1. Care factori pot cauza boala ?- aciunea asupra organismului a energiei- aciunea asupra organismului a materiei- aciunea asupra organismului a informaiei2. Care sunt cauzele exogene ale bolilor ?- factorii mecanici, fizici, chimici i biologici din mediul ambiant- microflora rezident n intestin i n cile respiratorii- paraziii intestinali i hemoparaziii3. Care sunt condiiile necesare pentru apariia bolii ?- diferite forme de energie- factori materiali- factori informaionali4. Ce condiii sunt favorabile pentru organism ?- mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii- amplific rezistena organismului5. Ce condiii sunt nefavorabile pentru organism ?- favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii- diminueaz rezistena organismului- genotipul defectuos6. Care sunt condiiile exogene ?- factorii ecologici- factorii climaterici- factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru- microclima psihologic n familie i colectivele de lucru7. Care este rolul cauzei n apariia bolii ?- determin posibilitatea apariiei bolii- determin specificul bolii8. Care sunt cile de generalizare a leziunilor locale ?- neurogen- umoral- prin continuitate- funcional9. De ce depinde localizarea leziunilor generale ?- sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv- calea de excreie a substanelor toxice din organism- afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului- microecologia favorabil pentru factorii biologici10. Care sunt variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale ?- orice boal este o integritate de leziuni locale i generale- boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni locale i generale11. Ce prezint factorii patogenetici ?- efectele aciunii primei cauzei- efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz- ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze12. Ce prezint lanul de cauze - efecte n patogenia bolii - totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezoluia acesteia- totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect ntlnite pe parcursul bolii13. Ce este terapia etiotrop a bolii ?- terapia orientat la nlurarea din organism a cauzei bolii- terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic14. Ce este cercul vicios n patogenie ?- lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu efectul primei cauze- lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv- lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale15. Ce este profilaxia specific a bolii ?- profilaxia prin imunizare activ sau pasiv- profilaxia eficace doar pentru o singur boal16. Ce este profilaxia nespecific a bolii ?- profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului- profilaxia prin clirea organismului- profilaxia eficace pentru mai multe boli17. Ce este reacie fiziologic ?- adecvat specificului excitantului- corecpunde cantitativ intensitii excitantului- are caracter homeostatic18. Prin care caractere ce se caracterizeaz reacia patologic ?- nu corespunde specificului excitantului- este inferioar intensitii excitantului- este superioar intensitii excitantului19. Care sunt perioadele tipice ale bolii ?- latent- prodromal- desfurrii complete a bolii- rezoluiei20. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?- lipsa manifestrilor specifice- prezena manifestrilor nespecifice

21. Ce reprezint boala ?- mbinarea de leziuni i reacii homeostatice ale organismului- mbinarea de leziuni locale i generale- mbinarea de modificri structurale i dereglri funcionale- mbinarea de procese patogenetice i sanogenetice22. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?- factori nocivi exogeni- factori nocivi endogeni- dishomeostaziile generale23. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?- defectele ereditare- dishomeostaziile intracelulare24. Leziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula ? - canalelor membranare- pompelor membranare25. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice membranare?- creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm- creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii26. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolat a canalelor ionice membranare?- creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm- creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm27. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de Na?- scderea potenialului membranar- creterea excitabilitii celulelor excitabile- tumefierea celulei- tumefierea mitocondriilor28. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de K?- scderea potenialului membranar- creterea excitabilitii celulelor excitabile- tumefierea mitocondriilor29. Care sunt consecinele anihilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?- activarea nesancionat a enzimelor intracelular- contracia miocitelor30. Care sunt manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare ?- intumescena mitocondriilor- reducerea reticulului endoplasmatic- leziunea membranei citoplasmaticce- distrucia ribozomilor31. Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ? - atrofia esuturilor- leziuni celulare- formarea de pungi parodontale32. Care sunt organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice ?- ficatul- cordul- rinichii33. Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ?- hiperlipidemia- afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile- deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine- enzimopatii congenitale34. n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului ?- intoxicaii- hepatite- diabet zaharat- inaniia35. Care sunt consecinele distrofiilor ?- necroza- apoptoza- inflamaie- sclerozare36. Care este semnificaia biologic a apoptozei ?