Download - Aritmii II

Transcript

ARITMII II

TAHICARDII VENTRICULAREEXTRASISTOLELE VENTRICULARE

• EV sunt potenţiale de acţiune iniţiate la nivel ventricular, survenite precoce după o bătaie sinusală normală• Etiologie

– cord indemn– afecţiuni cardiace

• cardiopatie ischemică, IMA, reperfuzie miocardică• valvulopatii: SAO, PVM• CMD, CMHO• displazia aritmogenă de VD• boli congenitale• sindrom QT lung• IC• anevrism VS (Cicatrice IM)

– medicamente– diselectrolitemii– boli endocrine (hipertiroidie)– stress, hipersimpaticotonie

• Mecanism– reintrare/ automatism exagerat sau patologic

• Clinic– ameţeli, înţepături, senzaţie de oprire a inimii

• ECG– bătaie survenită precoce

– absenţa undei P premergătoare– QRS 0.12sec, morfologie modificată– pauză compensatorie

– după morfologie• unică- EV monomorfe• multiple- EV polimorfe

– după intervalul de cuplaj• identic - EV din acelaşi focar - monotope• variabil

– EV din focare diferite- politope– sau parasistolie (de aceeaşi morfologie)

– EV• interpolate• bigeminate, trigeminate, cuplete, triplete, cu fenomen R/T

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

CLASIFICAREA EXTRASISTOLELOR VENTRICULARE

• CLASIFICAREA LOWN

• 0- fără EV• 1- <30 EV / oră• 2- >30 EV / oră• 3a EV polimorfe• 3b bigeminism• 4a dublete, triplete• 4b tahicardia ventriculară• 5 fenomen R/T

• CLASIFICAREA BIGGER

• F= frecventă medie a EV/ oră

• M=EV polimorfe (multimorfe)

• P=perechi (multiforme)

• V=tahicardie ventriculară

• R= fenomen R/T

• Diagnostic diferenţial– ESV– FlA cu cuplaj variabil– FiA

• Explorări– Holter ECG 24 ore– PVT

• Tratament EV– începând de clasa Lown III– monoterapie sau asociere de antiaritmice– clasa IIB

• Xilină 1% în bolus 1-1.5mg/kg repetat la 5’ apoi perfuzie 1mg/’ pt 1-2 zile• Mexitil p.o. 3-4x200mg/zi (tbl a 200mg)

– clasa III• Amiodaronă - I.v.3-5 mg / kg în 15-30’• Sotalol 160-300mg/zi

– clasa II- Propranolol, Metoprolol- obligatoriu dacă nu există contraindicaţii, protejează de efectele proaritmice ale medicamentelor şi de moarte subită

– clasa IA,C- Disopiramida (EV+BNS), Propafenona 450-900mg/zi (!!CI: post IMA)– în EV cu fenomene R/T - Amiodaronă + beta-blocante sau Sotalol

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

Cardiopatie organică

DA NU

gr. 1-4 gr. 5 gr. >3 gr. 1-2Tratament

specific

Xilină

Fără tratamentCardiopatia de fond

*este o urgenţă cardiovasculară

majoră (IMA, etc.)

Cardiopatia de fond *nu este urgenţă cardiovasculară majoră (ex.CMD)

Clasa III.AmiodaronaSotalolde preferat în IC

Clasa IA.DisopiramydaProcainamidaritm de fond bradicardic

Clasa IB.MexiletinTocainidaefecte secundare extracardiace

Clasa IC.PropafenonaNu Flecainida, Encainida care cresc mortalitatea

betablocante (obligatorii în

CI)

TAHICARDIA VENTRICULARĂ

• Succesiune rapidă, regulată de bătăi ventriculare ectopice cu frecvenţă= 120-200/’, în contextul unei afectări cardiace severe

• Cauze– IMA, anevrism ventricular– Insuficienţa cardiacă– CMD, CMHO– PVM, valvulopatii aortice– displazia aritmogenă de VD– sindrom de QT lung– medicamente: antiaritmice clasa IA, IB, III, digoxin

• TV pot fi– susţinute >30’’– nesusţinute<30’’

• Mecanism– ectopie– reintrare

• Clinic– simptome– obiectiv

• FC 150-300/’, ritm regulat cu mici neregularităţi (bătaie de fuziune, captură)• variabilitatea intensităţii zgomotelor cardiace (zgomot de tun în suprapunerea

contracţiei A şi V, există o disociaţie a activităţii atrio-ventriculare)• semne de suferinţă cardiacă şi de alte organe secundar debitului cardiac scăzut• IVS (Zgomot III), şoc cardiogen• sincope

• Diagnostic diferenţial clinic– FiA cu AV înaltă– ESV/EV în salve– TPSV– FlA (nu reacţionează la manevre vagale)

TAHICARDIA VENTRICULARĂ

• ECG– complexe QRS largi >0.12 sec., deformate aspect BRD/BRS– activitate atrială (P) vizibilă uneori sau absente, fără relaţie cu QRS (disociaţie A-V)– rar dar patognomonic pot apare

• capturi ventriculare - intermitent complexe QRS suple rezultat al impulsului sinusal la ventricul

• bătăi de fuziune - complex cu morfologie intermediară între cel de bază şi al TV • Diagnostic diferenţial

– FiA cu AV înaltă– TPSV– TS– FlA (tabel!)

