Tema 1: Necroza

1. Infarct ischemic lienal

Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei.Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. În evoluţia infarctului se pot urmări 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic.Cauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se întâlneşte în endocardita reumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc.

Tabloul microscopic: în preparat se observă o zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţin nuclei (carioliză), conturul trabeculelor şi vaselor sanguine se păstrează. La periferia infarctului se constată infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona necrotizată. Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din masele necrotice.

Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate, au o formă triunghiulară (conică) cu vârful spre hilul organului şi baza spre capsulă, culoarea albă, consistenţa dură (necroză de coagulare). În zonele în care infarctul se extinde până la suprafaţa splinei, capsula este rugoasă, acoperită cu depozite de fibrină (perisplenită fibrinoasă reactivă), ceea ce provoacă dureri în hipocondrul stâng.

Variantele de infarct în dependenţă de formă. Variantele de infarct în dependenţă de culoare.

Criteriul de clasificare

Varianta de infarct Mecanismul de formare Localizarea mai frecventă

I - După meca - nismul de forma re şi culoare

1) Alb (ischemic) Insuficienţa circulaţiei colaterale Splină2) Roşu (hemoragie) a) vascularizarea dublă a organului

b) staza venoasăPlămâni, intestin

3) Alb cu chenar roşu (ischemic cu chenar hemoragie)

Spasmul vaselor din zona periferică a infarctului este urmat de dilatarea lor, hiperemie şi hemoragii diapedetice

Miocard, rinichi

II - După forma geometrică

1) Triunghiulară (conică) Tipul magistral de vascularizare a organului

Splină, plămâni, rinichi

2) Neregulată Circulaţia anastomotică bogată a organului

Miocard, creier, intes-tin

III - După tipul de necroză

1) Necroza uscată (de coagulare) Miocard, splină, rinichi

2) Necroza umedă (de colicvaţie) Creier, intestin

Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei. Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragmă, peritoneul parietal, ansele intestinale.

2. Necroza cazeoasă a ganglionului limfatic în tuberculoză

Necroza - moartea localizată a celulelor și țesuturilor într-un organism viu.

Tabloul macroscopic:Plămânul pe suprafață cu un sector extins de necroză, culoarea albicioasă - gălbuie, consistența relativă densă. La periferie se determină multiple focare mici de inflamație granulomatoasă (granuloame cu necroză în centru)

Variantele clinico-morfologice ale necrozei1. Necroza uscată (de coagulare). Se caracterizează prin predominanţa proceselor de densificare, denaturare

şi deshidratare (uscare) a ţesuturilor. Masele necrotice sunt uscate, dense, de culoare albicioasă-gălbuie; nu se supun timp îndelungat descompunerii hidrolitice. Se întâlneşte mai frecvent în ţesuturile sărace în lichid.

2. Gangrena. Reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizează prin culoarea cenuşie-cafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate; localizarea mai frecventă: membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile urogenitale. Se distinge gangrena uscată, umedă şi gazoasă (anaerobă).

3. Sechestrul. Este o porţiune de ţesut mortificat detaşată complet de ţesuturile înconjurătoare vii şi situată liber într-o cavitate sechestrală. Apare în cazurile în care ţesutul necrozat nu este supus autolizei, organizării sau încapsulării. Se întâlneşte mai frecvent în oase în cursul osteomielitei.

4. Infarctul. Este necroza ţesuturilor (organelor) parenchimatoase, cauzată de dereglarea circulaţiei arteriale sau venoase (necroză vasculară, ischemică, angiogenă). Este cea mai frecventă formă de necroză.

Consecinţe: încapsularea și calcifierea (petrificarea) focarelor necrotice.Complicații:

3. Pancreonecroza (pancreatita necrotică acută)

Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica. Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului. Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.

Tablou microscopic: pe secțiune în pancreas se determină un focar de culoare vișinie, hotare neclare, consistență flaxă. Consecințe: se formează chisturi.

4. Necroza epiteliului tubilor renali contorți

Tabloul microscopic: Celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali şi distali sunt tumefiate,nu conţin nuclei,citoplasma este omogenizată,de culoare roz, lumenul tubilor este îngustat, în unii din ei lipeşte complet din cauza obturării cu mase de detritus celular. Vasele sangvine sunt dilatate şi hiperemiate. Structura celulară a glomerulilor, a anselor Henle şi a tubilor colectori se păstrează.

