Post on 03-Jul-2015
Convulsiile la copilul criticConf. univ. dr. Cernea Daniela
Sunt crize paroxistice cerebrale rezultate din activitatea excesivă şi hipersincronă a
neuronilor corticali şi subcorticali care se caracterizează prin contracţii musculare
involuntare.
Definiţie
Mecanismele şi cauzele convulsiilor
• La copil există trei perioade distincte în ceea ce priveşte mecanismele inhibiţiei şi excitaţiei corticale
perioada 0 – 6 luni
perioada 6 luni – 4 ani
perioada după 4 ani
Perioada 0 – 6 luni
• predomină mecanismele inhibitorii, explicate prin voltaj crescut al potenţialului de inhibiţie postsinaptică cu o durata mai lungă de acţiune.
• dezvoltarea iniţială a sinapselor axosomatice cu activitate inhibitorie şi ulterior a sinapselor axodendritice cu activitate excitatorie.
• insuficienţa maturării corticale este o altă acuză a predominenţei inhibitorii faţă de cea excitatorie.
Deşi predomină inhibiţia întâlnim manifestăriconvulsivante sub forma de:
convulsii
echivalenţe (convulsii) cel mai
des întâlnite la nou-născut şi manifestate
prin
clonice
tonice (rar întâlnite )
apnee + bradipnee
hiperpnee
Suferinţe perinatale – leziuni hipoxice (encefalopatie), microhemoragii intracraniene, malformaţii ale SNC, disfuncţii metabolice (hipo şi hipenatremia, hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagneziemia, disfuncţii ale aminoacizilor), leziuni toxice (mama – droguri).
Traumatisme cerebrale
Cauze
Infecţii – la nivel LCR (virale, bacteriene –meningite, meningoencefalite), septicemii, şoc septic
Convulsii neonatale idiopatice
Perioada 6 luni – 4 ani
Este perioada cu cele mai frecvente convulsii, determinate de:
Perturbarea transmiterii influxului nervos, fie printr-un exces de substanţă neurotransmiţătoare (acetilcolina), fie printr-un deficit al inhibitorului acestuia (acidul gammaaminobutiric – GABA)
Perturbarea distribuirii şi transportului electroliţilor prin sistemul de transport activ (pompa de Na-K-ATP-ază).
Perturbarea metabolismului oligoelementelor (în special Zn şi Cu).Perturbarea rolului taurinei ca stabilizator al excitabilităţii de
membrană.
În mod fiziologic există un echilibrul între excitaţie şi inhibiţie la nivelul scoarţei cerebrale, dar există mai mulţi factori care duc la ruperea acestui echilibru.
Factori care scad pragul convulsivant Factori care cresc pragul convulsivantleziunile cerebrale organice
febraalcaloza
hipoglicemiahipocalcemia
anoxiahiperhidratarea celulară
hiperkaliemiahipomagneziemia
maturaţia cerebralăacidoza
deshidratarea celularămedicaţia anticonvulsivantă
Cauze ce determină convulsiile
funcţionale
encefalite postinfecţioase
(vaccinuri)
intoxicaţii (endogene –uremică, insuficienţa hepatică; exogene –ingestie de substanţe
toxice)
stări septice
tulburări metabolice
Cauze ce determină convulsii
focar de excitaţie acutTCC
procese expansive
tromboze cerebrale
organice
Perioada după 4 ani
• apare un echilibru între excitaţie şi inhibiţie datorită maturaţiei SNC şi a răspunsului celulei nervoase la factorii declanşatori minori.
Formele clinice de manifestare a convulsiilor sunt
clonice
Tonico-clonice
sistematizate
tonice
Tonico-clonice
unilaterale
Diagnostic
Anamneza – modul şi momentul apariţiei convulsiilor precum şi dezvoltarea neuro-psihică a copilului.Examenul obiectiv – evidenţiază afecţiunile sistemice ce pot duce la convulsii. Examenul neurologic
• creşterea fluxului cerebral• creşterea tensiunii intracraniene• iritaţie meningeală• manifestări cerebrale de focar.
EEG
• Manifestările sistemice sunt rezultatul unei descărcări simpatice masive. Aceste manifestări pot să apară sub formă de tahicardii, hipertensiune arterială, hiperglicemie.
• În momentul declanşării convulsiilor la nivel cerebral apare creşterea consumului de O2 şi glucoză şi creşterea producţiei de dioxid de carbon şi acid lactic.
• Dacă durata convulsiilor se prelungeşte apare riscul unor leziuni neuronale ireversibile.
• Convulsiile prelungite au şi risc vital prin obstrucţia căilor respiratorii sau aritmii cardiace.
Tratamentul crizelor convulsive
Abordarea terapeutica a convulsiilor la copilul critic presupune:
Sustinerea funcţiilor vitale
Oprirea convulsiilor
Sustinerea funcţiilor vitale
• Monitorizarea funcţiilor vitale.
• Permeabilizarea şi protejarea căilor respiratorii –eşecul în menţinerea unei ventilaţii adecvate, mai ales la pacienţii cu conştienţă abolită duce la hipoxie, hipercarbie şi acidoză respiratorie.
• Pacienţii cu cunoştiinţa abolită au risc crescut de aspiraţie digestivă.
