1
MODIFICARILE GENERALE ALE ORGANISMULUI MATERN IN CURSUL
SARCINII
-organismul matern sufera in timpul sarcinii o serie de modificari care il fac capabil sa
asigure cresterea si dezvoltarea fatului
-modificarile organismului matern debuteaza odata cu aparitia sarcinii si continua,
progresiv, tot timpul sarcinii
-interactiunea materno-fetala sta la baza acestor modificari si este necesara cunoasterea
lor, pentru a putea face diferenta intre modificarile adaptative la sarcina si patologia
sarcinii si puerperiumului
I.Modificarile organelor genitale
II.Modificarile glandei mamare
III.Modificari metabolice (glucidic, lipidic, proteic, hidroelectrolitic)
IV.Modificari cardiovasculare
V.Modificari hematologice
VI.Modificari ale aparatului respirator
VII.Modificari ale aparatului urinar
VIII.Modificari ale aparatului digestiv
IX.Modificarile glandelor endocrine
X.Modificari osteoarticulare si musculare
XI.Modificările tegumentare
2
I.Modificarile organelor genitale
-uterul este gazda fatului, placentei si lichidului amniotic, de aceea el sufera modificari
anatomice si fiziologice importante declansate si controlate hormonal
-sunt expresia adaptarii la nevoile de volum ale sarcinii aflate in crestere
-aceste modificari contribuie si la pregatirea nasterii
Uterul gravid
Corpul uterin creste in marime, volum, greutate:
- marime: initial 8/4/2,5 cm; la termen 28/24/21 cm
- volum: la termen are o capacitate de aproximativ 4500 ml
- greutate: initial 50g; la termen 1000g
Grosimea peretelui uterin: 8mm (initial) – 25 mm (S12) – 20-25 mm (S16) – 5-10
mm (la termen)
Iniţial uterul isi mentine forma de para, devine apoi mai sferic (la 12-16
saptamani), pentru ca apoi sa capete o forma ovoida, pe masura ce lungimea creste mai
rapid ca latimea.
Situatie:
-S16: trece din micul in marele bazin si se palpeaza deasupra simfizei
-S24: la nivelul ombilicului
-S36: la nivelul rebordului costal
Pe masura ce urca axul uterin se deplaseaza spre dreapta printr-o miscare de rotatie in
jurul axului median de la stanga la dreapta.
Modificari structurale:
a) seroasa uterina:
-hipertrofie
-hiperplazie
-aderenta la nivelul corpului uterin
3
-se decoleaza usor la nivelul segmentului
b) musculara:
-musculatura corpului si a istmului uterin creste cu aprox 70% pe durata sarcinii
-hipertrofie (mai ales)
-hiperplazie
Musculara uterine prezinta 3 straturi:
i) Strat extern (supravascular): genereaza aprox 15% din puterea de contractie
parietala;
ii) Strat mijlociu (vascular): genereaza aprox 75% din puterea de contractie
miometriala; contractarea acestui strat produce constrictia vaselor sangvine,
realizand hemostaza uterine dupa nastere.
iii) Strat intern (subvascular): genereaza aprox 15% din puterea de contractie parietala;
c) mucoasa uterina:
-in afara sarcinii 2 straturi:
i) profund 0,5 mm ce contine fundurile de sac glandulare
ii) superficial 0,5-5mm functional
-dupa nidatie se transforma in caduca/decidua:
i) Caduca bazala (interutero placentara): portiunea din care se formeaza placenta
maternal si este situate intre polul profund al oului si muschiul uterin
ii) Caduca ovulara (reflectata) acopera oul
iv) Caduca parietala (adevarata): captuseste uterul in afara zonei de implantatie
Dupa S16 caduca ovulara si cea parietala se unesc si sufera un proces de atrofiere
pina la termen, cind o sa aiba o grosime de 1 mm.
