1. Dismetabolismele glucidice

A. Dereglarea consumului glucidelor.Raia alimentar a omului include urmtoarele glucide: monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza); dizaharide (zaharoza, lactoza, maltoza); polizaharide (amidon, glicogen, celuloza). Glucidele consumate sunt utilizate de organism preponderent n scopuri, dar i n scopuri plastice pentru sinteza unor substane de structur (acizi nucleici, glucozoaminoglicane i a Consumul glucidelor.Consumul excesiv de glucide se manifest prin hiperglicemie, iar carena alimentar glucidic - prin hipoglicemie. B. Dereglarea digerrii glucidelor - maldigestia glucidelor. Digestia const n transformarea glucidelor complexe n monozaharide . Acest proces se petrece consecutiv pe parcursul pasajului bolului alimentar prin tubul digestiv i expunerea acestuia aciunii succesive a enzimelor conveierului enzimatic - amilaza salivar, amilaza pancreatic, dizaharidazele intestinale (zaharaza, lactaza, maltaza). Respectiv, dereglrile digestiei glucidelor pot interveni la dereglarea diferitor etape a conveierului enzimatic. Maldigestia glucidelor are n calitate de factori etiologici dereglrile secreiei amilazei salivare, celei pancreatice i a dizaharidazelor intestinale.Consecina metabolic a maldigestiei glucidelor este carena glucidelor hipoglicemia. C. Dereglrile absorbiei intestinale a glucidelor - malabsorbia. Din ntreg spectrul de glucide doar monozaharidele se absorb din intestin n mediul intern. Deoarece absorbia are loc preponderent n intestinul subire, cauzele malabsorbiei glucidelor sunt afeciunile intestinale: inflamaia (enterite), defecte genetice ale enterocitelor (lipsa congenital a enzimelor). Consecinele malabsorbiei glucidelor sunt efectele patologice digestive (prezena glucidelor n bolul fecal din intestinul gros, dispepsia glucidic i a.) i efectele metabolice - carena de glucide - hipoglicemia. D. Dereglrile transformrilor intermediare ale glucidelor n ficat a metabolismului intermediar. Ficatul deine funcia de glucostat, realiznd urmtoarele procese metabolice: a) captarea glucozei, galactozei i fructozei din sngele portal; b) conversia fructozei i galactozei n glucoz; c) transformarea glucozei n glicogen (glicogenogeneza); d) scindarea glicogenului depozitat (glicogenoliza); e) glicoliza scindarea glucozei pn la piruvat i acetil-KoA; oxidarea acetil-KoA n mitocondrii pn la produii finali (dioxid de carbon i ap); g) scindarea glucozei n ciclul pentozic cu formarea de acizi nucleici i donatori de protoni (NADP.H); h) sinteza glucidelor din substane non-glucidice - gluconeogeneza din piruvat, lactat, glutamat, aminoacizi; 1. sinteza lipidelor din glucide - lipogeneza din acetat i a. Fiecare din aceste funcii au importan deosebit nu numai pentru ficat, ci pentru ntreg organismul. Din aceast cauz dereglrile metabolice din ficat au consecine generale pentru organism. Insuficiena metabolic a ficatului are consecine complexe pentru metabolismul glucidic manifestate prin incapacitatea hepatocitelor de a efectua glicogenogeneza, micorarea toleranei fa de glucide, micorarea rezervelor de glicogen. Insuficiena ficatului se traduce prin episoade de hiperglicemie exagerat consecutiv ingerrii hrnii i hipoglicemie n perioadele de post. E. Dereglri endocrine ale metabolismului glucidicMetabolismul glucidelor este reglat de mai muli hormoni, care posed efect hipoglicemic (insulina) i hiperglicemic (glucagonul, catecolaminele, glucocorticoizii, tiroxina, somatotropina). Din dishomeostaziile metabolismului glucidic fac parte dereglrile glicemiei - hiper- i hipoglicemia.

2. HipoglicemiaHipoglicemia este micorarea concentraiei de glucoz n snge mai jos de 0,08 % (4,4, mMol/L), ca consecin a aportului insuficient sau a catabolismului intensiv de glucide. Cauzele hipoglicemiei prin aportul insuficient sunt inaniia, epuizarea rezervelor endogene de glicogen n afeciuni hepatice, renale, sepsis, hipoadrenalism, panhipopituitarism. O cauz important a hipoglicemiei este hipersecreia insulinei de ctre celulele beta pancreatice, ceea ce provoac nmagazinarea glucozei n form de glicogen, mpiedicnd mobilizarea acestuia chiar i n condiii de hipoglicemie. Cauz frecvent a metabolizrii excesive a glucozei este hiperfuncia organelor, n special efortul muscular (muchii scheletului au masa total de 1/2 din masa corporal).Hipoglicemia deregleaz direct metabolismul energetic n celulele consumatoare de glucoz, cele mai sensibile la hipoglicemie fiind creierul, eritrocitele, muchii scheletici. Astfel, hipoglicemia sub nivelul critic conduce la sistarea activitii neuronilor, inhibiia acestora, ceea ce se traduce prin com hipoglicemic. Coma hipoglicemic necesit asisten medical urgent, deoarece poate aduce la moarte n cteva minute.

3. Hiperglicemia Hiperglicemia este creterea concentraiei de glucoz n snge mai sus de 6,6 Mmol/L sau 0,12% ca consecin a dezechilibrul dintre aportul i metabolizarea glucozei. Aportul excesiv alimentar induce hiperglicemia alimentar. Mobilizarea intens a glucozei din rezervele de glicogen induce hiperglicemia de transport, care poate surveni la excitaia sistemului vegetativ simpatic (stresul psiho-emoional, durere i a.), hipersecreia catecolaminelor de medulosuprarenale (feocromocitom), hipersecreia glucagonului. Hiperglicemia poate fi i consecin a imposibilitii glicogenogenezei i utilizrii glucozei n lipsa insulinei (diabetul zaharat). n lipsa insulinei devin imposibile urmtoarele procese: transportul transmembranar al glucozei n unele celule, glicogenogeneza, lipogeneza. Concomitent, n diabetul zaharat glucocorticoizii exercit o aciune de gluconeogenez necontrolat, ceea ce i mai mult mrete hiperglicemia. 4. Reactiile compensatorii in hiperglicemieReaciile compensatorii n hiperglicemie vizeaz nmagazinarea sau eliminarea din organism a surplusului de glucoz i se realizeaz respectiv prin glicogenogenez, lipogenez, glicoliz i glucozurie. Aciunea patogen a hiperglicemiei este determinat de hiperosmolaritatea sngelui i a lichidului interstiial, care provoac edeme i intumescen celular cu citoliza osmotic. Hiperglicemia exagerat poate provoca coma hiperglicemic hiperosmolar o stare grav, care necesit necesit asisten medical urgent, deoarece poate aduce la moarte.

5. Manifestarile dishomeostaziile glucidice in cav bucala Dishomeostaziile glucidice ntlnite n diabetul zaharat determin apariia unor dereglri a mucoasei cavitii bucale. Dereglarea microcirculaiei, troficitii, , schimbarea pH spre acid la nivelul mucoasei bucale antreneaz apariia stomatitei diabetice Xerostomia (ariditate n cavitatea bucal) este primul simptom de boal, care poate fi asociat cu polidipsie i polifagie. La examinare mucoasa bucal apare puin umezit sau uscat, lucioas, puin hiperemiat, cu eroziuni i hemoragii. n diferite sectoare ale mucoasei bucale se produc ulcere trofice cu o evoluie ndelungat i o regenerare ntrziat. Dezvoltarea ariditii mucoasei bucale n diabet e calificat ca consecin a deshidratrii organismului. Inflamaia mucoasei bucale apare n urma infectrii, vulnerabilitii crescute ca consecin a scderii funciei de barier a acesteia. Masticaia devine dureroas, ndeosebi la consumul bucatelor fierbini i solide. Concomitent cu xerostomia apare i parestezia mucoasei. Se micoreaz sensibilitatea gustativ la dulce, srat, mai puin la acru. Dintre manifestrile tulburrii activitii sistemului nervos foarte frecvente n diabet vor fi nevralgiile ramificaiilor nervului trigemen.

