Urgente chirurgicale abdominale

Traumatismele abdominale

Traumatismele abd = leziunile peretelui şi viscerelor abdominale produse de acţiunea agenţilor vulneranţi asupra abdomenului- particularităţi caracteristice traumatismelor abdominale:

- poziţia bipedă expune frecvent abdomenul la acţiunea agenţilor vulneranţi - efectul este mai important dacă musculatura este relaxată- o parte din viscerele abdominale se află în zone protejate de pereţi osoşi (torace inferior şi bazin) - unele viscere se proiectează în zone topografice care depăşesc limitele anatomice ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor în traumatismele care interesează toracele inferior sau bazinul - orice traumatism care interesează toracele anterior sub linia bimamelonară şi posterior sub vârful scapulelor poate produce şi leziuni ale viscerelor abdominale).

I. Etiopatogenie şi clasificare- frecvenţa = 10-14% , primul loc din punct de vedere al gravităţii- politraumatismele = asocieri cu traumatismele craniene (70%), traumatismele toracelui (30%) şi membrelor (30%)- sexul masculin: 80,9%- orice vârstă, mai frecvent în decadele I-IV, incidenţă maximă în decada a III-a

Clasificarea anatomopatologică • contuzii abdominale (traumatisme închise): leziuni traumatice ale abd fără soluţie de continuitate la nivelul tegumentelor

- in funcţie de str morfologice interesate: contuzii abd cu leziuni parietale / viscerale / mixte (leziuni parietale şi viscerale); • plăgi abdominale (traumatisme deschise, răni): nepenetrante (peritoneu parietal integru) / penetrante (interesare şi a peritoneului parietal)

- fiecare dintre variante poate fi: plagă simplă (fără leziuni viscerale) / cu interesare viscerală (ex. traumatismul renal). Moduri de acţiune ale agentului vulnerant

• contuziile abdominale: - percuţie: agentul vulnerant în mişcare loveşte abdomenul sau abdomenul în mişcare e proiectat asupra agentului vulnerant;- compresiune sau zdrobire a abdomenului între două planuri dure, dintre care cel puţin unul în mişcare;- lovitură indirectă (prin frânare cu deceleraţie bruscă), contralovitură (în căderi de la înălţime în picioare sau în şezut);- suflu de explozie propagat prin curenţii de aer sau apă;- explozia unui viscer prin creşterea bruscă a presiunii abdominale;- mecanisme complexe.

• viscerele cavitare: - predomină zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subţire) - explozia (mecanism obişnuit de producere a leziunilor stomacului şi vezicii urinare, viscere cu orificii de evacuare strâmte care nu permit golirea rapidă a organului atunci când se exercită o compresiune bruscă) - smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte şi contralovituri, în cazul viscerelor pline cu inerţie mare).

• viscerele parenchimatoase - 2 mecanisme principale: - zdrobirea (prin acţiune directă a agentului vulnerant) - smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură).

Circumstanţe etiologice ale traumatismelor abdominale:- accidente de circulaţie (rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.);- accidente de muncă (industrie, agricultură, construcţii);- accidente de sport şi joacă;- accidente casnice;- mari catastrofe naturale (cutremure, inundaţii, alunecări de teren, etc.);- agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri contondente: coasă, furcă, tablă, ferăstrău), corn de bou, etc.;- tentative de sinucidere.

Particularităţi ale plăgilor abdominale legate de natura agentului vulnerant: - agentul vulnerant = arme albe, arme de foc, corpuri contondente diverse (coasă, furcă, tablă, corn de bou, ferăstrău);- leziunile prin armă albă sunt mai benigne, mortalitate scăzută (2%)- 35% - plăgi nepenetrante, restul de 65% - numai 35-40% prezintă şi leziuni viscerale- leziunile viscerale = unice sau multiple- viscerele cel mai des interesate = stomacul, intestinul, ficatul şi colonul transvers;- leziunile prin arme de foc sunt mai complexe şi mult mai grave, cu interesare pluriviscerală, cu mare variabilitate lezională în funcţie de natura proiectilului (glonţ, schijă) şi de viteza de deplasare

II. Anatomie patologicăA. Leziunile parietale

1. Revărsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al peretelui abdominal):- agentul vulnerant acţionează tangenţial asupra peretelui abdominal- alunecare a părţii profunde a ţesutului conjunctiv subcutanat pe suprafaţa rezistentă a fasciei de înveliş a musculaturii abdominale, cu ruperea vaselor sangvine şi limfatice superficiale- nivelul zonei de impact = bombare a tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuenţă centrală; puncţia practicată în zona de maximă fluctuenţă extrage lichid sero-hematic.

2. Hematomul subaponevrotic:- localizat mai ales în teaca dreptului abdominal- apare prin acţiunea directă perpendiculară a agentului vulnerant pe planul muscular, cu rupere fie a vaselor musculare mici (sângerare difuză), fie a ramurilor arterei epigastrice sau arterei mamare interne- aspectul local este în funcţie de intensitatea sângerării şi de integritatea foiţei anterioare a tecii dreptului- tegumentele supraiacente sunt normale sau bombează dacă foiţa anterioară a tecii dreptului este intactă- echimoza apare după 3-4 zile de la traumatism.

3. Eventraţia posttraumatică: existenţa unei soluţii de continuitate musculo-aponevrotice, ± ruptura peritoneului parietal - dacă defectul parietal este mic există riscul strangulării viscerelor herniate.

4. Plăgile parietale nepenetrante. 5. Evisceraţia posttraumatică

- consecinţa plăgilor penetrante abdominale - prezintă risc de strangulare a viscerelor eviscerate, cu instalarea unui sindrom subocluziv sau chiar a unei ocluzii nete.

B. Leziunile viscerelor cavitare1. Stomacul

- rar interesat în cursul traumatismelor abdominale (3% în timp de pace, 13% în timp de război) - leziunile gastrice sunt frecvent asociate altor leziuni viscerale. - tipuri: - contuzii ale stomacului:

- localizate frecvent în regiunea antropilorică- de la simplu hematom intramural până la ruptură parietală completă sau incompletă (cu mucoasă intactă), sau până la adevărate dilacerări gastrice;

- plăgi ale stomacului: unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare atât a peretelui anterior cât şi a celui posterior al stomacului) – frecvente cele penetrante (înţepate sau împuşcate)

2. Duodenul - este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%) - profund retroperitoneal. - poate prezenta:

- contuzie parietală simplă = echimoză în zona de edem, fără întreruperea continuităţii ţesuturilor - hematom intramural: poate bomba în lumen, determinând o ocluzie intestinală înaltă, sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detaşează după 5-6 zile şi duce la apariţia unei peritonite secundare - rupturi duodenale: ruptură incompletă sau completă, parţială (interesează numai o parte a circumferinţei) sau totală (întrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi

- intraperitoneale (cu peritonită)- retroperitoneale (cu apariţia unei celulite retroperitoneale: spaţiul retroperitoneal este infiltrat cu un revărsat format dintr-un amestec de sânge, bilă, suc pancreatic şi gaze, spatiul periduodenal prezentând o coloraţie galben-verzui – pata Winiwater)

- plăgi duodenale – intra sau retroperitoneale 3. Intestinul subţire şi mezenterul

- cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în traumatismele abdominale închise sau deschise.- pot prezenta:

- hematom al peretelui intestinal : de la simplă echimoză până la hematom intramural voluminos cu ocluzie şi posibilă necroză secundară a peretelui intestinal ce duce la ruptura în 2 timpi cu peritonită secundară;- rupturi ale intestinului;- plăgi ale intestinului : de la plăgi punctiforme unice (aşa-zisul „dop mucos”) până la distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc (efectele cinetice se sumează cu cele termice şi vibratorii, realizând explozia intestinului); - leziuni ale mezenterului:

- hematom- rupturi: verticale – mai puţin grave, paralele cu intestinul - mai grave

- funcţie de sediul şi întinderea leziunii: rupturile situate în imediata vecinătate a intestinului interesând arcadele marginale şi vasele drepte compromit vitalitatea ansei numai dacă se întind pe o distanţă mai mare de 3 cm; - rupturile lângă baza mezenterului pot interesa vase importante cu compromiterea vitalităţii unei porţiuni întinse de intestin.

4. Colonul şi mezourile sale - în principiu aceleaşi tipuri lezionale ca şi intestinul subţire- unele particularităţi legate de:

- prezenţa segmentelor colice fixe, parţial retroperitoneale (colonul ascendent şi cel descendent) – leziunile acestora sunt mult mai grav evolutive decât cele ale segmentelor mobile intraperitoneale - conţinutul hiperseptic = gravitate evolutivă deosebită.

5. Rectul → patologie traumatică particulară:- plăgi penetrante ale rectului, apărute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin cădere pe corpuri dure şi ascuţite; de regulă asociază leziuni de vezică, de uretră, de vase şi oase ale bazinului;- traumatisme rectale iatrogene: manevre obstetricale, intervenţii ginecologice sau urologice, investigaţii sau manevre terapeutice (clisme, irigografii, rectoscopii, prelevări biopsice pe un perete rectal alterat);- traumatisme rectale particulare:

- corpi străini deglutiţi (obiecte de sticlă, metal, proteze dentare, oase de peşte sau pasăre, etc.)- corpi străini introduşi prin anus (sticle, becuri, clanţe, etc.) la psihopaţi, alcoolici, bolnavi cu devieri sexuale

- explozia rectosigmoidului : insuflare de aer sub presiune la psihopaţi, alcoolici sau ca urmare a unor aşa-zise „glume”. C. Leziunile viscerelor parenchimatoase

1. Ficatul: poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile şi plăgile abd, precum şi în traumatismele complexe toraco-abda) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:

- hematomul subcapsular - păstrarea integrităţii capsulei Glisson supraiacente, care prin decolare permite acumularea sub ea a până la 2-3 litri de sânge; hematoamele mici se pot resorbi spontan, iar ele voluminoase se pot rupe secundar după câteva ore-zile producând „ruptură hepatică în 2 timpi”, cu hemoperitoneu secundar;- plăgi şi rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebită sunt plăgile prin arme de foc, cu dilacerări importante ale parenchimului hepatic;- cavitatea centrală este o leziune proprie ficatului, apărând compresiunea circumferenţială a organului cu distrugeri parenchimatoase profunde - zonă de necroză centrală şi hematom ce se evacuează prin căile biliare → hemobilie;- smulgeri ale ficatului din inserţiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice).

b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând elementele biliare (colecist, CBP) sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice şi venei porte, deosebit de grave).

2. Splina poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:- rupturi şi plăgi ale splinei;- hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroză şi calcifiere (rar), spre constituirea unui hematom perisplenic cu ruptură secundară (interval asimptomatic Baudet) şi hemoperitoneu (cel mai frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau deschide secundar într-un viscer din vecinătate;- smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice, deşi excepţional există cazuri în care spasmul şi tromboza asigură hemostaza spontană (constituie aşa-zisele „plăgi uscate”).- clinic: - semn Kehr: sensibilitatea hipocondrului stg cu iradiere în umărul stg, accentuate la inspir sau la flectarea

trunchiului pe bazin - semn Ballance: matitate regională la percuţia flancului stâng

3. Pancreasul: rar lezat în traumatismele abdominale (1-2%)- cel mai adesea interesat în contuziile abdominale în care agentul vulnerant acţionează perpendicular pe peretele abdominal şi striveşte pancreasul de coloana vertebrală- clasificarea Herve şi Arrishi / Lucas = 4 leziuni fundamentale în traumatismele pancreasului:

- contuzia simplă cu integritatea capsulei şi canalelor pancreatice;- ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale;- ruptura pancreasului cu secţiunea Wirsungului;- zdrobirea pancreasului interesând întreaga structură glandulară.

- spasmul constant al sfincterului Oddi determină scurgerea şi difuziunea intra şi/sau extraglandulară a sucului pancreatic, cu apariţia unei pancreatite acute necrotico-hemoragice posttraumatice

D. Hematomul retroperitoneal = colecţie hematică în spaţiul celulo-grăsos retroperitoneal rezultată din lezarea structurilor şi viscerelor retroperitoneale

- sursa sângerarii poate fi reprezentată de:- fracturi de bazin sau coloană vertebrală, cu sângerare din focarul de fractură sau prin lezarea vaselor mari ale pelvisului- leziuni ale vaselor mari retroperitoneale, ale glandelor suprarenale, ale rinichiului.

E. Traumatismele rinichiului: cea mai frecventă sursă de sângerare retro-peritonealăa) Leziuni ale parenchimului renal:

- fisura renală cu capsulă intactă (55%) = echimoze subcapsulare simple / fisura renala parenchimatoase subcapsulare;- fisura renală cu capsulă ruptă (40%) → hematom perirenal şi posibila scurgere de urină în loja perirenală;- zdrobirea parenchimului renal (5%): necesită nefrectomie de urgenţă pentru hemostază.

b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau parţiale, interesând elementele vasculare, bazinetul sau joncţiunea pieloureterală.