Istmul uterin:
-la debutul sarcinii semnul balamalei (Haegar II), evidentiat mai ales in S9-S11
-separare neta intre col si corp
4
-la termen se transforma in segment inferior (in ultimele 2 saptamini la primipare in
timpul nasterii la multipare)
Forma: calota sferica
Grosime: 2-5 mm
Structura: un singur strat de celule musculare spiralate, dispuse longitudinal, ce
transmite forta de contractie de la corp la col determinind dilatarea lui; mucoasa subtire
Limite: inferior un plan ce trece prin orificiul cervical intern si superior un plan ce trece
prin zona in care peritoneul devine aderent la corpul uterin
Colul uterin
-usoara hipertrofie si ramolire (imbibitia de sarcina si vascularizatie crescuta)
-ramolirea este mai accentuate la multipare
-se produce o schimbare gradata a formei sale de la cilindric la conic, in special la
primipare
Structura:
-mai ales tesut conjunctiv si fibre elastice, foarte putine fibre musculare
-tonus crescut pe parcursul sarcinii
Orificiul cervical extern:
-deschis la multipare
-inchis la nulipare
Orificiul cervical intern:
-inchis tot timpul sarcinii
-la marile multipare poate fi permeabil in ultima luna de sarcina
In canalul cervical se acumuleaza dopul gelatinos produsul de secretie al celulelor
cervicale.
Vascularizatia :
-sarcina determina o hipertrofie si hiperplazie a arterelor si venelor uterine
5
Modificarile sistemului ligamentar
-toate ligg uterine se hipertrofiaza si devin foarte laxe
Vaginul
-sufera modificari importante datorate cresterii marcate a vascularizatiei in timpul
sarcinii (care explica si coloratia violacee)
-se produce o marcata ingrosare a mucoasei vaginale, cu hipertrofia concomitenta si
distensia musculaturii netede vaginale
-tesutul conjunctiv bogat, care inconjoara vaginul, sufera un proces de reducere generala
-toate aceste modificari permit distensibilitatea marcata a canalului vaginal
Trompele uterine
-parasesc in luna a IV-a micul bazin, devin rectilinii
-se produce o hipertrofie a elementelor musculare si conjunctive din componenta
acestora
Ovarele
-in primul trimestru de sarcina se produce o marire prin formarea corpului galben de
sarcina
-in trimestrul al doilea ele revin la dimensiunile anterioare
II.Modificarile glandei mamare
-glanda mamara creste in volum
-apar tuberculii Montgomery
-apare reteaua venoasa Haller
-din luna a III-a, la exprimarea mamelelor poate apare colostrul, galben-opac
6
III.Modificari metabolice
1. Metabolism glucidic
2. Metabolism lipidic
3. Metabolism proteic
4. Modificari hidroelectrolitice
1.Modificarile metabolismului glucidic
-glucoza reprezinta principalul substrat energetic utilizat de catre produsul de conceptie
-in sarcina creste progresiv secretia hormonilor placentari estrogen, progesteron,
cortizol, glucagon, hormon lactogen placentar cu efect hiperglicemiant
-pentru a contrabalansa actiunea acestor hormoni diabetogeni si a mentine un echilibru
glicemic optim este necesar ca pancreasul matern sa secrete cantitati suficiente de
insulina
-sarcina poate fi socotită ca un stres diabetogen
-ea poate duce la un diabet gestaţional sau poate decompensa un diabet preexistent
-insulina este un hormon anabolic care la adult are ca efecte metabolice:
- cresterea utilzarii periferice a glucozei
- sinteza glicogenului
- sinteza proteinelor
- inhibitia lipolizei
-rezistenţa la insulina este parte a adaptarii fiziologice la sarcina
-in prima jumatate a sarcinii, cresterea nivelului insulinei permite excesului caloric
matern sa fie dirijat spre depozitele lipidice si glicogenul tisular, nivelul glicemiei
ramanand scazut
7
-in a II-a jumatate a sarcinii, pe masura ce placenta produce cantitati crescute de hormon
lactogen si alti hormoni antiinsulinici, raspunsul la insulina este alterat la nivel de
postreceptor. Acest proces creste nivelul glicemiei materne, care este astfel disponibila
pentru transfer catre fat.
