CHIRURGIA ABDOMINAL DE URGEN N

Dedicm aceast carte

rezidenilor i chirurgilor tineri

CHIRURGIA ABDOMINAL DE URGEN N

REPUBLICA MOLDOVA

E. Maloman, Gh. GhidirimGeneraliti

ncepnd cu cea de a doua jumtate a secolului XX, s-a consemnat un proces de cretere continu a incidenei patologiei abdominale de urgen, n paralel cu agravarea formelor acesteia, fenomen care reclam nu numai o monitorizare atent, ci i msuri adecvate de rezolvare n cele mai bune condiii.

n context, n studiul dinamicii patologiei abdominale de urgen, a fost efectuat o analiz pertinent a erorilor de diagnostic la bolnavii cu afeciuni chirurgicale acute, n perioada 1982-20041. Astfel s-a constatat c cei mai muli bolnavilor cu peritonite de diverse cauze sunt internai la peste 24 ore de la debut, n timp ce incidena ocluziilor intestinale a crescut cu 49,3%, a colecistitei acute cu 41,4%, a pancreatitei acute cu 23% dar cu reducerea incidenei apendicitei acute cu 27%. (vezi Tabelul 1)Tabelul 1. Incidena afeciunilor chirurgicale acute (cazuri la 100.000 locuitori)Patologia198219851991199520002003200420052008p

Ocluzia intestinal10,913,112,413,513,915,216,217,714,1p1-834 mmoli/l pentru 48 ore, cu dublarea valorii n ser a glutamatdehidrogenazei.

Disfuncia hematologic este caracterizat de trombocitopenie, leucocitoz/leucopenie, apariia coagulopatiei, CID.

Disfuncia gastrointestinal este reflectat de hemoragii, ulcere de stress, intolerana alimentrii perorale, ischemia i infarctele intestinale i mai rar de colecistit acalculoas, pancreatit, perforaii intestinale, ileus, enterocolit necrozant.

Disfuncia neurologic se manifest prin dereglarea contiinei i a funciilor SNC, severitate apreciat prin scorul comei Glasgow.

Disfuncia endocrin este manifest frecvent prin semnele afectrii suprarenale, hiperglicemie, hipertrigliceridemie, hipoalbuminemie, hipercatabolism, caexie, pierdere ponderal progresiv.

Disfuncia imun este indicat de infeciile nozocomiale, de exacerbarea leucocitozei, alterarea indicilor imunitii celulare i umorale.

ocul este complicaia letal a sepsisului. 9% din bolnavii internai n spitale dezvolt sepsis sever, dintre care 3% se complic cu oc. El reprezint 10% din internrile n seciile ATI, este mai frecvent la bolnavii n jur de 60 ani: factorii predispozani sunt cancerul, imunodeficienele, tarele organice, factorii iatrogeni i genetici. Diagnosticul se face pe prezena sepsisului sever, hipotonia cu TA medie sub 60 sau sub 80 la hipertensivi dup infuzia a 40-60 ml/kg de ser fiziologic; sau n prezena PCWP (presiunii de ocluzie a capilarelor pulmonare) ntre 12 i 20 mm Hg, necesitatea dopaminei n doze peste 5 mcg/kg/min sau a noradrenalinei/adrenalinei sub 0,25 mcg/kg/min pentru a menine TA medie peste 60 sau 80 la hipertensivi. ocul septic refractar este diagnosticat n cazul necesitii de dopamin peste 15 mcg/kg/min sau a adrenalinei/noradrenalinei peste 0,25 mcg/kg/min pentru a menine TA medie peste 60 sau 80 la hipertensivi. Mortalitatea general n ocul septic a sczut de la 62% n 1990 la 56% n 2000, n medie variind de la 35% la 70%.

Managementul sepsisului22

Managementul sepsisului sever este complex i reclam: resuscitarea iniial, antibioterapia, eradicarea focarului infecios, suportul hemodinamic, proteina C activat, componenii sngelui, ventilaia mecanic i profilaxia trombozelor venoase i a ulceraiilor de stres.

Resuscitarea iniial trebuie nceput imediat dup diagnostic, fr a atepta internarea n ATI. Nivelul ridicat al lactatului n ser arat hipoperfuzia tisular la bolnavii normotensivi cu risc septic. Resuscitarea iniial (primele 6 ore) trebuie s menin PVC la 812 mm Hg, TA medie la 65 mm Hg, diureza-la 0,5 ml/kg.corp/or, saturaia n oxigen a sngelui din VCS sau sngele venos la 70%. Atingerea acestor parametri a redus mortalitatea de 28 zile n socul septic.

Antibioterapia. Studii retrospective au stabilit c administrarea precoce a antibioticelor i a fungicidelor n sepsisul Gram(-) cu hemoculturi pozitive reduce mortalitatea de la 48% la 22%. Antibioterapia trebuie nceput la o or dup recunoaterea sepsisului sever, dup prelevarea probelor microbiologice. Antibioticul trebuie ntrodus n bolus sau perfuzie rapid. Tratamentul antibacterian empiric iniial trebuie s includ unul sau cteva preparate bactericide pentru patogenii prezumtivi, cu penetrare bun n focarul de infecie. Alegerea antibioticului se face dup testele de sensibilitate din spital sau din comunitatea respectiv. Importante sunt anamneza alergologic, intolerana preparatelor, comorbiditile, sindromul clinic. Pn la identificarea agentului patogen, bolnavii cu sepsis sever/oc septic necesit tratament cu antibiotice de spectru larg. Dozele trebuie s fie maximale. Trebuie considerat volumul de distribuie a preparatului, funcia renal, hepatic, concentraia preparatului n ser pentru atingerea efectului maxim cu minim toxicitate. Regimul antibacterian trebuie analizat la 48-72 ore, n baza datelor clinice i microbiologice, n scopul trecerii la preparate cu spectru mai ngust de aciune, pentru reducerea toxicitii, prevenirea rezistenei, reducerea costurilor. Durata antibioterapiei trebuie s fie de 7-14 zile, conform rspunsului bolnavului. n infeciile cu Pseudomonas i sepsis la neutropenici se recomand antibioterapie combinat, durata tratamentului antibacterian fiind egal cu durata neutropeniei. Trecerea la antibiotice de spectru ngust i reducerea duratei antibioterapiei reduce posibilitatea suprainfeciilor cu organisme patogene i rezistente (Candida, Clostridium sau Enterococcus). Clinicianul trebuie s tie c n majoritatea cazurilor de sepsis/oc septic hemoculturile sunt negative i decizia continurii, ngustrii sau stoprii antibioterapiei trebuie adoptat n baza judecii clinice. Dac s-a stabilit c sindromul este de natur neinfecioas, antibioticul trebuie stopat.

Argumentele stabilite n favoarea combinaiilor de antibiotice:

- deoarece tratamentul antimicrobian iniial al sepsisului sever/oc septic este empiric, combinarea preparatelor lrgete efectul;

- majoritatea infeciilor chirurgicale contemporane sunt polimicrobiene (pulmonare, intraabdominale);

- combinaiile de antibiotice au efecte sinergice care sporesc efectul, oferind posibilitatea reducerii dozei de component toxic;

- antibioterapia combinat reduce rata rezistenei microbiene i incidena suprainfeciilor.

Antibioterapia este important, dar insuficient pentru eradicarea infeciei generalizate. Menionm unele date importante:

- 10% din bolnavii cu sepsis nu primesc antibioticul pentru agentul cauzal respectiv, ceea ce crete mortalitatea cu 10-15%. Antibioterapia cauzal trebuie nceput precoce, i.v. sau i.a., n doze mari, cu durata suficient, pn la lichidarea rspunsului inflamator sistemic;

- Hemocultura este frecvent negativ. Iniiem antibioterapia empiric sau dup rezultatul bacteriologic din focarul primar sau hemoculturile precedente sau dup microflora din focarele secundare;

- Este stabilit schimbul peisajului microbian n focarul purulent, ceea ce face necesar urmrirea microbiologic a plgii, cu nsmnri repetate, de obicei la 7 zile;

- Menionm frecvena stafilococului n hemoculturi n septicemiile cu origine cutanat i a florei Gram(-) n cele cu origine pulmonar, peritoneal i urinar;

- Durata tratamentului cu antibiotice este mai lung de 14 zile;

- Accentum posibilitatea prezenei n sepsisul chirurgical a focarelor oculte de infecie;

- Menionm necesitatea antibioterapiei locale pe lng terapia parenteral cu antibiotice.

Eradicarea sursei infecioase11,22

Momentul principal n sepsisul chirurgical l constituie asanarea focarului primar i a celor secundare, pentru nchiderea rapid a plgii purulente. Dup datele clinicii, aceast tactic poate fi aplicat la 72,9% din bolnavi cu sepsis chirurgical, soldndu-se cu o letalitate de 7,1%. Tactica tratamentului activ chirurgical este absolut necesar:

1. Toate focarele sunt excizate simultan sub anestezie general.

2. Momentul esenial este drenajul aspirativ cu lavaj continuu cu antiseptice dup excizie, 7-10 zile, n funcie de evoluie.

3. Debridarea chirurgical a plgii se ncheie n 3 variante:

a) sutur primar;

b) meaj cu unguente antiseptice;

c) tratament n mediul abacterian controlat n izolator.

Controlul sursei infecioase cuprinde cteva tipuri de intervenii: drenajul abceselor, debridarea esuturilor devitalizate, nlturarea corpilor strini, eradicarea sursei de contaminare (Tabelul 2) dup stabilizarea hemodinamic. Nerezolvarea adecvat a focarului septic este asociat cu mortalitate mare. Uneori, operaia este parte component a procesului de resuscitare (stoparea hemoragiei dintr-un anevrism micotic). Tratamentul ocului nu e posibil fr rezecia unui infarct intestinal sau fr excizia mionecrozelor. Pentru majoritatea cazurilor, controlul sursei infecioase este o urgen, dar nu imediat.

Tabelul 2. Metodele de control al sursei de infecie (Dellinger R. 2004)Metoda de asanarePatologia concret

Drenaj abces intra-abdominal

empiem pleural

artrit septic

pielonefhrit, colangit

Debridare fasceit necrotic

necroz pancreatic infectat

infarct intestinal

mediastinit

nlturarea dispozitivelor

Infectate cateter vascular infectat

tub endotraheal colonizat

cateter urinar

dispozitiv contraceptiv intrauterin

Control definitiv rezecie de sigmoid n diverticulit

colecistectomie n colecistit gangrenoas

amputaie n mionecroz clostridial

Controlul efectiv al sursei infecioase rezult n: dispariia SIRS, asanarea bacteriologic, vindecarea progresiv a plgilor, evidena radiologic sau ecografic a dispariiei focarului infecios, rezolvarea disfunciei de organe, lipsa insuficienei altor organe.Suportul hemodinamic n sepsis

Evoluia sever a sepsisului este demonstrat de apariia hipotensiunii arteriale (media sub 65 mm), asociat cu semnele alterrii perfuziei tisulare: oligurie, reducerea reumplerii capilare, dereglarea contienei. Corectitudinea perfuziei regionale este determinat clinic prin evaluarea indicilor biochimici de funcionare a sistemelor de organe. Hiperlactatemia peste 2 mEq/L este semnul metabolismului celular anaerob, secundar hipoperfuziei. Alterarea parametrilor homeostatici cu apariia sindromului CID, creterea ureei i a creatininei, a bilirubinei, LDH, a transaminazelor; ileusul, indic hipoperfuzia.

Terapia prin perfuzii

1. Resuscitarea trebuie efectuat cu cristaloizi i coloizi naturali sau artificiali. Nu exist date despre superioritatea unora sau altora. Cristaloizii au volum mai mare de distribuie i de aceea, pentru atingerea acelorai date hemodinamice, va trebui volum mai mare de cristaloizi dect coloizi, cu pericol mai mare de edem tisular.