III. Diagnostic

- investigarea funcţiilor vitale si aprecierea gradului de conştienţă- examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanţ lezional- politraumatism = examenul clinic se desfăşoara concomitent sau după executarea măsurilor pt restabilirea funcţiilor vitale- obligativitatea examinării bolnavului în dinamică la intervale scurte

1. Anamneza - de la bolnav (dacă starea sa de conştienţă o permite) sau de la însoţitori şi urmăreşte în general următoarele elemente:

- timpul scurs de la accident- tipul accidentului, natura agentului vulnerant şi condiţiile în care a acţionat;- poziţia corpului în momentul impactului;- momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente, defecaţia, micţiunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor cavitare poate influenţa tipul şi gravitatea leziunilor;- localizarea, iradierea şi evoluţia în timp a durerii abdominale spontane (accentuarea durerii la examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic);- semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparţinători: hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii;- afecţiuni abd /extraabd preexistente traumatismului care favorizează ruptura unor viscere: splenomegalie, steatoză hepatică, ciroză hepatică, tumori hepatice, chist de ovar, piosalpinx, etc.; - boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravanţi cu implicaţii prognostice.

2. Examenul clinic obiectiv - urmăreşte să evidenţieze prezenţa şi amploarea şocului, leziunile peretelui abdominal, prezenţa sindroamelor abd majore (sindromul peritonitic şi/sau de hemoragie internă).- dificultăţile majore de diagnostic sunt ridicate în special de contuziile abdominale şi plăgile nepenetrante.- examenul clinic trebuie completat obligatoriu de: cale venoasa mare, sonda nazo-gastrica, sonda vezicala- la sfârşitul unui examen clinic corect şi complet trebuie să se poată răspundă cât mai corect la următoarele întrebări:

- dacă traumatizatul este sau nu este în stare de şoc;- dacă leziunile sunt parietale şi / sau viscerale, cu eventuală precizare a acestora;- dacă există sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate.

a) Examenul general - urmăreşte în primul rând evidenţierea şocului- amploarea iniţială nu poate fi totdeauna asociată cu existenţa unei leziuni viscerale- se poate remite după o reanimare corectă şi nu mai apare dacă nu există leziuni viscerale majore. - şocul hipovolemic: apare când pierderea de sânge este mai mare de 30% din volumul sangvin normal; de principiu, şocul care nu răspunde la o terapie intensivă corect condusă impune intervenţia chirurgicală;- şocul septic: însoţeşte de regulă leziunile viscerelor cavitare, apare mai târziu, la 6-12h de la accident, intensitatea şi amploarea fiind în funcţie de septicitatea conţinutului viscerului lezat; este mai complex şi mai grav decât şocul hipovolemic

b) Examenul clinic obiectiv propriu-zis: inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie + tuşeul rectal şi / sau vaginal 3. Investigaţii paraclinice

a) Investigaţii biologice:- grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);- hemoleucogramă:

• hemoglobina şi hematocritul → aprecierea gravităţii şi evoluţiei sindroamelor hemoragice; trebuie urmărite în dinamică- valoarea hematocritului poate fi la început normală, hemodiluţia care duce la scăderea hematocritului începând la 30 minute de la debutul hemoragiei şi arătând valoarea reală a deficitului hematic abia la 12 ore;

• hiperleucocitoza însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc 15000/mmc şi în rupturile de ficat sau splină (95%);

- examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra unor eventuale afecţiuni preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot influenţa negativ evoluţia bolnavului;- amilazele serice şi urinare;- rezerva alcalină şi gazele sangvine;- ureea, ionograma, glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic general.

b) Investigaţii radiologice (efectuate doar în cazurile cu dg incert în care starea pac permite o temporizare a intervenţiei)- rx abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin- rx toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;- examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu bariu, deoarece trecerea sa eventuală în peritoneu poate da procese inflamatorii reacţionale generatoare ale unor ocluzii postoperatorii precoce);- urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică suspiciunea unei rupturi de rinichi;- cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale.

c) Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:- investigaţie simplă şi extrem de utilă- se practică în patru cadrane sau, de obicei, numai în cadranul inferior stâng, la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase- indicată în contuziile abdominale, la bolnavii şocaţi cu semne locale incerte şi la politraumatizaţii cu leziuni craniene şi/sau toracice la care semnele abdominale sunt dificil de interpretat- contraindicată la gravide, la pac cu distensie abd importantă şi la cei cu operaţii abdominale multiple în antecedente- puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, lichid intestinal, urină, etc.- performanţele puncţiei peritoneale simple pot fi îmbunătăţite prin tehnica lavajului peritoneal:- puncţia lavaj este considerată pozitivă dacă analiza lichidului de spălătură evidenţiază

> 100.000 hematii/mmc> 500 leucocite/mmc> 100 U. amilază/litrudecelează pigmenţi biliari sau particule alimentare.

- numai puncţia pozitivă are valoare diagnostică absolută, în timp ce puncţia negativă nu exclude existenţa unei leziuni viscerale abd dacă semnele clinice şi celelalte investigaţii paraclinice o indică şi impun laparotomia exploratorie de urgenţă

d) Alte investigaţii:- arteriografia selectivă: utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor parenchimatoase; poate fi folosită şi ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce sângerează;- scintigrafia;- echografia abdominală;- colecistocolangiografia;- splenoportografia;- laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa semnelor clinice de leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia abdominală poate fi mascată sau estompată de alte leziuni.

4. Aspecte importante de reţinut - tabloul clinic general este dominat de 2 elemente: şocul primar şi sindroamele abd majore (peritonitic / hemoragie internă).• socul primar

- domină tabloul clinic la debut; poate domina tabloul clinic un timp îndelungat- este iniţial un şoc reflex- în general se remite sub terapie volemică şi sedative- dacă este grav poate masca semne abdominale importante cum ar fi contractura musculară- poate fi în mod eronat atribuit unor leziuni viscerale abdominale (în special parenchimatoase), ducând la o laparotomie intempestivă şi inutilă, după cum este posibilă şi eroarea de a atribui şocului unele semne care indică de fapt o leziune viscerală importantă.- dacă situaţia nu impune laparotomia de urgenţă, 3-4 ore de observaţie + terapie intensivă de deşocare clarifică tabloul clinic- în perioada de observaţie terapia de deşocare se va limita la sedative şi terapie volemică, antialgicele majore fiind contraindicate deoarece pot masca contractura sau apărarea musculară.

Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluată prin calcularea „Indicelui Traumatic Abdominal” (ITA)- se însumează indicii traumatici ai fiecărui organ interesat în traumatism

- fiecare indice = produs dintre „Scorul Lezional Abreviat” (SLA) modificat (I = minim, II = minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) şi un factor de risc propriu fiecărui organ abdominal:

V pentru dudoden şi pancreasIV pentru ficat, colon şi vase mariIII pentru splină, rinichi şi căi biliare extrahepaticeII pentru stomac şi intestin subţireI pentru vezicula biliară

- exemplu: o plagă abdominală împuşcată ce a produs o leziune majoră de splină, o leziune moderată de stomac şi o leziune minoră de colon are ITA = 26 (splină = 4 x 3 ; stomac = 3 x 2 ; colon = 2 x 4). ITA > 25 se corelează cu creşterea importantă a complicaţiilor postoperatorii, în timp ce ITA < 10 exclude aceste complicaţii

Clasificare schematică a leziunilor viscerelor abdominale după gravitate (SLA):a) Traumatisme hepatice:

- gradul I = avulsie a capsulei sau fisură parenchimală cu adâncime < 1 cm;- gradul II = rupturi de parenchim cu adâncime de 1-3 cm, hematom subcapsular cu diametrul < 10 cm sau plagă penetrantă periferică;- gradul III = rupturi parenchimale adânci (> 3 cm), hematom subcapsular > 10 cm sau plagă penetrantă centrală;- gradul IV = hematom central masiv sau distrugere masivă a unui întreg lob hepatic- gradul V = distrugere extensivă bilobară sau leziune retrohepatică a VCI

b) Traumatisme splenice: - gradul I = hematom subcapsular neexpansiv < 10% din suprafaţă sau leziune capsulară fără sângerare cu adâncime < 1 cm - gradul II = hematom subcapsular neexpansiv cu 10-50% din suprafaţă, hematom intraparenchimatos neexpansiv cu d < 2 cm, leziune capsulară cu sângerare activă sau leziune cu adâncime parenchimală de 1-3 cm care nu implică vasele trabeculare- gradul III = hematom subcapsular > 50% din suprafaţă sau expansiv, hematom subcapsular rupt cu sângerare activă, hematom intraparenchimatos cu d > 2 cm sau expansiv sau leziune cu adâncime parenchimală > 3 cm sau cu lezarea vaselor trabeculare- gradul IV = hematom intraparenchimatos rupt cu sângerare activă, respectiv leziune cu interesarea vaselor segmentare sau hilare cu producerea unei devascularizări majore ( > 25% din splină)- gradul V = zdrobirea splinei sau leziune vasculară hilară cu devascularizarea acesteia.

c) Traumatisme pancreatice: - gradul I = contuzie simplă;- gradul II = leziuni parenchimale superficiale;- gradul III = leziuni ale canalului Wirsung la nivel corporeo-caudal;- gradul IV = leziuni wirsungiene la nivel cefalic;- gradul V = leziuni combinate ale Wirsung-ului şi coledocului sau duodenului, sau ale ambelor.

d) Traumatisme gastrice: - gradul I = lezarea unui singur perete gastric;- gradul II = prezenţa unei leziuni penetrante;- gradul III = distrucţie parietală minoră;- gradul IV = leziune ce necesită rezecţie gastrică minimală;- gradul V = leziune ce necesită rezecţia a > 35% din stomac.

e) Traumatisme duodenale: - gradul I = contuzie duodenală;- gradul II = leziune totală a grosimii peretelui dd < 25% din circumferinţă;- gradul III = leziune duodenală cu defect parietal circumferenţial > 25%, fără interesare a vascularizaţiei;- gradul IV = leziune duodenală majoră ce interesează întregul perete duodenal şi circulaţia nutritivă;

- gradul V = leziune duodenopancreatică ce necesită DPC.

f) Traumatisme intestinale: - gradul I = contuzia / secţionarea seroasei- gradul II = plagă penetrantă;- gradul III = ruptură pe < 25% din circumferinţă sau 2-3 leziuni perforative;- gradul IV = ruptură pe > 25% din circumferinţă sau 4-5 leziuni perforative;- gradul V = leziune ce interesează şi circulaţia nutritivă sau > 5 leziuni perforative.g) Traumatisme colonice: - gradul I = afectarea seroasei;- gradul II = leziune parietală unică;- gradul III = afectare parietală < 25%;- gradul IV = afectare parietală > 25%;- gradul V = afectare majoră a peretelui colonic şi a aportului sangvin

IV. TratamentA. Tratamentul de urgenţă / de prim ajutor la locul accidentului / dispensarul medical / pe timpul transportului:

- obiective: - scoaterea traumatizatului de sub influenţa factorilor agresivi;- evaluarea sistematică şi rapidă a disfuncţiilor şi leziunilor;- restabilirea şi menţinerea funcţiilor vitale până când bolnavul ajunge într-un serviciu chirurgical calificat.

- mijloace terapeutice de prim ajutor: - asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare; oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;- hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile;- autotransfuzia prin ridicarea membrelor inf sau prin poziţie Trendelenburg; perfuzia de sânge, plasmă sau substituenţi;- combaterea durerii cu antialgice obişnuite (morfina şi derivaţii ei pot fi folosite numai dacă diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distanţă).

- trebuie cunoscute de orice medic fazele reanimării cardio-respiratorii (RCR):- resuscitarea de bază (de urgenţă, basic cardiac life support = BCLS), cu 3 obiective:

A (airway) = eliberarea căilor respiratorii;B (breath) = respiraţie artificială;C (circulation) = restabilirea circulaţiei

- resuscitarea avansată (advanced cardiac life support = ACLS), cu 3 obiective:D (drugs) = medicamente (adrenalină, bicarbonat de sodiu, soluţii perfuzabile, etc.);E (ECG) = fibrilaţie ventriculară ? asistolie ? complexe bizare ?F (fibrillation) = tratamentul fibrilaţiei ventriculare

- resuscitarea prelungită (prolonged life support), cu 3 obiective:G (gauging) = evaluarea cauzelor şi a şanselor de recuperare;H (human maintaining) = resuscitarea cerebrală;I (intensive care) = terapie în regim ATI.

B. Tratamentul în serviciul de chirurgie: echipă complexă- tratamentul medical: - combaterea şocului

- antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari, indicată la:- toţi bolnavii cu plăgi penetrante abdominale- pt. leziuni viscerale - menţinută cel puţin 7 zile

- seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii- tratamentul chirurgical urmăreşte

- rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare peritoneală, lavaj abundent şi drenaj)- rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).

