INSUFICIENA CARDIAC (IC)DefiniieReprezint sindromul clinic reprezentat de incapacitatea inimii de a a asigura iebitul circulator necesar acoperirii necesitilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Iar, din punct de vedere clinic, este sindromul caracterizat prin semne de staz pulmonar i/sau sistemic) i debit cardiac sczut, aprut, n cele mai multe cazuri, n evoluia unei boli cardiace (BRUCKNER).Trebuie subliniat c doar evidenierea unui defect de contractilitate sau relaxare nu nseamn IC dect atunci cnd pompa cardiac nu mai poate s-i exercite funcia.Cadru nosologic Insuficiena cardiac dreapt, stng sau global denumirea se refer la originea simptomelor sau semnelor. Insuficiena ventricular - se refer strict la alterarea funciei unui ventricul Insuficien congestiv - termenul definete fenomenele de congestie venoas secundare creterii presiunii venoase n IC. Insuficien anterograd termenul se refer la scderea debitului antero grad) Insuficien retrograd - termenul se refer la creterea (retrograd) a presiunii venoase. Insuficien hipodiastolic - termenul se refer la insuficiena cardiac generat de un defect de umplere.EpidemiologieIC reprezint stadiul final ai evoluiei unui mare (posibil al tuturor) numr de afeciuni cardiace. Se precizeaz c afecteaz ntre 3 i 5% din populaia de peste 65 de ani, la toate grupele de vrst fiind mai frecvent la brbai. Numrul de cazuri n cretere se datoreaz creterii ponderii populaiei vrstnice n populaia general, respectiv prelungirii supravieuirii, prin arsenalul terapeutic actual, a bolnavilor cu IC.Mortalitatea prin IC se situeaz ntre 15 l 35% pe an, respectiv n jur de 50% pe 5 ani n IC de grad nalt.EtiopatogenieCauzele IC se refer la: afectri organice afectri funcionale ale miocardului endocardului pericardului, la care se supradaug suprasolicitri extracardiace ale inimii.Factorii care intervin n geneza IC pot fi grupai n:/. Factori cauzaliA. Factori de suprasolicitare fizic a cordului:A. 1 prin rezisten crescut intracardiac: exemplu - stenoze valvulare extracardiac: exemplu - HTAA. 2prin volum crescut intracardiac: exemplu insuficiene valvulare, unturi intracardiace extracardiac: exemplu - unturi extracardiaceB. Factori de scdere a eficienei contraciei: diminuarea contractilitii globale a miocardului: exemplu cardiomiopatii secundare sau primitive diminuarea masei miocardice: exemplu - IMA.C. Factori ce mpiedic umplerea cardiac: diminuarea complianei cardiace: exemplu - cardiomiopatii restrictive afeciuni pericardice: exemplu - pericadit constrictiv sau exsudativ (tamponada cardiac) obstrucii intracardiace: exemplu - mixomul atrial scurtarea diastolei: exemplu - tahiairtmii cu ritm foarte nalt, (dup BRUCKNER)Suprancrcarea fizic se datoreaz fie creterii rezistenei pe care pompa trebuie s o nving, fie creterii volumului circulant.Suprasolicitarea de rezisten de origine cardiac, organic grupeaz: stenoze ale circulaiei intracardiace a sngelui (pe primul loc ca frecven situndu-se stenozele). Ca urmare, apare un gradient de presiune ntre regiunea prestenotic i cea poststenotic, pompa asigurnd n continuare circulaia prin zona ngustat prin dezvoltarea unei presiuni mult crescute.Suprasolicitarea de rezisten de origine extracardiac grupeaz creterile de presiune din diferitele (sistemic, pulmonar) regiuni circulatorii, precum i creterea vscozitii sngelui.Suprasolicitrile prin volum grupeaz cauzele cardiace: insuficienele valvulare i unturile intracardiace (exemplul tipic fiind persistena comunicrii interatriale sau interventriculare), precum i cele extracardiace: situaii cu hipervolemie sau cu ntoarcere venoas crescut (unturi arterio-venoase, hipertiroidie, boal Paget).Diminuarea contractilitii prin suferin miocardic secundar unor cauze cunoscute sau necunoscute prin: scderea masei miocardice dissinergii de contracie modificri ale geometriei cavitilor Perturbarea umplerii cardiace grupeaz: cauze extracardiace: hipovolemie, vasodilataie generalizat, etc. cauze cardiace - prin diminuarea complianei miocardului (boli infiltrative, hipertrofii, etc.), endocardului (fibroelastoz), pericardului (revrsat lichidian, fibroz).Un defect de umplere poate aprea i n cazul tumorilor intracardiace sau al stenozelor situate fie pe circulaia de ntoarcere (venoas), fie la nivelul orificiilor atrio- ventriculare.In plus, exist i cauze funcionale, cum ar fi tahiaritmiile severe, care determin deficit de umplere.Asocierea celor mai sus menionate.II. Factori agravani i precipitndO clasificare a lor poate fi formulat astfel:A. Factori cardiaci: inflamaie (miocardite, endocardite) toxice i medicamente cu efect inotrop negativ' ischemie miocardic tulburri de ritm sau de conducere leziuni mecanice