pacientii descriu membrele ca fiind de cauciuc si miscarile ca fiind impleticite.

In aceasta etapa disesteziile pot sau nu sa fie prezente. Pe masura ce procesul patogen evolueaza sunt

afectate si membrele superioare si musculatura fetei. Exista frecvent si o implicare a nervilor cranieni

inferiori, ceea ce se va reflecta prin disfagie-deglutitie dificila, hipersialoree si afectarea functiei

respiratorii. Nervii prinsi sunt de obicei: perechile III-VII si IX-XII. In functie de acestia se poate ajunge si

la aparitia disartriei, oftalmoplegiei, tulburarilor pupilare. Majoritatea pacientilor trebuie spitalizati iar

peste 30% trebuie asistati respirator. Pacientii isi pot pierde sensibilitatea in zona afectata, in special

cea proprioceptiva (care informeaza asupra pozitiei), ulterior sau concomitent aparand si areflexia

(pacientul isi pierde reflexele). Paresteziile debuteaza de obicei la nivelul degetelor de la picioare, au

tendinta la progresie ascendenta, insa nu depasesc incheietura mainii sau a gleznei. Paresteziile sunt

printre primele simptome care apar dupa infectia respiratorie sau gastrointestinala initiala. Desi apar si

in sindromul Guillain Barre, ele nu sunt specifice acestuia, caracterizand o serie larga de boli

neurologice. Totusi, pe masura ce boala evolueaza, paresteziile devin sugestive pentru Guillain Barre.

Slabiciunea musculara evolueaza si se agraveaza in 1-4 saptamani, apoi conditia se stabilizeaza si

ulterior incepe sa se amelioreze. Totusi, exista pacienti a caror stare de sanatate se degradeaza

progresiv in luni de zile (3 sau chiar mai multe luni).

Apare si incapacitatea de discriminare a stimulilor termici si nociceptivi. Perceptia durerii se pastreaza

insa, si apare constant in musculatura afectata, in special la nivelul centurii scapulare, spatelui, feselor

si coapselor. Se caracterizeaza prin accentuari la fiecare miscare, caractere asemanatoare celei din

febra musculara si ameliorare la administrarea de antialgice obisnuite.

In cazurile severe poate sa apara si o disfunctie importanta de sistem vegetativ, caracterizata prin:

disfunctii vezicale (cu retentie urinara prin hipertonia sfincterului vezical), cu constipatie (datorata

aparitiei parezei musculaturii intestinale si a scaderii motilitatii generale a tractului gastrointestinal),

flush facial, baltirea sangelui in sistemul venos (datorita tonusului motor anormal),

hipersalivatie, anhidroza, variatii importante ale tensiunii, hipotensiune ortostatica, aritmii cardiace.

In cazurile rare dar cu prognostic rezervat apare si edemul papilar (daca exista hipertensiune

intracraniana).

Exista o serie de variante de sindrom Guillain Barre insa simptomatologia este aproximativ

asemanatoare, iar cauza este aceeasi (demielinizarea progresiva a nervilor). Prin pierderea tecii de

mielina semnalul nervos circula cu dificultate sau chiar se pierde, deci nu mai exista coordonarea

centrilor cu efectorii. Cele mai intalnite variante sunt:

- Sindromul Miller Fischer: este chiar mai rar decat Guillain Barre si se manifesta ca o paralizie

descendenta (afecteaza initial membrele superioare). Debuteaza prin tulburari de motilitate oculara,

oftalmoplegie, ataxie si areflexie.

- Neuropatia acuta de axon motor - afecteaza nodurile Ranvier din fibrele nervoase motorii (este forma

prezenta in special in Mexic si in China).

DiagnosticSus

Datorita raritatii bolii, sindromului Guillain Barre este mai dificil de diagnosticat in stadiile initale.

Medicul va realiza anamneza si examenul fizic. In primele stadii de boala este relativ dificil de

diagnosticat sindromul Guillain Barre, de aceea medicul trebuie sa fie foarte meticulos in efectuarea

anamnezei si examenului clinic (insistand asupra examenului neurologic).