STOMACPlăgile gastrice = avivare margini, sutură în 2 straturiPlăgi delabrante, întinse = rezecţie gastrică cu GDA sau GEAToaleta minuţioasă a cavităţii peritoneale, aspiraţia sucului gastric, drenajSonda nazo-gastrică = obligatorie până la reluarea tranzituluiComplicaţii imediate = hemoragie, peritonită prin dezunire anastomoticăComplicaţii tardive = abcese subhepatice sau subfrenice

DUODEN Hematomul intramural = incizie şi evacuarePlăgi mici = sutură primarăPlăgi extinse cu risc de stenoză = înfundare capete şi GEADefecte duodenale largi = duodenojejunoanastomoză latero-laterală (Tomoda)Ruptura duodenală subampulară = sutura plăgii şi GEA cu excludere pilorică (Vaughan)

INTESTIN SUBŢIRE Plăgi mici = sutură primarăPlăgi alăturate mici = unire orificii şi suturăPlăgi multiple, etajate = rezecţie ansă cu anastomozăAsocierea contuziei mezenterice = rezecţie ansă cu anastomozăSuprafaţa de afectare mezenterică dictează întinderea rezecţiei

COLONPlăgi de dimensiuni mici = excizie margini cu sutura primarăPlăgi extinse cu contaminare fecală = exteriorizare leziune:

- anus temporar pe baghetă- după 10-14 zile colonul vindecat este reintegrat abdominal- dacă nu se vindecă – transformare în colostomă prin montare sondă Pezzer

Traumatisme întinse de colon transvers şi sigmoid :- rezecţie colică segmentară, anus temporar în “ţeavă de puşcă”- sigmoidul beneficiază şi de operaţie Hartmann (înfundare capăt distal)

Traumatisme întinse de colon ascencent şi descendent:- hemicolectomie dreaptă cu ileotransversoanastomoză- hemicolectomie stângă, anus iliac temporar, anastomoză colorectală ulterior

RECT Porţiunea intraperitoneală:

- plăgi mici: sutură primară cu drenaj presacrat- plăgi întinse: rezecţie anterioară de rect Dixon, operaţie Hartmann eventual cu reintegrare de ansă

Hematomul subperitoneal:- sutura în 2 straturi a plăgilor decelate ( pereţi ampulă rectală, faţa posterioară a rectului)- drenaj extraperitoneal- eventual colostomie temporară

Porţiunea perineală sau anală:- inspecţie canal anal, ampulă rectală, spaţiu perirectal- suturi pe cale endoanală

FICAT Leziuni mici, cu hemoragie moderată sau inexistentă = drenaj subhepaticPlăgi liniare fără pierdere tisulară:

- sutură simplă cu fire în U de catgut- pedicul epiploic vascularizat de învelire- colagen micronizat- manevra Pringle = control hemostază pentru 15 min; sub prednisolon – 20 min

Plăgi profunde anfractuoase :- debridare excizie drenaj cu hemostază la vedere- leziuni marginale – rezecţie atipică hepatică

Plăgile arterei hepatice: sutură simplă, grefon venos sau sinteticPlăgile arborelui biliar: colecistectomie, coledocorafie cu tub Kehr, anastomoze coledoc-duoden sau coledoc-jejun, reconstrucţie cu grefonComplicaţii postoperatorii:

- hemoragia- necroza: septică – suprainfecţie de ţesuturi nedebridate, devitalizate; poate evolua spre peritonită, septicemie; necesită antibioterapie, corticoterapie, hepatotrofice- fistulele biliare: duc la peritonite biliare

SPLINA Atitudine conservatoare sau chirurgie minimă:

1. Hematom subcapsular simplu, neexpansiv (I, II)2. Fisuri ce pot fi suturate, plombate cu epiploon sau

închise cu colagen micronizat3. Rezecţie parţială4. Fisurile multiple = procedeu de contenţie – atele din

material sintetic5. Utilizare de fragmente splenice învelite în epiploon

Indicaţii de splenectomie (TRAUB):1. Leziuni majore asociate2. Leziuni multiple şi/sau profunde, necontrolabile3. Afectare de hil 4. Imposibilitatea hemostazei

Peritonitele

Peritonitele = un grup de afecţiuni abdominale, caracterizate prin inflamaţia (generalizată sau localizată) a peritoneului.- peritoneul = membrana mezotelială care tapetează faţa internă a pereţilor cavităţii abdominale (peritoneul parietal) şi viscerele

abdominale (peritoneul visceral)- cele două foiţe ale peritoneului se continuă una cu cealaltă iar între ele se gaseste cavitatea peritoneală - proprietăţi specifice: - suprafaţă foarte extinsă (1,7 m2)

- funcţie secretorie + de resorbţie - funcţie de apărare (mecanisme imune locale,chemotactism) - sensibilitate (inervaţie foarte bogată)

- în anumite condiţii patologice, cavitatea peritoneală devine reală, prin acumularea unor secreţii: puroi, sânge, ascită• transudat (ascită) • exudat

- acumulare intraperitoneală de lichide, în mod pasiv- cauza: modificări hemodinamice locale (creşte presiunea în sistemul portal şi cav inferior)- lichidul are o compoziţie asemănătoare plasmei sanguine

- acumulare intraperitoneală de lichide, în mod activ- cauza: vasodilataţie, ↑ permeabilităţii capilare- lichidul e bogat în fibrină, mucus şi elemente celulare- apare în sindromul de iritaţie peritoneală

Clasificare 1. După calea de pătrundere

• peritonite primitive • peritonite secundare- seroasa peritoneală este inoculată de la distanţă - sursa infecţiei = focar situat la distanţă de peritoneu- sunt rare (sub 5%)- sunt monobacteriene

- seroasa peritoneală este inoculată prin distrugerea integrităţii tractului digestiv (proces patologic intraabdominal)- sunt cele mai frecvente (95%)- sunt pluribacteriene - reprezintă adevăratele peritonite chirugicale

2. După evoluţie: acute / cronice 3. După agentul cauzal

• aseptice (chimice): inflamaţia nu este de natură bacteriană, ci chimică, iritativă (HCl, săruri biliare, fermenţi pancreatici)• septice (bacteriene)

Principalele boli cauzatoare de peritonită bacteriană Cele mai frecvente bacterii identificate în peritonite- apendicita acută- ulcerul gastric şi duodenal perforat - salpingita acută- colecistita acută- pancreatita acută

- aerobi gram pozitivi (E. coli, Enterobacter, Klebsiela)- aerobi gram negativi (Enterococi)- anaerobi (Bacteroides, Clostridium)- fungi (Candida)

4. După extensia procesului inflamator• peritonite generalizate (difuze): procesul inflamator se extinde la întreaga seroasă peritoneală• peritonite localizate: inflamaţia se localizează doar la o parte a cavităţii peritoneale

Cauze de peritonitǎ secundarǎ 1- perforaţie apendiculară; 2 - perforaţie ulceroasă; 3 - perforaţie colecisticǎ;4 - perforaţie tubară; 5 - perforaţie tubarǎ;6 - perforaţie sigmoidianǎ;7- perforaţia intestinului subţire;8 - ganglion limfatic abcedat, perforat;9 - plagă penetrantă şi perforantă

Cǎile de inseminţare a peritoneului în peritonitele primare A - calea genitală ascendentăB - calea hematogenăC - calea limfatică transdiafragmaticăD - calea transmuralăE - calea urinară

Germeni aerobi: E. Coli, Aerobacter, streptococ, Klebsiella, Pseudomonas, Proeus, stafilococ auriu si altii Germeni anaerobi: bacteroides, stretococ anaerob, stafilococ anaerob, clostridia si ali germeni.

.

Anatomie patologică - în fazele iniţiale, seroasa îşi pierde luciul, devenind congestivă (din cauza edemului masiv)- peretele intestinal se îngroaşă (hiperemie, edem, distensie); inflamaţia peritoneului, duce la paralizia musculaturii intestinale subiacente - legea Stokes- epiploonul devine turgescent, edemaţiat, dirijat spre focarul infecţios - datorită modificării permeabilităţii capilare, apare exudatul peritoneal → la început, are aspect clar; ulterior devine tulbure, purulent, urât mirositor, conţinând detritusuri; ansele înoată în puroi - nu în toate cazurile întâlnim acelaşi tablou:

- peritonitele uscate, apărute prin lipsă de reactivitate: cantitatea de lichid peritoneal este foarte mică- peritonitele secundare apărute prin permeaţie parietală: fara perforaţie macroscopică (infarct intestinal)

- clasificare peritonite secundare in functie de tipul revarsatului peritoneal examimnat macroscopic intraoperator:- peritonite sero-fibrinoase: peritonite in faza initiala / produse prin perforatii acoperite (de obicei, gastroduodenale)- peritonite purulente: peritonite avansate, al caror revarsat marturiseste prin aspectul sau purulent conflictul in curs dintre germenii agresori si sistemul defensiv antimicrobian al organismului- peritonitele fecaloide: sunt cele mai septice dintre variante intrucat continutul colic se revarsa nemijlocit in cavitatea peritoneala; asemenea peritonite se produc mai ales prin perforatii la nivelulcolonului proximal (de staza si resorbtie)- peritonitele biliare: se intalnesc fie sub forma de peritonite prin permeatie (colecistite acute,hidrops, empiem, necroze fara perforatie) sau prin revarsat biliar in cavitatea peritoneala (colecistite gangrenoase perforate)

Fiziopatologie - indiferent de etiologie, peritonitele generează o serie de modificări fiziopatologice locale şi generale, care evoluează în cadrul unui şoc hipovolemic şi toxico-septic, determinând în final organele să nu mai poată menţine homeostazia organismului- acut → aspect sumbru = CHAOS: Cardiovascular Shock + Homeostasis + Apoptosis + Organ disfunction + Immune Suppression- această evoluţie depinde de doi factori: 1. numărul şi virulenţa germenilor infectanţi

2. reactivitatea particulară a pacientului I. Peritonite acute difuze Tabloul clinic

A. Simptomatologie1. Semne funcţionale

• durerea: - simptomul cel mai constant, care atrage atenţia asupra cavităţii abdominale - se vor preciza următoarele caractere ale durerii: debutul, sediul, evoluţia, iradierea, paroxismele - se zice că bolnavul arătând cu degetul locul dureros, arată şi sediul perforaţiei.- caracteristici ale durerii:

- poate fi violentă, apărută brusc, în plină stare de sănătate aparentă, asemănătoare cu o lovitură de pumnal - caracteristică perforaţiei ulceroase - alteori este de intensitate crescută progresiv, însoţită de febră şi vărsături - perforaţie apendiculară - poate fi estompată, acompaniată de febră, răspândită difuz în tot abdomenul - peritonită de cauză ginecologică, sau cea apărută la bolnavi denutriţi, cu reactivitate scăzută - poate fi camuflată de o plagă operatorie, bolnavul confundând-o cu durerea provocată de aceasta - în peritonitele postoperatorii- debutul în epigastru al durerii, violent, sugerează ulcerul gastric sau duodenal perforat - debutul în hipocondrul drept, poate fi datorat unei colecistite acute- durerea, în scurt timp de la apariţie, are tendinţă de generalizare în tot abdomenul - poate iradia în umărul drept sau stâng, spre zona interscapulară → iritare peritoneului subdiafragmatic- durerea este exacerbată de mişcările bolnavului, obligându-l să ia diferite poziţii antalgice

- intensă, accentuată de mişcări, tuse- localizarea → evoluţie fazică: iniţial in dreptul viscerului perforat, amelioratǎ un interval de 1-2 ore, ulterior generalizată in intreg abdomenul

- evolutie simptomatologie: 1. Durere, stare generala alterata, contractura musculara2. Ameliorarea durerii, starea generala relativ buna, contractura persista3. Durere, varsaturi, distensie abdominala, tahicardie

• vărsăturile nu caracterizează peritonitele în faza de debut, dar totuşi sunt prezente- la început sunt alimentare, apoi biliare (prin mecanism reflex.); în fazele tardive, sunt fecaloide (mecanism paralitic)- duc la deshidratarea bolnavului, la pierderi de clor şi astfel la accentuarea şocului toxic

• oprirea tranzitului intestinal (fecal şi gazos): încetinirea tranzitului sau oprirea lui, caracterizează peritonita difuză- exista forme care evoluează cu falsă diaree, la copii / în cazul peritonitelor primitive (streptococice, pneumococice)

• sughiţul: semn tardiv şi grav - apare prin iritarea nervului frenic

- este agravat şi de staza gastrică la bolnavii incorect aspiraţi 2. Simptome obiective

• inspecţie: - abdomenul e imobil, retractat, nu participă la mişcările respiratorii- la bolnavii slabi, se evidenţiază relieful muşchilor drepţi abdominali- tusea este dureroasă (semnul tusei) sau imposibilă

• palpare - durerea provocată - sediul dureros maxim sugerează locul de debut al iritaţiei peritoneale

- semnul Blumberg - decompresiunea bruscă a peretelui abd după o palpare blândă, profundă, poate fi dureroasă

- apărarea musculară marchează debutul iritaţiei peritoneal- reprezintă contractura voluntară a muşchilor drepţi abdominali, ca răspuns la palpare - apărarea musculară poate fi învinsă printr-o palpare blândă şi progresivă (semnul Oudard)

- contractura musculară = cel mai constant şi sigur semn al peritonitei = contractură involuntară şi neprovocată a musculaturii abdominale

- caracteristici: dureroasă, tonică permanentă şi invincibilă* in toată patologia nu pare să fie un semn atât de util, de decisiv, de indispensabil şi salvator. Acest semn este cel mai bun avertisment al primei zile. - MONDOR- poate fi localizată unilateral şi atunci deplasează uşor ombilicul de aceeaşi parte (semnul Cotin-Meyer)- atunci când este generalizată, dă aspectul clasic de abdomen de lemn- poate fi mascată de folosirea opiaceelor sau a antibioticelor trebuie diferenţiată de falsa contractură a fricoşilor, simulanţilor sau psihopaţilor (dispare atunci când sustragem atenţia pacientului de la actul palpării)