acuteB. Factori extracardiaci: creteri tensionale (n sistemul aortic sau n mica circulaie) creteri ale volemiei sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hipertiroidie) lipsa de complian a bolnavului.Fiziopatologia ICConform legii lui Laplace T + Pxr/2h, unde P presiunea lichidului din cavitateT - tensiunea parietal (fora aplicat de-a lungul unei linii, pe unitatea delungime) r raza cavitii h - grosimea peretelui cavitii.Din punct de vedere clinic, rezult c pentru meninerea unei presiuni anume n sistemul circulator, ventriculul dilatat va fi supus unei tensiuni parietale crescute, ceea ce va genera un consum miocardic crescut de oxigen. n acelai timp, reducerea tensiunii parietale se poate realiza prin creterea grosimii peretelui, ceea ce face ca din confruntarea acestor aciuni s rezulte echilibrul instabil dintre dilataia i hipertrofia miocardic.Funcia cardiac normal are urmtorii determinani:1. debitul cardiac2. frecvena cardiac3. presarcina4. postsarcina5. contractilitatea6. umplerea ventricular.1. Debitul cardiac - reprezint expresia mecanic a funciei pompei cardiace, fiind, la rndul su, dependent de: frecvena cardiac, presarcina, postsarcina, contractilitatea, factori care i exercit efectul att n condiii de normalitate, ct i n situaii patologice, n care, prin modificri ce vor fi prezentate pe larg n subcapitolul Mecanisme compensatorii", realizeaz meninerea eficienei de pompare (compensarea propriu-zis). IC poate fi prezentat i ca o expresie a scderii eficienei parametrilor fiziologici determinani ai debitului.2. Frecvena cardiac - este modalitatea de cretere a debitului cardiac ce poate fi realizat cel mai rapid. Are ns o eficacitate limitat deoarece se realizeaz prin creterea semnificativ a consumului de oxigen.3. Presarcina - poate fi definit ca nivelul bazai, de debut, al solicitrii funciei de pomp. Este cunoscut faptul c randamentul maxim al funcionrii sarcomerelor miocardice este obinut n condiiile unei alungiri iniiale (anterior contraciei) sarcomerului ntre 1,8 i 2,3 microni, dup care, orice solicitare suplimentar (respectiv orice alung ir e suplimentar a sacomerului) va duce 1a. scderea forei de contracie. Este vorba de mecanismul FRANK-STARLING, cunoscut de la cursurile de fiziologie (i respectiv de limitele valabilitii sale). n cazul cordului neizolat (in situ, respectiv ntr- un organism viu), presarcina este determinat de volumul telediastolic (determinai, la rndul su, de presiunea telediastolic i de compliana ventricular).Creteri ale presarcinii apar prin: scderea complianei creterea volumului sanguin creterea tonusului venos.4. Postsarcina - reprezint rezistena pe care trebuie s o depeasc ventriculul prin contracia sa; ea poate fi msurat prin tensiunea parietal sistolic ce poate ti dezvoltat de contracia ventricular. Depinde de impedana aortic (determinat la ir. iul ei de compliana - respectiv permisivitatea sau distensibilitatea vaselor mari) i . 5pectiv de rezistena arteriolar. O cretere a postsarcinii determin o cretere a . nsumului miocardic de oxygen i respectiv o scdere a performanei cardiace, iar o . ii ere a postsarcinii este nsoit de efecte benefice: diminuarea consumului miocardic : e oxigen, respectiv creterea performanei cardiace.5. Cotractilitatea expresia capacitii miocardulu ventricular de a funcion ca o : mp respingtoare, respectiv de a genera presiune. Ea poate fi msurat prin viteza de scurtare.Ciclul cardiac cuprinde 4 faze: umplerea ventricular contracia izovolumic ejecia relaxarea izovolumicUmplerea ventricular - se desfoar n condiiile unei creteri minimale a presiunii intraventriculare; cuoate o prim faz, de umplere rapid, urmat de o a doua, cnd umplerea are loc mult mai lent (diastazis), dup care, n final, apare o nou umplere semnficativ, generat de sistola atrial.Contracia izovolumic ocup prima parte a sistolei; n timpul su se realizeaz creterea presiunii intraventriculare fr o modificare semnificativ a volumului ventricular, n timpul su ventriculul fiind o cavitate nchis.Ejecia este faza delimitat de deschiderea i respectiv nchiderea valvelor igmokle, n timpul su avnd loc expulzia volumului sistolic (40-55 ml/m2). La sfritul su, la nivelul ventriculului rmne un volum telesistolic de 25-30 ml/m2.Relaxarea izovolumic - este o perioad n care are loc o scdere rapid a presiunii intraventriculare; este i ea un proces activ, care se realizeaz cu consum de oxigen (fapt -are i-a fcut pe unii s o includ n sistol).Principalii parametri de influenare ai debitului cardiac au urmtoarele valori normale: frecvena cardiac - ntre 60 i 100 bti/min. fracia de ejecie - peste 50% presiunea telediastolic atiial dreapt - ntre 0 i 8mm Hg presiunea telediastolic