Subiecte TBC 1. Mycobacterium TBC- morfologie, structura, compozitie chimicaGenul Mycobacterium: 50 specii cuurmatoarele caracteristici:

forma bacilara; imobilitatea; acidoalcoolorezistenta; multiplicarea lenta; aerobioza

Morfologie si structura: acidoalcoolorezistenta-proprietate caracteristica genului Mycobacterium; forma de bastonas fin cu lungime 1-5µm, grosime 0,2-0,6µm; frecvent grupati sau izolati.

Structura microscopica: perete format din 3 straturi (confera forma si elasticitate corpului bacilar); membrana celulara cu structura lipoproteica; citoplasma; structura nucleara: fibre de ARN, ce controleaza metabolismul si multiplicarea germenilor; vacuole,granulatii si incluziuni citoplasmatice.

Compozitie biochimica:Organism complex constituit din:

apa; lipide; protide; glucide.

Cantitatea de lipide este de 3 ori mai mare fata de celelalte bacterii. acizi grasi comuni: acidul palmitic (4%), oleoc (3%), stearic 0,7%, lignoceric, cerotic; acidul mycolic – determina acidoalcoolorezistenta; aminoacizi: acidul aspartic (2%), leucina (1,6%), alanina (1,4%), glicina (1,1%), serina, prolina, valina,

lisina, histidina, arginina, etc; fractiuni ceroase; cord-factorul – toxina glico-lipidica situata in perete, raspunzatoare de patogenia tuberculoase; protide - tuberculina ce induce hipersesibilitatea de tip intarziat; enzime: catalaza, aconidaza,izocitric dehidrogenaza, fumeraza malic dehidrogenaza, piruvic

dehidrogenaza, mycolat sintetaza, etc.

Forma “L”, spheroplasts de micobacterii : au peretii alterati; sferoidale; dimensiuni mici; nu se dezvolta pe medii de cultura; nu induc raspuns celular; sunt persistente in organism; isi pot dobandi forma bacteriana initiala; raspunzatoare de reaparitia bolii prin revenirea la forma initiala datorita cord-factorului

din peretele bacilar.

2. Mycobacterium TBC- proprietati generale

se multiplica mult mai lentdecat bacteriile comune (bacilul Koch- 20 ore; colibacil sau salmonella ½ ore);

rezista la agentii fizici mult mai bine decat alte microorganisme; bacilul Koch nu se dezvolta in afara unui organism animal; prezinta o toxicitate foarte redusa pentru tesutul animal;

1

reactia specifica a organismului apare dupa aproximativ 2 saptamani de la inhalarea bacilara;

absenta reactiei tisulare permite multiplicarea germenilor fara obstacol timp de 2 saptamani;

reactia de aparare la 15 zile dupa inhalarea primului b.K. si va impiedica multiplicarea nestingerita a germenilor.

numai Myc. Tuberculosis, Myc. Bovis si Myc. Africanum determina boala la om (astazi tipul bovin isi reduce considerabil ponderea pretutindeni).

3. Procesul epidemiologic-definiţie şi caracteristiciEpidemiologie (epi=despre, demos=populatie, logos=stiinta)- “stiinta” ce permite studierea frecventei bolilor in diverse grupe de populatie, urmarirea evolutiei si emiterea de ipoteze privind etiologia si prevenirea bolilor respective (Roquette, Schwartz 1970).

Proces epidemiologic proces complex de extindere a unei infectii in masa populatiei umane; presupune existenta a trei elemente obligatorii:

izvorul (sursa) de contaminare; caile de transmitere a infectiei; organismul sau terenul receptiv

surse contaminatoare infectati bolnavi(surse)

4. Sursele de infecţie ale TBCI. Bolnavii cu tuberculoza respiratorie

bolnavi eliminatori de bacili decelati prin microscopie (M+);”urgente epidemiologice” bolnavi eliminatori de bacili decelabili exclusiv la cultura (M-; C+); bolnavi care nu elimina bacili decelabili in sputa (M-; C-)

Bolnavii cu M+ contamineaza de 3-4 ori mai frecvent fata de cei cu M-; C+. Gradul de contagiozitate depinde de tipul leziunilor pulmonare:

din leziunile cavitare se elimina 106-108 germeni/24h. din leziunile infiltrativ ulcerate se elimina 104-105 germeni/24h.

Riscul de contaminare scade dupa instituirea chimioterapiei specifice.

II. Bolnavii cu tuberculoza extrarespiratorie Forme active, deschise sau fistulizate: - tuberculoza uro-genitala;

- tuberculoza ganglionara periferica; - tuberculoza osteoarticulara; - tuberculoza cutanata.

Surse cu importanta secundara: - prevalenta scazuta a acestor forme de boala;

- paucibacilaritatea lezionala.

Animalele tuberculoase bovidele bolnave ( mastite tuberculoase)

-surse de infectie cu bacili bovini; -infectare prin laptele contaminat; -incidenta si prevalenta infectiilor cu bacili bovini variaza cu teritoriul, riscul de expunere si grupa de varsta; -tuberculoza cu bacili bovini apare cu frecventa mai mare la copilul mic, si cu localizare preponderent extrarespiratorie . -frecventa tuberculozei cu bacili de tip bovin a scazut la circa 2% de imbolnaviri tuberculoase.Pentru micobacteriile atipice, rezervorul natural este cel hidroteluric;

unele animale, pasari, pesti si insecte parazitate prin dejectele lor reinfecteaza solul; micobacteriile atipice nu se transmit interuman.

Indicele de contagiozitate al surselor infectante depinde de:

intimitatea contactului sursa/contacti.

2

masurile antiepidemice specifice din focarul tuberculos.Potentialul de difuziune al infectiei tuberculoase depinde de caracteristicile surselor de infectie:

prevalenta; densitatea; gradul de infectivitate; indicele de contagiozitate.

Surse de infectie cu caracter particular: bolnavi cu leziuni discrete, paucibacilare; batranii (bunicii) de peste 60 de ani cu forme oligo-simptomatice de boala; sursele cu germeni rezistenti la medicamentele antibacilare;

5. Căi şi mecanisme de transmitere ale TBC

Calea aerogena (90% din cazuri)Mecanisme:

inhalarea picaturilor de sputa bacilifera; inhalarea de nucleosoli; inhalarea particulelor de praf bacilifer( bacilii isi mentin virulenta 8-20 de zile;

Riley in experimentul de la Baltimore (1957-1961) a demonstrat caleaaerogena de transmitere a bacililor tuberculosi.

Infectia aerogena se face de regula cu micobacterii de tip uman si maiputin cu cele de tin bovin eliminate prin fecale, urina, lapte si atasate departiculele de praf (Veissfeiler).

Infectia incrucisata de la om la animal.

Calea digestiva (enterogena) mai putin importanta; consta in traversarea mucoasei intestinale, a germenilor ajunsi in tubul digestiv prin alimente contaminate; necesita prezenta unei cantitati mari de germeni (doza infectanta de 3000 de ori mai mare decat infectia pe cale

aerogena); alimentele implicate:

-lapte nefiert provenit de la vaci cu mamite tuberculoase; -preparate din lapte proaspat (unt, smantana, branza); -carnea animalelor bolnave.

Calea prin mucoase (faringe, amigdale, nas, conjunctive) este foarte rar.

Calea transplacentara cu totul exceptionala; mecanisme:

difuziune hematogena; deschiderea unui folicul cazeificat in circulatia fetala; trecerea transplacentara a germenilor; inhalarea sau deglutitia de lichid amniotic bogat in bacili Koch.