6. Dismetabolismele lipidiceA. Dereglrile consumului de lipide. Din lipidele disponibile pentru consum alimentar fac parte urmtoarele: triacilgliceridele (grsimile neutre), fosfolipidele, colesterolul, lipoproteinele, vitaminele liposolubile. Carena alimentar a lipidelor este destul de frecvent n form parial de caren a diferitor substane lipidice. Acizii grai nesaturai prezint substane eseniale, care nu pot fi sintetizate n organism. Necesitatea zilnic n acizi grai nesaturai constituie pentru aduli cca. 6 g. Carena acizilior grai nesaturai se ntlnete n lipsa n raia alimentar a uleiurilor vegetale. Deficiena acizilor grai nesaturai n membranele citoplasmatice modific proprietile mecanice ale membranei, vscozitatea i fluiditatea, metabolismul transmembranar, se micoreaz sinteza prostaglandinelor. Vitaminele liposolubile A,D,E i K sunt de asemenea substane eseniale cu rol biologic important n regenerare i proliferare, metabolismul fosfo-calcic, funcionarea sistemului antioxidant i celui hemocoagulant.Consumul excesiv de lipide are efecte digestive i metabolice. Din efectele digestive face parte suprasolicitarea secreiei bilei, hipechinezia veziculei biliare, suprasolicitarea secreiei sucului pancreatic. Absorbia abundent a grsimilor n mediul intern provoac hiperlipidemie alimentar - mrirea concentraiei de lipide n snge. Hiperlipidemia persistent i frecvent are cel puin dou efecte: depunerea excesiv a grsimilor n esutul adipos (obezitate) i infiltraia, iar mai apoi i distrofia gras a organelor parenchimatoase (ficatul, cordul, glandele sexuale). B. Dereglarea digestiei grsimilor maldigestia lipidelorPentru asimilarea grsimilor n tractul digestiv au importan major urmtoarele condiii: prezena acizilor biliari, necesari pentru emulsionarea grsimilor, prezena enzimelor lipolitice, necesare pentru scindarea grsimilor, capacitatea mucoasei intestinale de a absorbi produsele lipolizei, de a resintetiza trigliceridele i de a forma chilomicroni. Respectiv i cauzele principale ale dereglrii digestiei grsimilor sunt insuficiena bilei (i respectiv a acizilor biliari), insuficiena lipazei, defecte i leziuni ale enterocitelor. C. Dereglarea absorbiei lipidelor malabsorbia lipidelor.Dereglarea absorbiei grsimilor (malabsorbia) poate fi consecin a maldigestiei. Sub aciunea lipazei pancreatice trigliceridele sunt scindate pn la di- i monogliceride (n proporie mai mic se formeaz i acizi grai liberi). Mono- i digliceridele sunt ncorporate n epiteliocitele intestinului, unde are loc reesterificarea (resinteza) trigliceridelor. Acest proces poate fi afectat n leziunile epiteliului (enterit, atrofie, distrofie), hipovitaminoza A i B. Ulterior trigliceridele resintetizate n epiteliocite sunt organizate n chilomicroni i eliminate n limf i pe aceast cale parvin n circulaia sanguin mare. D. Dereglarea metabolismului intermediar al lipidelor n afeciunile hepatice Funciile ficatului n metabolismul lipidic sunt reaciile anabolice i catabolice, rolul de depozit de lipide, de vitamine liposolubile. Din procesele catabolice fac parte lipoliza i oxidarea acizilor grai, iar din cele anabolice - sinteza acizilor grai din acetat, lipogeneza, biosinteza colesterolului, a acizilor biliari, a fosfolipidelor, a lipoproteinelor. Coninutul mediu de lipide n ficat este de cca. 1% din masa organului.Insuficiena ficatului provocat de patologiile nemetabolice (inflamaie, distrofie, fibroz) antreneaz abolirea secundar a funciilor metabolice ale ficatului, inclusiv i cu dereglri ale metabolismului lipidic. Din modificrile majore ale metabolismului lipidic n insuficiena hepatic fac parte incapacitatea de a cataboliza lipidele i colesterolul i reinerea n exces a acestor substane n ficat. Dismetabolismele lipidice pot fi consecin a insuficienei secreiei insulinei, hiposecreiei tiroxinei, hipersecreiei glucocorticoizilor.

7. HiperlipidemiaHiperlipidemia reprezint sporirea coninutului de substane lipidice n snge. Formele de hiperlipidemie se difereniaz n funcie de originea i de compoziia chimic a lipidelor, care au condiionat hiperlipidemia.Hiperlipidemia alimentar apare peste 2-3 ore dup ingerarea lipidelor, atingnd maximumul peste 4-6 ore cu revenirea la normal n timp de 9 ore. Hiperlipidemia alimentar este condiionat de absorbia lipidelor din intestin.Hiperlipidemia poate fi rezultatul ingerrii excesive nu numai de lipide, ci i de glucide, cantitatea crora depete capacitile anabolice ale ficatului i muchilor, iar glucidele nesolicitate sunt supuse lipogenezei. Alcoolul, fiind un substrat pentru sinteza de acizi grai, de asemenea provoac hiperlipidemie.Hiperlipidemia de transport reprezint mobilizarea rezervelor de lipide depozitate n esutul adipos i transportul acestora spre organele consumatoare. Hiperlipidemia de transport este reprezentat prin lipoproteine de densitate foarte mare. Acizii grai nesaturai sunt vehiculai cu sngele spre ficat, unde sunt transformai n trigliceride i colesterol, spre miocard i muchii scheletului, unde sunt utilizai n scop energetic.Hiperlipidemia de retenie reprezint persistena ndelungat n snge a lipidelor atunci, cnd este diminuat capacitatea organelor de a le metaboliza.Hiperlipidemiile congenitale reprezint defecte genetice ale enzimelor participante la metabolismul lipidelor.

8. HipercolesterolemiaHipercolesterolemia reprezint mrirea n snge a coninutului de colesterol i are diferit genez. Hipercolesterolemia reprezint veriga principal patogenetic a aterosclerozei i este n corelaie cu metabolismul colesterolului.

9. Manifestarile dishomeostaziei lipidice in cav bucalaDereglrile aprute n organele cavitii bucale ca rezultat a dishomeostaziilor lipidice n marea sa majoritate sunt determinate de malabsorbia vitaminelor liposolubile (A, D, E, i K).n avitaminoza A apar modificri distrofice ale epiteliului mucoasei bucale, a canalelor glandelor salivare i calcificri defectuoase cu hipoplazia dentinei i malformaii ale dinilor i mandibulei. Manifestrile clinice ale hipovitaminozei A sunt determinate de reducerea capacitii protective a mucoasei bucale, dereglarea diferenierii normale a esutului epitelial. Procesul de cicatrizare n cavitatea bucal se produce lent, din cauza frnrii formrii esutului granulos. Intensificarea proceselor de keratinizare poate evolua pn la formarea de papiloame. Aciunea fiziologic a vitaminei E n organism este n funcie de proprietile ei antioxidante. Imbunteste metabolismul mineral i lipidic. Vitamina E se aplic pe eroziuni, ulcere ale mucoasei bucale. E demonstrat sensibilitatea nalt a gingiei fa de carena vitaminei E. Astfel, n carena vitaminei apare permeabilitatea i fragilitatea crescut a capilarelor, dereglri de troficitate n esuturile paradontului. n avitaminoza D apar hipoplazii dentare, mobilitate dentar, osteomalacea maxilarelor, iar la copii ntrzieri n formarea dinilor ca rezultat al diminurii proceselor de absorbie i asimilare a ionilor de calciu.