Alterarea tolerantei la glucoza pe perioada sarcinii normale este rezultatul :
- rezistenţei crescute la insulina
- relativei cantitati scazute a insulinei circulante
-Cele mai multe gravide normale sunt capabile sa-si creasca adecvat secretia de insulina,
pentru a contracara rezistenta fiziologica crescuta la insulina. In cazul gravidelor cu
capacitate scazuta de secretie a insulinei, poate apare diabetul gestational.
-Glucoza este transferata fatului prin difuziune simpla si difuziune facilitata (pentru
echilibrarea nivelurilor glucozei sanguine fetale si materne)
-Nivelul glicemiei postprandiale este crescut in sarcina normala 130-140 mg%, datorita
actiunii antiinsulinice a placentei. Concentratia plasmatica a glucozei postprandiale
scade pe masura avansarii sarcinii, datorita cresterii captarii placentare a glucozei pentru
necesarul metabolic placentar şi fetal. Nivelul mediu al glicemie materne este insa
constant pe tot parcursul sarcinii (80-90 mg% )
-in sarcina apare frecvent glicozuria (creste filtratul glomerular si scade pragul de
eliminare renala a glucozei)
-sarcina duce la hipoglicemie preprendiala si hiperglicemie postprandiala
2.Modificarile metabolismului lipidic
-transport permanent de acizi grasi transplacentar
-depunere grasimi de rezerva la nivelul tesutului adipos matern (pliu subcutanat
abdominal,spate si 1/3 superioara a coapselor)
-modificari controlate hormonal
-datorita cererii (pentru consum) pe parcursul sarcinii creste concentratia lipidelor si a
lipoproteinelor plasmatice
8
-la nivel hepatic are loc transformarea glucozei in triglyceride
3.Modificarile metabolismului proteic
Nevoile de proteine cresc in sarcina datorita:
- transferului de aminoacizi la fat
- dezvoltarii uterului si anexelor fetale
- mamogenezei
-sub influenta estrogenilor placentari se constata:
i) scaderea proteinemiei totale cu hipoalbuminemie
ii) cresterea beta globulinelor
iii) scaderea gama globulinelor (explica scaderea imunitatii dobandite si a posibilitatilor
de aparare antiinfectioasa)
Retentia azotata creste din primele luni de sarcina. Ea este cu atat mai mare cu cat
sarcina este mai avansata. Mecanismul acestei retentii este reprezentat de efectul
anabolizant al estrogenilor şi progesteronului in principal si reducerii excretiei azotate
urinare.
4.Modificari hidroelectrolitice
-in sarcina creste retentia hidrica (scaderea presiunii colloid osmotice plasmatice,
scaderea pragului osmotic al senzatiei de sete, cresterea secretiei de vasopresina); mai
accentuata in trim II-III
-modificare a echilibrului hidric atat cantitativ cit si din punct de vedere al distributiei in
diferite compartimente
-apa retinuta se distribuie la fat, placenta, lichid amniotic, volum sanguin circulant
matern, lichid interstitial matern
9
Sodiul
-este crescuta excretia renal de sodiu datorita cresterii fluxului plasmatic renal, cresterii
filtrarii glomerulare si a factori hormonali (progesteron, ADH, vasopresina)
-pentru a preveni depletia sodica creste reabsorbtia tubulara de Na (sistemul renina
angiotensina aldosterone, mineralcorticoizi, factori hormonali estrogenici)
-desi exista o retentie sodica apreciabila, concentratia lui plasmatica tinde sa scada de la
138 mEq/l la 136 mEq/l (prin hemodilutie)
Clorul
-are o dinamica paralela cu cea a sodiului
-initial scade, la sfarsitul gestatiei se inregistreaza niveluri mai mari decit in starea
negravidica
Potasiul:
-K prezinta un bilant pozitiv, existand retentie de K in sarcina datorita necesarului de K
pentru fat, placenta, lichid amniotic, pentru dezvoltarea uterului si sanilor, cresterea
volumului sanguin si a lichidului interstitial
-concentratia plasmatica scade mai ales în ultimele saptamani de sarcina si determina o
crestere a excitabilitatii miometriale
Calciu
-si in cazul Ca bilantul este pozitiv
-se retentioneaza aprox 30 – 32 g calciu dintre care cel mai mult se depune pe sheletul
fatului (90%), dar si in placenta.