Porti de intrare ale infectiei tuberculoase mucoasa cailor aeriene: transmiterea aeriana; mucoasa intestinala: transmiterea enterogena; tegument, conjunctive: foarte rar; calea genitala, placentara: foarte rar.

6. Factorii favorizanţi ai infecţiei şi îmbolnăvirii TBC- sursa infectanta (severitatea sursei, densitatea surselor);

- conditiile de mediu;- organismul gazda;

3

- intimitatea si durata contactului.Razele ultraviolete sterilizeaza aerul contaminat; simpla aerisire a unei

camere este foarte eficienta.Persoanele in contact intim si constant cu un eliminator de bacili au un risc

mai mare de a fi infectate decat cei cu un contact ocazional.Contactul cu o sursa contaminatoare pe o durata mare , risc mare de

infectie Un bolnav contagios netratat infecteaza anual 7-14 persoane.

Conditiile de mediu Cadrul ecologic al omului: suma tuturor factorilor fizici,

chimici, biologici si sociali ce exercita efecte apreciabileasupra sanatatii si bunei stari a fiintei umane sau acolectivitatilor.

Conditiile de viata si munca deficitare imprima un grad mai mare de raspandire a infectiei tuberculoase.

Standardul economic scazut influenteaza nefavorabil endemia tuberculoasa.

Alimentatia influenteaza rezistenta organismului fata de infectii.Factori ce favorizeaza trecerea infectiei latente tuberculoase in forme de

boala clinic manifeste: subalimentatia; carentele specifice (hipovitaminoze, aport scazut de proteine); dezechilibre metabolice: diabetul zaharat

Conditiile de locuitLocuinte supraaglomerate, insalubre permit raspandirea

tuberculozei prin: favorizarea infectiei tuberculoase; scaderea rezistentei nespecifice a organismului;

Standardul igienico-sanitar al populatiei,, Exista un cerc vicios intre mizerie, starea culturala si sanitara a populatiei.”

(V. Babes) Migratia populatiei dintr-o tara in alta, factor economico-demografic

cu rol favorabil in raspandirea tuberculozei.

Alcoolismul cronic factor important de raspandire a tuberculozei prin: conditii mizere(promiscuitate, subalimentatie, indisciplina, etc) alterari metabolice cu perturbari ale apararii imune.

Alcoolismul cronic determina: evolutie nefavorabila a bolii tuberculoase; esec terapeutic; risc de recidiva

Factori psiho-sociali sunt determinati de conditiile de existenta materiala; stresul psihic duce la slbirea capacitati de aparare a organismului; la barbati stresul psihic apare in legatura cu profesiunea iar la femei apare in legatura cu

anumite stari afective;

4

stresul psihic asociat cu stresul toxicomanilor sau cu consumul exagerat de droguri, tranchilizante sau psihotrope accentueaza scaderea rezistentei la tuberculoza;

influenteaza aplicarea masurilor antituberculoase; razboaiele mondiale, civile, revolutiile acumuleaza toate conditiile de raspandire a bolii

(subalimentatie, supraaglomeratie, igiena deficitara, tensiune psihica, populatii imigrante); perioadele de razboaie inmultesc si formele grave si decesele prin tuberculoza.

7. Comportamentul org faţă de infecţia TBC. Fenomenul KochSoarta bacteriilor patrunse in aparatul respirator depinde de:

virulenta agentului infectant; eficienta mecanismelor de aparare antibacteriana (locala si generala);

Se descriu 3 situatii:1. Eliminarea bacteriana imediata -la subiectii sanatosi- se realizeaza prin mecanismele nespecifice de aparare.2. Reactia inflamatorie –cand sunt depasite mecanismele nespecifice de aparare:

distrugerea de elemente celulare (mastocite, limfocite, eozinofele); eliberarea de mediatori chimici vasoactivi (histamina, serotonina); vasodilatatie cu cresterea permeabilitatii capilare si constituirea edemului local; constituidea edemului inflamator: transvazare de elemente celulare extravascular, mobilizarea

sistemului fagocitar mononuclear; proliferarea capilarelor limfatice cu aflux de limfa.

Scop final: crearea conditiilor de fagocitoza.3. Rspunsul secundar specific (raspunsul imun)

este adaptat naturii germenului si particularitatilor lui antigenice; necesita un contact anterior cu agentul ; are 2 componente:

rezistenta imuna; hipersensibilitatea de tip intarziat.

Fenomenul Koch primul experiment ce ofera informatii despre modificarile care apar in organismul gazda consecutiv

infectiei cu micobacterii tuberculoase(1999); dovedeste ca infectia initiala induce o reactivitate particulara a organismului fata de Mycobacterium

Tuberculosis constituita din: stare de hipersensibilitate (alergie); rezistenta fata de bacilii tuberculosi (imunitate).

FENOMENUL KOCH o prima informatie obtinuta experimental referitoare la modificarile care apar intr-un

organism gazda consecutiv unei infectii cu micobacterii; experimentul consta in inocularea subcutanata la cobai a unei doze suficiente de bacili

umani virulenti care determina, dupa o perioada de latenta de aproximativ 2 saptamani, aparitia unui nodul care evolueaza spre ulcerare si nu se vindeca pana la moartea animalului;

de la locul inocularii, bacilii difuzeaza prin caile limfatice regionale spre statiile ganglionare apropiate, invadand ulterior pe cale limfatica si hematogena toate viscerele;

apar semne de boala acuta (apatie, slabire, febra, dispnee, refuzul hranei); dupa un interval de 2 luni survine moartea animalului; examenul necroptic deceleaza leziuni tuberculoase in toate organele (plamani, splina,

ficat, ggl abdominali, peritoneu, etc), sugerand diseminarea limfo-hematogena;

un alt cobai, deja infectat, cu bacili Koch cu cateva saptamani anterior, reactioneaza total diferit la inocularea subcutanata a unei doze similare de bacili vii si virulenti;

la 48 de ore la locul inocularii apare o induratie de culoare inchisa, tegumentul supraiacent necrozandu-se la 72 de ore;

adenopatie satelita este absenta si in cateva zile zona ulcerata se vindeca;CONCLUZIE: Prima infectie determina modificari in raspunsul gazdei fata de o noua infectie manifestate simultan:

5

hipersensibilitate la bacilii reinoculati; rezistenta crescuta (imunitate) fata de bacilii tuberculosi tradusa prin capacitatea de a localiza, a limita

sau a exclude diseminarea acestora.Hipersensibilitatea face ca raspunsul la noile contacte cu bacilul Koch sa fie rapid si brutal (necroza tisulara),

iar rezistenta crescuta se manifesta prin vindecarea si blocarea difuziunii infectiei.

8. Fenomene imunologice în TBC Imunitatea mediata celular

Primoinfectia este urmarea patrunderii la nivel alveolar a Myc. Tub.Macrofagele neactivate

distrug o parte din bacilii ingerati; prelucreaza antigenele; fixeaza pe suprafata lor antigenele specifice. prezinta antigenele specifice impreuna cu MHC- limfocitelor T; secretea IL1- atrage din circulatie limfocitele T; prezinta informatia antigenica limfocitelor T.

Limfocite Th1-CD4 recunosc antigenele asociate cu molecule de clasa a-II-a ale MHC; secreta citokine ce activeaza macrofagele (IL2 si γ interferon).

Limfocitele Ts-CD8 recunosc antigenele asociate cu molecule de clasa I ale MHC.