2. n cazurile de hipovolemie (circulaie arterial neadecvat), se recomand testul de provocare cu volum (500-1000 ml cristaloizi sau 300500 ml de coloizi timp de 30 min.) repetat, n baza rspunsului (creterea TA i a debitului urinar) i toleranei (semne de suprancrcare-edem). Testul este separat de administrarea tratamentului cu fluide. El descrie perioada iniial de expansiune a volumului circulant, n care rspunsul bolnavului este evaluat foarte minuios. n aceast perioad pot fi administrate volume mari de lichide ntr-o perioad scurt, sub monitorizare pentru a evita edemul pulmonar. Deficitul intravascular este variat la bolnavii cu sepsis sever/oc septic. n caz de dilatare venoas i porozitate capilar muli necesit resuscitare agresiv n primele 24 ore. n acest timp intrrile i ieirile trebuie controlate, dar ele nu au valoare primordial.

Vasopresoarele. Cnd tratamentul perfuzat nu restabilete TA i perfuzia tisular, trebuie recurs la vasopresoare. Resuscitarea fluidic este aspectul fundamental al managementului hemodinamic la bolnavii cu S i trebuie efectuat pn la utilizarea vasopresoarelor. Agenii de prim linie utilizai pentru corecia hipotensiunii n ocul septic (S) sunt noradrenalina sau dopamina (pe cateter n vene centrale). Studiile experimentale i clinice dau avantaj acestor 2 catecolamine fa de adrenalin, care poate provoca tahicardie i afecteaz circulaia splanchnic i fa de fenilefrin care, dei nu produce tahicardie, poate scdea contracia cordului. Dopamina crete TA medie i debitul cardiac prin creterea frecvenei cardiace i a volumului de snge expulzat la o contracie. Noradrenalina crete TA medie prin efecte vasoconstrictoare, nemodificnd frecvena pulsului sau volumul de snge expulzat. Cu toate c ambele preparate pot fi utilizate, noradrenalina este mai eficient pentru corectarea hipotensiunii n S. La bolnavii cu funcia sistolic compromis, dopamina este recomandat dar este mai aritmogenic i provoac tahicardie. Bolnavii care primesc vasopresoare necesit cateter arterial, pentru determinarea TA. La bolnavii cu S refractar la perfuziile adecvate i doze mari de vasopresori convenionali se recomand utilizarea vasopresinei. La aduli, vasopresina se perfuzeaz n rate de 0,010,04 unit./min. Vasopresina este vasoconstrictor direct, fr efecte inotrope sau cronotrope i poate provova scderea debitului cardiac i al fluxului sanguin hepatosplanhnic. Preparatul trebuie indicat cu rezerve la cei cu disfuncie cardiac i este contraindicat celor cu indice cardiac sczut. Dozele peste 0,04 unit./min de vasopresin provoc ischemia miocardului i stop cardiac.

Terapia cu inotropi. Dobutamina este preparatul inotrop de prim folosin la bolnavii cu debit cardiac sczut n cazul resuscitrii adecvate cu lichide (presiune de umplere a v.s. adecvat) i a TA medii adecvate. n lipsa posibilitii determinrii debitului cardiac, bolnavii cu sepsis sever pot avea debit cardiac micorat, normal sau mrit, deaceea li se recomand tratament combinat cu inotrop/vasopresor (ex. noradrenalin cu dopamin). Cnd este posibil determinarea debitului cardiac, vasopresorul noradrenalin i inotropul dobutamina vor fi utilizate separat, cu indicaii specifice. Nu este recomandat mrirea indicelui cardiac determinat arbitrar.

Steroizii, recunosc urmtoarele mecanisme n sepsis:

- inactivarea complexului NFkapaB, ceea ce scade producia citokinelor inflamatorii;

- n prezena glucocorticoizilor este produs un inhibitor al fosfolipazei A/2, care scade formarea PAF i a acidului arahidonic;

- corticoizii inhib agregarea neutrofilelor i activarea complementului;

- glucocorticoizii normalizeaz producerea factorului inhibitor al migrrii macrofagelor, sinergic cu LPS n producerea citokinelor proinflamatorii;

- steroizii inhib eliberarea din neutrofile a enzimelor toxice (lizocim, superoxid);

- atenuarea componenilor SRIS i diminuarea nivelului citokinelor inflamatorii.

Pe lng efectele antiinflamatorii, corticoizii amelioreaz parametrii hemodinamici, sunt inofensivi pentru bolnavii septici, iar 40%-54% din bolnavii cu S pot avea insuficien suprarenal relativ (creterea de sub 9 g/dl a nivelului cortizolului la 60 minute dup ntroducerea intravenoas a 250 g de ACTH - testul de stimulare cu ACTH). Bolnavilor cu S care nu rspund la resuscitare necesit vasopresoare pentru a menine TA adecvat, le este indicat tratamentul cu corticoizi i.v. (hidrocortison 200300 mg/zi, timp de 7 zile n 3-4 doze a cte 50 mg sau n perfuzie continu a 10 mg/or dup o doz iniial de 50-100 mg ntrodus intravenos 20-30 min.). La bolnavii septici cu insuficien suprarenal relativ acest tratament a redus mortalitatea i a redus ocul. Nu se recomand peste 300 mg/zi hidrocortizon n tratamentul sepsisului sever/S, deoarece s-a stabilit, c tratamentul cu doze mari este ineficient i duntor. n absena ocului, corticosteroizii nu sunt indicai n sepsis. Tratamentul cu hidrocortizon/fludrocortizon a ameliorat hipotensiunea refractar i a sczut mortalitatea general la bolnavii cu insuficien suprarenal.

Proteina C uman recombinant activat (rhAPCa, drotrecogin alfa activated, Xigris Eli Lilly) Xigris, ca metod de tratament n sepsisul sever a fost aprobat de FDA n 2001. Rspunsul inflamator iniial n sepsis este procoagulant, proteina C este un anticoagulant endogen cu proprietii antiinflamatorii. Xigris se recomand bolnavilor cu sepsis sever cu risc nalt de deces; cu APACHE II peste 25, cu IPO septic, cu S, sau cu SDRA septic, fr contraindicaii pentru aplicarea preparatului. Drotrecogina mrete riscul hemoragic i este contraindicat bolnavilor la care hemoragia poate fi mortal sau este asociat cu morbiditate semnificant:

hemoragii interne active;

ictus hemoragic recent (3 luni);

operaii recente (2 luni) intracraniene/ intraspinale sau traum cranian sever recent;

traumatisme cu risc hemoragic mortal;

prezena unui cateter epidural;

neoplasm intracranian/leziuni de volum sau hernie cerebral.Transfuzia componenilor de snge. Dac hipoperfuzia tisular este rezolvat, n lipsa circumstanelor extenuante (acidoz lactic, hemoragii acute, coronaropatii severe), masa eritrocitar este indicat doar n cazul scderii nivelului Hb sub 7,0 g/dL (70 g/l) cu meninerea nivelului Hb la 79 g/dL, nivel adecvat pentru majoritatea bolnavilor cu sepsis sever. Transfuzia masei eritrocitare la bolnavii septici crete transportul de oxigen, dar nu-i sporete consumul. Eritropoietina nu este recomandat n tratamentul anemiei la bolnavii cu sepsis, dar poate fi utlizat la cei cu insuficien renal cu compromiterea mduvei osoase. Utilizarea de rutin a transfuziilor de plasm proaspt congelat este indicat n tratamentul hemoragiilor la bolnavii septici, n coagulopatii documentate cu deficiena factorilor de coagulare i pentru pregtirea/efectuarea procedurilor invazive sau operaiilor. Administrarea antitrombinei nu este recomandat la bolnavi cu sepsis sever/S. Studiile nu au demonstrat efecte benefice la administrarea a doze mari de antitrombin; administrarea concomitent a heparinei cu antitrombina crescnd riscul hemoragiilor. La bolnavii cu sepsis sever, masa trombocitar este indicat cnd nivelul trombocitelor este sub 5.000/mm3 (5x109/L). Indicaii de transfuzie apar i n risc hemoragic la cei cu trombocite 500030.000/mm3 (530 x 109/l). Pentru proceduri invazive i operaii este necesar nivel mai mare de trombocite (peste 50,000/mm3 sau 50 x 109/l). Ventilaia mecanic la bolnavii cu ARDS. La bolnavii cu detres respiratorie acut septic se recomand evitarea volumului mare i a presiunilor mari de inspir. Timp de 1-2 ore volumul trebuie redus la 6 ml/Kg cu presiune de platou la sfritul inspirului sub 30 cm H2O. Ventilaia cu aceti parametri a dus la scderea mortalitii generale cu 9%. Hipercapnia permisiv este tolerat de bolnavii cu ARDS dac este necesar pentru micorarea parametrilor de volum i presiune. Hipercapnia, chiar moderat, este contraindicat la bolnavii cu acidoz metabolic preexistent i cu hipertensiune intracranian. Prevenirea colapsului alveolar la sfritul expirului este oferit de PEEP (5-10 cm H2O) prin masca de fa sau prin tubul endotraheal. n seciile ATI cu experien, poziionarea bolnavilor cu ARDS n poziie ventral pentru 7 ore/zi, este recomandat, deoarece amelioreaz oxigenarea (aplicabil la cei fr riscuri la schimbarea poziiei). Dac nu este contraindicat, bolnavii cu ARDS ventilai mecanic sunt aezai cu partea cefalic a patului sub un unghi de 45 grade, ceea ce previne pneumonia de ventilator. Pentru proceduri i msurri hemodinamice, n timpul hipotensiunii arteriale sunt poziionai orizontal. Trecerea la respiraia spontan se face dup un protocol bine stabilit, fiind necesar ca starea lor s ndeplineasc urmtoarele condiii: contiena restabilit, stabilitate hemodinamic fr vasopresoare, lipsa complicaiilor periculoase, necesiti minime de ventilare.Profilaxia trombozelor venoase profunde. Pentru bolnavii cu sepsis este necesar profilaxia trombozelor venoase profunde, cu doze mici de heparin sau cu heparin MMM. La cei cu risc hemoragic (trombocitopenie, coagulopatie, hemoragii active, hemoragii intracraniene recente) i contraindicaii pentru heparine se recomand folosirea dispozitivelor de compresiune mecanic intermitent sau a ciorapilor cu compresiune gradat (n lipsa arteriopatiilor oclusive). La bolnavii septici cu risc foarte nalt de complicaii trombotice se recomand combinarea profilaxiei mecanice cu cea farmacologic.

Profilaxia ulceraiilor de stres. La bolnavii cu sepsis sever este indicat profilaxia ulceraiilor de stres. Inhibitorii receptorilor de H2 sunt mai efectivi dect sucralfatul. Inhibitorii pompei protonice sunt echivaleni n creterea pH gastric cu antagonitii receptorilor H2. n particular, profilaxia este benefic bolnavilor cu coagulopatii, hipotensiune, i celor la ventilaie mecanic.

Prognostic

Frausto23 a demonstrat c dup criteriile SIRS, mortalitatea a fost 3% n grupa bolnavilor fr SIRS, 3% la cei cu 2 criterii SIRS prezente, de 10% la cei cu 3 criterii i 17% la cei cu 4. Tipul microorganismului etiologic influeneaz prognoza n sepsis. Astfel, n infeciile produse de Enterococcus, S. aureus, S.. epidermidis, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas i polimicrobiene, mortalitatea general este peste 40%. Factorii asociai cu riscul mortalitii n septicemii sunt: prezena ocului, patologii asociate cu evoluie rapid fatal, vrsta peste 70 ani, sursa infeciei pulmonar, intraabdominal sau necunoscut, spitalizare prealabil n secia ATI, infecii cu microorganisme foarte virulente i rezistente la antibiotice, prezena focarelor metastatice, antibioterapie neadecvat, neutropenie 2-5,21,23.Endotoxemia cu valori de peste 126 pg/ml la cei decedai a fost depistat n 33 % din cei cu sepsis Gram(-)negativ, fiind absent n meningococcemii. Endotoxemia a fost asociat cu insuficiena de organe, a corelat cu indicii severitii sepsisului i cu mortalitatea, ultima fiind 39% la cei cu endotoxemie fa de 7% la cei fr LPS n plasm24. Valori nalte de TNFalfa au fost depistate la 1/3 din bolnavii cu sepsis sever, aceste valori corelnd cu cifrele mortalitii. Depistarea IL-6 n plasma bolnavilor septici este frecvent, aproape universal, nivelul mare este asociat cu S i cu mortalitatea.

