VIAS BILIARE

SCatedra de Cirugía.

ULEAM.

Vías BiliaresSelección de antibióticos: Complicaciones infecciosas postoperatorio del 11 al 30%

profilaxis antibiótica(cefazolina) Aerobios gramnegativos

Colecistitis aguda Colangitis aguda

cefalosporina de 2da y 3eraaminoglucósidos

grampositivos ureidopenicilinas (pipercilina)

carbapenemsfluoroquinolonas +

metronidazol

Antibióticos recomendados para su uso en cirugía del árbol biliar

Profilaxis antibiótica:

Colecistectomia abierta:Cefazolina(du: 1-2g)Colecistectomia laparoscópicaBajo riesgo ningunoAlto riesgo cefazolina 1-2gOtras operaciones abiertasPiperacilina/tazobactam, Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/acd clavulanico, Ciprofloxacino + Metronidazol, cefoperazona, cefotetan, cefotaxima, ceftriaxona.CPRE: bajo riesgo ningunoCPRE: alto riesgo/drenaje biliar percutáneo.Piperacilina/tazobactam, Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/acd clavulanico, Ciprofloxacino + Metronidazol, cefoperazona, cefotetan, cefotaxima, ceftriaxona.

Antibióticos de uso terapéutico

Colecistitis aguda Ciprofloxacino +

Metronidazol, cefoperazona, cefotetan, cefotaxima, ceftriaxona.

Colangitis aguda Piperacilina/tazobactam,

Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/acd clavulanico, Ciprofloxacino + Metronidazol, Imipenem/cilastatina, meropenem, cefepima.

Ictericia Obstructiva 0.5-1.3mg/dl 2mg/dl ictericia La bilirrubina es el producto normal de la descomposición de la Hb

producida por los eritrocitos senescentes en el sistema RE.

Bilirrubina no conjugada + albumina

Uridina di-fosfato-glucoroniltransferasaacd glucorónico

Hígado

Mono y Di-glucorónico de bilirrubina

Íleo terminal y colon

Urobilinógeno riñón 10-20% circulación portal

Causas de ictericiaIctericia medica

Hiperproducción de bilirrubina

Disminución del transporte o de

conjugación en los hepatocitos

Anomalías en la excreción de la

bilirrubina

Ictericia quirúrgica

coledocolitiasisEstenosis biliares

benignas

Cáncer periampollar

Colangiocarcinoma

Colangitis esclerosante

primaria

Anemias hemolíticas, hemolisis adquirida(sepsis, quemaduras y reacciones

transfucionales)

Fármacos, sepsis y

secuelas de hepatitis vírica

Hepatitis vírica o alcohólica, cirrosis y

colestasis por medicamentos

Ictericia

anamnesis

dolor,Fiebre,

adelgazamiento

Imagen

Dilatación de

conductos

Conductos extrahepáticos>10mmIntrahepaticos >4mm

Lugar y causa de

obstrucción

Cálculos en vesícula

Metástasis hepáticas

masas hepáticas ypancreátic

as

Modalidad de tto

CRECTPCRM

Pruebas de laboratorio

Hiperbilirrubinemia no

conjugada

Aumento en la

producción, disminuye

la captación y conjugació

n hepatocitic

os

Hiperbilirrubinemia conjugada

Defectos en la

excreción ,Obstrucció

n extra hepática

Bilirrubina sérica

Obstrucción maligna

>15mg/dlColedocolitiasis 4-8mg/dl

Algoritmo diagnostico ante un paciente con ictericia

COLELITIASISPatogenia de los cálculos biliares Bilis: absorción intestinal de lípidos y

vit liposolubles; excreción de bilirrubina y colesterol

El hígado secreta entre 500-1000ml/día

Los cálculos biliares se deben a la incapacidad de solubilizar colesterol o sales de Ca

Cálculos pigmentarios negros o pardos La arenilla biliar contribuye a la

colelitiasis es una mezcla de cristales de colesterol, gránulos de bilirrubinato cálcico y una matriz gelatinosa de mucina.