stng - ntre 3 i 12 mm Hg, iar debitul cardiac - ntre 2,6 i 4,2 l/min./m2.Mecanisme de compensareGeneraz o parte din tabloul clinic al insuficienei cardiace. Pot fi clasificate n nediate, respectiv cronice, lente, progresive i centrale (cardiace) respectiv periferice, respectiv din combinarea criteriilor rezultnd urmtoarea clasificare:A. Mecanisme imediate:a. Centralei. Tahicardiaii. Dilataiab. Perifericei. Redistribuia debitului cardiacii. Creterea desaturrii hemoglobineiiii. Metabolismul anaerobB. Mecanisme lente, tardivea. Centrale - hipertrofiab. Perifeiice - retenia hidrosalin.Tahicardia reprezint mecanismul compensator care intr cel mai rapid n funcie ca urmare a scderii debitului cardiac. Dar, ca mecanism compensator, este neeconomic, chiar nociv, deoarece determin o important cretere a consumului de oxigen, iar n plus capacitatea de real compensare este limitat deoarece creterea semnificativ a frecvenei se realizeaz pe seama reducerii duratei diastolei pn la o valoare cnd contraciile devin ineficiente hemodinamic datorit scderii cantitii de snge expulzat, datorit unei umpleri diastolice insuficiente (tahicardie critic). Tahicardia este determinat pe de o parte de hipertonia simpatic ce face parte din perturbarea neuro-endocrin pe care IC o presupune, iar pe de alt parte este secundar distensiei atriale, cu stimularea baroreceptorilor de la nivelul vaselor mari.Trebuie subliniat c dispariia tahicardiei reprezint unul dintre cele mai uor de urmrit criterii de eficacitate n cadrul abordrii terapeutice a IC(cu excepia situaiilor cu bradiaritmie: blocuri sino-atriale sau atrio-ventriculare, fibrilaia atrial cu ritm rar spontan, etc.)Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism FRANK- STARLING). n esen, el are la baz realitatea c o cretere a razei ventriculului determin expulzarea aceleiai cantiti de snge printr-o scurtare mult mai mic: cordul (ventiiculul) dilatat i poate menine debitul chiar i n condiiile reducerii foiei de contracie, n condiiile unei scurtri deficitare.Aa cum am menionat i mai sus, conform legii lui LAPLACE, efectul este creterea tensiunii parietale; o scdere a sa poate fi realizat printr-o cretere a grosimii peretelui (ceea ce explic aseriunea c dilataia reprezint un stimul pentru hipertrofie). i n cazul acestui mecanism de compensare, o cretere a tensiunii parietale determin o cretere a consumului de oxigen miocardic, astfel nct i acest mecanism este limitat ca amploare.Hipertrofia - asociaz att calitile unui proces fiziologic (ca rspuns adaptativ al miocardului la o solicitare crescut) ct i defectele unui process patologic. Hipertrofia, nefinit ca mrirea volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti contractile din frecare fibr, se poate dezvolta fie cu meninerea unui volum intern normal al entriculului hipertrofie concentric, fie cu dilatarea cavitii ventriculare iupertrofie excentric. Explicaia apariiei hipertrofiei este stimularea sintezei de ARN >: secundar a sintezei proteice, ca urmare a creterii tensiunii parietale.Dar i acest mecanism de compensare prezint limite de aplicabilitate, astfel c o hipertrofie excesiv duce la o alterare a funciei sistolice.La depirea pragului de 180 g/m2 se constat scderea contractilitii, explicat printr-o dezvoltare concomitent (i excesiv) a fibrozei interstiiale, ca urmare a diminurii aportului de oxigen prin compresia vaselor intramurale ca urmare a tensiunii parietale crescute.Hipertrofia, la care se adaug fibroza (co-prezen costant), determin diminuarea complianei (prin rigidizare) cordului.Alt urmare negativ a hipertrofiei este reprezentat de creterea consumului de :xigen (hipertrofia, reamintim, fiind definit drept creterea volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti contractile) n condiiile diminurii prin creterea distanei de la capilar la miocardul de lucru". Aceast hipoxie relativ va afecta funcia sistolic, performana, iar, aa cum am menioat, hipertrofia determin (alturi de fibrozare) diminuarea complianei.Redistribuia debitului cardiac - reprezint primul dintre mecanismele periferice de compensare care intr n funcie n momentul n care cele centrale au fost depite. Este mediat neuro-endocrin, sistemul nervos simpatic jucnd rolul dominant.Se realizeaz pe baza dezechilibrului numrului de receptori vasoconstrictori n diversele teritorii: cel muscular, cutanat, visceral (excepie fcnd creierul i miocardul) avnd o bogie de receptori vasculari; stimularea simpatic va fi urmat de vasoconstricia preferenial n aceste teritorii.In condiiile IC apare o centralizare" a distribuiei sngelui: fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul cardiac (n condiii normale) la 1,7%, pe cnd debitul