• percuţia: dureroasă în dreptul focarului de infecţie (semnul Mandel sau semnul rezonatorului)- se asociază cu hiperestezie cutanată (Dieulafoy)- poate decela zone anormale de sonoritate sau de matitate

• auscultaţia: evidenţiază în fazele avansate liniştea abdominală.• tuşeul rectal sau vaginal: informaţii asupra fundului de sac Douglas (durere, bombare) / coexistenţei unui proces inflamator genital

3. Semne clinice generale • febra: - în general mare (38-39 °), are o evoluţie în platou, sau prezintă o creştere progresivă

- o temperatură normală, nu exclude peritonita* Să reţii că la o temperatură de 37°C un bolnav poate să aibă peritonită, este un mare pas. MONDOR- lipsa creşterii temperaturii poate apare la vârstnici sau taraţi

• frisoanele: mici şi repetate, în general / frison solemn, în peritonitele primitive• pulsul: lipsa concordanţei dintre puls şi temperatură, este un semn de mare gravitate (crus medicorum)• tensiunea arterială: scade atunci când se instalează starea de şoc• dispneea şi respiraţia superficială: respiraţia este scurtă şi rapidă iar ochii bolnavului sunt strălucitori• faciesul peritoneal: faţă palidă-pământie acoperită de sudori reci, nas ascuţit, ochi înfundaţi în orbite, cearcăne albastre, bărbie proeminentă, bătăi ale aripilor nazale

B. Examinări paraclinice• laborator - hiperleucocitoza (peste 12.000/mm3); există si peritonite cu leucogramă normală / leucopenie (vârstnici, taraţi)

- hematocrit crescut (cu hemoconcentraţie)- ureea crescută (secundar suferinţei renale)- acidoză mixtă- ionograma (tulburări ale Na, K, Cl)

• examen radiologic: pneumoperitoneu, anse intestinale destinse (ileus), nivele hidroaerice dispuse în mozaic, lichid peritoneal• ecografie • computer tomografie: decelează lichidul din cavitatea peritoneală• laparoscopia: oferă posibilitatea inspectării cavităţii peritoneale

Important de reţinut - în peste 80% din cazuri, diagnosticul unei peritonite trebuie să fie clinic *contractura abdominală odată apărută, ora discuţiilor a fost încheiată. A sosit momentul bisturiului. - MONDOR- diagnosticul pozitiv este dificil de precizat în formele fruste sau în cele astenice ale peritonitei: vom căuta aici apărarea musculară, mai dificil de evidenţiat decât contractura şi vom avea în permanenţă în minte faptul că semnele locale trec pe planul doi, sindromul septic fiind cel care predomină- diagnosticul etiologic al unei peritonite este important de precizat, în scopul alegerii căii optime de abord; anamneza, vârsta şi sexul pacientului, sediul maxim al durerii la debut sunt elemente care uşurează stabilirea unui diagnostic etiologic. - există situaţii în care diagnosticul este confirmat doar intraoperator: Mai bine să regret la masa de operaţie, decât la cea de necropsie. - IACOBOVICI

Forme clinice 1. Forma acută: cea mai frecventă2. Forma supraacută: caracterizată prin intensificarea tuturor semnelor de iritaţie peritoneală3. Forma subacută: prezintă o simptomatologie atenuată, prognosticul este favorabil 4. Peritonita toxică

- semnele generale domină tabloul clinic, semnele locale sunt estompate - apare la bolnavii care au suportat a doua sau a treia peritonită şi care reacţionează paradoxal- sunt grave, frecvent duc la deces

5. Peritonitele astenice - forma astenică de la început, se întâlneşte rar, îndeosebi la bolnavii trataţi cu cortizon - forma neglijată, este peritonita care a ajuns într-un stadiu terminal, atunci când semnele clinice sunt extrem de estompate- forma răcită prin antibiotice, apare ca o formă .decapitată., care evoluează fără contractură şi chiar fără durere

6. Peritonita postoperatorie - de cele mai multe ori, la câteva zile postoperator, apare simptomatologia clară a unei peritonite - în alte cazuri, simptomele sunt atenuate, mascate de sedative şi antialgice sau confundate cu o banală durere postoperatorie; - în asemenea cazuri, peritonita poate fi bănuită datorită următoarelor semne:

- nereluarea tranzitului digestiv - reapariţia stazei gastrice după o perioadă de evoluţie favorabilă- tulburări respiratorii- oligurie cu evoluţie spre IRA

Diagnostic diferenţial A. Abdomenul acut medical

1. Colica biliară se exclude prin localizarea tipică în hipocondrul drept, iradiere postero-superioară interscapulovertebral drept, sau în umărul drept2. Colica reno-ureterală, se caracterizează prin durere violentă cu sediul lombar care iradiază anterior, spre organele genitale externe şi se însoţeşte de polakiurie şi hematurie 3. Colica saturnină: antecedentele profesionale, lizereul gingival, temperatura normală şi dozarea plumbului sanguin confirmă diagnosticul4. Colica tabetică, apare în plin puseu acut al bolii; R.B.W. este pozitivă; evidenţiem semnul Argyll-Roberston (anizocorie, neregularitatea conturului pupilar, abolirea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare) 5. Porfiria acută: durere intensă, ileus dinamic, febră, hiperleucocitoză, care au caracter intermitent; în contact cu aerul, urina devine brun închisă şi conţine porfibilinogen (testul Watson-Schwartz)6. Cauze rare: purpura reumatoidă, periarterita nodoasă, pileflebita, infarctul renal sau splenic

B. Falsul abdomen acut medical1. Infarctul miocardic acut se poate însoţi de dureri epigastrice şi vărsături

- antecedentele coronariene ale bolnavului, caracterele durerii - creşterea transaminazelor serice, a LDH-ului, precum şi aspectul EKG tipic, confirmă infarctul

2. Afecţiuni toracice care pot debuta cu dureri abdominale, dar fără contractură: embolia pulmonară, pneumonia bazală, pleurezia purulentă, pericardita 3. Zona Zoster: dureri abdominale difuze, fără contractură musculară şi cu fenomene de acompaniament toracic (îndeosebi atunci când e localizat pe ultimii nervi abdominali)4. Gripa: în cursul epidemiilor de gripă creşte frecvenţa peritonitelor de cauză apendiculară5. Intoxicaţii generale: hiperazotomia, coma diabetică 6. Falsul abdomen acut de origine medicamentoasă: eritromicina, izoniazida, beta-blocante

C. Abdomenul acut chirurgical1. Infarctul entero-mezenteric - frecvent la cardiaci

- durere profundă, intensă, sindrom pseudoocluziv - fals sindrom de hemoragie internă

2. Ocluzia intestinală: - abdomenul este mai mult destins decât contractat - examenul radiologic evidenţiază imagini hidro-aerice

3. Pancreatita acută: dg dif dificil → durerea epigastrică violentă cu iradiere în bară, terenul obez, sindromul fals de hemoragie internă cu şoc, sindromul pseudoocluziv cu lipsa diagnosticului de organ, amilazele crescute, vin în sprijinul diagnosticului 4. Hemoperitoneul, poate îmbrăca aspectul de peritonită: sarcina extrauterină ruptă, ruptura foliculului de Graaf 5. Torsiunea de organe: durerea este violentă, debutul este brusc

- contractura este rară- palpatoric, putem evidenţia tumora (chist ovarian, fibrom uterin pediculat,torsiunea marelui epiploon)

6. Adenita mezenterică: prezintă apărare musculară, evoluează favorabil sub tratament antiinflamator

Tratament - prognosticul peritonitelor este sever şi depinde de: etiologie, timpul de evoluţie până la tratament, terenul bolnavului - rata mortalităţii este de 10-20% şi creşte la 80% în cazul peritonitelor neglijate- tratamentul vizează trei obiective principale: reanimarea, antibioterapia şi intervenţia chirurgicală

1. Reanimarea trebuie să fie rapidă şi susţinută si urmăreşte următoarele obiective:a) punerea în repaus şi decomprimarea tubului digestiv (aspiraţie nazogastrică, interzicerea oricărei alimentaţii orale)b) reechilibrarea hidrică, electrolitică şi energetică (glucoză, ser fiziologic, Ringer, sânge, plasmă, soluţii de aminoacizi)c) prevenirea şi combaterea insuficienţei respiratorii acute (oxigenoterapie,aspirarea secreţiilor nazo-traheale, tapotaj toracic, traheostomie)

2. Antibioterapia- antibiotice cu spectru larg, atât pentru germeni aerobi, cât şi pentru anaerobi sau fungi- flora dominantă în etajul supramezocolic este aerobă, în special E. coli şi foarte rar flora anaerobă- în peritonitele biliare, pe lângă E. coli, se pot întâlni germeni anaerobi (Clostridium)- în etajul submezocolic, flora dominantă este cea anaerobă (Bacteroides, Clostridium)- în peritonitele nozocomiale, produse cu germeni proveniţi din mediul spitalicesc, predomină bacteriile multirezistente

3. Tratament chirurgicala) alegerea momentului operator: bolnavii se vor opera cât mai urgent posibil, dar se va ţine cont de starea generală a acestora şi de tarele asociate (aici intră în discuţie pregătirile preoperatorii energice, chiar dacă acestea temporizează cu mai multe ore momentul operator) b) alegerea intervenţiei chirurgicale

- dacă diagnosticul este cunoscut, incizia se va efectua ţintit, direct pe focarul septic- dacă diagnosticul nu se cunoaşte, vom efectua o laparotomie mediană supra şi subombilicală (extinsă la nevoie)

- tratamentul leziunii se va efectua prin trei modalităţi:a) închiderea directă a perforaţiei (excizie - sutură)b) drenajul extern al organului perforat c) rezecţia parţială sau extirparea organului perforat

- lavajul minuţios al cavităţii peritoneale, va consta în spălarea abundentă cu ser fiziologic cald - drenajul cavităţii peritoneale va asigura evacuarea colecţiilor şi va oferi indicii asupra integrităţii anastomozelor (drenurile se vor plasa atât în vecinătatea focarului, cât şi în zonele declive: Douglas, spaţii parieto-colice, subfrenic)- în ciuda unui tratament complex şi corect instituit, evoluţia bolnavilor poate fi nefavorabilă:

- deces în 2-5 zile prin şoc toxico-septic- abcese reziduale (peritonite localizate), constituite după 7-10 zile postoperator - ocluzia intestinală prin bride

- factori de prognostic nefavorabil în evoluţia unei peritonite acute- vârsta peste 85 de ani (mortalitatea creşte de la 21% la 60%)- tarele asociate, terenul neoplazic (cresc mortalitatea de la 21% la 57%)- existenţa şocului (creşte mortalitatea la 59%)- factorul patogenic (mortalitatea prin perforaţia ulcerului duodenal variază între 3 - 13%; mortalitatea prin peritonita postoperatorie variază între 30-60%) - insuficienţa viscerală (când există un organ insuficient, mortalitatea = 10%; creşte la 90% dacă există trei organe insuficiente)

II. Peritonite primitive - apar în absenţa unui focar infecţios care ar putea contamina cavitatea peritoneală (nu provin în urma unei perforaţii viscerale, a unui proces inflamator abdominal sau în urma unui traumatism extern care ar putea contamina cavitatea peritoneală)- pot apărea la orice vârstă, dar mai ales la copii pe un teren nefrotic sau la adulţi cu ciroză şi ascită - clinic se manifestă prin

- debut brutal- semne generale de infecţie (febră, vărsături precoce, persistente, abundente)- dureri abdominale intense, fără o localizare precisă- semne locale: abdomen destins, cu zone de edem parietal decliv, contractura este mai rar întâlnită decât apărarea musculară

- în majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene (2/3 din cazuri streptococul, 1/3 pneumococul, foarte rar gonococul)- calea de contaminare:

- hematogenă - limfatică - transmurală (migrarea germenilor prin peretele intestinal, fără efracţia acestuia) - genital ascendentă (vagin - uter - trompă - peritoneu)- de la o infecţie urinară (nefrită)

- tratamentul peritonitelor primare se bazează pe antibiotice şi nu pe chirurgie

Forme etiologice 1. Peritonita primară la cirotici cu ascită

• sunt infecţii monomicrobiene (frecvent E. coli)• în mod normal sângele din sistemul port este steril; în caz de ciroză hepatică, se produce fenomenul de translocare bacteriană, în urma căruia microbii pătrund în circulaţia generală, contaminând nodulii limfatici mezenterici şi portali, precum şi lichidul de ascită• diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului peritoneal• mortalitatea este ridicată (50%)

2. Peritonita streptococică• este produsă de streptococul beta hemolitic, la pacienţi purtători de focare infecţioase:angină, erizipel, otită, infecţii puerperale, scarlatină • intraoperator, evidenţiem o mare cantitate de puroi de aspect mat, galben cenuşiu, fără false membrane, fără tendinţă de închistare; peritoneul este intens congestionat, iar ansele intestinale sunt mult destinse

3. Peritonita pneumococică• era cauza principală a peritonitelor primitive din era preantibiotică• este mai scăzută ca frecvenţă în zilele noatre (apare la copii între 5 şi 10 ani)• cauza: pneumococul încapsulat • focarul: afecţiunea pulmonară sau orofaringiană a pacienţilor, care au o rezistenţă scăzută a organismului• intraoperator, puroiul este alb-verzui, cremos, nemirositor, cu false membrane; se constată tumefierea ganglionilor mezenterici, iar ansele intestinale sunt congestionate

4. Peritonita gonococică• se întâlneşte la fetiţe şi femei tinere cu igienă precară;• calea de propagare este cea ascendentă, de la organele genitale externe• poate să apară şi la bărbaţi, în mod excepţional (de la o epididimită blenoragică); în acest caz, calea de inoculare este hematogenă • după un debut brusc, cu dureri violente, simptomatologia se remite în 4-5 zile; din acest motiv MONDOR caracteriza boala ca un trăznet sau incendiu de 48 de ore.• lichidul peritoneal este gelatinos, verzui, bogat în fibrină • o formă particulară o reprezintă perihepatita din cadrul sindromului Curtis-Fitzhugh datorat infecţiei cu Clamidia trachomatis: de la focarul salpingian, infecţia urcă spre zona perihepatică, imitând o colecistită acută!! În acest caz ecografia este normală, iar frotiul vaginal confirmă infecţia cu Clamidii.