Cauzele necrozei tubilor renali contorţi: Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamice (ischemia corticală a rinichilor) şi acţiunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substanţe chimice (biclorură de mercur,etilenglicol).

Modificările nucleului în necroză: Nucleul se ratatinează, generând condensarea cromatinei-cariopicnoza, se fragmentează în blocuri - cariorexia şi se dizolvă în citoplasmă - carioliza.

Consecinţele necrozei:

Organizarea Încapsularea Calcifierea Osificarea Formarea chisturilor Sechestrarea Autoamputarea Mumificarea Liza purulentă

Tema 2: Leziunile celulare și extracelulare.

1. Amiloidoza rinichiului.

Amiloidoza (distrofia amiloida) – disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare (componentul F).

Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de Congo si cu metil-violet (sau violet de gentiana) si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.

In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.

Tablou microscop: se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.

Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne (leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice (indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte forme de amiloidoza.

2. Distrofia grasă a ficatului

Distrofia grasă a ficatului (sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatică) - boală cronică, caracterizată prin acumularea excesivă a lipidelor în hepatocite.

Denumirea metaforică a ficatului: “ficat de gâscă”

Etiologia: influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase); tulburările endocrino - metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea); tulburările de nutriţie (insuficienţa factorilor lipotropi, folosirea cantităţilor excesive de lipide şi

glucide) hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.).

Pentru depistarea grăsimilor se folosesc preparate din ţesuturi congelate nefixate sau fixate în formalină. Grăsimile se pun în evidenţă histochimic cu ajutorul unui şir de metode: Sudan III şi Scharlach le colorează în roşu,

Sudan IV şi acidul osmic - în negru, albastrul de Nil colorează acizii graşi în albastru închis, iar grăsimile neutre - în roşu.

Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar optic goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se dizolvă în alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben (portocaliu) în piesele secţionate la gheaţă (la microtomul de congelaţie) şi prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picăturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui centrală. În unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice, care umplu în întregime citoplasma iar nucleul apare turtit şi deplasat către membrana celulară.

Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltării distrofiei grase a ficatului se disting: pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată de către aceste celule; acţiunea substanţelor toxice, care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza lipoproteidelor în

hepatocite; pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor şi a

lipoproteidelor. Complicaţii

o icterul; o se combină cu pancreatita cronică, nevrite.

Consecinţe: Dacă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este ireversibilă. Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează cu moartea celulei, funcţia organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită.

3. Hialinoza arterelor lienale

Noţiune de hialinoză:Hialinoza (distrofia hialină) - apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă), albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distrucţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică (plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.

Tabloul microscopic: lumenul arterelor centrale ale foliculilor este

îngustat, pereţii îngroşaţi din cauza depunerilor de hialin sub endoteliu;

masele hialine se deplasează spre exterior şi distrug treptat membrana elastică, media (fibrele musculare) se atrofiază;

cu timpul, arteriola se transformă într-un tub de hialin (devine asemănătoare cu un tub de sticlă) cu peretele îngroşat şi lumenul foarte îngust sau chiar complet astupat.

Consecințe: ischemia şi hipoxia organului, atrofia parenchimului şi proliferarea perivasculară a ţesutului conjunctiv.

4. Lipomatoza inimii

Lipomatoza - adipozitate parțială, segmentară care se manifestă prin creșterea cantității de grăsimi.Cauza și localizarea procesului : obezitatea => țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de grăsimi, care înconjoară inima ca o teacă.Noţiune de obezitate:Obezitatea - creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.

Tabloul microscopic: se observă grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul, disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.

Tabloul macroscopic: inima este mărită în dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi, care înconjoară inima ca un manşon; aceste manifestări sunt mai pronunţate în regiunea ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge 1-2 cm (grosimea normală este de 2-3 mm).

Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi:

1) Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia; 2) Cerebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope; 3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing, distrofia adipozo-genitală, hipogonadismul, hipotiroidismul); 4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke.După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:

gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%. gradul II - 30-49 %, gradul III - 50-99 % gradul IV - mai mult de 100 %.

Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic şi moartea subită. Insuficienţă cardiacă (forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută)

Tema 3: Pigmentații endogene. Calcinoza patologică. Calculogeneza.

1. Hemosideroza rinichiului

Hemosideroza – formarea excesivă și depunerea în țesuturi a hemosiderinei.Variantele de hemosideroză, cauzele hemosiderozei generalizate.