-calcemia plasmatica scade prin urmatoarele mecanisme: necesar crescut, scaderea
proteinelor care se leaga de Ca (albumine) sau o dieta necorespunzatoare
-este necesar un aport exogen suficient de calciu; altfel este “scos” din rezervele gravidei
(oase, mai ales dinti).
10
Fosforul:
-urmeaza modificari paralele cu ale calciului
-scheletul fetal, dar şi organismul matern au necesar crescut de fosfor
-in sarcina creste secretia de parathormon
-se asigura un transfer crescut spre fat si consecutive o scadere plasmatica maternal
IV.Modificari cardiovasculare
-modificari profunde ale fiziologiei cardio-vasculare si ale anatomiei functionale se
manifesta de la inceputul primului trimestru de sarcina
-aceste modificari permit gravidei sa suporte necesarul crescut in oxigen si factori
nutritivi ai fatului si sa asigure o rezerva pentru mama in timpul sarcinii, nasterii si
puerperiumului
Volumul plasmatic
Volumul plasmatic creste progresiv pe parcursul sarcinii, de la 6-8 saptamani la 32
saptamani. O primipara normala are o crestere a volumului plasmatic cu aprox. 40-50%,
crestere care se mareste la sarcinile urmatoare. Cresterea volumului plasmatic este
corelată pozitiv cu mărimea fătului (gravidele cu sarcini multiple au o creştere
proporţional mai mare). Diureza normală din postpartum determină o scădere graduală a
volumului plasmatic.
Volumul hematiilor
-volumul total al hematiilor creşte cu aproximativ 20-30% în sarcină, creştere
dependentă de o serie de variabile (ex. suplimentarea dietei cu Fe)
-creşterea devine evidentă de la sfârşitul trim.I şi progresează până la termen
11
-creşterea disproporţionată între volumul plasmatic relativ si cel al volumului hematiilor
determină o reducere a Ht matern, mai evidentă la începutul trim.I ( anemie fiziologică
prin hemodiluţie)
-volumul hematiilor scade la naştere, datorită pierderii acute de sânge, iar revenirea la
volumul sanghin normal se produce de obicei la 3 săptămâni postpartum.
Modificările anatomice ale cordului şi vaselor mari
-cordul şi marile vase suferă modificări anatomice, menite să le acomodeze la creşterea
marcată a volumului sanghin şi a debitului cardiac, care încep la sfârşitul trim.I
-hipertofia miocardică, determină creşterea masei musculare în peretele ventricular şi
creşterea volumului end-diastolic.
-contractilitatea miocardică creşte pe parcursul sarcinii
-deplasarea progresivă în sus a diafragmului, determină o deplasare a cordului în sus,
anterior şi lateral
-intreg sistemul vascular suferă o relaxare a colagenului şi o hipertrofie musculară în
timpul sarcinii
Debitul cardiac
-Debitul cardiac creşte în sarcină cu 30-50%, creştere care debutează la sfârşitul trim. I
şi continuă până la aproximativ 32 săptămâni
-Debitul cardiac este determinat de volumul-bătaie şi frecvenţa cardiacă
-În prima jumătate a sarcinii factorul cel mai important al debitului cardiac este
creşterea volumul-bătaie. Volumul bătaie scade către termen, dar creşterea continuă a
frecvenţei cardiace determină creşterea continuă a debitului cardiac în a doua jumătate a
sarcinii
- în sarcina normală se produce o scădere a presiunii arteriale medii şi o creştere a
debitului cardiac, rezultatul este o scădere marcată a rezistenţie vasculare sistemice.
