- 1 -

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE (TCC)

„Nici un traumatism cranian nu este prea sever pentru a dispera, nici prea trivial pentru a-l ignora”

Hipocrat

- 2 -

TERMINOLOGIE TRAUMATISMUL se referă la acţiunea unei forme exterioare de energie asupra corpului, capabilă să genereze modificări funcţionale. TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE (TCC): leziuni traumatice ale conţinătorului (craniu) şi conţinutului cutiei craniene (creierul) TRAUMATIC BRAIN INJURY (TBI): o disrupţie fiziologică a funcţiei cerebrale, indusă traumatic. HEAD INJURY: orice traumă la nivelul capului, alta decât leziunile superficiale ale feţei

- 3 -

AGENŢI TRAUMATICI

MECANICI – produc leziuni prin energia lor cinetică:

• prin lovirea corpului nemişcat (leziuni active) • prin izbirea corpului în mişcare de un obiect dur (leziuni pasive sau de cădere) • prin ambele mecanisme - constituie obiectul traumatologiei mecanice.

FIZICI – produc leziuni prin acţiunea diverselor forme de energie fizică: temperatură scăzută sau crescută, electricitate, presiune atmosferică (scăzuta sau crescută), energie radiantă

CHIMICI – diferite substanţe care produc intoxicaţii

BIOLOGICI – pentru a fi agenţi traumatici trebuie să intervină brutal şi în doze mari: infecţii cu germeni în culturi, intoxicaţii cu ciuperci, veninuri, transfuzie de sânge heterolog.

PSIHICI – determină şocul psihoemoţional.

- 4 -

EPIDEMIOLOGIE

- Accidentele, în general, reprezintă cauza principală de deces la persoanele sub vîrsta de 45 ani. - Anual, decedează în lume 3⋅106 persoane prin traumatisme.

- 5 -

TCC:

- incidenţa maximă: între 15-24 ani + 2 vărfuri mai mici: - sugari - bătrâni (Sosin, 1991)

Prevalenţa vârstei asupra momentului TCC

(după Benvega S, et al, J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 1353-1361)

- 6 -

- în ţările vestice se estimează că > 1,5% din populaţie suferă anual TBI dintre care 30% necesită spitalizare dintre care ½ dezvoltă dizabilităţi de durată - TCC afectează bărbaţii de două ori mai frecvent decât femeile După Kraus şi Mac Arthur (1996) Dintre pacienţii cu TBI spitalizaţi:

80% au TCC minore 10% medii 10% severe Costul zilnic mediu pentru tratamentul unui pacient cu TCC = 1000 $ US

- 7 -

Ratele incidenţei şi mortalităţii în lume (toate categoriile de vârstă)

Continent Locul de studiu Rata anuală a internărilor (cazuri/100.000 locuitori)

Rata anuală a mortalităţii (cazuri/100.000 locuitori)

Asia Taiwan >200 31-37 Africa Johannesburg 316 81 Australia So. Australia 322 7 Europa Anglia şi Ţara Galilor

Scoţia Franţa Spania Nordul Norvegiei Italia Romagna Trentino

270 313 281 91 169 314 297 332

10 10 22 20 NR --

7,7 2,1

După Servadei F, et al., Neuroepidemiology, 2002; 21: 297-304

- 8 -

Cauzele deceselor - Exsanghinarea - TCC: 70% - Insuficienţa multiorganică

TCC - cauza majoră de deces:

• 9/100.000 locuitori în Anglia • 25/100.000 locuitori în S.U.A. • 28/100.000 locuitori în Australia

- cauza majoră de dizabilitate permanentă

- 9 -

Epidemice în toate ţările:

o În Europa centrală 1% din populaţie moare prin accidente rutiere,

- din care 15% suferă TBI

- din care 25% necesită spitalizare

o În Austria 2400 persoane cu TBI sunt spitalizate anual

o În Germania 5000 persoane cu TBI/an

- 10 -

o În S.U.A.:

2.000.000 cazuri pe an prezentate la medic 400.000 internări 75.000 decese

După Langlois JA, et al. Traumatic Brain Injury in the Unites States: Emergency Departament Visits, Hospitalization, and Deaths. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, Natural Center for Injury Prevention and Control; 2004.

- 11 -

ETIOLOGIA TCC ŞI MECANISME DE PRODUCERE

Împrejurările în care se produc leziunile:

- accidente rutiere - accidente de muncă, sportive - cădere - acte de agresiune

- 12 -

Cauzele TCC în diferite studii

KALSBEEK (1980) KRAUS(1984) RING(1986)

- 13 -

Cauzele TCC minor

KRAUS ŞI NOURJAH (1988)

- 14 -

Cauzele TCC în funcţie de vârstă

- nou născut şi sugar

- copil de 1-2 ani

- copil < 15 ani

- şcolari

- adolescenţi

- vârstnici

- sindromul de copil bătut („shaken baby syndrome”)

- căderi la acelaşi nivel

- căderi de pe trotinetă, bicicletă

- sport (surfing, ski, sărituri în bazin)

- accidente rutiere

- căderi la acelaşi nivel

- 15 -

PRINCIPALELE MODALITĂŢI TRAUMATICE - lovirea directă, activă, cu diferite obiecte contondente

- lovirea pasivă de diferite planuri sau obiecte (căderea)

- comprimarea

- mecanisme lezionale complexe

- 16 -

MECANISME DE PRODUCERE A TCC - ACCELERARE: constă în imprimarea bruscă a unei viteze de deplasare crescută extremităţii cefalice (loviri cu corpuri dure). - DECELERARE (frânare bruscă): întâlnită în cădere, cu lovirea capului de un plan dur. Produce o primă leziune la locul impactului şi o a doua leziune diametral opusă, prin contralovitură. - STRIVIREA structurilor craniocerebrale între două planuri dure produce leziuni cranio-cerebrale complexe. - PRIN SUFLU DE EXPLOZIE – acţionează indirect – fie prin imprimarea unei mişcări bruşte de flexie sau extensie a capului, fie printr-o creştere brutală a presiunii în circulaţia venoasă cerebrală transmisă prin hipertensiunea realizată la nivelul arborelui respirator. - LEZARE DIRECTĂ a creierului, prin pătrunderea în interior a elementului contondent sau a eschilelor osoase.

- 17 -

TRAUMATISME PRIN ACCIDENTE RUTIERE

Din constatările OMS numărul deceselor prin accidente de automobil, până în 1986, a fost de

25.000.000.

- 90% sunt datorate factorului uman:

• 58,25% se datorează conducătorilor auto

• 37,4% sunt din vina pietonilor

În 2008 în Romania, în urma accidentelor rutiere au fost 3000 morţi şi 9000 răniţi, comparativ cu

cele 4000 decese ale soldaţilor americani din Irak, în ultimii 4 ani, se poate afirma că românii sunt

în război cu ei însuşi folosind o armă redutabilă: automobilul

Automobilul modifică comportamentul şoferului, creând o stare psihologică cvasispecifică, cu

asumarea conştientă a unor riscuri (imprudenţă, neglijenţă) care, combinate cu abateri de la

regulamentul rutier (viteză excesivă, depăşiri incorecte), vor culmina printr-un accident.

- 18 -

Relaţia între viteza de circulaţie şi distanţa până la oprire Frânarea nu este sinonimă cu oprirea autovehiculului. Există un timp minim (timp mort) în care

şoferul se hotărăşte să acţioneze pentru a evita accidentul: ½ - ¾ secunde. După frânare, maşina mai

parcurge o distanţă, în funcţie de viteza autovehicolului.

Viteza de circulaţie (Km/h)

Distanţa parcursă în timpul mort (m)

Distanţa parcursă până la oprire (m)

40 60 80 100

6 8 12 14

6 44 76 134

- 19 -

• Energia cinetică (W = mv²/2) a unui autovehicul de 800 kg, care se deplasează cu 100 km/h =

308,642 kJ ≈ 32 tone ce cad de la 1 m înălţime.

Într-o deceleraţie bruscă, un om de 70 kg, la o viteză de deplasare de 100 km/h:

- dezvoltă o greutate dinamică de 1960 kg ⇒ greutatea fiecărui organ creşte.

- creierul, cu greutate de 1,5 kg, la o viteză de 40 km/h ajunge la 16,8 kg.

• Echivalentul cinetic al deceleraţiei bruşte (coliziune) este căderea de la înălţime.

- la 75 km/h, efectele deceleraţiei sunt similare unei căderi de la 22 m înălţime (etajul 6).

- 20 -

EXAMINAREA UNUI PACIENT CU TCC

I. EXAMINAREA PRIMARĂ – LA LOCUL ACCIDENTULUI

Examinare Control? Informaţii A Căile aeriene

(airway) Permeabile? Zgomote?

Obstrucţie

B Respiraţie (breathing)

Eficienţa? Frecvenţa şi amploarea Mişcările toracelui Cianoză

C Circulaţia Adecvată? Puls TA Hemoragie Culoarea pielii Întoarcerea capilară

D Disabilitatea (statusul neurologic)

Normal? Nivelul de conştienţă (GCS sau AVPU) Reacţiile pupilare la lumină

E Expunere (examinare generală)

Alte leziuni Mişcările membrelor – la comandă sau la stimuli dureroşi

AVPU A = Awake ? P = Painful stimulus response ? V = Voice responce ? U = Unconscious (unresponsive) ?

- 21 -

A-AIRWAY (CĂILE AERIENE)

Căile aeriene pot fi:

- libere, obstruate parţial sau total: - obstrucţie fizică

- pierderea tonusului muscular - protejate adecvat sau la risc ( reflexele protectoare): - reflexele de fund de gât - reflexul de tuse - reflexe laringiene

- 22 -

Starea de conştienţă şi căile aeriene

- pacientul alert, care răspunde la întrebări, are căile aeriene patente şi protejate

- pacientul cre nu răspunde la întrebări, are un nivel de conştienţă scăzut:

- căile aeriene pot fi obstruate şi la risc.

- 23 -

Semne de obstrucţie parţială a CA superioare: • Sforăit

– obstrucţie produsă de ţesuturile moi din gură şi faringe – se însoţeşte de hipotonie musculară şi scăderea nivelului de conştienţă

• Huruială, gâlgâială, clipoceală în gât: sunet produs de lichide în căile aeriene superioare • Stridor

o zgomot aspru, perceptibil în inspiraţie (Diferit de wheezing, perceput în expiraţie) o obstrucţie în laringe sau trahea superioară

• Pacient bălos: nu îşi înghite saliva • Răguşeala – obstrucţie la nivelul laringelui Obstrucţia prin corpi străini: agitaţie, cianoză, senzaţie de sufocare.

- 24 -

Manevre de curăţire şi menţinere libere a CA:

La pacienţii cu nivel de conştienţă scăzut, există o hipotonie a muşchilor faringelui.

Reprezentare schematică a obstrucţiei CA prin hipotonia muşchilor faringelui

(după Caroline, 1991)

- 25 -

Popular se spune că pacientul "îşi înghite limba".

1. Manevra ridicării bărbiei – pune în tensiune ţesuturile moi 2. Tragerea înainte a mandibulei şi a osului hioid

Manevra de ridicare a bărbiei şi tragerea înainte a mandibulei

- 26 -

Reprezentare schematică a eliberării CA prin ridicarea bărbiei şi tragerea înainte

a mandibulei

- 27 -

3. Introducerea în căile aeriene a unei pipe, sonde endotraheale

Reprezentare schematică a menţinerii CA superioare permeabile prin introducerea unei pipe/sonde endotraheale

- 28 -

Obstrucţia fizică a CA se face:

• cu vărsătură, sânge, corpi străini sau

• prin umflarea peretelui CA (edem, hematom)

- 29 -

1. Îndepărtarea cauzei obstrucţiei: manual sau prin aspiraţie

Menevră de dezobstrucţie a CA

- 30 -

Îndepărtarea unui corp străin din CA superioare

- 31 -

Îndepărtarea cu ajutorul unei pense a unui corp străin din CA superioare

- 32 -

2. Trecerea unei sonde, dincolo de obstrucţie

3. Droguri vasoconstrictoare (adrenalina)- reduc edemul

4. Traheostomie

- 33 -

Protecţia căilor aeriene:

- poziţia pacientului:

-pentru a drena gravitaţional lichidul din CA

-a permite ţesuturilor moi să fie astfel poziţionate încât să nu producă

obstrucţia CA

- cateter de aspiraţie – la îndemână

- aplecarea capului patului pentru a drena voma din CA

- 34 -

B- BREATHING

Respiraţia este mijlocul prin care oxigenul este eliberat în alveole şi preluat din hematii. În acelaşi timp CO2 este eliminat.

Respiraţia necesită un trunchi cerebral funcţional.

Efectele întreruperii respiraţiei:

- 35 -

Semne:

• Dificultate în vorbire

• Rata respiratorie anormală respiraţii rapide - de obicei respiraţii rare – apar

o înaintea stopului respirator o intoxicaţii cu narcotice

• Retragerea peretelui toracic – la copii cu efort respirator crescut

• Tremorul aripilor nazale şi folosirea muşchilor gâtului şi umărului în timpul respiraţiei

• Respiraţie paradoxală: mişcarea de ferăstrău a toracelui şi abdomenului

- 36 -

Oxigenarea inadecvată a sângelui şi a ţesuturilor se manifestă prin:

Tahicardie – SN a detectat hipoxia şi stimulează cordul

Paloare şi transpiraţie: stimulare simpatică

Cianoză – semn tardiv

Iritabilitate, confuzie

Sunete respiratorii diminuate sau anormale

Hipersonoritate sau matitate la percuţie

Deplasarea traheei sau a apexului cardiac

Volet costal

SaO2<95% la pulsoximetru

- 37 -

Măsuri: Oxigenoterapie (OxT)

- conţinutul în O2 al aerului atmosferic este 21% - oxigenoterapia poate fi cu:

- concentraţii crescute de O2 (40-100%) - concentraţii scăzute de O2 (24-30%)

OxT cu concentraţii crescute – pericol pentru pacienţii cu nivel CO2 crescut cronic, la care hipoxia stimulează respiraţia. OxT face ca respiraţia să se rărească, nivelul CO2 creşte şi apare narcoza cu CO2 Metode de tratament a hipoxiei prin oxigenoterapie:

- masca cu balon: 15 L O2/min - CPAP - Ventilaţie mecanică

Decompresia şi drenajul toracelui

- Drenaj pleural al pneumotoraxului sau al revărsatelor sangvine

- 38 -

C-CIRCULAŢIA Circulaţia inadecvată reduce oxigenarea tisulară

Semne: • Paloarea şi răceala pielii: - indicatori de şoc. Sângele este redistribuit organelor vitale • Paloare şi transpiraţii: semne de afectare simpatică • Sângerare activă sau melenă • Puls central rapid sau lent

- rapid: → aritmie cardiacă

→ SN simpatic a detectat o problemă în organism: - hipoxie

- hipoglicemie - durere - frică

şi instruieşte inima să bată rapid - lent: → cordul este afectat prin hipoxie severă sau hipovolemie Funcţia miocardului este compromisă la rate crescute ale pulsului, deoarece fluxul coronarian apare mai ales în diastolă; la puls >130/min, timpul de umplere al inimii este redus, iar debitul cardiac de fapt scade.

- 39 -

Semne (continuare):

• TA anormală

• Timp de umplere capilară crescut (>2 sec)

• Zgomote cardiace absente şi puls venos jugular crescut: sugestive de tamponadă dacă se

însoţesc de hTA şi tahicardie

• Plăgi precordiale

• EKG anormală

• Semne de insuficienţă ventriculară stângă: dispnee, galop, crepitaţii

• Semne de sângerare abdominală, pelvică sau ocultă: echografie, sondă nazogastrică

• Semne de deshidratare

• Purpură (septicemie cu meningococ)

- 40 -

Măsuri: • Restaurarea volumului circulator prin:

Înlocuire volemică: 20ml/kg lichide, în bolus

Decompresia tamponadei cardiace

Tratamentul şocului

Transfuzii Eliberarea oxigenului în ţesuturi depinde nu numai de mecanismul de pompă al inimii, ci şi de hematiile din sângele circulant

Sângele transfuzat menţine presiunea oncotică a fluidului circulant, crescând astfel presiunea de umplere

• Menţinerea unei perfuzii tisulare adecvate nu înseamnă revenirea TA la normal

Aceasta este chiar contraindicată în cazul unei sângerări active (anevrism de aortă)

- 41 -

D- DISABILITY

Se referă la starea creierului, descriind funcţia neurologică Se evaluează:

1. Nivelul de conştienţă - scorul AVPU - scorul GCS N.B: hipoglicemia cauzează un nivel scăzut al conştienţei

2. Pupilele: mărime, egalitate, reactivitate

3. Postura anormală şi mişcările membrelor

- 42 -

Afecţiuni ale creierului provoacă:

- obstrucţia CA

- reflex Cushing: bradicardie şi hipertensiune

- edem pulmonar neurogenic

- depresie respiratorie: Respiraţia necesită un trunchi cerebral normal

Cauzele scăderii nivelului de conştienţă:

- Hipoxia

- Hipovolemia

- Hipoglicemia

- Hipotermia

- Intoxicaţia sau tulburări metabolice

- TCC

- Patologie intracraniană: sângerare, tromboză, embolism, infecţii, edem, tumori, crize, etc.

- 43 -

E- ENVIRONMENT ŞI EXPUNERE

Se controlează temperatura corpului. Întregul corp trebuie expus, pentru a nu omite ceva important. Se cercetează existenţa:

- haine umede

- extremităţi reci

- frisoane

- febră

- imobilizări neconfortabile

- zonele în care se pot forma escare

- pierderea reflexelor protectoare ale ochilor

- 44 -

Măsuri:

- îndepărtarea îmbrăcămintei umede

- administrarea de fluide calde i.v.

- antitermice în caz de hipertermie

- acoperirea ochilor dacă pacientul nu poate clipi

- încălzirea progresivă a corpului hipotermic

- 45 -

F – FITS = Convulsii

Se caută:

- activitatea tonică sau clonică

- somnolenţa postictală

- semne de obstrucţie a CA

- cianoză

- semne de TCC sau alte leziuni produse de convulsie

- muşcarea limbii

- sângerare intraorală

- semne de hipoglicemie

- febră sau alte semne de infecţie

- 46 -

Cauzele convulsiei:

- Hipoxia sau şocul

- Hipoglicemia

- Intoxicaţii

- TCC

- Patologia intracraniană

Măsuri:

- de prevenire a autoleziunilor

- anticonvulsivante: Fenitoin i.v. (Difenilhidantoină)

- 47 -

G- GLUCOZA

- Organismul uman necesită oxigen (căi aeriene şi respiraţie), eliberat în curentul sanghin (circulaţia).

- Oxigenul este necesar pentru a arde glucoza. - Creierul foloseşte aproape exclusiv glucoză.

- 48 -

Semne:

- Nelinişte, agitaţie, agresiune

- Reducerea nivelului de conştienţă. Un pacient comatos cu transpiraţii profuze are hipoglicemie.

- Convulsii

- Semne de folosire a insulinei (injecţii sc)

- Hipoglicemia

Măsuri:

Glucoză 50% - 50ml

- 49 -

H-HISTORY

Este necesară obţinerea unui istoric scurt dar AMPLE A = alergii M = medicaţie P = prezente şi trecute boli L = ultima masă (last food and drink) E = evenimentele care au condus la actuala prezentare la medic

Aceste informaţii se obţin de la:

- pacient - persoanele care-l însoţesc - prieteni, rude - personalul ambulanţier

- 50 -

I – IMEDIATA ANALGEZIE, SEDARE ŞI IMOBILIZAREA PACIENTULUI Sarcina medicinei de urgenţă este ameliorarea imediată a suferinţei prin:

- analgetice - imobilizarea fracturilor - asigurarea pacientului că va avea o evoluţie bună

Încrederea pacientului este obţinută de personalul medical care face ceva. Nimic nu agită mai mult pacientul şi rudele acestuia decât vederea unui doctor sau asistent medical care pune întrebări fără sfârşit în timp ce pacientul continuă să sufere. Este mai bine ca durerea să fie supraestimată decât subestimată.

- 51 -

Sedarea - se face cu: - Benzodiazepine i.v

- Opioide cu acţiune scurtă - Ketamină i.v/i.m

Substanţa Doza Inceperea acţiunii Durata acţiuniiMidazolam 1-2 mg Diazepam 2,5-5 mg Fentanil 1-3 μg/kg 3 min < 1 oră Ketamină i.v i.m

0,5-1 mg/kg2-4 mg/kg

60 sec 5 min

5-10 min 1 oră

- 52 -

- Sedarea nu înseamnă analgezie. - Medicamentele folosite pentru sedare sunt capabile să inducă anestezia generală şi vice

versa. - Urmărirea nivelului de sedare se face prin scalele AVPU sau GCS

Sedare = GCS ≥10 Coma = GCS ≤ 8 Anestezie generală = GCS = 3

- Sedarea se face după o perioadă de 2 ore de la ultima ingestie de mâncare sau băutură,

pentru a permite golirea conţinutului gastric. - După intrarea la UPU nu se mai permite ingestia de alimente sau băuturi.

- 53 -

NU SE SEDEAZĂ PERSOANELE CU:

- TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE SEVERE - INTOXICAŢII SEVERE - STOMACUL PLIN

- BOLI CRONICE CARE POT COMPLICA SEDAREA

- ALTE TRAUMATISME SEVERE

- VÂRSTE EXTREME

- 54 -

IMOBILIZAREA COLOANEI CERVICALE A PERSOANELOR CU TCC, ÎN CAZ DE:

- GCS < 15

- durere sau contractură musculară la nivelul gâtului

- deficit neurologic focal

- tulburări de:

- vorbire

- citit

- scris

- mers sau de echilibru

- orice modificare a privirii

- parestezii în extremităţi sau într-o parte a corpului

- orice altă suspiciune clinică de TVM cervical

- 55 -

- 56 -

TRIAJUL ŞI TRANSPORTUL

La locul accidentului se află:

-poliţia – care deţine controlul general al locului accidentului

-pompierii care au ca sarcină descarcerarea accidentatului şi asigurarea siguranţei celorlalţi

-serviciul de ambulanţă – responsabil de evacuarea accidentaţilor

La cerere, poate fi prezentă şi o echipă medicală, alta decât personalul de pe salvare.

- 57 -

Prioritatea este transportul pacientului la spital, cât mai curând posibil. Pacientul imobilizat este transportat la spital cu salvarea, elicopterul, etc, în funcţie de gravitate. Într-un accident colectiv, este necesar triajul accidentaţilor după gravitatea leziunilor. Gravitatea este clasificată după un cod de culori astfel:

Categoria Codul de culoare Condiţii

1 ROŞU Este necesară resuscitare imediată

2 ORANJ Foarte urgent, leziuni sau îmbolnăviri majore

3 GALBEN Urgent, probleme serioase dar aparent stabile

4 VERDE Cazuri de rutină, standard, fără pericol imediat

5 ALBASTRU Cazuri ne-urgente

- 58 -

II. EXAMINAREA SECUNDARĂ (ÎN UPU)

• Prioritate o are stabilizarea ABC

• Triajul pacienţilor din UPU se face în max 15 minute de la sosire, de către un membru al

echipei, cu experienţă.

• Pacienţii cu TCC nu vor primi analgezice sistemice înaintea unei examinări complete,

pentru a evalua corect starea de conştienţă şi semnele neurologice.