Anamneza va fi centrata pe intrebari referitoare la antecedentele patologice ale pacientului, la

eventualele simptome sugestive pentru o infectie in sfera gastrointestinala sau respiratorii (dar nu

numai), si la evolutia simptomelor. Pentru ca medicul sa suspecteze sindromul Guillain Barre trebuie sa

fie prezente doua semne foarte importante la examenul clinic: slabiciune musculara cu evolutie

progresiva, care sa afecteze mainile, membrele inferioare bilateral si absenta reflexelor. 

Examenul paraclinic ce va fi efectuat cat mai rapid este punctia lombara pentru a examina

celularitatea lichidului cefalorahidian, concentratia proteinelor din acesta si prezenta altor markeri

sugestivi pentru boala.

Pacientul tipic pentru sindromul Guillain Barre este cel care se prezinta la medic dupa 2-4 saptamani

de la debutul unei boli infectioase respiratorii sau intestinale, acuzand parestezii la nivelul degetelor si

extremitatilor inferioare si slabiciune musculara. Boala are progresie rapida cu afectarea importanta a

functiilor in aproximativ 12 zile. Pentru ca suspiciunea de sindrom Guillain Barre sa existe, pacientul

trebuie sa prezinte areflexie si slabiciune musculara progresiva in membrele inferioare, apoi

superioare, bilateral.

Diagnosticul de sindrom Guillain Barre este probabil daca:

- simptomele apar in cursul unei perioade scurte (de ordinul zilelor, saptamanilor)

- afectarea este bilaterala

- exista si afectare senzoriala

- exista si interesare faciala

- starea incepe sa se amelioreze in 2-4 saptamani de la stabilizarea simptomelor

- nu a existat febra la debutul simptomelor.

Pentru a exclude alte patologii trebuie sa se efectueze o serie de investigatii paraclinice. 

Diagnosticul diferential se realizeaza de obicei cu: 

- encefalita West Nile, 

- ocluzia de artera bazilara, 

- deficitul de acid folic, tiamina, 

- polineuropatia demielinizanta inflamatorie cronica, 

- intoxicatia cu neurotoxinele din diversi pesti exotici, 

- poliomielita,

- porfirie, 

- compresii de maduva, 

- avitaminoza B12, B6.

InvestigatiiSus

Investigatiile se realizeaza in special pentru stabilirea gradului si extinderii procesului patologic, a starii

functionale si a prognosticului. 

Punctia lombara si analiza LCR: daca in LCR exista o concentratie crescuta de proteine, la

determinari repetate, si peste 10 mononucleate/mm3, rezultatele sunt sugestive pentru diagnostic.

Majoritatea pacientilor au un nivel ridicat al proteinelor (peste 400 mg/l), cu celularitate normala. Un

nivel normal al proteinelor in LCR nu exclude insa diagnosticul (10% din pacientii cu Guillain Barre au

proteine normale in LCR). Punctia lombara se executa de catre medicul specialist dupa o prealabila

anestezie locala cu xilina. Se introduce un ac special (mai gros decat cele obisnuite) in canalul

medular, la nivelul vertebrelor lombare. Pacientul este pozitionat pe spate, cu genunchii stransi si cu

barbia in piept pentru a realiza o flexie cat mai accentuata a coloanei. In doar cateva secunde se

recolteaza cantitatea necesara pentru investigatii.

Electrodiagnosticul - utilizeaza electromiografia si studii de conductie a impulsului nervos: arata

prelungirea timpului de conductie sau chiar blocarea stimulului. Pentru realizarea electromiografiei

medicul va introduce un ac foarte fin dotat la varf cu un electrod in muschi. Pacientul va fi rugat sa

contracte muschiul investigat, iar electrodul va inregistra si transmite mai departe activitatea electrica

inregistrata in fibra musculara respectiva. Testele care determina velocitatea transmiterii impulsului

nervos implica plasarea la nivel tegumentar a unor electrozi. Plasarea lor urmareste traseul unui

anumit nerv. Apoi este aplicat un soc electric de intensitate moderata, iar testul inregistreaza timpul

necesar impulsului sa ajunga de la un electrod la altul (propagarea stimulului de-a lungul nervului).

Investigatii biochimice includ:

- determinarea nivelului de electroliti, 

- investigarea functiilor hepatice (de obicei sunt crescute), 

- determinarea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor - care este un marker al inflamatiilor acute),  

- determinarea existentei anticorpilor antigangliozide, antiCampylobacter, cytomegalovirus, Epstein

Barr, Mycoplasma; 

- determinarea nivelului creatin fosfokinazei (este crescut in afectarile musculare importante).