10. Dismetabolismele proteice. Consumul excesiv de proteinConsumul excesiv de proteine provoac doar efecte dispeptice: insuficiena relativ a enzimelor digestive cu maldigestia proteinelor. Persistena proteinelor n bolul fecal transferat n intestinul gros provoac o cretere abundent a microflorei cu intensificarea proceselor de putrefacie i instalarea meteorismului intestinal. Formarea substanelor nevolatile provoac autointoxicaia gastro-intestinal. Ansamblul de fenomene, care nsoete consumul excesiv de proteine poart denumirea de dispepsie proteic sau putrid. 11. Carenta alimentara a proteinelorCarena alimentar proteic conduce la consecine uneori ireversibile. Consumul cronic al alimentelor srace n proteine i cu caloraj sczut provoac sindromul denumit cwasiorcor (ntlnit n inaniie, la vegetarieni). Deficiena proteinelor afecteaz fr excepie toate organele - are loc atrofia organelor i diminuarea capacitii regenerative i reparative. Se deregleaz sinteza enzimelor digestive, care antreneaz i maldigestia puinelor proteine ingerate.Insuficiena sintezei de ctre ficat a proteinelor serice antreneaz hipoproteinemia cu edeme i hidropizie. Atrofia sistemului limfoid (timus, splina, ganglioni limfatici) diminueaz sinteza anticorpilor, ceea ce condiioneaz imunodeficiena. Sinteza insuficient de ctre ficat a lipoproteinelor deregleaz considerabil metabolismul lipidic, transportul i metabolismul lipidelor, iar insuficiena factorilor sistemului de coagulare antreneaz sindromul hemoragic. 12. Maldigestia proteinelorDereglarea digestiei proteinelor este denumit maldigestie. Cauzele maldigestiei sunt afeciunile gastrice, pancreatice i intestinale. Crucial pentru digestia proteinelor este insuficiena pancreatic (pancreatitele cronice), deoarece proteazele pancreatice nu pot fi recuperate de alte compartimente ale tubului digestiv. Mai rare sunt cazurile de maldigestie intestinal cu dereglarea scindrii di- i tripeptidelor. 13. Malabsorbtia proteinelorMalabsorbia reprezint dereglarea absorbiei substanelor proteice, cauzat, n primul rnd, de maldigestia proteinelor. Malabsorbia aminoacizilor formai este n relaie cu procesele patologice din mucoasa intestinal - inflamaie, atrofie, distrofie. Deoarece procesul final de scindare a di- i tripeptidelor are loc intracelular, n enterocite i este cuplat cu procesul de absorbie, aceste dou fenomene - maldigestia i malabsorbia - se ntlnesc n cuplu.O alt manifestare a dereglrii absorbiei este ptrunderea n mediul intern a moleculelor de proteine sau polipeptide. Deoarece aceste substane sunt antigene heterogene, adic posed specificitate de specie i individual, absorbia lor n mediul intern i contactul cu sistemul imun declaneaz reacii alergice - alergie alimentar.14.HipoproteinemiaHipoproteinemia reprezint micorarea coninutului total de proteine n snge sub 70 g /L.n norm n snge sunt prezente urmtoarele substane proteice sau derivai ale acestora: proteine, polipeptide, aminoacizi, creatinin, uree, acid uric.Cauzele hipoproteinemiei sunt aportul insuficient de proteine exogene, dereglarea procesului de sintez a proteinelor proprii, intensificarea catabolismului proteic, pierderea excesiv a proteinelor proprii.Micorarea sintezei proteinelor proprii n condiiile aportului suficient i digestiei i absorbiei adecvate poate fi cauzat de dereglarea funciei proteinsintetice a ficatului, ce se soldeaz cu micorarea preponderent n serul sanguin al albuminelor (hipoalbuminemia) concomitent cu creterea relativ a globulinelor. Pierderea excesiv a proteinelor serice este posibil n combustii asociate cu plasmoragie, diaree persisten, ns cea mai frecvent este hipoproteinemia n sindromul nefrotic. Hipoproteinemia de orice origine are manifestri clinice comune. Astfel hipoalbuminemia conduce la hipoonchie, poliurie, deshidratare, edeme, hidropizie. Deficitul proteinelor cu funcie specific a proteinelor sistemului coagulant, a ceruloplasminei, complementului condiioneaz respectiv hipocoagularea sngelui, reducerea capacitii antioxidante, diminuarea imunitii nespecifice. Consecinele dereglrilor metabolismului proteic sunt procesele patologice celulare distrofii celulare, necroza, hiporegenerarea, sclerozarea i procese patologice integrale hipocoagularea sngelui, imunodeficienele, hiporeactivitate.

15. Manifestarile bucodentare in afectiunile met. ProteicCarenele proteice duc la micorarea rezistenei specifice i nespecifice ale organelor cavitii bucale, apariia imunodeficienelor locale micorarea sintezei imunoglobulinelor, a factorilor protectivi ale mucoasei bucale. esuturile parodontului sufer dereglri distrofice, scade sinteza proteinelor specifice (colagenului), slbete aparatul ligamentar al dintelui. Dereglrile trofice determin hipoplazie dentar, gingivite marginale, parodontopatii, stomatite ulcero-necrotice. n gut (boala metabolica n care se produce n exces acid uric, care se depune sub forma de urai), apare sindromul bucal caracteristic: hiposalivaie, xerostomie, carii multiple, faringit gutoas, artrit temporo-mandibular cu trismus.

16. Dismetabolismul fosfo-calcic. HipercalemiaHipercalcemia reprezint creterea concentraiei de calciu n plasma sanguin peste 5,3 mEq/l (sau 2,5 mmol/l). Hipercalcemia poate fi primar i secundar. Hipercalcemia primar (idiopatic) reprezint afeciuni congenitale, care se manifest la copii prin poliurie, hipostenurie, anorexie, vom, miastenie, retardarea creterii somatice. Pronosticul de via este nefavorabil. Cauzele hipercalcemiei secundare sunt:1. aport excesiv de calciu n organism (inclusiv i n form de preparate medicamentoase); 1. distrucia intens a esutului osos (n caz de metastaze, n tumori maligne primare, leucoze);1. producerea excesiv de parathormon (tumoarea hormonal activ a glandelor paratiroide);1. hipervitaminoza D;1. hipertireoza;1. imobilizarea la pat de lung durat.Patogenia. Cele mai importante mecanisme patogenetice ale hipercalcemiei se refer la modificrile metabolismului acestui element i anume: 1. resorbia intens a esutului osos;1. intensificarea absorbiei intestinale a calciului;1. micorarea excreiei renale a calciului. Hiperparatireoza primar poate fi manifestat prin distrofii ale oaselor regiuni orofaciale. Semnele precoce apar la nivelul maxilarului i a mandibulei, precum i n osul temporal (osteoblastoclastoma). Survine, de asemenea, deformarea craniului facial, determinat de mrirea n dimensiuni a maxilarelor pe fondalul osteoporozei, precum i formarea cavitilor chistice. E posibil rezorbia septurilor interalveolare, atrofia stratului cortical al esutului alveolar, apariia manifestrilor locale: artritei articulaiei temporo-mandibulare, dureri nevralgice etc. Manifestrile generale ale hipercalcemiei sunt sindroamele:1. gastrointestinal - inapeten, grea, vom, constipaii, deficit ponderal;1. renal - polidipsia, poliuria, nefrocalcinoza;1. cardiovascular - hipertensiune arterial, ntrzierea repolarizrii ventriculelor, modificri pe ECG n form de alungire a intervalului ST, micorarea amplitudinii undei ;1. neuromuscular - miastenie, pareze, paralizii, miopatii;1. n oasele scheletului (inclusiv scheletului cranio-facial) are loc resorbia mineralelor cu pierderea masei osoase.