Sunt permise analgezice locale

– pentru membrele fracturate

– alte leziuni dureroase

- 59 -

Examinarea secundară – se face după resuscitare

Istoric - de la pacient sau aparţinători 1.Urmărirea semnelor vitale (A, B, C) - ca la examinarea primară 2.Nivel de conştienţă - GCS 3.Vederea - pupile – mărime, simetrie, reacţii la lumină

- AV, CV 4.Mişcările membrelor (lateralizate sau localizate?) 5.Reflexele

- se observă mişcările - spontane - la comandă - la presiune pe patul unghial

6.Semne externe ale leziunii (ex. local)

- inspecţie şi palpare: scalp, faţă, ochi, gât

7.Examinare secundară generală

- 60 -

1. INIŢIAL SE EXAMINEAZĂ FUNCŢIILE VITALE (cardiovasculară şi respiratorie), prin determinarea :

TA Pulsului Respiraţiei

La bolnavii comatoşi există:

- Modificări cardiovasculare: HTA

o Comă de cauză vasculară

o Reflex Cushing

- Tulburări respiratorii:

o Apneea post-hiperventilatorie;

o Respiraţia Cheyne-Stokes (fig.1a.);

o Hiperventilaţia (respiraţia Kussmaul) (fig.1b);

o Respiraţia apneustică (fig.1c);

o Respiraţia în salve (respiraţia Biot) (fig.1d);

o Respiraţia ataxică (fig.1e).

- 61 -

- Tulburări respiratorii:

o Apneea post-hiperventilatorie: După 5-6 respiraţii forţate urmează o apnee de 12-30 sec. Arată leziuni emisferice difuze.

o Respiraţia Cheyne-Stokes (fig.1a.): Constă din alternanţa polipneei neregulate şi progresive cu perioade de apnee care pot dura 10-30 sec.

Arată suferinţa regiunii diencefalice datorată unei hernii transtentoriale la debut.

o Hiperventilaţia (respiraţia Kussmaul) (fig.1b): Constă din hiperpnee susţinută, regulată, cu ritm rapid (40-70 respiraţii/min), amplă şi profundă.

Arată suferinţa tegmentului mezencefalo-pontin prin comprimarea lui de către o hernie transtentorială.

- 62 -

o Respiraţia apneustică (fig.1c): Ritm rar (3-5/min), neregulat, cu pauze prelungite la sfârşitul inspiraţiei şi al expiraţiei.

Patognomonică pentru o suferinţă a centrului respirator pontin. o Respiraţia în salve (respiraţia Biot) (fig.1d):

Este o respiraţie Cheyne-Stokes cu ciclu scurt. Grupări respiratorii rapide alternează cu perioade de apnee. Semnifică o leziune pontină cu localizare joasă.

o Respiraţia ataxică (fig.1e): Ritm şi amplitudine complet neregulate, cu perioade de apnee de durată variabilă.

Semnifică o disfuncţie a centrilor inspiratori şi expiratori din regiunea dorso-mediană a bulbului.

- 63 -

TIPURI DE RESPIRAŢIE ÎN FUNCŢIE DE NIVELUL LEZIUNII ÎN TRUNCHIUL CEREBRAL

a. R. Cheyne-Stokes

b. R. Kussmaul

c. R. apneustică

d. R. Biot

e. R. ataxică

- 64 -

2. STABILIREA NIVELULUI CONŞTIENŢEI GLASGOW COMA SCALE Descriere Scor

Spontană Deschiderea spontană a ochilor respectînd ritmul veghe-somn. 4 La zgomot Deschiderea ochilor ca răspuns la vorbire, nu neapărat la comanda

de a deschide ochii. 3

La durere Stimulul dureros este aplicat pe membre sau trunchi. Presiunea supraorbitară sau la unghiul mandibulei produce o grimasă asociată cu închiderea ochilor.

2 DESCHIDEREA OCHILOR

Nici un răspuns

1

- 65 -

Orientat Pacientul este conştient de sine şi de mediul său: - ştie cine este, unde se află, este orientat în timp şi spaţiu. 5

Confuz Conversează, dar răspunsurile sunt confuze. Este dezorientat. 4 Neadecvat Articulează cuvinte inteligibile (înjurături), dar nu conversează. 3 Neinteligibil Articulează cuvinte neînţelese (gemete, vaiete). 2

RĂSPUNSUL VERBAL

Nici un răspuns

1

înjurături

2008

- 66 -

La ordin Execută comenzi. 6

La durere Stimulul dureros se aplică pe patul unghial, cap, gît, trunchi.

Flexie adaptată Mişcarea de flexie a membrului superior încearcă să îndepărteze cauza, ducînd mîna la locul unde a fost aplicat stimulul dureros. 5

Flexie orientată Orientează mîna înspre cauza durerii, fără a încerca să o înlăture. 4

Flexie reflexă Postură de decorticare. 3

Extensie reflexă Postură de decerebrare. 2

RĂSPUNSUL MOTOR: • cel mai bun • la membrul

superior

Nici un răspuns 1

- 67 -

- 68 -

3.EXAMINAREA OFTALMOLOGICĂ

A. Pupilele o Midriază

- 69 -

B. Reflexul cornean

o la comatoşi stimularea corneei se face mai energic, cu o bucată de tifon răsucită o absenţa lui arată o leziune a trunchiului cerebral situată între tegmentul mezencefalic şi

puntea inferioară

C. Examinarea reflexelor trunchiului cerebral

o oculo-cefalic vertical (ochi de păpuşă) o oculo-cefalic orizontal o oculo-vestibular

o sănătos: nistagmul fuge de apă rece o comă: nistagmul bate spre apa rece o fractură bază: răspuns abolit unilateral o moarte cerebrală: răspuns abolit bilateral

- 70 -

4.FORŢA MUSCULARĂ LA EXTREMITĂŢI

Forţa musculară se poate încadra în una din următoarele categorii:

o putere normală:

o poate depăşi o rezistenţă

o nu poate depăşi rezistenţa

o depăşeşte gravitaţia

o tremor muscular

o nici o mişcare

5.REFLEXELE o osteotendinoase: bicipital, tricipital, rotulian, achilian.

o cutanate: abdominale, plantare (semnul Babinski).

- 71 -

6.EXAMENUL LOCAL AL CAPULUI

Scalpul: plăgi, cicatrici.

Craniul:

o bosă craniană (hematom)

o depresiune în fractură intrusivă

o lipsă de substanţă osoasă.

Urechile:

o otoragie

o otolicvoree

o echimoză retro-auriculară (semnul Battle)

o echimoze, plăgi ale pavilionului urechii.

Nasul: deformare, rinoragie, rinolicvoree.

Ochii: echimoză în jurul ochilor (ochi de raton) – fractură etaj anterior baza craniului.

- 72 -

Faţa:

o instabilitatea oaselor faciale, a zigomei şi mandibulei (fracturi Le Fort).

o pareza facială periferică post-traumatică (fractură de stîncă).

Gura:

o sânge în cavitatea bucală

o dinţi rupţi sau lipsă

o corpi străini.

- 73 -

Examinarea scalpului (plăgi, escoriaţii)

Examinarea craniului (deformităţi, înfundări, lipsă de

substanţă osoasă)

- 74 -

Inspecţia feţei

Examinarea atentă a ochiului şi pleoapelor

- 75 -

Examinarea mastoidei (căutarea semnului Battle)

Examinarea ochiului pentru roşeaţă sau lentile de contact şi a motricităţii pupilei

- 76 -

Nasul este examinat pentru sângerare, iar gura este examinată pentru cianoză, corpi străini,

plăgi

Se caută sânge în conductul auditiv extern sau

scurgere de LCR

- 77 -

La nivelul frunţii se determină temperatura şi

umiditatea tegumentului

Palparea zigomei

Palparea oaselor maxilare

Palparea mandibulei

- 78 -

Semne decelate la examinarea capului

- 79 -

7.EXAMINAREA SECUNDARĂ GENERALĂ

Mirosuri neobişnuite în halena pacientului

La nivelul gîtului se inspectează venele sau

existenţa unor plăgi

Se examinează traheea în incizura suprasternală.

Deviaţia ei indică pneumotorax.

Palparea coloanei cervicale pentru contractură

sau durere

- 80 -

Inspecţia toracelui

Palparea toracelui

Ascultarea toracelui

- 81 -

Inspecţia abdomenului

Palparea abdomenului

Palparea oaselor bazinului

- 82 -

Inspecţia şi palparea membrelor inferioare pentru escoriaţii, plăgi, deformităţi, edeme

Durere la palparea moletului poate indica existenţa unui cheag (tromboză venoasă)

- 83 -

Palparea pulsului la pedioasă

Cercetarea existenţei edemului

Palparea pulsului la tibiala posterioară

- 84 -

Examinarea forţei musculare la picior

Palparea regiunii claviculare

Palparea extremităţii poate indica existenţa unei

fracturi dacă zona este dureroasă

Testarea sensibilităţii dureroase

- 85 -

Examinarea pulsului la membrele superioare

Testarea sensibilităţii tactile

Pacientului i se cere să mişte spontan mâna, să

închidă şi să deschidă pumnul

Testarea forţei musculare la mâini, comparativ

- 86 -

Pacientul este poziţionat în decubit lateral pentru a fi examinată prin palpare (durere, contractură,

diformităţi):

i. Coloana cervicală

ii. Coloana toracală

iii. Coloana lombară

- 87 -

APRECIEREA GRAVITĂŢII TCC CLASIFICAREA (EBIC: EUROPEAN BRAIN INJURY CONSORTIUM) GRAVITATEA TCC SCOR GCS OBSERVAŢII

MINOR -GCS=13-15 Nu sunt incluse cazurile cu: -deficite neurologice focale F -fracturi înfundate F -fistulă LCR F

Grad 0 -fără pierdere de cunoştinţă -fără amnezie

La domiciliu.

Grad 0 cu risc de deteriorare neurologică tardivă -alcolismul -drogurile -vîrsta (ambele extreme) -epilepsia -intervenţii NCH în APP

-Examen CT -Spitalizare 24 ore

Grad 1 -pierdere de cunoştinţă < 5 min -amnezie retrogradă -cefalee, vărsături -plăgi mari ale scalpului

-Examen CT în primele 6 ore. -Spitalizare 24 de ore.

Grad 2 -pacienţi somnolenţi -GCS=14-13 timp de 30 min după TCC

-Examen CT -Spitalizare în neurochirurgie pînă la ameliorare.

MEDIU -GCS=12-9 -La internare sau în primele 6 ore după internare. -Reprezintă ≅ 10% din TCC -„Walk, talk and die patients” Comatoşi:

GCS: Grad comă: 8 I

7-6 II 5-4 III

3 IV SEVER (GRAV) -GCS≤ 8

-reprezintă 10-15% din TCC -50-60% au leziuni asociate ale altor organe -4-5% au TVM -25% au leziuni neurochirurgicale

3F

- 88 -

AMNEZIA POSTRAUMATICĂ

Definiţie:

Lungimea intervalului după un TCC în care pacientul este incapabil să înregistreze evenimente curente din momentul injuriei până la revenirea memoriei continue.

În această perioadă pacientul este:

• Inconştient

• Confuz

• Dezorientat

Amnezia retrogradă: inabilitatea de a-şi aminti evenimente petrecute înaintea

TCC.

Se datorează disfuncţiei / lezării neuronilor hipocampari CA3 şi a celor

din regiunea hilului hipocampului.

- 89 -

ÎNTREBĂRI UZUALE PENTRU DETERMINAREA AMNEZIEI:

- Cum te cheamă ?

- Unde locuieşti ?

- Când te-ai născut ?

- Unde te afli în acest moment (oraş, spital) ?

- Când te-ai internat în spital ?

- Descrie primul eveniment de după traumatism, pe care ţi-l aminteşti.

- Descrie ultimul eveniment dinainte de traumatism pe care ţi-l aminteşti.

- În ce perioadă a zilei suntem acum ?

- În ce zi din săptămână suntem acum ?

- În ce zi din lună suntem acum ?

- În ce lună suntem ?

- În ce an suntem ?

- 90 -

CLASIFICAREA TCC DUPĂ GLASGOW COMA SCALE (GCS) ŞI AMNEZIA POSTTRAUMATICĂ

Gradul Pierderea conştienţei Scor Durata amneziei posttraumatice

Minor Nu 13-15 5 min – 1 h

Moderat Conştienţă redusă 9-12 < 24 h

Sever Comă 8-6 ≥24 h

Foarte sever Comă 5 > 4 săptămâni

Extrem de sever Comă 4-3 > 4 săptămâni

- 91 -

Deteriorarea neurologică:

Apariţia unuia sau a mai multor criterii obiective dintre următoarele:

1. Dezvoltarea unei stări de agitaţie sau comportament anormal Scăderea scorului GCS cu – cel puţin 1 punct la răspunsul - motor sau - verbal – 2 puncte la deschiderea ochilor

2. Cefalee severă, vărsături persistente

3. Noi simptome sau semne neurologice (midriază, asimetrie facială, asimetria mişcărilor membrelor)

4. Scăderea GCS motor ≥ 2 puncte faţă de examinarea anterioară

5. Pierderea reactivităţii pupilare

6. Dezvoltarea asimetriei pupilare cu ≥ 2 mm +

7. Deteriorarea ICP (↑)

8. Noi anomalii pe CT-scan

9. Modificarea substanţială a TA sistolice

- 92 -

Moartea cerebrală se caracterizează prin:

- absenţa reflexelor de trunchi cerebral

- flacciditate

- pupile fixe, nereactive

- lipsa respiraţiei normale, cu Pa CO2 normal

- reflexe spinale posibile (semnul lui Lazăr)

- 93 -

TCC MINOR Definiţie: - Pacientul trebuie să aibă o leziune cerebrală acută rezultând din energia mecanică aplicată asupra capului datorată unor forţe fizice externe. Criteriile operaţionale pentru identificarea clinică cuprind: GCS 13-15 la 30 min după injurie (sau mai târziu, la prezentarea la medic) + una sau mai multe din următoarele:

• confuzie sau dezorientare • pierdere de cunoştinţă de 30 min sau mai puţin • amnezie posttraumatică pentru mai puţin de 24 de ore • alte anomalii neurologice tranzitorii ca:

- semne focale - crize - leziune intracranială care NU necesită operaţie

Aceste manifestări nu trebuie: • să fie date de droguri, alcool, medicamente • produse de alte injurii sau tratamentul pentru alte injurii (sistemice, faciale, intubaţie) • produse de alte probleme (traume psihologice, bariere de limbaj, probleme medicale coexistente) • produse de leziuni craniocerebrale penetrante

- 94 -

MODELUL COMITETULUI NEUROTRAUMATOLOGIC AL WFNS PENTRU TCC MINORE

RISC SCĂZUT

RISC MEDIU RISC CRESCUT

GCS 15 15 cu semne clinice

14 sau 15 cu -neurodeficite sau -fractură craniană sau -factori de risc cu/fără semne clinice

DATE CLINICE Nu

1. Amnezie 2. Cefalee difuză 3. Vărsături 4. Pierderea conştienţei

1. Amnezie 2. Cefalee difuză 3. Vărsături 4. Pierderea conştienţei

DEFICITE NEUROLOGICE Nu Nu Da FRACTURĂ CRANIANĂ Nu Nu Da

FACTORI DE RISC Nu Nu

Da 1. Coagulopatie 2. Vârsta>60 ani 3. Operaţie neurochirurgicală anterioară 4. Epilepsie pre-TCC 5. Folosire de alcool, droguri

IMAGINI NEURORADIOLOGICE Nu CT scan sau Rg craniu CT scan

ATITUDINE Domiciliu

Spitalizare - 3-6 ore după CT - 24 de ore după Rg craniu urmată de observaţie la domiciliu

Spitalizare (24 - 48 ore) urmată de observaţie la domiciliu

- 95 -

FACTORII DE RISC (după NICE guidelines – Institutul Naţional pentru Excelenţă Clinică din Marea Britanie)

1. Orice pierdere de cunoştinţă, ca rezultat al leziunii traumatice din care persoana injuriată, şi-a revenit ulterior.

2. Amnezia pentru evenimente de dinainte sau după traumatism.

3. Cefalee persistentă, după traumatism.

4. Vărsături după traumatism.

5. Orice intervenţie neurochirurgicală pe craniu, anterioară traumatismului.

6. Tulburări de sângerare/coagulare în antecedente.

7. Terapie anticoagulantă în prezent (warfarina).

8. Intoxicaţie alcoolică sau medicamentoasă, în prezent.

9. Vârsta ≥ 65 ani.

10. Suspiciune de leziune non-accidentală.

- 96 -

FACTORII DE RISC (continuare) 11. Instabilitate sau comportament alterat (distrat, nu se concentrează, indiferent). Serviciile medicale din comune, oraşe (dispensare, policlinici, cabinete private, spitale

orăşeneşti) vor trimite pacientul cu salvarea la o Unitate de Primiri Urgenţe în cazul oricărei situaţii menţionate la punctele 1-11 precedente.

12. GCS <15 în orice moment după TCC.

13. Prezenţa unui deficit neurologic focal după TCC (nu vorbeşte, nu citeşte, nu scrie, nu înţelege, tulburări de vedere , tulburări de sensibilitate, reflexe anormale, tulburări de mers).

14. Orice suspiciune de fractură craniană sau plagă craniocerebrală după TCC (fistulă LCR, otoragie, tulburări de auz, echimoză după ureche, leziuni vizibile ale scalpului sau craniului).

15. Orice criză

16. TCC cu energie mare - pieton lovit de autovehicul - ocupant ejectat din autovehicul - cădere de la > 1 m - aruncare în apă - coliziune între 2 autovehicule

17. Factori sociali (lipsa unei persoane capabile să supravegheze pacientul acasă).

- 97 -

LEZIUNEA MECANICĂ ŞI PROGNOSTICUL ÎN TCC

(După Blumberg PC, 2005)

- 98 -

UN PACIENT CU TCC MINOR SE POATE DETERIORA

SCOR GCS 15 14 13

DECES % 1,08 3,01 3,41

CT ANORMAL % 4 16 28

REABILITARE % 5,7 13,1 18

(după Culotta VP şi col, 1996)

- 99 -

DUPĂ SOCIETATEA ITALIANĂ DE NEUROCHIRURGIE

Hematoame intracraniene : 1 - 3 % din pacienţii cu TCC minor

Deteriorarea clinică:

A. 0,2-0,7 % la pacienţii fără fractură craniană

B. 3,2-10% la pacienţii cu fractură craniană

- 100 -

INVESTIGAŢII PARACLINICE PROTEINA S-100

- Moore, în 1965, a descoperit proteina S-100. - Proteină care leagă calciu - Se află în:

Astroglie Celulele Schwann Celulele melanomului malign

- Prezenţa sa în sânge – indicaţie de rupere a BHE - Este un marker biologic al severităţii leziunii cerebrale prin:

TCC STROKE HSA

- Valori normale: 0,050 μg/l, fără variaţii semnificative în funcţie de sex sau vârstă. Valori > 2 μg/l = leziune severă Valori > 3,8 μg/l =deces

- În TCC minore nivelul seric al S-100 creşte în prima oră de la injurie. - Proteina S-100 este utilă în urmărirea:

extensiei leziunii cerebrale primare severităţii timpului de desfăşurare al leziunii cerebrale secundare.

- Ea poate fi un bun predictor prognostic.

- 101 -

INVESTIGAŢII RADIOLOGICE

RADIOGRAFIA DE CRANIU

- importanţă redusă

- evidenţiază o fractură de craniu

- o leziune intracraniană semnificativă poate exista în cazul unei radiografii normale

- prezenţa unei fracturi craniene creşte probabilitatea existenţei unei leziuni

intracraniene

- 102 -

A B

Fig: Fractură craniană lineară (A) şi contuzie cerebrală frontală asociată (B)

- 103 -

A.Radiografie craniu-faţă arată o fractură cu înfundare frontală mediană şi paramediană stângă.

B. Imagine axială CT-scan arată o înfundare frontală paramediană stângă.

- 104 -

SELECŢIA PACIENTULUI PENTRU RADIOGRAFIA DE COLOANĂ CERVICALĂ

• GCS < 15 în momentul examinării

• Parestezii în extremităţi

• Deficit neurologic focal

• Imposibilitatea de a testa mişcările gâtului

• Pacienţii care nu pot rota activ gâtul la 45 º dreapta şi stânga

• Factori de risc:

- vârsta ≥ 65

- mecanism injurios periculos

• Pacienţii comatoşi

Radiografia de coloană cervicală se va face în 1 oră de la solicitare.

- 105 -

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ Indicaţii pentru CT-scan al capului:

• GCS < 13 în orice moment după TCC • GCS = 13 sau 14 la 2 ore după TCC • Suspiciune de fractură craniană deschisă sau înfundată • Orice semn de fractură de bază de craniu

- hemotimpan - ochi panda - otolicvoree - semnul Battle • Crize posttraumatice • Deficit neurologic focal • Mai mult de 1 varsătură • Amnezia retrogradă (înainte de TCC) > 30 min • Factori de risc - vârsta ≥ 65 ani - coagulopatie - mecanism injurios periculos - pieton lovit de autovehicul - ocupant ejectat din autovehicul - cădere de la > 1 m

- 106 -

CT-scan se face:

- în prima oră de la solicitare în toate cazurile cu excepţia:

• amneziei > 30 min

• mecanism injurios periculos

- în primele 8 ore de la TCC

- ulterior, în caz de:

• apariţia unor semne de deteriorare

• dacă GCS nu a ajuns la 15 puncte după 24 ore de

observare

- 107 -

CT-scan:

• se face în urgenţă, fără contrast şi cu fereastră de os

• poate arăta :

o sânge

• epidural (hematom epidural)

• subdural (hematom subdural acut)

• subarahnoidian (hemoragie subarahnoidiană traumatică)

• intraventricular – apare la 10% din cazurile cu TCC severe

o infarct ischemic

o hidrocefalie

o edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, compresia sistemului ventricular)

o fractură craniană

o pneumoencefal (apare în fractura craniană, bazală sau convexitală, deschisă)

- 108 -

a. b. c. Hematom epidural temporal

drept Hematom subdural acut

temporal drept Hematom subdural de emisfer

stâng, subacut

d. e. f.

Hematom subdural subacut bilateral

Colecţie aerică fronto-parietală dreaptă şi frontală stângă după

evacuarea unui hematom subdural cronic

Hemoragie subarahnoidiană traumatică fronto-parietală

dreaptă

- 109 -

g. h. i.

Hematom intraparenchimatos frontal stânga

Hematom intraparenchimatos frontal stânga cu inundaţie

ventriculară Edem cerebral

Imagini CT-scan

- 110 -

- DENSITATEA PE SCANURILE CT depinde de: • creşterea conţinutului de apă (edem) • scăderea volumului sangvin cerebral

TIPURI DE ANOMALII VIZUALIZATE PE CT-SCAN

Leziune difuză I -Fără modificări patologice vizibile.

Leziune difuză II

-Cisternele sunt prezente cu shift de 0-5 mm şi/sau densităţi lezionale prezente. -Absenţa unei leziuni hiperdensă sau de densitate mixtă mai mare de 25 ml. -Poate include fragmente osoase şi corpi străini.

Leziune difuză III (umflătură)

-Cisterne comprimate sau absente, shift 0-5 mm. -Absenţa unei leziuni hiperdense sau mixte mai mari de 25 ml.

Leziune difuză IV (shift) -Shift mai mare de 5 mm. -Absenţa unei leziuni hiperdense sau mixte mai mari de 25 ml.

Leziune de masă evacuată

-Orice leziune evacuată chirurgical.

Leziune de masă neevacuată

-Leziune hiperdensă sau mixtă mai mare de 25 ml neevacuată chirurgical.

Imaginea CT iniţială se modifică în timp: • 15% din leziunile difuze ⇒ tratament chirurgical agresiv • 20% din leziunile focale ⇒ creştere gradată

- 111 -

MRI

o nu este deosebit de util în urgenţă

o este folositor ulterior pentru a evalua leziunile axonale difuze (LAD)

TESTE ELECTROFIZIOLOGICE – fară importanţă

PUNCŢIA LOMBARĂ (PL) – contraindicată în faza acută a TCC (pericol herniere

cerebrală)

- 112 -

ANGIOGRAFIA CEREBRALĂ (ECHO DOPPLER)

-suspiciune de leziune vasculară

extracraniană

intracraniană

-leziuni penetrante

-fractură cu înfundare peste sinus venos

-discrepanţă între tabloul clinic şi imaginea CT

-ruperea unei malformaţii vasculare preexistente (anevrism cerebral)

- 113 -

FIZIOPATOLOGIA TCC

Leziunea cerebrală traumatică este un proces, nu un eveniment.