cerebral (care n mod normal reprezint 13% din debitul cardiac) ajunge la 17%, iar cel coronarian crete de la 5% la 10%.Exist i teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc i modificarea distribuiei locale a circulaiei (cu irigarea preferenial a nefronilor juxtaglomerulari).Ca urmare a acestor modificri se explic unele dintre modificrile constatate la examenul clinic al unui bolnav cu IC: rcirea tegumentelor, diminuarea toleranei musculare la efort, accentuarea reteniei hidro-saline.Retenia de ap i sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului declaneaz o serie de mecanisme care determin retenia renal de ap i sare. Redistribuia sanguin intrarenal determin irigarea preferenial a nefronilor juxtaglomerulari (care, avnd anse Henle lungi, au o capacitate mare de concentrare a urinii), api a genera o urin concentrat, ca urmare aprnd retenia hidro-salin prin: creterea eliberrii de renin stimularea secundar a secreiei suprarenale de aldosteron creterea schimbului tubular sodiu-potasiu cu reinerea sodiului.Activitatea ne uro - endocrinOrgansimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron, sistemul arginin-vasopresin, endotelinele) i respectiv vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic, factorul vasodilatator endotelial, prostaglandinele).Stimularea simpatic - n insuficiena cardiac apare o stimulare simpatic excesiv - n snge existnd un nivel seric al catecolaminelor direct proporional cu gravitatea afectrii funcionale cardiace.Foarte probabil datorit stimulrii simpatice intense, la nivelul miocardului exist o densitate sczut (down-regulation") a beta-receptorilor.Ea va determina: tahicardie la nivel central vasoconstricie la nivel periferic stimularea secreiei de reninSistemul renin-angiotensin-aldosteron (RAA) este activat datorit: activrii simpatice intense scderii presiunii de perfuzie n arteriola glomemlar aferent scderii concentraiei de sodiu.Angiotensina II are: activitate vasoconstrictoare proprie semnificativ activitate de eliberare a catecolaminelor din terminaiile lor nervoase i sinteza lor suprarenahan aciune de eliberare a aldosteronului, ceea ce face ca, per total, sistemul RAA s participe i el, cu un rol ce are o pondere semnificativ, n: redistribuia debitului cardiac perpetuarea stimulrii simpatice retenia de sare.Sistemul arginin-vasopresin (hormonul antidiuretic) intervine ca urmare a: aciunii baroreceptorilor aciunii directe a angiotensinei II, determinnd n final vasoconstricie i retenie de ap.Sistemul prostaglandinelor - efectul dominant n circulaia sistemic este re prezentat de activarea vasoconstrictiv. Exist ns i prostaglandine (I i E2) care au efect vasodilatator local, ceea ce face s contribuie la redistribuirea debitului regional.Factorul natriuretic atrial - a crui secreie este stimulat de creterea presiunii . riale, urmat de distensie atrial.Are ca efecte: vasodilataia creterea diurezei creterea eliminrii de sodiu reducerea secreiei de renin i noradrenalin.Tabloul clinic al insuficienei cardiaceSemne generaleInsuficiena cardiac stng dispneea este simptomul dominant - este descris variat de bolnavi: sete de aer, dificultate de a respira, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii; este datorat creterii presiunii venoase i capilare pulmonare, scderii complianei pulmonare (creterea rigiditii, ca urmare a stazei pulmonare), rezisten crescut a cilor respiratorii, irigrii deficitare a muchilor respiratori; pe baza constanei sale la anumite grade de efort a fost realizat (de NYHA- New York Heart Association) urmtoarea clasificare a IC: Clasa I - dispnee la eforturi excepionale Clasa II - dispnee la eforturi obinuite Clasa III - dispnee la eforturi mici Clasa IV dispnee de repaus eventual ortopnee (denumit astfel datorit poziiei pe care o adopt bolnavul pentru ameliorarea dispneei; se datoreaz creterii ntoarcerii venoase n clinostatism) eventual astm cardiac: form de dispnee paroxistic, care asociaz prezena bronhospasmului: wheezing, caracter expirator al dispneei, prezena ralurilor sibilante astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit cardiac, cu irigare arterial muscular insuficient paloare (datorit vasoconstriciei cutanate) i eventual cianoza tegumentelor transpiraii profuze (ca urmare a stimulrii simpatice) retenie hidro-salin ce duce la cretere n greutate i eventuale edeme.177Semne pulmonare staz, genernd submatitate bazai bilateral i raluri subcrepitante fine (fie bazai bilateral fie doar n baza dreapt) tuea apare din aceleai cauze cu dispneea; este asociat efortului; cel mai frecvent este seac, poate fi i nsoit de sput mucoasSemne cardiace tahicardie mrirea matitii cardiace (deplasare spre stnga