Cálculos biliares de colesterol

La patogenia de los cálculos de colesterol abarca:1. Sobresaturación de colesterol2. Nucleacion de los cristales 3. Crecimiento del cálculo Para que el calculo provoque clínica debe tener el tamaño

suficiente para ocasionar una lesión mecánica de la vesícula biliar u obstrucción de las vías biliares

Puede ser por:1. Aumento progresivo del tamaño de los cristales o de los cálculos2. Fusión de los cristales o de los cálculos En estados patológicos en los que incluya ayuno prolongado,

alimentación parenteral, vagotomía, tumores productores de somatostatina o con tto somatostatinico prolongado se forma el calculo por estasis vesicular

Evolución natural de la colelitiasis

Complicaciones: colecistitis aguda, coledocolitiasis con colangitis , pancreatitis por colelitiasis, ilio biliar, e incluso carcinoma de vesicula

Prevalencia: edad, sexo, peso, antecedentes familiares, etnia.

La litiasis biliar se observa con frecuencia en laparotomia, eco o durante otros estudios de imagen en pctes sin sintomatología de enfermedad biliar

Dx de la enfermedad vesicular

Rx de abdomen:Los cálculos biliares son radiotransparente, solo del 10-

15% tienen suficiente sales de Ca para verse en RxInformación adicional útil: neumobilia, vesícula biliar

calcificadaEcografía:Densidad de gran amplitud, que deja sombra acústica o

ausencia de reflexión de la onda sonora detrás del calculo

Movimientos gravitacionales del calculoLos cálculos pequeños no siempre dan sombra acústicaLa falta de bilis alrededor del calculo(calculo impactado

en el cístico, vesícula llena de calculo) impide su detección

El íleo con incremento de gas abdominal en la colecistitis aguda dificulta su visualización.

Gammagrafía biliar Para su visualización se utiliza análogos del acd

aminodiacético marcado con tecnecio que se excreta por via biliar después de su inyección

En 1 hora el análogo debe haber sido captado por hígado, vesícula biliar, conductos biliares y duodeno

La captación lenta del hígado indica enfermedad parenquimatosa hepática

La falta de visualización de vesícula con llenado inmediato del colédoco y del intestino delgado hace pensar en obstrucción del cístico

El llenado de vesícula y colédoco con un llenado tardío o nulo del intestino señala obstrucción en la ampolla

Miscelánea TAC cáncer de vesícula y sensible para la colecistitis aguda

Colecistitis litiásica crónicaPatogenia Proceso inflamatorio

continuo o recidivante de la vesícula

Fibrosis subepitelial y subserosa y por un infiltrado de células mononucleares

Diagnostico1. Cólico biliar2. Presencia de cálculosDiferencial ERGE, pancreatitis aguda,

ulcera péptica, colon irritable

Tratamiento Colecistectomía

laparoscópica programada

Colecistectomía abierta programada

Manifestaciones clínicas Dolor; la obstrucción del cístico

provoca un aumento progresivo de la pared de la vesícula originando un dolor constante

La duración del dolor va de 1-5horas

Por mas de 24horas pensar en colecistitis aguda

Colecistitis litiásica agudaFisiopatologíaSi la obstrucción persiste la vesícula se distiende y la pared se inflama y edematizaDel 5-8% puede terminar en isquemia y necrosis de la pared

Manifestaciones clínicasDolor en hipocondrio derecho, persistente, duraderoNauseas, vómitos y fiebreDefensa por debajo del borde costal derecho, epiplón adherido y Murphy+12-14mil leucos/mm3, >4mg/dl de bilirrubina

DiagnosticoEco: presencia de cálculos, aumento de pared vesical>4mm, liquido pericolecisticoGammagrafía.

TratamientoAntibióticos, aine(inhiben las Pg., disminuye la producción de mucina)Colecistectomía laparoscópica

ComplicacionesEmpiema vesicular Colecistitis enfisematosa (TAC Rx)Perforación de la vesícula(espacio subhepatico por el epiplón, duodeno, hígado, flexura hepática del colon formando abceso)

Colecistitis alitiásica aguda Sigue una evaluación fulminante

progresa a gangrena, empiema o perforación.