(Gennarelli, 1997)

Impactul mecanic produce o tulburare a:

- procesului dinamic al homeostaziei celulare cerebrale

- a autoreglării.

- 114 -

BIOMECANICA TCC În timpul TCC energia cinetică este aplicată craniului într-un mod foarte divers. LEZIUNEA PRIMARĂ Forţa iniţială

- acţiune directă, de contact - acţiune indirectă, prin

• mecanisme: acceleraţie deceleraţie

⇓ • mişcări de:

translaţie rotaţie

- 115 -

Relaţia dintre mărimea forţei de acceleraţie/deceleraţie, durata de aplicare şi consecinţele ei asupra conţinutului intracranian.

(după Genarelli şi col, 1985)

• O forţă de deceleraţie de mare intensitate şi de scurtă durată (cădere pe planşeu) va rupe venele în punte şi va produce un HSDa (după Bullock, 2005).

• O forţă de deceleraţie de mare intensitate şi durată mai mare (accidente rutiere), va produce LAD.

• Când mărimea şi durata forţei de deceleraţie sunt scăzute se produce comoţie, cu puţine efecte structurale la nivel cerebral.

- 116 -

Mişcarea de translaţie → contuzii ale scoarţei (frontale şi temporale) → rupturi de vase (contuzii hemoragice)

→ ruperea venelor în punte → hematoame subdurale Mişcarea de rotaţie

→ leziuni difuze , de la scoarţă → trunchiul cerebral

hemoragii peteşiale multiple rupturi de axoni (mingi de retracţie)

- vasculare - neuronale

- 117 -

Efectul forţelor de torsiune asupra sinapselor

După un TCC, în spaţiul extracelular se modifică conţinutul de aminoacizi excitatori (AAE).

Aceşti AAE din lichidul extracelular cresc de 50-60 ori faţă de valorile normale când, peste o traumă se suprapune un eveniment ischemic secundar.

Ei provin din celulele lezate, dar şi din compartimentul intravenos.

- 118 -

Efectele forţelor de torsiune asupra axonilor

(după Maxwell şi col, 1997)

- 119 -

LEZIUNEA SECUNDARĂ

Hipotensiunea Hipoxia

tulburări de autoreglare vasculară edem cerebral hidrocefalie

PIC crescută

CPP scăzut

Scăderea FSC

Ischemie

Modificări extracelulare Modificări intracelulare

- 120 -

ISCHEMIE

Modificări extracelulare

Modificări intracelulare

1.edem 2.vasospasm 3.răspunsul inflamator

- agregarea o eritrocitelor o trombocitelor

- aderarea PMN de endoteliu

1.acidoză intracelulară 2.descărcare de aminoacizi excitatori3.acumularea de calciu intracelular 4.producţia de radicali liberi 5.peroxidarea lipidică 6.lezarea proteinelor citoscheletului 7.degradarea enzimatică 8.moartea celulei 9.repararea celulară

- 121 -

A. MODIFICĂRI EXTRACELULARE

1. EDEMUL ŞI VASOSPASMUL

Decuplarea metabolismului de flux

o Valoarea normală a FSC este, în medie, 45-60 ml/100 gr/min. o FSC poate fi redus până aproape de pragul ischemic de:

• umflarea picioruşelor astrocitare, • scăderea TA • creşterea ICP • hematoamele intracraniene care produc distorsionări tisulare.

o La FSC de 18 ml/100 gr/min este periclitată homeostazia ionică şi metabolismul devine anaerob. La FSC de 10 ml/100 gr/min se pierde integritatea membranei, apare influx masiv de Ca2+ ⇒apar leziuni ireversibile

o În ariile traumatizate există o creştere a metabolismului glucozei. Dacă fluxul sangvin tisular este redus în perioada activităţii glicolitice crescute, nivelele de glucoză şi oxigen tisular scad şi se va instala necroza ischemică.

o Deoarece vulnerabiliatea regiunilor cerebrale la ischemie variază, procesul nu este uniform.

- 122 -

Modificări de FSC şi PIC post TCC (după Myburg, 2003)

- 123 -

CBF şi autoreglarea În mod normal fluxul sanghin cerebral este menţinut constant în prezenţa unor modificări ale presiunii de perfuzie datorită autoreglării miogenice şi metabolice. După un TCC, autoreglarea miogenică este afectată. Faza de hipoperfuzie:

CBF este redus în primele 72 ore după TCC, rezultând o ischemie globală şi regională

şi o ICP crescută prin edem citotoxic.

CBF este direct dependent de TA sistemică.

Pentru a susţine CPP la ≥ 60 mmHg, trebuie menţinută TA.

- 124 -

Faza hiperemică:

Prin revenirea mecanismelor autoreglării, CBF se ameliorează.

Apare hiperemia cerebrală şi HTIC datorită: - eliberării de citokine proinflamatorii - efectelor terapiei medicale de menţinere a CPP adecvată

Ca urmare a: - hiperemiei - inflamaţiei → edem cerebral vasogenic - alterării permeabilităţii BHE

Această fază apare la 25-30% dintre pacienţi şi durează 7-10 zile post TCC.

În această fază valorile acceptate ale CPP sunt de 50-70 mmHg. Faza vasospastică – apare la 10-15% dintre pacienţi

- cei cu SAHt - se caracterizează prin CBF redus

- 125 -

CPP este stimul al autoreglării cerebrale. Menţinerea CPP la ≥ 70 mm Hg duce la păstrarea autoreglării şi la menţinerea FSC constant.

CPP are 2 vârfuri când scade după TCC: - în primele 24 de ore datorită hipotensiunii arteriale - în zilele 5-6 datorită creşterii ICP CPP=MAP-ICP La valori ale TA 50-150 mm Hg :

- autoreglarea se menţine - ICP şi CPP sunt într-o interrelaţie inversă

- 126 -

Reprezentare grafică a relaţiei dintre ICP şi CPP (după Hutchinson şi col, 2005)

- 127 -

2. RĂSPUNSUL INFLAMATOR

o Neuroinflamaţia generează - eliberarea de substanţe neurotoxice – pe de o parte - repararea ţesutului lezat – pe de altă parte

o Citokinele (TNFα, IL-1β): o sunt substanţe vasoactive secretate de PMN şi macrofage o cresc permeabilitatea vasculară şi induc formarea edemului o au şi efecte citotoxice directe asupra neuronilor şi gliei.

o Răspunsul inflamator este: o intravascular în primele 24 de ore (acumulare de leucocite) o parenchimatos în următoarele 3-5 zile (acumulare de monocite/macrofage,

microglie reactivă, PMN, limfocite T)

o Mecanismele inflamatorii sunt implicate în patogenza leziunii celulare imediate şi tardive după TCC focal.

- 128 -

B. MODIFICĂRI INTRACELULARE

1. ACIDOZA INTRACELULARĂ Consecinţele metabolice ale TCC

Modificările metabolice pot fi globale, cuprinzând întregul creier, sau focale, dezvoltate în regiunea hematoamelor subdurale, intracerebrale şi a contuziilor.

Imediat după impact se produce:

- pierderea potenţialului de repaus al membranei

- flux masiv de ioni prin membrană

- eliberarea de neurotransmiţători în spaţiul extracelular

Pentru restaurarea homeostaziei ionice este nevoie de energie (ATP) obţinută prin creşterea metabolismului glucozei. Procesul durează 5-7 zile.

- 129 -

Metabolismul lactatului

(adaptat după Magistretti şi col-1999, Zauner şi col-2002)

Când astrocitele transportă glucoză prin BHE, o pot metaboliza anaerobic în lactat.

Lactatul, eliberat în spaţiul extracelular este preluat de neuroni şi metabolizat aerobic pentru a genera energie.

După TCC metabolismul aerobic este distrus şi se produce o acumulare crescută de lactat.

În acest model al metabolismului cuplat, • rata metabolică cerebrală a glucozei reflectă funcţia metabolică a astrocitelor, • CMRO2 indică funcţia neuronală.

- 130 -

Rolul ionilor de hidrogen

Ionii de hidrogen din spaţiul extracelular sunt puternici vasodilatatori cerebrali.

Concentraţii mari de H- în celulă alterează funcţia enzimelor intracelulare.

În perioada de acidoză celulară (pH scăzut) se produc modificări conformaţionale în canalul ionic NMDA, ceea ce permite intrarea Ca2+ şi Na+ şi ieşirea K+.

Acidoza uşoară:

inactivează receptorii de glutamat şi generarea de radicali liberi, inhibă fosfolipaza A2 care generează RL, scade creşterea energetică datorită hiperpolarizării inhibă schimbul Na+/H- care previne intrarea în celulă a Na+ şi a Ca2+.

- 131 -

2. DESCĂRCAREA DE AMINOACIZI EXCITATORI Consecinţele biochimice ale TCC După impactul primar, în următoarele ore se dezvoltă o serie de modificări neurochimice:

-la nivelul membranei celulare (modificarea canalelor ionice descrise deja) -intracelular la nivelul sistemelor mesager secundar din citoplasmă.

Neurotrauma poate amplifica (până la 200 de ori) sau deactiva sistemele mesager secundar.

- 132 -

Mecanisme intracelulare

Rolul calciului şi al glutamatului

În spaţiul extracelular, concentraţia Ca2+ este de 10.000 ori mai mare decât în

spaţiul intracelular

Ionii de calciu cresc rapid şi masiv în interiorul celulei, după traumă sau ischemie

Calciu poate pătrunde în celulă prin diferite canale:

-canale dependente de voltaj, deschise prin deformarea mecanică a membranei

-canale dependente de agonişti, deschise de neurotransmiţători eliberaţi în exces în lichidul extracelular

Creşterea concentraţiei intracelulare a Ca2+ ⇒

• activarea unor enzime: fosfolipaze, proteaze, endonucleaze

• producerea de radicali liberi

• scăderea rezervelor energetice ale celulei prin activarea ATP-azei

• alterarea metabolismului oxidativ mitocondrial

- 133 -

În membrana neuronală există canale de ioni.

• Până în prezent au fost identificate 15 varietăţi de canale de ioni.

• Printre cele mai obişnuite sunt: - canalele de voltaj, în legătură funcţională cu pompele Na/K - receptori care se deschid la agonişti specifici (A) - canale legate de sistemele mesager secundar intracelulare (B) ca: - adenilciclaza - proteinele G - canale de ioni mecano-transmiţătoare

A. B. Diagrama reprezentând canale ionice înmembrana celulară (A) şi sistem receptor legat de mesager secund (B)

(după Schwartz şi Kandell, 1991)

- 134 -

În producerea leziunii secundare, la nivel molecular, se cunosc mai multe mecanisme:

Glutamatul şi aspartatul - sunt aminoacizi excitatori care declanşează răspunsuri post-sinaptice în SNC - acţionează pe receptorii:

o NMDA (N-metil D-aspartat) o AMPA (α-amino-3-hidroxi-5 metil izoxazol-4 propionic acid) o Metabotropic

- în cazul interacţiunii dintre glutamat şi NMDA apare un influx de calciu intracelular şi se declanşează o cascadă de evenimente neurotoxice

Canal de Ca2+

- 135 -

Glutamatul este eliberat excesiv în lichidul extracelular din terminaţiile presinaptice şi din astrocite. Nivelul de glutamat creşte de 50 de ori în ariile de contuzii focale. • El stimulează receptorii de glutamat în special NMDA

• Aceşti receptori suprastimulaţi permit un influx excesiv de calciu şi sodiu prin canalele ionice deschise de receptorul de glutamat, urmat pasiv de mişcarea Cl şi a apei

• Supraîncărcarea celulei cu Ca şi apă duce la umflarea organitelor celulare, necroză sau apoptoză

Cantităţi excesive de glutamat eliberat din neuronii lezaţi produc

autodistrugerea neuronilor din vecinătate.

- 136 -

3. ACUMULAREA DE CALCIU INTRACELULAR

2Ca +↑ activează:

Fosfolipazele Degradarea lipidelor

membranare

Proteazele Liza proteinelor citoscheletului

Endonucleazele Secţionează legăturile din

ADN

Moartea neuronală

Efectele creşterii concentraţiei intracelulare de Ca2+

- 137 -

4. PRODUCŢIA DE RADICALI LIBERI

Rolul generării radicalilor liberi - superoxid O2

- - hidrogen peroxid - hidroxil OH·

RL sunt molecule ionice foarte reactive care au un electron impar pe orbita electronică externă care le conferă o reactivitate chimică foarte mare.

RL sunt produşi secundari ai metabolismului oxidativ din mitocondrie şi îndeplinesc importante roluri fiziologice în diverse ţesuturi, precum distrugerea bacteriilor, mediată de PMN.

RL pot reacţiona cu diverse structuri din membranele celulare, proteine şi genom.

În celulă există sisteme enzimatice care duc la distrugerea RL:

superoxid –dismutaza catalaza

Pentru SNC aceşti RL sunt un fel de NEUROTOXINE

- 138 -

Leziunea produsă de RL este deosebit de marcată în endoteliul capilarelor cerebrale.

Surse de radicali liberi după TCC:

o cascada acidului arahidonic o oxidarea sângelui extravazat o celulele inflamatorii din ţesutul lezat

RL sunt marcat crecuţi în primele 30-60 min după TCC

- 139 -

Oxidul nitric şi formarea radicalilor hidroxil mediată de peroxinitrit.

În celulele endoteliale, netrofile, macrofage, microglie, se produc, sub influenţa sintazei

oxidului nitric, oxidul nitric ( NO) şi superoxid ( 2O− ).

Citotoxicitatea indusă de oxidul nitric cuprinde:

inhibiţia producţiei de energie celulară

leziuni ale ADN

declanşarea apoptozei

generarea de peroxinitrit prin combinarea dintre oxidul nitric şi superoxid

Prin protonizare peroxinitritul se transformă în acid peroxinitros (OONOH ) care este instabil şi se

descompune:

- radicalul hidroxil (OH i )

- radicalul dioxid nitrogen ( 2NOi )

Aceasta este o altă sursă de radicali hidroxil.

- 140 -

5.PEROXIDAREA LIPIDICĂ

Radicalii liberi de oxigen şi peroxidarea lipidică

- Acizii graşi polinesaturaţi din fosfolipidele membranei celulare sunt principala ţintă a RL.

- Peroxidarea iniţiată de RL a membranelor celulare (neuronale, gliale, vasculare) şi a mielinei

este catalizată de ionul de fier eliberat din: hemoglobină, transferină, feritină.

- Rezultatul peroxidării fosfolipidelor membranare este liza membranei şi moartea celulei.

- 141 -

Reprezentarea schematică a producerii leziunii cerebrale secundare

- 142 -

6. LEZAREA PROTEINELOR CITOSCHELETULUI Citoscheletul conţine 3 componente proteice importante:

-microfilamente -neurofilamente -microtubuli (MT):

• se află în axoni; servesc la transportul veziculelor şi al organitelor celulare • conţin dierse proteine (proteine asociate membranei MAP)

După TCC, calciu induce: activarea calpainei

⇓ proteoliza citoscheletului

⇓ degenerarea neuronului.

Caspazele sunt implicate în degradarea: - MAP-2 (proteină asociată membranei, conţinută în microtubuli) - neurofilamentelor.

Modificările citoarhitecturale se ascociază cu depunerea proteinei precursoare 3-amiloid.

- 143 -

7. DEGRADAREA ENZIMATICĂ ŞI ACUMULAREA DE PRODUŞI TOXICI ÎN CELULĂ Poliaminele

Poliaminele

-spermina, -spermidina, sunt produşi secundari ai catabolismului purinelor. -putrescina -cadaverina

Deoarece enzimele care le degradează sunt inactivate prin mecanisme mediate de calciu, ele se acumulează în celulă, ajungând la concentraţii toxice.

- 144 -

8. MOARTEA CELULARĂ Apoptoza sau necroza depind de concentraţia Ca intracelular: • activarea minimă a receptorului glutamat (Ca intracelular scăzut) declanşează

maşinăria celulară a apoptozei • activarea excesivă a receptorilor glutamat va creşte mult Ca intracelular şi porneşte

maşinăria celulară care produce necroză excitotoxică.

- 145 -

Efectele TCC asupra axonilor

Mecanismele prin care leziunea cerebrală mecanică

poate produce moartea celulei sau repararea şi vindecarea ei (Teasdale şi col, 1998)

- 146 -

Rolul ionului de calciu

- 147 -

Necroză versus apoptoză Aspecte fiziologice

Moartea unui grup de celule Moartea unei singure celule

Provocată de fenomene nefiziologice Indusă în condiţii fiziologice

Fagocitoză efectuată de macrofage Fagocitoza efectuată de celule adiacente şi macrofage

Răspuns inflamator prezent Răspuns inflamator absent

Aspecte celulare

Pierderea integrităţii membranei Burjonarea membranei

Floculaţia cromatinei Condensarea cromatinei

Umflarea şi liza completă a celulei Retractarea celulară

Lipsa veziculelor Formarea corpilor apoptotici

Dezintegrarea mitocondriilor Organitele rămân intacte

Aspecte moleculare

Absenţa nevoilor energetice Necesită ATP

Digestia aleatorie a ADN-ului (degradarea uniformă, vizibilă după electroforeză)

Nucleoliză specifică (degradarea în scară, vizibilă după electroforeză)

Lipsa moleculelor specializate Implicarea unor molecule specifice.

- 148 -

Apoptoza

o a fost diferenţiată de necroză în 1972 de către Kerr

A. celulă sănătoasă cu nucleu intact conţinând ADN B. apoptoza produce retracţia celulei şi ruperea ADN-ului din nucleu

o cuprinde mecanisme active, dependente de energie, prin care celulele participă la propria lor

distrugere

o este rezultatul final al unui program genetic care face ca celulele să moară într-un mod "altruist" cu eliberare minimă de material genetic şi alţi constituenţi intracelulari pro-inflamatori

- 149 -

o ischemia moderată-severă induce moartea celulară în cortexul cerebral

o apoptoza apare după o ischemie focală uşoară

o TCC moderat produce moartea celulară atât prin necroză → care este predominantă, cât şi prin

apoptoză

o Ca2+ intracelular scăzut produce apoptoză; Ca2+ intracelular crescut → necroză.

- 150 -

Reglarea genetică a apoptozei Familia Bcl-2 Bcl-2:

- este o oncogenă anti-apoptotică supraexprimată în unele limfoane cu celule B - se opune morţii celulare (este un „good guy”); pacienţii cu expresia Bcl-2 au o rată de

supravieţuire mai bună - blochează: - leziunea indusă de radicalii liberi - peroxidarea membranei - deprivarea neuronului de glucoză şi factor de creştere - reglează pragul apoptotic alături de alte gene ca: Bcl –x1: inhibă moartea celulară. Bax, bad, bak, bcl-xs: cresc sensibilitatea la stimuli apoptotici • Interacţiunea dintre bcl-2 şi bax determină felul în care o celulă moare: prin apoptoză sau prin

necroză. • Ambele gene, Bcl-2 şi Bax sunt reglate transcripţional de gena supresoare tumorală p53

• Membrii familiei Bcl-2 controlează moartea celulei prin:

- reglarea eliberării de citocrom c din mitocondrie - citocromul c, în citoplasmă, activează caspazele, care promovează apoptoza

- 151 -

Caspazele sau proteine aspartat specifice, dependente de cisteină, sunt împărţite în trei grupe:

- iniţiatori apoptotici (caspazele 2, 8, 9, 10)

- executori apoptotici (caspazele 3, 6, 7)

- mediatori inflamatori (caspazele 1 şi 11)

Caspazele sunt activate prin calea intrinsecă şi extrinsecă.

Rezultatul final este iniţierea apoptozei.

- 152 -

Gena p53, gardianul genomului.

- este un factor de transcripţie a ADN implicat în

- controlul proliferării celulei - repararea ADN

- inhibă creşterea, prin oprirea ciclului celular, permiţând repararea ADN înaintea diviziei celulare

-previne dezvoltarea tumorilor prin creşterea sensibilităţii celulelor cu proliferare

anormală, la apoptoză - este un activator transcripţional al genei bax.

Un TCCproduce activarea genei p53 promovează transcripţia Bax (promotor al apoptozei) şi reprimă transcripţia Bcl-2.

- 153 -

Abordări terapeutice:

- Apoptoza pare să apară în regiunile cerebrale pericontuzionale. - Prevenirea morţii celulare apoptotice se poate face prin:

Supraexpresia genei Bcl-2 Transfer de genă Bcl-2 Inducerea genei Bcl-2

Hipotermia (inhibă apoptoza) Infuzie locală

A NGF (factor de creştere a nervului) Inhibitori ai caspazelor

- 154 -

9. REPARAREA CELULARĂ

Proteinele de stres

Dintre aceste proteine, proteinele şocului caloric sunt implicate în transportul intracelular al proteinelor lezate.

HSP70 sunt implicate în repararea proteinelor lezate, în neuronii destinaţi să supravieţuiască insultei traumatice.

HSP72 sunt implicate în mecanismele de reparare celulară şi în citoprotecţie.

Bcl-2:

- blochează: - leziunea indusă de radicalii liberi - peroxidarea membranei - deprivarea neuronului de glucoză şi factor de creştere

- 155 -

VULNERABILITATEA CEREBRALĂ

În TCC minore (majoritare)

- disfuncţie neuronală temporală

- NAA (NAA-marker surogat al densităţii neuronale) se reduce, fenomen reversibil ⇒

disfuncţie neuronală, nu depleţie (dovedit prin 1H-MRS)

- Se reduce ATP, reversibil, dar nu creşte ADP (mitocondria nu este lezată ireversibil)

– este o malfuncţie mitocondrială

Sportivii pot avea TCC minore repetate (SIS- sindromul injuriei secundare) ⇒ deces

- 156 -

Vulnerabilitatea celulei cerebrale „contuzionate” este variabilă:

- 5 zile la şobolani (studii experimentale) (Vagnozi şi col, 2005)

- Mai mare la oameni

TCC minore consecutive, într-o perioadă scurtă ⇒ aceleaşi leziuni biochimice ca cele

după TCC sever

o leziune neuronală (reducerea NAA x 2)

o dezechilibrul între producerea/consumul de ATP (ATP↓ ; ADP↑)

Două TCC minore apropiate în timp simulează efectele unui TCC sever.

Simptomele clinice ale unui TCC minor dispar mai repede decât normalizarea metabolică

cerebrală.

- 157 -

Apolipoproteina E

• Vulnerabilitea creierului la TCC are şi un determinism genetic. • Gena ApoE este:

o localizată pe cromozomul 19 o formată din 299 aminoacizi.

• Există 3 alele comune ale genei ApoE desemnate astfel: 2 3,∈ ∈ şi 4∈ care encodează izoformele proteice E2, E3 şi E4, care diferă între ele prin substituţia unui singur AA. Formele alelice 2 3,∈ ∈ şi

4∈ pot da şase combinaţii genotipice. • Proteina ApoE purtătoare a colesterolului este produsă în ficat şi în creier de către celulele gliale şi este adusă în neuron de lipoproteine cu densitate mică.

• ApoE este implicată în:

o metabolismul lipidic (lipide necesare creşterii nevritelor şi în sinaptogeneză) o menţinerea integrităţii structurale a microtubulilor din axoni o activarea macroglială o clearance-ul produşilor de degradare o menţinerea sistemului citogenic

• În axoni există şi o proteină asociată microtubulilor – proteina tau.

• ApoE se leagă de proteina tau liberă şi măreşte procesul de reconstrucţie a MT.

• Capacitatea de legare a proteinei tau depinde de alela apoE a persoanei.