a ocului apexian; vrful cordului este situat lateral de linia medio-clavicular stng) eventual ritm de galop (protodiastolic) i/sau prezena unui suflu de insuficien mitral funcional (secundar dilataiei VS) eventual manifestare clinic a leziunilor cardiace ce au generat IC Semne periferice puls puin amplu TA sczut (semn de gravitate: pulsul alternant) Insuficiena cardiac dreaptSimptomatologia este evident mai srac, bolnavii resimind consecinele stazei sistemice n special la nivel digestiv: hepatalgii (iniial la efort, ulterior aprnd i n repaus) balonri, grea, diminuarea apetenei oligurie n stadiile finale astenie dispnee - n stadiile terminale. La examenul clinic: Inspecie: cianoz rece i generalizat edeme (declive la cei cu activitate normal, sacrate la cei cu repaus prelungit la pat) turgescena jugularelor icter/subicter Percuie Hepatomegalie de staz Splenomegalie Prezena revrsatului lichidian (matitate/submatitate): pleural, peritoneal, chiar pericardic Creterea matitii cardiace (pe seama creterii VD): matitate la percuia treimii inferioare a sternului, sau chiar depind marginea dreapt a sternului Palpare Prezena semnului Harzer (pulsaii palpabile n epigastru, imediat sub apendicele xifoid) Hepatomegalie de staz, dureroas la atingere i spontan; consistena crete treptat, pe msura instalrii fibrozei; Marginea inferioar este rotunjit pn la instalarea cirozei, cnd devine ascuit Splenomegalie de staz, de consisten ferm Auscultaie Galop protodiastolic drept Suflu de insuficien tricuspidian funcionaliugnostic pozitiv i diferenialin situaiile cu tablou clinic complet diagnosticul pozitiv este evident i simplu de formulat.Pentru precizarea prezenei, severitii i eventual a etiologiei insuficienei cardiace pot fi utilizate i urmtoarele investigaii paraclinice: Determinarea debitului cardiac, a volumului sistolic - sunt de regul sczute, dar ncrederea n fiabilitatea lor a fost serios zdruncinat de constatarea c pot avea i valori normale n repaus. Determinarea fraciei de ejecie (indicator mai sensibil), ce poate fi realizat prin modaliti neinvazive: ecocardiografie, angiografie cu substan de contrast sau cu radioizotopi. O metod larg utilizat astzi pentru evaluarea performanei VS este reprezentat de msurarea: presiunii end-diastolice a VS a debitului cardiac, al consumului de oxigen al ntregului organism att n repaus, ct i n condiii de efort. Insuficiena VS este definit de creterea, n timpul efortului, a presiunii end-diastolice la peste 12 mm Hg, n condiiile unui volum sistolic nemodificat sau sczut; o cretere a debitului cardiac inferioar celei prezumate pe baza creterii consumului de oxigen. . Examenul radiologie cardio-pulmonar evideniaz: Creterea dimensiunilor cordului Staza pulmonar (iniial creterea umbrelor hilare cu accentuarea desenului venos, ulterior apariia edemului interstiial - liniile Kerley B) Cateterismul cardiac - ofer o evaluare foarte precis a funciei ventriculare. Este realizat n special n situaiile care au la baz o cauz corectabil chirurgical a IC.Ca eventualiti care se preteaz diagnosticului diferenial: dispneea paroxistic din afeciuni respiratorii: poate aprea nocturn, oblignd bolnavul s adopte poziia eznd diagnosticul diferenial e tranat de: aspectul sputei" examenul clinic al aparatului respirator hemoptizii de cauz necardiac - diagnos'ticul diferenial este realizat de asemenea n contextul clinic. Hepatalgii i simptome digestive caracteristice IC drepte pot sugera o afeciune abdominal Semne de retenie hidro-salin - ce pot avea o cauz renal sau hepatic; contextul clinic i paraclinic (hipoproteinemia) precizeaz diagnosticul.Complicaii. Evoluie, prognosticComplicaiile IC sunt frecvente, ntunecnd prognosticul afeciunii. Ele sunt datorate: diminurii debitului cardiac i respectiv a perfuziei unor organe stazei intra-cardiace (n special atrial) i venoase afeciunii generatoare sau altor afeciuni concomitente tratamentului.Diminuarea debitului cardiac poate duce la: insuficiena funcional a unor organe - rinichi, ficat, creier tromboze cu necroz, n condiiile unor leziuni vasculare coexistente: infarct mezenteric, tromboz cerebral, tromboz coronarian.Staza predispune la tromboze intra-cavitare sau venoase, putnd determina embolii sistemice sau pulmonare (cele pulmonare repetate pot reprezenta o cauz ignorat de agravare sau de ireductibilitate a IC); cea hepatic prelungit poate duce la ciroza hepatic de origine cardiac (ciroza cardiac); staza pulmonar poate favoriza infeciile bronho-pulmonare. Aritmiile n IC poate fi prezent orice tip de aritmie pot agrava semnificativ IC.Evoluia IC este progresiv, cu o mortalitate de peste 50% la 5 ani, prognosticul su fiind influenat de: factorii cauzali i