Activarea macrofagelor este procesul de amplificare a puterii macrofagelor de a ingloba si digera bacilii fagocitati; defineste imunitatea mediata celular.

Limfocitele Th1-CD4 prolifereaza selectiv formand clone limfocitare antigen specifice.Macrofagele activate secreta citokine ce atrag alete celule mononucleare din circulatie

Factorul de necroza tumorala contribuie la formarea granulomului: atrage monocitele; transforma monocitele in celule epitelioide si gigante; produce necroza cazeoasa.

bK Macrofag IL1 Limfocit IL2 Macrofag bK distrus neactivat Th1 activat

Hipersensibilitatea intarziata-procesul de distrugere a macrofagelor neactivate care au inglobat bacilii ce se multiplica.-doza infectanta masiva duce la distrugerea macrofagelor cu eliberarea de enzime citolitice si radicali liberi de

oxigen;-distrugeri tisulare, necroza de cazeificare si lichefiereacazeumului;-cazeumul lichefiat ofera conditii optime proliferarii bacilare.

9. Modalităţile de recoltare al produselor patologice pt exam bact în TBCPentru diagnosticul tuberculozei pulmonare:

sputa expectorata spontan; cantitate minima de 2-3 ml.

Metode de provocare a expectoratiei: efortul voluntar de tuse; tubajul gastric; aerosoli expectoranti cu NaCl 10% timp de 10-15 minute; spalatura laringo-traheala; aspiratul bronsic in timpul bronhoscopiei.

Pentru diagnosticul tuberculozei extrarespiratoriiTuberculoza renala:

toata urina de dimineata -toaleta externa anterioara; interzis antihistaminice si vitamina C cu 24 ore anterior; intreruperea tratamentului antibacilar minim 5-7 zile; baloane de sticla 250 ml cu gatul lung si fundul plat.

Tuberculoza genitala: la barbati: urina sau sperma;

6

la femei: -sange menstrual;-fragment din chiuretaj uterin;-secretii cervico-uterine;-lichid de spalatura uterina.

Meningita tuberculoasa: lichid cefalorahidian recoltat prin punctie rahidiana.

Tuberculoza abdominala, peritoneala, intestinala lichid ascitic; fragmente de peritoneu, intestin, ganglioni mezenterici prin lapatotomie.

Tuberculoza osoasa fragment din chiuretaj bioptic al leziunilor osoase; punctate din abcesele osteo-articulare.

Tuberculoza ganglionara puroi fistulizat; punctat ganglionar; fragment bioptic.

Conservarea si transportul produselor patologice conservare la temperaturi de +4°C; pastrarea si transportul maxim 5-7 zile; prevenirea uscarii pieselor biologice prin folosirea de apa distilata; transportul in conditii speciale.

Produsele bioptice nu se mentin in solutii fixatoare sau dezinfectante.

10. Examenul microscopic pt decelarea BKI. Metode microscopice de evidentiere

Analiza frotiului efectuat -direct din produsul patologic; -dupa omogenizarea si concentrarea produsului. Tehnica frotiului direct

deschiderea recipientelor; intinderea frotiului pe lama (cat mai subtire); uscarea si fixarea frotiului pe lama.

Tehnica frotiului dupa omogenizare- concentrare omogenizarea produsului patologic; concentrarea bacililor prin centrifugare la 3000 rotatii/minut timp de 30 de minute; intinderea frotiului din sediment; uscarea frotiului.

Colorarea frotiului coloratie Ziehl-Neelsen; coloratie pentru microscopia cu fluorescenta (colorant auramina-rhodamina) timp de 5 minute.

Examinarea microscopica a frotiurilor microscop binocular cu obiectiv de imersie (90X, 100X) si ocular cu putere de marire moderata pentru frotiuri

colorate Ziehl-Neelsen; microscop binocular cu sursa de ultraviolete pentru frotiuri colorate cu auramina-rhodamina.

Erori de tehnica si interpretareRezultate fals pozitive

alte particule acidoalcoolorezistente; zgarieturi ale lamelor; precipitate de coloranti vechi; transportul de BAAR de la un produs patologic; inversarea etichetelor.

Rezultate fals negative recoltarea incorecta a produsului patologic; pastrarea si transportul deficitar;

7

inversarea benzilor adezive de identificare; nealegerea particulelor purulente din produsul patologic; frotiu prea gros intins; nerespectarea tehnicii de fixare si colorare; examinarea prea rapida si superficiala a lamelor; defectiuni optice sau mecanice ale microscopului; examinator neexperimentat.

12. Reacţia Tuberculinică-citire şi interpretare Locul unde se administrează este faţa anterioară a antebraţului , în treimea mijlocie , zonă în care tegumentul nu trebuie sa prezinte nici un fel de leziune , lipsită de pilozitate şi sa fie departe de vene. La organismele sensibilizate, testul produce reacţii:

Locale(edem, infiltraţie tegumentară, denivelară cutanată, necroză) Generale(febră, hTA) De focar(manifestări inflamatorii la nivelul unor leziuni TBC anterioare)

Reacţiile locale apar la persoanele infectate anterior cu M. TBC. Cele generale şi de focar apar la administrarea unei concentraţii ridicate de substanţă , ceea ce în practică se întâmplă foarte rar. Reacţia locală se efectuează la 72 de h adică 3-4 zile, vizual şi palpatoriu, REC induraţia tegumentară al cărei diametru transversal se măsoară strict în mm cu o riglă transparentă. Nu se ia în consideraţie eritemul din jurul induraţiei. De obicei ce este sub 9 mm este negativ, iar ce este peste 10 inclusiv este pozitiv. Reacţia pozitivă reflectă infecţia TBC, nu şi boala care poate fi sau nu prezentă. Induraţia este rezultatul în principal al aglomerării unui număr foarte mare de mononucleare atrase prin fenomene chemotactice la locul injectării tuberculi- nei. Interpretarea testului presupune aprecierea parametrului cantitativ (diametrul induraţiei), dar şi a celui calitativ (apre cierea gradului de induraţie). LA CITIRE, se foloseşte o scară pt aspectul calitativ:

Tip 1-induraţie fermă, lemnoasă la palpare, +/- cu flictene , necroză Tip 2-induraţie renitentă, elastică Tip 3- induraţie depresibilă Tip 4- uşoară împăstare a tegumentului la nivelul reacţiei, care se sesizează la palparea superficială.

Pt fiecare test TBC se face o dublă citire de către 2 persoane apreciindu-se parametrul cantitativ, şi cel calitativ. Dak apare rezultat negativ şi persoana este suspectată se face testul şi pe antebraţul opus. 13. Factorii care influenţează răspunsul TBC

Factorii ce tin de persoana testata: infectii virale, bacteriene, fungice; vaccinari cu virus viu (rujeola, parotidita epidemica, poliomielita); perturbari metabolice (IRC); factori nutritionali; boli ale organelor limfatice (boala Hodgkin, limfom, LLC, sarcoidoza); medicamente (corticusteroizi, alti agenti imunodepresivi); varsta (nou-nascuti, varsta inaintata); infectia recenta sau severa cu M. tuberculosis; stres (arsuri, afectiuni psihice, interventii chirurgicale, etc).

Factori ce tin de tuberculina folosita: pastrare incorecta; contaminare; adsorbtie (controlata prin adaos de Tween 80).

Factori ce tin de tehnica injectarii, citirea si interpretarea rezultatelor.Test tuberculinic cu 10U/0,1ml PPD

test tuberculinic cu 2U/0,1ml PPD negativ anterior; suspiciunea de infectare a organismului cu M. Tuberculosis; se practica in ziua citirii testului cu 2U/0,1ml PPD; infectare pe antebratul opus.