- 158 -

• Alela ApoE2 are rol protector pentru neuroni şi este subexprimată în boala Alzheimer • Alela ApoE3 promovează regenerarea MT

• Alela ApoE4 :

încetineşte procesul de regenerare a microtubulilor după TCC se asociază cu depunerea crescută de β amiloid în boala Alzheimer factor de risc pentru debutul tardiv al bolii Alzheimer placa de β-amiloid se formează la o vârstă mai tânără la persoanele care au alela

ApoE4 • Izoformele ApoE se leagă diferit de proteina β-amiloid.

- 159 -

Concluzia este că:

- cu cât există mai multă ApoE2 şi ApoE3 – cu atât mai bine

- cu cât există mai multă ApoE4 – cu atât mai rău

- riscul creşte odată cu numărul ApoE

- 160 -

CARACTERIZAREA TCC

TRĂSĂTURI ANATOMICE

închise vs. deschise

focale vs. difuze

o leziunile focale produc disfuncţii specifice ariei lezate

o leziunile difuze se asociază cu tulburări de conştienţă, cognitive şi de memorie

hemoragice vs. nehemoragice

ale conţinătorului vs. ale conţinutului (TBI)

- 161 -

LEZIUNI ÎNCHISE VS. LEZIUNI DESCHISE Aprecierea unui TCC închis sau deschis şi-a pierdut din valoarea diagnostică, singurele TCC deschise sunt:

o fistula LCR o plaga cranio-cerebrală

O plagă a scalpului nu înseamnă că TCC este deschis. Poate fi suturată într-un spital general.

O fistulă LCR necesită îndrumarea pacientului într-un departament de neurochirurgie.

- 162 -

LEZIUNI FOCALE VS. LEZIUNI DIFUZE

Denumirea leziunilor trebuie să vizeze modificările anatomo- patologice. Acest lucru este posibil in vivo cu ajutorul CT şi MRI.

Leziuni Observaţii -contuzia cerebrală -dilacerarea cerebrală -hematomul epidural -hematomul subdural -hematomul intracerebral -hemoragia subarahnoidiană

Focale

-plaga cranio-cerebrală

- produc semne neurologice prin: -modificări locale ale parenchimului -efectul de masă cu deplasări ale structurilor cerebrale

- nu au specificitate clinică - sunt leziuni macroscopice localizate - sunt evidenţiate de CT, MRI

Difuze -comoţia cerebrală -leziunea axonală difuză

- sunt produse prin acţiunea forţelor inerţiale, acceleraţie/deceleraţie şi rotatorie - produc siderarea funcţiilor neurologice cu pierdere de cunoştinţă de durată variabilă - au specificitate clinică şi se pot constitui ca parte distinctă a diagnosticului TCC - sunt leziuni microscopice generalizate - nu sunt evidenţiate de CT

- 163 -

DINAMICA LEZIUNILOR POST-TRAUMATICE

Leziunile cerebrale post-traumatice sunt leziuni dinamice.

Ele pot fi:

- primare

o apar în momentul traumatismului (fracturile, comoţia, contuzia, dilacelarea,

LAD, etc.)

- secundare

o sunt iniţiate în momentul impactului, dar se exprimă clinic după o perioadă

variabilă de timp (hipertensiunea intracraniană, edemul cerebral, ischemia

cerebrală, infecţiile, etc.)

- 164 -

LEZIUNEA CEREBRALĂ TRAUMATICĂ PRIMARĂ - este rezultatul forţelor mecanice care produc deformarea ţesutului cerebral (neuroni,

axoni, glie, vase sanghine) în momentul injuriei, focal, multifocal sau difuz. - apare în momentul impactului, produce efecte clinice aprope imediate şi este refractară

la majoritatea formelor de tratament.

- 165 -

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice primare Difuze:

1. Leziunea axonală difuză

2. Leziunea vasculară difuză Focale:

1. Leziune vasculară → hemoragie intracerebrală → hemoragie subarahnoidiană → hemoragie subdurală → hemoragie epidurală

2. Leziune axonală focală

3. Contuzia cerebrală

4. Dilacerarea cerebrală

- 166 -

LEZIUNEA CEREBRALĂ TRAUMATICĂ SECUNDARĂ

-apare ca o complicaţie a diferitelor tipuri de leziuni cerebrale primare.

-se caracterizează prin: - reducerea utilizării substratului cerebral, în particular a O2 - scăderea FSC

-include leziuni: • hipoxic – ischemice • umflarea creierului • creşterea PIC • hidrocefalie • infecţie

-sunt iniţiate în momentul impactului, dar se exprimă clinic după o perioadă de timp variabilă

-apare după impactul primar şi poate fi prevenită şi tratată

-perioada de vulnerabilitate la leziunea secundară poate fi până la 2 săptămâni

- 167 -

Clasificarea leziunilor cerebrale secundare

Difuze:

1. Leziune hipoxic-ischemică difuză 2. Umflătura cerebrală difuză

Focale:

1. Leziune hipoxic-ischemică focală 2. Umflătura cerebrală focală

- 168 -

Diagrama evoluţiei leziunii cerebrale primare şi secundare post-traumatice

La orice pacient cu TCC, leziunea creierului constă într-o interrelaţie complexă şi dinamică a diferitelor tipuri de leziuni primare şi secundare (Myburgh, 2005).

- 169 -

CAUZE EXTRACRANIENE ŞI INTRACRANIENE

ALE LEZIUNII CEREBRALE SECUNDARE

Cauze extracraniene Cauze intracraniene • Hipoxia (↓PO2<50 mm Hg)

• Hipotensiunea (↓TA<90 mm Hg)

• Hipo/Hipernatremia

• Hipo/Hiperglicemia

• Hipo/Hipercapnia

• Hiperosmolaritatea

• Hipertermia (↑T°>39°C)

• Infecţia

Hemoragia: - extradurală - subdurală - intracerebrală - intraventriculară - subarahnoidiană

Umflarea creierului: -Congestie venoasă (hiperemia,

angorjarea vasculară) -Edem ●vasogenic ●citotoxic ●interstiţial (hidrocefalie)

Neuroinfecţia: - meningită - abcesul cerebral

- 170 -

CLASIFICAREA LEZIUNILOR CEREBRALE DIFUZE POST-TRAUMATICE PE CRITERII ANATOMO-CT (MARSHALL ŞI COLAB. 1991)

Tipul Descriere I - fără modificări patologice pe CT II - cisternele perimezencefalice (CPM) prezente

- deplasarea liniei mediane<5 mm - absenţa leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte sub 25 cm3 (φ =3,5 –4 cm)

III - CPM comprimate sau absente din cauza edemului - deplasarea liniei mediane sub 5mm - prezenţa leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte sub 25 cm3

IV - edem cerebral - deplasarea liniei mediane peste 5 mm - focare intracerebrale hiperdense sau mixte sub 25 cm3

V - proces expansiv intracranian, postraumatic, operat VI - proces expansiv intracranian, postraumatic, neoperat

- 171 -

TIPURI DE LEZIUNI CEREBRALE

1. LEZIUNILE SCALPULUI

- Escoriaţii (abraziuni)

- Plăgi

2. LEZIUNILE CRANIULUI - FRACTURI - După localizare

-ale boltei

-ale bazei craniului

-orbitale

-faciale (Le Fort)

- După aspect

- liniare

- înfundate (intrusive)

- 172 -

FRACTURI LINIARE

Aproximativ 70% din fracturile craniului

Pot apare în lipsa oricărei plăgi a scalpului supraiacent

Se pot asocia cu sângerare epidurală (hematom epidural).

Fractură liniară

- 173 -

FRACTURI ÎNFUNDATE

Frecvente în regiunea parietală şi frontală

Produse de obiecte mici cu viteză mare

30% asociate cu hematoame sau contuzii cerebrale

Dilacerare durală posibilă

Tratament : eschilectomie

Fractură înfundată

- 174 -

FRACTURI DE BAZĂ DE CRANIU

Se asociază cu traumatisme majore

Nu este întotdeauna vizibilă radiografic

Diagnosticul clinic se bazează pe:

o Echimoză retroauriculară (semnul lui Battle)

o Echimoze la nivelul uneia sau ambelor orbite (fractură de sinus sfenoid)

o Sângerare în urechea medie (fractură temporală)

o Rinolicvoree, otoricvoree

Complicaţii - infecţie, leziune de nerv cranian, hemoragie de arteră mare

- 175 -

3. LEZIUNI ALE CREIERULUI

3.1.CONTUZIA CEREBRALĂ (CC) DATE GENERALE

CC este o leziune focală primară produsă de forţele mecanice care lezează:

- vase sanghine mici (capilare, vene şi/sau artere)

- alte componente tisulare: celule nervoase şi gliale

CC este o entitate anatomo-patologică şi computer-tomografică.

CC este considerată o leziune situată la suprafaţa creierului. Contuziile sunt abraziuni ale suprafeţei creierului.

Sunt leziuni ale cortexului produse pe proeminenţele osoase situate la nivelul bazei craniului, frontale sau temporale, cât şi sub un focar de fractură sau countrecoup, urmare a unei deceleraţii.

- 176 -

a. b.

Contuzii corticale situate pe partea laterală, anterioară şi inferioară, a lobilor frontal şi temporal.

- 177 -

Alţii includ în CC şi leziuni din structurile cerebrale profunde.

În CC membrana pia-glială supraiacentă este intactă. Ruperea acestei membrane şi a ţesutului cerebral subiacent constituie o dilacerare.

Contuziile şi dilacerările formează un continuum de leziuni tisulare.

CC afectează, tipic, crestele girusurilor cerebrali. În infarctul cerebral este păstrat intact stratul molecular subpial, leziunea este în profunzimea şanţurilor.

Zone contuzive la nivelul giruşilor cerebrali

- 178 -

CC sunt leziuni dinamice care evoluează în timp.

• Cresc în mărime în următoarele ore sau zile datorită: - hemoragiei

- edemului vasogenic - necrozei ischemice

- răspunsului inflamator care este: o intravascular în primele 24 de ore (acumulare de leucocite) o parenchimatos în următoarele 3-5 zile (acumulare de

monocite/macrofage, microglie reactivă, PMN, limfocite T)

Edem pericontuzional

- 179 -

• Faza de reabsorbţie a ţesutului lezat şi de glioză reactivă progresivă – hemoragiile

mici sunt absorbite în 2-3 săptămâni, iar cele mari în luni: o din hematiile rupte apar diverşi pigmenţi între care hemosiderina o creierul necrotic este fagocitat de macrofage derivate din monocite.

• La sfârşitul fazei de resorbţie apare o leziune chistică, maronie (placa jaune) situată pe crestele giruşilor, comunicând cu spaţiul subarahnoidian.

Leziune traumatică veche (placa jaune)

- 180 -

75% dintre pacienţii care decedează ca urmare a unui TCC au contuzii cerebrale

asociate

De obicei se vindecă fără intervenţie chirurgicală. Ameliorarea se produce în timp.

Complicaţia cea mai frecventă este hipertensiunea intracraniană.

- 181 -

CLASIFICARE

1. DUPĂ ASPECTUL ANATOMO-PATOLOGIC -CC hemoragice – predomină leziunile vasculare focale -CC necrotice

-predomină leziunea directă a elementelor parenchimatoase

-unele CC necrotice nu prezintă hemoragii, se prezintă ca hiperintensităţi corticale focale pe IRM şi sunt denumite CC ne-hemoragice.

- 182 -

2. DUPĂ LOCALIZARE

Coup-contuzii - apar sub locul de impact - sunt produse de forţele de compresiune de sub aria de fractură sau de forţele de tensiune generate de presiunea negativă produsă sub aria de înfundare a craniului şi revenire bruscă

Contuzii contre-coup - apar în regiuni opuse locului de impact

Contuzii coup şi contre-coup: aspect anatomopatologic al leziunilor contuzive temporale

- 183 -

Contuzii de fractură - apar sub un focar de fractură

Contuzii de fractură: aspect anatomopatologic

Contuzii coup intermediare - apar profund în parenchimul nervos, între locul de impact şi partea opusă a creierului

- 184 -

Contuzii de alunecare - apar în regiunile parasagitale - se datorează mişcării rostrocaudale a creierului - hemoragia este în straturile corticale mai profunde şi în substanţa albă convoluţională, fără a afecta suprafaţa girală

- se asociază cu DAI (LAD)

Contuzii de alunecare

Contuzii de herniere - apar pe suprafaţa medială a lobilor temporali şi a amigdalelor cerebeloase.

- 185 -

ASPECTE CT

a. b.

c. d. e.Contuzie cerebrală – Imagini CT-scan: (a) contuzie de fractură asociată cu hematom subdural acut, (b) contuzie coup şi countrecoup, (c)-(d)-(e) contuzie de alunecare

- 186 -

ASPECTE IRM

a. b. Contuzie hemoragică acută, fronto-temporală dreaptă.

Imagine MR ponderată în T1 – (a) şi T2 – (b).

- 187 -

Contuzii hemoragice fronto-temporale subacute cu hematom subdural

relevate de imagini RM ponderate în: T1 – (A) şi (B) T2 – (C) şi (D)

- 188 -

CORELAŢII CLINICO-PATOLOGICE

Deficitele neurologice se corelează cu mărimea şi localizarea contuziei. 1. Contuzii de pol temporal

- delir, refuz de a fi examinat sau mişcat

2. Contuzii de lob temporal - amnezie anterogradă şi retrogradă

3. Contuzii frontopolare şi frontale inferioare - pacient liniştit, dezinteresat de mediu, lentoare mentală, stă cu ochii închişi

4. Contuzii frontale mediale - confuzie, inatenţie, orientare eronată/fluctuantă

5. Contuzii de convexitate - deficit focal în funcţie de ariile afectate: hemipareză, afazie, etc.

- 189 -

3.2.DILACERAREA CEREBRALĂ DEFINIŢIE

-Disruperea primară a parenchimului nervos, produsă în momentul impactului. Dilacerarea poate fi limitată la cortex sau se extinde în substanţa albă. În dilacerarea cerebrală membrana pială este ruptă. Zona de dilacerare este un amestec de:

magmă cerebrală sânge

- 190 -

CLASIFICARE 1. Dilacerarea directă sau plaga craniocerebrală – este produsă de pătrunderea în creier a

eschilelor osoase, fragmente de corpi străini, arme albe sau proiectile.

Imagini CT-scan care arată traiectul intracerebral al proiectului

- 191 -

2. Dilacerarea indirectă – ruperea parenchimului este secundară deformării tisulare produsă

de forţele mecanice.

a. b. Dilacerare cerebrală. Imagini CT sagitală (a) şi axială (b).

- 192 -

DILACERAREA CEREBRALĂ DIRECTĂ SAU PLAGA CRANIO-CEREBRALĂ (PCC) Înainte de introducerea în Europa a prafului de puşcă (în anul 1375), plăgile penetrante ale creierului erau produse de arme albe. În prezent PCC sunt produse de:

- corpi străini care intră accidental în creier, de obicei prin orbită, fiind accidente de muncă

- arme albe

- proiectile provenite din arme de foc

- fracturi deschise cu eschile care perforează dura mater şi lezează ţesutul osos subiacent

- 193 -

PLĂGI CRANIO-CEREBRALE PRIN ARME DE FOC

- Armele de foc produc leziuni diverse: fracturi craniene, leziuni cerebrale difuze,

hemoragii epidurale, subdurale sau intracerebrale. Pot leza vase cerebrale mari.

- Prognosticul depinde de regiunea cerebrală specifică lezată şi de mărimea leziunii

secundare.

- Armele militare cu proiectile cu viteză mare produc leziuni cerebrale difuze prin

unda de şoc.

- Armele civile sunt de viteză mică şi produc hemoragii focale.

- 194 -

Proiectilul exercită trei tipuri de presiuni asupra creierului: - presiunea juxtaproiectil, care poate fi de mii de atmosfere - presiunea undei de şoc longitudinale, generată imediat după impact şi care ajunge la 80 de atmosfere. Ea trece prin creier în aproximativ 10 μsec fără a produce leziuni semnificative. - undele de presiune ordinară – produse de energia cinetică transferată creierului. Ele crează o cavitate temporară înapoia proiectilului. Ajung la o magnitudine de 20-30 de atmosfere şi durează câteva msec.

- 195 -

Fenomenul de cavitaţie demonstrat de Horsley în argilă, cu diferite grade de umiditate

- 196 -

Cavitatea temporară are o presiune negativă. Ea se măreşte şi colabează de câteva ori. Din cauza caracterului pulsatil al cavităţii temporale create, detrisuri şi murdărie sunt atrase în interiorul parenchimului lezat.

Reprezentare schematică a cavităţii temporale (după Aarabi şi Cook, 2005)

- 197 -

Reprezentare schematică a traiectoriei intracerebrale a unui fragment de proiectil

(după Aarabi şi Cook, 2005)

- 198 -

PATOGENEZĂ ŞI PATOLOGIE Plăgile împuşcate în contact sau în apropierea capului prezintă: • La nivelul scalpului – la nivelul orificiului de intrare:

- părul ars - plagă stelată - urme de praf de puşcă

• La nivelul craniului

o În cazul unei traiectorii tangenţiale se află un şanţ.

o După direcţia de îndoire a calotei se poate defini orificiul de intrare sau de ieşire.

o Proiectilul cu mare energie poate produce o fractură explozivă a craniului.

- 199 -

• La nivelul durei:

- orificiul poate fi ca o perforare sau ca o dilacerare stelată

- marginile durale pot fi retractate

• La nivelul creierului - leziunea cerebrală depinde de energia, viteza, fragmentarea

proiectilului. Supravieţuirea este posibilă dacă nu sunt lezate vasele mari sau trunchiul

cerebral.

- 200 -

Plăgile produse de proiectil pot fi:

- tangenţiale - penetrante - perforante

Fluxul sanghin cerebral poate fi:

- scăzut în primele 24 de ore - perfuzie de flux în următoarele câteva zile - flux persistent scăzut în continuare

Se declanşează leziunea cerebrală secundară, cu apariţia edemului citotoxic şi creşterea ICP.

- 201 -

PREZENTARE CLINICĂ Decese:

- 74% dintre victimele civile mor la locul accidentelor - 15% în UPU - 7% mai târziu

Total decese: 96%. Dintre pacienţii care ajung la spital:

- între 48-94% se află în comă

- 50% cu hipotensiune arterială şi anomalii pupilare

- circa 5% din victime supravieţuiesc

- 202 -

IMAGERIA Radiografia de craniu – evidenţiază:

- fractura craniană - fragmentele osoase sau de proiectil reţinute

CT - arată în plus:

- traiectoria intracraniană a proiectilului - hematomul intraventricular - hemoragia subarahnoidiană

Imagini CT-scan ale unei plăgi craniocerebrale

- 203 -

Angiografia cerebrală – indicaţii:

- prezenţa unui hematom intracerebral - intrarea proiectilului prin pterion, faţă

Imagini angiografice care demonstrează deplasarea fragmentelor de proiectil intracerebral

(după Teasdale E şi Hadley D, 2005)

- 204 -

PCC PRIN OBIECTE CU VITEZĂ MICĂ

Diferenţe faţă de PCC prin arme de foc:

- obiectele injurioase au:

o viteză mică

o o traiectorie unică prin creier

- nu există cavitate temporară şi necroză coagulativă

- nu există leziune cerebrală difuză

- 205 -

Cele mai frecvente locuri de intrare:

- transorbital - transnazal - transpterional - joncţiunea cranio-cervicală

Obiecte injurioase:

- cuţit - pix - beţe şi săgeţi de lemn - cuie

Plăgi craniocerebrale prin obiecte cu viteză mică. Imaginile evidenţiază locurile de intrare intracraniană a obiectelor injurioase.

- 206 -

FIZIOPATOLOGIA PCC

Leziunea primară cuprinde deficienţele neurologice focale apărute imediat, datorită transsecţiunii creierului pe traiectoria obiectului.

Leziunea secundară • Cuprinde edemul perihematomal şi compresia realizată de hematoamele

produse prin leziuni vasculare: transsecţiune, ocluzie, vasospasm, fistulă arteriovenoasă, hemoragia secundară unui pseudoanevrism.

• Poate fi şi o consecinţă a infecţiei cerebrale (meningită, cerebrită, abces cerebral)

- 207 -

MANIFESTĂRI CLINICE Leziunile regiunii temporale anterioare produc:

- paralizie de III, IV, V, VI - tromboză de sinus cavernos - fistulă carotidocavernoasă :

o zgomot intracranian o chemozis o proptozis o durere retroorbitală o scăderea AV

- 208 -

Leziunile regiunii temporale posterioare produc leziuni ale trunchiului cerebral:

- disfuncţie pupilară şi corneală

- hemipareză

- respiraţii anormale

- deces prin secţiunea arterei bazilare

- 209 -

Leziunile transorbitale:

- leziuni de nerv optic

- leziuni ale globului ocular

Leziunile joncţiunii craniocervicale produc:

- semne şi simptome medulare

- meningism

- 210 -

3.3.HEMORAGIA CEREBRALĂ

Clasificare după localizare

EEPPIIDDUURRAALLĂĂ

SSUUBBDDUURRAALLĂĂ

SSUUBBAARRAAHHNNOOIIDDIIAANNĂĂ

PPAARREENNCCHHIIMMAATTOOAASSĂĂ

CCOOUUPP//CCOONNTTRREE CCOOUUPP

FFOOCCAALLĂĂ//MMUULLTTIIFFOOCCAALLĂĂ

IINNTTRRAAVVEENNTTRRIICCUULLAARRĂĂ

HHEEMMAATTOOAAMMEE

- 211 -

3.3.1.HEMATOMUL EXTRADURAL

a. b. c.

(a), (b) imagini anatomopatologice şi (c) fractura craniană

Colecţia hematică este localizată în spaţiul potenţial dintre calvarie şi dura mater.

- 212 -

Incidenţa: - 2% din toate tipurile de TCC - 15% din TCC fatale

HED se asociază

- cu fractura craniană în 91% din cazuri. - alte leziuni intracraniene (CC difuză, edem): 30-50%

Sângele extravazat desprinde dura de calvarie şi se extinde până la suturi unde dura este mai aderentă.

Reprezentare schematică a hematomului extradural

- 213 -

SURSE DE SÂNGERARE • artera şi vena meningeală medie → hematom în regiunea TP (73%) • artera meningeală anterioară → hematom în fosa anterioară (11%) • sinusul sagital → hematom parasagital (9%) • artera meningeală occipitală • sinusurile transvers şi sigmoid • focar de fractură craniană ORIGINEA HEMATOMULUI

-Arterială - peste 50% -Venoasă sau osoasă - 40% - Sângerare difuză - 10%

→ hematom în fosa posterioară (7%)

- 214 -

IMAGERIA CT – leziune biconvexă hiperdensă, cu baza spre calvarie

Hematom extradural temporal drept:

hiperdensitate biconvexă pe CT-scan

- 215 -

IRM – dura subiacentă apare pe imagini IRM ca hipointensitate, interpunându-se între hematom şi creierul deplasat.

A. B. A. Hematom extradural parietal drept hiperacut. Imagine RM axială

ponderată în T2. Dura mater deplasată apare ca o linie subţire hipointensă.

B. Hematom extradural în fosa posterioară. Imagine RM axială arată că hematomul deplasează sinusurile venoase şi dura mater de osul occipital.

- 216 -

Hematom epidural în vertex. Imagine RM.

- 217 -

HEMATOMUL SUBDURAL Colecţia sanghină se află între arahnoidă şi stratul meningeal intern al durei. HSD este: - acut – când este format din sânge închegat (până la câteva zile de la sângerare) - subacut – când este format din o mixtură de sânge lichid şi închegat (de la câteva zile până la 3 săptămâni) - cronic – când conţinutul hematomului este lichid (după 3 săptămâni)

- 218 -

3.3.2.HEMATOMUL SUBDURAL ACUT (HSDa)

HSDa – poate fi: 1) Secundar contuziilor şi dilacerărilor cerebrale – se formează adiacent creierului lezat.

Uneori se continuă prin ţesutul cerebral contuzionat sau dilacerat cu un hematom intracerebral.