posibilitatea influenrii lor factorii precipitani capacitatea (rezerva) funcional miocardic n momentul diagnosticului complicaiile prezente compliana la tratament i la recomandrile igieno-dietetice a bolnavului.Tratamentul insuficienei cardiaceEste absolut necesar ca abordarea complex a IC s fie individualizat. Principalele -ie obiective sunt reprezentate de: reechilibrarea hemodinamic: reducerea congestiei, mrirea debitului cardiac prevenirea complicaiilor meninerea strii de echilibru hemodinamic - prelungirea i ameliorarea calitii vieii bolnavului. Laturile eseniale ale tratamentului sunt:A. Tratamentul etiologic cuprinde: identificarea i tratamentul factorilor etiologici principali identificarea i tratamentul factorilor precipitani i agravaniB. Tratamentul pathogenic are ca principale scopuri reducerea/corectarea mecanismelor patogenice: controlul frecvenei cardiace creterea contractilitii scderea presarcinii scderea postsarcinii. Exemplificri:Tratamentul etiologic cuprinde tratamentul IiTA, al miocarditelor acute, al cardiomiopatiei alcoolice, al cardiotireozei, al pericarditelor, al endocarditei bacteriene, al factorilor corectabili chirurgical (leziuni valvulare, comunicri interatriale sau interventriculare, persistena canalului arterial, hipertensiunile secundare, fistulele arterio-venoase, tumorile intra-cavitare.In ceea ce privete identificarea factorilor precipitani i agravani, atenie trebuie acordat: trombembolismului pulmonar, infeciilor, accidentelor coronariene, efectelor nedorite ale terapiei, etc.Ca atare, modalitile de tratament pot fi grupate astfel:1. repausul2. dieta3. medicaia inotrop pozitiv4. diureticele5. vasodilatatoarele6. medicaia blocant a activrii neuro-hormonale excesie7. modaliti speciale: protezare, transplant, etc. RepausulReprezint o modalitate eficace de diminuare a travaliului cardiac, adjuvant obligatoriu al tratamentului complex al IC.Clasele II i III NYHA necesit o restrngere a activitii(4-6 ore/zi, cu alternan a perioadelor de activitate fizic), pe cnd clasa IV necesit repaus Ia pat.IC de clasa III NYHA impune ntreruperea activitii profesionale.Nu trebuie uitat ns c i repausul la pat presupune unele riscuri: apariia trombozelor venoase cu risc de embolie pulmonar depresia psihic constipaia pierderea reactivitii vasculare, cu hipotensiune ortostatic.Regimul alimentar reducerea aportului de Na reducerea efortului digestiv n condiii de bun palatabilitate i cu cun aport corect de principii alimentare corelat cu comorbiditatea (dislipidemie, diabet zaharat, ateroscleroz, HTA).Dieta moderat hiposodat (3-4 g sare/zi) este recomandat n insuficienle cardiaceclasele II i III NYHA - poate fi realizat prin evitarea alimentelor srate.n clasele II l IV NYHA, prin excluderea srii la prepararea alimentelor, se obine o diet cu un aport de sare de sub 3 g/zi.O restricie sever (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obinut prin alimente vegetale.Ameliorarea palatabilitii poate fi realizat prin diverse condimente lipsite de sodiu; sarea fr sodiu aduce un aport de potasiu care poate fi semnificativ n condiiile coexistenei insuficienei renale.Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric de regul sub 2000 cal/zi.Medicaia tonicardiacCuprinde substane care cresc contractilitatea miocardic: Glicozizii digitaliciSunt utilizai de peste 200 de ani; denumirea le provine de la Digitalis purpureea (din care se extrage digitxina) i de la Digitalis lanata (din care se extrage digoxina).Din multitudinea de compui ai clasei, fiecare practician trebuie s fie stpn pe administrarea a cel puin unui compus cu administrare oral i aciune lent i a unuia cu aciune rapid i administrare intravenoas.Cunoaterea precis a ritmului i dozelor necesare pentru o digitalizare complet este necesar datorit existenei unei diferene mici ntre doza terapeutic i cea toxic (aa-numita fereastr terapeutic), astfel c fiecare bolnav se afl la risc din punctul de vedere al supradozrii.Din punct de vedere al structurii toi compuii clasei au o poriune sterolic ce poart denumirea de aglicon sau genin (segmentul activ din punct de vedere farmacologic) i un oligozaharid format din unu pn la patru nuclee monozaharidice este partea care asigur calitile farmacodinamice ale medicamentului).Ele au urmtoarele efecte hemodinamice directe: efect inotrop pozitiv determin creterea contractilitii att pe cordul normal ct i pe cel insuficient),- dependent de doz.Efectul lor este dependent de concentraia ionilor intra- i extracelulari, fiind influenat n cea mai mare msur de concentraia ionilor de calciu intracelulari.Receptorul digitalic este poriunea extern a ATP-azei membranare a pompei Na/K. Inhibarea acestei