- meninerea homeostaziei cantitative a populaiei celulare- meninerea homeostaziei calitative a populaiei celulare- meninerea entitii biologice a individului37. Care este semnificaia apoptozei?- apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care menine homeostazia populaiei celulare- apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaz homeostazia populaiei celulare i urmeaz a fi stopat sau declanat38. Care celule sunt supuse apoptozei ?- celulele cu mutaii neviabile- celulele cu mutaii cancerigene- celulele infectate cu virui- celulele cu leziuni ireparabile39. Care sunt semnalele pozitive de iniiere a apoptozei ?- leziuni celulare irecuperabile de diferit etiologie- glucocorticoizii pentru limfocite40. Care sunt semnalele negative de iniiere a apoptozei ?- lipsa factorilor de cretere- lipsa testosteronului pentru prostat- lipsa estrogenelor pentru endometriu- lipsa prolactinei pentru glanda mamara

41. Care sunt condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei ?- pstrarea potenialului energetic celular- funcionarea normal a pompelor membranare- pstrarea integritii corpilor apoptotici42. Care sunt consecinele apoptozei bioologic nejustificate ?- reducerea progresiv a populaiei celulare- atrofia organului cu insuficiena funcional43. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare?- enzimemia- hiperkaliemia44. Care este rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi ?- peroxidarea lipidelor membranare- peroxidarea enzimelor tiolitice- peroxidarea ADN45. Care este modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular ?- n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm- calciul activeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare46. Care este rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei ?- resinteza insuficient a ATP- dereglarea activitii pompelor ionice membranare- reducerea potenialului de repaus47. Care este rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP ?- creterea concentraiei de AMP- creterea concentraiei de ADP - ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular- creterea concentraiei de fosfor anorganic48. Care sunt manifestrile necrozei celulare ?- intumescena citoplasmei- intumescena mitocondriilor- plasmorexia- cariorexia49. Care sunt consecinele locale ale necrozei ?- inflamaia- demarcaia- infiltraia cu leucocite, macrofagi- rezorbia produselor necrozei n snge50. Care sunt factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale ?- compuii de plumb- etanolul n concentraie mare- aspirina51. Consecinta cror afeciuni poate fi ulceraia mucoasei bucale ?- hepatitei- enterocolitei52. Ce regenerare se numete patologic ?- displazia- metaplazia- malignizarea- sclerozarea53. Care este caracteristica regenerrii fiziologice?- produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaiei celulare gazd- volumul populaiei regenerate este adecvat funciei organului54. Care este caracteristica regenerrii patologice?- produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificul populaiei celulare gazd- volumul populaiei regenerate nu este adecvat cantitativ funciei organului55. Care este definiia hipertrofiei adevrate a organului ?- creterea numrului de celule parenchimatoase n organ- mrirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului56. Care sunt hormonii care regleaz regenerarea celular ?- cortizolul- somatotropina- tiroxina57. Care patologii pot provoca hipertrofia gingivala simptomatic ?- endocrinopatii- hipovitaminoze- anemii58. Care sunt cauzele atriiei patologice n cavitatea bucal - ocluziunile dinilor- protezele dentare incorecte- suprasolicitarea dinilor59. Disfuncia cror glande endocrine provoac abraziunea dentar ?- tiroidei- paratiroidei- hipofizei60. n care afeciuni poate aprea atrofia mucoasei bucale ?- boala actinic- colagenoze- inflamaii cronice nespecifice61. Prin ce se caracterizeaz patogenia sclerodermiei n organele cavitii bucale ?- edem lingval- dereglri de microcirculaie- atrofia esuturilor- procese imunopatologice62. Care sunt iniiatorii hipertrofiei ?- deficitul funciei organului- hipersecreia hormonal63. Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic ?- atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie- atrofia timusului odat cu vrsta64. Care sunt factorii patogenetici ai atrofiei ?- micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie- diminuarea stimulilor morfogenetici- insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute- insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare65. Care sunt factorii de iniiere a sclerozrii ?- este iniiat de influene nervoase i endocrine- este iniiat de mediatori celulari- este iniiat de funcia scrut a organului66. Care este mecanismul aciunii factorilor sclerozani ?- intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)- intensificarea multiplicrii fibroblatilor- diminuarea procesului de colagenogenez67. Ce procesele patologice conduc la sclerozare progresant ?- aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului- inflamaia cronic - insuficiena sistemului colagenolitic68. Care sunt consecinele sclerozrii ?- insuficiena funcional a organului- deformarea organului- remodelarea organului69. Care ioni posed aciune vasodilatatoare ?- potasiu- hidrogen70. Ce stimuli provoac constricia vaselor periferice? - excitarea alfa-adrenoreceptorilor - secreia adrenalinei71. Ce stimuli provoac dilatarea vaselor periferice ?- diminuarea influenei simpatice vasoconstrictoare- excitarea beta-adrenoreceptorilor72. Ce stimuli provoac hiperemia arterial ?- creterea afluxului de snge prin arteriolele dilatate- dilatarea arteriolelor73. Prin care mecanisme se dezvolt hiperemia arterial funcional ?