Complexul HSD + contuzii/dilacerare + hematom intracerebral = "burst lobe"

Aspect anatomopatologic al lobilor frontali „burst”

- 219 -

2) Secundar ruperii

– venelor în punte – arterelor şi venelor corticale superficiale

Hematomul subdural acut - aspect

anatomopatologic

Venele în punte, sursa sângerării în HSD acut

- 220 -

Mortalitatea: 30-90%. Se asociază cu edem cerebral şi HTIC. După evacuare creierul subiacent se poate umfla. Colecţia de sânge se întinde:

• de-a lungul coasei • peritentorial • pe planşeul fosei medii

Edemul emisferului cerebral stâng după evacuarea unui HSDa

- 221 -

IMAGERIE

Colecţia hematică are formă de semilună şi este pe scanul CT • hiperdensă în faza acută • izodensă la 7-10 zile • hipodensă la 21-30 de zile

Hematom subdural acut – imagine CT: hiperdensitate extracerebrală în semilună

- 222 -

Efectul de masă: • colabarea ventriculului lateral ipsilateral • shiftul liniei mediane • deplasarea posterioară a coarnelor anterioare ale ventriculilor laterali • compresia sau absenţa ventriculului III

Recent s-a emis un nou concept asupra anatomiei şi fiziopatologiei durei mater

cerebrale. Hematoamele subdurale pot fi fără extensie subarahnoidiană (cu aspect de hematoame intradurale pe CT) şi cu extensie subarahnoidiană.

Hematom subdural acut cu aspect de hematom intradural. Lipseşte sângele din spaţiul subarahnoidian, iar şanţurile sunt vizibile.

- 223 -

a. b. Hematom subdural subacut (vechime de 12 zile). Imagini RM axiale ponderate în T1 – (a) şi T2 – (b).

Hematomul are formă de semilună şi conţine methemoglobină.

- 224 -

Semne şi simptome similare cu cele ale hematomului epidural

Factori de risc: o Vîrsta avansată, tulburări de coagulare, abuz de alcool, atrofie corticală

o Poate apare ca un stroke!

Cazurile cu evoluţie favorabilă:

o lipsa altor leziuni cerebrale

o bariera pia-arahnoidiană este intactă, şanţurile cerebrale fiind vizibile pe CT

o lipsa edemului cerebral în perioada postoperatorie

o volumul mic al hematomului.

- 225 -

PROGNOSTICUL HSD

HSD pur HSD asociat cu alte leziuni

Mortalitatea 1,2 % 5 – 12 %

Prognosticul bun 94 % 74 – 89 %

- 226 -

3.3.3.HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC

Incidenţa: 1-2/100.000 persoane/an

Factori predispozanţi: alcoolismul cronic, atrofia cerebrală a vârstnicilor.

Este bilateral în 15-20% din cazuri.

Imagine CT a unui hematom subdural bilateral (intradural)

Cauza: TCC minor.

- 227 -

Hematomul are o membrană externă, fibroblastică (după o săptămână) şi o membrană internă (după 3 săptămâni).

HSC – aspect anatomopatologic

Conţinutul se lichefiază treptat ajungând la aspectul unui lichid de culoare gălbui,

bogat în proteine.

După evacuare, creierul subiacent poate rămâne deprimat, colapsat.

- 228 -

IMAGERIA

a. b. Hematom subdural cronic: Imagine CT biconvexă cu densităţi mixte hipo-izodense

(a),imagine CT hipodensă biconvexă (b)

- 229 -

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - higroma şi hidroma: colecţii de lichid subdural, care poate fi incolor, xantocromic sau galben deschis, cu presiune scăzută sau mare. - după unii higroma este o colecţie subdurală de LCR clar, secundară unei presupuse ruperi a arahnoidei.

- 230 -

COMPLICAŢII POSTOPERATORII

1. Refacerea hematomului

2. Pneumocefal în tensiune

3. Absenţa reexpansiunii creierului

4. Hemoragia intracerebrală

Pneumatocel după HSD cronic operat, evidenţiat pe imaginea

axială CT

Hemoragie intracerebrală subiacentă unui HSD cronic

evacuat chirurgical, evidenţiată pe imaginea axială CT

- 231 -

EVOLUŢIA HEMATOAMELOR SUBDURALE

ACUT ----------------------------------------------------------------> CRONIC

MORTALITATEA 50-80% în caz de leziuni acute (simptome în primele 24 ore) 25% în leziuni subacute (2-10 zile) 20% în leziuni cronice (> 2 săptămîni)

- 232 -

3.3.4.HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ TRAUMATICĂ

Sângerarea se produce în spaţiul subarahnoidian.

Hemoragie subarahnoidiană

- 233 -

Incidenţa aprox. 40% pe primul CT-scan ptr. TCC, post TCC Istoricul bolii diferenţiază hemoragia traumatică (HSAt) de hemoragia subarahnoidiană anevrismală (HSAa)

HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ

Traumatică Anevrism de arteră silviană

- 234 -

SURSE DE SÂNGERARE ÎN HSAt

- contuzii şi dilacerări

- ruptura arterelor intracraniene

- ruptura venelor în punte, unică sau multiplă, completă sau incompletă

PROGNOSTIC: Leziunile cerebrale primare asociate cu SAH au un prognostic mai prost.

- 235 -

MORTALITATEA:

-21% în grupul fără HSAt

-43% în grupul cu HSAt

• 10-15% decedează în faza prespitalicească

• 40% în prima săptămînă

• 50%în primele 6 luni

SECHELE HSAt

1. Hidrocefalie acută – prin obstrucţia căilor LCR

2. SAHt se asociază cu vasospasm → creşterea leziunii ischemice secundare

3. Arahnoidită adezivă → hidrocefalie comunicantă, progresivă

Incidenţa: 25-33% din TCC severe.

- 236 -

3.3.5.HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ TRAUMATICĂ

Hematomul intracerebral – are o mărime ≥ 2cm – nu este în contact cu suprafaţa creierului.

Este format din revărsate sanghine circumscrise, bine delimitate, dezvoltate preferenţial subcortical în substanţa albă.

Hematom intracerebral – aspect anatomopatologic

În multe cazuri există o distincţie semantică între o contuzie hemoragică şi un hematom intracerebral.

Hemoragia intracerebrală este: - adesea multifocală - în 28% asociată cu HSD - în 10% asociată cu HED

- 237 -

CLASIFICARE - DUPĂ LOCALIZARE 1. Hematomul lobar 2. Hematomul în ganglionii bazali şi talamus

Imagini CT ale hematomului în ganglionii bazali (stânga) şi talamus (dreapta)

- 238 -

3. Hemoragia intraventriculară

- Incidenţă: 10% din TCC severe. - Surse de sângerare: venele peretelui ventricular, corpului calos, septului pelucid, fornix, plex coroid.

- Apare prin extensia unor hematoame din regiunea F, T sau ganglionii bazali. - Trebuie excluse malformaţiile vasculare mici oculte şi tumori. - Este un marker al DAI.

Hemoragie intraventriculară – aspect anatomopatologic

- 239 -

4. Hematomul în trunchiul cerebral a) Hematom în partea rostrală a trunchiului cerebral, asociat cu DAI.

b) Hematom Duret – situat central în punte şi mezencefal, asociat cu o herniere transtentorială datorită unei mase supratentoriale. Se produce prin ruptura vaselor perforante din punte.

Imagini CT ale hematomului Duret, secundar unui hematom subdural acut supratentorial

c) Hematom în punte, neasociat cu herniere transtentorială, datorat unei coborâri acute, tranzitorii a trunchiului cerebral, în momentul impactului, ducând la ruptura vaselor perforate.

- 240 -

5. Hematomul în fosa posterioară (cerebel)

- incidenţa 3% din CT ptr. TCC - asociat cu o fractură occipitală – la copil - mai frecvent la vârstnici şi alcoolici, cu atrofie cerebeloasă - deplasează ventriculul IV - creşterea progresivă a unui hematom mic intracerebelos ⇒ ziua 4 după traumatism (Repetă CT !)

- 241 -

CLASIFICARE DUPĂ MOMENTUL APARIŢIEI: 1.Hematoame intracerebrale traumatice acute 2.Hematoame intracerebrale traumatice tardive

(15-20% din pacienţii cu TCC sever) - sunt cauza deteriorării neurologice secundare după TCC

- 242 -

CLASIFICARE DUPĂ IMAGINILE CT – evidenţiate pe scanul CT iniţial:

1. Hematoame mici sau medii pe scanul iniţial, care cresc în mărime pe scanul subsecvent

a. contuzie hemoragică frontală, b. Hematom intracerebral FST tardiv

2. Hematoame care se dezvoltă în arii fără anomalii pe scanul iniţial

- 243 -

3. Hematoame care se dezvoltă în arii cu anomalii pe primul scan CT ("sare şi piper")

-incidenţa "späet apoplexie" a lui Bollinger: 0,3-8,7% din pacienţii cu TCC sever

-se suspectează la pacienţii care

-se ameliorează sau sunt stabili neurologic, apoi se degradează rapid

-nu se ameliorează după TCC

- 244 -

IMAGERIA CT – hemoragia acută: arie de hiperdensitate (albă) cu edem hipodens în jur (negru). În următoarele zile zona de edem se măreşte. După câteva săptămâni cheagul devine izodens cu creierul.

Imagine CT-scan evidenţiază cheagul intracerebral frontal drept

- 245 -

Angiografia Indicaţii:

- pentru a diagnostica un anevrism rupt - pentru a evidenţia ruperea unui vas prin plaga penetrantă

IRM

Hematom intracerebral traumatic: Imagine MR ponderată în T2 arată o leziune izo-intensă (hematomul conţine oxihemoglobină, fiind în faza hiperacută) şi este înconjurat de edem perifocal (săgeată).

- 246 -

IRM

- produce aspecte de hematom cu semnale diferite în T1 şi T2 - în funcţie de maturarea hemoragiei

Stagiu Aspecte biochimice Aspecte IRM

T1 T2 Hiperacut Oxihemoglobină ↓ ↑ Acut Deoxihemoglobină → ↓ Subacut-precoce Methemoglobină ↑ ↓ Subacut-tardiv Methemoglobină ↑ ↑ Cronic Feritină/hemosiderină ↓ ↓

- 247 -

3.4.SINDROAME COMOŢIONALE

În literatura engleză comoţia este denumită concusion. Cuvântul concusion derivă din "con" care înseamnă "împreună" şi "cus" care este un derivativ al unui cuvânt care înseamnă "a scutura (to shake)". Înţelesul medical este "o pierdere tranzitorie a funcţiei, fără leziune structurală" sau fără consecinţe. Comoţia este un sindrom clinic caracterizat prin afectarea imediată a funcţiilor nervoase:

- alterarea conştienţei - tulburarea vederii - tulburări motorii şi senzitive, datorită forţelor mecanice

Iniţial comoţia a fost considerată sindrom complet reversibil, fără leziuni patologice detectabile.

- 248 -

În Neurotraumatologia lui Arseni-Oprescu din 1983 este definită ca: „efect traumatic primar, survenind imediat post-impact, şi care se manifestă prin:

- brusca sau scurta abolire sau modificare a stării de conştienţă,

- asociată sau nu cu alterări tranzitorii ale funcţiilor vegetative,

- fruste şi tranzitorii modificări bioelectrice,

- fenomene de scurtă durată (secunde, 2-3 minute) şi total reversibile,

- fără consecinţe imediate sau tardive.”

- 249 -

Definiţia actuală a comoţiei Leziune produsă de forţe de acceleraţie-deceleraţie în care există:

o perioadă de inconştienţă de până la 20 de minute

amnezie retrogradă de scurtă durată

scor GCS 13-15

fără deficite neurologice focale

fără complicaţii intracraniene

examen CT-scan normal.

- 250 -

Cuvântul "comoţie" este folosit în exces, deoarece orice deficit demonstrabil sau orice defecte reziduale pe scanurile CT/IRM arată că leziunea traumatică a fost mai gravă decât o preciza termenul iniţial de comoţie. Termenul trebuie restricţionat la cazurile la care nu există consecinţe, efecte reziduale, clinice sau neuroradiologice demonstrabile. Încă nu este determinat gradul leziunii traumatice care nu produce leziuni structurale – coma sub 10 sec, sub 60 de sec ? Este important a cunoaşte limita inferioară a pierderii de cunoştinţă dincolo de care apare o leziune cerebrală sigură. În prezent se consideră că există un spectru de sindroame comoţionale, cele mai severe fiind asociate cu anomalii structurale.

- 251 -

În opinia autorilor americani, comoţia este o leziune traumatică difuză pe care o clasifică

în comoţie minoră şi comoţie clasică.

Comoţia Clinica

Minoră 1.confuzie, dezorientare

2.amnezie retrogradă de 5-10 min

3.amnezie retrogradă şi anterogradă

Clasică -pierdere de cunoştinţă sub 6 ore

-amnezie retro şi anterogradă (posttraumatică)

-modificări sistemice tranzitorii

- 252 -

GRADAREA COMOŢIEI

grad 1 = confuzie şi dezorientare grad 2 = confuzie, urmată după 5-10 minute de amnezie retrogradă grad 3 = confuzie şi amnezie din momentul impactului. Amnezia este

– retrogradă (uită evenimente dinaintea injuriei) – posttraumatică (uită evenimente după injurie)

grad 4 = comoţie cerebrală clasică: pierderea conştienţei (până la 6 ore)

+ amnezie retrogradă şi posttraumatică + modificări sistemice tranzitorii:

- bradicardie - hipertensiune - apnee - dilatare pupilară - flacciditate

- 253 -

SIMPTOMATOLOGIE

Simptome fizice Simptome cognitive Modificări

comportamentale -cefalee -ameţeală -insomnie -oboseală -greaţă şi vărsături -crize

-dificultăţi de atenţie concentrare memorie orientare

-tulburări de vorbire

-iritabilitate -depresie -anxietate -lipsă de iniţiativă -dezinhibiţie -inadaptibilitate la mediu (servici, şcoală, casă)

- 254 -

FIZIOPATOLOGIA COMOŢIEI. IPOTEZE - ischemie cerebrală de scurtă durată - paralizie temporală a SRAA (subst. reticulată activator ascendentă) din trunchiul cerebral - activarea sistemului colinergic inhibitor din tegumentul pontin (SRIA) - depolarizarea mecanică, directă, a celulelor nervoase. PROGNOSTIC

- cei fără PC sau amnezie – îşi revin în 15 min. după TCC - cei cu PC sau amnezie – revenire totală în 2 zile după TCC

- 255 -

3.5.LEZIUNE AXONALĂ TRAUMATICĂ

DEFINIŢII LAT = leziunea axonilor, provocată de traumatism. Poate fi focală, multifocală sau difuză. LAD = leziunea axonală difuză este produsă de forţe de torsionare datorate unei acceleraţii unghiulare

- considerată iniţial că apare la pacienţii comatoşi - este prezentă şi în TCC uşoare, minore

Reprezentare schematică a mecanismului de producere a LAD

- 256 -

Pacienţii cu TCC severe suferă o combinaţie de leziuni focale şi difuze.

Leziunea cerebrală traumatică difuză poate produce leziune axonală, prin forfecarea fibrelor nervoase în momentul injuriei. Din cauza distribuţiei largi în creier, o astfel de leziune axonală a fost denumită leziune axonală difuză (LAD).

Este cea mai importantă cauză a comei traumatice în absenţa unei leziuni de masă.

După Adams şi colab. (1989) LAD se defineşte prin: „prezenţa de leziuni post-traumatice difuze la nivelul axonilor situaţi în regiunea emisferelor cerebrale, corpului calos şi, uneori, a cerebelului”.

Se întâlneşte la 50% dintre pacienţii cu TCC severe şi produce 35% din toate decesele.

- 257 -

D.p.d.v. histologic, LAD este definită de prezenţa leziunii axonale microscopice în:

- substanţa albă a emisferelor cerebrale, - corpului calos, - trunchiului cerebral şi - cerebelului.

Din definiţie rezultă că nu fac parte din LAD leziunea axonală din jurul leziunilor focale ca infarcte, hemoragii, contuzii. DAI nu se asociază niciodată cu o leziune de masă intracraniană sau cu ICP crescut.

- 258 -

MORFOPATOLOGIA LAD

- sferoizii apar cînd coma depăseşte 6 ore

- detectabilă la microscopia optică după 24 ore

- dispare în zile-săptămâni

Axonii injuriaţi apar ca bulbi reactivi, umflaţi.

Microscopic se descriu "bulbi axonali" sau "mingi de retracţie".

- 259 -

Majoritatea axonilor lezaţi traumatic nu sunt lezaţi mecanic, în momentul

impactului (cum s-a crezut iniţial) ci suferă modificări progresive, pe o perioadă

de câteva ore:

-influx de calciu intra-axonal

-calciu activează calpaina, enzimă proteolitică ce duce la dezorganizarea

microtubulară, cu

-pierderea transportului axonal

-acumularea proteinei precursor a amiloidului (APP) în umflăturile

axonale

-axotomie secundară tardivă, (leziune ireversibilă)

- 260 -

MARKERII LEZIUNII AXONALE PROTEINA PRECURSOR A AMILOIDULUI (APP)

– determinată imunohistochimic, cu anticorpi adecvaţi – detectată după 2-3 ore de la TCC → 1 lună, în bulbii axonali

Bulbi de retracţie axonală. Imunocolorare APP x 1000

- 261 -

PROTEINELE NEUROFILAMENT

- disrupţia proteinelor neurofilament apare la 3 ore post-injurie, atât în substanţa albă cât şi în substanţa cenuşie.

Bulbi de retracţie axonală. Imunocolorare NFP-H x 1000

- 262 -

PROTEINE ASOCIATE MICROTUBULILOR

- au rol în polimerizarea tubulinei şi în elongarea microtubulilor - MAP-2 este

- exprimată mai ales în dendrite

- marker al patologiei dendritice, în ischemia cerebrală şi în leziunea neuronală excitotoxică

- 263 -

CLASIFICARE DUPĂ SEVERITATE

LAD grad I -leziune axonală în substanţa albă a emisferelor cerebrale şi cerebeloase, corpul calos şi trunchiul cerebral -constă din:

• umflături ale axonilor • aglomerări ale microgliei • produşi de degradare a mielinei

Leziune axonală difuză. Fotomicrografia arată umflarea axonilor şi numeroase retracţii axonale sub formă de minge.

- 264 -

LAD grad II -La LAD grad I se adaugă anomalii focale (mici hemoragii) în corpul calos, care se întind pe o arie de câţiva cm, pe suprafaţa antero-posterioară, interesând frecvent septul interventricular.

Mici hemoragii în spleniul corpului calos

-Se asociază uneori cu hemoragia intraventriculară. -Leziunile sunt vizibile pe imaginile CT, MRI.

- 265 -

Leziuni la nivelul corpului calos, caracteristici pentru LAD

- 266 -

LAD grad III -La LAD grad II se adaugă mici hemoragii în partea rostrală a trunchiului cerebral -Focare de dimensiuni variabile, situate în cadranul dorso-lateral al regiunii rostrale a trunchiului cerebral, adiacente pedunculilor cerebeloşi superiori. -Leziunile sunt vizibile pe imaginile CT, MRI.

Hemoragii focale, bilaterale, în partea dorsolaterală şi superioară a punţii

- 267 -

ASPECTE IMAGISTICE ÎN DAI / LAD CT – leziunile mici care apar în TCC minore, situate la joncţiunea substanţei albe cu substanţa cenuşie, nu sunt evidente pe CT, ci doar pe IRM. Se consideră că reprezintă contuzii de alunecare asociate cu DAI

(a) (b)

(c)

Imagini CT-scan arată mici hemoragii în nucleii bazali (a,b) şi corpul calos (c)

- 268 -

IRM – triada clasică:

- hemoragie în trunchiul cerebral - hemoragie în corpul calos - leziune la joncţiunea substanţei gri cu substanţa albă

se observă rar.

Imagini IRM ale LAD

- 269 -

ATENŢIE ! 1.Se asociază cu DAI

-micile hemoragii din regiunea ganglionilor bazali

-hematomul intraventricular

2.După câteva zile sângele devine izodens pe CT şi imaginea CT poate fi interpretată în

mod eronat ca fiind normală. În această fază IRM este superior în diagnosticul leziunii

primare din substanţa albă.

- 270 -

Clinic, în LAD există:

o stare de comă prelungită (minim 6 ore) o în lipsa unor procese înlocuitoare de spaţiu sau a unor leziuni ischemice

Din punct de vedere clinic, după durata şi severitatea stării de comă, LAD pot fi:

Tipul Descriere Minore -comă (GCS≤8) între 6-24 de ore

-decorticarea sau decerebrarea (dacă sunt prezente) dispar în câteva ore Moderate -comă >24 ore (zile săptămîni)

-decorticarea/decerebrarea sunt constante, dar dispar după cel mult 24 de ore Severe -comă profundă şi persistentă

-decorticarea/decerebrarea se menţin >24 ore -accentuarea tonusului simpatic:

-HTA -hipersudoraţie -hipertermie

- 271 -

3.6.LEZIUNEA VASCULARĂ DIFUZĂ

Se prezintă ca hemoragii mici, numeroase, răspândite în emisferele cerebrale, în special în substanţa albă a lobilor frontali şi temporali, şi în trunchiul cerebral.

Leziune vasculară difuză cu hemoragii peteşiale şi sub formă de striaţii

în substanţa cenuşie şi substanţa albă a ambelor emisfere

- 272 -

- Mecanismul de producere al LVD este diapedeza hematiilor prin celulele endoteliale. - Microscopic se remarcă sânge în spaţiul periarterial, perivenos şi pericapilar şi mici extravazări de hematii în neuropil. - Ultrastructural se observă: - umflarea marcată a celulelor endoteliale - activitate pinocitică crescută la suprafaţa luminală a celulelor endoteliale - joncţiunile strânse sunt intacte

- 273 -

3.7.ISCHEMIA CEREBRALĂ GLOBALĂ ŞI FOCALĂ • Ischemia focală sau regională se produce ca urmare a unei leziuni vasculare, când,

prin scăderea FSC perfuzia ţesutului cerebral în teritoriul vascular respectiv este redusă sau absentă dacă circulaţia colaterală este inadecvată.

• Ischemia globală apare când CPP<45mmHg (6KPa)

CPP = MAP – ICP

Ischemia globală se produce când creşte ICP sau când scade TA. Regiunea infarctizată este în teritoriul ACP, comprimată pe tentoriu.

- 274 -

ATENŢIE ! Creşterea TA (fiziologică sau mediată de medicamente) nu ameliorează obligatoriu CPP, deoarece presiunea intravasculară crescută poate exacerba edemul cerebral în ariile lezate, poate creşte CBV, rezultând o creştere a ICP care, în final, scade perfuzia. Când ICP se apropie de valorile TA, perfuzia cerebrală poate scădea brusc. Leziunea creierului secundară creşterii ICP este de natură ischemică.

- 275 -

Ischemia produce:

- necroză neuronală selectivă (leziune excitotoxică, secundară eliberării necontrolate de glutamat, care lezează selectiv dendritele)

- infarct cerebral în care apare necroza neuronilor şi a celorlalte componente celulare

ale ţesutului nervos.

Leziunile cerebrale ischemice se asociază cu un episod hipoxic cunoscut ca: - stop cardiac - status epilepticus - HTIC.

Hipoxemia şi hipotensiunea sunt determinanţi majori ai prognosticului negativ al unui pacient cu TCC sever. Hipoxemia duce la o scădere a PO2 tisular de la valorile normale (PO2 = 3,7 – 4,0KPa (28-30mmHg) la ≤ 1KPa (5mmHg)). PO2 cerebral = 22mmHg (<2,5 KPa) corespunde cu pragul ischemic al FSC de 18ml/100gr/min.

- 276 -

(a) (b) (c) (d)

(e) (f) Ischemie cerebrală în teritoriul arterei cerebrale posterioare (a,b), arterei cerebrale medii

(c,d). Aspect de „black brain” (e,f).