După 32 săpt. prin creşterea presiunii arteriale medii şi scăderea debitului cardiac se
produce o creştere a rezistenţei vasculare sistemice, către termen.
12
-Creşterea debitului cardiac asociată sarcinii normale, travaliului şi naşterii este rapid
reversibilă în lăuzie, cu reducerea debitului cardiac cu 25% în primele 2 săpt.
postpartum
-Debitul cardiac crescut din sarcina normală este distribuit preferenţial între anumite
organe şi sisteme materne. Circulaţia de joasă rezistenţă utero-placentară primeşte 17-
20% din debitul cardiac matern total ( 500 – 800ml / minut la termen). Fluxul sanghin
renal creşte cu 50% faţă de valorile din afara sarcinii.
Presiunea sanghină
-valorile tensionale scad inca din primul trimestru, cele mai mici valori inregistrandu-se
la jumatatea sarcinii
-valorile tensionale revin la valori normale inainte de termen
Modificările adaptative ale sistemului cardio – vascular matern în sarcină sunt
reprezentate de un status hiperdinamic, caracterizat de:
1. Creşterea frecvenţei cardiace
2. Creşterea volumului bătaie
3. Creşterea debitului cardiac
4. Scăderea semnificativă a rezistenţei vasculare sistemice
5. Scăderea presiunii arteriale medii
V.Modificari hematologice
Hemostaza în sarcină
Hemostaza normală depinde de:
-concentraţia factorilor de coagulare
-integritatea vasculară
13
-concentraţia şi funcţia trombocitelor
-procesul fibrinolizei
*Factorii de coagulare
-creşte producţia hepatica de factori de coagulare (cresc de fapt toţi factorii de coagulare,
cu excepţia factorilor XI şi XIII)
-creşterea marcată a producţiei de fibrinogen, determină o creştere a fibrinei, care este
depusă în peretele vaselor circulaţiei utero-placentare. Aceste modificări sunt însoţite de
o scădere semnificativă a fibrinolizei. Combinaţia acestor modificări fiziologice
determină în sarcină o stare de hipercoagulabilitate
-deşi sarcina este o stare de hipercoagulabilitate, sunt funcţionale mecanismele care
limitează formarea cheagului la locul leziunii vasculare, pentru a împiedica tromboza
generalizată. Aceste mecanisme implică interacţiunea complexă între procoagulanţi şi
anticoagulanţii naturali.
*Concentraţia şi funcţia trombocitelor
- numărul trombocitelor scade pe măsura progresiunii sarcinii, către termen, când
numărul este mai mic decât în afara sarcinii
-Volumul mediu al trombocitelor scade de asemenea
-Creşte turnover-ul trombocitelor în sarcină
-Gravida are o populaţie trombocitară relativ tânără
-Scade gradul de activare al trombocitelor
*Procesul fibrinolizei
În cursul sarcinii se produce o scădere a fibrinolizei plasmatice sau a activităţii
plasminei. Activitatea plasminei şi fibrinoliza plasmatică revin la normal în primele ore
după delivrenţă. Se consideră că responsabilă pentru aceste modificări este producţia
placentară de inhibitori ai fibrinolizei.
14
VI.Modificari ale aparatului respirator
Modificări anatomice şi mecanice
-În dimensiunile anatomice ale toracelui se modifică, înainte ca presiunea abdominală să
le influenţeze, prin creşterea volumului uterin
-Unghiul mediu costal se lărgeşte cu aprox. 50%, ca urmare a relaxării ligamentelor de
care sunt ataşate coastele
-Nivelul diafragmului creşte cu aprox. 4 cm., diametrul toracic transvers cu 2 cm. şi
circumferinţa cu aprox. 6 cm
-Excursia diafragmului, în ciuda creşterii volumului uterin, creşte cu 1,5 cm.