- metabolic i umoral- neurogen i endocrin74. Care sunt manifestrile hiperemiei arteriale ?- creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule- creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sangvin75. Care sunt modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial ?- micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen- intensificarea energogenezei76. Care sunt manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale ?- eritem difuz- creterea turgorului tisular77. Care sunt consecinele hiperemiei arteriale ?- stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor- ruperea peretelui vascular- redistribuirea sngelui78. Care este patogenia hiperemiei venoase ?- comprimarea venei- insuficiena ventriculului drept79. Care este veriga principal n patogenia hiperemiei venoase ?- reducerea refluxului venos- spasmul venelor80. Care sunt manifestrile hiperemiei venoase ?- intensificarea limfogenezei- diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas81. Ce procese patologice scad fora de aspiraie a cutiei toracice ?- tumori mediastinale- pleurezii-pneumotorax82. Ce modificri apar n hiperemia venoas ?- hipoxia i hiponutriia- leziuni celulare hipoxice83. Care sunt manifestrile externe ale hiperemiei venoase ?- cianoza- tumefierea esutului84. Ce determin micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas ?- reducerea afluxului de snge arterial- diminuarea metabolismului tisular85. Care sunt consecinele locale ale hiperemiei venoase ?- atrofia- sclerozarea organului- necroza

86. Care sunt consecinele generale ale hiperemiei venoase ?- scderea debitului cardiac- scderea presiunii arteriale87. Ce procese provoac ischemia ?- spasmul arteriolelor- obturarea arterelor88. Ce procese provoac angiospasmul?- dezechilibrul vegetativ cu predominarea activitii simpatice- creterea adrenoreactivitii peretelui arteriolar89. Care sunt dereglrile hemodinamice n ischemie ?- diminuarea limfogenezei- diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial90. Care sunt dereglrile metabolice n ischemie ?- acidoza metabolic- hipoxia- hiponutriia91. Care sunt manifestrile exterioare ale ischemiei ?- parestezii, durere- micorarea temperaturii locale92. Ce determin micorarea n volum a organului ischemiat ?- micorarea umplerii cu snge a organului- micorarea volumului lichidului interstiial93. Care sunt consecinele ischemiei ?- atrofia- necroza- sclerozarea94. De ce depinde apariia necrozei n ischemie ?- durata ischemiei- intensitatea funcional a organului- gradul de dezvoltare a colateralelor95. Cum se clasific embolia endogen ?- ateromatoas- tromboembolia96. Cum se clasific embolia exogen ?- parazitar- aerian97. Traumatismele cror vase pot conduce la embolia aerian ?- sinusurile venoase craniene- venele jugulare98. Care sunt consecinele locale ale emboliei ? - ischemia- infarctul99. Cum se clasific staza sanguin ?- ischemic- venoas- capilar100. Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ?- ischemia - comprimarea venelor- capilaropatii Care sunt manifestrile stazei ?- micorarea temperaturii locale- tumefierea poriunii cu staz101. Care sunt consecinele stazei ?- necrobioza- sclerozarea 102. Care sunt manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator ?- leziuni celulare- distrofie celular- apoptoz- necroz103. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ? - vasodilataie- bronhodilataie- aciune uterotonic104. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?- stimuleaz agregarea plachetar- aciune vasoconstrictoare- aciune bronhoconstrictoare105. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?- bronhospasmul- reacii pseudoalergice- sinergism cu histamina106. Care sunt mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile ?- enzime lizozomale- specii reactive de oxigen- compui halogenai107. Care este consecutivitatea reaciilor vasculare n focarul inflamator ?- ischemie - hiperemie arterial- hiperemie venoas - staza108. Ce factori provoac hiperemia arterial inflamatoare ?- histamina- factorii anafilactogeni ai complementului C3a i C4a- bradikinina- prostaglandinele PGE2109. Care sunt particularitile hiperemiei arteriale inflamatorii ?- hiperemie persistent- hiperemie mioparalitic- hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vasculare110. Care este patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator ?- aciunea histaminei- aciunea serotoninei- aciunea bradikininei- aciunea factorilor activi ai complementului111. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare: ?- creterea rezistenei circulaiei sngelui n venule i capilare- compresia microvaselor n focarul inflamator- ngustarea lumenului vaselor sangvine- deteriorarea reologiei sngelui112. Care este importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare ?- contribuie la emigrarea leucocitelor- contribuie la exsudare- contribuie la localizarea procesului inflamator- contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator113. Care este caracteristica stazei inflamatoare ?- este asociat cu agregarea intravascular a celulelor sangvine- contribuie la trombogenez- contribuie la localizarea procesului inflamator- conduce la necrozarea esutului114. Care este mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?- aciunea factorilor chemotactici- hiperpemeabilitatea vaselor- adeziunea leucocitelor de peretele vascular- aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular115. Care este importana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?- generarea de mediatori leucocitari- generarea de substane bactericide- imunitatea local specific- fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte116. Care este succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?