- 277 -

3.8.UMFLĂTURA CEREBRALĂ (UC)

UC se datorează: A. Edemului cerebral (creşterea conţinutului în apă a ţesutului cerebral) sau B. Umflăturii cerebrale congestive (creşterea volumului sanghin intravascular)

- 278 -

A) EDEMUL CEREBRAL

Există 5 tipuri de edem cerebral: 1. EDEMUL VASOGENIC

Apare prin afectarea BHE ceea ce duce la acumularea în spaţiul extracelular a unui lichid bogat în proteine. Edemul localizat în jurul contuziilor sau ICH este de tip vasogenic.

2. EDEMUL CITOTOXIC Se asociază cu leziuni hipoxic-ischemice care duc la tulburarea gradienţilor ionici membranari şi la acumularea de lichid intracelular.

3. EDEMUL INTERSTIŢIAL Într-o hidrocefalie obstructivă cu presiune crescută se acumulează lichid periventricular.

- 279 -

4. EDEMUL HIDROSTATIC

Creşterea bruscă a unei presiuni intravasculare sau transmurale într-un pat vascular intact duce la acumularea extracelulară de lichid sărac în proteine. Poate apare după:

– un TCC când autoreglarea este afectată – decompresia bruscă a unei leziuni de masă

5. EDEMUL OSMOTIC Reducerea osmolalităţii serice duce la creşterea apei intracelulare. Se produce după:

– perfuzii excesive de soluţii de dextroză – secreţie inadecvată de hormon antidiuretic (SIADH).

- 280 -

B) UMFLĂTURA CEREBRALĂ CONGESTIVĂ Se produce prin creşterea volumului sanghin cerebral datorită:

- dilataţiei arteriale - obstrucţiei venoase

- 281 -

UMFLAREA CREIERULUI DUPĂ TCC a) Umflătura din jurul contuziilor şi hemoragiilor intracerebrale

Aceasta se datorează unei combinaţii de edem citotoxic şi edem vasogenic.

Edem pericontuzional

- 282 -

b) Umflătura hemisferică – difuză Acest tip de umflătură, nelegată de contuzii, ICH sau infarct focal, se asociază cu HSD ipsilateral, HED. În cazuri rare apare ca o leziune izolată. Rapiditatea cu care se produce sugerează că este iniţial de tip congestiv, apoi, prin creşterea ICP, apare edemul citotoxic.

Edem masiv al emisferului cerebral

- 283 -

c) Umflătura cerebrală difuză a întregului creier

Apare mai frecvent la copii decât la adulţi. Poate apare după traumatisme triviale şi constituie cauza deteriorării neurologice tardive. Se consideră că este de tip congestiv, prin pierderea tonusului vasomotor.

- 284 -

EDEMUL CEREBRAL POSTTRAUMATIC STUDIAT PRIN MRI PONDERAT ÎN DIFUZIE

ADC (coeficientul de difuzie aparentă) poate identifica tipul predominant de edem: • scade pe masură ce se dezvoltă edemul celular • creşte odată cu dezvoltarea edemului extracelular.

ADC creşte semnificativ în primele 60 min după leziune (se dezvoltă edemul vasogenic).

ADC scade la 60 de minute după leziune, scădere ce se continuă pînă la 7 zile (predomină edemul celular).

Valoarea normală a ADC = 0,82.

În caz de edem cerebral masiv, ADC = 0,74 (rezultată din contribuţia edemului vasogenic şi a celui citotoxic asupra difuziei apei prin ţesutul cerebral).

- 285 -

FORMULAREA DIAGNOSTICULUI

Există mai multe posibilităţi de a formula diagnosticul în caz de TCC: 1. Formularea numai a leziunii principale.

Exemplu: hematom subdural acut de emisfer stîng operat.

2. Diagnosticul descriptiv obţinut prin sumarea explicită a leziunilor post-traumatice.În acest caz:

o în prima parte este apreciată severitatea TCC în funcţie de GCS (minor, mediu, grav)

o se consemnează apoi leziunile post-traumatice de tip focal (pe baza examenului CT)

o în final se formulează leziunile de tip difuz (pe baza examenului clinic). Exemplu:

• TCC grav (GCS=6) • Fractură craniană intrusivă occipitală dreaptă • Contuzie hemoragică countre-coup bifrontală • Leziune axonală difuză grad 2.

- 286 -

CONDUITA TERAPEUTICĂ

1. PREVENIREA

- programe educaţionale în şcoli - purtarea căştilor de protecţie – motociclişti, hochei, fotbal american

- 287 -

- creşterea siguranţei autoturismului

centuri de siguranţă airbag-uri limite de viteză

- conştientizarea pericolului conducerii sub influenţa alcoolului sau a altor droguri

- 288 -

2. TRATAMENT

A. ÎNGRIJIREA PRESPITALICEASCĂ

1. Căile aeriene

a. Aspiraţia secreţiilor b. Intubaţie la GCS<8 c. Sondă orogastrică (nu nazogastrică) în traumatisme faciale d. Ventilaţie pentru asigurarea schimbului de gaze şi scăderea ICP

- La ICP=30 --> 22-24 respiraţii/minut

2. Circulaţia Controlul sângerării

- TCC nu produc şoc hipovolemic. Dacă pacientul este hipotensiv se caută altă cauză.

- 289 -

B. MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU TCC ÎN SPITAL Obiective:

- Optimizarea perfuziei cerebrale

o Tratarea şocului sistemic, a hipoxiei

o Reducerea presiunii intracraniene prin mijloace medicale şi chirurgicale

- Îngrijire medicală generală pentru nutriţie, tratamentul infecţiei, etc.

- Terapii de urgenţă pentru scăderea leziunii secundare prin toxine metabolice

- 290 -

1. TCC MINORE

o repaus la pat cu capul ridicat la 300

o hrănire – lichide per os

o perfuzie i.v. cu ser fiziologic+20 mechiv. KCl /l: 75 ml/oră

o tratament simptomatic

- 291 -

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC AL TCC MINOR

- cefalea şi cervicalgiile iniţiale = AINS

- cefalea şi cervicalgiile subacute şi cronice – AINS + antidepresive triciclice

amitriptilină 10 mg seara →50 mg

imipramin

- cefalee + crize epileptice posttraumatice – valproat

- cervicalgii - miorelaxante: baclofen

- ameţeli – antivertiginoase: cinarazin

- vărsături – antiemetice: metoclopramid

- tulburări de somn: amitriptină

- depresie: sertralin, paroxiten

- 292 -

CONDIŢII DE TRIMITERE LA DOMICILIU:

o alert şi orientat

o capabil să meargă fără ajutor

o capabil să bea lichide

o să nu vomite, să nu aibă ameţeli sau dureri severe

o să fie însoţit de un adult responsabil

o să poată utiliza mijloacele de transport

o să aibă condiţii de domiciliu adecvate

- 293 -

2. TCC MODERATE o conduita este ca în cazul TCC minore+Manitol în bolus 1mg/kg în mai puţin de 20 min

(350 ml soluţie 20%) dacă are:

midriază

hemipareză

deteriorare bruscă înainte de CT

leziune asociată cu HIC (evidenţiată de CT)

dacă va fi operat

o se internează în ATI dacă CT arată contuzii hemoragice sau edem cerebral

o se repetă CT după 12 ore dacă GCS nu ajunge la 14-15

o pacientul este intubat orotraheal dacă:

GCS ≤8 (TCC sever)

pacientul are traumatism maxilo-facial sever şi căile aeriene nu pot fi menţinute

patente datorită edemului tisular sau hemoragiei

- 294 -

3. TCC SEVERE

Pacienţii cu TCC severe au următoarele caracteristici:

- clinice: sunt comatoşi cu sau fără midriază

- radiologice: au leziuni intracerebrale de minim 2,5 cm în diametru, vizibile pe cel puţin două

slice-uri CT contigue, iar cisternele perimezencefalice şi/sau cisterna cvadrigeminală sunt

obliterate

- 295 -

TCC SEVERE

60% decedează înainte de a ajunge la spital

30-70% se asociază cu leziuni multiple

o Fracturi de bazin

o Fracturi masiv facial

o Fracturi extremităţi

o Leziuni toracale

10% se asociază cu leziuni abdominale

2-5% se asociază cu TVM cervicale

- 296 -

Protocolul de tratament al acestor pacienţi este complex.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI: limitarea efectelor traumatice imediate

evitarea sau limitarea efectelor traumatice secundare (ischemia cerebrală,

hematoamele intracraniene, edemul cerebral, HTIC, infecţia)

limitarea acţiunii principalilor factori sistemici care pot agrava suferinţa cerebrală:

• hipoxia ( 2 65aP O < mm Hg)

• hipercarbia ( 2 45aP CO > mm Hg)

• anemia (Ht<30%)

• hipotensiunea arterială (TAS<90 mm Hg)

- 297 -

Atitudinea faţă de pacienţii cu TCC severe este următoarea:

I. LA LOCUL ACCIDENTULUI Evaluarea iniţială şi triajul

● verifică dacă pacientul este inconştient

● evaluează statusul ventilator - intubaţia endotraheală precoce, fără a folosi agenţi blocanţi neuromusculari pentru a păstra răspunsul motor la evaluările neurologice ulterioare - ventilaţie controlată: hiperventilaţie uşoară (căci capnografia şi analiza gazelor sanghine nu sunt proceduri de rutină în etapa prespitalicească)

Reprezentare schematică a IOT

- 298 -

● controlează TA

- inseră cateter i.v. pentru infuzia de cristaloide isotonice

- menţine MABP la 90-100mmHg

- pansează plăgile cu sângerare activă

● stabilizează coloana cervicală şi toracolombară

● determină scorul GCS, mărimea pupilelor şi reacţia la lumină

● transportă pacienţii la un centru medical capabil

● anunţă neurochirurgul

- 299 -

Intubaţie şi ventilaţie înaintea transportului, în caz de: • Deteriorare semnificativă a nivelului de conştienţă (chiar dacă nu este în comă )

• Fractură bilaterală de mandibulă

• Sângerare masivă în gură (de la o fractură de bază de craniu )

• Crize

Ventilaţia se face cu :

- relaxare musculară

- sedare şi analgezie adecvată

Scopul ventilaţiei:

- PaO2 > 13 KPa

- PaCO2 = 4,5-5 KPa în lipsa dovezilor de HTIC când se justifică o

hiperventilaţie mai agresivă

- 300 -

II. ÎN CAMERA DE GARDĂ

Evaluare şi tratament

1. MANITOL, 1,4g/kg iv rapid (la un pacient de 70 kg se infuzează aprox. 100 g manitol, adică 500 ml manitol 20%)

2. SER FIZIOLOGIC, 14 ml/kg, adică dublul volumului de manitol infuzat

la terminarea perfuziei de manitol, prin a doua linie periferică, rapid pentru a preveni hipotensiunea arterială asociată cu diureza acută şi efectele

hipovolemice potenţiale ale manitolului

- 301 -

În perioada perfuziei de manitol şi ser fiziologic se face:

evaluarea leziunilor extracraniene majore prin : inspecţie, palpare, ascultaţie, radiografii (craniu, col. cervicală, toracală, lombară, bazin, torace, membre)

TESTELE DE LABORATOR (analiza sângelui)

PUNCŢIE ABDOMINALĂ pentru a elimina diagnosticul de hemoragie

intraperitoneală DRENAREA HEMOTORACELUI (evidenţiat pe radiografia de torace)

GULER CERVICAL înainte de efectuarea radiografiei de coloană cervicală. În

caz TVM confirmate radiografic, se administrează doze mari de metilprednisolon. leziunile ortopedice sunt IMOBILIZATE provizoriu

DOPAMINĂ, daca TA scade la limita valorilor normale şi administrarea de fluide

iv nu menţine o TA adecvată EXAMENUL CT evidenţiază leziunile intracraniene

- 302 -

3. VENTILAŢIE MECANICĂ pentru a menţine nivelul 2COP aproape de 30 mm col Hg

De evitat în primele 5 zile (24 ore îndeosebi) cînd

FSC este scăzut (hipoperfuzie)

HV ⇒ ↓ FSC

Acceptată pentru perioade scurte, în caz de:

Deteriorare neurologică acută

HTIC refractare

- 303 -

INDICAŢII PENTRU CONSULT NEUROCHIRURGICAL

• CT arată o leziune intracraniană recentă

• Pacientul are indicaţie de CT scan dar acesta nu poate fi făcut în perioada adecvată

• Coma persistă (GCS ≤ 8/15) după resuscitarea iniţială

• Confuzie persistentă > 4 ore

• Deteriorarea nivelului de conştienţă după primirea la UPU

• Semne neurologice focale progresive

• Criză fără revenire completă

• Fractură craniană înfundată

• Plagă cranio-cerebrală suspectată sau sigură

- 304 -

CRITERII DE INTERNARE:

1. GCS ≤ 15/15

2. Pacientul este conştient dar are următorii factori de risc:

• amnezie ( ≥ 5 min după TCC)

• greaţă şi vărsături

• crize

• semne neurologice focale

• instabilitate sau comportament inadecvat

• dovezi clinice sau radiologice de

o fractură craniană recentă

o suspiciune de leziune penetrantă

• CT scan anormal

• cefalee severă sau alte simptome neurologice

3. Pacientul are probleme medicale semnificative (anticoagulante)

4. Pacientul are probleme sociale sau nu poate fi supravegheat la domiciliu de către un adult

responsabil

- 305 -

III. ANESTEZIA ŞI OPERAŢIA

Leziunile neurochirurgicale:

fractura craniană,

dilacerarea cerebrală,

plaga cranio-cerebrală

hematomul epidural,

hematomul subdural acut,

hematomul intraparenchimatos traumatic

vor fi operate în urgenţă, dacă produc efect de masă.

- 306 -

INDICAŢII OPERATORII 1.HEMATOMUL EXTRADURAL (HED) - Tratament chirurgical: HED>30 cm3

-indiferent de scorul GCS → tratament chirurgical prin craniotomie -pacienţi în comă (GCS≤8) cu anizocorie → operaţi cât mai repede posibil

- Tratament nechirurgical:

HED<30 cm3, cu grosime<15mm, shift<5mm şi GCS>8, fără deficite focale → monitorizare neurologică şi CT

- 307 -

2.1.HEMATOMUL SUBDURAL ACUT (HSDa)

- Tratament chirurgical: HSDa cu grosime>10mm sau shift>5mm,

indiferent de GCS → operaţie cât mai curând posibil, prin craniotomie cu/fără îndepărtarea voletului osos şi duroplastie

HSDa cu grosime<10mm, shift<5mm,

GCS<9 (comă) → evacuare chirurgicală dacă -GCS scade cu 2 puncte -pupile asimetrice, fixe -ICP>20mmHg

- 308 -

2.2.HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC

- se diagnostichează şi operează cînd devine simptomatic

- metode de evacuare:

- găuri de dril

- gaură de trepan + dren

- craniotomie cu trefina

- volet

- 309 -

- 310 -

3.HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS ŞI CONTUZII Se operează: - Leziuni de masă parenchimatoase cu

• semne de deteriorare neurologică progresivă • HTIC refractară la tratamentul medical, sau • semne de efect de masă pe CT

→ evacuare chirurgicală prin craniotomie

- Contuzii cerebrale frontale sau temporale cu • Volum < 20 cm3, shift≥5mm, ± compresie cisternală pe CT • Volum > 50cc

- 311 -

4.LEZIUNI DE MASĂ ÎN FOSA POSTERIOARĂ

Se operează:

- Pacienţii cu efect de masă pe CT (distorsie, obliterarea V. IV, compresia/obliterarea cisternelor bazale, hidrocefalie obstructivă)

- Pacienţii cu deterioare neurologică referabilă la leziune

→ operaţie cât mai curând posibil prin craniectomie suboccipitală

- Hematom cu 4Φ ≥ cm

- 312 -

5.FRACTURI CRANIENE

Tratament chirurgical

- fracturi craniene deschise, înfundate mai mult decât grosimea calotei → operaţie pentru a preveni infecţia

Tratament nechirurgical

- fracturi craniene deschise, înfundate, fără: • semne clinice/radiologice de penetrare durală • hematom intracranian semnificativ • depresie>1cm • afectarea sinusului frontal • deformitate cosmetică semnificativă • infecţia/contaminarea plăgii • pneumocefalus

- fracturi craniene închise - fracturi de bază de craniu

- 313 -

6.MANAGEMENTUL PCC PRIN ARME DE FOC

1. Antibioterapie cu spectru larg – în mod profilactic 2. Selecţia tehnicii chirurgicale

a) Pacient conştient, orificiul de intrare mic, necomplicat - Toaleta plăgii şi sutura scalpului

• dacă patologia intracraniană nu este semnificativă • nu există shift • nu sunt comprimate cisternele bazale • nu există edem sau hematom

- Fragmentul de proiectil rămâne intracerebral

b) Plăgi extinse, cu leziuni ale scalpului, craniului, durei şi creierului - Debridare extinsă a scalpului, osului şi durei - Închiderea extinsă a durei cu grefă de dură - Sutura scalpului

- 314 -

c) Prezenţa efectului de masă (shift>5mm, compresia cisternelor bazale, prezenţa

hematomului intracerebral)

- Debridarea ţesutului cerebral necrotic - Extragerea fragmentelor de os accesibile - Evacuarea hematomului

d) PCC prin sinusurile paranazale sau celulele mastoidiene

- Explorarea plăgii - Repararea durei pentru a preveni licvoreea şi infecţia intracraniană

- 315 -

ATENŢIE ! Nu se recomandă extragerea eschilelor/proiectilelor aflate la distanţă de orificiul de intrare, nici iniţial, nici la o nouă intervenţie.

Reprezentare schematică a curei chirurgicale a unui PCC (după Aarabi şi Cook, 2005)

- 316 -

COMPLICAŢII:

1. Infecţia – plăgile prin arme de foc sunt plăgi contaminate cu flora de pe tegument, în special cu stafilococ epidermitis.

2. Epilepsia posttraumatică –

Este de 2 ori mai frecventă în PCC prin arme de foc decât în cazul TCC închise. Crizele sunt mai adesea generalizate, cu/fără debut focal. Se administrează Fenitoin sau Carbamazepin, profilactic, în prima săptămână.

3. Anevrisme intracraniene traumatice – tratament: cliping sau coiling.

- 317 -

7.MANAGEMENTUL PCC PRIN OBIECTE CU VITEZĂ MICĂ

a) Managementul iniţial - Dacă obiectul penetrant nu a fost scos, va fi lăsat in situ - Anatoxină tetanică - Anticonvulsivante la cei suspectaţi de leziuni supratentoriale (Dilantin) - Antibioterapie cu spectru larg, 7-10 zile

b) Intervenţia chirurgicală de urgenţă Indicaţii: hematoamele intracraniene mari vor fi evacuate de urgenţă. Aceşti pacienţi necesită angiografie preoperatorie.

- 318 -

c) Intervenţia chirurgicală amânată Indicaţii: pacienţi cu obiectul penetrant îndepărtat. Angiografie preoperatorie – indicată la pacienţii cu:

-suspiciune de perforare a durei -hemoragie intracerebrală pe CT -HSA pe CT

• Debridarea plăgii şi sutură – dacă pacientul a venit în primele 12 ore de la traumatism şi nu există dovezi de fractură înfundată, perforarea durei, contaminarea plăgii.

• Craniotomie cu debridare agresivă a părţilor moi, eschilectomie şi repararea durei.

- 319 -

d) Intervenţia chirurgicală amânată cu obiectul penetrant in situ Obiectul nu se îndepărtează înainte de investigaţii.

- CT nu arată leziuni vasculare:

- fixarea în poziţie a obiectului - incizia scalpului - îndepărtarea osului din jurul obiectului, fără a-l mişca - extragerea obiectului, lentă, fără rotaţie, pe vechea traiectorie

- CT evidenţiază o leziune vasculară: - angiografia cerebrală - tratamentul endovascular al leziunii - îndepărtarea obiectului penetrant şi a hematomului.

- 320 -

COMPLICAŢII: Infecţii:

osteomielită, meningită, abces cerebral

riscul de infecţii creşte dacă obiectul penetrant este din lemn, a trecut printr-un sinus aeric sau printr-o mucoasă

tratament:

o Amoxiclav 1,2g la 8 ore timp de 5 zile i.v. o Cefuroxim 1,5g la 8 ore + metronidazol 500mg la 8 ore

Leziuni vasculare asociate: pseudoanevrisme.

- 321 -

8. MANAGEMENTUL POLITRAUMATISMELOR 1.REANIMAREA la camera de gardă urmăreşte combaterea hipoxemiei şi a hipotensiunii arteriale sistemice 2.FAZA OPERATORIE 1 (O1) are următoarele priorităţi:

1) traumatisme toracice grave a. pneumotorax b. hemotorax c. tamponada pericardică

2) hemoragii masive abdomino-pelvine 3) procese expansive intracraniene de natură hemoragică, acute (hematoame

intracraniene) 4) hemoragii din vasele mari ale extremităţilor

3.FAZA DE STABILIZARE ŞI REEVALUARE: - tulburări de coagulabilitate - tratarea hipotermiei marcate (sub 300)

- 322 -

4.FAZA OPERATORIE 2 (O2). Ordinea intervenţiilor este următoarea: 1) PEIC de natură hemoragică, dacă nu au fost rezolvate în O1. 2) Leziunile vasculare. 3) Compresiunile medulare clinic evolutive. 4) Leziunile viscerale fără hemoragie majoră. 5) Fracturile de bazin cu dislocări masive. 6) Fracturile deschise. 7) Leziunile întinse ale părţilor moi. 8) Fracturile vertebrale instabile. 9) Fracturile închise ale oaselor lungi (femur, humerus). 10) Fracturile de masiv facial. 11) Leziunile oculare.

Sunt recomandate intervenţii operatorii concomitente, cu echipe mixte, în spitalele ce au condiţii adecvate.

- 323 -

VOLETUL TRAUMATIC

Indicaţii

• Hematom subdural acut • Hemicraniectomie decompresivă

Poziţionarea capului şi pregătirea câmpului operator

• Pacientul este în decubit dorsal cu capul ridicat la 10-15o şi rotit controlateral leziunii până aproape de orizontală fiind paralel cu podeaua sălii de operaţie. Pacienţii cu traumatism vertebro-medular cervical rămân cu gulerul rigid dacă leziunea vertebrală este instabilă. Ei vor fi poziţionaţi fie în decubit lateral, fie în decubit dorsal cu suporturi sub umeri. Călcâiele şi coatele sunt protejate de escare prin plasarea de perne de silicon.

• Toracele este ridicat cu 10-15 o pentru a reduce distensia venoasă.

• Se spală capul cu apă şi săpun, se rade părul pe întreg hemicraniul şi apoi se badijonează cu Betadină.

• Se marchează linia de incizie cu un marker steril.

- 324 -

Incizia scalpului

• Linia de incizie se infiltrează cu un amestec de Xilină 0,5% şi Adrenalină. • Incizia tegumentului are forma unui semn de întrebare inversat.

- porneşte de la 1 cm înaintea tragusului de la nivelul arcului zigomatic pentru a preveni lezarea ramurilor superioare ale nervului facial şi a arterei temporale superficiale. - se curbează posterior deasupra pavilionului urechii - se continuă 6-8 cm posterior de varful pavilionului depăşind cu 2 laturi de deget marginea posterioară a pavilionului - apoi ascendent către aria parietală posterioară - după care se îndreaptă anterior terminându-se înapoia inserţiei părului, în regiunea frontală, pe linie mediană.

• Sângerarea la nivelul scalpului se opreşte cu agrafe de scalp sau cu pense Pean aplicate pe vasele ce sângerează. • Se secţionează muşchiul temporal şi periostul cu o pensă monopolară şi se rabate împreună cu scalpul, fiind ataşate de bara Yasargil.