Afecta a pcts postrados que han sufrido traumatismos, quemaduras, NPT o cirugía mayor

La causa puede ser isquemia y estasis biliar

Dolor espontaneo, fiebre y leucocitosis

TAC y ECO: engrosamiento de la pared y liquido perivesicular y NO calculo

Gammagrafía: ausencia de llenado de la vesícula

Discinesia biliarDolor postprandial en hipocondrio derecho, intolerancia a grasas y nauseaTACEsofagogastroduodenoscopiaCREGammagrafía con CCk-Tc-HIDA

Indicaciones y técnica de colecistectomíaLa coagulopatia es una de las pocas contraindicaciones para la laparoscopiaPcts con EPOC, ICC no toleran el neumoperitoneoObesidad mórbida

Colecistectomía laparoscópicaSonda Foley y orogástricaNeumoperitoneo con CO2Incisión supraumbilical por donde se introduce una canula de punta roma(hasson)Trocar de 11mm por la incisión supraumbilical + cámara de video para explorar cavidad peritonealTrocar subxifoideo de 11mm 2 Trocar subcostal(línea medio clavicular y axilar anterior) y de 5mm

Colecistectomía abiertaIncisión de KocherSi hay colecistitis gangrenosa se colocara un drenaje cerrado con aspiración

ColedocolitiasisClasificación Los cálculos se producen por estasis e infecciones biliares Estenosis de vias biliares Estenosis papilarDisfunción del esfínter de OddiCálculos retenidos: <2 añosCálculos recidivantes:>2 años

Manifestaciones clínica7-15% presentan cálculos en el colédoco en colecistectomíaCólico biliar, ictericia, coluria y acoliaPcts con Coledocolitiasis y colangitis puede haber Fiebre + escalofríos, bilirrubina>3mg/dlColangiografia endoscópicaEcografía endoscópica, CRE, CRM

Tratamiento esfinterotomia endoscópicaDel 5-8% sufren colangitis, pancreatitis, perforación y hemorragia(mortalidad 0.2-0.5%)

Exploración laparoscópica del colédocoSonda de FogartyCesta de alambre bajo fluroscopiaExploración abierta del colédocoColedocotomia longitudinal finalizado se coloca tubo en T y se cierra la incisión alrededor del tuboEsfinteroplastia transduodenal <4mm evita colocar tubo en T Coledocoyeyunostomia Roux en Y,Esfinteroplastia transduodenalcoledocoduodenostomia

Exploración laparoscópica del colédoco después de la dilatación del conducto cístico, se introduce un coledoscopio flexible en el abdomen a través del pequeño trocar y se avanza hasta la porción distal del colédoco.

Se pasa un cesto para cálculos por el conducto de trabajo del coledoscopio y se atrapa el cálculo del

colédoco.El cestillo y el coledoscopio se retiran al mismo

tiempo.

Dolor poscolecistectomiaDolor episódico, ictericia, escalofríos después de colecistectomía puede ser por calculo retenido o lesión y fuga por el colédocoSíndrome del muñón del císticoDolor persistente por papilitis estenosante o disfunción del esfínter de Oddi

Disfunción del esfínter de OddiEstructura muscular que rodea la porción distal del colédoco, wirsung y ampolla de vater La disfunción se debe a:Fibrosis del esfínter, trauma quirúrgico endoscópico, pancreatitis o inflamación que aumente la presión esfinterianaManometría endoscópica >40mm/HgTto: esfinterotomia endoscópica y esfinteroplastia transduodenal con septectomia transampollar

Íleo biliarObstrucción mecánica del tubo digestivo producto de calculo grande después de una fistula bilioenterica espontaneaManifiesta signos de obtención, nauseas, vomito y dolorRx: neumobilia o calculo distante de la vesículaTto: aliviar la obstrucción

Cálculos intrahepaticosSe asocia a estenosis biliares benigna, colangitis esclerosante primaria, quistes del colédoco y tumores de vias biliaresFactores que contribuyen a su patogenia: estasis biliar, infecciones bacterianas mucina biliarManifestaciones: colangitis, dolor, ictericia y pruritoTto: colecistectomía, hepatoyeyunostomia de Roux en Y