Hemosideroză localizată Hemosideroză generalizată - stare patologică caracterizată prin creşterea cantităţii de hemosiderină în

organism. Se datorează hemolizei intravasculare masive şi prelungite a eritrocitelor şi se întâlneşte în anemii hemolitice, leucoze, boli infecţioase (septicemie, malarie, bruceloză), intoxicaţii cu toxine hemolitice (venin de şarpe), transfuzii cu sânge incompatibil etc. (Consecinţe) Din produsele de distrucţie a eritrocitelor şi hemoglobinei în elementele sistemului reticuloendotelial (splină, măduvă osoasă, limfoganglioni) şi în unele organe parenchimatoase (ficat, rinichi) se formează şi se depozitează cantităţi excesive de hemosiderină, organele respective căpătând o nuanţă ruginie.

Tabloul microscopic.În celulele epiteliale ale tubilor renali contorţi sunt prezente granule hemosiderinice de culoare brună, care se observă pe alocuri şi în lumenul tubilor.

2. Ficatul în icter mecanic.

Definiţia de icter - colorarea în galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorită creșteri nivelului de bilirubină în sînge.Variantele de icter.

1) Suprahepatic (hemolitic)

2) Hepatic (parenchimatos)

3) Subhepatic (mecanic)

Tabloul microscopic al ficatului în icter mecanic. Canaliculele biliare şi unele canale interlobulare sunt dilatate, în lumenul lor se observă coagulate de bilă de culoare brună ("trombi" biliari), iar în citoplasma unor hepatocite - granule de pigment biliar; în centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză a hepatocitelor, îmbibate cu bilă.

Cauzele icterului mecanic Poate fi cauzată de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale (ampulei Vater), de malformaţii ale căilor biliare, metastaze de cancer în limfoganglionii hilului hepatic, deformaţii cicatriceale ale căilor biliare etc. Consecinţe.Excesul de bilirubină conjugată în sânge determină pigmentarea galbenă-verzuie a organelor şi ţesuturilor, inclusiv a pielii şi sclerelor. Afară de coloraţia intensă a tegumentelor, în icterul obstructiv se observă intoxicaţia generală (acizii biliari), sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficienţă hepato-renală.Complicaţii: inflamaţia căilor biliare (colangită), iar atunci când procesul capătă o evoluţie cronică se poate dezvolta ciroza biliară colestatică.

3. Granulom podagric.

Granulomul reprezintă un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferării şi transformării celulelor fagocitare şi limfocitare de provenienţă osteomedulară; de obicei, are diametrul de 1-2 mm, dar poate atinge până la 3-5 cm. În centrul granulomului este un detritus tisular (în el poate fi agentul patogen), înconjurat de elemente celulare, în special de monocite, limfocite şi derivatele lor (macrofage, celule epitelioide şi gigante, plasmocite). După componenţa celulară se disting:a) granulom macrofagal (granulom simplu sau fagocitom);b) granulom epitelioidocelular (epitelioidocitom);c) granulom gigantocelular (gigantocitom).

Tabloul microscopic: În ţesutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de săruri de uraţi de sodiu, în jurul cărora se observă focare de necroză şi infiltraţie inflamatoare perifocală cu celule gigante polinucleate - celule de corpi străini, a căror funcţie constă în resorbţia sărurilor urice. Aceste macrofage înconjoară depozitele de săruri, delimitându-le şi izolându-le de ţesuturile adiacente sănătoase. În zonele periferice ale granulomului se observă fascicule de ţesut conjunctiv fibros.

Cauze. Localizare mai frecventă a procesului patologic.Grupul de Exemple de boli granulomatoase Localizarea mai frecventă a granuloamelor

granuloameI) Granuloame

infec- ţioase nespecifice

Febra tifoidă Formaţiunile limfoide ale intestinului subţire, limfoganglionii me- zenteriali, splina, măduva osoasă

Tifosul exantematic Creierul, pielea şi alte organe (în afară de ficat, splină, noduli limfatici şi măduva osoasă)

Bruceloza Ficatul, inima, creierul, meningele, rinichii, splina

- actinomicoza, candidoza Regiunea cervico-facială, tractul digestiv, plămânii

Boli parazitare:- echinococoza

Tractul digestiv, căile urinare, plămâniiFicatul, plămânii

- toxoplasmoza Creierul, ochii

II) Granuloame infecţioase specifice

Tuberculoza Caracteristica lor este dată în

III) Granuloame în bolile reumatice

Reumatismul Tunicile cordului

Artrita reumatoidă Ţesuturile periarticulare

Periarterita nodoasă Arterele de calibru mic şi mediuIV) Granuloame neinfecţioase