17. HipocalemiaHipocalcemia reprezint micorarea concentraiei de calciu n snge mai puin de 4,5 mEq/l (sau 2,3 mmol/l). Etiologia. Cauzele hipocalciemiei sunt: 1) aportul excesiv de acid oxalic cu alimentele;2) hipofuncia glandelor paratiroide (hipotireoz);3) leziunea tubilor renali (insuficiena renal);6) hipersecreia de calcitonin (de exemplu, n tumori ale glandei tiroide);8) perioada de cretere i dezvoltare la copii;Patogenia. n patogenia hipocalcemiei se pot desemna urmtoarele mecanisme principale: 1) micorarea resorbiei esutului osos; 2) micorarea absorbiei calciului n intestinul subire; 3) creterea excreiei renale a calciului. Tulburarea absorbiei calciului i a vitaminei D se constat n dereglarea secreiei bilei, n diaree. n bolile hepatice are loc dereglarea formrii vitaminei D i transformrii ei n form activ. n pancreatita acut cu necroza celulelor pancreasului, hipocalcemia este legat att de sedimentarea compuilor de calciu n organele abdominale, ct i de inhibiia secreiei parathormonului. Hipocalcemia este urmat de dereglri neuromusculare stabile, se mrete excitabilitatea celulelor nervoase, au loc contracii musculare spontane. Manifestrile generale ale hipocalcemiei. Tulburrile activitii sistemului nervos contribuie la apariia convulsiilor clonico-tonice tetania. Convulsiile pot implica i organele. Pot fi observate dereglri ale funciilor esofagului i intestinelor, vom, spasmul arterelor coronariene urmate de accese de stenocardie i stop cardiac (cardiotetania). Convulsiile cuprind muchii feei, se dezvolt trismusul muchilor masticatori (zmbetul sardonic). n cazuri grave survine moartea din cauza opririi respiraiei.

18. Fiziopatologia metabolismului fluoruluiFluorul (F) n organismul uman este prezent n cantiti infime (urme), dar este un element absolut indispensabil pentru dezvoltarea normal a organismului. Fluorul este una dintre cele mai remarcabile substane osteotrope. Aportul zilnic de fluor cu alimentele este 0,2-0,6 mg. Cauzele micorrii cantitii fluorului din organism sunt:1) aportul insuficient de fluor n organism;2) dereglri de absorbie la nivelul intestinului subire; 2) pierderile excesive de fluor prin tractul gastrointestinal (n diaree, vom); 3) pierderea fluorului cu urina n afeciunile renale.n aceste condiii se micoreaz cantitatea de fluor fixat n structurile dentare i ca rezultat diminueaz efectul cariostatic. Insuficiena ionilor de fluor n mediul salivar declaneaz dereglri la nivelul suprafeei smalului i contribuie la dezvoltarea plcii bacteriene. Dereglrile aprute sunt urmtoarele: scade efectul antibacterian (antiplac) prin reducerea activitii peroxidazei i hipotiocianitului din componena salivei; nu are loc degradarea i nlturarea hidrailor de carbon la nivelul smalului, urmat de mrirea produciei de acid; este favorizat aderena microorganismelor pe suprafaa smalului; scade remineralizarea smalului, diminueaz formarea cristalelor de fluorapatit foarte rezistente la atacul acid.

Excesul de fluor (fluoroza) duce la dereglri n mai multe organe, dar, n special, n dini i oase. Excesul de F la nivelul dintelui are implicaii negative locale: smalul devine poros (hipomineralizat), se produce hipomineralizarea dentinei, iar n forme grave se distruge ntreaga structur dentar. n acelai timp are loc ntrziere a nlocuirii dentinei primare cu cea definitiv, crescnd riscul malpoziiei dentare. Intolerana la fluor, n special dup consumul apei fluorinate, se manifest prin procese imune, alergice n aparatul digestiv, tulburri gastro-intestinale, stomatit, dureri articulare, polidipsie, cefalee, tulburri de vedere. Efectul toxic al fluorului la aduli se manifest atunci, cnd constituie 5 10 mg/kg, iar cea letal apare la aportul de 32 64 mg/kg. Intoxicaia acut apare la ingestia involuntar de insecticide (fluorur de sodiu) sau detergeni (bifluorura de amoniu).

19. Tipuri de sensibilitateCa tipuri de sensibilitate este descris sensibilitatea general (somestezic), care caracterizeaz toate structurile corpului omenesc i sensibilitatea specific, care coreleaz cu activitatea anumitor organe (vedere, auz, gust, miros). Sensibilitatea general include:- sensibilitatea exteroceptiv (superficial) care are receptori situai n esuturi i mucoasele superficiale i care include sensibilitatea tactil, termic i dureroas;- sensibilitatea proprioceptiv (profund) cu receptorii n articulaii, tendoane, muchi i care include sensibilitatea artokinetic, barestezic i vibratorie; - sensibilitatea interoceptiv (visceral), iniiat n receptorii viscerali.

20. Etiologia si patologia dereglarilor de sensibilitate; tipurile de dereglari de sensibilitateEtiologia i patogenia dereglrilor sensibiliti.Din factorii etiologici fac parte factorii exogeni (mecanici, fizici, chimici, antigenici, biologici, psihogeni) i factorii endogeni (dereglri hemocirculatorii, respiratorii, hipoxici, tumori, dishomeostazii metabolice, malformaii congenitale).n patogenia dereglrilor sensibiliti somato-senzoriale sunt recunoscute trei mecanisme: - mecanismul receptoral determinat de perturbrile caracteristicilor pragale, precum i a numrului i densitii repartizrii receptorilor; - mecanismul cilor de conducere determinat de afeciunile la diferit nivel al cilor de transmitere a recepiei somato-senzitive, incluznd nervii periferici, rdcinile posterioare, mduva spinrii;- mecanismul central determinat de afectarea structurilor talamusului i ale scoarei cerebrale.Tipurile de dereglri de sensibilitate.Modificarea pragului de recepie conduce la diferite dereglri de sensibilitate:- hiperestezia - reprezint amplificarea sensibilitii; se ntlnete doar n cauzalgie sau n unele sindroame talamice, n care toate modalitile senzitive se integreaz n mod exagerat n durere;- hipoestezia reprezint scderea sensibilitii cutanate la stimuli specifici (presiunea, atingerea uoar, cldura sau frigul);- anestezia absena total a sensibilitii cutanate la aceiai stimuli i n plus la neptur;- hipoalgezia- pierderea percepiei dureroase; - hiperalgezia reprezint un rspuns exagerat la un stimul dureros;- parestezia senzaii anormale, percepute sub forma de amoreli, nepturi, furnicturi etc.;-Dereglarea gustului (dusgeusie) poate s desemneze scderea, majorarea sau dispariia lui complet (parorexie). Aceasta se refer la toate tipurile sensibilitii gustative (la dulce, srat, acru, amar), sau numai la careva din ele. Se ntlnete n afeciunile SNC, a nervilor periferici , n nevroze, precum i n alte patologii.-Tulburrile sensibilitii termice constau n diminuare pn la abolirea acestei sensibiliti