Fenomenul “booster” –stimularea hipersensibilitatii la tuberculina prin repetarea testului pe acelasi brat la interval mic de timp.Viraj tuberculinic- pozitivarea unui test tuberculinic repetat la un interval de 6-12 luni.Saltul tuberculinic- cresterea in intensitate a unui test tuberculinic anterior pozitiv.

8

Reversia tuberculinica- negativarea unui test tuberculinic prin sterilizarea organimului fie spontan, fie prin chimioterapie.

20.Modalitati de depistare a tuberculozeiI. EXAMENUL COMPLET AL SIMPTOMATICILOR RESPIRATORI

Polimorfismul- caracteristic tuberculozei din punct de vedere: anatomo-patologic, simptomatologic, evolutiv.

Debutul tuberculozei Debutul prin simptome si evolutie rapida:

- Simptome respiratorii cu durata depasind 3-4 saptamanituse, expectoratie muco-purulenta, junghi toracic, ascensiune termica;

- Debutul pneumonic: acutascensiune termica progresiva, frisoane, junghi toracic;

- Debutul cu caracter pseudo-gripal: similar gripei;- Debutul hemoptoic: expectoratie sangvina, cu sau fara simptome respiratorii anterioare.

Debutul prin simptome discrete cu evolutie lenta-modalitatea clasica de debut;- simptome prezente: astenie la sfarsitul zilei

anorexie pierdere lenta in greutate +/-subfebrilitate, tuse cu expectoratie, amenoree

Debutul asimptomatic- descoperirea se face prin examene radiologice sistematice sau ocazionale;- interogatoriul minutios evidentiaza simptome minime ignorate de bolnav sau atribuite altor cauze (fumatul).

II. TESTAREA TUBERCULINICAIII. ANCHETA EPIDEMIOLOGICA DE FILIATIUNEIV. DEPISTAREA BACTERIOLOGICA

21. Depistarea TBC la simtome Debutul TBC privit ca modalitate de bază în depistarea bolii poate fi astfel schematizat: DEBUT PRIN SINTOME ŞI EVOLUŢIE RAPIDĂ

Simtome respiratorii cu o durată care depăşeşte 3-4 săptămâni . Tusea este simtomul comun iniţial uscată, şi devenind în câteva săptămâni productivă, cu expectoraţie muco-purulen-tă, însoţită de un junghi toracic şi febră. Această sintomatologie va dura mai mult de 3-4 săpt. Ori de câte ori un bolnav prezintă acest tablou el va fi suspectat de TBC pulm. Dak la examenul radiologic nu se observă nimic, atunci se va in- sista pe cel bacteriologic.

Debutul pneumonic Acut cu ascensiune termică până la 39-40 de grade, junghi şi frisoane, simulând o pneumonie bacteriană. Febra este progresivă, junghiul şi frisoanele mai discrete.

Debutul cu caracter pseudo gripal –este mai mult sau mai puţin similar gripei şi comportă aceeaşi atitudine. Debutul hemoptoic

Constă în apariţia unei expectoraţii sangvine în plină sănătate aparentă sau pe fondul unor simtome funcţionale respi-ratorii minime , neglijate de bolnav. Hemoptizia suspectează TBC când survine ala un tânăr. DEBUT PRIN SINTOME DISCRETE , CU EVOLUŢIE LENTĂ Reprezintă modalitatea clasică de debut al TBC care constă în astenie, ce apare la sf zilei , însoţindu-se de anorexie, şi pierdere lentă în greutate. Temperatura este de obicei normală, uneori cu prezenţa amenoreei. Aceste cazuri nu se adresează medicului, ele fiind descoperite, ocazional în urma unui examen radiologic de rutină. Pe lângă aceste forme de debut clinic al TBC o anumită proporţie de bolnavi, fără nici o simtomatologie sunt descope-riţi prin examene de rutină ale sistemelor şi aparatelor. Grupurile de persoane sunt cele care sunt expuşi la riscul de tu- berculoză, fie la colectivităţi şcolare, sau alimentare. 22. Grupele de populaţie cu risc crescut de îmbolnăvire prin TBC

Persoanele aflate sub supraveghere(foşti bolnavi de TBC, contacţi din focare de TBC, purtători de leziuni fibroase la nivelul superior al plămânului)

Foşti bolnavi de TBC scoşi din evidenţă şi aflaţi în prezent la fişierul pasiv Suspecţii care la un examen fotoradiografic din urmă cu 3 ani nu au depistat nici o TBC activă. Elevii şi adolescenţii cu reacţie tuberculinică de peste 15 mm

9

Muncitorii din locurile de muncă cu noxe coniotice Personalul din unităţile anti TBC.

23. Grupele de populaţie cu caracter periclitant Cadrele didactice şi întregul personal din toate şcolile de toate gradele Întregul personal din colectivităţile de copii Personalul din sectorul alimentar , zootehnic, industria farmaceutică şi din instalaţiile centrale de aprovizionare

cu apă potabilă. 24. Împrejurările unde se face ex RF ocazional Toate categoriile de medici vor adresa necondiţionat la un ex RF persoanele care se prezintă la consultaţie cu o simto-matologie sugerând TBC(tuse, expectoraţie, febră, astenie, transpiraţii nocturne, scădere în greutate), cu o durată mai mare de 4 săptămâni. Examenele RF ocazionale se efectuează la : căsătorie, angajare, recrutare, trimiterea în staţiuni balneare, lăuzie, la internarea însoţitorilor de copii, infiere de copii, examen auto, donare de sânge. 25. Ancheta epidemiologică în TBC Reprezintă un complex de acţiuni ce urmăresc descoperirea sursei contaminatoare şi a persoanelor care au fost infec- tate sau îmbolnăvite de un bolnav cu TBC. În funcţie de obiectivul propus, este clasificată în 2:

Anchetă ascendentă-care vizează depistarea sursei care a infectat sau a îmbolnăvit o persoană. Ancheta descendentă-care urmăreşte identificarea persoanelor infectate sau îmbolnăvite de o anumită sursă.

Ancheta ascendentă se efectuează la: Cazurile de îmbolnăvire la copii Adolescenţii şi tinerii care au contractat o TBC primară Îmbolnăviri ce ar putea fi condiţionate de profesiuni.

Ancheta descendentă se declanşează la: Toate cazurile de TBC pulmonară secundară Cazuri de TBC urogenitală şi alte localizări extra respiratorii

26. Etapele anchetei epidemiologice ale TBC1. stabilirea diagnosticului de infecţie sau TBC activă care determină declanşarea anchetei2. stabilirea intervalului probabil în care s-a produs infecţia sau îmbolnăvirea3. întocmirea unor liste nominale cu persoanele care au venit în contact cu cel care motivează ancheta.

Această listă reflectă zona pe care se întinde ancheta. În funcţie de legătura cu bolnavul, contacţii sunt: membrii fam, colegi de la locul de muncă, persoane întâlnite ocazional. La eventuale infecţii de la bovine se va ancheta şi laptele şi produsele din laptele consumat infectat.

4. controlul stării de sănătate al tuturor persoanelor înscrişi pe lista contacţilor care vor fi investigaţi în funcţie de vârstă: copii şi tineri până la 25 de ani vor fi testaţi TBC, iar adulţii vor fi examinaţi radiofotografic.