Pneumoconioze:- antracoza

Plămânii

- silicoza PlămâniiV) Granuloame de geneză neclară

SarcoidozaBoala Crohn

Limfoganglionii, pielea, plămânii, ficatul, splina

Consecinţele mai frecvente:a) resorbţia infiltratului celular; b) organizarea; încapsularea; d) calcificarea (pietrificarea); e) osificarea ; f) necroza secundară.

4. Calcinoza metastatică a rinichilor

Tema 4: Tulburările circulației sanguine și limfatice

1. Hiperemia venoasă cronică a ficatului (ficat muscad).

Denumirea metaforică: ”Ficat muscad,,DefiniţiaHiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge rămânând neschimbat. Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:Hiperemia venoasă poate fi:

1) Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică).

2) Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant).

Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă (stază în circulaţia mare) sau în tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).

Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline cu sânge, în centrul lobulilor se observă hemoragii diapedetice („lacuri de sânge"), hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare ale lobulilor se observă distrofia grasă a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar în zonele periferice capilarele sinusoidale şi hepatocitele nu sunt modificate, structura trabeculară este păstrată (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-roşietică - aspectul obişnuit al parenchimului hepatic).

Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în dimensiuni şi masă, are capsula extinsă, netedă, consistenţa crescută, marginea anterioară rotunjită, pe secţiune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestriţ, asemănător cu miezul nucii americane (nucii muscade), din cauza alternanţei unor focare mici punctiforme de culoare roşie închisă (zonele centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu altele de culoare brună-galbenă (zonele periferice ale lobulilor). Acest aspect pestriţ al ficatului de stază se datorează particularităţilor circulaţiei sanguine şi angioarhitectonicii organului.

Morfogeneza şi consecinţa hiperemiei venoase cronice a ficatului Staza în ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele colectoare şi centrale şi

în cele din urmă pe sinusoide, care se dilată, dar numai în zonele centrale şi medii ale lobulilor, deoarece întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilor capilare ale arterei hepatice, în care presiunea este mai mare decât în sinusoide. În centrul lobulilor pe măsura creşterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei şi atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiază compensator. Proliferarea ţesutului conjunctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a hepatocitelor ţine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibroblaşti, iar în apropierea venelor centrale şi colectoare - cu proliferarea fibroblaştilor adventiţiei acestor vene. În urma proliferării ţesutului conjunctiv în sinusoide apare o membrană bazală continuă (în ficatul normal ea lipseşte), prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravând hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice şi sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de şuntarea sângelui, care apare în scleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene centrale şi colectoare, precum şi de staza limfatică progresivă. In final se dezvoltă fibroza (scleroza) de stază a ficatului.

Consecinţa: pe parcursul proliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă a hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea şi deformarea organului. Se dezvoltă ciroza de staza (muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică.

2. Hiperemia venoasă cronică a plămânului.

Denumirea metaforică: „plămân cardiac", ”plămânul de stază,, ”induraţia brună a plămânului,,Definiţia

Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat. Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:Hiperemia venoasă poate fi:

1) Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică).

2) Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant).

Cauze: insuficienţa cardiacă stângă, în primul rând în stenoza mitrală.

Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt îngroşate, sclerozate, venele şi capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereţii îngroşaţi; în interiorul alveolelor se observă aglomerări de celule fagocitare încărcate cu granule de hemosiderină (sideroblaşti şi siderofage); o parte din alveole conţin lichid de edem, eritrocite întregi sau resturi de eritrocite dezintegrate.

3. Infarct hemoragic pulmonar.

Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei . Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată semne de necroză a ţesutului pulmonar:

Tabloul macroscopic: zona infarctului are o formă conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-

distrucţia septurilor alveolare, lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale

(alveolocite), infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi hemolizate,

aglomerările cărora se observă în lumenul alveolelor şi ţesutul interstiţial.

Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate.În zona periferică a infarctului se observă o reacţie inflamatoare perifocală (infiltraţie cu leucocite polinucleare) şi aglomerări de siderofage.