5. Peritonita TBC• frecventă la persoane tinere (până la 40 de ani)• cauza: focarul tuberculos • intraoperator, evidenţiem două aspecte:a) peritonita umedă (ascitică)

- lichidul peritoneal este transparent, gălbui, cu tendinţă la coagulare- pe seroasă se evidenţiază granulaţiile miliare specifice (noduli numeroşi, mici cât gămălia acului, răspândiţi difuz)

b) uscată (fibrocazeoasă, adezivă) - lichidul este în cantitate redusă, seroasa este îngroşată, se evidenţiază conglomerate pluriviscerale cu localizare mediană, ceea ce conferă abdomenului un aspect caracteristic (abdomen în .obuz.)

Tratamentul peritonitelor primitive a) general: reechilibrare hidroelectrică, tratamentul tarelor organiceb) antibioterapie: precoce şi în doze mari, până la dispariţia semnelor generale şi localec) chirurgical:

- f des nu se poate exclude o altă cauză, îndeosebi peritonita apendiculară, astfel încât se impune laparatomia exploratorie- evacuarea puroiului, urmată de lavajul peritoneal şi drenajul decliv, reprezintă gesturi chirurgicale obligatorii - în cazul peritonitelor TBC, iradierea intraoperatorie cu raze UV, poate aduce o ameliorare locală şi generală importantă

III. Peritonitele acute localizate - reprezintă colecţii purulente limitate la o parte a cavităţii peritoneale- survin datorită funcţiei de apărare a peritoneului, care încearcă să limiteze infecţia, pecare însă nu o poate învinge total- mai puţin grave decât peritonitele acute difuze, dar pot genera complicaţii severe (ruptura în marea cavitate peritoneală, septicemie)- după topografia cavităţii peritoneale, se pot localiza în:

A. Etajul supramezocolic: delimitat cranial de cupola diafragmatică, iar caudal de colonul transvers cu mezoul său şi ligamentele frenico-colice drept şi stângB. Etajul submezocolic, care se întinde între colonul şi mezocolonul transvers şi sigmoid cu mezoul său.

C. Etajul pelvin, care e cuprins între mezocolonul sigmoid şi peritoneul care acoperă viscerele pelvine.Cele mai frecvente sunt abcesele subfrenice şi ale fundului de sac Douglas

- iniţial pereţii colecţiei sunt formaţi de structurile care o delimitează; ulterior, peretele se organizează fibroplastic, devenind dur şi gros; cavitatea este locuită de puroi. - simptomatologia diferă după localizarea colecţiei; de multe ori însă semnele generale sunt cele care atrag atenţia asupra existenţei unui proces septic

A. Abcesele supramezocolicea1. Abcesul interhepatofrenic - durere la baza hemitoracelui şi hipocondrului drept - tahipnee cu polipnee - sindrom de iritaţie frenică (sughiţ, dureri pe traiectul nervului frenic)a2. Abcesul subfrenic stâng - reprezintă o colecţie purulentă situată între hemidiafragmul stâng şi sustentaculum lienis - durere spontană la baza hemitoracelui şi hipocondrului stâng; durere la palparea spaţiilor intercostale; edem parietala3. Abcesul subhepatic - durere abdominală difuză sau în punct fix (CARNOT)- apărare musculară dureroasă, fără contractură adevărată- matitate dureroasă în hipocondrul drepta4. Abcesul bursei omentale - simptomatologie înşelătoare, nespecifică- descoperit intraoperator

B. Abcesele submezocolice- dureri locale- apărare musculară- tulburări de tranzit intestinal (mai ales constipaţie)- în general, îmbracă tabloul clinic al unor ocluzii intestinale febrile

C. Abcesele pelvine- sindrom de supuraţie profundă- semne de localizare pelvină (tenesme rectale, vezicale, polakiurie, disurie, diaree)- tuşeul rectal sau vaginal este relevator: bombarea fundului de sac Douglas, care este dureros (.ţipătul Douglasului.)

Investigaţii paraclinice - examenul radiologic standard oferă puţine relaţii → singurul semn pozitiv este dat de prezenţa nivelului hidroaeric extralumenal - ecografia descrie peretele şi conţinutul colecţiei, permiţând puncţia ghidată a acestuia - computer tomografia confirmă diagnosticul; precizează sediul abcesului, întinderea şi mai ales permite puncţia acestuia

Tratament a. Drenaj percutan, ghidat ecografic sau tomografic

- reprezintă tratamentul de elecţie, eficacitate de 85%- complicaţiile variază între 0-15% (suprainfecţia, perforaţiile digestive, pleurale, vasculare)

b. Abord chirurgical- indicat în eşecul drenajului percutan, sau când se impun gesturi chirurgicale suplimentare (adresate fistulei sau organului care a generat abcesul)- calea trebuie să fie cât mai directă, evitând contaminarea pleurei sau peritoneului; în colecţiile profunde sau multiple, se indică laparotomia exploratorie.

Hemoragii digestive şi intraabdominaleHDS Definitie = pierderea de sange cu oricare localizare intre esofagul superior si ligamentul Treitz- severitatea poate varia intre pierderea de sange cronica intermitenta, de mica intensitate, cu expresie oculta, dar cu modificari pe hemograma si pe sideremie, pana la pierderea masiva cu hematemeza, melena si soc hipovolemic- hemoragia digestiva acuta semnificativa este considerata atunci cand Hb scade cu minimum 2 g/dl.Epidemiologie

- HDS → mortalitate si o morbiditate importante- incidenta aproximativa: 50 - 150/ 100 000; foarte probabil peste 50% din episoadele de HD au loc in spital- desi procedeele de diagnostic precum si tratamentul medical, endoscopic si chirurgical sunt in mare progres, mortalitatea generala fata de acum 50 de ani nu este foarte mult ameliorata in foarte multe din studiile efectuate.- acest lucru suprinzator este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut in numai 5 ani intre 1990 si 1995 cu 20 % si a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceiasi perioada - acest fapt se datoreaza in special consumului in crestere vertiginoasa de AINS → responsabile de peste 80% din HD

- mortalitatea generala pt HD = 5-12 % o contributie importanta la mentinerea acestui nivel ca si in urma cu 50 de ani fiind si cresterea duratei vietii si a consumului de AINS la varste inaintate - la 80% din pacienti hemoragia se autolimiteaza, la ceilalti 20% sangerarea este continua sau pacientul resangereaza - la acestia mortalitatea este de 30-40%. La 15- 30% din pacientii cu HD se practica interventia chirurgicala( date SUA- 1995).

Hematemeza = eliminarea prin varsatura de sange rosu sau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da aspectul de “zat de cafea”- culoarea se datoreaza hematinei produsa prin digestia in stomac a hemoglobinei- apare numai in sangerarile suprajejunale prezenta ei fiind dependenta de cantitatea si viteza de sangerare in tubul digestiv; - este urmata de aparitia de scaune melenice- pentru a deveni zat de cafea este necesar ca sangele sa stea cateva ore in stomac.

Melena = scaun negru moale, lucios si foarte urat mirositor- caracterele depind si ele de cantitatea si intensitatea hemoragiei- inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de sange din tractul digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore- cu cat scaunul melenic este mai moale cu atat s-a pierdut mai mult sange- inca 3-4 zile dupa incetarea hemoragiei pacientul mai prezinta scaune melenice, asa zisa “coada a melenei” → prezenta melenei nu inseamna neaparat sangerare activa

Rectoragia = eliminarea de sange de cauza rectalaHematochezia = pierderea de sange proaspat prin scaun, care poate apartine oricarui sediu digestiv.

- 8-10% din sangerarile exprimate rectal sunt hemoragii digestive superioare- in principiu pierderea rapida a unui litru de sange in tubul digestiv superior determina aparitia de sange rosu

Cauze de HDS (dupa Lange)A) Leziunile ulceroase, erozive si inflamatorii

• ulcerul esofagian, gastric, duodenal/ inclusiv in sindromul Zollinger –Ellison, ulcerul de stress• esofagitele ± hernia hiatala, gastroduodenitele eroziv - hemoragice• leziunile caustice

Intre agentii care sunt implicati in producerea acestor leziuni sunt de mentionat- agenti infectiosi: Helicobacter pylori, Cytomegalovirus, Herpes simplex- medicamente: AINS si aspirina, tetraciclina /chinidina/clorura de potasiu - ce pot determina “pill - induced ulcer”, anticoagulante

B) Leziuni traumatice: Mallory Weiss, corpi straini C) Leziuni vasculare: varice , malformatii arteriovenoase si sindromul Rendu-Osler, ectazia vasculara gastrica atrala- Watermelon stomach, gastropatia portal hipertensiva, fistula aorto-enterica, telangiectazia indusa de iradiereD)Tumori - benigne: leiomiomul, lipomul, polipii

- maligne: adenocarcinomul, limfomul, leiomiosarcomul, carcinoidul, melanomul, tumori metastatice

Clinic- manifestarile clinice: hematemeza si/sau melena- determinate de - gradul hemoragiei (cantitatea totala de sange pierduta)

- rapiditatea hemoragiei (cantitatea de sange pierduta in unitatea de timp) - nivelul hemoglobinei preexistente.

- semnele clinice ale HDS: - proprii hemoragiei (hematemeza, melena, hematochezie) - induse de hemoragie (comune oricarei hemoragii): paloare tegumentara, transpiratii reci, ↑FC, hTA → soc

- manifestarile sunt agravate de afectiunile preexistente sau asóciate- un rol important il are o anamneza corecta si completa → informatii despre un consumuld de AINS, anticoagulante orale, corticosteroizi sau consum cronic de etanol, daca exista un istoric de boala ulceroasa, suferinta cronica hepatica, istoric de HDS sau alte manifestari hemoragice: cutanate, urogenitale din diverse coagulopatii.- examenul clinic obiectiv:

- tegumente palide, reci, transpírate- pacientul poate fi agitat sau dimpotriva, somnolent, chiar confuz pana la comatos- inspectie: echimoze, petesii, stelute vasculare, purpura, circulatie colaterala, eritem palmar- examinare abd: - hepato-splenomegalia, ascita, mase tumorale

- adomenul poate fi sensibil la palpare- se examineaza si celelalte segmente, aparate si sisteme: cap, nas, gat (mai ales in cazul unui epistaxis), cardiopulmonar, in special in prezenta unor comorbiditati- se efectueaza obligatoriu tuseul rectal!

- diagnosticul pozitiv de HDS se stabileste din anamneza si examenul clinic obiectiv, de regula, in aproximativ 80% din cazuri- se stabileste existenta (a nu se omite examinarea prin tuseu rectal!) si severitatea sangerarii prin examen clinic si paraclinic.

Paraclinic- principale - analize de laborator:

- HLG, Ht, Hb - explorarea functiei hepatice: transaminaze, bilirubina, colinesteraza (utile sunt si gamma- GT, fosfataza alcalina);- examen sumar de urina;- explorarea functiei renale: uree, creatinina; a functiei pancreatice (amilaza,lipaza serica);- ionograma serica, glicemie, parametri ASTRUP, teste de coagulare;- determinarea Rh, a grupului sanguin si a compatibilitatii de grup

- endoscopia digestiva superioara (EDS): ↓ nr int chirurgicale si ↓ riscul mortalitatii- trebuie efectuata cat mai precoce, de catre persoane calificate- sensibilitate de 90-95% - identifica tipul si localizarea leziunii, determina sursa, caracterul, gravitatea si activitatea sangerarii

- alte investigatii: rx baritat, cu radioizotopi (marcarea hematiilor cu technetiu) / arteriografia selectiva → mai putin utile in urgenta- investigarea radiologica simpla a toracelui sau/si abdomenului aduce informatii despre boala de baza sau afeciunile asociate.- ecografia abdominala in urgenta → utila in - hepatopatii cronice (ex: modificarile ecografice din ciroza hepatica)

- tumori abdominale- ectazie de aorta abdominale etc.

- CT ± substanta de contrast: stabilirea unui diagnostic precis si a conduitei de urmat - ECG este obligatorie la toti pacientii cu HDS: poate pune in evidenta leziuni ischemice miocardice preexistente HDS sau induse de anemia posthemoragica

Clasificarea Forrest a HDS din punct de vedere endoscopic: Tip I - sangerare activa, pulsatila, in jet- continua, in panza Tip II - stigmate de sangerare recenta- cheag aderent la leziune- vas vizibil in crater Tip III - leziuni cu potential hemoragic.