Investigatii imagistice - dintre ele se poate realiza RMN (rezonanta magnetica nucleara): este

sensibila dar nu este specifica (modificarile ce se vizualizeaza la RMN nu sunt patognomonice pentru

Guillain Barre).

Alte investigatii:

- Determinarea capacitatii vitale fortate este utila in orientarea terapiei intiale. Pacientii cu o CVF sub

15-20 ml/kg si o presiune inspiratorie maxima sub 30cm H2O au indicatie profilactica de ventilatie si

intubare.

- Efectuarea EKG: pot sa apara blocuri atrio-ventriculare de grad II sau III, modificari ale undei T,

alungirea complexului QRS, aritmii.

- Biopsia musculara: este utila pentru diagnosticul diferential al sindromului Guillain Barre cu miopatiile

primare.

- Realizarea de culturi bacteriologice din scaun pentru identificare infectiei cu Campylobacter jejuni.

Exista posibilitatea ca in stadiile initiale ale bolii aceste determinari sa aiba rezultate in limita

parametrilor normali. In cazul in care diagnosticul ramane neclar, pacientul trebuie consultat de un

medic neurolog care poate sa ii efectueze si alte investigatii suplimentare.

TratamentSus

Tratamentul depinde in principal de severitatea bolii, de starea generala a pacientului si de aparitia

sau nu a complicatiilor. Principala optiune terapeutica este reprezentata de imunoterapia ce

include plasmafereza, si administrarea de imunoglobuline intravenos. La majoritatea pacientilor

imunoterapia stimuleaza recuperarea functiilor. Tratamentul implica de asemenea prevenirea

complicatiilor (respiratorii si infectioase) si sutinerea functiilor vitale pana cand pacientul iese din

starea critica. Kinetoterapia este si ea foarte importanta pentru recuperarea tonusului muscular.

Tratamentul in sindromul Guillain Barre are doua componente: tratamentul in urgenta, daca pacientul

se prezinta in stare generala profund alterata, cu modificarea semnelor vitale sau chiar inconstient, si

tratamentul de fond care va fi aplicat doar pacientilor stabilizati, aflati in afara oricarui pericol imediat.

Tratamentul in urgenta

Tratamentul in urgenta implica intubarea, monitorizarea cardiaca si consultul rapid efectuat de

neurolog pentru a se stabili extensia bolii.

Intubarea trebuie efectuata pacientilor hipoxici, cianotici, cu functie respiratorie sever afectata, cu tuse

ineficienta sau celor suspectati de aspiratie. Obiectiv, intubatia este indicata in momentul in care

capacitatea vitala fortata scade sub 15 ml/kg.

Monitorizarea cardiaca consta in special in determinarea permanenta a tensiunii arteriale si a

frecventei si ritmului cardiac. Tahicardiile nu sunt in aceste cazuri atat de grave incat sa necesite un

tratament imediat. Bradicardiile insa trebuie rezolvate, in special daca sunt simptomatice, prin

administrarea de atropina. Accesele hipertensive ar trebui tratate cu beta-blocante cu actiune scurta,

sau cu nitroprusiat. Hipotensiunea raspunde favorabil la administrarea de fluide pe cale intravenoasa.

Tratamentul de fond

Tratamentul de fond adresat pacientului stabil depinde de severitatea simptomelor si de aparitia sau

nu a complicatiilor bolii. 

Tratamentul de prima intentie este reprezentat de imunoterapie care include plasmafereza sau

administrarea pe cale intravenoasa a imunoglobulinelor. Tratamentul se administreaza doar in spital si

incepe imediat dupa ce a fost pus diagnosticul de certitudine sau dupa ce pacientul a fost stabilizat.

Administrarea rapida a tratamentului se pare ca reduce semnificativ din timpul necesar vindecarii (cu

aproximativ 50%). Imunoglobulinele i.v sunt mai usor de administrat si au mai putine complicatii

comparativ cu plasmafereza. Costul si eficienta celor 2 tratamente sunt asemanatoare. Combinarea

celor 2 nu si-a dovedit utilitatea, nu a influentat prognosticul si nici nu a scurtat evolutia bolii.  