21.Dereglarile functiei motorii a sistemului nervos centralJopa in carte pag 156, sper sa nu cada )

22. durerea. noitiune, clasificare, importantaNoiunea de durere cuprinde att senzaia specific subiectiv de durere, ct i reacia organismului, care include componentul emoional, reaciile vegetative, modificrile funciilor organelor interne, reflexele locomotorii necondiionate i sforri voluntare, ndreptate spre nlturarea factorului algezic. Durerea este o form particular a sensibilitii, determinat de factorii agresivi, numii algogeni sau dolorigeni. Durerea reprezint un mecanism de protecie al organismului, deoarece induce mobilizarea organismului la lupta mpotriva agentului patogen: activarea fagocitozei i a proliferrii tisulare, diminuarea funciei organului afectat sau a organismului n general. Exist mai multe criterii de clasificare a durerii.I. Conform semnificaiei biologice, durerea se mparte n fiziologic i patologic.Durerea fiziologic reprezint senzaie trectoare ca rspuns la aciunea asupra structurilor organismului a factorilor lezani de o intensitate suficient pentru a pune n pericol integritatea tisular. Durerea patologic este provocat de leziuni directe ale sistemului nervos central i nemijlocit iniiat din sistemul nociceptiv. Durerea patologic este generat de acelai sistem nociceptiv, dar n condiii de patologie, ceea ce-i confer noi particulariti, determinate de dezintegrarea proceselor care realizeaz durerea fiziologic, transformnd-o ntr-un proces patologic. Durerea patologic determin apariia dereglrilor morfo-funcionale n organe, distrofii tisulare, dereglri ale reaciilor vegetative, ale sistemelor endocrin, imun, precum i a sferei psihoemoionale i a comportamentului. II. Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:- durerea prin hipoxie-anoxie; - durerea prin contracia exagerat a musculaturii netede- durerea prin inflamaie tisular- durerea provocat de substane chimice toxice exogene;- durerea neuropatic. Durerea este o modalitate specific de senzaie care are propriul su sistem de aferene, eferene, integrare. Din acest aspect se disting urmtoarele tipuri de durere: visceral, somatic, raportat.

23. sistemul nociceptiv si antinociceptiv-etiologie patogenie, manifestarin sistemul nervos exist nu numai centri algezici, ci i structuri antinociceptive, activizarea crora poate modula durerea, chiar pn la anihilarea ei complet. n aa mod se asigur homeostazia durerii. Modularea nocicepiei i a durerii se face prin numeroase mecanisme nervoase, biochimice i psihofiziologice. Mduva spinrii este doar prima treapt necesar pentru declanarea durerii, integrarea acesteia fiind realizat n centrii superiori, ce joac rol de pori modulatoare ale fluxului nociceptiv spino-talamo-cortical. Structurile sistemului antinociceptiv nfptuiesc controlul descendent al fluxului aferent nocigen la nivelul segmentar, provocnd inhibiia neuronilor mduvei spinrii. Topografic structurile sistemului antinociceptiv se gsesc la diferite nivele ale trunchiului cerebral, complexul diencefalo-hipofizar, cortexul cerebral. Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive: neuronal opiat, hormonal opiat, neuronal neopiat i hormonal neopiat.Patologia nocicepiei Analgezia reprezint ntreruperea transmiterii impulsaiei dureroase i ale altor tipuri de sensibilitate. Se caracterizeaz prin abolirea sau scderea sensibilitii la durerea exteroceptiv (arsuri, compresiuni, nepturi, traume mecanice, degerturi), n timp ce sensibilitatea la durerea interoceptiv este conservat (distensie, spasm, ischemie i traciunea organelor interne). Hipoalgezia este unul dintre cele mai comune semne neurologice ale isteriei. De obicei este nsoit de abolirea tuturor modalitilor senzitive ntr-o jumtate de corp, anestezia palatului sau a membrelor.Sindromul indiferenei congenitale la durere este de o entitate puin elucidat i se caracterizeaz prin analgezie generalizat, lipsa reaciilor neuro-vegetative la incitaii algogene.Varianta dobndit a analgeziei se observ n siringomielie, in cadrul creia are loc concreterea de esut conjunctiv in regiunea comisurii anterioare, unde converg axonii neuronilor sensibilitii dureroase.Hiperalgezia - este o stare de sensibilitate modificat, caracterizat printr-o scdere a pragului dureros, o cretere a sensibilitii fa de stimuli subliminari i adesea prin durere spontan.

24. Durerea trigeminala si temporomandibulara,etiologie,patogenie, manifestari (pot sa fie separate, sa ma intrebi)

Durerea trigeminal este durerea aprut la afeciunea n. trigemen i a ramurilor lui. Ea poate fi manifestat prin dou variante: durere paroxismal i durere continu. Durerea trigeminal neparoxismal (continu) survine la diverse afeciuni periferice ale n. trigemen: neuropatia odontogen a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale .a. n urma acestor afeciuni se produce demielinizarea, atrofia i moartea fibrelor nervoase, ndeosebi a fibrelor amielinice i celor slab mielinizate. Se afecteaz de asemenea i fibrele vegetative, care intr n componena ramurilor periferice ale nervului trigemen. Ca urmare, n zona de distrucie se formeaz focare ce produc un influx nociceptiv permanent (generator de excitaie periferic). Durerea trigeminal paroxistic apare n rezultatul aciunii factorilor patogeni direct asupra fasciculului nervos. Patogenia durerii trigeminale este determinat de cauz. De exemplu, n cazul nevralgiei trigeminale verig principal patogenetic este considerat compresiunea vascular a rdcinii sensoriale a nervului trigemen, ce induce o impulsare patologic i ultrerior o demielinizare local. La rndul su, regiunea demielinizrii a n. trigemen devine focar de impulsaie ectopic i de transmitere a excitaiei de la fibr la fibr n lipsa excitantului specific. Durerea facial temporo-mandibular este determinat nu doar de artralgie, dar i de deformrile survenite n aparatul dento-maxilar n urma disfunciei articulaiei temporo-mandibulare. Cele mai frecvente sunt traumatizmele articulaiei temporo-mandibulare, precum i afeciunile inflamatorii determinate de existena focarelor de infecie att la nivel oro-facial , ct i la nivel sistemic. O variant autoimun de afectare a articulaiei temporo-mandibulare se ntlnete n artrita reumatoid. Apariia durerii temporo-mandibulare e determinat i de activarea sistemelor sensoriale ale nervilor cervicali i a nervului vag, care realizeaz inervarea regiunii periarticulare temporo-mandibulare. n linii generale, mecanismele patogenetice ale durerii temporo-mandibulare se pot reduce la sensitizarea nociceptorilor, ca urmare a dereglrilor de origine traumatic, inflamatorie, destructiv, metabolic att n articulaia respectiv, ct i n esuturile periarticulare. Un alt mecanism este formarea generatorului de excitaie patologic n zona afectat sau hiperactivarea structurilor nociceptive trunchiulare i subcorticale.