închisă; ţesutul, de o consistenţă dură, este compact, neaerat; pe pleură se observă depozite fibrinoase.

Varianta de infarct pulmonar după formă şi culoare. În majoritatea cazurilor se observă infarct hemoragie (roșu). Este bine delimitat, are formă conică cu baza orientată spre pleură. In vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau embol într-o ramură a arterei pulmonare. Foarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb (ischemic) - în cazul obstrucţiei arterei bronşice prin scleroză şi obliterare.Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrenă pulmonară; pe fondul cicatricei postinfarct poate apărea cancerul pulmonar.

4. Infarct renal

Tema 5: Tulburările circulației sanguine.

1. Tromb roșu recent în venă

Tromboza - constituie procesul de coagulare a sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în timpul vieţii. Coagulul este format din constituenţii normali ai sângelui şi se numeşte tromb.Factorii ce contribuie la formarea trombului:

a) modificările locale ale pereţilor vaselor şi cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala hipertensivă, traumatisme, endocardite septice sau reumatice);

b) tulburarea circulaţiei sanguine (încetinirea sau mişcarea rotatorie, în vârtej a curentului sanguin în anevrisme arteriale sau cardiace, varicozităţi venoase, insuficienţa cardiacă, staza venoasă);

c) tulburarea coagulabilităţii sângelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare şi anticoagulare, creşterea numărului de trombocite, creşterea vâscozităţii sângelui, conţinutul mărit de proteine macrodisperse şi de lipide în plasma sângelui etc.).Stadiile formării trombului: Procesul de formare a trombului evoluează în 4 stadii morfogenetice:

a) aglutinarea trombocitelor;b) transformarea fibrinogenului în fîbrină;c) aglutinarea eritrocitelor;d) precipitarea proteinelor plasmatice.

Tabloul microscopic al trombului roşu: reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de neutrofile.Tromboza venoasă se întâlneşte mai frecvent în boala varicoasă a venelor membrelor inferioare, în insuficienţa cardiovasculară cronică, în hemoroizi.

Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului. In dependenţă de modul de formare şi structură se deosebesc 4 tipuri de trombi:

a) tromb alb (cenuşiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerări de trombocite, care formează structuri coraliforme, leucocite şi o reţea de filamente de fibrină; este mai frecvent parietal, se formează în artere, pe valvulele inimii;

b)tromb roşu (de coagulare); este constituit dintr-o reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de neutrofile; se întâlneşte mai frecvent în vene şi este obliterant;

c)tromb mixt (pestriţ, stratificat sau vărgat); este constituit din elemente de tromb alb şi de tromb roşu. Localizarea trombului mixt poate fi diversă. În el se disting 3 porţiuni: capul, corpul şi coada. Capul trombului obliterant este orientat în vene înspre inimă (ventriculul drept) iar în artere în sens opus. Trombul parietal în vene, la fel ca şi în artere, poate creşte atât în sensul curentului sanguin,cât şi în sens contrar acestuia;

d) trombii hialini; se localizează în vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare a distincţiei elementelor celulare şi precipitării proteinelor plasmatice.Diferenţierea trombului de cheag de sânge, consecinţele trombului:

Trombul Cheagul cadaveric

a) Aderă de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului

b) După desprinderea trombului rămâne un defect al endoteliului

După desprinderea cheagului endoteliul rămâne neted, lucios

c) Are o suprafaţă rugoasă, neregulată Are o suprafaţă netedă

d) Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed

e) Consistenţa este crescută, dură Consistenţa este moale, flască

f) Este friabil Este elastic

I - Consecinţele favorabile a) Resorbţia trombuluib) Autoliza (ramolirea) asepticăc) Organizarea conjunctivăd) Vascularizareae) Canalizarea (recanalizarea)f) Calcificarea (petrifîcarea)

II - Consecinţele nefavorabile a) Autoliza septică (ramolirea purulentă)b) Ruperea trombului şi transformarea lui în tromboembol.

2. Embolia celulară (canceroasă), a vaselor limfatice pulmonare.

Embolia - proces patologic caracterizat prin circulaţia în sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule ce nu se întâlnesc în sânge (limfă) în condiţii normale şi care produc obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice).Tabloul macroscopic de tromboembolie a arterei pulmonare: tromboembol situat liber în artera pulmonară, neaderent de perete şi care obturează orificiul.Sursele dezvoltării: pot fi trombii din venele membrelor inferioare (în boala varicoasă), venele pelviene (hemoroidale) şi intraabdominale, venele cave, cavităţile cardiace drepte.