Diagnosticul diferential - alte hemoragii digestive;- alte afectiuni: epistaxis de diverse etiologii (in special daca sangele este inghitit), cu afectiuni cardiopulmonare – hemoptizia/sputa hemoptoica;- modificari ale coloratiei scaunului date de consumul unor legume (sfecla rosie, spanac), viscere (ficat), a unor medicamente (fier, bismuth, carbune medicinal);

Evolutie si complicatii- 70-80%: vindecare spontana- riscul de resangerare este mare in varicele esofagiene (70%), vas vizibil Forrest II (57%), sau alte stigmate (6%)- mortalitatea este in jur de 8-10% fara EDS, 4% cu EDS.- complicatii: - hematologice - anemia posthemoragica si coagulopatia de consum de natura hemodinámica → hipoperfuzia

organelor vitale → ischemia miocardica (pana la IMA), ischemie cerebrala, IRA oligoanurica- ale bolii de baza- ale med administrate (alergii, hepatite posttransfuzionale etc) - legate de EDS.

Managementul pacientului cu HDS- prespital - asezarea bolnavului in clinostatism (riscul de aspiratie traheobronsica in cazul alterarii statusului neurologic)

- scurta anamneza si un examen clinic rapid → diagnostic prezumtiv- determinarea functiilor vitale (puls, TA, SpO2, FR) orienteaza catre conduita de urmat: abord venos periferic cu cateter de calibru mare, administrare de solutii, medicamente si oxigenoterapie. Se ia in considerare si intubatia orotraheala (IOT). In cazul transportului pacientilor la distante mari, se considera administrarea de sange O I negativ prin sistemul “la intalnire”.

- UPU: - examen clinic amanuntit, monitorizarea semnelor vitale, abord venos, daca nu a fost facut in prespital (se considera montarea unui cateter central), se continua oxigenoterapia cu debit mare (se considera IOT unde este cazul)- se recolteaza sange, se monteaza sonda nazogastrica de calibru mare si cateter Foley- se administreaza solutii si medicamente- inregistrare ECG + se decid investigatiile paraclinice suplimentare: imagistice (Rx, CT, ecografie, EDS) impreuna cu medicii specialisti (gastroenterolog, hematolog si chirurg) solicitati in consult

Tratamentul HDS 1. resuscitarea volemica prin administrarea de solutii si sange, precum si de medicamente2. realizarea hemostazei prin: EDS (fig. 5), sonda Blackemore sau chirurgical.

1. Resuscitarea volemica - solutii cristaloide: salina (NaCl 0,9%), Ringer/Ringer lactat, bicarbonat de sodium 8,4%, macromoleculare: dextran 40 sau 70, hidroxietilamidon 20%, sau solutii de gelatina- se considera si administrarea de glucoza 5%, 10% la pacientii cu afectiuni asociate, in special cardiace- se instituie cat mai precoce administrarea de sange sau/si produsi de sange izogrup, izoRh (sange integral, masa eritrocitara, plasma, factori de coagulare) in functie de severitatea si factorii asociati/declansatori ai HDS. - medicamentele specifice tratamentului HDS:

• antisecretorii: IPP (pantoprazol, omeprazol) i.v. si blocantii de receptori H2 i.v. (ranitidina, famotidina)• somatostatina – ideal inainte de EDS

- in bolus i.v. 250μg, urmata de o p.e.v.de 250μg/ora, nu mai putin de 24 ore- analog sintetic: octreotidul – 50μg bolus i.v., apoi p.e.v. cu 25-50 μg/ora, 1-5 zile.

• substantele vasoactive: dopamina, dobutamina, se indica dupa reechilibrarea volemica• antihemoragicele (vitamina K, adrenostazin, venostat, etamsilat) sunt controversate

- tratamentul oral se indica in HDS uşoare inactive, cu antisecretoare (blocanti H2, IPP, sucralfat).

2. Hemostaza- EDS terapeutica → injectarea de substante: adrenalina 1/10000, substante sclerozante, alcool, cianoacrilat, trombina, fibrina

→ coagulare: electrocoagulare(mono, bi sau multipolara), termocoagulare sau fotocoagulare(laser cu argon)→ tehnici mecanice: cliparea/ligaturarea in special a varicelor esofagiene rupte.

- tratament chirurgical al HDS- indicat in sangerarile masive si continue in care EDS si tratamentul medicamentos esueaza- consta din: suntul portosistemic transjugular sau porto-cav (in cazul varicelor esofagiene), rezectia tumorilor (cancer esofagian, gastric etc) dupa reechilibrarea volemica si in conditii de siguranta oncologica si transplantul hepatic.

- masuri profilactice → educarea populatiei in vederea:- renuntarii la fumat, a diminuarii consumului de alcool si a unei diete si a unui regim de viata echilibrate- instruirii in privinta importantei tratarii infectiei cu Helicobacter pylori, a evitarii tratamentului cu AINS sau corticosteroizi

- HDS nonvariceale: profilaxie + tratamentul bolii de baza cu antisecretorii, trebuie realizat corect si complet- HDS variceale: aceeasi conduita, mai putin prostaglandinele, dar se pune accent pe tratarea bolii de baza – ciroza hepatica– prin reducerea ascitei si a hipertensiunii portale.

HDI- originea in leziuni ale intestinului subtire, sub unghiul duodeno-jejunal, colon si rect- mult mai rare decit cele superioare si de obicei nu atit de grave, dar pun probleme dificile de diagnostic- cauze care tin de intestinul subtire:

- destul de rare la adult (sub 2% din HD), mai frecvente la copil, unde sunt mai greu de recunoscut- tranzitul baritat este ceva mai greu de interpretat, numai angiografia celiomezenterica putind obiectiva causa- leziuni responsabile: tumori benigne si maligne, ulcere pe mucoasa gastrica heterotopica-localizata in diverticul Meckel, ulcerul intestinului subtire-endocrin sau medicamentos, infarctul intestino-mezenteric, boala Crohn

- cauze care tin de colon: in sp leziuni ale colonului drept (cele ale colonului sting se manifesta prin rectoragie) → tumori benigne sau maligne, diverticuloza, malformatii vasculare, rectocolita ulcero-hemoragica.

Diagnostic1. afirmarea originii joase a hemoragiei → EDS si aspiratia gastrica elimina cauzele inalte de hemoragie2. examenul clinic: - durerile abdominale asociate, prezenta tulburarilor de tranzit-diaree.

- tuseul anal exclude fisura anala, hemoroizii, prolapsul sau tumora anorectala.- diagnosticul se precizeaza pe baza examenului clinic si confirmarea se face colonoscopic, arteriografic sau prin clisma baritata. - HDI care necesita internare = < 1% din internari → cauza majora = diverticuloza (30-50%) si angiodisplazia (20-30%)- hemoroizii sunt cea mai comuna cauza la pacientii mai tineri de 50 de ani- simptomele HDI variaza de la melena, hematochezie, anemie cronica prin hemoragii oculte, pina la soc prin hemoragie masiva- rata de mortalitate variaza intre 10-20%, si este crescuta la bolonavii in virsta cu comorbiditati.

Cauze si patogenie 1. Diverticuloza

- etiologia dominanta in HDI; majoritatea singerarilor apar fara diverticuluita asociata (aceasta nu creste riscul de hemoragie)- diverticulul = sac in peretele colonic care se dezvolta intro zona de slabiciune musculara- vasele care insotesc mucoasa protruzionata prin musculara colonica sunt prinse in diverticul, iar trauma repetata, contractia si relaxarea musculara duce la eroziunea vaselor si singerarea lor- aproximativ 75% din diverticuloza apare pe colonul sting- factorii de risc pentru hemoragiile diverticulare sunt: lipsa fibrelor din dieta, constipatia, virsta inaintata si utilizarea de AINS.

2. Angiodisplazia - una dintre cele mai frecvente cauze ale HDI- leziunile apar mai ales pe colonul proximal- sunt leziuni degenerative care se dezvolta din contractia colonica cronica care obstrueaza drenajul venos al mucoasei → in timp capilarele mucoase devin incompetente si formeaza malformatii arteriovenoase- singerarile din angiodisplazie sunt mai masive deoarece provin din reteaua venoasa.

3. Colita ischemica - cauzata de hipotensiune si vasoconstrictie → friabilitate mucoasa- adesea se dezvolta pe colonul sting si rect- pacientii cu comorbiditati, aritmii si insuficienta cardiaca sunt mai succeptibili

4. Neoplasmele (olipi sau carcinoame): cancerul de colon = cauza predominanta a hemoragiilor neoplazice, responsabila de 10% dintre singerarile rectale la pacientii mai in virsta de 50 de ani. 5. Colita infectioasa

- cauzata de: Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, E. Coli 0157:H7 si Entamoeba histolytica- determina diaree cu febra, dureri abdominale joase si tenesme.

6. Colita idiopática: boala Crohn si colita ilcero-hemoragica- pot determina diaree cu singe la 50% din pacienti, iar 4% dintre acestia vor experimenta hemoragii majore- leziunea este mucoasa, asemanatoare cu cea descoperita la pacientii cu colita ischemica, unde mucoasa este friabila, eritematoasa, edematoasa si ulcerata- in boala Crohn severa, procesul inflamator se poate extinde la seroasa ducind la perforatie colonica.

7. Colita indusa prin iradiere - determina modificari ale mucoasei cu teleangiectazii care singereaza- iradierea pelvina si abdominala poate conduce la complicatii cu ulceratie, devreme post-iradiere sau la 9-15 luni.

8. Alte cauze vasculare ale HDI sunt: poliarterita nodosa si boala Wegener.

Bolile anorectale sunt reprezentate de hemoroizi, fistule, fisuri si determina tipic singerari intermitente cu singe rosu. SIDA/HIV este o cauza rara de HDI. Este datorata infectiilor intestinale oportuniste: CMV, ulcerul colonic idiopatic, sarcomul Kaposi si limfomul. AINS-aspirina in mod special este o cauza comuna de HDI la batrini. Aspirina si anticoagulantele cresc riscul de HDI.

Semne si simptome - evaluarea HDI incepe cu un istoric medical al pacientului, care ar trebui sa determine daca este primul episod sau se repeta, daca exista consum de AINS in antecedente, prezenta bolilor sistemice: SIDA, boli inflamatorii intestinale, poliarterita nodosa. La pacientii cu cancer terbuie considerata radioterapia si chimioterapia. - pacientii terbuie intrebati despre prezenta unor coagulopatii, care ar exacerba HDI. - pacientii care prezinta febra, dureri abdominale si diaree dupa consumul unor alimente neceesita investigatii pentru o boala infectioasa intestinala. - prezentarea clinica a HDI variaza in functie de sediul hemoragiei si etiologia ei: HDI din colonul drept → scaune maro, stg → rosii - singerarile pot fi prezente sub forma de melena sau hematochezie.

- melena = scaun cu singe negru, digerat, ca pacura, pastos, fetid- dg dif: scaunul colorat in negru de la medicamente: bismut, carbune, fier- este necesara o pierdere de minim 50 ml de singe in tubul digestiv, sub aceasta cantitate pierderile sanguine se deceleaza in scaun ca hemoragii oculte

- hematochezia este scaunul cu singe rosu, amestecat sau in picaturi sau rectoragie.- prezentare clínica diferita:

- un pacient tinar: febra, dureri abdominale joase sub forma de colici, diaree cu singe, tenesme si istoric de consum de alimente poate pleda pentru o boala infectioasa intestinala. - un pacient in virsta: HDI nedureroasa si simptome minime cauzate de hemoragie diverticulara sau angiodisplazie →

- HDI in angiodisplazie HDI in diverticuloza - intermitenta ± anemie, teste hemocult pozitive si sincope

- moderata/severa, fara simptome antecedente, 70-80% autolimitanta- de ob fara durere, posibil crampe abdominale usoare datorita singelui intestinal care declanseaza contractii spasmodice ale peretilor colonici- resangerare in 25%- poate declansa socul si hipotensiunea- pierderea de singe cronica, intermitenta, rectala de obicei nu este provocata de diverticuloza

- colita ischemica: poate determina durere abdominala sau nu si este asociata cu diaree sanguinolenta- cancerul colonic: colon drept → HDI insidioasa, anemie feripriva; colonul sting → HDI activa, singe proaspat

* ambele situatii: pacient emanciat, cu sindrom paraneoplazic- colita ulcerativa depinde de forma usoara sau grava a leziunilor mucoase → singerarile minime pana la masive, cu crampe abdominale, diaree si deshidratare.

- scaderea in greutate si febra se intilnesc in bolile severe- boala Crohn: de obicei febra, diaree fara singe si durere abdominala. Examinen fizic

- ex tegumentul, orofaringele, nasofaringele, abdomenul si zona anorectala pentru a determina sediul singerarii- HDS se poate prezenta cu melena daca este masiva → este necesara intubarea nasogastrica si examinarea lavajului si aspiratului gastric, pentru prezenta de singe sau bila- odata ce singerarea este evaluata ca fiind inferioara trebuie estimata cantitatea de singe pierdut si efectele asupra sistemului cardio-circulator- tuseu rectal pentru a exclude singerarile de cauza anorectala-hemoroizii.