Evaluarea severitii sepsisului i a disfunciei de organe are valoare prognostic de 80%, cele mai aplicate scoruri fiind APACHE II i SAPS II, MODS i SOFA. S-a demonstrat c bolnavii APACHE II25 mortalitatea crete brusc. Rata mortalitii a fost similar n grupa bolnavilor cu sepsis confirmat bacteriologic, precum i n grupa bolnavilor cu culturi bacteriene negative25.

Afectarea organic n sepsis are influen prognostic21,26. Encefalopatia este depistat n 23%-28% din cazurile de sepsis, mortalitatea fiind 48%-79%. Afectarea renal este atestat n 40%-55% cazuri, n peritonitele severe n 70%, mortalitatea fiind peste 50%. Apariia insuficienei renale acute (IRA) nainte de MODS are rata deceselor 55%, pe cnd apariia IRA dup sau n cadrul MODS este asociat cu mortalitate de 70%. Afectarea cordului n sepsis este observat n 10%-23% cazuri (aritmii n 50% cazuri), mortalitatea fiind de ordinul 50%-90%. Ficatul este afectat la 10%-95% bolnavi, cu rata deceselor 60%-70%, sistemul hematologic n 25% cazuri, cu mortalitate n CID de 50%, iar tractul gastrointestinal la 7%-30% bolnavi cu sepsis sever, mortalitatea n hemoragiile masive din ulceraiile de stres fiind de 64%. Numrul organelor insuficiente determin rata mortalitii (Tabelul 3), n cazul insuficienei poliorganice cifrele letalitii fiind inacceptabil de nalte.

Tabelul 3. Rata mortalitii dup numrul de organe afectate25

Organe n insuficienRata mortalitii

ziua a 3-aziua a 3-a

145%45%

270%70%

>388%88%

Conform scorului MODS25, dac toate variabilele au valoarea 0, letalitatea e mai mic de 5%. Dac au 4 letalitatea e peste 50%. Exist o corelare ntre probabilitatea supravieuirii i numrul organelor insuficiente. Rata deceselor este minim n lipsa MIDS i crete progresiv odat cu scorul SOFA, fiind peste 83% la disfuncia a 3-4 organe. La 48 ore dup internare n ATI scorul SOFA mare este asociat cu mortalitate mare. De exemplu, scorul SOFA>11 prezice o rat de decese de 95%. S se dezvolt la 3% din bolnavii cu sepsis sever, cu mortalitate de 35%-70%27. n perioada 1993-2000 frecvena S a fost de 8,2%/100 internri n seciile de TI din Frana, cu o cretere de la 7 (1993) la 9,7 n 2000. n analiza focarelor primare i bacteriologiei S s-a stabilit creterea ratei infeciilor pulmonare i a bacteriilor rezistente la antibiotice. Mortalitatea general a sczut de la 62,1% n 1993 la 55,9 n 2000. n una din ultimele reviste ale S este stabilit, c incidena anual a sepsisului pe glob este de 50 - 95 cazuri la 100.000 locuitorii crete cu 9% anual. Dintre bolnavii cu sepsis (2% din internrile n spital), 9% evolueaz spre sepsisul sever, dintre care 3% S. Bolnavii cu oc septic reprezint 10% din internrile n ATI. Incidena maximal S este ntre 50 i 60 ani, iar ca factori de risc sunt cancerul, imunodeficienele, insuficien de organe, factorii iatrogenici i genetici (polimorfismul genelor imunitii). Concluzii

Cercetrile actuale, abordarea tuturor aspectelor de diagnostic i tratament, schimbarea gndirii manageriale n finanarea studiilor infeciei generalizate, consensul internaional, formarea ISF i demararea Campaniei de Supravieuire la Sepsis, foarte activ, ne face optimiti n posibilitatea atingerii scopului programat, scderea cu 25% a mortalitii prin sepsis, ntr-un viitor apropiat28. Bibliografie

1. Mortality patterns United States, 1997, MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 1999, vol. 48, p. 664-668. 2. Alberti C., Brun-Buisson Ch. Epidemiology of Infection and Sepsis: A Review. Advances in Sepsis 2003;3(2), 4555

3. Brun-Buisson, C., Meshaka, P., Pinton, P., et al. Episepsis: A reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Intensive Care Med 2004, vol. 30, p. 580588.

4. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al: The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 N. Engl. J. Med., 2003, 348, 15461554

5. Vincent Jean-Louis, Y. Sakr, C. L. Sprung, et al. Sepsis in European intensive care units: Results of the SOAP study Crit Care Med 2006, 34, 2, 344-353

6. Majno, G. The Ancient Riddle of sepsis. The J. of Infect. Dis. 1991, vol. 163, p. 937-945.

7. Schottmuller H. Wesen und Behandlung der Sepsis. Verhandl. Dtsch. Kongr. Inn. Med. 1914, vol. 31, p. 17-280.

8. . . . . , 1952.

9. Matot I., Sprung C. Definition of sepsis Intensive Care Med. 2001, 27, S 3-S 9

10. . . , , 1956, 1, , , . 541-574.

11. . . .... ... , , 1990.

12. Altemeier W.A. Sepsis in surgery Arch. Surg. Feb.1982, 117, 107-112

13. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee Chest 1992; 101: 1644-1655

14. Levy M M. Fink M P. Marshall J C. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference Intensive Care Medicine 2003, 29(4), 530-538

15. Bochud, P.Y., Calandra, T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implications for future treatment. BMJ 2003; vol.326, p. 262-266.

16. Feezor R. J., Oberholzer C., Baker H. V. Molecular Characterization of the Acute Inflammatory Response to Infections with Gram-Negative versus Gram-Positive Bacteria, Infection and Immunity 2003, 71, 10, 5803-5813

17. Yipp BG, Andonegui G, Howlett CJ et al. Profound differences in leukocyte-endothelial cell responses to lipopolysaccharide versus lipoteichoic acid. J. Immunol. 2002, 168, 46508

18. Evans D.C., Meakins J.L. Clinical and Laboratory Diagnosis of Infection. ACS Surgery: Principles and Practice 2003 WebMD Inc., 8/14

19. Carrigan S. D., Scott G., Tabrizian M. Toward Resolving the Challenges of Sepsis Diagnosis Clinical Chemistry 2004, 50, 1301-1314

20. . ., . ., . . - . , 1982, 3, 13-18.

21. Sepsis and Multiorgan Failure Fein A., Abraham E., Balk R. et al. Eds. Williams and Wilkins, Baltimore 1997

22. Dellinger R.P., Carlet J. M., Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock Crit. Care Med. 2004, 32, 3,858-873

23. Rangel-Frausto, M., Pittet, D., Costigan, M., et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA. 1995, vol. 273, p. 117-123.

24. Casey L.C., Balk R.A., Bone R.C. Plasma cytokine and endotoxin levels correlate with survival in patients with the sepsis syndrome Ann. Intern. Med. 1993, 119, 771-778

25. Knaus, W. A., Wagner, D. P., Draper, E. A., et al. The APACHE-3 prognostic system. Risc prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Chest, 1991, vol.100, p. 1619-1636

26. Marshall, J. C., COOK, D. J., Christou, N. V., et al. The multiple organ dysfunction (MOD) score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit. Care med. 1995, vol.23, p. 1638-1652.27. Annane D., Ph. Aegerter, M. C. Jars-Guincestre, B. Guidet for the CUB-Ra Network.Current Epidemiology of Septic Shock. Amer. J.Respir. Crit. Care Med. 2003, 168, 165-172.

28. Vallet B, De Backer D. The Barcelona Declaration: Presentation of the Surviving Sepsis campaign. Advances in Sepsis 2002, 2, 1156.Capitolul 3

APENDICITA ACUT

E. Maloman, N. Gladun, N. ipitco

Introducere

Istoric. Dei cunoscute din cele mai vechi timpuri, inflamaiile fosei iliace drepte purtau denumirea de peritiflit i erau atribuite inflamaiei cecului i nu apendicelui. Abia n 1886 Reginald Fitz, bazndu-se pe date morfopatologice, a propus termenul de apendicit i a recomandat suprimarea acestuia. Prima apendicectomie n epoca chirurgiei contemporane a fost efectuat n 1884 de ctre Krnlein, la recomandarea lui Miculitz. n anul 1889 Charles McBurney a descris simptomatologia apendicitei acute, bazndu-se pe 6 observaii clinice, iar 5 ani mai trziu a propus incizia care-i poart numele, care respect musculatura, vascularizarea i inervaia parietal1,2,3.

Incidena. n Federaia Rus apendicita acut afecteaz anual 400-500 locuitori la 100.0004, n timp ce n Frana raportul este de 400-600 la 100,0006. n Republica Moldova incidena apendicitei acute este 220:100.0006. n Romnia, apendicita acut este cea mai frecvent urgen abdominal (1/50-60 din locuitori)1. n S.U.A. incidena apendicitei acute este 52 cazuri la 100.000 loc.2,3. Conform unui studiu efectuat ntre 1975 i 1991 frecvena apendicitei acute n SUA s-a redus de la 100 cazuri la 52/100.000 loc.2. n Republica Moldova n perioada 1982-2003 frecvena apendicitei acute a sczut de la 320 la 220 cazuri la 100.000 de loc.6. Aceste diferene pot fi explicate prin diagnosticele enunate dar i prin interpretarea lor. Ceea este sigur, n toat lumea se observ un declin al frecvenei acestei patologii.

n S.U.A., 84% din totalul apendicectomiilor se efectueaz pentru patologie acut, restul de 16% ca apendicectomii la rece, programate, de fapt, apendicita fr leziuni evidente morfopatologice2,15. n rile europene i n SUA apendicita acut este cea mai frecvent urgen chirurgical sau cauz de abdomen acut.

Caracterizare. Apendicele are o lungime de 6-9 cm, cu variaii ntre 1 i 30 cm, cu un lumen ngust sau virtual. Ceea ce trebuie reinut este existena, n peretele su, mai precis n submucoas, a unui esut limfoid extrem de bogat. Mult vreme apendicele a fost considerat un organ vestigial, fr funcie. Astzi se tie c apendicele particip la secreia imunoglobulinelor, n special IgA dar, ntruct funcia sa nu este esenial, extirparea lui este posibil, fr risc. Ceea ce este mai important este c n cazurile n care se inflameaz, el devine periculos1,2 i oblig la intervenie chirurgical.

Etiologie i patogenie. Cauza determinant a apendicitei acute este infecia microbian (teoria infecioas i afectul primar a lui Aschoff). Mecanismul predominant de declanare al acestei patologii este obstrucia lumenului apendicular, prin coproliii, corpi strini (smburi de vegetale i fructe, semine .a.), bariul de la examinrile radiologice, paraziii intestinali (oxiuri, ascarizi) etc., care determin edem i hipertrofie a esutului limfoid, cu exacerbarea florei intestinale i mai ales a celei anaerobe.

n mod normal, lumenul apendicelui conine cca 0,1 ml de secreie mucoas. Obstrucia acestuia duce la distensie i acumularea, distal de obstacol, a unei secreii crescute de mucus, cu presiune aproape de 60 ml H2O. Aceast distensie i peristaltismul pentru depirea obstacolului reprezint substratul i cauza durerii viscerale (durerea periombilical dar i cea reflex, epigastric). Astfel, obstrucia provoac staz, proliferare microbian i leziuni mucoase, iar hipertensiunea afecteaz vascularizarea parietal a apendicelui, cu apariia focarelor de ischemie. Inflamaia cuprinde n scurt timp tot peretele i, devenind flegmonoas sau gangrenoas, poate depi peritoneul visceral, propagndu-se la peritoneul liber i declannd faza somatic. Zonele de ischemie duc la necroz (apendicita gangrenoas) i perforaie. Apendicita perforat se complic cu peritonita localizat (uneori cu plastron) sau generalizat2,7.