25. Modificarile in cavitatea bucala a fizpat. Sist nervos

Bolile sistemului nervos n majoritatea cazurilor se manifest prin senzaii subiective neplcute n cavitatea bucal i, foarte rar, prin schimbri morfologice ale mucoasei (de ex., apariia eroziunilor i ulceraiilor n urma traumelor i leziunilor organice ale SNC).Una din manifestrile locale n cavitatea bucal a patologiei nervoase este glosalgia (parestezia), care se caracterizeaz prin senzaia de arsur permanent sau periodic, mpunsturi, usturime, mai rar dureri n diferite sectoare ale mucoasei limbii, fr schimbri vizibile locale. Uneori apare senzaia de surmenaj dup vorbire.Glosalgia e simptomul comun unei game diverse de patologie sistemic, unde rolul de baz l deine patologia sistemului nervos. Mai rar glosalgia nsoete leziunile organice ale sistemului nervos central, dereglrile circulaiei cerebrale, neuroinfeciile etc. n cazul rspndirii senzaiilor similare pe suprafaa buzelor, a palatului dur sau pe toat mucoasa cavitii bucale patologia se numete stomalgie.Stomalgia se consider a fi de natur polietiologic. n patogenie rolul decesiv i revine patologiei sistemului nervos vegetativ (SNV), susinut fiind de excitarea lanului neuro-reflex la diferite niveluri. Poate surveni i n cazul patologiei endocrine, a tractului gastrointestinal, n afeciunile vasculare. Glosalgia poate fi referit la nevroze (pacienii acuz depresie, sunt irascibili, au tendina de a hiperboliza cele mai neglijabile senzaii neplcute survenite n cavitatea bucal).Stomalgia este nsoit de xerostomie. Senzaiile neplcute se intensific dup discuii, emoii, seara i se localizeaz mai frecvent pe vrful i prile laterale ale limbii. Schimbri obiective ale mucoase lipsesc sau sunt nensemnate: edemaiere, limba saburat, hipertrofia unor papile, dilatarea varicoas a venelor limbii. n unele cazuri parestezia mucoasei cavitii bucale este nsoit de hiperpatie.Nevralgia reprezint unul din cele mai frecvente simptoame manifestate n cavitatea bucal n cazul afeciunilor SNC. Durerea brusc i de scurt durat se localizeaz unilateral n zona de inervaie a uneia din ramurile nervilor trigemen i glosofaringian i sunt nsoite de dereglri vasomotorii, de micri convulsive ale muchilor faciali. E tipic existena unei zone de pornire, atingerea de care provoac un nou acces de durere. Nevrita (inflamaia nervului) se caracterizeaz prin localizarea durerilor strict corespunztor nervului afectat cu abolirea sensibilitii n aceast zon. Astfel, n inflamaia nervului lingual durerile vor fi unilaterale i localizate n primele 2\3 ale limbii. n aceste regiuni va fi abolit i sensibilitatea superficial, manifestat prin parestezie i amorire, iar uneori prin scderea sau denaturarea gustului. Durerile se vor intensifica n timpul mesei, la micarea limbii.

26. Hiper si hipo secretia hormonului somatotropDeficitul de hormon somatotrop survine la afeciuni hipofizare primaresau n sindroame genetice (aplazia i hipoplazia pituitar).Insuficiena de hormon somatotrop n perioada prepubertal la copii se manifest prin dereglri severe a dezvoltrii esuturilor i de metabolism, descris sub denumirea de nanism hipofizar (piticism). Deficitul de cretere poate fi remarcat dup primele luni de via, alteori abia de la 2-4 ani, cauza fiind scderea proliferrii i diferenierii celulare n toate esuturile int. Dezvoltarea scheletului este deficitar i ntrziat. n muchi scade proliferarea mioblatilor i diferenierea lor, astfel c musculatura apare subdezvoltat proporional cu talia mic. Tegumentele sunt subiri, fine, palide, transparente, evideniind desenul venos, mai ales pe torace, timpuriu apar cute fine pe fa, conferind un aspect de mbtrnire precoce. Copiii cu nanism hipofizar sunt supraponderali, cu esut adipos n exces, mai ales pe trunchi, datorit scderii efectului lipolitic al hormonului somatotrop. n snge se observ scderea glicemiei, creterea sensibilitii la insulin, apariia anemiei, explicat prin scderea eritropoietinei.Sexualizarea i dezvoltarea pubertar sunt ntrziate i pot s apar abea la vrsta de 18-20 ani. Dezvoltarea psihomotorie este nealterat, cu coeficientul de inteligen n limitele normale.Deficiena hormonului somatotrop la aduli traduc prin creterea masei esutului adipos n special distribuit n regiunea trunchiului, hipoglicemie din cauza pierderii funciei glicogenolitice, intolerana glucozei i rezistena la insulin, rezorbia i atrofierea, hipotrofia organelor interne, hipotrofia esutului conjunctiv, alterarea structurii i functiei cardiace, reducerea masei musculare i performanei fizice i n sum reducerea calitii vieii. Hipersecreia de hormon somatotrop se manifest clinic la copii sub form de gigantism, iar la aduli - acromegalie.Cea mai frecvent cauz a excesului de hormon somatotrop adenomul hipofizar cu celule somatotrofe. Gigantismul la copii prezint o cretere excesiv i proporional n nlime (peste 2 m) cu dezvoltarea coresrunztoare a esuturilor moi. Efectele metabolice intensificarea sintezei proteinelor prin sinteza de ARN ribozomal, activarea enzimelor de sintez a proteinelor, concomitent are loc inhibiia proteolizei.Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin hiperglicemie, glucozurie. n sum dereglrile metabolismului glucidic constituie tabloul diabetului insulinorezistent. Metabolismul lipidic se caracterfzeaz prin intensificarea lipolizei. n acromegalie, care se dezvolt la aduli, creterea oaselor se face n lime, pe baza periostului, conferind un aspect tipic pacientului: masiv, dezvoltat mai mult n lime i grosime, cu mini i picioare disproporional de late. Scheletul facial este disarmonic, cu arcadele sprincenoase proeminente, datorit hipertrofiei sinusurilor frontale, oasele zigomatice proeminente, piramida nazal masiv, mandibula proiectat anterior. Tegumentele devin groase, cu cute persistente i umede, fapt ce se datoreaz hipersecreiei glandelor sebacee i sudoripare hipertrofiate Excesul de lung durat a hormonului somatotrop determin visceromegamie: hepatomegalie, cardiomegalie. Excesul de hormon somatotrop mrete secreia de eritropoietin, care la rndul su intensific procesele proliferative n mduva roie a oaselor cu apariia eritrocitelor imature n snge.

27. Hiper si hipo secretia hormonului adrenocorticotropHormonul adrenocorticotrop (ACTH) este secretat de celulele bazofile ale adenohipofizei. Aciunea principal a ACTH const n stimularea sintezei i secreiei glucocorticoizilor suprarenalieini i activarea proliferativ a stratului fasciculat i reticulat al cortexuluui adrenal.Hiposecreia de ACTH poate fi primar (procese expansive intraselare, cu compresiunea sau distrugerea celulelor corticotrofe, precum i insuficiena hipofizar total: sindromul Sheehan etc. Se presupune c deficitul ACTH este indus de dereglrile n sinteza corticoliberinei.Concentraii sczute de ACTH apar i consecutiv excesului de glucocorticoizi, fie exogeni (adenom de corticosuprarenal), fie exogeni (corticoterapie). Hipersecreia de ACTH poate avea ca surs celulele corticotrofe hipofizare (boala Cushing), sau celulele unor carcinoame ectopice (ACTH ectopic). Clinic apar semne i simptome determinate de hipercortizolism, comune cu cele din sindromul Cushing). ACTH activeaz adenilat-ciclaza i induce steroidogeneza la 2 minute dup ce acioneaz asupra corticosuprarenalei. Alte manifestri ale hipersecreiei de ACTH sunt n relaie cu efectele metabolice mediate direct de ACTH (aciune extraadrenal) - activizarea tirozinazei melanocitelor i intensificarea sintezei melaninei din melanocite cu hiperpigmentaia pielii, lipoliz, hiperlipidemie cu acizi grai neesterificai.