- granulocite - limfocite- monocite 117. Ce include regenerarea n focarul inflamator ?- restabilirea structurilor specifice parenchimale- restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale- restabilirea matricei intercelulare- angiogeneza de novo118. Care este caracteristica inflamaiei normoergice ?- este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen- corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice umane- este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen119. Care sunt modificrile generale n reacia inflamatoare ?- reacia fazei acute- stresul- febra- leucocitoza120. Care sunt manifesrile generale ale inflamaiei ?- sinteza proteinelor fazei acute- leucocitoza- febra- crete viteza de sedimentare a hematiilor121. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite i bazofile ?- stimuleaz emigrarea leucocitelor- provoac hiperemia arterial- hiperpermiabilizeaz vasele sangvine- contribuie la exsudare122. Care sunt factorii chemotactici eliberai de mastocite ?- factorul chemotactic al neutrofilelor- factorul chemotactic al eozinofilelor- factorul chemotactic al monocitelor

123. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL ?- aciunea pirogen- stimuleaz secreia de limfokine- aciunea mitogen asupra fibroblatilor- activeaz limfocitele T124. Care sunt mediatorii inflamartori provenii din eozinofile ?- proteine cationice- histaminaza- perforina

125. Care este mediatorul inflamator din trombocite ? - serotonina- factorul activator al trombocitelor126. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?- factorul mitogen pentru limfocite- limfocitotoxina- factorul chimiotactic pentru limfocite- factorul inhibator al migraiei mononuclearilor127. Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?- permeabilizarea vaselor sangvine- aciune vasodilatatroare- degranularea mastocitelor- aciune citolitic128. Care sunt efectele kininelor n inflamaie ?- vasodilataie- contracia musculaturii netede a organelor interne- hipotensiune arterial sistematic- senzaia de durere129. Care sunt mecanismele fagocitozei ?- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii nespecifici ai fagocitului- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii specifici pentru Fc ai fagocitului- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului130. Care sunt sursele celulare de proliferare n focarul inflamator ?- fibroblatii- monocitele emigrate din snge- limfocitele emigrate din snge- celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocite)131. Care este rezultatul proliferrii n focarul inflamator ?- creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective- formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic132. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecioi ?- antigenele bacteriene- endo- i exotoxinele bacteriene- lipopolizaharide microbiene- proteine microbiene, virale, fungice133. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecioi ?- seruri hiperimune- proteine heterogene administrate parenteral134. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ?- produsele necrozei celulare ischemice- produsele dezintegrrii celulelor proprii- produsele hemolizei eritrocitelor proprii- hormonii progestageni135. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ?- interleukina IL-1 i IL-2- prostaglandine- proteinele fazei acute- TNF-alfa136. Ce consecutivitate de procese include patogenia febrei ? - pirogene primare exogene pirogene secundare endogene febra - pirogene primare endogene pirogene secundare endogene febra 137. Care sunt mecanismele creterii termogenezei n febr?- activarea simpato-adrenal- activarea proceselor catabolice- hiperkinezia muscular138. Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada iniila a febrei?- spasmul vascular periferic- bradipneea- reducerea transpiraiei139. Care sunt mecanismele creterii termolizei n perioada final a febrei?- vasodilataie periferic- tahipneea- transpiraie abundent140. Care sunt mecanismele termogenezei n febr ?- excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ- hipersecreia hormonilor catabolizani- activarea lipolizei i glicogenolizei- termogeneza miogen141. Prin ce se caracterizeaz metabolismul n stadiul doi al febrei ?- epuizarea glicogenului n ficat- mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase- acumularea de produi metabolici intermediari- echilibru negativ de azot142. Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febrei ?- tahicardie- hipertensiune arterial143. Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei ?- tahicardie- hipotensiune arterial144. Care sunt modificrile funciei aparatului digestiv n febr ?- atonie intestinal- hiposecreia glandelor digestive din ntregul tract- stagnarea bolului fecal145. Care este semnificaia biologic a febrei ?- activizeaz procesele de imunogenez- stimuleaz fagocitoza- aciune direct bacteriostatic- poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor146. n ce cazuri este justificat piroterapia ?- procese inflamatorii hipoergice- procese inflamatorii cronice- procese inflamatorii specifice (de ex: sifilisul visceral)147. n ce cazuri este justificat terapia antipiretic ?- procese inflamatorii hiperergice- n febra moderat dar netolerat la pacieni148. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?- nu provoac reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior- nu provoac reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior- se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene149. Ce antigene provoac reacii alergice anafilactice ?- serurile hiperimune- antibioticele- vaccinurile- analgezicele150. Ce sunt endoalergenele ?