Complicaţia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaţiilor mici intrapulmonare duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun şi a ramurilor mari ale arterei pulmonare duce la moartea subită din cauza blocării circulaţiei pulmonare cu apariţia asfixiei. În unele cazuri, moartea subită poate surveni chiar şi de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin reflex pulmocoronarian cu spasm al ramificaţiilor arterei pulmonare, bronhiilor şi arterelor coronariene şi stop cardiac.Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice pulmonare: Vasele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu aglomerări de celule canceroase (emboli celulari, tisulari). Embolia canceroasă a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc în cancerul plămânilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc.

Variantele de embolie in dependenţă de natura embolului:Tipul de embolie Caracteristica

a) Tromboembolia Embolie cu trombi sau fragmente de trombi detaşaţi: locul de plecare (sursa) poate fi în vene, artere sau cavităţile inimii

b) Embolia grasă Cu ţesut adipos, grăsimi endogene sau exogene

c) Embolia aeriană Se produce când în sistemul venos sau arterial pătrunde aer

d) Embolia gazoasă Obstrucţia vaselor cu bule de gaze (de azot)e) Embolia tisulară (celulară) Embolia prin celule izolate sau fragmente de ţesut

f) Embolia microbiană Embolul este constituit din microorganisme (colonii de microbi, fungi sau paraziţi) detaşate dintr-un focar septic

g) Embolii cu corpi străini Cu aşchii, gloanţe, schije, fragmente de catetere, cristale de colesterol, săruri de calciu etc.

Variantele de embolii in dependenţă de direcţia embolului:Embolia Caracteristica

I - Directă (ortogradă) Embolul circulă în sensul curentului sanguin:a) din venele circulaţiei mari - în compartimentele drepte ale inimii şi în vasele circulaţiei mici;b) din venele pulmonare, compartimentele stângi ale inimii, aortă şi arterele mari -

în arterele circulaţiei mari (coronariene, cerebrale, renale, splenice, mezenterice, ale membrelor inferioare);c) din ramificaţiile sistemului portal - în trunchiul venei porte şi în ficat

II - Paradoxală (încrucişată) Când embolul din venele circulaţiei mari ajunge direct în compartimentele stângi ale inimii şi în arterele circulaţiei mari, ocolind sistemul circulaţiei mici (sistemul capilar pulmonar); se observă în valvilopatii cardiace înnăscute: persistenţa găurii ovale (comunicare interatrială), defect septal interventricular şi şunturi (comunicări) arteriovenoase

III - Retrogradă Vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia venelor hepatice sau renale când tromboembolul vine din vena cavă inferioară în momentul creşterii bruşte a presiunii intraabdominale sau intratoracice (într-un acces de tuse)

3. Embolia microbiană a vaselor renale.

Tabloul macroscopic al nefritei embolice purulente: Rinichiul este mărit în dimensiuni pe suprafaţă, sub capsulă, se observă multiple focare de inflamaţie purulentă de culoare gălbuie - abcese, unele din ele fiind înconjurate de lizereu roşu - zonă de hiperemie şi hemoragii.

Complicaţii nefritei embolice purulente: sepsis, endocardită septică, autoliza septică a trombilor etc.

4. Hemoragii punctiforme prin diapedeză în țesutul cerebral.

Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în mediul extern (hemoragie externă) sau într-o cavitate a corpului (hemoragie internă).

Tabloul macroscopic al hematomului cerebral: În encefal se observă o cavitate bine delimitată, umplută cu sânge coagulat de culoare brună-cafenie. Coloraţia se datorează prezenţei hemosiderinei.

Hemoragie externă pulmonară este hemoptizia (ha- moptoă), hemoragia nazală (epistaxis), voma cu sânge (haematemesis), eliminarea sângelui prin scaun (melaena), hemoragia din uter (metrorrhagia). în hemoragia internă sângele se poate acumula în cavitatea pericardului (hemopericard), pleurei (,hemotorax), cavitatea abdominală (hemoperitoneum).Dacă în hemoragie sângele se acumulează în ţesuturi, atunci o astfel de hemoragie este numită interstiţială, o formă particulară a hemoragiei. Acumularea de sânge coagulat în ţesut cu dereglarea integrităţii lui poartă denumirea de hematom (fig.56) iar în cazul când elementele tisulare se păstrează - imbibiţie hemoragică ( i n f i l t r a ţ i e h e m o r a g i c ă ) .