Bacteriologia. nsmnarea exudatului peritoneal a pus n eviden 10 micororganisme diverse: E. coli i B. fragilis n majoritatea cazurilor, Peptostreptococcus (80%), Pseudomonas (40%), Bacteroides splanchnicus (40%) i Lactobacillus (37%). Cytomegalovirusul asociat cu apendicita acut a fost izolat la un bolnav cu SIDA2.

Clasificarea formelor de apendicit acut

n conformitate cu clasificrile morfopatologice curente ale apendicitei acute (V.S. Saveliev, 2004, S. Schwartz, 1999) este posibil diferenierea a 3 variante clinice evolutive ale apendicitei:

A. Apendicita acut necomplicat (ordinar): apendicita fr participare peritoneal septic, eventual complicat cu supuraia plgii operatorii.

B. Apendicita acut distructiv, cu supuraie peritoneal localizat (liber, delimitat sau cu plastron) sau generalizat, ori cu abcese intraabdominale, hepatice, cu ocluzie intestinal i hemoragie.

C. Apendicita cronic (rezidual).

A. Apendicita acut necomplicat (apendicita acut simpl sau cataral, flegmonoas sau gangrenoas, fr peritonit) este forma ntlnit n primele 12-24 de ore de la debut.

Spitalizarea poate fi realizat n secia chirurgie general a oricrui spital care practic chirurgia de urgen.

Diagnosticul (vezi algoritmul). La internare se stabilete: timpul adresabilitii ctre medicul de familie (de urgen) i al spitalizrii. Se menioneaz durata i cauza ntrzierii.

Anamneza bolii

Primul semn al apendicitei acute este durerea abdominal (visceral) spontan, cu localizare imprecis, periombilical sau n epigastru, moderat sau colicativ (crampe supraadugate).

Dup 1-12 ore (mai frecvent 4-6) durerea devine somatic, se localizeaz n fosa iliac dreapt (apendice n poziie normal). Caracterul durerii se modific i devine constant i progresiv. Schimbarea localizrii i caracterului durerii este cunoscut ca semnul Kocher i este ntlnit la cca. 60% dintre bolnavi. n celelalte cazuri apendicita ncepe cu durerea somatic n zona localizrii apendicelui. Apariia durerii este precedat de vom reflex n 75% din cazuri i nu este accentuat sau de durat.

Constipaia i anorexia, anterioare durerii se observ la majoritatea bolnavilor, dar n caz de localizare atipic a apendicelui (retrocecal, pelvin sau mezoceliac la copii) poate fi nlocuit de diaree.

Succesiunea simptomelor: anorexie, durere abdominal i vrstur este semnificativ pentru diagnosticul diferenial.

Examenul obiectiv

n apendicita necomplicat, starea general este puin modificat: temperatura 37,5-38,0C, pulsul normal sau uor accelerat. Bolnavii cu prefer poziia antalgic n supinaie cu coapsa dreapt uor flectat. Micrile i accesele de tuse accentueaz durerea. Micrile respiratorii sunt uor diminuate n hipocondrul drept. Limba este sabural sau uor uscat. Palparea manual evideniaz semnele fizice n cazul poziiei normale a apendicelui (poziie anterioar n fosa iliac dreapt):

Algoritmul diagnostic i terapeutic n apendicita acut necomplicat (ordinar) SHAPE \* MERGEFORMAT

sensibilitatea n regiunea iliac dreapt (inclusiv punctele dureroase McBurney, Kummel, Lanz);

aprarea (contractura) muscular direct (voluntar) i indirect (involuntar) n aceeai zon;

semnul de decompresiune brusc (Blumberg) este pozitiv;

hiperestezia cutanat n ariile nervilor spinali T10, T11 i T12 este semnificativ n formele incipiente ale bolii, cnd durerea la palpare i aprarea muscular sunt incerte;

semnul Rowsing: durere n fosa iliac dreapt, cnd se exercit o presiune palpatorie la nivelul fosei iliace stngi;

semnul Sitcovski i Bartomier-Michelson: durere spontan i la palpare n fosa iliac dreapt, la bolnavul n decubit lateral stng;

tueul rectal/vaginal este puin caracteristic dar poate da relaii despre alte suferine.

Tabloul clinic descris mai sus caracterizeaz forma comun a apendicitei acute necomplicate.

Semnele de localizare atipic a apendicelui inflamat

Durerea abdominal. Componenta visceral a durerii este simit de bolnav n funcie de localizarea apendicelui, iar componenta somatic este perceput la examinarea obiectiv n regiunea, n care s-a oprit cecul din rotaie.

Apendicita acut retrocecal.Durerea i aprarea muscular n zona supra- i retroiliac Leriche, cauzat de contractura inflamatorie a muchiului psoas-iliac drept, se evideniaz prin manevra psoasului semnul Cope I. Bolnavul este poziionat n decubit lateral

stng, examinatorul extinde ncet membrul pelvin drept al bolnavului, ceea ce provoac durere n fosa iliac dreapt. Pe acelai element, contractura inflamatorie a muchiului psoas-iliac drept se bazeaz semnele Obrazov i Razdolski.

Apendicita acut pelvin.

Semnele subiective abdominale pot fi absente, dar tueul rectal sau vaginal, exercitnd o presiune asupra peritoneului fundului de sac Douglas, provoac durerea perceput de bolnav n regiune hipogastric sau suprapubian. Cnd apendicele inflamat este aderent la peretele lateral pelvin, muchiul obturator intern se afl n contractur inflamatorie. Acest fenomen permite suspiciunea unei apendicite acute pelvine cu ajutorul manevrei obturatorului semnul Cope II (testul se realizeaz prin rotaia intern pasiv a membrului pelvin drept flectat, bolnavul fiind n supinaie). (Fig. 2 a,b)

a

b

Fig. 2 Semnul Cope II a. apendicele inflamat aderent la peretele lateral pelvin;

b. manevra muchiului obturatorApendicita acut mezoceliac

Durerea i aprarea muscular la palpare se localizeaz periombilical. n caz de localizare retroiliac poate s apar durerea testicular, probabil prin iritaia arterei spermatice i a ureterului.

Apendicita acut subhepatic

Durerea i aprarea muscular se localizeaz sub rebordul costal drept, dar fr iradierea nervului frenic.

Apendicita ectopic n stnga bolnavului

Poate avea loc n caz de situs inversus sau malrotaie, forma fiind suspectat cnd durerea somatic spontan i provocat, aprarea muscular i semnul Blumberg sunt percepute n fosa iliac stng.

Apendicita herniar.

Simuleaz semnele herniei strangulate.

Not: principalele simptome ale apendicitei acute necomplicate, care orienteaz diagnosticul chirurgical sunt: durerea somatic (spontan), durerea provocat, semnele de iritaie peritoneal (aprarea contractura muscular, simptomul de decompresie brusc) i apariia secvenial a semnelor: anorexie-durere-grea/vrstur.

B. Apendicita acut distructiv (flegmonoas, gangrenoas i perforat), complicat cu peritonit.

Pacienii cu asemenea forme se interneaz, de cele mai multe ori tardiv, la peste 24-72 ore de la debut, fie din cauza adresrii ntrziate, fie din cauza greelilor de diagnostic ale medicilor de familie sau ale altor specialiti din instituiile medicale prespitaliceti.ALGORITMULL dIAGNOSTIC I TERAPEUTIC N apendicita acut distructiv, complicat cu peritonit SHAPE \* MERGEFORMAT

Inflamaia distructiv i perforaia apendicelui se poate declana i la bolnavii spitalizai n secia chirurgie sau alte secii, n situaiile cu diagnostic incert sau n care bolnavii sunt supui un timp ndelungat observaiei, fr folosirea oportun a metodelor paraclinice de diagnostic necesare (ultrasonografie, laparoscopie).

Spitalizarea sau transferul n secia chirurgie/reanimare a oricrui spital care acord asistena chirurgical de urgen devine obligatorie. n caz de apendicit acut complicat cu peritonit difuz se recomand transferul urgent n secia chirurgie/reanimare a unui spital interraional, municipal sau republican.

Diagnosticul de certitudine are n vedere variantele clinice sau complicaiile apendicitei distructive (vezi algoritmul):

a. Apendicita acut distructiv cu peritonit localizat.

b. Apendicita acut distructiv cu plastron (bloc) apendicular.c. Apendicita acut distructiv cu peritonit difuz.1. Diagnosticul apendicitei acute, complicate cu peritonit localizat Anamneza i simptomele iniiale ale acestei forme de apendicit corespund formei comune dar care are manifestri clinice neclare sau confuze pn n momentul apariiei complicaiei, respectiv a semnelor revelatorii ale peritonitei. n aceste cazuri are loc exacerbarea durerii somatice spontane, urmat de vrstur repetat.

Examenul obiectiv pune n eviden:

poziia antalgic n decubit dorsal sau lateral drept, cu coapsa dreapt flexat;

faciesul bolnavului, congestionat, suferind, cu semnele de dehidratare extracelular;

limba sabural, uscat.

Semnele generale caracterizeaz intoxicaia septic:

temperatur (38-39,5), tahicardie (>100/min) i hipotensiune (18-20.000/mm3).

2. Diagnosticul apendicitei acute complicate cu peritonit generalizat.

Sunt cunoscute trei mecanisme de dezvoltare a peritonitei apendiculare difuze.

n prima variant, generalizarea primar se poate produce dup un interval de 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute (bolnav spitalizat tardiv sau observat excesiv, cu sau fr tratament). Exacerbarea durerii spontane i provocate la palpare i contractura muscular au caracter difuz, tranzitul intestinal este oprit, starea general este alterat, cu febr septic i leucocitoz de peste 20.000/mm3 i neutrofilie. n unele cazuri grave se poate dezvolta ocul septic.

Varianta a doua aparine peritonitelor generalizate n 2 timpi, dup peritonita iniial localizat (primul timp) producndu-se o ameliorare oarecare sub tratament medical, pentru ca la un interval de ore sau zile, s survin generalizarea peritonitei (timpul al doilea).

n fine, exist o eventualitate mai rar, a peritonitelor generalizate n 3 timpi n secvene succesive: apendicit cu peritonit localizat (timpul 1), urmat de formarea plastronului apendicular (timpul 2) i abcedarea cu generalizarea peritoneal (timpul 3).

Diagnosticul peritonitei apendiculare generalizate se bazeaz pe aceleai semne ca i ale peritonitei localizate, dar cu o stare general i septic mai accentuat (uneori cu oc septic) i cu diseminarea rapid sau treptat a semelor peritoneale (durere somatic, contractur muscular i ileus paralitic) la ntregul abdomen.

Monitorizarea procesului septic peritoneal i aprecierea gravitii se efectueaz conform evalurii APACHE-II8, 9.

3. Diagnosticul apendicitei acute, complicate cu plastron (bloc) apendicular.

La pacienii spitalizai tardiv, de obicei dup 48-72 ore de la debut, din cauza adresrii tardive sau a greelilor diagnostice, n 1-3% din cazuri, organismul nsui ncearc limitarea procesului septic, ceea ce determin blocarea procesului septic prin aderenarea organelor vecine (intestin, colon, epiploon), cu formarea unui bloc cu caracter net inflamator, cu sensibilitate dureroas vie la palpare i contur mai ters, ceea ce realizeaz plastronul sau blocul apendicular. Bolnavii se spitalizeaz n secia chirurgie pentru observaie i tratament. Sub tratamentul medical (repaus, regim alimentar de cruare, hidratare, antibioterapie i pung cu ghea) poate avea loc resorbia blocului inflamator n timp, ceea ce va rezolva complicaia peritoneal. Dar acelai plastron poate abceda i determina o peritonit generalizat secundar.