• Explorări obligatorii– monitorizare Holter ECG– PVT– studii electrofiziologice endocavitare– TE (după revenire la ritm sinusal)

TAHICARDIA VENTRICULARĂ

ALBORITMUL LUI BRUGADA SI COLAB.(1991) PENTRU DIAGNOSTICUL TAHICARDIEI CU COMPLEXE LĂRGITE

Întrebarea următoare: Există disociaţie atrioventriculară?

Întrebarea următoare: Există criterii morfologice pentru TV atât

în V1, V2 cât si în V6?

Absenţa unui complex RS în toate derivaţiile precordiale

TV Întrebarea următoare:Întervalul R la S>0,10 s într-o precordială

(măsurat de la începutul R la vârful undei S)

TVNU

TPSV cu conducere aberantă

• Formele de TV– repetitivă– bidirecţională– torsada vârfurilor– TV haotică (multifocală) QRS de morfologie şi orientare diferite, precedând FiV

• Torsada vârfurilor– în sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.)– pauzele lungi din BAV grII/III– idiopatică– medicamente clasa IA, IC, şi III (Sotalol)– hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemie

TAHICARDIA VENTRICULARĂ

Torsada

ALGORITM PENTRU STABILIREA ATITUDINII TERAPEUTICE ÎN TAHICARDIA VENTRICULARĂ NESUSŢINUTĂ (FONTAIN,1992)

FE40%

PT NU PT DA

FE<40%

PT NU PT DA

Stimulare programată

NeinductibiliNu se poate induce TVS

(chiar dacă se induce TVNS)

InductibiliTVS

Nu necesită tratament antiaritmic

Droguri ghidate de eficacitatea la stimulare

programată

FE= fracţie de ejecţie PT= potenţiale tardiveTVS= tahicardie ventricularăTVNS= tahicardie ventriculară nesusţinută

ALGORITM PENTRU TRATAMENTUL TV SUSTINUTE (AHA)

Lidocaină 0,5mg/kc la 2’-5’ pină la conversie sau atingerea dozei de 3mg/kg, in caz de esec Procainamidă i.v. sau Amiodaronă i.v. sau Mexiletină i.v.

Cardioversie 50J

Cardioversie 100J

Cardioversie 200J

Cardioversie 360J

Dacă TV se repetă se face lidocaină sau bretilium tosilat si se repetă cardioversia

Stare stabilă Stare instabilă

oxigen

Asigurarea unei căi venoase

Lidocaină 1mg/kc

oxigen

Asigurarea unei căi venoase

Lovitură cu pumnul (dacă nu există: sincopă, soc, EPA)

Tahicardie paroxistică susţinută

Puls absent

Cardioversie 200J

Cardioversie 360J

Puls prezent

• Tratamentul formelor particulare– Intoxicaţia digitalică

• Xilină, Mg, K, electrostimulare endocavitară (overdrive programat)– Torsada vârfurilor

• Blocuri A-V - Atropină, Izoprenalină, CEA permanentă• congenital QT lung - beta blocante• QT lung - Mg I.v.

TAHICARDIA VENTRICULARĂ

• Apare mai frecvent în IMA, semne de reperfuzie după tromboliză, dar şi în BAV gr III., intoxicaţie cu digitalice

• ECG– QRS largi– frecvenţă 60-120/’– morfologie diferită, variabilă de la un acces la altul

• durează perioade scurte• Nu necesită tratament

RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT

FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

• Flutterul Ventricular - activări ventriculare cu frecvenţă 250-300/’, regulate• Fibrilaţia ventriculară -dezorganizarea activităţii ventriculare, cu frecvenţă 200-400/’,

incompletă activare ventriculară oprire cardiacă• Etiologie

– ischemică (IMA, AP)– antiaritmice ce induc QT lung– WPW cu FiA cu AV înaltă ce degenerează în FIV– precedat de un episod de TV sau EV cu R/T

• FIV poate fi– primară - primele 48 ore după IMA– secundară - IC severă (şoc cardiogen, EPA) sau stări terminale (diselectrolitemii, hipoxie,

acidoză)• Mecanism

– microreintrare ventriculară cu circuite multiple

• Clinic– pierderea conştiinţei, cădere– convulsii, cianoză– apnee la 1-3’ de la oprirea cardiacă– dispariţia pulsului carotidian– absenţa zgomotelor cardiace– TA =0