Diagnostic- 3 modalitati pt evidentierea sediului: colonoscopia, scanarea cu radionuclizi si angiografia. - alte metode endoscopice: rectoscopia, anuscopia, video-capsula endoscopica, enteroscopia cu dublu balón

Colonoscopia - metoda initiala de diagnostic la majoritatea pacientilor - rata de precizie in identificarea surselor singerarii de 70-80%- oportunitati terapeutice in trat ectaziilor vasculare, diverticulozei hemoragice, leziunilor neoplazice si proceselor ulcerative

Avantajele Dezavantajele- localizarea hemoragiei - se poate efectua cauterizarea, sclerozarea, vasoconstrictia, fotocoagularea laser - leziunile care s-au oprit din singerare pot fi evidentiate

- necesitatea efectuarii de catre un personal calificat - necesita o pregatire a colonului de 3-4 zile - este posibila perforatia colonica - necesita sedarea pacientilor cu hemoragii acute - problemele tehnice fac diagnosticul si tratamentul dificil

Scanarea cu radionuclid - mai sensibila in determinarea singerarilor la rate de 0. 1-0. 5 ml/minut- tehnica: marcarea eritrocitelor cu Tc 99- procedeul este efectuat de obicei inaintea angiografiei deoarece detecteaza singerarile la o rata mai mica decit aceasta

Avantaje Dezavantaje- sensibil - neinvaziv

- mai sensibila decit angiografia dar mai putin specifica chiar decit endoscopia si angiografia - scanarea trebuie facuta in cele citeva minute de la injectarea coloidului (eliminare rapida) - terbuie efectuata in timpul singerarii active

Angiografia - efectuata cind cele doua metode anterioare nu au reusit sa identifice sediul HDI- mai intii este canulata artera mezenterica superioara, deoarece majoritatea hemoragiilor sunt din colonul drept. Daca explorarea este negativa se canuleaza artera mezenterica inferioara si cea celiacaAvantaje Dezavantajele- det cu acuratete sediul hemoragiei la o rata de 1-1. 5 ml/min-poate folosi vasopresina sau embolizarea (terapeutic) -nu necesita pregatirea anterioara a colonului

- sensibilitate de 30-47% - poate fi efectuata doar in hemoragiile active - complicatii (9%): tromboze, embolizare si insuficienta renala

- examenul diagnostic terbuie sa includa si o biopsie pentru anatomo-patologie.

Diagnosticul diferential: intre HDS si HDI- se vor exclude ingestia de alimente sau medicamente care modifica culoarea si consistenta scaunului.

TratamentResuscitare:

- stabilirea accesului intravenos si administrarea de solutii saline- semnele de status hemodinamic modificat: dispnee, tahipnee, tahicardie, puls rapid, TA ↓ cu mai mult de 10 mmHg fata de normal indica pierderea a peste 15% din volumul circulant- Ht <18% → transfuzie sanguina; coagulopatie INR >1. 5 → plasma congelata; trombocitemia → transfuzie trombocitara

Colonoscopia terapeutica- la pacientii care sunt stabili hemodinamic cu singerari moderate se efectueaza colonoscopia → localizarea singerarii → optiunile terapeutice includ coagularea sau injectarea de agenti vasoconstrictori sau sclerozanti- hemoragie diverticulara → injectarea cu adrenalina si cliparea metalica pot fi folosite- singerare recurenta segmentul afectat poate fi rezecat - angiodisplazie: coagularea termica sau fotocoagularea sunt de obicei eficiente- colonoscopia este utila si in cazurile de colita post-iradiere si polipi

- colita de iradiere: aplicatii topice de formalin, laser YAG si coagulare cu argón- hemoragiile prin polipi necesita polipectomia

Angiografia terapeutica- la pacientii la care sediul HDI nu poate fi determinat prin colonoscopie se indica angiografia terapeutica - injectarea selectiva de vasopresina si embolizarea prin catéter- HDI sse opreste la 91% din bolnavi dar reapare la oprirea terapiei la 50%.- injectarea intraarteriala de vasopresina incepe da le rate de 0. 2 U/minut, cu repetarea angiografiei la 20 de minute- daca hemoragia persista vasopresina este crescuta la 0. 4-0. 6 U/minut- odata ce aceasta este controlata injectarea continua 12-48 de ore- complicatii: ischemia miocardica, HTA, aritmiile, hipoNa, infarctizarea intestinala si decesul- contraindicata la pacientii cu boala coronariana si boala arteriala periférica- alternativa la vasopresina este embolizarea cu gelatina, alcool polivinilic si celuloza oxidata. Metoda este utila unde este ineficienta vasopresina sau este contraindicata.

Chirurgia - indicatii: - hemodinamica instabila cu HDI activa, persistenta

- singerari persistente, repetate - transfuzii peste 4 unitati in 24 de ore

- pac stabili hemodinamic → stabilirea sediului singerarii preoperativ;- pac instabili cu hemoragie activa → laparotomie exploratorie cu endoscopie intraoperatorie- dupa ce sediul hemoragiei a fost identificat, este folosita vasopresina intraarteriala ca masura temporara pentru a reduce hemoragia inainte de colectomia segmentala- metoda are rata de mortalitate de 10% si morbiditate de 8. 6%. - colectomia cu refacerea secundara a tranzitului este indicata in diverticuloza severa, in angiodisplazie cu hemoragie continua si cancere intestinale

Ocluzia intestinală

Def: sindrom clinic plurietiologic şi pluripatologic caracterizat prin oprirea patologică a tranzitului intestinal şi consecinţele acestuia indiferent de cauză şi mecanism.I. sunt urgenţe chirurgicale, care pun probleme dificile:

1. diagnostic: - la debut, includ noţiunea de oprire a materiilor şi a gazelor2. terapeutice: - aprecierea urgenţei depinde în mare parte de mecanismele ocluziei;

- corijarea tulburărilor umorale, care sunt responsabile de gravitatea boliiII.- au un polimorfism clinic extraordinar:

1. oprirea tranzitului pe intestinul subţire sau pe colon2. pot releva mecanisme diferite, cu consecinţe locale diverse: obturarea / strangularea / spasmul sau paralizia intestinului

III. multe probleme se pun în prezenţa unei ocluzii: 1. afirmarea existenţei, identificarea “sindromului ocluziv” 2. precizarea sediului 3. precizarea mecanismului

!!!NB: clinica singură nu poate preciza toate detaliile, necesită: radiografie, laborator

• sindrom chirurgical de urgenţă caracterizat prin patru simptome esenţiale:10 - trei semne funcţionale: 1. Durere, 2. Vărsături, 3. Oprirea materiilor şi gazelor20 - un semn fizic: 4. Meteorismul30 – alte semne: 1 – tuşeu rectal / tuşeu vaginal

2 – cicatrici abdominale3 – orificii herniare4 – examen radiologic

Diagnostic10. Triada funcţională permite afirmarea ocluziei intestinale:

1. durerea (primul semn): - debut variabil, brutal sau lent, progresiv crescândă, mobilă, paroxistică- evoluează în crize colicative separate prin perioade de acalmie

2. vărsături: - semn reflex, constant, dar adesea tardiv - uneori simple greţuri alimentare, puţin bilioase → în rest, intoleranţă absolută

3. oprirea materiilor şi gazelor: defineşte sindromul- dificil de apreciat la debut (oprirea gazelor este semnul cel mai precoce)- oprirea este marcată în primele ore de golire a conţinutului din segmentul subiacent obstacolului

20. Un semn fizic abdomen1. meteorism de forme variabile: - adesea difuz: creşterea de volum a abdomenului

- alteori localizat: semn Langier : - median, central, periombilical- oblic, traversând abdomenul- în cadru, desenând colonul

2. imobil sau animat de unde peristaltice: semn Schlange- survin în paroxism dureros- semnalează ocluzia- care se propagă sub tegumente, urmând un traiect fix;- se termină în punct fix.

3. suplu, elastic, dureros la palpare, fără contractură parietală = semn negativ major 4. sonor: - la percuţie = timpanism

- la auscultaţie = zgomote hidroaerice !!! NB: aceste patru semne cardinale de ocluzie intestinală afirmă diagnosticul, dar nu întotdeauna atât de net pentru a i le atribui

NB: oprirea tranzitului intestinal, în marea majoritate a ocluziilor intestinale, este consecinţa unui obstacol mecanic. Examenul complementar va căuta alte semne.

30.. alte semne 1.tuşeu rectal: - ampula rectală goală - tensiunea moale a Douglasului

2. căutarea de cicatrici abdominale şi palparea orificiilor herniare3. necesitatea examenului radiologic → permite afirmarea ocluziei pe constatarea imaginilor hidroaerice

→ permite afirmarea ocluziei pe oprirea pasajului baritat4. ultrasunete, CT, laparoscopie

!!! NB: analiza fină a acestor simptome permite în unele cazuri de a aduce precizări despre sediul si mecanismul ocluziei

Sediul ocluziei10 ocluzia înaltă (IS) = alura acută a bolii 20 ocluzia joasă (IG) = alura subacută a bolii

1. durere debut brutal, foarte vie debut progresiv, mai puţin vie, evoluţie lentă2. vărsături abundente, precoce, rapid fecaloide absente sau tardive3. oprirea tranzitului pentru materii şi gaze

tardiv, uneori mascate prin golirea diareică a capătului inferior, sub obstacol

precoce, absolute, are mai mare valoare

Mecanism10 ocluzii mecanice (majoritatea)

1. obturarea 2. strangulareaCauze

- corp străin: calcul biliar, ghem de viermi intestinali (ascarizi), fecalom- alterarea peretelui intestinal: tumori, stenoze congenitale / inflamatorii / canceroase- compresiuni extrinseci

!!! NB: ocluziile prin obturare evoluează lent, adesea obstacolul nu se creează într-o zi. durerile paroxistice, ritmice, pentru învingerea obstacolului sunt percepute de bolnav

- realizează leziuni imediate foarte graveCele mai frecvente cauze:

- torsiunea ansei- volvulus: intestin subţire, cec, colon pelvin

- strangularea ansei prin cudura în unghi ascuţit pe o bridă peritoneală - invaginaţie intestinală acută - incarcerarea prin orificii herniare: hernie externă / internă

!!! NB: vasele peretelui intestinalsunt lezate, iar necroza şi perforaţia sunt consecinţele precoce în absenţa intervenţiei chirurgicale NB: este indispensabil diagnosticul precoce de ocluzie prin strangulare

10. Ocluzii functionale- nu au obstacole veritabile, ci:

- spasm sau- paralizia peretelui intestinal:

- Legea Stokes = inflamaţia unei seroase antrenează paralizia musculaturii subiacente (ex: in contact cu abces apendicular, vezicular, genital)- pseudoobstrucţia colonului – Heheage Ogilvie (1948) prin inerţia parasimpaticului caudal

- acest diagnostic de mecanism este dificil: - ocluzia mecanică se însoţeşte adesea de factor funcţional- ocluzia pe bride se însoţeşte de volvulus- ocluzia funcţională se poate însoţi de o altă urgenţă abdominală (apendicită, sarcină ectopică ruptă, ulcer perforat, chist ovar, etc.) şi care maschează afecţiunea responsabilă.

Examenul clinic → prezenţa triadei funcţionale evocă ocluzia.1. Inspecţia: minuţios efectuată de faţă şi profil

- cicatrici abdominale- meteorism: difuz / localizat- peristaltism - se caută atent în timpul crizelor dureroase

- se manifestă prin mişcări ondulatorii - se notează: punctul de plecare, traiectul, punctul de oprire

2. Palparea- practicată cu blândeţe, mâna încalzită, pusă a plat, cu deprimarea blândă a peretelui, începând cu zonele mai puţin dureroase- vom găsi rezistenţa elastică; nu va fi confundată cu contractura abdominală - meteorismul: - suplu, elastic, dureros la palpare

- mobil adesea, traduce ondulaţiile peristaltice, - se alungeşte şi se micşorează = semn Schlange

- absenţa contracturii peretelui- starea cecului: plat sau destins- puncţii particular dureroase- palparea sistematică a orificiilor herniare- uneori descopera tumora abdominală (invaginaţie, abces retrocecal, ileus biliar,cancer ).