Examenul obiectiv constat:

subfebrilitate,

hiperleucocitoz cu neutrofiie,

limba sabural, uneori uscat, constipaia,

palparea regiunii iliace drepte descoper o tumor inflamatorie cu limite destul de terse, sensibilitate dureroas, plasat postero-lateral i uneori aderent la peretele anterior abdominal;

celelalte regiuni ale abdomenului sunt puin sensibile.

n majoritatea cazurilor, evoluia clinic a plastronului apendicular este favorabil, cu ameliorarea strii generale, normalizarea temperaturii, dispariia durerilor i resorbia treptat a tumorii inflamatorii timp de 2-3 sptmni. Aceti pacieni se vor prezenta dup 2-3 luni pentru operaia programat: apendicectomia de interval).

n situaiile de evoluie nefavorabil, febra septic se menine, ca i leucocitoza i neutrofilia, durerile la palparea devin mai vii, iar contururile blocului se lrgesc. Fr a atepta apariia fluctuenei, chirurgul trebuie s constate formarea abcesului apendicular care trebuie drenat. n astfel de cazuri apendicectomia poate fi amnat

Examinrile paraclinice:

1. Analizele de snge1,7:

leucocitoza: moderat ~12.000/mm3 n 25 % din cazuri, este prezent la pacienii cu apendicit necomplicat; creterea peste18-20.000/mm3 caracterizeaz apendicita perforat; n 20-30% cazuri leucociotza poate fi normal.

leucograma prezint raportul neutrofile/limfocite > 3,518, sugestiv pentru apendicita acut.

2. Analiza urinii este folosit pentru diferenierea de patologia urologic. n apendicita pelvin i retrocecal sedimentul urinar poate conine hematii i leucocite.

3. Scintigrafia cu leucocite marcate cu Tc99m 18 este rar folosit.

4. Radiografia abdominal simpl2,7 poate oferi date importante pentru diagnosticul diferenial:

- ocazional, n caz de apendicit tardiv i flegmon retroperitoneal conturul muchiului iliopsoas drept lipsete sau este estompat;

pneumoperitoneul pentru diferenierea de ulcerul perforat; n caz de apendicita acut perforat apare rar (0-7%);

imaginile hidro-aerice faciliteaz diferenierea de ocluzia intestinal i ileusul paralitic n caz de peritonit;

radiografia toracic este indicat pentru diferenierea de un proces pneumonic localizat la nivelul lobului pulmonar inferior (mai ales la copii).

5. Ultrasonografia cu presiune gradat2, 14, 16, 17 permite:

evidenierea apendicelui sntos sau inflamat (structura tubular nedeformabil, multistratificat, >6 mm);

vizualizarea unei mase tumorale sau a exudatului pericecal;

diferenierea de litiaza biliar i renal;

evidenierea patologiei ginecologice (Fig. 3).

6. Computer-tomografia19:

evideniaz apendicita flegmonoas, evideniaz abcesului apendicular.

a

b

Fig. 3a,b. Ultrasonografia cu presiune gradat n apendicita acut evideniaz apendicele inflamat ; histologic - apendicit flegmonoas (colecia dr. S.Puiu)7. Radiografia baritat (irigoscopia)2, 7 trebuie fcut cu maxim pruden, ntruct poate produce perforaia unui apendice inflamat, cu perforaie consecutiv dar:

poate evidenia plastronul apendicular,

identific o tumor cecal care mimeaz o apendicit acut.

8. Laparoscopia20,21 este folosit ca modalitate de diagnostic i chiar terapeutic n cazurile de suspiciune de apendicit acut i pentru diferenierea acesteia de patologia acut ginecologic.

9. ECG aprecierea funciei cardiace pre- i postoperator este necesar, mai ales la persoanele mai vrstnice.

De subliniat c examinrile paraclinice vor fi folosite n ordine secvenial:

dac diagnosticul clinic este pozitiv (se pune n eviden durerea somatic asociat cu orice grad de contractur muscular) sunt necesare pentru confirmare doar analizele de snge i urin, iar n unele cazuri radiografia abdominal;

dac diferenierea diagnostic rmne incert (doar durere somatic, dar localizarea ei i alte simptome nu pot fi evideniate prin palpare) se recurge la celelalte metode paraclinice, dup necesitate. Altdat se recomanda laparotomia exploratorie, astzi este indicat laparoscopia diagnostic, dac spitalul dispune de laparoscop.

Formele clinice dup vrst8Apendicita acut la copiii din primul an de via1,2. Att timp ct copilul se alpteaz, apendicita este foarte rar, dar cnd apare este deosebit de grav. Anamneza este interpretat doar dup relatrile mamei, aprarea muscular voluntar a copilului face imposibil palparea. Totui, aceasta, efectuat de un chirurg cu experien la copii duce la diagnostic corect. Folosirea analgeziei superficiale, care suprim aprarea muscular voluntar, permite chirurgului perceperea contracturii involuntare sau palparea masei inflamatorii.

Copiii dup vrst de 2 ani sufer de apendicit mai frecvent. Debutul brusc al durerii somatice survine apare mai ales dup o boal infecto-contagioas. Simptomele febra, tahicardia i vrsturile abundente apar dup durerea visceral i somatic, dar localizarea ei i semnele de iritaie peritoneal sunt mascate de aprarea muscular. Este foarte important ca pediatrul chirurg s ctige ncrederea copilului pentru examinarea obiectiv prin palpare. Este util recomandarea lui H. Bailey de palpare cu mnua copilului32 (Fig. 4). Deoarece copiii mai mari ascund durerea din cauza fricii, n timpul examinrii abdomenului prin palpare se va urmri mimica copilului. Cnd acest contact i ncredere nu pot fi obinute, este indicat aceeai analgezie superficial.

Progresia rapid a inflamaiei distructive i a perforaiei, cnd epiploonul insuficient dezvoltat este incapabil s limiteze perforaia, crete rata complicaiei cu peritonit33. Pentru stabilirea diagnosticului corect, sunt importante semnele de iritaie peritoneal coroborate cu leucocitoza, creterea VSH-ului i a proteinei C reactive.

Apendicita la btrni, se ntlnete mai rar, deoarece la vrsta naintat are loc o regresie-atrofie a foliculilor limfatici. Reactivitatea sczut face ca debutul fazei somatice s fie mai estompat, n timp ce durerea spontan este de intensitate redus, contractura muscular avansat poate lipsi, doar simptomul Blumberg fiind prezent. n 49% din cazuri la pacienii peste 70 ani apendicele este perforat34 i complicat cu peritonit localizat sau generalizat.

Apendicita la gravide. Apendicita acut este cea mai frecvent patologie extragenital, care reclam intervenie chirurgical de urgen n timpul sarcinii35. n cca 1 la 2.000 de sarcini. Mai frecvent apare n primele dou trimestre. Toxicozele care complic sarcina, se manifest prin greuri, vrsturi i durere abdominal de tip visceral. Dar n caz de apendicit durerea abdominal este somatic i aprarea muscular este prezent, dei intensitatea ei este redus din cauza relaxrii parietale. Leucocitoza poate fi normal sau crescut la 15.000-20.000/mm3 cu o predominan a polimorfonuclearelor. Incertitudinea diagnosticului de apendicit acut la gravide oblig la ecografie, iar ineficiena acesteia reclam imperios laparoscopia36. Apendicita cu peritonit amenin cu moartea i ftul i mama. Intervenia chirurgical de urgen i apendicectomia este singura posibilitate de prevenire, dei riscul naterii premature este de 10-15% att pentru operaia convenional, ct pentru cea laparoscopic.

Apendicita acut la pacieni cu SIDA sau infectai cu HIV37. Cauza apendicitei acute la aceti pacieni i tabloul clinic este similar cu al populaiei normale. Este indicat intervenia chirurgical convenional sau laparoscopic, cu respectarea msurilor de protecie a contaminrii personalului operator.

Diagnosticul diferenial1,2.

Diagnosticul pozitiv al apendicitei acute depinde de factori majori: poziia anatomic a apendicelui, stadiul procesului inflamator apendicular, vrsta i sexul bolnavului. .

Deoarece apendicita acut este cea mai frecvent form a abdomenului acut, exist un numr mare de afeciuni intra- i extraabdominale, care se manifest prin simptome comune cu faza visceral a apendicitei, dar uneori i cu simptome de inflamaie somatic. Diferenierea de aceste afeciuni (diverticulita Meckel, ulcer peptic perforat, invaginaie iliocecal la copii, peritonit primar, franjuri epiploice infarctizate prin torsiune, ischemia acut mezenteric, colecistita acut, pancreatit acut) este obligatorie. n caz de incertitudine este indicat laparotomia exploratorie sau, i mai bine, laparoscopia.

Afeciunile respiratorii (pneumoniile i pleurezii bazale drepte), cu iradierea abdominal a durerii sau cu contractur, se difereniaz prin examenul clinic i radiografia toracic.

Adenita acut mezenteric este frecvent confundat cu apendicita la copii. Fiind asociat cu o afeciune respiratorie, se manifest cu durere i sensibilitate moderat n fosa iliac dreapt, uneori i cu aprare muscular voluntar, dar fr contractur muscular cert. Incertitudinea diagnostic cere o supraveghere timp de cteva ore. Dac durerea i sensibilitatea la palpare persist, este indicat intervenia chirurgical. Intraoperator, n caz c apendicita acut nu se confirm, se constat un apendice normal i ganglioni mezenterici inflamai.

Gastroenterita acut viral sau cu Salmonella provoac durerea visceral periombilical cu crampe, urmate de diaree apoas. Lipsesc sensibilitatea la palparea fosei iliace drepte i contractura abdominal. Operaia este contraindicat.

Febra tifoid, rar n prezent, se manifest prin intoxicaie general (prostraie, erupii cutanate maculo-papulare, bradicardie, scaune cu snge). Este posibil perforaia ileonului (1% din cazuri), care provoac peritonita i cere intervenie chirurgical de urgen.

Enterita regional acut simuleaz apendicita, provoac febr, durere i aprare muscular n fosa iliac dreapt. Diareea, greaa i vrsturile nu sunt suficiente pentru difereniere. Este indicat laparoscopia diagnostic sau laparotomia exploratorie. Dei cecul i apendicele sunt normale este indicat apendicectomia.

Afeciunile genitale masculine (epididimita acut, torsiunea testicular) pot da durere epigastric sau periombilical, pot masca semnele locale, uor descoperite n cursul examenului obiectiv.

Afeciunile urologice (pielonefrita dreapt, litiaza ureteral, cistita acut) se exclud prin examen clinic, analiza urinei, ecografie i urografie. Tratamentul antispastic duce la diferenierea de apendicit.

Afeciunile ginecologice acute (anexita acut dreapt, piosalpinxul perforat, chistul de ovar torsionat, ruptura foliculului Graaf sau sarcina extrauterin cu hemoragie) se difereniaz uor prin examinare clinic i tueu vaginal. n caz de hemoperitoneu este necesar puncia fundului de sac Douglas sau laparoscopia.

Pelviperitonita. Dei durerea i aprarea muscular sunt mai terse, este posibil suspiciunea apendicitei. n caz de rezultat clinic incert, laparoscopia este necesar.

Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele cecale i de colon, de tuberculoza ileocecal, enteritele regionale, de boala Crohn. Inapetena, scderea ponderal, tulburrile de tranzit n anamnez sugereaz posibilitatea cancerului, dar este necesar confirmarea prin radiografie pe gol i baritat, colonoscopie i laparoscopie.

Tumorile apendicelui (carcinoid, mucocel, adenocarcinom) se pot manifesta prin semne de apendicit, diferenierea fiind posibil numai intraoperator i la examenul histopatologic.

Alte afeciuni purpura Henoch-Schnlein, colica saturnin, crizele tabetice, diverticulul Meckel provoac durere de tip vegetativ fr contractur muscular, dar au i alte semne specifice.

Astfel, cnd examenul clinic corect nu rezolv incertitudinea diagnostic sunt indicate investigaiile paraclinice n ordine secvenial. Laparoscopia traneaz confuzia diagnostic i, n plus, poate fi urmat de apendicectomie. n prezent, laparotomia exploratorie este indicat numai n cazurile de contraindicaii ale laparoscopiei.

Acurateea diagnosticului preoperator2 al apendicitei acute depinde n primul rnd de corectitudinea examenului clinic i a celor paraclinice. n SUA acest indicator se plaseaz la valori situate n jurul a 85%. Dac este semnificativ mai redus, se recomand un diagnostic diferenial preoperator mai riguros. Deoarece ultrasonografia i TC n-au redus substanial rata greelilor diagnostice, pentru acurateea diagnostic de peste 90% este necesar o observaie mai ndelungat a bolnavilor dar dup experiena lui Haller i a colaboratorilor (1999) aceasta ar contribui la creterea ratei de pierdere a momentului operator optim i a declanrii apendicitei perforate.