• ECG– FlV

• oscilaţii cu frecvenţă 250-300/’ asemănătoare cu cele din TV• dispariţia liniei izoelectrice• NU pot fi diferenţiate complexe QRS , ST şi undele T• după 1-2’ trece în FIV

– FiV• oscilaţii de forme şi amplitudine variabile, neregulate cu frecvenţă 250-400/’

– cu unde mari (şanse mari de defibrilare)– cu unde mici (<5mm - confundată cu asistola - linie izoelectrică)

FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

FiV

TRATAMENTUL FLUTTERULUI ŞI FIBRILAŢIEI VENTRICULARE

Lovitură precordială

Şoc electric 200J

Şoc electric 300J

Şoc electric 360J

Adrenalină 1mg

10 secvenţe de RCP (5 MCE: 1 resp.)

Şoc electric 360J

IOT, CALE VENOASĂ

•durată - o oră, apariţia asistoliei= insucces•după 3 cicluri bicarbonat de Na 1mEq/kg, după 15 min se repetă doza/2•adrenalina nu se administrează pe acelaşi cale cu bicarbonatul•se pot încerca Xilină bolus 2mg/kg apoi perfuzie 2-4mg/’, sau tosilat de bretiliu•abandonarea RCP:

• lipsa reluării respiraţiei spontane• midriază fixă extremă• inconştienţă• absenţa reflexelor• peste 30 minut - alterare cerebrală

ireversibilă•Nu se resuscitează stările terminale cu FiV (cancer, AVC, come etc.)

ALGORITM PENTRU TRATAMENTUL SUPRAVIETUITORILOR OPRIRI CARDIACE (CORONARIENI după Knilas si Prystowsky, 1992)

Studiu electrofiziologic

TV sau FV inductibilă

FE>30% FE<30%

revascularizare nu revascularizare

cardioverterf ăr ă infarct FE bun ă

Infarct FE scăzută

cardioverternu necesit ă tratament antiaritmic

droguri antiaritmice (revascularizare, cardioverter implantabil)

revascularizare, cardioverter implantabil

Rămâne inductibil ă

anevrism

chirurgie

f ă r ă anevrism

ablaţie cardioverter

Supraveţuitori- oprire cardiacă

cauză clar reversibilă

Tratamentul acesteia

TV sau FV neinductibilă

• Mecanism de apariţie:– scăderea ritmului de depolarizare diastolică a nodului sinusal

• Fiziopatologie:– scăderea tonusului simpatic sau creşterea tonusului vagal– alt mecanism (expl. Ischemia nodului sinusal)

• Conditii clinice: – habituală, sportivi de performantă în stare de repaus– în somn,sarcină, crize sau manevre vagale– convalescenţă după boli febrile– icter obstructiv, mixedem– boala Addison, panhipopituitarism– hipertensiune intracraniană, crize hipertensive– hipotermie, denutriţie– infarct miocardic inferior, boală de nod sinusal– administrare de digitalice, beta blocante, verapamil, reserpină, pilocarpină, propafenonă– boală de nod sinusal

• Tratament:– nu necesită tratament– Teofilină, Efedrină, parasimpaticolitice (Foladon, Ipatropium bromid, Scobutil)

• Test cu Atropină– FC< 8o/ ’BNS

BRADICARDIA SINUSALĂ FC=45-60/’

BSA cu scapare jonctionala

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

• Tulburări de conducere a impulsului la nivelul NAV sau infrajoncţional• Pot fi:

– acute sau cronice– funcţionale sau organice– suprahisiene (AV 40-60/’) sau infrahisiene (AV 35/’)

• Etiologie– ischemie coronariană– degenerative (fibroză, calcifieri) - VAO, inel mitral– hipervagotonie– inflamaţii: miocardite– congenitale– medicamente: Digoxin, Verapamil, beta blocante– postchirurgical, intervenţional

• Clinic– asimptomatice (BAV grI)– palpitaţii– lipotimii, vertij, ameţeli– dispnee de efort– sincopă Adams Stokes

• cădere “fulger” cu pierderea cunoştienţei, fără prodrom, durată scurtă• paloare, plafonarea privirii• convulsii, apnee, pierderi de urină• Examen obiectiv al cordului : bradicardie extremă, asistolă sau TV cu puls

absent– Examen obiectiv BAV

• AV sub 50/’, ritm regulat/neregulat, eventuale pauze lungi în activitatea cardiacă

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

• ECG– BAVgr. I

• PR >0.20’’, >0.22’’ (peste 65 ani); uneori T/Pla effort frecvenţa P creşte şi cele două unde se distanţează