- 325 -

Volet traumatic: linia de incizie a scalpului

- 326 -

Găurile de trepan

• Se pot face una sau mai multe găuri de trepan în funcţie de mărimea voletului • Una este plasată în aşa numita gaură de cheie (keyhole), la nivelul depresiunii osului sfenoid, ce marchează marginea anterioară a fosei craniene mijlocii • Alte găuri de trepan se fac de-a lungul părţii inferioare, posterioare şi superioare ale inciziei

- 327 -

Voletul osos Se marchează linia de craniotomie cu un marker sau cu pensa bipolară. Craniotomia se poate face:

• Cu craniotomul, pornind de la o singură gaură de trepan realizată în regiunea temporală. • Clasic, cu mai multe găuri de trepan unite cu fierăstrăul Gigli sau cu craniotomul.

Volet traumatic: voletul osos

- 328 -

Craniotomia mare, fronto-parieto-temporală asigură acces la polii temporal şi frontal şi

permite evacuarea cheagurilor de sânge şi o hemostază completă. În cazul craniectomiei decompresive, mărimea voletului este aproximativ egală cu

dimensiunile palmei. Marginea inferioară a craniectomiei trebuie plasată cât mai jos posibil, deoarece s-a constatat că este proporţională cu mărimea cisternelor perimezencefalice.

- 329 -

Incizia durei mater Incizia durei mater se face stelat, pornind de la o mică deschidere a durei situată în

centrul ariei expuse. Rezolvarea leziunii neurologice În cazul hematomului subdural acut, cheagul sanghin de grosime variabilă apare întins

pe suprafaţa emisferei cerebrale. După îndepărtarea cheagului prin aspiraţie, se găseşte sursa de sângerare care poate fi

constituită de ruperea unei vene în punte sau un focar de dilacerare corticală şi se efectuează hemostaza.

- 330 -

Închiderea După rezecţia leziunii, patul cerebral se acoperă cu Surgicel şi se irigă cu ser fiziologic

călduţ. Închiderea durei mater se realizează: • Etanş dacă după aspirarea hematomului s-a obţinut decompresie cerebrală. • Se face duroplastie cu fascie temporală sau periost în caz de edem cerebral.

Voletul osos: 1. În cazul unui hematom subdural se repune voletul osos. Dura mater se suspendă în

mijlocul voletului pentru a reduce spaţiul epidural în care se poate acumula sânge. Osul se fixează la marginile craniectomiei cu microplăcuţe de titan, sârmă sau fire de

mătase. Găurile de trepan se obturează cu „poudre d’os”. 2. În hemicraniectomia decompresivă voletul osos se păstrează pentru a fi repus

ulterior. El poate fi păstrat inserându-l într-un buzunar subcutanat practicat în peretele abdominal.

Muşchiul temporal şi fascia sa se suturează cu fire separate. Tegumentul se suturează în 2 planuri.

- 331 -

ANESTEZIA Anestezia se face cu fentanil şi propofol Măsuri intraoperatorii:

- Nivelele 2COP exhalat trebuie monitorizate continuu prin capnografie şi menţinute la 30 mm col. Hg

- Saturaţia în oxihemoglobină arterială trebuie monitorizată continuu prin

pulsoximetrie şi menţinută la valori de 98%

- Se administrează fluide iv (ser fiziologic) în funcţie de pierderile de sânge şi de diureză pentru a menţine presiunea arterială medie (MAP) la 80-115 mm col Hg.

- Dopamină iv, înaintea dezvoltării hipotensiunii arteriale, titrată pentru a menţine

nivelul MAP la 80-115 mm col Hg.

- Transfuzie pentru cei cu pierderi de sânge pronunţate, pentru a menţine hemoglobina totală la peste 10 g/dl.

- 332 -

- Măsuri luate după îndepărtarea chirurgicală a leziunii:

MONITORIZAREA ICP prin înregistrări continue ale presiunii intracraniene subarahnoidiene

CATETER ÎN BULBUL JUGULAR pentru măsurarea saturaţiei oxihemoglobinei în bulbul jugular (SjO2; valoare medie 62%) şi a CO2 (diferenţa arteriojugulară a saturaţiei oxihemoglobinei; valoare medie 33%)

Montarea unui CATETER VENOS CENTRAL prin vena subclavie sau jugulară internă, folosind tehnica Seldinger, până la joncţiunea dintre vena cavă superioară şi atriul drept (la 2 cm deasupra reflecţiei pericardului pe vena cavă superioară), pentru a putea obţine informaţii privind prezenţa hipovolemiei sau a supraîncărcării volemice.

TEMPERATURA CENTRALĂ a corpului se măsoară pe cale esofageală sau rectală. Se poate măsura direct şi temperatura creierului.

CATETERIZAREA ARTEREI PULMONARE pentru a măsura debitul cardiac şi presiunea în artera pulmonară.

- 333 -

IV. MONITORIZAREA ŞI TRATAMENTUL POSTOPERATOR ÎN ATI

1. Se monitorizează:

-EKG, -valorile pulsoximetriei, - 2COP expirat (prin capnografie) -ICP, MAP (măsurată cu un monitor electronic plasat pe manşeta de presiune sau prin cateter arterial), CPP (CPP = MAP-ICP), -debitul cardiac -presiunea în artera pulmonară

2. La intervale de 12 ore se măsoară în sânge CO2 şi osmolalitatea. Osmolalitatea se măsoară la cel puţin o oră după cea mai recentă infuzie de manitol pentru a evita interpretarea eronată a unei hiperosmolalităţi induse de manitol. Dacă osmolalitatea ajunge la 315-320 mOsm/l se întrerupe manitolul.

- 334 -

3. FLUXUL SANGHIN CEREBRAL se măsoară prin metoda Doppler transcranian. Se obţin informaţii despre starea autoreglatorie a vaselor cerebrale. 4. PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ (PVC) se măsoară intermitent la intervale frecvente sau continuu.

a. Se măsoară înainte de fiecare infuzie de manitol fără a coborî capul pacientului. b. Pentru a menţine normovolemia şi MAP la 80-115 mm col Hg, după fiecare

infuzie de manitol se administrează ser fiziologic. c. Volumul de ser fiziologic trebuie să fie dublu faţă de volumul manitolului

infuzat dacă PVC ≤ 8 mm col Hg. d. După obţinerea normovolemiei, cînd nivelul PVC este de aprox. 4-8 mm col

Hg, iar MAP scade sub 80-85 mm col Hg se administrează droguri vasopresoare.

5. TEMPERATURA CENTRALĂ SAU CEREBRALĂ

- 335 -

MANAGEMENTUL ÎN TERAPIE INTENSIVĂ.

MĂSURI GENERALE 1. MANAGEMENTUL HEMODINAMIC Se urmăreşte obţinerea unei stări euvolemice, determinată prin măsurarea repetată a:

• Na+ seric • osmolaritate • uree şi creatinină • puls şi TA medie • diureză • hematocrit (optim = 30%)

- 336 -

MĂSURI: Fluide resuscitative

1. Uzual se folosesc soluţii coloide sau cristaloide, i.v. normotone (ser fiziologic)

2. Hipotonice – de evitat deoarece scad presiunea osmotică a plasmei şi înrăutăţesc edemul cerebral

3. Hipertonice – folosite recent deoarece se perfuzează în volume mici, cresc CPP şi reduc edemul cerebral

4. Soluţii conţinând glucoză – nu sunt recomandate deoarece cresc acidoza cerebrală.

Dacă pacientul devine hiperosmolar (>320mOsm/L) - este indicată soluţia de dextroză 5%.

Transfuzii dacă sângerează activ şi Hb<8,5-10g/L

- 337 -

Terapia inotropă

Scopul: creşterea TA medii, pentru a obţine CPP adecvat Medicamente: adrenalina, noradrenalina şi dopamina

o Adrenalina acţionează prin deplasarea NA de pe terminaţiile nervilor simpatici în timpul perioadelor de stres.

o Dopamina este precursor al NA o NA este

• principala catecolamină endogenă • medicamentul de primă alegere

Toate trei sunt la fel de eficiente în creşterea CPP, prin creşterea TA medii.

Hipertensiunea neurogenă

Apare după a V-a zi de la TCC, fiind mediată central.

Se asociază cu aritmii supraventriculare şi modificări EKG.

Tratament: β-blocante cu acţiune centrală - clonidina.

- 338 -

2.MANAGEMENTUL RESPIRATOR

a) Intubaţia endotraheală – IOT – metoda preferată, cu sonde mari, cu ф=8mm – INT – contraindicat în fracturi de platou cribriform

b) Traheostomia Indicaţii:

- la pacienţii care necesită ventilaţie prelungită (>7-10zile) - la pacienti cu deficite neurologice severe, cu revenire lentă a stării de conştienţă

Se folosesc sonde de 8-9mm.

Complicaţii: - stenoză traheală - ulceraţii ale mucoasei traheale

- 339 -

c) Ventilaţia mecanică

Necesară pentru a asigura o: - oxigenare adecvată: PaO2>75mmHg (10KPa) - PaCO2 = 36-40mmHg (4,5-5KPa)

Monitorizarea: • saturaţiei arteriale în O2: pulsoximetrie • capnografiei – prin măsurarea gazelor sanghine arteriale • parametrilor ventilatori: volum curent, frecvenţă respiratorie, presiunea

inspiratorie şi expiratorie

- 340 -

Ventilaţia mecanică - metode:

• ventilaţia cu presiune pozitivă PEEP: presiune pozitivă la sfârşitul expiraţiei (5-10 cm H2O)

• ventilaţie controlată – în care sunt prestabilite:

- volumul curent (5-7ml/Kg) - rata respiratorie - presiunea inspiratorie (< 35 – 40cm H2O)

- în timpul ei pacienţii sunt: - sedaţi - paralizaţi cu relaxante musculare ne-depolarizante

-complicaţii: leziuni pulmonare prin supradistensia alveolară

- 341 -

• ventilaţie asistată – permite pacientului să respire spontan, la care se adaugă un

suport mecanic adecvat pentru a susţine schimburi gazoase adecvate. Pacientul iniţiază ciclul respirator, durata lui fiind determinată de presetarea fie a:

- volumului curent, - raportului inspiraţie/expiraţie - de atingerea unei presiuni limită

• metode neinvazive: BiPAP: ventilaţie cu presiune pozitivă bifazică CPAP: ventilaţie cu presiune continuu pozitivă în căile aeriene. Pacienţii sunt ventilaţi fără sondă endotraheală. Se foloseşte la pacienţii cu stridor post-extubaţie, BPCO, astm, atelectazie.

- 342 -

ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR VENTILAŢI • umidifierea artificială a gazelor inspirate. Gazele în trahee trebuie să aibă o Tº=32-

36ºC • umidifierea se face în băi de apă şi cu aerosoli

• umidificatorii se combină cu filtre bacteriene pentru a menţine gazele sterile

- 343 -

COMPLICAŢII RESPIRATORII Edemul pulmonar neurogenic

Se datorează supra-activităţii, mediată central, a sistemului nervos simpatic. Tablou clinic:

- edem pulmonar, hipoxie, infiltrate pulmonare bilaterale - apare precoce, la 2-8 ore după TCC

Tratament:

- oxigenare şi ventilare adecvată - sedare pentru a diminua suprareactivitatea simpatică - diuretice

- 344 -

Pneumonia nozocomială Există 2 tipuri de infecţii respiratorii: 1. Infecţie respiratorie acută care este prezentă sau apare imediat după intubaţie datorită aspiraţiei conţinutului gastric sau infecţiei ariilor de colaps lobar. 2. Pneumonia (nozocomială) asociată ventilatorului se defineşte ca o infecţie care apare la 48 de ore după intubaţie. Se însoţeşte de o morbi-mortalitate crescută.

Incidenţa: 35-70% la pacienţi intubaţi şi ventilaţi >3 zile.

- 345 -

Diagnostic:

• febră • secreţii purulente traheo-bronşice • infiltrat pulmonar progresiv • leucocitoză • culturi din aspiratul traheal sau din lavajul bronho-alveolar

Tratament:

• toaletă pulmonară (aspiraţie) • drenaj postural • prevenirea aspiraţiei conţinutului gastric • AB terapie

- 346 -

Sindromul de distresă respiratorie acută Clinic: dispnee, hipoxie. Fiziopatologia: creşterea permeabilităţii endoteliului alveolo-capilar. Radiologic: infiltrate pulmonare bilaterale. Anatomopatologie: • plămânul are arii atelectatice, edematoase şi hemoragice • colecţii intraalveolare de lichid proteinaceu, hematii, celule inflamatorii • membrană hialină în alveole, după 24 - 48 ore

Edemul pulmonar neurogenic este o formă a SDRA.

- 347 -

3. SEDAREA, ANALGEZIA ŞI RELAXAREA MUSCULARĂ În faza de resuscitare:

• narcotice cu acţiune scurtă: Fentanil • relaxante musculare cu acţiune scurtă: Vencuroniu

În faza de terapie intensivă:

• sedarea trebuie să fie cât mai uşoară pentru a permite urmărirea clinică • se administrează

o narcotice şi benzodiazepine (Morfină şi Midazolam) dar acestea se acumulează

o Propofol, după utilizare prelungită produce: tahifilaxie stop cardiac

• relaxante musculare ne-depolarizante (Pancuronium, Curara, Atracurium) pentru a facilita sedarea şi a inhiba HTIC

- 348 -

4. MANAGEMENTUL METABOLIC

• Controlul şi corectarea diabetului insipid şi a SIADH

• Hiperglicemia – este frecventă după TCC, mediată central, tranzitorie. Se corectează cu insulină + dextroză 20%, pentru a reduce riscul de hipoglicemie care

poate rămâne necunoscută la pacienţii sedaţi • Temperatura se va menţine la 37,5ºC

- 349 -

5. NUTRIŢIA

• Hrănire enterală -prin tub nazogastric sau sonde postpilorice în caz de gastropareză -cât mai curând posibil, 1-2ml/Kg/oră, 35-40Kcal/Kg/zi (2800 Kcal/zi)

• La cei cu patologie gastrointestinală, la cei care nu pot fi hrăniţi enteral, în primele zile de la injurie este necesară nutriţia parenterală cu :

- Dextroză 2g/Kg/zi (4,1 Kcal/g) - Aminoacizi esenţiali 1g/Kg/zi - Emulsie de lipide 2g/Kg/zi (9Kcal/g)

- 350 -

6. PROFILAXIA ULCERULUI DE STRES

• antagonişti ai receptorului histaminei-2: Ranitidină, la cei ventilaţi, până la instituirea hrănirii enterale

• cei cu antecedente de ulcer peptic rămân cu Ranitidină pe toată perioada şederii în terapie intensivă

- 351 -

7. TROMBOPROFILAXIA Pacienţii cu TCC au risc crescut de dezvoltare a tromboembolismului venos Profilaxie: Metode nefarmacologice:

• ciorapi elastici • compresie pneumatică a membrelor

Metode farmacologice: • heparină în doze mici – din a 3-a zi după TCC • heparină cu greutate moleculară mică

Tratamentul trombozei venoase profunde:

• filtre în vena cavă inferioară • anticoagulante la cei cu embolism pulmonar

- 352 -

8. ANTIBIOTICE

• AB profilactic în fracturi de bază – nu sunt recomandate • infecţiile (LCR) vor fi tratate conform cu antibiograma

9. POZIŢIA CORPULUI • capul – ridicat la 20-30º în poziţie neutră:

- facilitează ventilţia - ameliorează oxigenarea - reduce riscul de aspiraţie

10. FIZIOTERAPIA • FT toracelui – rol în îndepărtarea secreţiilor • FT - tromboembolismul venos

- contracturile musculare

- 353 -

11. TERAPIA ANTICONVULSIVANTĂ

Fenitoin: • nu produce o depresie semnificativă a SNC • se administrează i.v. şi oral • are o durată de acţiune lungă • efectul începe după o perioadă, mai lungă decât a diazepamului sau a barbituricelor

Benzodiazepine: Diazepam, Midazolam - se administrează i.v.

Fenobarbital – durată de acţiune lungă 12. ANALGETICELE

AINS Tramadol

- 354 -

MANAGEMENTUL ÎN ATI – MĂSURI SPECIALE TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII INTRACRANIENE (LA PACIENŢII NEOPERAŢI, CEI CU LEZIUNI DIFUZE)

Scopul:

- menţinerea ICP < 20 mm Hg - menţinerea CPP > 60 mm Hg - menţinerea CO2 între 24-42%

Criterii de monitorizare a ICP:

• Pacienţi în comă (GCS≤8 după resuscitare) - cu un CT scan anormal:

- Leziuni difuze gr II-IV - Leziuni mixte/hiperdense>25 cm3

- sau cu CT-scan normal şi cel puţin două din următoarele situaţii: o vârsta > 40 ani o TA < 90 mmHg o postură motorie unilaterală sau bilaterală

• GCS ≤ 10 şi CT-scan anormal • Intraoperator, după evacuarea hematomului, creierul este dur. • Ventilaţia mecanică necesară pentru alte leziuni (ex. leziuni toracice).

- 355 -

Contraindicaţiile măsurării ICP: coagulopatia.

Perioada de monitorizare ~ 7 zile. - pacientul poate fi urmărit clinic - ICP stabilizat <25 cm H2O - edemul cerebral pe CT s-a rezolvat

Măsurarea presiunii intracraniene

- 356 -

Diferite poziţii ale cateterului

- 357 -

Întreruperea monitorizării ICP

- pacient

o clinic normal

o fără indicaţii terapeutice majore în următoarele 24 ore

- LCR drenat în ultimele 24 ore < 50 ml

- 358 -

HTIC se poate scădea prin:

1. Reducerea unuia din volumele de lichid intracranian. - drenajul LCR ventricular - reducerea CBV prin hiperventilaţie sau manitol - reducerea conţinutului de apă din ţesutul cerebral prin manitol

2. Îndepărtarea chirurgicală a ţesutului cerebral lezat ireversibil şi umflat.

3. Creşterea volumului cranian prin craniotomie decompresivă.

- 359 -

a. DRENAJUL LCR • Prin cateterul ventricular, putându-se măsura ICP şi trata ICP crescut • Drenajul continuu duce la hipopresiune, colapsul ventriculilor • Presiunea de drenaj va fi de 20 cm H2O, punga colectoare fiind poziţionată la 10-20

cm deasupra tragusului. Sistemul de drenaj se va deschide la fiecare 1-4 ore

Ventriculostomie pentru monitorizarea ICP

- 360 -

b. HIPERVENTILAŢIA • HV:

- scade ICP prin vasoconstricţie şi scăderea CBF - corectează acidoza lactică din LCR şi creier - restaurează autoreglarea presiunii şi creşte metabolismul global al O2 - se asociază cu reducerea oxigenării cerebrale, exacerbând hipoxia cerebrală în ariile lezionale

- reversează hiperemia posttraumatică

• Scăderea ICP începe după 15 secunde şi este maximă după 30 minute.

- 361 -

• Deoarece HV are efect vasoconstrictor maxim asupra vaselor normale, poate produce

un "furt invers" prin redistribuirea sângelui în zonele injuriate unde vasele sunt deja dilatate şi nu răspund la hipocapnie.

• Combinaţia olighemie cerebrală indusă + hipoxie în creierul lezat, face ca beneficiile

teoretice ale scăderii ICP să fie depăşite de efectele nedorite. • HV prelungită este dăunătoare. HV cronică va fi evitată în primele 5 zile după un

TCC sever. • Efectele dăunătoare pot fi evitate prin folosirea THAM.

- 362 -

Indicaţiile HV: - tratament de scurtă durată al ICP crescută Ex: - după resuscitarea iniţială până la efectuarea CT - între CT şi operaţie Efectele HV se monitorizează cu:

• JVO2 >60-65 mm Hg • AVDO >6ml • PaCO2 = 30-35 mm Hg pentru a evita potenţiala ischemie

Metode:

- ventilaţie manuală, cu balonul - PEEP moderat (până la 10 cm H2O)

- 363 -

c. AGENŢI OSMOTICI ŞI DIURETICE

1. MANITOL • Efecte:

a. Atrage lichidul în compartimentul vascular b. Creşte CBV c. Scade vâscozitatea sângelui d. Scade hematocritul.

• Nu trece BHE intactă. La folosirea prelungită şi la concentraţii mari, deschide BHE şi ajunge în spaţiul extracelular.

• Efectele osmotice ale manitolului se exercită în domeniul osmolarităţii 290-330

mOsmol/L. La valori ale osmolarităţii > 320 manitolul nu are efect pozitiv.

- 364 -

• Doze:

o 0,25-0,5g/Kg, (20-40 g), 100-200 ml o 0,4-0,7g/Kg, (30-50 g), 150-250 ml o 0,7-1,2g/Kg, (50-84 g), 250-410 ml – înaintea chirurgiei decompresive

• Doze repetate produc: - deshidratare - hipotensiune sistemică - insuficienţă prerenală la osmolaritate > 320 mOsmol/L • În timpul tratamentului cu manitol: - se menţine normovolemia - se controlează osmolaritatea serică - se corectează hipopotasemia

i.v., în bolus, 10-20 minute

- 365 -

Indicaţii:

o pentru scăderea ICP, funcţie de înregistrările ICP, la pacienţi euvolemici, stabili hemodinamic, cu osmolaritatea < 320 mOsmol/L.

o tratament de urgenţă pre-CT sau pre-operator, la pacienţii cu semne

- de herniere (anomalii pupilare) - neechivoce de HTIC

ATENŢIE ! 1) poate deschide BHE sau prin BHE ruptă trece în spaţiul extracelular şi produce creşterea ICP printr-un efect osmotic invers. 2) dozele mici de manitol sunt la fel de efective ca şi cele mai mari, cu efecte secundare mai reduse.

- 366 -

2. FUROSEMID • Diuretic ce creşte osmolaritatea plasmei. • Poate reduce formarea de LCR. • Doză: 20-40 mg i.v. • Monitorizare: electroliţii serici şi urinari şi balanţa hidrică.

ATENŢIE ! Concomitent cu agenţii osmotici se administrează soluţii coloide pentru a menţine euvolemia.

- 367 -

d. BARBITURICE • Acţiune:

- reduc CMRO2 şi produc o reducere cuplată a CBF

- scad ICP

- efectul maxim s-a corelat cu supresia bruscă a EEG

- captează radicalii liberi şi reduc peroxidarea lipidică

- protejează creierul faţă de hipoxie şi/sau hiperemie

- reduc TA sistemică. Pacienţii trebuie să fie euvolemici înaintea începerii terapiei

- nu se administrează în scop profilactic.

- 368 -

• Indicaţii:

- ICP crescut refractar la terapia medicală - umflare cerebrală acută intraoperatorie

- leziuni vasculare majore cu risc crescut la ischemie cerebrală

• Efecte secundare:

- depresie cardiovasculară - hipotensiune

- 369 -

• Complicaţii:

- Anergie: pot apare infecţii fără febră sau leucocitoză

- Hipotermie: benefică dacă este moderată

- Complicaţiile comei prelungite: escară şi tromboză venoasă

- Stază gastrică

- Incapacitatea de a diagnostica moartea cerebrală pe criterii clinice

- 370 -

• Doze:

Thiopentan: 250 mg, i.v., în bolus Pentobarbital:

- încărcare:10mg/Kg în 30min sau 5mg/Kg/oră, timp de 3 ore - întreţinere: 1mg/Kg/oră (Nivelul seric 30-40 mg/100ml)

- 371 -

e. NOI TERAPII

Managementul pacienţilor cu TCC grav va fi îndreptat spre mărirea FSC. Hipertensiunea intracraniană şi hipotensiunea sistemică trebuie evitate, iar volunul intravascular trebuie menţinut normal sau aproape normal. Tratamentul ICP crescut după TCC rămâne un subiect controversat în neurotraumatologie. Se consideră că valoarea superioară a IPC care poate fi tolerată clinic este de 20-25 mm Hg. Totuşi, valoarea absolută este mai puţin importantă decât diferenţa dintre presiunea arterială medie (MABP) şi ICP sau presiunea de perfuzie cerebrală (CPP). CPP şi IPC acţionează simultan şi, în situaţii patologice, antagonist.