O alt cauz a limitelor acestui indicator al corectitudinii diagnostice este apendicectomia pe apendice normal sau apendicectomia abuziv, apendicele fiind extirpat la pacienii cu simptomatologie vag, la care examinarea histopatologic nu arat modificri38-42. Apendicectomia n majoritatea acestor cazuri linitete simptomele. Examinarea histopatologic de rutin a apendicelui descoper foarte rar focare inflamatorii n submucoas i lamina proprie, care ar fi rezultatul aciunii unor mediatori (TNF-alfa i interleukina-2), considerai markeri sensitivi ai inflamaiei apendiculare. Sunt oare aceste focare de inflamaie semnele cele mai precoce ale apendicitei?

Astfel, apendicectomia este recomandat la pacienii cu tabloul clinic de apendicit chiar dac apendicele nu pare inflamat la explorarea operatorie. Procentajul acestor apendicectomii abuzive este diferit, de la 8% la 41%. n SUA rata este de 16%2, n Finlanda 12%, n Suedia 40%, cu reducere remarcabil n ultimii ani38-42. n final, se admite o frecven a apendicectomiei normale sau abuzive de 16% i o acurate a diagnosticului de 85%.

Tratamentul apendicitei acute

Diagnosticul de apendicit acut impune, n mod categoric, operaia, indiferent de intervalul scurs de la debut. Singura contraindicaie este reprezentat de plastronul (blocul) apendicular.

1. Pregtirea preoperatorie.Premedicaie: diazepam, dimedrol, fentanil, se asociaz cu antibioticoprofilaxia: o cefalosporin de generaia II i metronidazol.

2. Anestezia local, peridural, rahidian sau general, dup preferinele chirurgului, ale anestezistului i acordul bolnavului.

Indicaiile pentru anestezia general au n vedere copiii pn la 12 ani, bolnavii psihici, dificulti tehnice de genul proceselor adereniale sau a obezitii.

3. Acordul bolnavului sau al rudelor n cunotin de cauz (Anexa 2) este obligatoriu.

4. Apendicectomia convenional (etapele interveniei):

Abordul: incizie Mc Burney, cu disocierea muchilor oblic intern i transvers sau incizie vertical Lenander; derularea cecului i vizualizarea apendicelui la convergena teniilor; mobilizarea lui.

Apendicectomia propriu-zis implic:

ligatura mezoului apendicular,

apendicectomia antero- sau retrograd,

tratarea bontului apendicular (ligatura-infundarea sau ligatura simpl); la copii doar ligatura simpl cu fir nerezorbabil.

Examinarea ultimelor anse ileale este necesar pentru descoperirea eventual a unui diverticul Meckel.

Dac intraoperator apendicita acut nu se confirm i este necesar investigarea organelor pelvine la femei, se poate practica lrgirea plgii parietale, cu incizia tecii drepilor abdominali. Dac se presupune un proces patologic n etajul superior, incizia parietal din fos se nchide i se poate trece la o incizie median superioar.

Recoltarea exudatului peritoneal pentru analiza bacteriologic este obligatorie.

Asanarea fosei iliace drepte prin lavaj antibacterian i controlul hemostazei.

Refacerea parietal prin sutur pe straturi anatomice.

Piesa operatorie (apendicele) se expediaz pentru analiza morfopatologic.

Lavajul i drenajul: n caz de exudat seros se introduce un microirigator sau un tub cu dublu lumen pentru antibioterapia postoperatorie; n caz de hemostaz nesigur se tamponeaz patul apendicular.

Drenajele se exteriorizeaz prin contraincizie n afar plgii operatorii.

n caz de apendicit gangrenoas sau perforat, pielea i esutul subcutanat pot fi lsate deschise pentru sutura primar ntrziat a 4-5 zi sau sutura secundar.

Apendicectomia laparoscopic2, 22, 23, 24

Indicaiile acesteia sunt limitate la sindroamele algice cu simptomatologie peritoneal, cnd diagnosticul clinic este incert i este contraindicat laparotomia exploratorie. Laparoscopia permite stabilirea diagnosticului corect i cnd acesta este apendicita acut, se continu cu apendicectomia laparoscopic. Cazurile n care laparoscopia diagnostic nu evideniaz leziuni de apendicit acut sau alt patologie de abdomen acut i se renun la intervenia chirurgical, constituie aproximativ 20% din cazuri.

Pn n prezent se discut indicaiile pentru laparoscopie n caz de apendicit acut cert, iar avantajele apendicectomiei laparoscopice nu par att de convingtoare ca i cele ale colecistectomiei, nct este recomandat n urmtoarele 3 situaii42: n continuarea laparoscopiei diagnostice pentru diagnostic incert, la femeile tinere, de vrst fertil, pentru a minimaliz traumatismul parietal i la pacienii obezi, care necesit incizii largi sau n cazul unor particulariti clinice care implic factorii cosmetici.

Antibioterapia2, 25, 26

Antibioterapia este o component esenial a tratamentului de urgen al apendicitei acute n asociere sau dup operaie.

n caz de apendicita acut simpl i flegmonoas necomplicat cu peritonit local este suficient antibioprofilaxia.

n caz de infecie intraabdominal moderat, Societatea Infeciilor Chirurgicale recomand tratament cu o cefalosporin de generaia a II-a (cefoxitina, cefotetan) sau cu carboxipenicilin pentru 5-10 zile.

Pentru infecia abdominal major (peritonit localizat sau difuz, abcese intraperitoneale) sunt recomandate cefalosporinele de generaia a III-a (ceftriaxonul) n asociaie cu tobramicina sub acoperire anaerob (metronidazol sau clindamicina); n cazurile extrem de grave (peritonit generalizat, abcese de ficat, pileflebit) sunt indicate imipinemul sau monobactamii.

Durata antibioterapiei este variabil (pn la 3-4 sptmni) i se efectueaz n conformitate cu rezultatele dinamicii bacteriologice i ale antibiogramei. Sistarea terapiei antiinfecioase este indicat dup cel puin 48 ore de afebrilitate a bolnavului.

Regimul postoperator

n caz de apendicit acut neperforat fr peritonit:

nutriia bolnavului se admite din momentul restabilirii peristaltismului (emisia de gaze),

combaterea durerii (analgezia) doar n prima zi dup operaie,

externarea sub observaia i tratamentul ulterior al medicului de familie se permite a 3-4 zi, cu respectarea urmtorilor condiii:

afebrilitate n ultimele 48 ore,

leucocitoz normal,

peristaltism restabilit,

plaga parietal fr semne de supuraie,

acordul i posibilitile materiale ale familiei,

suturile plgii parietale vor fi suprimate de medicul de familie/chirurgul din policlinic a 7-a zi dup operaie sau bolnavul se va prezenta pentru aceasta n secia chirurgie n care a fost operat.

n caz de apendicit acut, complicat cu peritonit localizat:

spitalizarea dureaz 7-10 zile, alimentaia se permite dup rezolvarea parezei postoperatorii, sonda nazo-gastric i prozerina fiind folosite doar n cazurile de ileus paralitic persistent;

antibioterapia se continu 5-7 zile postoperator;

combaterea durerii (analgeticele) cel mult 3-4 zile,

perfuziile i.v se administreaz pn la reluarea alimentaiei;

plaga parietal va fi controlat n fiecare zi, iar suturile vor fi suprimate a 7-a zi,

externarea dup 48 ore de afebrilitate, fr leucocitoz i fr semne de supuraie a plgii.

Tratamentul peritonitei generalizate apendiculare2, 23, 27, 28, 29.

Pregtirea preoperatorie: stabilizarea hemodinamic, corecia hipovolemiei i a deficitelor hidro-electrolitice, timp de 2-3 ore. Se asociaz cu antibioterapia de urgen. Criteriile operabilitii: puls 100 mmHg, diureza > 25 ml/or.

Anestezia general cu intubaie oro-traheal

Abordul: incizie median subombilical.

Apendicectomia.

Tratamentul peritonitei prin aspiraie i lavaj antibacterian.

Descrcare gastro-intestinal (sonda nazo-gastric sau, n cazurile grave, sonda Miller-Abbott).

Drenajul cavitii peritoneale se realizeaz cu tuburi cu lumen dublu, introduse n fosa iliac dreapt, spaiile parietocolice, Douglas i subdiafragmatic drept. Tuburile de drenaj se exteriorizeaz prin contraincizii n afara plgii parietale.

Refacerea plgii parietale n straturi anatomice. n cazuri extrem de grave (APACHE-II >15, abcese intraabdominale multiple, nesigurana suturilor intestinale), se recurge la nchiderea provizorie pentru relaparotomiile programate ulterioare.

n perioada postoperatorie se continu terapia hidroelectrolitic, antibioterapia sistemic i local, decompresia nazo-gastro-intestinal i stimularea peristaltic. n scop analgezic i pentru restabilirea peristalticii se recomand blocajul peridural postoperator.

Complicaiile post-apendicectomie30 Peritonita persistent.

Abcese intraabdominale: apendicular, pelvin, subhepatic, subdiafragmatic drept sau stng.

Fistulele intestinale.

Tromboflebita septic a portei i intrahepaticelor (pileflebita).

Hemoragia plgii parietale.

Hemoragia intraperitoneal.

Ocluzia intestinal.

Complicaiile plgii parietale:

Supuraia plgii operatorii,

Eventraia,

Seromul plgii,

Granulomul de fir.

C. Apendicita cronic1.

Sub acest termen sunt cunoscute leziunile inflamatorii dup un episod inflamator remis fie, mai frecvent, dup resorbia unui plastron.

Diagnosticul pozitiv.

Anamneza (istoricul): date documentate de apendicit acut neoperat, plastron apendicular, sindrom de fos iliac dreapt ( nepturi sau presiune), sindrom dispeptic, inapeten, anorexie.

Examen obiectiv:

Sensibilitatea dureroas la palparea regiunii iliace drepte.

Manevra psoasului (Cope I sau Jaworski) moderat.

Timpanism exagerat la percuia cecului (semnul Binet).

Simptomul Rowsing moderat.

Tueu rectal/vaginal cu sensibilate redus.

Din examinrile paraclinice doar radiografia baritat cu sulfat de bariu i de magneziu) furnizeaz date certe.

Diagnosticul diferenial. Suspiciunea de apendicit cronic, la pacienii n anamneza crora lipsesc date clare de apendicit acut neoperat, necesit diferenierea de alte sindroame.

Tratamentul apendicitei cronice.

n cazurile de diagnostic cert, apendicectomia programat are cele mai multe anse de a evolua simplu, fr complicaii.

Apendicectomia incidental7,43. nlturarea apendicelui n timpul laparotomiei pentru o alt afeciune pentru care s-a intervenit, n scopul profilaxiei apendicitei acute depinde de evaluarea raportului risc/beneficiu. Deoarece majoritatea populaiei poate tri fr a suferi de apendicit, doar estimarea individual poate admite apendicectomia incidental, cnd riscul complicaiilor apendicitei acute poteniale ar fi prea mare, iar intervenia chirurgical prea dificil sau imposibil.

Concluzii

Rezultatele tratamentului apendicitei acute n Republica Moldova sunt favorabile. Mortalitatea postoperatorie a sczut n perioada anilor 1990-2005 de la 0,13% la 0,07%. Mortalitatea general raportat la populaie pare i ea satisfctoare: n anul 2004 au decedat din cauza apendicitei acute numai 7 bolnavi, ceea ce la o populaie de 3.603.000 de locuitori reprezint 0,19 : 100.000. Rmne alarmant totui creterea indicatorului spitalizrii tardive (>24 ore) de 25,67%, deci i a ratei apendicitelor perforate.

Conform datelor din Principles of Surgery 7-th ed. (1999) apendicita perforat induce o mortalitate de 30 ori mai nalt (3%) i la o morbiditate nsemnat la persoanele n vrst cu sepsis, respectiv peritonita necontrolabil, abcesele intraabdominale i septicemia gram-negativ.