Imunoglobulinele s-au dovedit eficiente si sigure in tratamentul sindromului Guillain Barre chiar si in

cazul copiilor. In plus, Ig sunt de preferat in cazul pacientilor cu pareze deja instalate sau in cazul celor

care sunt instabili din punct de vedere hemodinamic. Ig se administreaza in doze relative crescute

(400 mg/kgC) timp de 5 zile. Administrarea lor poate fi urmata de aparitia efectelor secundare de

tipul hepatitei sau insuficientei renale. Acest tratament nu este eficient daca se administreaza la peste

2 saptamani de la debutul simptomelor de afectare motorie. Ritmul plasmaferezei este de 50 ml/kg,

administrate de 4 ori in cursul unei saptamani.

Corticosteroizii nu si-au dovedit eficienta in sindromul Guillain Barre in special in monoterapie. Foarte

putine studii au evidentiat ca in cazuri selectionate corticosteroizii influenteaza putin recuperarea dupa

Guillain Barre, insa o serie de studii au demonstrat ca metilprednisolonul administrat intravenos nu

influenteaza nici pozitiv, nici negativ evolutia bolii.

Imunoadsorbtia reprezinta o alternativa aflata inca in studiu (presupune adsorbita anticorpilor

directionati impotriva tecii de mielina si indepartarea lor din corp).

Tratamente adjuvante

- Administrarea de analgezice si antiinflamatoare nesteroidiene: se practica pentru ameliorarea

durerilor. Durerea din faza acuta a sindromului Guillain Barre poate fi tratata in unitatile de terapie

intensiva si prin administrarea de gabapentina sau carbamazepina. Tratamentul pe termen lung al

durerii poate fi realizat cu antidepresive triciclice, tramadol, carbamazepina, mexiletina.

- Efectuare profilaxiei trombozei venoase prin administrarea de heparina cu greutate moleculara mica

(protejeaza impotriva trombozei, dar si impotriva trombemboliei pulmonare).

Tratamentul suplimentar in sindromul Guillain Barre include:

- monitorizarea tensiunii arteriale, a pulsului si a frecventei cardiace

- cateterizarea urinara

- asistarea respiratorie (prin intubatie, ventilatie), in functie de necesitatile pacientului

- montarea unor gastrostome daca pacientul nu se poate alimenta singur sau daca afectarea nervilor

cranieni implicati in actul masticatiei si deglutitiei nu ii permite acest lucru

- efectuarea zilnica de exercitii fizice pentru a incerca mentinerea tonusului muscular in parametrii cat

mai apropiati de cei normali

- prevenirea si tratarea problemelor infectioase ce pot sa apara in acest timp, cum ar fi pneumoniile, a

trombozelor venoase profunde si a infectiilor de tract urinar.

Monitorizarea atenta a functiilor vitale este foarte importanta in sindromul Guillain Barre, in special in

stadiile initale, deoarece pacientii pot deceda prin insuficienta respiratorie in primele 24 de ore de la

debutul simptomelor de afectare nervoasa, in special daca sunt prinsi nervii cranieni in proces.

Pacientii trebuie sa fie internati cat mai rapid intr-o unitate de terapie intensiva, mai ales daca a aparut

deja slabiciunea musculara. Aceasta este periculoasa deoarece se poate extinde si asupra muschilor

respiratori, facand anevoioasa respiratia. Intr-o astfel de situatie se impune ventilarea mecanica a

pacientului pentru a evita instalarea complicatiilor.

Pacienti cu indicatii clare de internare sunt cei care nu se pot deplasa singuri, nu se pot ingriji singuri,

au paralizii importante, au deja probleme respiratorii si au probleme cu valorile tensiunii si ritmul

cardiac (bradicardie sau tahicardie).

Se recomanda ca pacientii cu astfel de afectiuni sa fie internati in centre specializate, care au

experienta in tratarea acestora.

Dupa ce faza acuta a trecut si pacientul nu mai este in pericol, se poate incerca reabilitarea si

recapatarea functiilor pierdute in evolutia bolii.

Tratamentul la domiciliu

Dupa ce faza acuta a sindromului a trecut si nu mai exista pericole imediate, pacientul intra in

perioada de recuperare. Pot trece mai multe luni pana la reluarea activitatilor si rutinei zilnice.