5. evaluarea rezultatelor examenelor efectuate şi elaborarea de concluzii asupra sursei şi a celor ce au fost secundar infectaţi sau îmbolnăviţi.

6. ultima etapă constă în supunerea la tratament specific sursei , protecţie asupra îmbolnăvirii 27. Leziunile elementare din TBC primară TBC primară se defineşte ca ansamblul manifestărilor biologice, anatomo –radiologice şi clinice secundare primului contact cu BK, a unui organism care a avut contact cu un tuberculoză. Patogenia proinfecţiei TBC, este precizată de Teoria lui Parrot, Kus, Shan, Ranke, conform căreia, la locul de contact dintre bacilii TBC şi plămân se produce o leziune exudativ foliculară denumită şancrul de inoculare sau afect primar De aici infecţia se propagă pe cale limfatică spre ganglionii sateliţi regionali, determinând apariţia adenopatiei localiza-ilar sau paratraheal. Şancrul de inoculare , limfangita şi adenopatia satelită sutn cele 3 elemente care definesc triada anatomo-patologică cunoscută drept Complexul primar Ranke. 28+29+30.Tuberculoza primară-def si clasificare,simptomatologie,caracteristici.Definitie: Ansamblul manifestarilor biologice, anatomo-radiologice si clinice secundare primului contact cu bacilul Koch al unui organism indemn de un contact anterior cu tuberculoza.

Primoinfectia se produce de regula in copilarie.Riscul infectiei tuberculoase creste cu varsta, cu nivelul endemiei tuberculoase si cu extensia contactelor

extrafamiliale.Patogenia primoinfectiei tuberculoase (teoria Parrot, Shan, KÜs, Ranke):- la locul de contact cu bacilii tuberculosi se produce sancrul de inoculare (leziune exudativ-foliculara) de unde

infectia se propaga pe cale limfatica la ganglionii regionali determinand adenopatia satelita (hilar sau paratraheal).Sancrul de inoculare, limfangita si adenopatia satelita complexul primar RANKE.

1

FORME CLINICE ALE PRIMOINFECTIEITUBERCULOZA PRIMARA NEMANIFESTA (OCULTA)

90% din formele de tuberculoza primara; debut si evolutie asimptomatica; test tuberculinic pozitiv.

Diagnostic: test tuberculinic pozitiv in absenta unei vaccinari BCG recente;

TUBERCULOZA PRIMARA CLINIC MANIFESTA BENIGNExamenul radiologic evidentiaza elementele complexului primar. Sancrul de inoculare: - unic sau multiplu;

- fara localizare preferentiala de lob sau segment; - dimensiuni de maxim 2-3 mm, situat subpleural.

Adenopatia satelita: - predominant unilaterala; - dimensiuni variabile.

Tabloul clinic: simptomatologie minima (subfebrilitati prelungite, inapetenta, pierdere in greutate, fatigabilitate, tuse).

Diagnosticul: - test tuberculinic pozitiv; - examen radiologic: identificarea adenopatiei.

Complicatii locale: procese inflamatorii extensive benigne (epituberculoze) secundare

perforatiei ganglio-bronsice ce aspiratia de embol infectat; Aspect radiologic: opacitati pneumonice sistematizate sau nu.

Simptomatologie stearsa compresia ganglio-bronsica duce la stenoze bronsice manifestate prin:

- tuse iritativa;- dispnee;- tiraj;- cornaj;- wheezing.

atelectazii prin obstructie bronsica completa; Aspect radiologic: opacitati omogene sistematizate si retractile.

fistula ganglio-bronsica: perforatie bronsica cu eliminare de cazeum prin orificiul fistular; Simptomatologie clinica stearsa sau absenta. Tesutul de granulatie periorificial poate dezvolta stenoze bronsice cu atelectazie in teritoriul tributar. Evolutia - lunga impunand excizia endoscopica a tesutului granulomatos. Examen bacteriologic al sputei pentru bK- pozitiv.

caverna ganglionara rezultata prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un ganglion prin fistula ggl-bronsica.

Radiologic: hipertransparenta situata hilar sau paratraheal.Manifestari extratoracice ale tuberculozei primare clinic manifeste benign

Eritemul nodos: noduli dermohipodermici rotunzi, imprecis conturati, rosii violacei; - localizare pe crestele tibiale si pe genunchi bilateral; - evolueaza in pusee disparand in 3-6 saptamani; - patogenie: starea de hipersensibilitate.

Diagnostic: aspectul eruptiei + contact tuberculos +viraj tuberculinic + adenopatie traheo-bronsica.

Kerato-conjunctivita flictenulara: - flictene de 1-3 mm pe conjunctive; - lacrimare, fotofobie, senzatie de corp strain intraocular;

Cicatrici Keloide : aspect montruos prin hiperproductie de tesut conjunctiv. Adenopatii cervicale: contaminari cu poarta de intrare ORL.

- ggl afectati: submentonieri, submandibulari, retroauriculari, supraclaviculari;- aspect clinic :- tumefactie izolata sau in pachete aderente;

- consistenta ferma, nedurerosi;

1

- fistulizare la tegument cu exprimare de continut cazeos.Diagnostic: - viraj tuberculinic recent;

- contact tuberculos; - examen histo-patologic prin punctie biopsie ganglionara; - examen bacteriologic: - fragment de punctie biopsie ggl;

- cazeum fistular.

localizari osoase sau osteoarticulare: cu totul exceptionale localizari peritoneale, urinare sau genitale: rar intalnite.

TUBERCULOZA PRIMARA CLINIC MANIFESTA MALIGNApare pe teren imuno-deficitar, la copilul mic, in infectii masive cu germenivirulenti.

Tuberculoze cazeoase extensivePneumonia si bronhopneumonia cazeoasa:

produse prin diseminare bronhogena de la elementele complexului primar; radiologic pulmonar: opacitati ganglionare;

opacitati parencimatoase uni sau bilaterale; aspect pneumonic sau bronhopneumonic cu pierdere de substanta.

simpomatologie clinica: grava;- stare generala alterata;- febra, pierdere ponderala, tuse si expectoratie;

reactie tuberculinica pozitiva sau negativa (prin declin imunitar); evolutia rapid progresiva cu complicatii sau letala in absenta tratamentului.

Tuberculozele miliare (granuliile) - forme grave de tuberculoza;- prin diseminare limfo-hematogena de la adenopatia traheo-bronsica;- prin depasirea filtrului capilar bacilii patrunsi in circulatia sistemica determina insamantari generalizate;- apar pe fondul prabusirii imunitare;- intalnite si in tuberculoza secundara;

- radiologic: opacitati micronodulare (1-2 mm) diseminate apico-caudal bilateral, predominant segmentele superioare;

Forme clinice: miliare acute:

- forma septica sau tifoidica : (EMPIS) - stare generala grava; - localizare pluriorganica; - examen sputa bK pozitiv; - radiologic: diseminari micronodulare bilaterale; - fund de ochi: tuberculi coroidieni.

- forma asfixica (GRAVIS)- mai rara si localizare monoorganica (plaman);Clinic: febra, dispnee intensa, cianoza.

- forma meningeala insotita de diseminari meningeale;- Clinic: tablou de meningo-encefalita.

miliare subacute localizare predominant pulmonara miliare cronice simptomatologie redusa

Tuberculoza cu diseminari extrapulmonare: diseminare hematogena: (meninge, pericard, peritoneu, articulatii); cele mai frecvent intalnite: meningita si pleurezia tuberculoasa.

