ANESTEZIA GENERALĂ

Prof. Dr. Gh. Dorobăţ

Istoricul anesteziei

“Before whom in all time Surgery was Agony” – citat de pe epitaful lui William T. G. Morton, unul dintre fondatorii anesteziei moderne

Istoricul anesteziei

Analgezia se practică de mii de ani Civilizaţiile străvechi utilizau opiumul,

frunzele de coca, rădăcina de mătrăgună, alcoolul, sau chiar flebotomia (până la pierderea conştienţei) pentru a permite chirurgilor să opereze

Istoricul anesteziei

Anestezia regională se realiza prin compresiunea trunchiurilor nervoase (ischemie a nervilor) sau aplicarea locală de gheaţă (crioanalgezie)

Incaşii mestecau frunze de coca, după care scuipau saliva în plaga operatorie (anestezie locală)

Istoricul anesteziei

Debutul practicilor anestezice moderne a avut loc la jumătatea secolului al XIX-lea

Anesteziologia este o disciplină de sine stătătoare de mai puţin de 60 de ani

Istoricul anesteziei

William E. Clarke, student la medicină – probabil prima anestezie cu eter – ianuarie 1842, Rochester, New York – pentru o extracţie dentară

Horace Wells – a observat “efectele analgezice” ale protoxidului de azot – ianuarie 1845

Istoricul anesteziei

William T. G. Morton – 16 octombrie 1846 – prima demonstraţie publică a anesteziei cu eter – Ether Dome - Massachusetts General Hospital, Boston

Istoricul anesteziei

Istoricul anesteziei

James Young Simpson – obstetrician scoţian – printre primii care a folosit eterul la naştere

Nemulţumit de eter, a încurajat folosirea cloroformului

Charles Suckling, chimist britanic – a creat halotanul în 1953

Istoricul anesteziei

Tiopenthalul – sintetizat în 1932, utilizat prima data la University of Wisconsin – în martie 1934

Fentanylul – sintetizat în 1960 Ketamina – sintetizată în 1962 Curara – 1942 – H. Griffith – prima

administrare la om

Clasificarea anesteziei

Anestezie locală Anestezie regională:

– Centrală (nevraxială): spinală (rahi), epidurală– Periferică: blocuri de nervi periferici

Anestezie generală (AG) Asocieri: anestezie locală/topică + sedare

intravenoasă, inhalo-sedare + AL etc

Definiţia AG

Depresie reversibilă a sistemului nervos central

Indusă medicamentos Pierderea percepţiei la durere şi a

răspunsului la stimulii externi

Definiţia AG

Nu se cunosc în totalitate mecanismele moleculare ale anesteziei generale

Pierderea conştienţei în timpul anesteziei generale nu este un fenomen “totul sau nimic” – anesthesia awareness!

Definiţia AG

Anestezia generală în prezent este considerată terapie intensivă perioperatorie

Patrulaterul anestezic

Analgezie Hipnoză Relaxare musculară Suprimarea reflexelor vegetative

Con

stie

nt

Inco

nst

ien

tSedare moderata

Sedare profunda Anestezie generala

Anxioliza

Tranziţia de la starea de conştienţă la somnul anestezic

Etapele AG

Etapa preanestezică Anestezia generală propriu-zisă Etapa postanestezică

Etapa preanestezică

Etapa preanestezică trebuie să:– Reducă morbiditatea şi riscurile operatorii pentru

pacient– Reducă costurile actului anestezico-chirurgical

Etapa preanestezică

1. Examen clinic şi paraclinic

2. Evaluarea riscului anestezico-chirurgical

3. Consimţământ informat

4. Premedicaţia

Examen clinic şi paraclinic

Abordarea clasică a pacientului (anamneză + examen obiectiv pe aparate şi sisteme)

Atenţie la evaluarea căilor respiratorii:– Evaluarea Mallampati– Evaluarea Cormack-Lehane

Evaluarea Mallampati

Evaluarea Cormack-Lehane

Examen clinic şi paraclinic

În funcţie de particularităţile pacientului (vârstă, sex, afecţiuni asociate, magnitudinea şi tipul intervenţiei chirurgicale) se indică anumite explorări paraclinice:– Teste de laborator– Explorări imagistice

Evaluarea riscului anestezico-chirurgical

Scala ASA (American Society of Anesthesiology) – physical status:

1. Pacient normal, sănătos

2. Pacient cu boală sistemică medie (fără limitări funcţionale)

3. Pacient cu boală sistemică severă (unele modificări funcţionale)

4. Pacient cu boală sistemică severă care prezintă risc vital

5. Pacient muribund care nu va supravieţui fără operaţie

6. Pacient în moarte cerebrală

Consimţământ informat

Prezentarea tipurilor de anestezie pe care pacientul le poate primi pentru afecţiunea sa

Prezentarea riscurilor şi a potenţialelor complicaţii

Dacă pacientul nu are discernământ sau este inconştient, consimţământul trebuie obţinut de la rude/reprezentanţi legali

Premedicaţia - obiective

Anxioliză Sedare Amnezie Analgezie “Uscarea” secreţiilor Prevenţia reflexelor

vegetative

Reducerea secreţiilor gastrice

Efecte antiemetice Reducerea necesarului

de anestezice Facilitarea inducţiei

anestezice Profilaxia antialergică

Premedicaţia

Vizita preanestezică reduce necesarul de premedicaţie

Anestezia generală propriu-zisă

3 etape:1. Inducţia anestezică

2. Menţinerea anestezică

3. Trezirea din anestezie

Noţiuni de farmacologie a anestezicelor

2 mari clase:– Anestezice inhalatorii– Anestezice intravenoase

Anestezice inhalatorii

2 subclase:– Volatile (halotan, isofluran, desfluran, enfluran,

sevofluran)– Gazoase – protoxidul de azot, xenonul

Anestezice intravenoase

Barbiturice - tiopenthal Opioide – fentanyl, alfentanil, remifentanil,

sufentanil Benzodiazepine – diazepam, midazolam,

lorazepam Altele – ketamina, propofol, propanidid,

etomidat, droperidol etc Blocante neuromusculare - curarizante

Anestezicele inhalatorii (AI)

Mecanism de acţiune incomplet cunoscut Particularităţi:

– Debut al acţiunii rapid– Cale de intrare pulmonară

Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice

Obiectivul administrării AI – atingerea unei presiuni parţiale la nivelul SNC în echilibru cu presiunea parţială din sânge şi plămâni

Administrarea AI se evaluează prin variaţia în timp a raportului FA/FI, unde:– FA – concentraţia AI în aerul inspirat– FI - concentraţia AI în alveole

Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice

Factorii care scad sau cresc raportul FA/FI vor accelera sau încetini inducţia anestezică

Efectul de suprapresiune – administrarea unei FI mai mare decât FA necesar – analogă unui bolus iv – accelerează inducţia

Efectul de concentraţie – creşterea FI determină scăderea raportului FA/FI – accelerează inducţia

Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice

Efectul celui de-al doilea gaz: administrarea concomitentă a două gaze (de ex., N2O cu isoflurane) – preluarea rapidă a N2O determină creşterea mai rapidă a FA isofluran

Coeficientul de solubilitate gaz-sânge – variază invers proporţional cu rapiditatea instalării efectului/eliminării

Cu cât un gaz este mai insolubil în sânge, cu atât mai repede va ajunge la creier şi îşi va instala efectul

Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice

MAC (concentraţia alveolară minimă) – concentraţia unui AI care permite stimularea chirurgicală fără răspuns motor la 50% din pacienţi

Din experienţa clinică, valori de 1,2 – 1,3 MAC sunt suficiente la aproape toţi pacienţii supuşi intervenţiilor chirurgicale

Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice

MAC variază invers proporţional cu potenţa anestezică

N2O are cel mai mare MAC, deci cea mai mică potenţă

MAC in Oxigen 100%

Halothane 0.74 % Isoflurane 1.15 % Enflurane 1.68 % Sevoflurane 2.0 % Desflurane 6.3 % Nitrous oxide 104 %

Creşte potenţa anestezică

Protoxidul de azot

N2O, gaz ilariant

Singurul gaz anorganic utilizat în anesteziologie în prezent

Incolor, inodor Nu arde, dar întreţine

arderea La temperatura camerei şi la

presiune atmosferică se află sub formă gazoasă

N=N

O

Protoxidul de azot

Se depozitează în stare lichidă în cilindri sub presiune

Coeficient de solubilitate în sânge mic (0,47) – instalare a efectului după 3-4 respiraţii

MAC mare – 104%

Efecte asupra sistemelor

Cardiovascular:– Stimulare a sistemul nervos simpatic + depresie

miocardică directă efect minim asupra TA, DC, AV

– Depresia miocardică poate deveni evidentă la coronarieni, hipovolemici

Efecte asupra sistemelor

Respirator:– Tahipnee + scăderea volumului curent

Minut-volum nemodificat– Inhibă răspunsul ventilator la hipoxie– Atenţie la amestecurile hipoxice!