pompe va determina creterea concentraiei intracelulare de Na, astfel nct va determina diminuarea schimbului Ca intraclular/Na extracelular n repaus (cu membrana polarizat). Aceast cretere a Ca intracelular va duce la creterea cantitii de Ca disponibil pentru cuplarea proteinelor cotractile, ceea ce explic efectul inotrop pozitiv.Efecte electroftziologice - creterea Ca intracelular va face ca i rezervele acestui ion de la nivelul reticulului endoplasmatic s creasc, astfel c n momentul depolarizrii va avea loc o cretere a schimbului Na intracelular/Ca extracelular. O cretere a Na intracelular va duce la o scdere a potenialului de repaus (cu apropierea de potenialul prag). Diminuarea poteniaului de repaus va duce la creterea automatismului spontan al fibrelor.La nivelul celulelor nodului sino-atrial i atrio-ventricular concentraiile mari de digitalice vor duce la scderea vitezei de conducere i la alungirea perioadei refractare, efectele fiind n principal indirecte, mediate de nervul vag. La nivelul miocardului de lucru se va observa o scurtare a potenialului de aciune cu aplatizarea fazelor 2 i 3.Efecte extracardiace creterea activitii vagale (n special prin creterea sensibilitii baroreceptorilor arteriali i prin influenarea nucleilor centrali ai vagului, ca i prin creterea sensibilitii cardiace la aciunea acetilcolinei diminuarea activitii simpatice i diminuarea sensibilitii sistemului excito-conductor la aciunea catecolaminelor) constricie pe segmentele vasculare isolate (att arteriale, ct i venoase)n concluzie, n caz de IC, digitalicele produc: creterea contractilitii creterea volumului btaie scderea volumului telesistolic rrirea ritmuluicreterea debitului cardiacvasodilataie prin scderea tonusului vasoconstrictor.Exemple: Digoxina - extras din D. lanata, comercializat sub form de comprimate cu 0,25 mg substan activ. Lanatosidul - glicozid obinut tot din D. lanata, comercializat sub form de comprimate cu 0,25 mg substan activ i sub form de fiole (pentru efect rapid prin administrare i.v., preferabil dup diluare n 5-10 ml de glucoz 5%) cu 0,4 mg/fiol.Ambele produse se absorb bine per os (Digoxina 50-75%, Lanatosidul 30-70%); n snge circul liber i parial fixate pe proteinele sanguine, dup care se fixeaz pe proteinele miocardice; ritmul desprinderii progresive din miocard i eliminrii urinare dicteaz dozele i ritmul administrrii digitalicelor n tratamentul cronic.In cazul digoxinului doza de atac i fixare miocardic eficient este de 1,2-1,5 mg per os/zi. Deslanozidul - glicozid obinut de asemenea din D. lanata, prin hidroliza unor poriuni glucidice din Lanatosid. Se prezint sub form de fiole cu 0,4 mg/fiol.Aprecierea efectului se realizeaz clinic, cel mai simplu prin urmrirea aiurii ventriculare.Doza de atac" este variabil de la caz la caz, n funcie de gravitate (doze mai mici n cazuri mai uoare i mai mari n cele mai grave).Sunt posibile complicaii ale tratamentului: hipopotasemie, n special cnd se asociaz i diuretice aritmii variate (practic toate putnd fi ntlnite).Dat fiind frecvena lor crescut (datorit unei ferestre terapeutice nguste), este necesar monitorizarea ECG: evidenierea subdenivelrii n covat" a ST evidenierea tulburrilor de ritm.Stoparea administrrii digitalicelor reduce i amendeaz rapid fenomenele toxice mai sus menionate.Vor fi administrate cu pruden, cntrind mereu raportul beneficiu/risc, n: ateroscleroz semnificativ, n special n boala cardiac ischemic insuficiena renal cronic cordul pulmonar cronic doar n caz de asociere a fibrilaiei atriale cu ritm rapid, n cazul IMA.Sunt contraindicate n: intoxicaia digitalic stenoza subaortic hipertrofic idiopatic IM A asociiind IC blocurile de grad nalt (vor fi premise doar dup instalarea temporar sau permanent a unui pace-maker)Tonicardiace nedigitaliceAminele simpatomimetice au marcat efect inotrop pozitiv prin beta-stimularea miocardului au important efect aritmogen, ceea ce le limiteaz utilizarea n cazul administrrii prelungite determin toleran (prin down- regulation" - internalizare a receptorilor membranari)Dopamina doze i.v. mai mici de 2 micrograme/kg/min. dau vasodilataie renal, mesenteric, i coronarian, prin stimularea receptorilor dopaminergici Dl doze ntre 2 l 5 micrograme/kg/min. au efect inotrop pozitiv i efect vascular dilata tor, la care contribuie stimularea beta-1-receptorilor doze de peste 5 micrograme/kg/min. au i efect vasoconstrictor, cu creterea TA, prin stimularea receptorilor alfa-adrenergici i serotoninergici.Ca urmare, atunci cnd e necesar, n IC, se va administra n perfuzie, ncepnd cu 1-2 micrograme/kg/min., cu cretere ulterioar, fr a depi 5 micrograme/kg/min., pe cnd n ocul cardiogen, unde se urmrete n principal