31. Meningita TBC- stadii + simtomatologie Meningita TBC rezultă din localizarea procesului în straturile superficiale ale substanţei cerebrale, în plexurile coroi- de şi în foiţele meningeale. Se descriu :

Meningită complicând TBC primară sau miliară Meningita complicând TBC secundară

1

Meningita aparent primitivă Simtomatologia meningitei este nespecifică şi înşelătoare iniţial, datorită multiplelor sale variante clinice. Debutul meningitei este precedat de un prodrom durând de la o săptămână până l o lună, în care se pot observa modificări de caracter, bolnavul acuzând cefalee şi o serie de tulb digestive: inapetenţă, vărsături şi constipaţie. Perioada de invazie este caracterizată de 3 simptome de intensitate semnificativă : cefalee, vărsături şi constipaţie, acestea definind trepie- dul Huttinel. Mai apar şi o serie de tulburări neurologice printre care şi hiperestezia cutanată şi musculară. Perioada de stare se caracterizează prin accentuarea simtomelor iniţiale + sindroame de focar neurologic. Cefaleea persistă în mod constant, cu sediul fronto-occ care nu cedează la analgezice. Constipaţia este la fel de constantă şi rezistă oricărui pur- gativ sau laxativ. Vărsăturile survin brusc, fără efort şi fără greaţă. Bolnavul este în general febril. Se mai pot pune în evidenţă şi unele tulb funcţ nv:

Dureri musculare localizate la membre şi abd Hipersensibilitatea dureroasă cutanată Tulb de ritm cardiac şi resp Tulb vizuale

Perioada finală este caracterizată prin apariţia comei meningeale. 32. Meningita TBC- diagnostic + prognostic EXAMENUL OBIECTIV pune în evidenţă următoarele aspecte: bolnavul este culcat într-o poziţie fixă, mişcările pasive, producându-i durere. În ortostatism ameţeşte uşor. Poziţia lui în pat este de cocoş de puşcă. Contracturile mus- culare pot fi puse în evidenţă prin tentativa de a flecta trunchiul pe bazin(a se apleca în faţă) , ceea ce determină flecta-rea gambelor, sau tentativa de a flecta membrele inferioare ceea ce determină flectarea acestora. Pacientul prezintă semnul rigidităţii cefei(imposibilitatea de a flecta capul pe trunchi). Sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă sunt exagerate. Reflexele cutanate sunt uşor exagerate, iar cele tendinoase sunt diminuate. La examenul fundului de ochi se evidenţiază stază papilară, edem papilar, atrofie optică. Examenul d elaborator arată: LCR cu creşterea conţinutului în albumine peste 30g la mie, glicorahia scade sub 0,5-0,6 g, clorurile sub 7g la mie şi acidul lactic este în cantitate crescută. Examenul citologic al LCR arată o creştere moderată a elementelor figurate, cu preponderenţa limfocitelor. VSH crescut. Ca prognostic , instituirea promptă a tratamentului specific (în mai puţin de 10 zile), asigura vindecarea totală a bolii, în timp ce întârzierea poate duce la vindecarea cu sechele mai mult sau mai puţin importante(paralizii), sau în cel mai rău caz deces. 33. Pleurezia TBC- diagnostic

- manifestare de tuberculoza primara ce apare frecvent la varsta pubertara si in adolescenta, precum si manifestare in cadrul etapei secundare a infectiei tuberculoase.

Patogenie: insamantare hematogena la nivelul pleurei a bK.Morfopatologia:

initial edem pleural cu depozite de fibrina; ulterior exudat sero-fibrinos cu depozite pseudo-membranoase fibroase si tesut de granulatie; elemente specifice foliculare in tesutul pulmonar subpleural; in etapa finala depozitul fibros se hialinizeaza, exudatul se rezoarbe si tesutul de granulatie se

organizeaza conjunctiv producand simfiza pleurala; concomitent apar modificari si in tesutul pulmonar cu fibroze retractile, bronsiectazii sau ingustari

bronsice.Simptomatologie: - debutul polimorf, acut la tineri subacut la varstnici.

- perioada de stare: durere, febra, tuse seaca, dispnee proportional cu volumul exudatului.Examenul obiectiv: - sindrom lichidian tipic sau incomplet.Investigatii paraclinice:

- examenul radiologic : -revarsate lichidiene cu volum mediu: opacitate omogena la baza hemitoracelui cu limita superioara concava in sus; -revarsate lichidiene masive: -opacifierea intregului hemitorace;

-impingerea mediastinului controlateral.-reactia tuberculinica poate fi negativa, pozitivandu-se dupa 2-4 saptamani;-punctia toracica: evidentiaza lichid sero-citrin, uneori sero-hemoragic;

caracter de exudat cu 4-7mg% proteine;predominenta limfocitelor (>80%).

-examenul bacteriologic: -pozitiv in 10-20% din cazuri, de regula prin cultura;-punctia biopsie-pleurala:

-examen histopatologic al fragmentului recoltat pozitiv in 60-80% din cazuri;-examenul bacteriologic pozitiv in 30-50% din cazuri prin culturi.

1

Diagnosticul pozitiv -elemente de prezumptie:

- varsta tanara;- contextul epidemiologic favorabil;- coexistenta unei tuberculoze pulmonare;- raspunsul nefavorabil la chimioterapia nespecifica;- caracterele lichidului pleural;

-elemente de certitudine:- examenul histopatologic si bacteriologic pozitiv prin punctioe biopsie pleurala;- examenul bacteriologic pozitiv al lichidului pleural.

Diagnosticul diferential presupune diferentierea de alte etiologii netuberculoase:- procese infectioase, - procese neoplazice maligne; - insuficienta cardiaca; - infarctul pulmonar; - colagenoze.

Evolutia pleureziei sero-fibrinoase tuberculoase:- spontana regresiva cu rezorbtie si vindecare in 6-8 saptamani;- cu constituire de aderente si ingrosari pleurale (pahipleurite);- bronsiectazii sau ingustari bronsice secundare;- deficite functionale respiratorii importante.

Prognosticul: - imediat al pleureziei de primoinfectie este favorabil; - riscul unei tuberculoze active ulterioare in absenta chimioterapiei specifice; - deficite functionale respiratorii importante pe sechele pleurale extinse.

Tratament: - chimioterapie specifica corecta si prompta; - Kinesiterapie in faza de resorbtie lichidiana;