Cauzele hemoragiilor prin diapedeză Hemoragia determinată de creşterea permeabilităţii peretelui vascular, hemoragia prin diapedeză (haemorrhagia per diapedesis, de la gr. dia - peste şi pedao - a sări) se produce în leziunile angioneurotice, dereglările microcirculaţiei, hipoxia tisulară. Din această cauză hemoragiile prin diapedeză se întâlnesc frecvent în traumatismele encefalului, hipertensiune arterială, vasculitele sistemice, boli infecţioase şi înfecto- alergice, în bolile sistemului sanguin (hemoblastoze şi anemii), coagulopatii.

Consecinţele: resorbţia sângelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. în encefal), incapsularea sau substituirea hematomului cu ţesut conjunctiv, asocierea unei infecţii şi supuraţia.

Tema 6: Inflamația acută și cronică

1. Pericardita fibrinoasă a pericardului

Inflamaţia este o reacţie vaso-mezenchimală locală şi complexă a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori patogeni. Este îndreptată spre eliminarea sau inactivarea şi delimitarea agentului patogen şi restabilirea structurii şi funcţiei ţesutului alterat. Cauze: se întâlneşte în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc.Variantele inflamaţiei exsudative: După particularităţile exsudatului se disting următoarele varietăţi de inflamaţie exsudativă: 1. Inflamaţia seroasă- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conţine 3-8% proteine

(albumine), sărac în elemente celulare. Exsudatul acumulându-se în cavităţile seroase, în mucoase, meninge, piele, în spaţiile interstiţiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).2. Inflamaţia fibrinoasă- formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai frecvent pe

mucoase şi seroase, dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu în plămâni (pneumonia francă lobară), rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc. Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Se întâlneşte în boli infecţioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii (de exemplu în uremie) sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri).Exsudatul se prezintă sub formă de membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective. Se disting două forme de inflamaţie fibrinoasă:

Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi se desprinde cu uşurinţă.

Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă, fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună, care la desprindere lasă ulceraţii profunde, uneori sângerânde.

3. Inflamaţia purulentă. Se caracterizează prin predominanţa în exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza şi liza ţesuturilor (histoliză). Este cauzată cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.). Se întâlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaţie purulentă circumscrisă cu liza ţesuturilor şi formarea unei cavităţi umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizează prin extinderea difuză, fără o delimitare precisă a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc

4. Inflamaţia hemoragică. Se caracterizează prin prezenţa unui număr mare de eritrocite în exsudat. Se întâlneşte în gripă, pestă, infecţia streptococică, antrax, variolă, mai ales la bolnavii cu diateză hemoragică sau caşectizaţi.

5. Inflamaţia catarală. Are un caracter seros, când pe suprafaţa mucoaselor se scurge un exsudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se îngroaşă, devine mucos (seromucos) datorită secreţiei exagerate de mucus, descuamării epiteliale şi migrării leucocitelor neutrofile, căpătând cu timpul aspect purulent (mucopurulent).

Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrină colorate eozinofil, în stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.

Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase şi denumirea metaforică a cordului (cord vilos). Epicardul este opac, suprafaţa lui neregulată, acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi, care apar datorită mişcărilor cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă de pisică" (cord vilos). Depozitele de fibrină sunt flasce şi se desprind uşor (inflamaţie crupoasă).

Consecinţele pericarditei fibrinoase: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos şi formarea unor aderenţe între foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în

membranele seroase sclerozate se depun săruri de calciu, ele se petrifică sau se osifică („inimă în cuirasă"), ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică progresivă.

2. Tuberculoza miliară renală

3. Leptomeningita purulentă

Definiţia infecţiei meningococice - proces infecțios acut ce se manifestă prin trei forme principale: rinofaringită, meningită purulentă și meningococemie.

Agenţii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viruși (Coxsackie), treponema palidum. Contaminare prin aer, de la bolnavi sau purtători.Formele clinico-anatomice:

1. Rinofaringită meningococică - inflamație catarală a mucoaselor cu o hiperemie pronunțată, edem peretelui posterior al faringelui.

2. Meningită meningococică - hiperemia meningococică- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu exudat seros slab opalescent, care trece în purulent (3-a zi) și fibros (5-6 zi). Apoi procesul purulent se exinde și pe meningele măduvei spinării.