- componeni naturali nativi ai corpului uman- componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substanele exogene- componeni naturali ai corpului uman modificai cu aciuni nocive151. n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice ?- stabilizarea mastocitelor- administrarea antiinflamatoarelor steroide152. n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice ?- administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor- administrarea colinoblocatorilor- administrarea adrenomimeticelor153. Care este caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?- sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete strine- sunt reacii dintre anticorpi i haptene adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase154. Care este efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?- hemoliza cu anemie hemolitic- leucocitoza cu neutropenie- trombocitoliza cu trombocitopenie155. n care structuri frecvent au loc reacii alergice tip III ?- peretele vaselor sangvine- membrana bazal endotelial- glomerulul renal- bursele articulaiilor156. Care sunt fenomenele locale ale reaciei alergice tip III ?- hiperemie arterial- edem- infiltraia cu leucocite neutrofile157. Ce antigene declaneaz reacie alergic tip IV ?- bacterii- autoantigene- antigene endogene modificate de factori patogeni- antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine158. Ce reprezint reaciile alergice tip IV ?- reacii alergice tip ntrziat- reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate159. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV ?- limfokinele- limfotoxinele- factorii chemotactici- factorul inhibitor al migraiei macrofagilor160. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV ?- aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate- aciunea citopatogen a limfotoxinelor- inflamaia proliferativ161. Care boli au la baz reacii alergice tip IV ?- tuberculoza- candidoza- sindromul Sjogren- rejetul transplantului162. Ce reprezint reaciile autoimune ?- reacii imune tip umoral- reacii imune tip celular163. Care factori declanaz reaciile autoimune ?- antigene proprii native fr toleran imunologic- antigene proprii modificate de aciuni fizice- antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene- apariia clonurilor mutante de limfocite164. Care este mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei ?- pierderi excesive de ap din organism- aprt excesiv de sodiu cu alimente- itensificarea sintezei reninei n rinichi165. Care este cauzele hiponatriemiei ?- diareea profuz- ngerarea excesiv de lichide- insuficiena suprarenalian cronic- sinteza reninei biologic inactive166. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei ?- hiperhidratarea organismului- pierderi excesive de sodiu din organism167. Care sunt cauzele hiperkaliemiei absolute ?- insuficiena renal- catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie- infuzii parenterale de soluii de potasiu- micorarea concentraiei de renin n plasm168. Care sunt cauzele hipokaliemiei ? - tratament cu glucocorticoizi- tratament cu insulin169. Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism?- mesager secund intracelular- menine homeostazia esutului osos i dinilor- particip n procesul de coagulare a sngelui170. Care sunt mecanismele principale ale homeostaziei calciului ?- aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal- eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor- reabsorbia n tubii renali proximali171. Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu ?- parathormonul intensific resorbia esutului osos- tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos- strogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas172. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ?- aport excesiv de calciu n organism- hipervitaminoza D- acidoza metabolic173. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei ? - intensificarea resorbiei esutului osos- intensificarea reabsorbiei n intestin- micorarea excreiei renale174. Care sunt manifestrile clinice ale hipercalcemiei ?- constipaii- poliurie- pareze i paralizii musculare175. Care sunt cauzele hipocalcemiei ?- hipofuncia glandelor paratiroide- hiperfuncia tireocalcitoninei- insuficiena renal176. Care sunt mecanismele de baz ale hipocalciemiei ?- micorarea resorbiei esutului osos- creterea excreiei de calciu prin rinichi- micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire177. Care sunt cauzele hiperfosfatemiei ?- distrucia esutului osos- hipoparatiroidism- acidoza metabolic178. Care sunt manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei ?- micorarea sintezei vitaminei D n rinichi- hipocalciemia179. Care sunt cauzele hipofosfatemiei ?- hiperparatireoza- tratamentul cu insulin- alcaloza gazoas180. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ?- creterea mineralizrii oaselor- micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi- intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi- transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul181. Care sunt manifestrile de baz ale hipofosfatemiei ? - anemia hemolitic- osteomalaia- hiperkaliemia- hipocalciemia182. Care este valorea medie a normoglicemiei?- 100 mg%- 5,5 mmol/l183. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?- insuficiena amilazei salivare- insuficiena amilazei pancreatice- insuficiena dizaharidelor intestinale184. Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?- surplusul de acetil CoA- deficiena de acid oxaloacetic- deficiena de NADPH- intensificarea sintezei corpilor cetonici

185. Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ?- hipersecreia insulinei- hiperglicemie186. Care sunt cauzele hiperglicemiei ? - consumul glucidelor cu alimente- glicogenoliza intens- activarea sistemului simpato-adrenal- intensificarea neoglucogenezei187. Care sunt cauzele hipoglicemiei ?- inaniia glucidic- glicogenogeneza intens- hipersecreia insulinei188. Care sunt reaciile compensatorii n hiperglicemie ?- hipersecreia insulinei- intensificarea glicogenogenezei189. Care sunt reaciile compensatorii n hipoglicemie ?- hipersecreia glucagonului- intensificarea glicogenolizei- hipersecreia glucocorticoizilor- intensificarea lipolizei190. Care sunt consecinele eventuale ale hipoglicemiei ?- coma hipoglicemic- depleia grsimilor n esutul adipos- lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului- hipercetonemia191. Care sunt consecinele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sntoase?- glucozuria- lipogeneza- hiperosmolaritatea sngelui- stimularea secreiei insulinei192. Care sunt consecinele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sntoase?- inhibiia neuronal- lipoliza- stimularea secreiei glucocorticosteroizilor- stimularea secreiei glucagonului193. Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?- glucagonul- catecolaminele194. Care sunt consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide ?- hiperlipidemia- lipoinfiltraia organelor- obezitatea195. Care sunt consecinele inaniiei lipidice ?- deficitul energetic- carena vitaminelor liposolubile- insuficiena acizilor grai polinesaturai196. Care sunt consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?- carena vitaminelor liposolubile- modificarea proprietilor membranelor celulare- hipocoagulabilitatea sngelui197. n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe? - lipoproteine cu densitate foarte mic (pre-beta-lipoproteine)- lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine)198. Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?- inaniia proteic- hemodiluia- proteinuria- insuficiena hepatic199. Care sunt consecinele posibile ale hipoproteinemiei?- hipoonchia- poliuria- edeme200. Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigstia proteinelor?- di-tripeptidazele intestinale- tripsina pancreatic- pepsina gastric201. Care sunt dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor ?- inaniia proteic- hipoproteinemie- autointoxicaie gastrointestinal- intensificarea proceselor de putrefacie n intestine202. Care sunt consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv ?- deficiena acizilor aminai eseniali- hipoproteinemia- imunodeficiena203. Care substanele proteice le conine sngele ?- albuminele- protrombina- globulinele204. Care sunt strile nsoite de hipoproteinemie ?- inaniia total- hemodiluia- proteinuria- combustiile cu plasmoragie205. n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?- depolarizare- scderea potenialului de repaus206. n ce const aciunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?- hiperpolarizare- creterea potenialului de repaus207. Care sunt mediatorii excitatori?- noradrenalina- acetilcolina- dopamina- serotonina208. Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ simpatic?- midriaza- tahicardie- hipertensiune arterial209. Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ parasimpatic?- hipersalivaie- bronhospasm- hipersecreie gastric210. Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei?- senzaie de arsur- usturime- parestezie- surmenaj dup vorbire211. Care sunt cauzele ce produc durerea facial?- procesele inflamatorii din cavitatea bucal- traume ale aparatului dento-maxilar212. Care sunt cauzele hiperesteziei dentare ?- stratul subire de smal- dentina descoperit- anemii grave213. Care sunt cauzele durererii pulpare ?- dereglri microcirculatorii pulpare- procese inflamatorii pulpare- formare de edem n alveola dentar214. Secreia cror hormoni crete n boala Graves-Bazedov?- triiodtironina- tetraiodtironina215. Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei mixedemului?- triiodtironina- tetraiodtironina216. Care sunt efectele somatice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni?- crete concentraia intracelular de ADP- intensific glicogenoliza- intensific lipoliza217. Ce hormoni provoac hiperglicemia?- glucagonul- glococorticosteroizii- tiroidienii218. Ce hormoni provoac glicogenoliza?- glucagonul- tiroidienii219. Care sunt hormonii catabolizani?- glucagonul- tiroidienii220. Care sunt hormonii anabolizani?- insulina- somatotropina221. Ce hormoni mediatori provoac tahicardie?- catecolaminele- tiroidienii222. Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?- intensificarea gluconeogenezei- intensificarea proteolizei223. Care sunt manifestrile somatice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?- osteoporoza- atrofierea esutului limfoid224. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?- stimuleaz glicogenogeneza- stimuleaz lipogeneza- stimuleaz proteinsinteza225. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?- stimuleaz glicogenoliza- stimuleaz lipoliza226. n ce procese se constat hipovolemia policitemic ?- n deshidratarea organismului- n combustii227. Care sunt indicii hemogramei n anemia feripriv ?- hipocromia eritrocitelor- microcitoza- anulocitoza228. n ce procese se constat leucocitoza neutrofil ?- furunculoz- otite purulente- pneumonii229. Cnd se atest limfocitoza absolut ?- tuberculoz- leucocitoza limfoid cronic230. Cnd se atest monocitoza ?- n perioada convalescenei infeciilor acute- inflamaii granulomatoase- mononucleoza infecioas- metaplazia mieloid231. Cnd se atest agranulocitoza ?- anemia aplastic- la administrarea citostaticelor232. Ce procese se deregleaz n anemia hipoplastic?- coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L- numrul de eritrocite mai mare de 5*1012/L- numrul de reticulocite sub 0,5%233. Care sunt cauzele eozinofiliei ?- insuficina suprerenalian- boli alergice- parazitoze234. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a agranulocitozei ?- limfadenita- eroziuni i afte- gingivite235. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a carenei cianocobolaminei? - descuamarea epiteliului- atrofia mucoasei linguale- senzaie de usturime a limbii236. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal n anemiile hemolitice ?- ischemia mucoasei- microhemoragii gingivale- coloraia galben a mucoaselor- ulceraii necicatrizate237. Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n hemoragiile cronice ?- atrofia mucoasei- ulceraii- paloarea mucoaselor238. Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n anemia Fe-deficitar ? - atrofia mucoasei- nuana gri-verzuie a mucoasei- apariia amprentelor dentare pe mucoas239. Care sunt condiiile de formare a trombusului parietal ? - lezarea integritii peretelui vascular- modificrile fizic-chimice ale sngelui- micorarea vitezei curentului sangvin240. Care sunt mecanismele hemostazei primare ?- adeziunea i agregarea trombocitelor la locul lezat- spasmul vasului alterat241. Care sunt etapele principale ale hemostazei secundare ?- retracia cheagului de fibrin- activarea protromboplastinei- formarea trombinei active din protrombin- formarea fibrinei active din fibrinogen242. Care sunt efectele fibrinolizinei ? - hidroliza fibrinogenului- hidroliza fibrinei- hidroliza protrombinei- hidroliza factorului IX243. Care factori determin hipercoagulabilitatea sngelui ?- mrirea n snge a concentraiei substanelor procoagulante- surplusul de activatori ai factorilor coagulrii- micorarea concentraiei factorilor anticoagulani- micorarea factorilor fibrinolitici244. Care sunt substanele procoagulante din snge ?- tromboplastina tisular- protrombina- fibrinogenul245. Cnd poate aprea insuficiena sistemului anticoagulant ?- la deficitul heparinei- la deficitul antitrombinei246. Care sunt evoluiile patologice ale trombului ?- transformarea n tromboembol- pietrificarea trombului- nlocuirea cu esut conjunctiv- ramolismentul purulent al trombului247. Care factori determin purpurele vasculare ?- dereglarea troficitii intimei vasculare- hiperpermiabilitatea vascular248. Prin ce se caracterizeaz trombocitopatiile ?- dereglarea eliberrii tromboplastinei plachetare- areactivitatea plachetelor la ADP249. Prin ce se caracterizeaz sindromul hemoragic de natur plasmatic ?- deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulrii- deficitul ereditar sau achiziionat al protrombinei- deficitul ereditar sau achiziionat al fibrinogenului- deficitul ereditar al factorului VIII250. Ce valori ale presiunii arteriale determin hipertensiunea arterial?- presiunea sistolic mai mare de 140 mm Hg- presiunea diastolic mai mare de 95 mm Hg251. Care sunt semnele insuficienei cardiace?- debitul sistolic sub 50 ml- debitul cardiac sub 4 L/min252. Care sunt semnele insuficienei vasculare?- scderea presiunii arteriale- creterea presiunii venoase centrale253. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu volum?- insuficiena mitral- hipervolemia- insuficiena valvelor aortice254. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten?- stenoza orificiului aortei- hipertensiunea arterial255. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?- insuficiena mitral- hipervolemia- insuficiena valvelor aortice256. Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?- stenoza orificiului aortei- hipertensiunea arterial257. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii?- creterea forei de contracie a miocardului- tahicardia- craterea debitului sistolic- creterea debitului cardiac258. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei circulatorii?- reducerea volumului sngelui circulant prin sechestrarea parial a sngelui- repartizarea prioritar a debitului cardiac pentru organele vitale259. Care sunt semnele insuficienei ventriculului stng?- hipotensiune n aort- hipertensiune n circulaia mic- edem pulmonar260. Care sunt semnele insuficienei ventriculului drept?- ascit- hepatomegalie261. Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului?- extrasistolia- tahicardia paroxistic- fibrilaia atrial262. Care sint formele de dereglare a conductibilitii miocardului?- bloc atrioventricular- bloc sinoatrial263. Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparenchimal ?- afeciunile pleurei- afeciunile cutiei toracice- dereglrile aparatului neuro-muscular264. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare?- colagenozele- bolile primare pulmonare265. Ce numim restricie pulmonar intraparenchimal ?- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i elasticitii plmnilor- reducerea elasticitii pulmonare266. Ce numim obstrucie pulmonar ?- mrirea rezistenei cilor aeroconductoare care mpiedic sau face imposibil ventilaia pulmonar- mrirea rezistenei n cile aeroconductoare267. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii superioare ?- tumefierea mucoasei bronice- prezena corpilor strini n trahee i bronhii- stenoza laringelui268. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii inferioare ?- hipersecreia de mucus bronic- tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentate i bronhiolelor terminale- spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentate269. Ce numim dispnee?- modificarea frecvenei respiraiei- modificarea amplitudinei respiraiei- modificarea ritmului respiraiei- senzaia subiectiv de insuficien a aerului270. Ce numim dispnee inspiratorie?- prelungirea duratei inspirului- creterea efortului inspirator cu expir pasiv 271. Ce numim dispnee expiratorie?