Efecte asupra sistemelor

Cerebral:– Analgezie probabil prin descărcare de endorfine– Analgezie suficientă pentru intervenţiile minore

(inclusiv dentare)– Anxioliză, euforie– Nu este epileptogen– Creşte fluxul sangvin cerebral – creşte PIC

Efecte asupra sistemelor

Neuromuscular:– Nu determină relaxare neuromusculară– Nu determină hipertermie malignă

Renal:– Scade fluxul sangvin renal– Scade debitul urinar

Efecte asupra sistemelor

Hepatic:– Probabil scade fluxul sangvin hepatic, dar într-o

măsură mai mică decât celelalte AI

Gastro-intestinal:– Posibil greţuri şi vărsături

Biotransformare şi toxicitate

În timpul trezirii, aproape toată cantitatea de N2O se elimină prin expir

N2O inhibă enzimele dependente de vit B12:– Metionin-sintetaza (formarea mielinei)– Timidin-sintetaza (sinteza ADN)– Expunerea prelungită la concentraţii anestezice

de N2O determină depresie medulară (anemie megaloblastică), neuropatii periferice

Biotransformare şi toxicitate

N2O tinde să difuzeze în cavităţile aerice ale organismului, unde determină creşterea volumului şi/sau a presiunii

Este contraindicat în pneumotorax, pneumencefalie, ocluzie intestinală

Un amestec 80% N2O + 20% O2 este hipoxic!

Inhalo-sedarea (IS) cu N2O

Administrarea unui amestec de N2O şi oxigen cu scop analgetic

Aparat de inhalo-sedare Medic stomatolog pregătit

Inhalo-sedarea cu N2O - avantaje

Inducţie rapidă (2-3 min) Ideală pentru intervenţiile minore, în

ambulatoriu Control eficient al efectelor clinice Durată ajustabilă în funcţie de intervenţie Trezire rapidă Nu necesită injecţii

Inhalo-sedarea cu N2O - dezavantaje

Costuri relativ ridicate Aparatura ocupă spaţiu Un procent din pacienţi nu răspunde

satisfăcător la IS Expunerea cronică la N2O poate fi toxică

Indicaţiile IS

Boli cardio-vasculare: BIC, HTA, aritmii Afecţiuni respiratorii: astm bronşic Afecţiuni neurologice: AVC, epilepsia Afecţiuni hepatice: ciroza Afecţiuni renale: insuficienţa renală

Contraindicaţiile IS

Majoritatea sunt relative:– Copiii mici– Afecţiuni acute ale căilor respiratorii (rinite,

sinuzite, polipi), BPOC– Anemia megaloblastică– Sarcina– Boala bipolară– Claustrofobia– Toxico-dependenţa

Aparatura necesară IS

Sursa de gaze Aparatul de inhalo-sedare Circuitul respirator

Sursa de gaze

Cilindru N20 + cilindru O2 + rezerve (cabinet) Staţie centrală de gaze (spital)

Aparatul de inhalo-sedare

E un aparat de anestezie generală simplificat– Valve reductoare– Debitmetre (O2, N2O)

– Barometre (O2, N2O)

– Sisteme redundante de siguranţă– By-pass O2

– Sisteme de alarmă

Aparat de inhalo-sedare

Circuitul respirator

Tuburi gofrate Masca/canulă nazală Balon rezervor

Masca nazală

Tehnica IS

Se parcurge etapa preanestezică Inclusiv consimţământ informat 2 reguli de bază:

1. Administrarea amestecului N2O + O2 începe şi se termină cu administrarea de O2 100% 3-5 min

2. Titrarea amestecului se face individualizat

Tehnica IS

Eventual – şedinţă de probă Se deschide debitmetrul de O2 – 5 litri/min Se aplică masca nazală 3-5 min O2 100% Se creşte concentraţia de N2O cu 10%/min,

concomitent cu scăderea concentraţiei O2 cu 10%/min

Titrarea N2O începe de la 20% (1litru N2O/min, 4Litri O2/min)

Tehnica IS

Se atinge nivelul ideal de analgo-sedare (cel mai frecvent 50% O2 + 50% N2O)

Concentraţia maxim admisă a N2O este 70% Monitorizarea pacientului La finalul intervenţiei – paşii în ordine inversă

Complicaţiile IS

Suprasedarea Transpiraţie exagerată Hipersialoree Modificarea deglutiţiei Tulburări de comportament Frison Halucinaţii

Concluzii

?