Pacientii pot avea nevoie de o alta persoana care sa ii ajute sa se descurce. La domiciliu se recomanda

continuare exercitiilor fizice menite sa intareasca musculatura. Acestea vor fi efectuate doar in functie

de recomandarile medicului specialist si urmand o schema zilnica pe care pacientul a stabilit-o

impreuna cu acesta

RecuperareSus

Recuperarea poate dura intre 3-6 luni, in functie de cat de grav este deficitul cu care ramane pacientul

in urma bolii. Exista cazuri in care se impune terapia fizica recuperatorie chiar si 18 luni. Pacientii cu

afectare musculara severa vor trebui internati in spitale speciale de recuperare medicala unde pot

primi tratament continuu si ingrijire corespunzatoare pana ce isi recapata functiile motorii. Cei care

prefera sa faca recuperare la domiciliu isi pot procura diverse aparate care sa ii ajute in activitatile

zilnice pana cand vor deveni capabili sa le realizeze singuri.

In vederea recuperarii, pacientul va urma un program foarte bine pus la punct de catre un specialist

in fizioterapie.Acesta va ghida pacientul in realizarea miscarilor corecte, adecvate stadiului de

recuperare in care se afla, il va sfatui care sunt miscarile pe care trebuie sa le evite. Exista cazuri in

care pacientul are nevoie si de un logoped, de un specialist care sa il invete cum sa articuleze corect

cuvintele, dar si cum sa isi coordoneze deglutitia. Acesta este recomandat in special pacientilor cu

disartrie. Echipa raspunzatoare de recuperarea pacientului este complexa si va contine pe langa

specialistii amintiti si o asistenta medicala si o infirmiera, in functie de nevoile speciale ale persoanei

afectate.

In ciuda faptului ca recuperarea decurge lent, majoritatea pacientilor suferinzi de sindromul Guillain

Barre isi revin. Un procent scazut raman cu sechele pe termen lung, insa acestea sunt minore si sunt

reprezentate in special de amorteala la nivelul degetelor picioarelor sau mainilor, care nu interfera in

nici un fel cu desfasurarea activitatilor cotidiene.

20% din pacienti raman cu probleme de postura si echilibru care pot sa afecteze calitatea vietii si

capacitatea persoanei respective de a realiza activitati zilnice.

Intre 3-8% din cei care fac sindromul Guillain Barre mor ca urmare a complicatiilor, in principal

insuficienta respiratorie, infectii (pneumonii) si atac de cord.

67% dintre pacienti acuza chiar si dupa incheierea recuperarii medicale si reluarea functiilor motorii,

persistenta unei astenii fizice generalizate.

RecurentaSus

Riscul de reaparitie a sindromului Guillain Barre este de 5-10%. Al doilea episod poate fi mult mai grav

decat primul si de aceea trebuie tratat mult mai agresiv. Recurentele impun abordari si scheme

terapeutice diferite si o monitorizare mult mai atenta a pacientilor. Se pare insa ca riscul de reaparitie

este scazut daca primul episod a fost tratat complet si corect cu imunoglobuline sau plasmafereza.

ComplicatiiSus

Complicatiile pe termen lung sunt consecinta paraliziilor. Cele mai frecvente complicatii sunt:

- hipertensiunea/hipotensiunea

- trombembolia pulmonara, pneumonii

- aritmii cardiace

- retentie urinara

- ileus intestinal

- aspiratia lichidului de varsatura

- nefropatie (in special in cazul pacientilor tineri)

- tulburari psihiatrice (anxietate sau depresie).

PrognosticSus

Prognosticul in sindromul Guillain Barre este variabil in functie de contextul clinic al pacientului, cat de

repede se prezinta la medic si cat de corect este tratamentul administrat.

Prognosticul rezervat apare in cazurile in care simptomele progreseaza foarte repede, pacientul este

varstnic sau a fost intubat o perioada lunga de timp (peste 1 luna), iar la determinarile

electrofiziologice se inregistreaza reducerea severa a potentialelor de actiune neuromusculare.

Studiile publicate pana in prezent indica un procent de 50-95% al sanselor de recuperare totala.

Sechele neurologice apar la 10-40% din pacienti, in cel mai grav caz fiind vorba de tetraplegie.

Aceasta se instituie rapid si recuperarea chiar si la 18 luni ramane incompleta.