3. Percutia 4. Auscultatia 5. Tuşeu rectal / tuşeu vaginal: - sonoritate timpanică - eventual matitate (semn Gangolphe):

- localizată → ansă plină cu lichid;- declivă → lichid intraperitoneal

- zgomote hidroaerice spontane sau provocate prin percuţie- linişte absolută în final

- afirmă vacuitatea ampulei rectale- aprecierea fundului de sac Douglas- precizează existenţa : tumoră, colecţie pelvină

NB: examenul clinic al abdomenului în ocluzia intestinală acută:1. afirmă diagnosticul2. diferenţiat: sindroame medicale / chirurgicale3. recunoaşte uneori: sediul ocluziei, mecanismul ocluziei

S emnele clinice sunt dificil de interpretat, necesită investigaţii, examen radiologic Examenul radiologic- tehnica: - clişee în poziţii diferite: faţă, profil, lateral, trendelenburg

- cu substanţă de contrast: se urmăreşte progresia- rezultate: • diagnostic pozitiv: prezenţa imaginilor hidroaerice = nivel lichid orizontal, iar deasupra, o bulă clară, rotunjită = aer

- se diferenţiază de: - gazele normale în duoden şi ileon terminal- colecţii piogene intraabdominale

• diagnostic de sediu: A. clişeu fără preparare (!!! NB: distincţia nu este uşoară)

- ocluzie intestin subţire - ocluzie colica- imagini hidroaerice mici şi numeroase- periombilicale- mai largi decât înalte- aspect - tuburi de orgă / trepte de scară - margini subţiri şi regulate

- imagini hidroaerice puţin numeroase- mai înalte decât largi, voluminoase- periferice- pereţi groşi cu şanţurile colice: aspect haustrat

B. Lavaj baritat în cazuri dificile de diferenţiat (!!! NB: pot fi cazuri de eroare)- ocluzie intestin subţire - ocluzie colică

- înconjoară larg bula neagră cu nivel lichidian- injectează cadrul colic

- substanţa se opreşte net pe un punct al tractului colic

• diagnostic etiologic: - cancer colic = imagine stenozantă / lacunară - volvulus colon pelvin = distensie în cercel, imagine în spirală la lavaj - invaginaţie intestinală = imagine în cocardă - ileus biliar = imagine de calcul

Evoluţia anatomoclinică şi fiziopatologică:1. faza iniţială de luptă: diagnostic dificil de afirmat, tratamentul aplicat are şanse de vindecare2. faza secundară, astenică: diagnostic evident, dar prea tardiv

- întinderea leziunilor intestinale- gravitatea perturbărilor umorale, care nu mai pot fi corectate- ridicarea obstacolului nu mai este eficientă pentru a evita decesul

3. faza finală: atonie intestinală:- numeroase teorii (microbiene, toxice, etc.) nu pot explica tulburările generale în ocluzie

- teoriile moderne: şi sindromul general al ocluziei intestinale este comparabil din şoc, în care domină exhemia plasmatică- prima preocupare în faţa unei ocluzii: dacă este vorba de o leziune intestinală simplă sau asociată cu o leziune mezenterică, ce interesează pediculul vasculo-nervos

Consecinţele distensiei în ocluzia intestinală1. durere → colică → descărcare de Ach şi histamină + reflex scurt2. presiunea intestinală creşte la 20-30 cm 3apă 3. tulburări circulatorii locale: - hiperemie iniţială - stază venoasă, când apare distensia - ischemie prin stază / reflexă → anoxia accentuează distensia, hiperpermeabilitate, necroza ansei - alterarea sistemului nervos parietal → paralizia şi atonia favorizează distensia - şoc nervos prin acţiuni reflexe4. tulburări în ritmul şi amplitudinea mişcărilor respiratorii: hipoventilaţie → anoxie5. absorbţia intestinală scade la 8% -10%6. pierderi de lichide şi electroliţi prin: - vărsături, lipsa de ingestie, diminuarea absorbţiei intestinale

- exhemie plasmatică → hemoconcentraţie• Tulburari in echilibrul apei si al electrolitilor

- deshidratare hipertonă - deshidratarea hipotonă (mai frecvent)● pierdere lichide izotone şi hipertone si nu ingeră lichide ● ↑ presiunea osmotică EC → migrarea apei din celule → sete● ↑ ureea● hemoconcentraţie

♦ consumă apă ♦ pierde Na+

♦ hemoconcentraţie ♦ scade masa sanguină → colaps

• Echilibrul acido-bazic: - acidoza metabolică (frecvent): nu se alimentează → catabolism endogen- alcaloza metabolică: vărsături, aspiraţie gastrică - hipokaliemie (↓ forţa contracţiei musculare): vărsături, hiperfuncţie cortico-suprarenală - hiponatremie: în deshidratarea hipotonă

• Hipoproteinemie• Hiperglicemie cu hiperazotemie

Diagnosticul ocluziei intenstinale1. Este abdomen chirurgical sau nu?

1. sindroame dureroase nefretice, hepatice:- apiretice, cu greţuri, vărsături, balonare, puncte dureroase precise, cu iradieri, balonare- ocluzia la început nu are febră, nu are contractură abdominală

2. colici uterine, ovariene, testicul ectopic: nu exista tulburări funcţionale ale intestinului, ansa perceptibilă, vărsături3. Intoxicaţii alimentare, uremice, comă diabetică, crize tabetice4. Aecţiuni pulmonare

2. Este o leziune chirurgicală, dar este ocluzie?1. Hemoragia internă – ex. extrauterină: colaps, şoc2. Torsiune de organ: - chist ovar – tuşeu vaginal- torsiune mare epiploon – dd cu bloc apendicular, invaginaţie- torsiune veziculă biliară – palpare - torsiune stomac, splină, trompă uterină - rare3. Peritonite - se complică cu ocluzii paralitice4. Pseudostrangulări herniare – are hernie, dar boala este alta5. Hernii mici, necunoscute de bolnav, dar strangulate6. Ocluzii combinate - tumoră + ocluzie7. Pancreatită acută, infarct enteromezenteric8. Dilataţie acută gastrică

3. Este ocluzie, dar este mecanică?- ocluzie paralitică – în infecţie peritoneală

- ocluzie spasmodică – postoperator

4. Este mecanică, diagnostic de sediu:1. antecedente2. durerea iniţială:

- ombilicală – intestin subţire - sacrate – volvulus colon pelvin

NB: “sediul ocluziei este acolo unde se naşte durerea şi unde moare peristaltismul”

3. vărsături:- intestin subţire: frecvente şi violente- ocluzie joasă: rare sau absenteNB: cu cât sunt mai frecvente, sunt mai aproape de pilor:- prezenţa bilei şi a sucului pancreatic = ocluzie subvateriană - ocluzii duodenale = varsaturi = 10 l

4. meteorism:- localizat epigastric = ocluzie înaltă - abdomen destins - spre înainte = ocluzie înaltă

- lateral = ocluzie colon (semn Laugier)- cec: - plat = ocluzie intestin subţire

- destins = ocluzie colon ( semn Bouveret ) 5. peristaltism:

- viu şi scurt – ocluzie intestin subţire- lent şi lung – ocluzie colon

6. diaree sângerândă:- invaginaţie ileală = puţin abundentă - invaginaţie colon = mai abundentă

Concluzii: A. Clinic:

1. ocluzie intestin subţire: 2. ocluzii colice:1. evoluţie rapidă 2. alterarea rapidă a stării generale3. oprirea scaunelor şi a gazelor4. examen: meteorism median, periombilical, cec plat

!!! NB: cu cât ocluzia este mai gravă şi precoce, sediul său este mai sus, pe intestin subţire, cu excepţia: ♦ volvulus cec sau colic ♦ neoplasm brusc stenozat

1. alură subacută 2. absenţa frecventă a vărsăturilor3. oprirea precoce şi absolută a scaunelor şi gazelor 4. starea generală mult timp bine conservată 5. examen:

♦ meteorism important în cadru la debut ♦ cec dilatat şi dureros – semn Bouveret ♦ tuşeul rectal descoperă uneori cauza

B. Radiologic Sediul ocluziei - Nauryn

1. ocluzia acută duodenală subvateriană: vărsături profuze, iritante, abdomen plat, chiar retractat, oligurie marcată de la început2. ocluzia jejunoileală: vărsături frecvente, foarte rapid fecaloide, meteorism periombilical, persistent, viu, scurt, oligurie, colaps rapid3. ocluzia ileală terminală sau ileocecală: vărsături fecaloide, precoce, cu semne fizice numeroase şi clare, meteorism, timpanism, zgomote intestinale, peristaltism violent, dureri aproape continue, lipsa gazelor, uneori rezultat pozitiv la tuşeul rectal 4.ocluzia colonului transvers: fără vărsături fecaloide, vărsături rare, meteorism mai ales în dreptul ombilicului cu sonoritate subhepatică, peristaltism lent5.ocluzia colonului descendent şi sigmoid: vărsăturile pot lipsi, meteorism mare sau în cadru (tip batracian), ce deformează asimetric abdomenul, stare generală bună, rezultate pozitive la rectoscopie sau la tuşeul rectal / vaginal

5. Diagnosticul naturii ocluziei - leziune: în interiorul lumenului / pe pereţii ansei / leziune pe mezoua. ocluzia produsă prin obstrucţie b. ocluzia produsă prin strangulare

1. teren vârstnic2. anatomie - distensia ansei deasupra obstacolului

- lipsa de tulburări în circulaţia ansei - hipertrofia în forme cronice

3. Antecedente - crize Koenig - criză dureroasă- hiperperistaltism- zgomote hidroaerice- debaclu de materii şi gaze

- antecedente subocluzive4. semne funcţionale progresive5. oprirea progresivă a scaunelor şi gazelor6. examen - meteorism - considerabil, difuz - animat de unde peristaltice - zgomote hidroaerice la auscultare - tuşeu rectal – poate percepe tumora7. radiologie: - niveluri hidroaerice puţin numeroase

- calcul în ileus biliar

1. teren : copil, adult tânăr2. antecedente: peritonita TBC, cicatrici abdominale3. anatomie: - meteorism localizat prin distensia ansei strangulate - paralizia ischemică a ansei4. semne funcţionale alarmante: - dureri brutale la debut, paroxistice - vărsături precoce, incoercibile5. oprirea scaunelor şi gazelor, adesea înlocuire de diaree 6. alterarea rapidă a stării generale7. examen - meteorism semn Von wahl

- localizat, asimetric - timpanic – semn kiwul = sigmoid - elastic - imobil(fără ondulaţii peristaltice)

6. Diagnosticul etiologica. evident: 1. cicatrici, bride 2. traumatism vechi toracic- hernie diafragmatică 3. tumoră pelvină: chist ovar, sarcină ectopică ruptă, torsiune anexă 4. sindrom infecţios: apendice (mezoceliac întotdeauna), vezicular, salpingian, sigmoidian

NB: febra şi hiperleucocitoza pot traduce suferinţa ansei b. presupus: în funcţie de varstă, sediu şi mecanism 1. nou-născut: imperforaţie anală, boala celiacă, volvulus sau malformaţie congenitală (atrezie, megacolon) 2. sugar: invaginaţie 3. copil: diverticul Meckel, TBC, megacolon congenital, hernii interne, viermi intestinali, corpi străini, tumoră

4. sarcina: volvulus, hernie internăNB: diagnostic dificil

5. adult 6. bătrâni- strangulare bride- volvulus: colon pelvin, intestin subţire, cec- hernii interne- neoplasm, ileită terminală - ileusuri prin boluri alimentare, ileus paralitic

- cancer: cel mai des = obstrucţie- ileus biliar- volvulus colon pelvin- apendicită acută - traumatism: hernie diafragmatică - TBC intestinal

7. ocluzii postoperatorii 8. descoperite operator- precoce: - mecanice - bridă sau breşă

- paralitice - secundare (după 5-8 zile de inflamaţie): abces Douglas, abces subfrenic

!!! NB: mascate de antibiotice devin mecanice- cădere ansă - tardive: bridă, volvulus, stangulare

- bride TBC, stenoză TBC sau tumorală pe IS - hernie internă strangulată - corp străin alimentar, paraziţi, medicamente- compresie tumoră, carcinomatoză

Tratament: “nu lăsaţi soarele să apună peste o ocluzie intestinală”NB: indicaţiile operatorii în ocluziile intestinale sunt legate de justeţea diagnosticului şi starea bolnavului

A. Reechilibrarea hidroelectrolitică şi nutriţională:- deshidratare hipotonă, extracelulară sau / şi globală: ser fiziologic pentru umplerea spaţiului extracelular- acidoză metabolică – bicarbonat- hipopotasemie → corectare după reluarea diurezei; hipocloremie - proteine- tratament antiinfecţios- tratament general: analeptice, vitamine, antitrombotice, profilaxia atelectaziei pulmonare, alimentaţie – raţia calorică

B. Rezolvarea distensiei gastrointestinale- aspiraţie digestivă continuă - rolul valvulei Bauhin

C. Rezolvarea obstrucţiei digestive - operaţie: - imediat după reechilibrare (2-3 ore)

- se amână: proces inflamator, abces pelvin, TBC- diferenţierea obstrucţiei de strangulare

- decompresiunea intraoperatorie- dirijarea manuală în sus sau în jos a conţinutului faţă de obstacol ( manevra Monk – Moynihan ) - enterostomie de decompresie- tehnica Baker

Intestin subţire Intestin gros Ocluzii funcţionale1. nealterat

- înlăturare obstacol (apendice, trompă, d. Meckel)- devolvulare, dezinvaginaţie- strangulare → secţiune inel (NB: Winslow-Vase!)- tumoră – ablaţie- TBC – rezecţie sau derivare

2. nealterat, dar nu se poate lua obstacolul- cecostomie- derivaţie internă

3. alterat: - rezecţie largă + anastomoză - infarct de mezenter: tratament general

1. ansă nealterată: - rezecţie cu exteriorizare- rezecţie cu anastomoză

2. ansă alterată:- rezecţie - hemicolectomie dr cu ileotransversoanastomoză - colectomie stângă cu colostomie

3. cazuri grave - cecostomie- enterostomie pe ansă dilatată

1. ileus funcţional - aspiraţie gastrică continuă - tratament medical

2. episod inflamator: pelviperitonită- aspiraţie- antiinflamatoare- drenaj pe cale joasă

Ocluzii postoperatorii1. imediate: - aspiraţie gastrică: ”dilataţia acută gastrică”

- rehidratare- restabilire peristaltism

2. precoce: - peritonită: localizată / generalizată - obstacol – înlăturare

3. tardive (după 8-14 zile): bridă, incarcerare, aglutinare anse

D. Profilaxia recidivei ocluziilor:- chirurgie curată, fiziologică - tehnici chirurgicale