obinerea vasoconstriciei, vor fi utilizate ritmuri nalte de perfuzie: 20-30 micrograme/kg/min.Atenie deosebit pentru a nu fi administrat paravenos, deoarece poate determina ischemie local sever, cu necroz. Dobutamina acioneaz direct pe receptorii alfa i beta adrenergici, fr a stimula eliberarea de catecolamine endogene are efect inotrop pozitiv mai important dect cel cronotrop (are risc mai redus de a induce aritmii) dozele uzuale sunt ntre 2,5 i 10 microni/kg/min. este utilizat fie n IC prin IMA, fie n acutizri revrsibile ale IC comice. Diureticelen IC efectele neuro-hormonale i hemodinamice asupra rinichiului determin retenia de sodiu i ap, cu creterea volumului extracelular i respectiv apariia edemelor.Medicaia diuretic, prin depleia hidro-salin pe care o determin, va duce la scderea presarcinii (presiunea de umplere ventricular) i respectiv la diminuarea simptomatologiei congestive.n formele uoare de IC reprezint singura intervenie terapeutic necesar, iar n formele mai severe completeaz schema terapeutic.Cele administrate i.v. sunt foarte utile n IC acut (edemul pulmonar acut). Clasele de diuretice utilizate sunt: diureticele de ans diureticele tiazidice diureticele economizatoare de potasiu (vezi amnunte n Cap. ,,HTA"). Ele pot genera efecte secundare nedorite:Tulburrile metabolismuluihidroelectrolitic hipopotasemia Indus de diureticele de ans i de cele tiazidice; este dependent de doz, de durat i de continuitatea administrrii prezint riscul creterii automatismului i aritmogenezei este indicat monitorizarea potasemiei i nu asocierea constant a acestuia la schema terapeutic hiperpotasemia - poate aprea prin suplimentarea necontrolat cu sruri de K la bolnavii care fie sunt sub tratament cu diuretice economizatoare de potasiu, fie au IRC.Deoarece prezint un risc vital real, iar tratamentul su de urgen necesit dializ, e contraindicat suplimentarea de rutin cu potasiu. hipomagneziemia - are potenial aritmogen hiponatremia - poate aprea la cei sub tratament diuretic cronic, care consum cantiti mari de ap.Tulburrile metabolismului glucidic diureticele tiazidice determin scderea toleranei la hidraii de carbon. Tulburrile metabolismului lipidic diureticele tiazidice produc creteri discrete (cel mult 5%) ale colesterolului i trigliceridelorDiminuarea eliminrii urailorVasodilatatoareVenodilatatoarele au ca efect benefic n IC diminuarea presarcinii i respective a fenomenelor de congestie pulmonar i sistemic la bolnavii cu presiune de umplere ridicat.Arteriolodilatatoarele - scad postsarcina, permind astfel unui cord insuficient s- :. menin debitul.n plus, tratamentul vasodilatator are efect benefic asupra speranei de via a -: Inavilor cu IC .Sunt indicate n IC cu diminuarea contractilitii i n cele asociate regurgitrilor alvulare.Administrarea lor este contraindicat (sau respectiv are o indicaie limitat) la rolnavii cu IC secundar unor stenoze valvulare, la cei cu TA sczut sau la cei cu rresiune de umplere normal.Inhibitorii enzimei de conversieSunt categoria de vasodilatatoare cea mai larg i justificat utilizat astzi. Efectul s e datoreaz pe de o parte inhibrii formrii angiotensinei II (unul dintre cei mai puternici vasoconstrictori naturali), iar pe de alt parte creterii concentraiei serice a unor substane vasodilatatoare (n principal bradikinina). Cei mai utilizai reprezentani ai clasei sunt captoprilul, enalaprilul, lisinoprilul, accuprilul, perindoprilul.Nitraii sau alte vasodilatatoare nitroprusiatul de sodium - util n IC acute nitroglicerina - i.v., perlingual sau percutan - e util n IC cu staz pulmonar isosorbiddinitratul utilizat n IC cronic (n special n asociere cu hidralazina) hidralazina - utilizare n scdere datorit riscului de sindrom lupus-like.Blocani calcici - utilizarea e limitat de efectul inotrop negativ, ca i de faptul cdihidropiridinele (nifedipina este reprezentantul clasic) cu absorbie imediat determin tahicardie prin stimulare simpatic.Blocani beta-adrenergici - logica administrrii i respectiv a rezultatelor favorabile obinute rezid n blocarea (farmacologic) a activrii neuro-endocrine excesive.Tratamente specifice Balonaul intra-aortic de contrapulsaie - utilizat n IVS acut (umflare n diastol). Contrapulsaia extern (sunt utilizate dispozitive care comprim segmentele periferice). Transplantul cardiac - rezervat IC grave (datorate cel mai frecvent cardiomiopatiei dilatative sau bolii cardiace ischemice) - sau transplantul cardio-pulmonar - n IC generat de afeciuni pulmonare. Mioplastia miocardic - utilizarea latissimus dor si (fie pentru nvelirea inimii, fie pentru utilizarea unui petic pentru nlocuirea unei poriuni anevrismale). Cordul artificial - posibila soluie a viitorului.