ENFERMEDAD BILIAR ALITIASICA BENIGNA

Lesiones polipoides de la vesícula biliar 3-7% en personas sanas Son pseudotumores benignos(pólipos de

colesterol, adenomiomatosis), neoplasias benignas(adenomas) y malignas(adenocarcinomas)

Los pólipos de colesterol son mas frecuentes, de aspectos pedunculado y suelen medir <10mm

La adenomiomatosis: pólipo sésil, con microquistes característicos y de tamaño >10mm

Los adenomas y adenocarcinomas pueden ser sésiles o pedunculado y miden mas de 10mm

Estenosis benigna y lesión de la vía biliar

La estenosis biliares benignas se asocian: Pancreatitis crónica, colangitis esclerosante

primaria, colangitis aguda, diversas enfermedades autoinmunitarias o trauma abdominal contuso o perforante

La mayoría de las estenosis biliares son secundarias a una lesión yatrogenica de la vía biliar durante una Colecistectomia laparoscópica

PatogeniaFormación y experiencia del cirujanoFactores quirúrgicos locales(complicaciones)Edad, sexoAberraciones anatómicas biliaresOtras cirugías abdominales

Manifestaciones clínicasEl 25% se reconocen en el quirófano El resto se presenta algún tiempo después de la cirugía(dolor, fiebre, Hiperbilirrubinemia por bilinoma o peritonitis biliar)Raramente meses o años con colangitis o cirrosis secundaria a lesión remota

DiagnosticoTAC o ECO(liquido ´peritoneal, abceso o biloma)Gammagrafía con Tc-IDAColangiografia transhepatica percutánea

TratamientoDepende del momento en que se realice el Dx, lesión inicial, tipo, extensión y grado de lesión.Drenaje percutáneo seguido de endoprotesis biliarTubo en T (anastomosis de la mucosa ductal con la intestinal)Coledocoyeyunostomia Roux en Y terminolateral o hepatocoyeyunostomia Roux en Y

Fisiopatología y etiologíaSe debe a la combinación de concentraciones bacterianas elevadas en la bilis y obstrucción biliar La presión normal de las vias biliares es de 7-14mm/H2O Las causas mas frecuentes de obstrucción son: Coledocolitiasis, estenosis benignas, estenosis de las anastomosis bilioentericas y el colangiocarcinoma o cáncer periampollar

Manifestaciones clínicasIctericia, fiebre, dolor abdominal, obnubilación e hipotensión(pentada de Reynold)

DiagnosticoTAC o ECO, RMGammagrafíaColangiografia

TratamientoAntibióticosDescompresión biliar

Colangitis aguda

Fisiopatología y etiologíaEstenosis fibrótica del árbol biliar intrahepaticos o extrahepáticoSe asocia a enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa y colangitis esclerosanteEl riesgo de colangiocarcinoma se aproxima al 1% al año

Manifestaciones clínicasedad promedio 40-45 añosAlgunos progresan a insuficiencia hepáticaOtros permanecen asintomáticosIctericia, prurito, fatiga

DiagnosticoCPREBiopsia hepática

TratamientoAcd ursodesoxicolico disminuye la bilirrubina y transaminasasResección de vias extrahepaticas con anastomosis hepaticoyeyunostomias bilateralesEndoprotesis percutánea o endoscópica

Colangitis esclerosante primaria

Dilatación congénita rara d la vía biliar intra-extrahepatica o ambasIncidencia: 1-100000, 1-150000Mujeres 3-8 veces mas que a hombres

Fisiopatología y etiologíaOrigen congénitoAnomalía en la confluencia del conducto pancreaticobiliar

Manifestaciones clínicasTriada clínica clásica( dolor, ictericia y masa abdominal)Menos comunes: nauseas, colangitis, pancreatitisDiagnosticoTAC, ECO, RMColangiografia