-Funcţia muşchilor respiratori nu se modifică semnificativ în sarcină, presiunea
inspiratorie şi expiratorie maximă rămânând nemodificate
-Presiunea intraabdominală creşte semnificativ, de la 8 la 12 cm apă, dar muşchii
abdominali îşi reduc progresiv tonusul şi devin mai puţin activi în sarcină
Volumele pulmonare
-Volumul respirator curent creşte cu aproximativ 40
-Volumul rezidual şi volumul expirator de rezervă scad cu aprox. 20%
-Pentru că volumul alveolar este redus, iar volumul respirator curent este crescut,
ventilaţia alveolară efectivă este crescută
-Capacitatea vitală este nemodificată.
Funcţionalitatea pulmonară
-Pe parcursul sarcinii nu s-a evidenţiat o modificare a rezistenţei căilor aeriene
principale
Consumul de oxigen creşte cu aproximativ 20%, secundar:
*creşterii travaliului cardiac şi ventilator,
*necesităţilor metabolice ale fătului şi placentei
*redistribuţiei sanghine către tegument, sâni şi ţesutul uterin
15
-O creştere a ventilaţiei/minut cu 40% este de departe mai mare decât necesarul crescut
de oxigen. Creşterea ventilaţiei/minut are urmatoarele consecinţe:
*presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial ( PaO2 ) creşte uşor de la 103
la 107 mmHg
*presiunea parţială a dioxidului de carbon arterial (PaCO2) scade la aprox. 30
mmHg
-Scăderea PaCO2 este compensată de creşterea excreţiei renale de bicarbonat, având
drept consecinţă scăderea concentraţiei plasmatice de bicarbonat
-Creşterea ventilaţiei şi scăderea consecutivă a PaCO2, se datorează acţiunii
progesteronului asupra centrilor respiratorii
-În plus anhidraza carbonică din hematii, care facilitează transferul CO2, este crescută la
gravide
-Cu toate efectele pozitive ale sarcinii asupra ventilaţiei, în ultima jumătate a sarcinii,
gravidele au simptome de dificultate respiratorie şi dispnee, fără a se cunoaşte
fiziopatologia lor.
VII.Modificari ale aparatului urinar
Modificări anatomice
-Ambii rinichi cresc în mărime şi greutate pe durata sarcinii
-Lungimea lor creşte cu 1-1,5 cm, creşterea în mărime datorându-se în parte creşterii
volumului vascular renal
-Apare o dilataţie a bazinetului, sistemului caliceal şi al ureterelor, dilataţie care se
produce de la jumătatea perioadei de gestaţie; ureterul drept este mai frecvent interesat,
decât cel stg. ( 3 la 1 ) şi este în general mai dilatat
-La dilatarea ureterelor se adaugă elongarea lor, ele devenind mai sinuoase şi fiind
deplasate lateral
16
-Hidroureterul şi hidronefroza în sarcină sunt atribuite obstrucţiei sau compresiunii
exercitate de uter, progesteronul jucând un rol adjuvant, prin relaxarea musculară şi
creşterea complianţei
-Diferenţa între partea dreaptă şi cea stângă, s-ar datora :
- efectului amortizor exercitat de sigmoid
- dextrorotaţiei uterului
- încrucişării ureterului drept de către vena ovariană
-presiunea vezicală se dublează între trim. I şi sfârşitul sarcinii, asociată cu o reducere a
capacităţii vezicale
-Lungimea absolută şi cea funcţională a uretrei creşte cu aprox. 20% la sfârşitul sarcinii.
Cu acelaşi procent ( 20% ) creşte presiunea de închidere a uretrei
Aceste modificări anatomice şi funcţionale uretrale tind să se contrapună tendinţei de
apariţie a IUE, care există în diverse grade la 2/3 dintre femeile gravide.