35. Complexul primar malign TUBERCULOZELE CAZEOASE EXTENSIVE –Pneumonia + bronhopneumonia cazeoasă sunt produse prin dise minarea bronhogenă de la nivelul elementelor complexului primar , în special prin fistule ganglio-bronşice. Radiologic pulmonar se pun în evidenţă opacităţile ganglionare şi cele parenchimatoase uni sau bilaterale, cu aspect pneumonic sau bronhopneumonic cu pierdere de substanţă. Simtomatologia clinică este de obicei gravă , cu stare generală alterată, febră, pierdere ponderală, tuse şi expectoraţie. Examenul fizic pune în evidenţă sindroame de condensare cu raluri umede. Exam bacteriologic al sputei este pozitivă dar poate fi şi negativă prin declin imunitar. Evoluţia este rapid pozitivă cu posibile complicaţii sau letală în absenţa tratamentului specific antibacilar. TUBERCULOZELE MILIARE(GRANULIILE)- reprezintă forma gravă de TBC. Apar pe fondul unor prăbuşiri imunitare, prin diseminare limfo-hematogenă cu punct de plecare adenopatia traheo-bronşică. Sunt caracterizate radiologic prin opacităţi micronodulare diseminate apico-caudal, mai ales în segmentele superioare. Sunt 3 tipuri de TBC miliară: miliară acută, subacută, cronică. Cea acută are 3 tablouri clinice: 1. Forma specifică sau tifoidică (EMPIS) cu stare generală alterată, este forma cea mai gravă cu localizare pluri-orga-nică a procesului miliar. Miliarei pulmonare i se adaugă diseminări hepatosplenice, seroase sau meningea meningeale. 2. Forma asfixică –GRAVIS, mai rară cu localizare monoorganică , doar plămân , care este caracterizată clinic de febră, dispnee marcată, cianoză. 3. Forma meningeală însoţită şi de diseminări meningeale are tabloul clinic dominat de invazia bacilară a SNC. TUBERCULOZE CU DISEMINĂRI EXTRAPULMONARE- pe cale hematogenă (meninge, pericard, peritoneu, articulaţii). Cele mai frecvente forme de diseminare sunt meningita tuberculoasă + pleurezia tuberculoasă. 36. Tuberculoza secundară –definiţie + caracteristici TBC secundară (ftiazia) este acea formă de este acea formă de tuberculoză care afectează preponderent adulţii, după vârsta de 14-15 ani, cu o diseminare bronhogenă (apico-caudal), cu o localizare la un singur organ care de regulă este plămânul, iar aspectul morfologic, leziunile se localizează în zonele superioare ale plămânilor. Ca principale caracteristici sunt: primoinfecţia ftiziogenă a adulţilor neinfectaţi în copilărie, reactivarea endogenă, su prainfecţia exogenă cu germeni diferiţi de cei ai primei infecţii. Are 2 faze, una de debut (ftiazia de debut), iar alta de stare(ftiazia manifestă). 37. Modalităţi de debut al TBC pulmonare secundare DEBUTUL ASIMTOMATIC cu manifestări exclusiv radiologice întâlnit la 20-40% din cazurile de TBC pulmonară.

1

DEBUTUL INSIDIOS CU SIMTOME DE GENUL: astenie, inapetenţă, paloare, tegumentară, pierdere ponderală,tran spiraţii nocturne, insomnie, nervozitate, subfebrilităţi, tuse iniţial seacă, apoi cu expectoraţie, mucoasă sau mucopuru- lentă. DEBUTUL BRUSC

Debut hemoptoic cu eliminare de spute hemoptoice sau hemoptizii patente. Debut pseudogripal cu manifestări asemănătoare unei infecţii virale(cefalee, febră, mialgii) Debut pseudopneumonic cu un episod iniţial febril însoţit de semne steato-acustice de un proces inflamator

pulmonar. Debutul pleuretic urmat de leziuni parenchimatoase. Alte modalităţi de debut mai rare , cu manifestări extra respiratorii sau prin pneumotorax spontan.

38. Forme clinico radiologice de TBC pulmonare secundare Leziunea caracteristică a acestei faze evolutive a ftiazei îmbracă 2 aspecte radiologice de opacităţi:

Opacităţi infiltrative , cu intensitate şi contur imprecis Opacităţi nodulare , unice sau multiple cu intensitate mare , bine delimitate sau înconjurate de un halou

infiltrativ. Cele 2 tipuri de opacităţi de obicei coexistă dând aspectul neomogen al leziunilor localizate predilect în regiunea api- co- subclaviculară a plămânilor. O localizare mai puţin frecventă este în segmentul apical al lobului inferior. Clasic se descriu următoarele tipuri de infiltrate precoce:

Infiltrat rotund(assmann), cu aspect de opacitate rotund-ovalară, cu diametrul de 2-3 cm, omogenă sau neomo- gena.

Infiltrat de tip nebulos (dufourt) cu imagini nodulare dispersate, luând aspectul unei nebuloase astrale. Infiltratul de tip pneumonic, sistematizat, ocupând unul sau mai multe segmente, ori chiar un lob în întregime.

De obicei se situează în segmentul dorsal sau cel apical al lobului superior. 39. Diagnosticul TBC la persoanele cu baciloscopie negativă În absenţa confirmării bacteriologice, etiologia bacilară este susţinută de argumente clinice, radiologice şi epidemiolo gice. Argumentele clinice de suspectare a TBC sunt:

Tuse persistentă, productivă Hemoptizia sub toate formele sale de manifestare Durerea toracică Dispneea

La acestea se adaugă şi anamneza care poate aduce informaţii referitoare la debutul şi evoluţia acestora, la anteceden-tele TBC cu localizare pulmonară şi extra pulmonară şi l acontextul epidemiologic în care a apărut boala. Examenul radiologic poate evidenţia leziuni elementare caracteristice etiologiei bacilare: localizare , aspect. 40. Complicaţiile TBC pulmonare Fără tratament TBC nu se vindecă. Ne tratat el poate produce:

Cavităţi sau buzunare în parenchimul pulmonar care pot produce sângerări ale plămânului şi pot cauza suprain- fecţii cu alte bacterii şi formarea de abcese.

Un orificiu care se formează intre căile aeriene apropiate (fistula bronho-pleurală) Dificultăţi în respiraţie din cauza căilor aeriene blocate.

41. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC nodulare Apare ca o opacitate rotundă, bine delimitată, uneori neomogenă prin apariţia unor zone mici de hipertransparenţă la cazurile cu evoluţie spre lichefiere, localizată la lobii superiori . Diferenţial se face cu ftizia incipientă, infiltrate nodulare , sau infiltrat rotund tuberculos. Sau în cazurile când nu este confirmată bacteriologic, ea se diferenţiază de : pneumoniile bacteriene abcedate, bronşectaziile, chiste hidatice evacua te, chiste aeriene. 42. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC infiltrative Pacientul prezintă opacităţi nodulare izolate sau grupate cu un contur difuz uneori confluente localizate apical şi subclavicular. Diag dif se alfa mai sus. 43. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC cavitară

aspectul radiologic al cavernelor este in funcţie de stadiul in care se găsesc se localizează de regula la nivelul segmentelor apical si dorsal lobi superiori si apical lobi inferiori

unice dar mai frecvent multiple daca sunt mici si multiple realizează un aspect in miez de pâine imagini aerice rar hidroaerice uneori pe tomografii se poate evidenţia bronşia de drenaj

1

sindromul cavitar este asociat si cu alte tipuri de leziuni cel mai adesea cu noduli acinari diseminaţi ,consecinţa extinderii pe cale bronhogenă.