28. Hiper si hipo secretia hormonului tireotropHiposecreia TSH mai des se ntlnete n insuficiena hipofizar total, alturi de deficitul altor hormoni hipofizari. Este cunoscut i un deficit familial izolat de TSH, datorat unui defect de sintez TSH, cu transmitere autosomal recesiv. Hiposecreia TSH conduce la insuficiena secundar a tiroidei.Hipersecreia TSH poate fi cauzat de adenom hipofizar cu celule tirotrofe (bazofil), ceea ce reprezint 1% din afectiunile tumorale hipofizare, manifestnd hiperplazia i stimularea funciei tiroidei.Hiperplazia celulelor tirotrofe cu hipersecreiea TSH este cauzat de hipotiroidismul primar netratat prin mecanismul feed-back negativ.

29. Hiper si hipo secretia hormonilor gonadotropiHiposecreia gonadotropinelor poate fi primar (hipofizar) sau secundar (hipotalamic). Distrucia hipofizei prin necroza hemoragic se va traduce clinic prin agalactie (deficit de prolactin), persistena amenoreei i regresia caracterelor sexuale secundare (deficit de gonadotropi), precum i de celelalte semne de insuficien hipofizar pe linia TSH i ACTH.Hormonul foliculostimulant (FSH) secretat de celulele bazofile adenohipofizare la femei stimuleaz maturaia foliculelor Graaf, iar la brbai stimuleaz spermatogeneza. Hiposecreia FSH la femei este asociat cu lipsa creterii i maturizrii foliculilor primordiali n ovare i consecutiv conduce la infertilitateHiposecreia FSH la brbai conduce la inhibiia spermatogenezei i consecutiv la oligozoospermie cu sterilitate. Hormonul luteinizant (LH) este secretat de celulele bazofile adenohipofizare. La femei LH stimuleaz secreia estrogenelor, produce (ovulaia). La brbai LH stimuleaz secreia androgenelor de ctre celulele interstiiale Leydig i mai este denumit hormon stimulant al celulelor interstiiale (ICSH). Hiposecreia LH la femei are efecte specifice n funcie de faza ciclului menstrual. Astfel, hiposecreia bazal a LH conduce la hipoestrogenie, iar lipsa secreiei eruptive de LH la mijlocul ciclului menstrual face imposibil ovulaia foliculului matur i de asemenea sterilitate. Hiposecreia LH la brbai are drept consecin hiposecreia testosteronului - hipoandrogenie cu toate consecinele specifice.

30.Hiper si hipo secretia hormonului prolactinaPRL menine secreia progesteronului de ctre corpul galben gestaional, influeneaz activitatea lactogen a glandei mamare pregtit n prealabil pentru lactaie de ctre estrogene. Funcia PRL la brbai nu este cunoscut cu certitudine. Se presupune rolul hormonului n creterea prostatei.La femei excesul de PRL duce la galactoree spontan. n perioada postpubertar galactoreea este nsoit de cicluri anovulatorii, scurtarea fazei luteale, metroragii, amenoree, hirsutism. Hirsutismul apare numai n hiperprolactinemie patologic, nu i n sarcin i se datoreaz efectului stimulator al PL asupra corticosuprarenalelor, care produc un exces androstendion i dehidroepiandrosteron, fr a afecta producia de androgeni ovarieni. La brbai excesul de PRL se manifest prin galactoree i ginecomastie, oligozoospermie, semne de deficit androgenic, tulburri sexuale.

Micorarea cantitii de prolactin se ntlnete foarte rar.

31. Hiper si hipo secretia hormonului vasopresina Hormonul antidiuretic (ADH) este secretat n nucleele supraoptice i paraventriculare din hipotalamus. n cazul afeciunilor hipotalamusului au loc tulburrii de sintez a AVP i, ca urmare, se instaleaz diabetul insipid central. Cauza principal a diabetului insipid este tulburarea de sintez i eliberare a AVP determinat de: interveniile chirurgicale pentru ndeprtarea unor tumori hipofizare cu compresiune pe hipotalamusul anterior sau metastazele cancerului mamar i bronhopulmonar, care distrug fibrele tractului supraopticohipofizar. La micorarea ADH se va realiza o pierdere constant de ap, diminuarea volumului sngelui total i creterea osmolaritii plasmei. Poliuria este simptomul principal i permanent. Volumul urinei este n jur de 6-18 l/24 ore, dar poate ajunge pn la 20-30 l/24 ore. Creterea osmolaritii stimuleaz centrul setei survine polidipsia, consumul excesiv de ap (depete 2,5l/24 ore). Tratamentul patogenetic const n administrarea substituitiv de preparate ale ADH.

32. Hiper si hipo secretia glucocorticoizilorHipersecreia glucocorticoizilor are loc n procesele patologice hipotalamice, hipofizare sau procesele din suprarenale cu sinteza excesiv de glucocorticoizi.Manifestrile hipercorticismului reies din activitile biologice ale glucocorticoizilor i constau n: osteoporoz, obezitate specific, hipertensiune arterial, atrofia timusului i esutului limfoid, ulceraie sau recidivarea ulcerelor preexistente gastrice i duodenale, imunosupresie, rezisten sczut la infecii, hiperglicemie cu tolerana sczut la glucoz, dereglri reproductive i sexuale.Hiposecreia glucocorticoizilor se manifest prin astenie nervoas i muscular, hipoptensiune arterial, colaps, insuficien cardiovascular, hiponatriemie i retenia potasiului, diaree, anorexie, pierderi ponderale, hipersecreia ACTH cu hiperpigmentaia pielii , rezistena sczut la stres, infecii, predispoziia la boli alergice.

33. Hiper si hipo secretia aldosteronuluiHiperaldosteronismul (hipersecreia aldosteronului) poate fi primar i secundar. Hipoaldosteronismul primar este determinat de tumoarea hormonsecretoare a suprarenalelor i se manifest prin fenomene renale (oliguria i ulterior poliuria) i neuromusculare (astenie muscular, parestezii, convulsii) i cardiovasculare. Dereglrile metabolismului hidrosalin constau n retenia sodiului (hipernatriemie) i pierderea potasiului. Aceasta conduce la ieirea din celul a potasiului cu intrarea n celule a sodiului, ceea ce provoac hiperhidratare intracelular, inclusiv i a endoteliocitelor, ceea ce, la rnd cu sensibilizarea vaselor fa de catecolamine, conduce la ngustarea lumenului vaselor cu hipertensiune arterial. Activitatea cardiac se deregleaz consecutiv hipokalieimiei. Hiperaldosteronismul secundar este consecutiv hipovolemiilor sau ischemiei rinichilor cu activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, degradarea insuficient a aldosteronului de ctre ficat i acumularea n exces a acestuia. Hipoaldosteronismul (hiposecreia aldosteronului) poate fi cauzat de defecte enzimatice n suprarenale, adrenalectomie, dereglarea mecanismelor de activare a sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Se manifest prin pierderi excesive de sodiu cu urina, hiponatriemie, reinerea potasiului i hiperkaliemie, astenie muscular i nervoas, hipotensiune arterial, bradicardie, bloc atrioventricular.