Un alt indicator statistic ngrijortor este frecvena ridicat a apendicitei acute n Republica Moldova 219,7 la 100.000 i o rat destul de mare a aa-numitei apendicite catarale, adic a pacienilor cu sindrom clinic de apendicit acut dar fr modificri histologice. Aceti pacieni constituie n ultimii 10 ani aproximativ 30% din numrul total de bolnavi cu apendicit acut. Pentru comparaie, n SUA rata apendicectomiei normale este 16%.

Considerm c ar fi raional ca n fiecare spital care acord asisten de urgen, s fie calculat acurateea diagnosticului apendicitei acute. n caz c acesta va fi mai sczut de 85%, iar rata apendicectomiei normale sau abuzive mai mare dect 16%, s fie luate msurile necesare de perfecionare a diagnosticului acestei maladii.

Astfel, datele statistice menionate ne atenioneaz n privina diagnosticului corect i oportun n domeniul medicinii primare i chirurgiei de urgen.

Bibliografie

1. Jecu A.: Patologia chirurgical a apendicelui. In: Tratat de Patologie Chirurgical. Sub red.: N.Angelescu, Ed. Medical, Bucureti, 2001, 1595-1615.

2. Schwartz, Shires, Spencer Principles of Surgery, Mc Graw Hill, 7-th Ed., 1999.

3. Williams, R., Pathology of the appendix and its surgical treatment, London, Chapman and Hall, 1994.

4. .., .., ..: . . . .., . -, , 2004, .153-208.

5. Tiret, L., Rotman N., Hatton F., Fagniez P.L. La chirurgie digestive en France. Une enquete epidemiologique nationale (1978-1982). Gastroenterol.Clin.Biol., 1988, 12, 354-360.

6. Sntatea public n Moldova. Anul 2003, Chiinu 2004.

7. Carson D. Liu and David W.McFadden: ch. 54, Acute Abdomen and Appendix, In: Greenfild Surgery. Scientific Principles and Practice. Second Ed. Lippincott-Raven Publishers. C.D. 1997.

8. Farthmann E.H., Schoffel U. : Principles and Limitations of Operative Management of Intraabdominal Infections. World J.Surg., 14, 210-217, 1990.

9. Knaus W.A., Zimmerman J., E., Wagner, D.P. et al.: APACHE - Acute Physiologic and Chronic Health Evolution a Physiologically based classification system. Crit. Care Med. 9: 951, 1981.

10. Mondor H. Diagnostics urgents. Masson Et.Cie, PAris, 1965.

11. Nielubowicz J. Ostre Schorzenia Jamz Brzuszej. Warszawa, 1958, Panstwowz Zakland Wzdawnietw Lekarskich.

12. Cope Z. The early diagnosis of acute abdomen. London Oxford University Press, 1968, 181 p.181.

13. Leger L. Nagel M.: Chirurgische Diagnostic. Springer-Verlag. Berlin, New York, 1974, p. 209-215.

14. Adams D.H., Calliope Fine, Brooks O.C. High resolution real time ultrasonography a new tool in the diagnosis of acute appendicitis. Am.J.Surg., 1988, 155, 93-97.

15. Silverman V.A., Appendectomy in a large metropolitan hospital: retrospective analysis of 1013 cases. Am.J.Surg., 1981, 142: 615-618.

16. Jeffrey R.B., Faye C.L., Lewis F.R., - Acute appendicitis: high resolution real-time US Findings. Radiology, 1987, 163, 11-14.

17. Puylaert J.B., Rutgers P.H., LAlisang R.I., De Vries B.C. et al.- A prospective study of ultrasonography in the diagnosis of appendicitis. N..Engl. J.Med., 1987, 317, 666-669.

18. Goodman D.A., Goodman C.B., Monk J.S. Use of the neutrophyl:limphocyte ratio in the diagnostic of appendicitis. Clin.Imaging, 1998, Jule-Aug; 22(4); 252-271.

19. Choi I.H,.Fisher E.,Hoda S.A.at al.-Appendiceal CT in140 cases. Diagnostic criteria for acute or necrotizing appendicitis.Clin.Imaging,1998,Jul.-Aug.;22(4);252-71.

20. Connor T.J., Garcha I.S., Ramshaw B.J., et al. Diagnostic laparoscopy for suspected appendicitis. Am. Surg., 1995; 1995; 61:187.

21. Deutsh A.A., Zelikowski A., Reiss R. Laparoscopy in the prevention of unnecessary appendicectomies: a prospective study. Br.J.Surg., 1982, 69, 336-337.

22. Duca S. (sub red.) Chirurgia laparoscopic, Ed.Dacia, 1997.

23. Nyhus Mastery of Surgery, Third Ed., Lippincott-Raven Publ., Ch. 129. Appendicitis and Appendiceal Abscess, Th.V. Berne and Adrian Ortega, Ch.130. Laparosopic Appendectomy, R.J.Fitzgibons jr. and Konan M. Ulnalp. Ch.9 Special Comment: Newer methods of operative therapy for peritonitis. Dietmar H.Wittmann.

24. Ortega A.E., Hunter J.G., Peters J.H., Swanstrom L.L., Shimer B. A prospective, randomized comparison of laparoscopic appendectomy with open appendectomy. Laparoscopic Appendectomy Study Group. Am.J.Surg., 1995 Feb; 169(2):208-12: discussion 212-3.

25. Almqvist P., Lenandoer L., Tornqvist A., Timing of antibiotic treatment in non-perorated gangrenous appendicitis. Eur.J.Surg., 1995 Jun; 161(6); 431-3.

26. Hopkins J.A., Wilson S.E., Bobey D.G. Adjunctive antimicrobial therapy for complicated appendicitis; bacterial overkill by combination therapy. World J.Surg., 1994; 18:933.

27. Wittmann D.H. Itraabdominal infection. Introduction. World J.Surg., 14, 145-147, 1990.

28. Wittmann D.H., Aprahamian C., Bergstein J.M. Etappenlavage: Advanced diffuse peritonitis managed by planned multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastener and Velcror analogue for temporary abdominal closure. World J.Surg., 1990, 14, 218-226.

29. Punescu V. Peritonitele acute. In: Tratat de Patologie Chirurgical Sub red. N.Angelescu, Ed.Medical, Bucureti, 2001, 2116-2153.

30. Surgery 3d ed., Editors Jarrell, Bruce E., and Carabasi R.A. Williams and Wilkins, Baltimore 1997, p.408-12.

31. Puri P, Boyd E, Guiney E et al. Appendix mass in the very young child. J Pediatr Surg, 1981; 16:55.

32. Bailey H. Demonstration of physical signs in clinical surgery. Baltimore, 1960, p. 487.

33. Stone HH, Sanders SL, Martin JD. Perforated appendicitis in children. Surgery, 1971; 69:673.

34. Paajanen H, Kettinen J, Costiainen S. Emergency appendectomies in patients over 80 years. Am Surg, 1994; 60:12.

35. Bailey LE, Finley RK et al. Acute appendicitis during pregnancy. Am Surg, 1986; 52:218.

36. Cox MR, Mc Call JL, Pedbury RT et al. Laparascopy in women with a clinical diagnosis of acute appendicitis. Med J Aust, 1995; 162:130.

37. Mueller GP, Williams RA. Surgical infections in AIDS patients. Am J Surg, 1995; 169:5A.

38. Anderson RE, Hungander AP, Ghazi N et al. Diagnostic value of disease history, clinical presentation and inflammatory parameters of appendicitis. World J Surg, 1999; 23 (2): 133-40.

39. Blind PJ, Dahlgren ST. The continuing challenge of the negative appendix. Acta Chir Scand, 1986; 152: 623.

40. Blair PM, Bugis PS, Turner LJ et al. Review of the pathologic diagnosis of 2216 appendectomy specimens. Am J Surg, 1993; 165:618.

41. Wang G, Reen OJ, Puri P. Is a histologically normal appendix following emergency appendectomy always normal? Lancet, 1996; 347:1076.

42. Hung S. Appendectomy. In ACS Surgery: Principles and Practice, on-line version, 2005, Section 5, Gastrointestinal Tract and Abdomen.43. Fisher KS, Ross DS. Guidelines for therapeutic decision in incidental appendectomy. Surg Ginecol. Obst., 1990; 171:95.Anexa 2Riscurile tratamentului i acordul n

cunotin de cauz al bolnavuluiMedicii trebuie s comunice pacienilor lor toate elementele necesare pentru ca acetia s decid dac accept operaia. Ct de mult trebuie s afle bolnavul este o problem de opiune, dar trebuie expuse riscurile cunoscute i cele previzibile. (National Consumer Council, 1983)

Criteriile de validitate a consimmntului unui bolnav:

Discernmntul:

Bolnavul de peste 16 ani are capacitatea mental de a-i da consimmntul. Copiilor le este necesar consimmntul n cunotin de cauz al prinilor. Pentru persoanele n stare de confuzie mental sau pentru vrstnici se cere consimmntul rudelor apropiate. Dac acestea nu exist, acordul autoritilor sanitare (medicale-administrative), care acioneaz n beneficiul bolnavului.

Informarea:

Trebuie oferite informaii ct mai complete i adecvate referitoare la investigaiile i procedurile n raport cu aprecierea clinic.

Voluntarismul:

Consimmntul trebuie obinut fr for sau neltorie, iar asupra bolnavului nu trebuie exercitate nici un fel de presiuni.

Acordul n cunotin de cauz poate fi:

- Subneles prin circumstane: bolnavul las s se neleag c este pregtit s accepte investigaiile preliminare, de exemplu, ECG, Rx, prezentndu-se pentru internare la data i ora prestabilit.

Verbal: de exemplu, odat cu recoltarea probelor de snge i acceptul altor procedee invazive.

Scris: cnd trebuie efectuat o investigaie sau operaie care necesit anestezie, trebuie obinut consimmntul special pe formularul furnizat de autoritatea sanitar.

Capitolul 4

ULCERUL GASTRO-DUODENAL PERFORAT

E. Trcoveanu

Introducere

Perforaia este una din cele mai frecvente i grave complicaii acute ale bolii ulceroase, constituind, prin dramatismul tabloului clinic i severitatea evoluiei, o urgen chirurgical tipic, major.

Un procent de 5% din ulcerele gastro-duodenale perforeaz1. Mortalitatea bolnavilor cu perforaii ulceroase poate ajunge la valori de 5%, n special la vrstnici. Scderea semnificativ a incidenei perforaiei ulceroase se datoreaz eficacitii tratamentului medical modern i corect al bolii ulceroase, n asociere cu chimioterapia de eradicare a Helicobacter pylori, ca i agresivitii mai reduse a noilor generaii de antiinflamatorii nesteroidiene.

Un ulcer poate perfora n orice moment al evoluiei sale, dar se pare c accidentul perforativ survine, cel mai adesea, n primii 5 ani de boal2. Peste 90% din ulcerele perforate (UP) se ntlnesc la brbat. Ulcerul duodenal (UD) are potenial perforativ mai crescut dect ulcerul gastric (UG). U.P. se poate ntlni la toate vrstele, dar intereseaz mai ales adultul tnr, peste 50% din cazuri aprnd ntre 21 i 40 ani. Cele mai frecvente perforaii sunt piloro-duodenale anterioare. n 5-10% din cazuri poate fi prezent un al doilea ulcer pe peretele posterior al duodenului, n oglind cu UP (kissing ulcer). n general, perforaiile au dimensiuni mici (3-8 mm)3.

Perforaia poate surveni pe un ulcer acut, cnd se prezint ca o perforaie mic, cu margini suple, aprut la tineri fr trecut ulceros, sau pe un ulcer cronic, la un ulceros cunoscut, cu trecut ndelungat, cu caracter de perforaie mare, cu margini ngroate. Ca factori de risc pentru UP se citeaz: consumul de antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresia/deprimarea la bolnavii n corticoterapie dup transplant, vrstnicii, bolile pulmonare obstructive cronice, arsurile ntinse, insuficienele organice multiple, colonizarea cu Helicobacter pylori.