CPP = MAP – ICP Astfel, managementul CPP se poate face cu vasopresoare sistemice (care cresc MAP) şi cu soluţii hiperosmotice ca manitol şi ser hiperton (care scad ICP).

- 372 -

Tensiunea arterială crescută asociată cu presiunea hidrostatică promovează edemul cerebral prin trecerea apei din circulaţie în creier.

CPP menţine FSC şi restaurează capacitatea autoreglatorie. Există însă îngrijorări cu privire la creşterea CPP în creierul injuriat, în special în regiunile cu BHE compromisă. Aceasta a condus la apariţia unor terapii alternative care includ:

- 373 -

1. Hipotensiunea arterială • tiopental – perfuzie continuă în doză scăzută 0,5-3 mg/Kg/oră sub control EEG

(suprimă EEG – supradozări) • dihidroergotamină (DHE) → vasoconstricţie precapilară, reducerea presiunii hidrostatice capilare, scăderea TA, scăderea volumului sangvin intracranial, scăderea ICP

→ în perfuzie continuă 1-1,2μg/Kg/oră, după un bolus de 3μg/Kg. Se reduce gradat şi se întrerupe după 3-4 zile

• metoprolol (β1-blocant) 0,3mg/Kg, la fiecare 24 de ore, i.v.

• clonidină (agonist α2) 1μg/Kg la 3 ore, i.v.

Creşterea presiunii oncotice şi a vasoconstricţiei precapilare facilitează difuzia apei din creier în arborele vascular.

- 374 -

2. Manipularea osmolarităţii sângelui în patul capilar, cu soluţii hipertone.

Ser hipertonic • Doză:

- 30ml ser NaCl 23,4% (8008 mOsmol/L) (Ware şi col, 2005), i.v., în bolus - administrare unică în 15-20 min

- reduce ICP timp de 6 ore • Monitorizare

- Na+ seric - limite Na: 155mEq/L - Osmolaritate: 300-320 mOsmol/L - Diureza

3. THAM a. Corectează acidoza lactică b. Previne potenţialele efecte adverse ale hiperventilaţiei c. Doză: 1 mg/Kg/ora din soluţia 0,3M d. Monitorizare: funcţia renală

- 375 -

f. NORMOTERMIA

Se menţine normotermia prin mijloace farmacologice sau fizice, evitîndu-se 0 037,5T C≥ : acetaminofen 650 mg, ibuprofen 600 mg, împachetări reci cu gheaţă, lavaj

gastric cu lichide reci. • Hipertermia exacerbează leziunea preexistentă hipoxic-ischemică şi

traumatică, creşte volumul lezional şi mortalitatea. • Hipertermia 038 C≥

o Creşte eliberarea de neurotransmiţători excitatori şi de radicali liberi de oxigen.

o Favorizează ruperea BHE. o Creşte inhibiţia enzimatică a protein kinazelor şi afectează

metabolismul energetic. o Creşte proteoliza citoscheletală.

- 376 -

• Hipotermia are efect de neuroprotecţie la valori între 30-340C:

o Reduce eliberarea de glutamat extracelular

o Reduce producerea de radicali liberi

o Reduce sinteza de oxid nitric

o Reduce metabolismul celular prin reducera nevoii de oxigen şi glucoză.

o Reduce hipertensiunea intracraniană prin scăderea fluxului sanghin

cerebral şi a volumului sanghin cerebral

o Protejează funcţia BHE

Indicaţii: - când ICP crescut nu răspunde la terapia medicală

- 377 -

Metodă: Hipotermia se obţine prin răcirea suprafeţei corporale cu pături cu apă circulantă. Sub 340C apar efectele secundare ale hipotermiei. Reîncălzirea se face lent după 48-72 ore de hipotermie.

Temperatura creierului este cu 0,50C mai mare decât temperatura rectală.

Complicaţiile hipotermiei sunt: infecţii sistemice (pneumonie), tahicardie, embolism pulmonar, insuficienţă renală.

Dacă hipertermia este dăunătoare creierului injuriat, hipotermia este dăunătoare corpului injuriat. În practica chirurgicală menţinerea eutermiei constituie o prioritate.

Moderată (30-34ºC) este citoprotectoare după insulte ischemice globale.

Pacienţii hipotermici la internare, nu vor fi reîncălziţi activ.

Când hipotermia indusă (30-33ºC) se asociază cu HV prelungită susceptibilitate crescută la infecţii nozocomiale.

- 378 -

g. OXIGEN HIPERBARIC (HBO) Acţiune:

- Ameliorează metabolismul aerobic. - HBO reduce CBF şi ICP prin vasoconstricţie. - HBO (2atm) creşte eliberarea de oxigen, scade lactatul din LCR.

Mod de administrare: HBO la 1,5 atm - timp de 1 oră la fiecare 8 ore sau 24 ore

- 379 -

h. PERFLUOROCARBONAŢI - sunt produse sintetice compuse din carbon şi fluor, în locul carbonului şi hidrogenului - insolubile în apă - biologic inerte (Zhou şi col, 2008) - în emulsiile de PFC, O2 şi CO2 sunt de 100.000 ori mai solubile decât în plasmă - O2 nu este legat de PFC, ci doar dizolvat; 90-100% din O2 este eliberat prin simplă difuzie , ca răspuns la P O2 tisular scăzut - emulsiile de PFC încarcă şi descarcă O2 de două ori mai repede decât Hb - mărimea particulelor de PFC (0,1 – 0,3 μm) este mult mai mică decât φ hematiilor (7-8 μm); pot astfel ajunge în capilarele constricţionate (acolo unde hematiile nu ajung) şi previn hipoxia tisulară locală - produse comerciale experimentale: Fluosol DA, Oxygent, Oxycyte

- 380 -

i. TRATAMENTUL CHIRURGICAL 1) În general este mai bine să operezi un hematom decât să "tolerezi" ICP crescut şi riscul

hernierii sau alte leziuni ischemice cerebrale. 2) Craniotomia decompresivă cu duraplastie.

Craniectomia decompresivă este o măsură controversată de controlare a

hipertensiunii intracraniene.

Intervalul între TCC şi craniectomia decompresivă are valoare prognostică, rata mortalităţii fiind de 30% la pacienţii operaţi în primele 4 ore faţă de 90% la pacienţii operaţi după 4 ore. Prognosticul este mai bun în grupul pacienţilor sub 50 de ani.

Craniectomia poate fi temporală sau bifrontală, profilactică sau terapeutică.

- 381 -

Indicaţii: - ICP>25 mm Hg cu terapie maximă: manitol, drenaj LCR, presoare şi hiperventilaţie moderată (PaCO2 = 32±2 mm Hg)

- pupile dilatate, nefixe

GCS = 8 ICP > 35 mm col Hg ICP peste 30 mm col Hg iar CPP sub 70 mm col Hg Deplasarea liniei mediane mai mare de 1 cm Leziune craniană unilaterală

Craniectomie decompresivă: Imediat după craniectomie creierul se expansionează prin breşa osoasă. Ulterior,

va reveni treptat sub nivelul calotei.

- 382 -

ATENŢIE: Decompresia se face înaintea terapiei cu barbiturice. După craniectomia decompresivă se produce o reducere a deplasării liniei mediane,

shiftul liniei mediane fiind un predictor al hipertensiunii intracraniene, iar riscul de moarte fiind mare în cazul unui shift mare.

- 383 -

CONCLUZII: • Prima treime de terapii

- controlarea gazelor sanghine pentru a asigura normoxia şi normocarbia - drenaj LCR - manitol

• A doua treime de terapii (în caz de HTIC refractară)

- inducerea hipertensiunii arteriale - craniectomie decompresivă - barbiturice - hiperventilaţie marcată, pe termen scurt - hipotermia

- 384 -

NEUROPROTECŢIA

- Antagonizarea receptorului NMDA- SELFOTEL, CERESTAT. - Blocarea canalelor de calciu – NIMODIPINA

- Blocarea iNOS – AMINOGUANIDINA

- Antioxidanţi – Vitamina E, Superoxid dismutaza (SOD), Polietilen glicol – SOD

- Inhibitori ai peroxidării lipidice: TIRILAZAT MESILATUL (12 Amino steroid)

- 385 -

EXTERNAREA PACIENŢILOR LA DOMICILIU • Numai când au ajuns la scorul GCS = 15.

• Numai dacă la domiciliu există o persoană potrivită să supravegheze pacientul deşi este

deplin conştient, poate face complicaţii tardive după TCC.

• Numai cu scrisoare medicală către medicul de familie care să cuprindă detalii despre

istoric, ex. neurologic, investigaţii, tratament, recomandări.

- 386 -

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE PENTRU PERSOANELE CU TCC:

Să rămână într-un mediu în care poate oricând apela telefonic la ajutorul medical

Să se odihnească şi să evite situaţiile stresante

Să nu rămână singur în casă în primele 48 de ore de la externare

Să nu consume alcool sau droguri

Să nu ia medicamente pentru somn, sedative sau tranchilizante dacă nu au fost

recomandate de medic

Să nu joace sporturi de contact (rugby, fotbal) cel puţin o lună

Să nu se reîntoarcă la şcoală/muncă până nu simpte că şi-a revenit complet

Să nu conducă maşina, motocicleta, bicicleta sau să lucreze cu vreo maşină până nu

simte că şi-a revenit complet

- 387 -

COMPLICAŢII - PRECOCE Intracraniene Extracraniene - creşterea ICP intracraniene - sângerări - resângerări la locul operaţiei - sângerări în alte zone contuzionate- tromboze venoase - fistulă LCR - crize epileptice precoce

- tulburări respiratorii - tulburări circulatorii - modificarea concentraţiei

- apei - electroliţilor

- modificarea factorilor de coagulare- modificări metabolice -tulburările sistemului imun

- TARDIVE

- hidrocefalie postratumatică - anevrism posttraumatic – rar - epilepsie tardivă, după - factori de înfundare şi dilacerare durală - hematoame intracraniene acute (80% în primii 2 ani)

- 388 -

PROGNOSTICUL

Prognosticul pacienţilor cu TCC severe este în funcţie de scorul GCS:

Scor GCS Rată mortalitate Rată prognostic favorabil5≤ 70% 10%

6-8 10% 70%

- 389 -

Mortalitatea

- Funcţie de gravitate TCC grav

o 35-50 % - decedează o 10-20 % - sechele o 35-56 % - se vindecă o 1% - stare vegetativă

• în 7-10 zile îţi preiau rutina zilnică TCC minor

• 85-90 % - în săptămâni-luni se întoarce la lucru şi îşi reiau stilul de viaţă dinainte

• 10-15 % la 1 an - sindrom postcomiţional persistent - Funcţie de leziune

5% în HED 50-90 % în HSD acut 25+58% în HIC acute

- 390 -

APRECIEREA PROGNOSTICULUI

Glagow Outcome Scale

Gradul Descriere I -recuperare bună: deficite minime sau absente II -incapacitate moderată: deşi are sechele neurologice pacientul este independent;

-călătoreşte cu mijloace de transport în comun; -poate lucra în mediu acoperit

III -incapacitate severă: dependent, dar conştient IV -stare vegetativă: indiferent, nu comunică

-poate avea ciclu veghe/somn (după 2-3 săptămîni) şi poate deschide ochii V -deces

- 391 -

SINDROMUL POSTCOMOŢIONAL

Apare imediat, la săptămâni sau luni după un TCC, chiar minor (cu pierdere de cunoştinţă) şi durează minimum 1 an.

La 1 an 10-15% dintre pacienţi încă mai au simptome.

Existenţa lui este conştientizată atunci când persoana revine la şcoală/serviciu.

- 392 -

Criterii diagnostice (după Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ed. IV):

a. istoric de TCC minor are a produs comoţie cerebrală

b. teste neuropsihologice care dovedesc existenţa dificultăţilor de atenţie şi memorie

c. ≥ 3 din următoarele simptome care apar la scurt timp după TCC şi durează cel puţin 3 luni:

Cefalee, Ameţeli şi vertij Tulburări de somn Oboseală Iritabilitate sau agresiune neprovocate Anxietate, depresie sau labilitate afectivă Modificări de personalitate Apatie sau lipsă de spontaneitate

- 393 -

d. aceste tulburări afectează viaţa socială şi activitatea profesională (scăderea

performanţelor) e. nu sunt datorate demenţei sau altor tuburări mintale

Tratament: simptomatic

- 394 -

STAREA VEGETATIVĂ

Definiţie (Jennett şi Plum)

- lipsa de răspuns la stimuli externi - menţinerea ciclurilor somn-veghe - menţinerea funcţiilor vegetative cardiorespiratorii

Incidenţa:

• După US Coma Data Bank 1-5% din pacienţii cu TCC 10-14% după TCC severe închise, la externare 5% la câteva luni după TCC severe

• După Braakman (1988) 10% la o lună 2% la 6 luni 1% la 1 an SV persistente – SV cu durata ≥ 1 lună SV permanente – SV care a persistat > 1 an, fără nici o recuperare

- 395 -

Leziuni AP

• În cortexul cerebral bilateral

• Talamus

• Conexiunile intra sau subcorticale

• LAD

• Demielinizarea substanţei albe

- 396 -

Diagnosticul SV

• Este clinic: pacientul este deconectat de lumea externă

Paraclinic

• CT: atrofie cerebrală progresivă (apar şi în demenţe) • EEG: aspect izoelectric → normal dar nu se modifică la stimuli externi • PET: CMRO2 pentru glucoza în cortex şi ganglionii bazali < 50% din normal • Autopsic: LAD

- cortex cerebral bilateral - talamus - conexiuni intra sau subcorticale

- 397 -

Prognostic

• Recuperarea: - este parţială - mai pronunţată la tineri:

la 1 an de la TCC au recuperat 10% din cei <40 ani 20% din cei <20 ani

• Decesul:

- 50% din cei cu SV decedează în primul an.

- 398 -

TULBURĂRI ENDOCRINE POST TRAUMATICE CRANIO-CEREBRALE

CAUZELE HIPOPITUITARISMULUI DEBUT ÎN COPILĂRIE • Boli genetice, inclusiv hipopituitarismul familial şi deficienţe hormonale izolate sau

multiple, familiale.

• Injurii perinatale (naştere anormală, asfixie), hipoplazie sau aplazie pituitară.

• Craniofaringiom şi alte tumori (peri)pituitare.

• Iradiere craniospinală.

• Traumatisme.

- 399 -

DEBUT ÎN VIAŢA ADULTĂ • Tumori pituitare, operaţii, iradiere, apoplexie pituitară.

• Tumori peripituitare (meningioame, glioame, metastaze).

• Hipofizita limfocitică.

• Hemoragia postpartum (Sindrom Sheehan).

• Anevrism ACI, hemoragie subarahnoidiană.

• Traumatisme.

• Infecţii, abcese.

• Hemocromatoză, histiocitoză X.

- 400 -

SIMPTOMATOLOGIA HIPOPITUITARISMULUI Deficienţa de ACTH • acută: oboseală, ameţeli, greţă, vărsături, colaps circulator • cronică: stare de extenuare, paloare, anorexie, scădere în greutate, hipoglicemie

Deficienţa de TSH • oboseală, intoleranţă la frig, constipaţie, creştere în greutate, piele uscată, bradicardie,

răguşeală, lentoare mentală

- 401 -

Deficienţa de Gn • copii: pubertate întârziată • femei: amenoree, oligomenoree, infertilitate, pierderea libidoului, dispareunie,

osteoporoză, ateroscleroză prematură, transpiraţii excesive, atrofia sânilor • bărbaţi: pierderea libidoului, disfuncţie erectilă, scăderea masei musculare, eritropoieză

(anemie), diminuarea părului facial şi corporal, ginecomastie, atrofie testiculară

Deficienţa de GH • copii: retardarea creşterii • adulţi: scăderea masei şi forţei musculare, obezitate centrală, oboseală, ateroscleroză

prematură, scăderea calităţii vieţii

- 402 -

TESTE DIAGNOSTICE PENTRU HIPOPITUITARISM

FUNCŢIA HORMONUL TESTAT VALORI NORMALE

DIAGNOSTICUL INSUFICIENŢEI HORMONALE

CORTICOTROPĂ CORTISOL ACTH TESTUL DE TOLERANŢĂ LA INSULINĂ

165-680 nmol/l 1,1-11,0pmol/l

<100nmol/l (măsurători matinale) 100-500nmol/l la testul dinamic <11pmol/l(normal):insuf. adrenală secundară >45pmol/l:insuf. adrenală primară cortisol <500nmol/l

TIROTROPĂ FT4*

TSH 11-25pmol/l 0,4-4,3mU/l

<11pmol/l normal sau scăzut

GONADOTROPĂ LH FSH ESTRADIOL TESTOSTERON

2-8U/l 1-8U/l >100pmol/l 10-30nmol/l

Scăzut Scăzut <100pmol/l <10nmol/l

SOMATOTROPĂ IGF-1 TESTUL DE TOLERANŢĂ LA INSULINĂ

15-43nmol/l (dependent de vârstă)

Normal sau scăzut GH<3 μg/l

LACTOTROPĂ PROLACTINA <0,36U/l Uşor crescută (compresia tijei pituitare) *FT (freethyroxine) = tiroxină liberă

- 403 -

Epidemiologie 25-40% din pacienţii cu TCC moderat şi sever dezvoltă deficienţe hormonale cronice

- axa somatotropă – 16 % gonadotropă – 14 % corticotropă – 8 % tireotropă – 5 %

- hipofiza posterioară – 2 %

Evoluţia deficienţelor hormonale post-traumatice

- la 3 luni post TCC 50 % se remit spontan 14 % dintre pacienţii cu noi deficite hormonale majore datorate involuţiei/atrofiei

structurilor infundibulo-pituitare injuriate

- 404 -

Fiziopatologia leziunii axului neuroendocrin

- insulta primară, mecanică - leziunea secundară datorită:

hipotensiunii hipoxiei anemiei edemului cerebral

- 405 -

LEZIUNI ANATOMICE LA CAZURILE CU HIPOPITUITARISM POSTTRAUMATIC

(după Benvega, 2000)

- 406 -

INFARCTUL TRAUMATIC AL LOBULUI ANTERIOR

- 407 -

Evaluarea pacienţilor cu TCC se face după schema:

Evaluarea prospectivă a pacienţilor cu TCC

Evaluarea retrospectivă a pacienţilor cu TCC moderate sau severe în antecedente,

>12 luni

Prima consultaţie (în Neurochirurgie sau ATI)

Teste hormonale dacă sunt semne clinice ↓

Evaluare la 3 luni Teste hormonale de bază

↓ Evaluare la 12 luni

Teste hormonale de bază

Prima consultaţie Înregistrarea detaliată a istoricului personal

şi familial al pacientului ↓

Teste hormonale de bază

- 408 -

Retrospectiv, orice pacient cu semne şi simptome de hipopituitarism care a avut un TCC moderat sau grav cu peste 12 luni înainte va fi testat hormonal imediat.

TESTE HORMONALE BAZALE DE RUTINĂ - Cortisol seric (dimineaţa) - fT3, fT4, TSH - IGF-1 - FSH, LH, Testosteron (la bărbaţi), 17βE2 (la femei) - PRL - Cortisol liber urinar - Pacienţi cu poliurie: diureză, densitate urinară, Na, osmolalitatea plasmei

Dacă rezultatele acestor teste sunt anormale, pacientul trebuie să fie consultat de un endocrinolog.

- 409 -

Dacă rezultatele testelor bazale sunt neclare specialistul endocrinolog va recomanda efectuarea unor teste de provocare, specifice.

Teste de provocare pentru GH

Testul de provocare Răspunsul Deficienţe severe Hipoglicemia indusă de insulină 0,10UI/Kg, iv

GH>5μg/L GH<3μg/L

Glucagon 1mg ims GH>5μg/L GH<3μg/L GHRH + Arginină (1μg/Kg i.v. GHRH, 0,5 g/Kg arginină)

GH>16,5μg/L GH<9μg/L

- 410 -

Teste de provocare pentru ACTH/cortisol

Testul de provocare Răspunsul

Testul de toleranţă la insulină (ITT): 0,05-0,15 UI/kg insulină, i.v.

Cortisolemia creşte > 500 nmol/L

Testul cu Synactem: 250 mg synactem i.m. Cortisolemia după 30 min creşte la cel puţin 550 nmol/L

Testul de stimulare cu glucagon 1 mg sc. Glicemia are un maxim după 90 minute Cortisolemia creşte la > 500 nmol/L

Testul metyrapone: 30 mg/kg PO la ora 24 Normal: 11-desoxycortisolul > 200 nmol/L Anormal: 11-desoxycortisolul < 200 nmol/L

- 411 -

TABLOUL CLINIC

- Deficienţa GH se asociază Scăderea calităţii vieţii

Stare generală alterată Oboseală

Creşterea disabilităţii Depresie

- 412 -

TRATAMENT

- deficienţele hormonale minore – nu necesită terapie de înlocuire hormonală - pacienţii TCC minor moderat, sever complicat cu deficite majore de

gonadotrofine, necesită teste hormonale repetate şi terapie de înlocuire hormonală în primele 6 luni după traumatism, cu hormon gonadotrofic

- pentru deficienţa GH, în prezent, nu este clar dacă terapia de înlocuire

hormonală este necesară

- 413 -

ALCOOLUL ŞI TCC

Fiziologia alcoolului 10g alcool:

– creşte alcoolemia cu 0,02 gr % – se metabolizează într-o oră

Efectele alcoolului asupra SNC depind de:

- cantitatea ingerată - timpul de ingestie - dacă stomacul este/nu este gol - toleranţa individului la alcool - asocierea cu alte substanţe:

- diazepam - amfetamine

- 414 -

Efecte imediate:

– deprimă activitatea SNC – incoordonare motorie – dezinhibiţie cerebrală ( nu stimulare):

o euforie o hiperactivitate o comportament agresiv

– somnolenţă

Efecte cronice:

- atrofie cerebrală şi cerebeloasă

- creşte riscul de AVC

- creşte riscul de crize

- 415 -

Sindromul de abstinenţă:

- anxietate - agitaţie - transpiraţii - tremor - crize - confuzie - halucinaţii (delirium tremens) - disfuncţie autonomică (tahicardie, hipotensiune) - şoc cardiogenic

- 416 -

ATENŢIE ! Alcoolul poate masca prezenţa altor afecţiuni:

- HED, HSD - Meningită - Hipoglicemie - Ketoacidoză - Intoxicaţia cu alte droguri

Dependenţa de alcool

- consum zilnic de ≥ 80 gr alcool - alcoolemie ≥ 0,20 gr % fără tulburări de conştienţă - atrofie cerebeloasă (folia vermiană) pe CT/IRM

- 417 -

TRATAMENTUL SINDROMULUI DE SEVRAJ

A. Benzodiazepine 1. Diazepam 10mg X 4/zi 2. Lorazepam 1-2mg/oră

B. Benzodiazepine + antipsihotice Diazepam + Haloperidol

- 418 -

ENCEFALOPATIA WERNICHE ŞI DEFICIENŢA DE TIAMINĂ Alcoolism + Malnutriţie→E.Wernicke:

- ataxie - paralizie oculară - confuzie (80%)

Confuzia apare şi după TCC. Alcoolicii traumatizăţi craniocerebral trebuie trataţi cu tiamină pentru

- a preveni EW: 100 mg/zi - a trata EW: 1 g/zi (împărţită în 3-4 doze)

- 419 -

CRIZELE EPILEPTICE LA ALCOOLICI Crizele complică:

- TCC - Abstinenţa de alcool

Apar la 6-48 de ore de la încetarea/reducerea consumului de alcool. Lorazepam (2mg) i.v reduce recurenţa crizelor legate de alcool. Fenitoin – ineficient în prevenirea recurenţei crizelor legate de alcool. Reînceperea consumului de alcool şi reapariţia dependenţei de alcool se previne cu Acamprosante.