3. Meningococcemie - lizarea generalizată a patului microcircular, erupție cutanată, afectarea articulațiilor, coroidei, suprarenalelor și rinichilor. Se observă modificări a învelișurilor seroase.

Tabloul microscopic: vasele leptomeningelor sunt hiperemiate, spațiul subarahnoidean e largit, îmbibat cu exudat leucocitar, străbătut cu elemente de fibrină. Procesul poate trece de pe membrana vasculară po țesutul cerebral. Cantitățile de fibrină se pot organiza cu obliterarea sectoarelor spațiului subarahnoidean. Poate avea loc atrofia evolutivă a substanței cerebrale.

Tabloul macroscopic: Leptomeningele de pe suprafaţa convexă a creierului, îndeosebi în zonele frontale, temporale şi parietale, este îngroşat, edemaţiat, îmbibat cu exsudat purulent de culoare cenuşie-gălbuie, zona inflamată neavând limite clare.

Caracteristica exsudatului purulent : inițial e seros, slab opalescent apoi se îndesește, capătă culoare gălbuie-verzuie și caracter purulent. Apoi se asociază exudatul fibrinos.

Consecințe: hidrocelalia progresivă, cașexie generală cerebrală, atrofia emisferilor, meningocemia, erupții cutanate,hemoragii masive în suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.

Complicaţiile: ependimită purulentă, edem cerebral, șoc bacterian

4. Miocardită interstițială

Definiţia inflamaţiei proliferative- variantă de inflamație caracterizată prin predominarea proliferării elementelor celulare de proviniență hematogenă sau histiogenă. Substratul morfologic este infiltraul inflamator focal sau difuzSe disting 3 variante de inflamaţie proliferativă;a) interstiţială- procesul inflamator se localizează în stroma organelor parenchimatoase (în miocard, rinichi, plămâni, ficat);b) granulomatoasă- formarea în focarul inflamator a granuloamelor, în reumatism, mai ales în tunicileinimii;c) cu formarea polipilor şi condiloamelor acuminate.Cauzele: Se întâlneşte în infecţii virale (rujeolă, rubeolă, gripă), bacteriene (scarlatină, tifosul exantematic, infecţia meningococică, febra tifoidă, bruceloză, septicemie etc.), micotice şi parazitare.Tabloul microscopic. În ţesutul interstiţial al miocardului se observă infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblaşti. Infiltraţia celulară este mai pronunţată în jurul vaselor (perivascular), în special în zonele subendocardiale şi subepicardiale. În sarcoplasma cardiomiocitelor se constată leziuni distrofice.

Consecinţe: poate surveni restabilirea completă a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

Tema 7: Procese adaptiv-compensatorii.

1. Țesut de granulație

Tabloul microscopic: se observă numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se găsesc multiple elemente celulare tinere autohtone şi alohtone ale ţesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblaşti, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite

polimorfonucleare, plasmocite; printre celule există substanţă fundamentală laxă, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereţii subţiri.

Definiţia procesului patologic Ţesutul de granulaţie- ţesut conjunctiv tânăr ce se formează prin multiplicarea accentuată a fibroblaştilor şi apariţia de numeroase capilare de neoformaţie, în jurul cărora se găsesc leucocite. Acest tip de ţesut intervine în procese de organizare (organizarea ţesutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea infarctelor), în procese de reparare (vindecarea plăgilor), la nivelul ulcerului gastric.

2. Hipertrofia compensatorie a miocardului

3. Hiperplazia glandulo-chistică a endoteliului

4. Cardioscleroza postinfarctică

Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar.Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.Metoda microscopică de identificare a ţesutului conjunctiv.

Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple.Se disting cardioscleroza de focar şi difuză. În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste (cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia. Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromei miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv. Variantele de cardioscleroză:Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză).

Tabloul microscopic: se observă un focar extins de Tabloul macroscopic: cicatrice extinse apărute

ţesut conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre colagene cu un număr neînsemnat de elemente celulare şi vase sanguine; fibrele musculare striate în jurul focarului cicatriceal sunt mărite în dimensiuni, iar nucleii sunt de asemenea măriţi, de formă neregulată, coloraţi intens cu hematoxilină (hipercromatoza nucleară).

în urma înlocuirii focarelor de necroză (de infarct) prin ţesut conjunctiv. Peretele ventricular în jurul cicatricelor este hipertrofiat.

Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin insuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului. Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarct serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.