- prelungirea duratei expirului- expir forat prelungit272. Care pot fi cauzele hipersalivaiei patologice?- stomatitele- neoplasmele bucale- boala Parkinson273. Care sunt consecinele posibile ale sialoreei?- neutralizarea sucului gastric- creterea pH stomacal- deshidratarea stomacului274. Care sunt cauzele hiposalivaiei patologice?- deshidratarea- parotiditele- obstrucia ducturilor salivare275. Care factori pot provoca hipersecreia stomacal ?- cofeina- etanol- excesul de gastrin- vagotonie276. Cum se modific funcia de evacuare a stomacului n caz de hipersecreie cu hiperaciditate?- scade- se dezvolt chimostaza gastric277. Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate stomacal?- scade- constipaii frecvente278. Care pot fi cauzele aclorhidriei?- carena de gastrin- gastritele cronice atrofice- cancer gastric279. Care sunt repercusiunile lipsei HCl n sucul stomacal?- creterea peristaltismului intestinal- maldigestie- malabsorbie280. Care pot fi consecinele vomei?- hipocloremie- alcaloz- activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron281. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului?- pancreatitele cronice- tumorile pancreatice- obturarea ductului pancreatic- simpaticotonia282. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice?- maldigestia- malabsorbia- malnutriia283. Care pot fi cauzele steatoreei?- acolia- insuficiena lipazei pancreatice284. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor?- diaree- deshidratare- hipoglicemie285. Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor?- hipoproteinemie- hipoonchie- edeme- imunodeficiene286. Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor?- steatoree- hipocoagulabilitatea sngelui- diaree287. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale:- intensificarea proceselor de putrefacie n intestin- consumul excesiv de alimente proteice- constipaiile- insuficiena hepatic288. Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?- hipotensiune arterial- cefalee- hipoglicemie289. Ce procese patologice deregleaz digestia n cavitatea bucal?- hiposalivaia- lipsa amilazei salivare290. Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie?- hipotonie- evacuaie accelerat291. Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie?- hipertonus- chimostaza n stomac- vom292. Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ? - acidul clorhidric- bila- Helicobacter pylori293. Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie?- survine maldigestia proteinelor- survine maldigestia lipidelor294. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului?- survine maldigestia polizaharidelor- survine maldigestia proteinelor- survine maldigestia lipidelor295. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei?- atonie intestinal- steatoree296. Ce modificri n digestie se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire?- dereglarea scindrii dizaharidelor- dereglarea scindrii dipeptidelor297. Absorbia cror substane nutritive se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire?- aminoacizilor- monozaharidelor298. Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros ?- srurilor minerale- apei299. Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic?- survine hiperglicemia exagerat postprandial- survine hipoglicemia pe nemncate- scade coninutul de glicogen n ficat300. Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic?- apare hiperglobulinemia- apare hipoalbuminemia- apare hiperaminoacidemia301. Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic?- apare steatoza n ficat- crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mic302. Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic?- hiperamoniemia- creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai- hipoalbuminemie- hipoprotrombinemie303. Care sunt modificrile biochimice n colemiei?- hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat- hipercolesterolemia- colalemia- hipoprotrombinemia304. Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?- colestaza- acolia- hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat- maldigestia lipidelor305. Care sunt manifestrile hepatitei infecioase n organele cavitii bucale ?- icterul mucoasei bucale- teleangioectazii- granule Fourdis

306. Care sunt mecanismele dereglrii activitii motorii la broscu n colemia experimental?307. Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?- creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman- creterea presiunii oncotice a plasmei sangvine308. Care sunt componentele patologice ale urinei primare n glomerulopatii?- conine electrolii n concentraie izoosmolar- conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sangvin- conine glucoz n concentraie egal cu glicemia- conine eritrocite309. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraiei glomerulare?- creterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare- ngustarea lumenului arteriolei eferente- hipervolemia izoosmolar310. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraiei glomerulare?- scderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare- ngustarea lumenului arteriolei aferente311. Ce procese patologice scad filtraia renal?- glomeruloscleroza- glomerulonefrita- ateromatoza arterei renale- arterioloscleroza312. n ce afeciuni se atest leucocituria?- infeciile cilor urinare- pielonefrite- inflamaia vezicii urinare313. n ce patologii se atest hipostenuria ?- diabet insipid- necroz tubular- hiperhidratare314. n ce patologii se atest hiperstenuria?- diabet zaharat- deshidratare315. Care factori pot provoca scderea reabsorbiei glucozei n rinichi?- carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale- tubulopatii proximale