Funcţia renală
-Fluxul plasmatic renal creşte devreme în trim. I, odată cu debitul cardiac
-Creşterea este cu aprox. 50% la jumătatea sarcinii şi rămâne crescut până în sarcina
târzie, când scade lent
-Poziţia de decubit dorsal, scade marcat întoarcerea venoasă, datorită compresiei cavei şi
determină scăderea la unele gravide a fluxului plasmatic renal
-Scăderea în sarcina târzie a fluxului plasmatic renal nu poate fi explicată însă, numai
prin scăderea poziţională a întoarcerii venoase
-Filtrarea glomerulară creşte din primul trimestru, ajunge cu 50% mai mare la jumătatea
sarcinii şi se menţine până la termen
-Creşterea filtrării glomerulare renale duce la creşterea clearenceului creatininei şi ureei,
care au drept rezultat o scădere a concentraţiei serice a acestor produşi.
-Creşterea filtrării glomerulare afectează şi o serie de substanţe nutritive, determinând:
- glicozurie
- albuminurie
17
- aminoacidurie
- excreţia unor vitamine (ac. folic, vit. B12 )
VIII.Modificari ale aparatului digestiv
-În sarcină apar o serie de simptome şi semne legate de sistemul gastro-intestinal
-Greaţa şi vărsăturile apar precoce, sunt semne sugestive pentru starea de gestaţie, sunt
matinale şi dispar la un moment dat
-Constipaţia apare precoce şi se menţine toată sarcina
-Multe gravide au o creştere de apetit de la sfârşitul trim. I , putând apare şi modificari
ale gustului
Cavitatea orală
-Gingiile devin fragile şi hiperemice, cu creşterea gingivoragiilor
-Producţia de salivă poate fi nemodificată, dar se produce o modificare a concentraţiei
electrolitice
-Uneori apare ptialismul, de cauză necunoscută, care poate duce la pierderea până a 2 L
de salivă / 24 ore
Esofagul şi stomacul
-Gravida prezintă o scădere a presiunii in esofagul inferior şi o creştere a presiunii
intragastrice.
-Amplitudinea şi viteza mişcărilor peristaltice esofagiene scade
-Aceste modificări determină o frecvenţă crescută a refluxului esofagian cu esofagită şi
pirozis.
-Stomacul prezintă scăderea tonusului şi motilităţii, ceea ce duce la întârzierea golirii
gastrice
-Secreţia gastrică acidă scade în trim. I şi II, dar creşte în trim. III
Intestinele
18
-Tonusul şi motilitatea intestinului subţire şi colonului scad pe perioada sarcinii, ducând
la creşterea timpului de tranzit
-Se produce o creştere cu 60% a absorbţiei de apă din colon, care combinată cu scăderea
motilităţii, contribuie la incidenţa crescută a constipaţiei
-Constipaţia şi venodilataţia determină frecvenţa mare a hemoroizilor
-Scăderea generală a tonusului muscular al tractului digestiv se datorează creşterii
nivelului progesteronului
Ficatul
Mărimea şi histologia ficatului sunt nemodificate în sarcină şi deşi debitul cardiac creşte,
fluxul sanghin hepatic rămâne nemodificat
Concentraţia serică a unor proteine şi lipide legate de funcţia hepatică se modifică în
sarcină:
- raportul albumine/ globuline se modifica
- creşte concentraţia serică a fibrinogenului cu aprox. 50%
- se produce o creştere majoră a concentraţiei serice a unor lipide, în special
colesterol
Vezicula biliară
-Motilitatea veziculei biliare scade în sarcină
-Volumul rezidual creşte de 2 ori de la mijlocul sarcinii
-Nu se cunosc modificări ale compoziţiei bilei
-Scăderea motilităţii predispune la formarea de calculi biliari
IX.Modificarile glandelor endocrine
Funcţia tiroidei
Glanda tiroidă suferă o mărire notabilă în sarcina normală datorită:
- creşterii vascularizaţiei
- hiperplaziei celulare
19
Pe parcursul trim. I pe măsura creşterii filtratului glomerular, apare o scădere a
absorbţiei tubulare renale a iodaţilor, cu creşterea eliminării lor urinare .
Se produce o scădere a nivelului plasmatic al iodaţilor, cu atât mai mult cu cât captarea
lor tiroidiană creşte.