– BAV gr.II• cu bătăi omise omise intermitent• (Mobitz I)

– alungirea progresivă a PR până ce un P nu mai e urmat de QRS (P blocat) (6/5, 5/4)

• (Mobitz II)– nr. de bătăi transmise >nr. P blocate (2/1, 3/2, 4/3,5/4), PR dinaintea P

blocat este constant

• 2/1– tot al doilea P este blocat– poate fi suprahisian (QRS suple), infrahisian (QRS largi)

• de grad înalt– majoritatea P blocate (2/1,3/1, 4/1), pauze lungi în activitatea

ventriculară– scăpări joncţionale sau ventriculare, capturi ventriculare

– BAV grIII.• Disociaţie AV; frecvenţă ventriculară 40-50/’(suprahisian) sub 30/’

(infrahisian); complexe suple sub 0.12’’= RIJP; complexe largi peste 0.12’’= RIVP

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

BAV II Mobitz 1

TRATAMENTUL BAV

• ETIOLOGIC• SPECIFIC• !!! Blocurile infrahisiene se agravează sub Atropină, aceasta fiind eficientă

numai în BAV suprahisiene

BAV IIBAV I BAV III

Fără tratament de urgenţă

Asimptomatic şi suprahisian

simptomatic infrasuprahisian

Tratament de urgenţă

CEA temporară

CEA permanentă

Droguri de necesitate

Atropina IzoprenalinaBronhodilatina

BOALA DE NOD SINUSAL (BNS)

• Cuprinde– oprirea sinusală– blocurile sinoatriale– bradicardia sinusală sub 40/’– FiA cu AV joasă sau rapida (S tahi-bradi)

• Mecanisme– deprimarea sau încetarea automatismului şi a conducerii sinoatriale– deprimarea NAV= boală binodală, se asociază cu BAV grIII.şi ritmuri de scăpare

joncţionale sau ventriculare– posibile tulburări de conducere intraventriculare, blocuri de ramură, blocuri

infrahisiene, ducînd la lezare trifasciculară– fibroza atrială şi ritmurile atriale bradicardice favorizează apariţia tulburărilor

atriale cu ritm rapid (TPSV, ESV, FIA) urmate de paze lungi la ieşirea din criză

• Clinic– fenomene presincopale sau sincopale (ischemie cerebrală)– fenomene de debit cardiac scăzut: agravarea ICC, apariţia claudicaţiei intermitente,

angorului etc.– episoade bradicardice alternând cu episoade tahicardice– hipersensibilitatea sinocarotidiană (declanşarea de sincope la din CSC, legarea cravatei,

închiderea gulerului)

– Obiectiv• AV sub 40-50/’, pauze lungi• episoade tahiaritmice ce sfârşesc printr-o pauză lungă şi manifestări sincopale

• Diagnostic diferenţial– BAV- e dificil fiind bazat pe ECG.

BOALA DE NOD SINUSAL (BNS)

• ECG– BS 40-45 /’ (nu creşte adecvat la efort)– oprire sinusală peste 3’ (BSA complet)– BSA gr II. Mobitz I.:intervalele PP se scurtează treptat apoi după un PP lung se

scurtează din nou– BSA gr II. 2/1: interval PP de 2xmai lung de cât PP normal, mimează BS extremă– ritmuri de scăpare regulat - joncţionale sau ventriculare care apar după o pauză lungă

nefiind precedate de undă P– ritmuri rapide (TPSV, Tahicardia atrială haotică, FlA, FiA) urmate de pauze lungi ale

activării sinusale– ESV cu pauze compensatorii– pauze lungi sinusale sau ritm sinusal instabil după conversia electrică sau chimică a

tahiaritmiilor supravenriculare

BOALA DE NOD SINUSAL (BNS)

• Diagnostic pozitiv– necesită monitorizare Holter– TE (FC sub 90/’)– Test cu Atropină 2 mg I.v. (FC sub 80/’)– studii electrofiziologice endocavitare sau esofagiene:

– se induce tahicardia atrială cu frecvenţă crescută în trepte de la 100 la 150/’ şi durată de 30 sec. apoi se opreşte brusc stimularea şi se determină timpul până la apariţia primei unde P = SNRT (timp de recuperare a nodului sinoatrial) patologic peste 1500msec.

– SNRT corectat= SNRT absolut- Ppmediu/10 complexe; e patologic peste 525msec.

– determinare SACT (timp de conducere sinoatriale): se aplică stimul programat în diastolă medie până se obţine captură atrială, se măsoară distanţa dintre spike şi începutul undei P sinusale; se scade din ea intervalul PP mediu şi se împarte la doi. SACT patologic peste 150msec.

– dacă SACT se normalizează sub Atropină i.v.= disfuncţie de nod sinusal

BOALA DE NOD SINUSAL (BNS)