34.Hipertiroidismul

Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfuncie tiroidian cu excesul de hormoni tiroidieni sau cu efecte tiroidiene excesive (gradul avansat se numete tioreotoxicoz). Dereglrile metabolismului energetic n hipertiroidism se manifest prin intensificarea proceselor oxidative, decuplarea oxidrii i fosforilrii n mitocondrii, diminuarea sintezei de ATP, creterea metabolismului bazal.Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin intensificarea glicogenolizei, intensificarea utilizrii periferice a glucozei, activarea hexokinazei i intensificarea absorbiei glucozei din intestin, hiperglicemie. Metabolismul proteic se caracterizeaz prin intensificarea catabolismului proteinelor, bilan negativ de azot, excreia intens de azot, potasiu i fosfor cu urina, atrofia muchilor striai, osteoporoz). Metabolismul lipidic se caracterizeaz prin lipoliz intens, accelerarea lipolizei n ficat, inhibiia lipogenezei din glucide, intensificarea cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie. Manifestrile neurogene se traduc prin creterea excitabilitii SNC, a sistemului vegetativ simpatic cu efectele specifice. Din alte simptoame fac parte iritabilitatea, termofobie, comportament instabil, tremor i gesturi stngace, osteoporoz n special n menopauz, astenie sexual, impoten i ginecomastie la brbai, sete.Efectele oftalmice constau din exoftalmie, care se datoreaz edemului muchilor retrobulbari, care mping n afar globul ocular, fcnd apariia limbului cornean de sus i de jos.

35. HipotiroidismulHipotireoidismul este starea caracterizat prin insuficiena hormonilor tiroidieni i(sau) prin diminuarea efectelor tiroidiene. Hipotiroidismul la copii se traduce prin cretinism tiroidian, iar la aduli prin mixedem.Cretinismul endemic este n relaie cu deficitul de iod n solul i apele anumitor regiuni geografice Concentraia joas a hormonilor tiroidieni n snge conduce la hipersecreia TSH cu efectele specifice hiperplazia tiroidei (gua, aciune strumogen).Hipotiroidismului la aduli. Insuficiena tiroidian la aduli poate fi consecin a distruciei glandei tiroide, tiroidectomiei, medicamente ce inhib funcia sau proliferarea tiroidei, ingerarea iodului radioactiv, tiroidita autoimun, suprancrcarea organismului cu iod, antitiroidienele de sintez, litiul, senescena cu scleroza tiroidian, dereglarea congenital a hormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor, afeciuni hipofizare cu deficiena de TSH, afeciuni suprahipofizare cu deficiena de TRH. Hormonemia tiroidian joas se poate ntlni n denutriie, deficit congenital de TBG, n prezena anticorpilor antihormonali. Hipotiroidismul se manifest prin dereglri ale metabolismului energetic (diminuarea proceselor oxidative, scderea metabolismului bazal), glucidic, proteic (diminuarea anabolismului proteic concomitent cu intensificarea catabolismului). Manifestrile cutanate constau n infiltraie cutano-mucoas, mixedem, anasarca, piele uscat, rece mai ales n regiunea extremitilor, edem dur cu degete reci, figur umflat, edemaioas, rotunjit, pleoape albe i edemaioase, buze violete cu pielea galben, macroglosie, unghii frmicioase, pr rar, alopecie, depilaie axilar i pubian, senzaie de frig i hipotermie. Manifestri cardio-vasculare sunt bradicardia, zgomote cardiace surde, cianoza buzelor, pericardit, megalocardie, microvoltaj cardiac i dereglarea repolarizrii miocitelor, aterome coronariene. Gua endemic prezint mrirea n volum a corpului tiroidei fr de leziuni inflamatorii sau degenerative i fr dereglri secretorii. (Se vorbete despre gua endemic doar n cazul, n care este afectat cel puin 10% de populaie). Aceste arealuri geografice nu sunt obligatorii regiunile muntoase. Factorii etiologici sunt numeroi: aportul zilnic de iod mai puin de 50 mcg; goitrogeni naturali care elibereaz tiocianuri (brassica, manioca), malnutriia i poluani, ereditatea, radiaia). Carena de iod duce la deficiena de hormoni tiroidieieni i stimularea retroreglatorie a secreiei hormonului tireotrop. Acesta este un mecanism de compensare, care const n hiperplazia tiroidei sub aciunea tireotropului i permite meninerea eutiroidismului. 36. Insuficienta insulinica Insuficiena insulinicInsuficiena insulinic constituie veriga principal a patogeniei diabetului zaharat insulindependent (DZID) sau diabetul tip I. Dereglarea sintezei de glicogen i lipide este manifestarea metabolic primordial i esenial a deficienei de insulin. Acestea sunt n relaie cu micorarea indiciului insulin/glucagon. Consecina este incapacitatea ficatului i muchilor de a sintetiza glicogen i a adipocitelor de a sintetiza lipide din glucoz cu predominarea proceselor catabolice glicogenolitice i lipolitice. Concomitent se intensific i proteoliza cu neoglucogenez. Insulina intensific procesele de proteoliz, rezultatul fiind hiperaminoacidemia, aminoaciduria, creterea concentraiei ureei i amoniacului n snge.Diabetul zaharat poate conduce la come cetoacidotice n insuficiena absolut a insulinei, hiperosmolar n deficiena insulinic moderat i lactoacidotic cu hipoxie, septicemie, oc cardiogen. (Supradozarea insulinei poate conduce la coma hipoglicemic). Acidoza este i consecin a hiperlactacidemiei n rezultatul incapacitii ficatului de a resintetiza glicogenul din acidul lactic format n diferite organe. Cauza primar a comei cetoacidotice este insuficiena absolut a insulinei (n snge nu se depisteaz nici insulina, nici C-peptida). Se manifest prin hiperglicemie (20-30 mMol/L), glucozurie, acidoz metabolic decompensat prin acumularea n snge a corpilor cetonici (concentraia poate s creasc de 200 ori pn la 2 mMol/DL), lactatului, piruvatului; pH este mai jos de 7,0, survine deshidratarea cu deficitul total de ap pn la 10% i micorarea lichidului intravascular cu 25-30%, hipovolemie policitemic, hemoconcentraie, hipotensiune arterial, insuficien circulatorie. Dereglrile perfuziei conduc la hiponutriia i hipoxia miocardului cu insuficien cardiac. Dereglrile reologice ale sngelui pot conduce la hipercoagulare. Corecia patogenetic a homeostaziei n coma cetoacidotic urmrete lichidarea deficienei de insulin, rehidratarea i resalinizarea organismului, restabilirea echilibrului acido-bazic, restabilirea rezervelor de glicogen.

37. Manifestarile in cav bucala a fizpat sistemului endocrineLa 70-90% din pacienii cu diabet zaharat se depisteaz afeciuni ale paradontului. Una din particularitile specifice patologiei diabetice a paradontului la copii este manifestarea ei precoce. Are loc rezorbia selectiv a esutului osos alveolar, fr afeciunea scheletului. O manifestare precoce a diabetului zaharat se consider uscciunea mucoaselor cavitii bucale, atrofia papilelor gustative lingvale, are loc sporirea activitii fibrinolitice a salivei, apariia hemoragiilor gingivale, polidipsia i polifagia. Diminuarea rezistenei mucoasei cavitii bucale la microflora patogen stimuleaz activarea proceselor de distrugere a paradontului. Pe fondalul metabolismului dereglat pot fi inhibate chimiotactismul i capacitatea fagocitar a neutrofilelor, ceea ce favorizeaz dezvoltarea florei patogene (Porphyromonas gingivaiis, Prevotella melaninogenica, Streptococcus intermedius, . intermedius. . gingivaiis, Candida albicans i a.), care vor agrava evoluia paradontozei. Inflamaia parodontului este nsoit i de depuneri pe esutul alveolar i dentar. O manifestare a diabetului zaharat poate fi considerat i nevralgia trigeminal.Trebuie de inut cont c diabetul zaharat poate servi ca fundal pentru dezvoltarea diverselor complicaii dup extracia dintelui, nlturarea tartarului dentar i altor manipulri stomatologice - micorarea vitezei de regenerare a esuturilor, asimilarea infeciilor patogene, dereglri de coagulare etc.