TratamientoTipo I-II: Colecistectomia, resección de vía biliar extrahepaticas, resección de quiste, hepatoyeyunostomia Roux en YTipo IV resección de vía biliar extrahepaticas

Quistes biliares

Enfermedad biliar maligna

Neoplasia maligna agresiva que afecta principalmente a ancianosIncidencia2.5-100000Quinta neoplasia maligna mas frecuente del aparato digestivoMas frecuente en mujeres

Manifestaciones clínicasDolor en hipocondrio derechoAdelgazamiento Ictericia Masa abdominal

EtiologíaFactores de riesgo: colelitiasis, anomalías en la unión del conducto pancreático biliar, vesícula en porcelana, quiste del colédoco y colangitis esclerosante primaria

Diagnostico Ecografía TACColangiografia Angiografía, TAC helicoidal, RMTratamiento T1a-TIb Colecistectomia abiertaTII-TIIIColecistectomia ampliada

Cáncer de vesícula biliar

Manifestaciones clínicas del cáncer de vesícula biliar

Manifestaciones clínicas iníciales

Signos y Síntomas % de pcts con cáncer de vesícula

Colecistitis crónica(cólico biliar)

Dolor postprandial en hipocondrio derecho

40-45

Colecistitis aguda Dolor breve, espontaneo, nauseas, vomito y fiebre

15-20

Obstrucción biliar maligna

Ictericia, debilidad, adelgazamiento, anorexia, dolor

30-35

Tumor extrabiliar maligno

Anorexia, adelgazamiento, debilidad

25-30

Otros problemas gastrointestinales

Hemorragia digestiva u obstrucción gastrointestinal

<5

Estatificación TNM del cáncer de la vesícula biliar

T1 El tumor invade la lamina propia(TIa) o la túnica muscular(T1b)T2 El tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular y no se extiende mas allá de la

serosa o del hígado T3 El tumor perfora la serosa o invade directamente el hígado u otro órgano o

estructura adyacentes, como el estomago, duodeno, colon páncreas epiplón o los conductos biliares extrahepaticas

T4 El tumor invade la vena porta principal o la arteria hepática o bien invade varios órganos o estructuras extrahepaticas

N0 No hay metástasis ganglionares N1 Metástasis ganglionares regionalesMO No hay metástasis a distanciaM1 Metástasis a distanciaEstadio Agrupación por estadios

IA T1 N0 M0 1B T2 N0 M0IIA T3 N0 MOIIB T1 N1 M0

T2 N1 M0T3 N1 M0

III T4 cualquier M0IV Cualquier T Cualquier N M1

Tumor poco frecuente que ocurre en cualquier parte de la vía biliar intra-extrahepaticaIncidencia1-100000;al año 2500-30000 casos nuevos en EEUUClasificación Intrahepaticos, perihiliar, distal

Manifestaciones clínicasIctericia Prurito, fiebre, dolor abdominal leve, fatiga, anorexia, adelgazamiento

Diagnostico Bilirrubina sérica >10mg/dlEcografía TAC, RMColangiografia Tratamiento Resección completa

Factores de riesgoColangitis esclerosante primariaQuistes del colédocoHepatolitiasisAnastomosis bilioenterica

Colangiocarcinoma

Estatificación TNM del colangiocarcinoma extrahepaticas

T1 El tumor esta confinado al conducto biliar T2 El tumor se extiende mas allá de la pared del conducto biliar T3 El tumor invade el hígado, la vesícula biliar, páncreas o las ramas de la vena porta o

arteria hepáticaT4 El tumor invade cualquiera de los siguientes: vena porta principal o las dos ramas,

arteria hepática común u otras estructuras adyacentes como el colon, estomago, duodeno, pared abdominal

N0 No hay metástasis ganglionares regionalesN1 Metástasis ganglionares regionalesMO No hay metástasis a distanciaM1 Metástasis a distanciaEstadio Agrupación por estadios

IA T1 N0 M0 1B T2 N0 M0IIA T3 N0 MOIIB T1 N1 M0

T2 N1 M0T3 N1 M0

III T4 cualquier M0IV Cualquier T Cualquier N M1