Consult de specialitateSus

Sindromul Guillain Barre ramane o boala foarte grava ce impune atentie medicala imediata si

obligatoriu spitalizare datorita complicatiilor amenintatoare de viata care se pot instala relativ rapid si

in absenta unor semne prevestitoare.

Tratamentul trebuie administrat cat mai repede pentru ca sansele de recuperare ale pacientului sa fie

crescute. De aceea, specialistii sfatuiesc pacientii sa se prezinte la medic daca au in antecedentele

recente o infectie gastrointestinala sau respiratorie si daca ulterior dezvolta amorteli la nivelul

degetelor picioarelor care progreseaza si in scurt timp prind membrele inferioare in intregime, apoi pe

cele superioare bilateral, alaturi de slabiciune musculara in segmentele amintite. In prezenta

tratamentului prompt, riscul de aparitie a paraliziilor scade simtitor deoarece procesul de demielinizare

a fibrelor nervoase este stopat.

Poliradiculonevrita Guillan-Barré poate fi letala!Autor: Dr. Ovidiu Tudor, medic rezident neurologie

Profil Autor:  Ovidiu Tudor

1

2

3

4

5

 ( 3 Voturi )

inShare

     Poliradiculonevrita Guillan-Barré este o boala ce afecteaza sistemul

nervos periferic, in fapt o polineuropatie inflamatorie acuta demielinizanta, caracterizata prin deficite motorii,

senzitive si vegetative. In forma sa obisnuita sunt afectate teaca de mielina a nervilor periferici si celulele

Schwan, dar exista si boli pur axonale, acestea din urma avand letalitate crescuta.

Din nefericire, pana la ora actuala, nu

se cunosc motivele pentru care anumite persoane sunt afectate, iar altele nu. Ceea ce se stie este faptul ca  sistemul

imunitar incepe sa atace structuri proprii ale organismului, constituind astfel o boala autoimuna  (in mod

normal sistemul imunitar intervine asupra structurilor straine organismului). In multe cazuri etiologia nu poate fi

determinata. Uneori apare o boala diareica acuta, care precede simptomele neurologice cu 2-3 saptamani, cel

mai frecvent fiind vorba deCampilobacter jejuni (cel mai des intalnit germene in asocierea cu aceasta boala). In

alte cazuri raspunsul imun este declansat in urma unei infectii virale sau bacteriene cum ar fi infectia cu

virusul Epstein-Barr, Cytomegalovirus, Herpes zoster, Mycoplasma pneumonie. De asemenea poate exista o

posibila legatura intre aceasta afectiune si vaccinarile antigripale si antipoliomielita. Boala Hodgkin si

HIVconstituie alti factori de risc implicati in declansarea acestei afectiuni. Nu in ultimul rand, daca sansele de aparitie

ale poliradiculonevritei sunt mai scazute in timpul sarcinii, acestea cresc in perioada postpartum.

Practic, aceasta boala poate sa apara la orice varsta, chiar si in perioada copilariei avand o incidenta de 0,5 - 2

cazuri/ 100.000 persoane in decursul unui an. Se pare cabarbatii sunt afectati mai frecvent decat femeile.

Afectiunea prezinta 2 varfuri de aparitie: 15-35 ani, respectiv 50-75 ani.

Simptome

In ¾ din cazuri, semnele neurologice sunt precedate de semne si simptome caracteristice unei infectii

respiratorii sau gastrointestinale. Dupa o perioada de latenta de cateva zile, apar intr-o prima faza parestezii, cu

debut la mebrele inferioare, ulterior extinzandu-se si la membrele superioare. Paresteziile pot fi insotite de dureri

la nivelul musculaturii afectate. Aproximativ concomitent sau la scurt timp dupa aparitia paresteziilor se

instaleaza slabiciune musculara cu deficitul motor, mai intai la membrele inferioare, pacientii acuzand mers

dificil, cu evolutie progresiva spre membrele superioare si musculatura intercostala, musculatura

bulbara (care se caracterizeaza prin disfagie, disartrie, disfonie, tulburari respiratorii), musculatura latero-

cervicala si musculatura oculomotorie. Aproximativ jumatate dintre pacienti prezinta pareza faciala, adesea

bilaterala. Deficitul motor poate progresa pana la pareza sau chiar tetraplegie. In cadrul acestei patologii mai apar

si tulburari de sensibilitate profunda (proprioceptiva) in special, sensibilitatea termica si dureroasa fiind doar usor

afectate. Un semn extrem de important pentru orientarea corecta a diagnosticului este reprezentat de diminuarea si

abolirea reflexelor osteo-tendinoase. Extrem de rar si in cazurile in care slabiciunea musculara este una foarte

severa, poate aparea incontinenta sfincteriana.