• Asigurarea unei căi venoase.
• Recoltarea analizelor de primă urgenţă – glicemie, calcemie, natremie, potasemie, magneziemie, Ph.
• Combaterea acidozei (deşi se pare că acidoza creşte pragul convulsivant şi protejează celula nervoasă) – THAM, bicarbonat de sodiu, oxigen.
• Combaterea hipertermiei – prin mijloace fizice, Aspirină, Paracetamol;
• Tratamentul hipertensiunii intracraniene – Manitol, Furosemid.
• Corectarea altor tulburări metabolice – hipocalcemie, hipoglicemie, hiponatremie.
Oprirea convulsiilor
Se pot folosi mai multe droguri:• Benzodiazepinele• Fenitoin• Barbituricele• Anestezia generala• Paraldehida• Acidul Valproic
Benzodiazepinele
• sunt drogurile de elecţie în tratamentul convulsiilor:
– are acţiune rapidă (mai puţin de 5 minute) şi se poate administra intravenos sau intramuscular. Doza: 0,05 – 0,1 mg/kg până la maxim 4 mg, administrat la 1-2 minute. Efectul anticonvulsivant poate dura câteva ore.
– a fost drogul standard înainte de apariţia altor benzodiazepine. Comparativ cu Lorazepamul are durata de acţiune mai scurtă însă prezintă avantajul că poate fi administrat şi intrarectal. Doza: 0,3 mg/kg
Lorazepam
Diazepam
Fenitoin
• este al doilea drog utilizat în tratamentul convulsiilor. Doza: 10-20 mg/kg. Opreşte convulsiile în 5-10 minute. Trebuie administrat lent (nu mai mult de 1 mg/kg/minut) deoarece poate provoca tulburări de conducere cardice. Nu trebuie combinat cu soluţii ce conţin dextroză.
• este un precursor al fenitoinului. Drogul se dozează în fenitoin echivalent (PE). Doza de încărcare: 15-20 mg PE/kg administrat la o rată de 100-150 mg PE/min. Avantajul este că poate fi administrat mai rapid, se poate combina cu soluţii ce conţin dextroză şi se administrează şi intramuscular.
Fosfenitoin
Barbituricele
• se folosesc în cazurile de convulsii refractare, având rezultate favorabile în 75-100% din cazuri. Doza: 1-3 mg/kg/h, timp de 48 de ore apoi se scade doza.
• se foloseşte în doza de 5-10 mg/kg im. Opreşte convulsiile dupa 20 de minute. Are durată de acţiune lungă (chiar şi de 120 de ore) şi un pronunţat efect sedativ (mai ales în asociere cu benzodiazepine – deprimă respiraţia).
Fenobarbitalul
În cazul în care terapia descrisă anterior eşuează în controlul convulsiilor trebuie luată în considerare Anestezia generala şi curarizarea.
O mare varietate de agenţi pot fi folosiţi, cum ar fi: • Propofolul• Anestezice inhalatorii• Ketamina
Propofolul
Opreşte criza convulsivă în 64% din cazuri. • Doza: bolus 1-2 mg/kg urmat de infuzie în doza de 1-2 mg/kg/h,
doza ajustabilă în funcţie de răspuns.
• La copii administrarea de propofol a fost asociată uneori cu „sindromul de infuzie de propofol” caracterizat prin: insuficienţă cardiacă, rabdomioliză, acidoză metabolică, insuficienţă renală.
• Riscul este crescut atunci când se folosesc doze crescute, o perioada lungă de timp, la copii cu index de masa corporeală scăzut. Aceste complicaţii limitează utilizarea propofolului la copii.
• Un sindrom similar a fost raportat şi la administrarea de Thiopental la copii.
Anestezice inhalatorii
• nu toate produc efecte favorabile.
• Cel mai utilizat anestezic inhalator este Isofluranul.
• Suprimă crizele convulsive în 73% din cazuri.
• Un protocol optim privind începerea şi titrarea isofluranului în crizele convulsive la copii nu a fost stabilit.
Ketamina
• se foloseşte în doza de 2 mg/kg iv şi se pare ca opreşte crizele convulsive în 90 de secunde de la administrare.
• Rămâne neclar dacă putem folosi ketamina în condiţii de siguranţă la pacienţii cu injurie cerebrală, ultimele studii negăsind evidenţe cum că ketamina ar creşte presiunea intracerebrala.
• Din contră se pare că ketamina îmbunătăţeşte perfuzia cerebrală.
Alte droguri folosite în tratamentul convulsiilor sunt
• – a făcut parte din a treia linie de droguri anticonvulsivante. Era utilizată în cazul în care tratamentul convulsiilor cu ceilalţi agenţi eşuează. Doza: 2-4 ml/kg intrarectal. Produce acidoză metabolică. Actualmente nu se mai fabrică.
• – se pare că opreşte crizele convulsive în 78-100% din cazuri. Acidul valproic este indicat în situaţiile în care intubaţia este contraindicată, deoarece există risc mic de deprimare a respiraţiei comparativ cu celelalte droguri utilizate. Doza: 20-30mg/kg; dacă crizele se repetă se institue infuzie continuă cu 5 mg/kg/h.
Paraldehida
Acidul Valproic
Va multumesc!Conf. univ. dr. Cernea Daniela