Revrsarea intraperitoneal a coninutului gastric acid, coroziv, la care se adaug bila i sucul pancreatic realizeaz, ntr-o prim etap, o peritonit chimic, veritabil arsur a peritoneului, n timp ce prin reeaua capilar a seroasei se produce o pierdere important de lichid bogat n proteine, asemntor plasmei. Totodat, n trama conjunctiv subendotelial i n viscere se dezvolt un edem important. Revrsate n peritoneu sau imobilizate n spaiile interstiiale, aceste lichide sunt sechestrate brutal, fiind sustrase mediului circulant. Rezult o diminuare a ntoarcerii venoase, cu scderea debitului cardiac, ceea ce duce la oc hipovolemic. Netratat, peritonita chimic se transform ntr-o peritonit purulent, care induce oc toxic i ileus paralitic4.

Semnele clinice

Durerea i contractura sunt semnele eseniale ale UP.

a. Durerea abdominal instalat brutal, atroce, prezent n peste 90% din cazuri, este descris diferit de bolnavi: lovitur de pumnal (Dieulafoy), ruptur intern sau arsur. Intensitatea durerii este, de obicei, deosebit. Uneori, aceasta rmne constant, alteori ea se atenueaz pentru scurt timp, dup care redevine intens. Comportamentul bolnavului n faa durerii este diferit: la unii faciesul exprim o suferin profund, cu anxietate deosebit, cu respiraia reinut (contractur reflex a diafragmului), ateapt cu nerbdare ajutorul medicului i anestezia, n timp ce alii suport cu stoicism durerea, stau linitii sau vin chiar pe picioare la spital.

Sediul iniial al durerii este supraombilical: epigastric n UGP, epigastru i hipocondru drept n UDP. Iradierea durerii se face ctre hipocondrul i fosa iliac dreapt n 38% cazuri, urmnd scurgerea coninutului digestiv prin spaiul parieto-colic drept, dar poate iradia difuz n tot abdomenul (17%), avnd uneori (14%) proiecie frenic dreapt. n UGP durerea se propag de-a lungul flancului stng n fosa iliac stng, mai rar n dreapta sau n tot abdomenul5.

Durerea atroce iniial este mai rar la btrni i poate diminua dac bolnavul este consultat tardiv sau a primit opiacee6,7.

b. Contractura este decisiv pentru diagnosticul de perforaie ulceroas. Abdomenul este plat, contractat, retractat, fr participare la micrile respiratorii. Palparea atent, cu mna plat permite aprecierea rigiditii, a contracturii tonice, permanente i invincibile a drepilor, la care se asociaz imobilitatea diafragmului i, uneori, chiar contractura muchilor posteriori. Ca i durerea, contractura este precoce i se atenueaz odat cu progresia peritonitei8.

n primele ore, contractura este ntotdeauna supraombilical, neinteresnd dect un segment vecin rebordului costal. Cnd cuprinde ntreg peretele abdominal, maximul ei este supraomblical, corespunznd punctului dureros iniial. Dac n primele momente este localizat n epigastru, ea se extinde progresiv ajungnd n fosa iliac dreapt, urmnd parc traiectul lichidelor revrsate n peritoneu. Contractura este semnul cel mai fidel, fiind prezent n 95% din cazuri i confirm existena peritonitei i cea care hotrte intervenia chirurgical. Absena contracturii n primele ore este rar9.

c. Cunoaterea existenei ulcerului sau a antecedentelor dispeptice capt valoare deosebit n cazul peritonitei. Antecedentele ulceroase sunt inconstante, putndu-se ntlni bolnavi care nu au suferit niciodat sau afirm o suferin de scurt durat i necaracteristic.

La unii pacieni, n cele 3-7 zile premergtoare perforaiei, interogatoriul poate depista existena unui sindrom preperforativ, caracterizat prin intensificarea durerilor, care devin subintrante.

d. Dispariia matitii prehepatice la un bolnav n decubit dorsal sau existena unei semiluni aerice sub cupolele diafragmatice, n ortostatism, evideniat de examenul radiologic pe gol, confirm UP. Dac durerea, contractura, antecedentele i pneumoperitoneul sunt prezente, cutarea altor semne secundare devin inutile, pstrnd valoare mai mult pentru cazurile atipice10.

e. Semnele generale. Intensitatea durerii i, mai ales, revrsarea peritoneal a coninutului gastric acid antreneaz o stare de oc manifestat prin paloare (30%), rcirea extremitilor, respiraie superficial i frecvent (75%), sete i transpiraii (55%). Pulsul este variabil, de obicei rapid (60%), normal sau bradicardic (30%)8, temperatura este normal la debut i crete uor n primele ore, fr s depeasc 38C, exceptnd cazurile surprinse tardiv, n plin peritonit septic. Respiraia este superficial i frecvent, exclusiv costal, determinat de imobilitatea diafragmului i de absena micrilor peretelui abdominal. La nceput starea de oc este latent, deoarece organismul caut s se apere imobiliznd diafragmul i peretele abdominal i abolind micrile peristaltice ale stomacului pentru a ajuta peritoneul s limiteze sau s blocheze perforaia. ocul peritoneal de debut dispare dup un timp, urmat de o ameliorare trectoare, astfel nct, de cele mai multe ori, nu este descoperit de ctre medic. n absena tratamentului, instalarea peritonitei septice accentueaz starea de oc, ajungndu-se la ocul toxico-septic.

Starea general alterat la internare se ntlnete mai ales la vrstnici, femei, bolnavi tarai, prezentai tardiv, cu ulcere caloase, cu perforaii mari i peritonit generalizat, purulent9.

f. Semnele funcionale, cu excepia durerii, sunt terse. Vrsturile sunt rare (15%) i cnd exist sunt bilioase, alimentare i apar mai ales n UDP. Hematemeza asociat perforaiei este rar ntlnit, caracterizeaz sindromul de concomiten hemoragie-perforaie. Oprirea tranzitului digestiv este rar, traducnd pareza intestinal.

g. Semnele fizice sunt cele ale peritonitei. Astfel, la inspecie se noteaz aspectul abdomenului imobil, rigid, plat sau retractat n primele ore, cu respiraie superficial, de tip costal.

Palparea blnd evideniaz durerea i hiperestezia cutanat, cu dispariia reflexelor cutanate abdominale i contractura.

Percuia evideniaz revrsatul gazos prin dispariia matitii prehepatice sau/i lichidian prin matitate deplasabil pe flancuri.

Sensibilitatea Douglas-ului la tueul rectal/vaginal este un semn de ncredere, valoros i precoce, fiind suficiente cteva picturi de lichid pentru ca fundul de sac peritoneal s devin dureros.

Semnele paraclinice

Examenul radiologic pe gol n ortostatism evideniaz pneumoperitoneul n 60-80% din cazuri, cu valoare diagnostic patognomonic (Fig. 1)

Examenul baritat eso-gastro-duodenal este contraindicat n perforaiile ulceroase dar folosirea gastrografinului poate evidenia perforaia, n absena pneumoperitoneului.

Datele de laborator precizeaz mai mult dezechilibrele generale din cadrul evoluiei peritonitei, care apar n general la 12-24 ore de la debut. Leucocitoza crescut este tardiv, respect gradul infeciei peritoneale i se ntlnete n 84% din cazuri. Urmrit n dinamic, poate da informaii asupra evoluiei peritonitei sau sugereaz instalarea unei complicaii infecioase. Valori mari se ntlnesc la bolnavii prezentai tardiv i la cei cu peritonit generalizat purulent9.

Laparoscopia confirm diagnosticul i poate constitui, astzi, calea prin care se pot realiza sutura perforaiei, lavajul i drenajul cavitii peritoneale.

n concluzie, durerea i contractura sunt simptomele eseniale ale UP, la care se poate aduga existena antecedentelor ulceroase i pneumoperitoneul.

Contractura confirm peritonita i impune actul operator. n peritonit, cunoaterea existenei ulcerului are valoare dar antecedentele ulceroase sunt inconstante, prezente doar n 75% din cazuri8.

Dispariia matitii prehepatice la un bolnav cu durere i contractur, pneumoperitoneul pe o radiografie abdominal pe gol n ortostatism confirm existena unei perforaii digestive, care aproape ntotdeauna este ulceroas. Prezena penumoperitoneului, ntlnit n 75% din cazuri, confirm diagnosticul, dar absena lui nu l infirm.

Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv al ulcerului perforat se sprijin pe semnele majore pentru care bolnavul se prezint n urgen la consult: durere, contractur i antecedente ulceroase, elemente care realizeaz triada simptomatic clasic a lui Mondor, la care se adaug i pneumoperitoneul, semn de mare ncredere, altfel c diagnosticul de UP este destul de simplu i posibil 90% din cazuri. UP este singura perforaie digestiv n care diagnosticul se poate preciza naintea apariiei peritonitei septice, respectiv n faza de peritonit chimic.

Exist ns cazuri cu simptomatologie incomplet sau atipic, situaii de perforaii acoperite, la btrni astenici i denutrii, la bolnavii examinai tardiv, cu tablou pseuodoocluziv, n sindromul de concomiten (hemoragie-perforaie), UP cortizonic sau de stres8.

n astfel de cazuri,

diagnosticul diferenial se face cu:

a) peritonita apendicular: durerea i contractura n fosa iliac dreapt sunt comune dar febra, debutul simptomelor n fosa iliac dreapt i tahicardia orienteaz diagnosticul.

b) pancreatita acut apare, de obicei, la un bolnav cu antecedente biliare, n plin sntate aparent, dup un prnz copios asociat cu alcool, cu alterarea strii generale i semne funcionale reduse, ns durerea iradiaz n bar, iar tabloul biologic este caracteristic: creterea amilazelor n snge i urin (poate fi ntlnit i n UP), creterea lipazelor, hipocalcemie;

c) ocluzia intestinal prin volvulus: suprimarea tranzitului, vrsturile, meteorismul abdominal i nivelele hidroaerice orienteaz diagnosticul.

d) colecistita acut este susinut de antecedente, durerea n hipocondrul drept i confirmarea ecografic. Generalizarea durerii i contractura apar n peritonitele biliare.

e) infarctul intestino-mezenteric, n care semnele generale sunt stare de oc, de hemoragie cu melen, n timp ce semnele funcionale sunt de ocluzie incomplet. Antecedente vasculare sunt prezente.

f) peritonita prin perforaia altor organe (cancer gastric, ulcer intestinal sau diverticul Meckel, neoplasm de colon, diverticulit sigmoidian, perforaie tific), este susinut de datele anamnestice care orienteaz diagnosticul care va fi precizat ulterior.

La femeie, pentru diagnosticul diferenial se mai iau n consideraie:

g) inundaia peritoneal din sarcina extrauterin, n care tabloul clinic este de hemoragie intern, cu paloare, lipotimie, hipotensiune, puls slab, tahicardic, cu durere hipogastric, fr contractur, matitate deplasabil pe flancuri, Douglas dureros care bombeaz la tueul rectal sau vaginal, n timp ce anamneza evideniaz semnele de sarcin, tulburrile ciclului menstrual, uneori metroragia.

h) peritonita prin ruptur de piosalpinx evolueaz cu febr, frison, tahicardie, vrsturi, aprare muscular subombilical, acuze ginecologice i mas tumoral laterouterin dureroas n antecedente.

i) ruptura sau torsiunea unui chist de ovar determin durere, eventual contractur n etajul inferior al abdomenului, la o bolnav cu tumor abdominal palpabil.

j) alte posibiliti de diagnostic diferenial mai rare se refer la:

- ruptura spontan de muchi drepi abdominali (examenul local evideniaz echimoz, an la palpare i prezena hematomului),

- anevrismul de aort, disecant sau rupt,

- afeciuni medicale acute cu semne de iritaie peritoneal (colic renal, biliar, saturnin, tabetic, porfirie acut, infarct miocardic).

TRATAMENTUL ULCERULUI PERFORAT este de extrem urgen, cu indicaie chirurgical absolut i vital, mortalitatea postoperatorie crescnd cu timpul scurs de la debut11.

Metoda Taylor, cu aspiraie gastric continu fcut cu serin