Cea mai frecventa cauza a mortii este reprezentata insa de tulburarile vegetative, care pot aparea precoce in

evolutia bolii, si constau in: tulburari de ritm cardiac cu tahicardie/ bradicardie, oscilatii extreme ale tensiunii

arteriale, tulburari vasomotorii si gastro-intestinale.

In cazurile rare, dar cu prognostic rezervat, apare si edemul papilar (daca existahipertensiune intracraniana).

Dignosticul

In stadiile incipiente, punerea corecta a diagnosticului prezinta anumite dificultati, chiar si pentru un specialist.

Medicul trebuie sa fie extrem de meticulos in realizareaanamnezei si a examenului clinic, insistand

asupra examenului neurologic. Astfel, exsitenta unei infectii respiratorii sau intestinale in ultimele 2-3 saptamani,

coroborata cu parestezii si slabiciune musculara la nivelul extremitatilor inferioare bilateral, cu evolutie progresiva

spre membrele superioare bilateral, impreuna cu abolirea reflexelor osteotendinoase indica posibila existenta a

acestei patologii.

La circa 5-7 zile de la instalarea deficitului motor punctia lombara evidentiaza modificari tipice: disociatia

albumino-citologica (cresterea concentratiei de proteine cu celularitate normala).

Examenul electrofiziologic pune in evidenta modificari caracteristice demielinizarii: conducere incetinita, blocarea

conducerii.

In completarea diagnosticului se mai pot efectua si alte investigatii cum ar fi: teste serologice, RMN, EKG, biopsie

musculara, etc.

Este nevoie de multa atentie pentru diagnosticarea corecta a patologiei, astfel, daca in evolutia bolii apar semne ca:

febra la debut, asimetria deficitului motor, tulburari clare de sensibilitate cu nivel, numar crescut de celule (>50/µl),

suspiciunea ar trebuie sa se indrepte spre o alta patologie.

Diagnostic diferential

Printre afectiunile cu mod de prezentare asemanator se numara: miopatiile acute, patologie medulara (mielite,

procese expansive medulare), miastenia gravis, botulismul, boala Lyme, porfiria, intoxicatii (thaliu, plumb),

mononucleoza, HIV, citomagalovirus, vasculite, herpes zoster, herpes simplex, poliomielita, etc.

Evolutie

In conditiile diagnosticului precoce si ale unui tratament corect instituit, aproximativ 70% recupereaza complet

deficitele intr-un interval de cateva saptamani sau luni, restul ramand cu sechele variate. Mortalitatea este de 3-5%,

fiind mai crescuta in forma axonala a afectiunii, la varstnicii care prezinta si alte patologii asociate, la cei cu deficit

motor generalizat si la pacientii care prezinta scaderea precoce a vitezelor de conducere. La 5-10% dintre pacienti

apar remisiuni, recaderi, situatie in care este vorba despre o polineuropatie inflamatorie demielinizanta cronica.

Tratament

- internare in spital, cu monitorizare cardio-respiratorie si ventilatie mecanica in cazurile unde se impune acest

lucru ;

- plasmafereza (scad sechelele si amelioreaza simptomatologia respiratorie) ;

- administrarea de imunoglobuline intravenos 0,4g/kgc/zi timp de 5 zile

- tratament simptomatic si profilaxia trombozelor venoase si a emboliei pulmonare

- miscarea activa si pasiva in vederea recuperarii motorii.

Sindromul Guillan-Barre este o afectiune grava, potential amenintatoare de viata, care necesita atentia medicala

specializata si internare obligatorie. Pentru a spori sansele de recuperare ale pacientului, tratamentul trebuie instituit

cat mai repede. Astfel, persoanele care prezinta o infectie gastrointestinala sau respiratorie, urmata de

simptomatologie progresiva asemanatoare celei descrise trebuie sa se prezinte intr-un timp cat mai scurt la

medic. Prin instituirea prompta a tratamentului scade riscul complicatiilor, sporind sansele de recuperare ale

persoanelor afectate