Apare necesar suplimentarea cu iodaţi a dietei în zonele cu deficit de iod.
Secreţia hepatică de thyroid-binding globulin (TBG) se dublează din săptămâna a 20-a,
efect atribuit estrogenilor asupra metabolismului hepatic. Consecinţa acestui fapt este
creşterea semnificativă a tiroxinei ( T4 ) şi triiodtironinei ( T3 ) legate de TBG.
Concentraţiile plasmatice ale T4 şi T3 libere nu sunt semnificativ crescute faţă de starea
de negraviditate.
TSH circulă liber în sânge şi nu traversează placenta. Concentraţiile sale în sarcină nu
sunt modificate semnificativ.
Tireotropina corionică este produsă de placentă, ca o a II-a stimulatoare tiroidiană şi este
transportată în circulaţia maternă.
TRH are concentraţii nemodificate şi străbate cu uşurinţă placenta, putând stimula
producţia fetală de TSH ( şi prolactină ).
Datorită faptului că TSH, T4 şi T3 nu traversează placenta, funcţia tiroidiană maternă şi
fetală sunt reglate independent.
Numai TRH matern străbate placenta în concentraţii semnificative.
Reglarea funcţiei tiroidiene fetale pare independentă de controlul matern, fătul este însă
dependent de mamă în ceea ce priveşte aportul de iod.
Funcţia paratiroidiană
-Intreaga cantitate de calciu si fosfor acumulata de fat la termen este obţinută prin
circulaţia utero-placentară
-Majoritatea necesarului de Ca este în trim. III şi se produce o creştere anticipată a
absorbţiei materne de Ca, încă din trim. I
20
-Dacă aportul matern de Ca nu este suficient acesta este mobilizat din depozite (oase,
dinţi). Femeile care alăptează au necesităţi crescute de Ca.
-Concentraţia serică a calciului matern în sarcină este dependentă de o interacţiune
complexă între hormonul paratiroidian, calcitonină, vitamina D şi metaboliţii ei
-Calcitonina, este un hormon secretat de celulele C din glanda tiroidă, care scade
concentraţia Ca seric. Secreţia calcitoninei creşte marcat în sarcină şi lactaţie. Ea
acţionează opus parathormonului şi vitaminei D pentru a menţine calcificarea
scheletului.
-Parathormonul are rol în metabolismul Ca, Mg si P. Are rol în rezorbţia osoasă,
absorbţia intestinală şi reabsorbţia renală a acestora, rezultatul final fiind creşterea
concentraţiei Ca şi scăderea fosfatului în lichidul extracelular. Nivelul plasmatic al
parathormonului scade în trim. I şi apoi creşte progresiv până la termen. Eliberarea
parathormonului este stimulată de scăderea concentraţiei plasmatice a Ca sau Mg şi
inhibată de creşterea concentraţiei acestora.
-Sarcina normală se caracterizează de o stare de hiperparatiroidism moderat, necesar
satisfacerii necesarului crescut de Ca al fătului.
-Concentraţiile serice materne de vit. D depind de dietă, expunere la soare şi folosirea de
suplimente orale.
X.Modificari osteoarticulare si musculare
-Ligamantele articulaţiilor sacroiliace şi ale simfizei pubiene se relaxează
-Aceasta poate determina instabilitate pelvică, iar lărgirea simfizei pubiene cu 3-4 mm,
poate determina dureri, care pot limita mersul în trimestrul III
-Se produce o lordoză progresivă, pe măsura creşterii uterului şi modificarea centrului
de greutate înspre anterior şi superior
21
XI.Modificările tegumentare
- gravidele prezintă diverse grade de pigmentare cutanată, care de obicei regresează
după naştere. Mecanismul acestor modificări este reprezentat de hormonul
melanostimulant (MSH), crescut în sarcină.
- O altă manifestare de sarcină sunt vergeturile.
-Dilataţia vasculară şi proliferarea, determinate de statusul hiperestrogenic, determină
apariţia de mici angioame şi eritem palmar
Top Related