45. Sindroame postTBC Sunt tulburări si simptome de natura variată, în mare parte ireversibile sau parţial reversibile, care sunt pe fondul unor leziuni de tuberculoză a aparatului respirator, după ce s-a produs sterilizarea bacteriologică şi involuţia anatomoclinică a tuberculozei. Clasificare: 1. S.P.T. predominant pleurale: pahipleurite masive, status post-pneumotorax, status post-pleurezii, post-empieme bacilare etc. 2. S.P.T. predominant bronsice: stenoze bronşice cu sau fără supuraţii, bronşiectazii, fistule eso-aeriene consecutive tuberculozei bronşice. 3. S.P.T. predominant parenchimatoase: şi alterări bronho-parenchimatoase. 4. S.P.T. ganglionare: cazeoame ganglionare, mai ales mediastinale, dat fiind riscul perforatiei bronsice sau bronho-vasculare. 5. Accidentele acute ce pot complica S.P.T.: pneumotoraxul spontan (prin emfizem bulos, caverne deterjate etc), hemoptizii, hemotorax. 6. S.P.T. la care diagnosticul diferenţial cu cancerul bronhopulmonar este dificil: caverna epiteli-zată, complicată cu hemoptizii sau suprainfectată cu flora banală sau micelii (aspergilomul). 7. S.P.T. parietale: fistule cutanate tardive (cu sau fără operaţii prealabile). 46. Tipuri de acţiuni pe care le exercită chimioterapia anti TBC

efect bactericid bacteriostatic

47. Principiile chimioterapiei anti TBC În populaţiile sălbatice de micobacterii TBC pot să existe rare celule chimiorezistente apărute prin mutaţii cromozo-miale spontane în cursul fiecărui ciclu reproductiv. Frecvenţa acestor mutaţii cromozomiale pentru fiecare diviziune ce lulară, variază de al un medicament la altul, fapt ce necesită o asociere medicamentoasă în chimioterapia TBC. Selecţia mutanţilor chimiorezistenţi este posibilă în condiţiile unei populaţii bacteriene lezionale numeroase(mutanţi mai mulţi mai mulţi în cifră absolută) şi a unei expuneri cu durată suficientă pt finalizarea procesului de selecţie. În leziunea tuberculoasă activă, intens baciliferă populaţia bacilară este foarte numeroasă dar neomogenă din punct de vedere al vitezei de replicare a germenilor, a sediului lor extra sau intracelular, şi al pH mediului lezional ce îl înconjoară. Majoritatea au un proces de multiplicare rapid, restul au lent, dar există şi bacili dormanzi cu replicare nulă, dar cu po sibilitatea de replicare a acestora. Această structură a populaţiei bacilare lezionale stă la baza datelor experimentale terapeutice. Fracţiunea majoritară bacilară, reprezentată de bacilii cu multiplicare rapidă, prezintă vulnerabilitate maximă, ceilalţi mai rezistenţi, greu de eliminat. Prima acţiune care se efectuează este aceea de elimina populaţia majoritară –ACŢIUNE BCTERICIDĂ. Iar a doua este de a elimina populaţia reziduală şi se numeşte acţiune STERILIZANTĂ. 48. Fazele chimioterapiei anti TBC Sunt 2 faze:

Faza iniţială când populaţia bacilară este foarte numeroasă şi cu vulnerabilitate maximă, scopul major al tera- piei este eliminarea masei de germeni majoritari extracelulari şi cu multiplicare rapidă. Acest lucru presupune

folosirea a celor mai puternice medicamente antibactericide H + R şi medicamente precum Z, S, E. Cu rolul de a intensifica acţiunea acestora. Încheierea acestei faze este marcată de negativarea culturilor.

Faza de consolidare atât paucibacilaritatea leziunilor , cât şi potenţialul replicativ minim sau nul al populaţiei bacilare reziduale fac ca asocierea a 2 medicamente cu efect sterilizant să fie sufientă (HR). Durata acestei faze depăşeşte de regulă e cea a fazei iniţiale.

49. Scheme de tratament anti TBC folosite în Ţara noastră , indicaţii REGIM I (2 RHS + 4 RH) TBC PULMONARĂ

Cazuri cu frotiul direct pozitiv Cazuri cu frotiul direct negativ dar cu aspect cavitar patent , leziuni parenchimatoase extinse sau TBC miliară.

TBC EXTRAPULMONARĂ Cazuri cu pronostic sever prin localizare şi /sau evoluţie

REGIM II (2 RHZ + 24 RH)

Restul cazurilor de TBC pulmonară , pleurezii şi alte localizări extrapulmonare.

1

50. Insuccesele chimioterapiei anti TBC Chimioterapia anti TBC este o metodă profilactică prin negativarea bacteriologică a cazurilor cazurilor contagioase , respectiv anularea surselor de contaminare. Ţin de:

Particularităţile leziunilor tuberculoase: leziuni vechi cu componentă productiv fibroasă importantă şi hipovas- cularizate, medicamentele penetrându-le cu greutate. Populaţia micobacteriană(numeroasă şi chimiorezistenţă înaltă , multiplă). Particularităţile macroorganismului: afecţiuni asociate pulmonare sau ale altor organe, alcoolismul, vârsta

înaintată. 52. Criterii de apreciere a eficacităţii terapiei antituberculoase e Criteriul principal de monitorizare şi evaluare a rezultatelor chimioterapiei , este evoluţia bacteriologică pe perioada acesteia. La instituirea chimioterapiei se recoltează 3 eşatioane de spută din care se face examen microscopic (coloraţie Z-N) + însămânţarea pe medii de cultură (L-J). Daca nu se obţin 2 rezultate pozitive din primele 3 produse examinate, se examinează alte trei produse , acordând un surplus de atenţie recoltării acestora. 53. Reacţii adverse ale Izoniazidei Adesea erupţii, tulburări gastrointestinale (greata, voma, diaree , dureri abdominale, febra). Rar au fost descrise hepa- tite (mai des în hepatopatiile cronice, alcoolism, persoane în vârsta), sindrom gripal (mai ales la doze mari), trombope-nie, sindrom hepatorenal, creşterea nesemnificativa a transaminazelor serice care revin la normal după sistarea tratame tului. A fost menţionata adesea proteinurie asimptomatică. 54. Reacţii adverse ale Rifampicinei Principalul efect nedorit al rifampicinei constă în afectarea toxică a ficatului. La mai puţin de 1 % din bolnavi se dez-volta o hepatita cu icter, de regula uşoara şi reversibila. Bolile hepatice prealabile, alcoolismul pot creste riscul afecta- rii ficatului. In insuficienta hepatica se va reduce doza la 5 mg/kg/zi. Nu se recomanda asocierea cu izoniazida la hepatici. Alte reacţii adverse constau in tulburări digestive (greata, vărsături, dureri abdominale, diaree), erupţii alergice, prurit, febra fleucopenie, oboseala, somnolenta, cefalee, ameţeli, confuzie. Reacţiile adverse care survin de obicei la un regim de administrare intermitent sunt probabil de origine imunoalergicaun sindrom care simuleaza gripa, constând in episoade de febra, frisoane, cefalee, vertij; apare de obicei intre lunile a 3-a si a 6-a de tratament la aproape 20 % din bolnavi; scăderea presiunii arteriale, anemie hemolitica acuta; insuficienta renala acuta, datorata unei necroze tubulare sau unei nefrite interstiţiale. S-au semnalat si cazuri de trombocitopenie cu sau fără purpura, reversibila daca oprirea tratamentului se face imediat după apariţia purpurei. Rifampicina colorează in roşu urina, sputa si saliva. Lentilele de contact se pot, de asemenea, colora. 55. Reacţii adverse ale Streptomicinei Cele mai frecvente sunt reacţiile ototoxice (predominând vestibulare, in mai mica măsură cohleare), cu caracter ireversibil după tratamente prelungite (la doze zilnice de 1 g si doza totala de 30 g practic nu exista pericolul acestor reacţii), care se constata chiar după combinaţii cu streptomicina cu vitamina B6, acidul pantotenic s.a. Mai pot apărea alergii (chiar la personal), leziuni nefrotoxice, intoleranta locala, meningita după administrare intrarahidiana. 56. Reacţii adverse ale Etambutolului Nevrita optica cu pierderea parţială a vederii (reversibila in câteva luni daca se suprima tratamentul imediat), febra, artralgii, erupţii cutanate alergice, prurit, cefalee, greţuri, vărsături, dureri abdominale, parestezii, stări confuzive, rareori nevrite periferice sau alterări pasagere ale funcţiei hepatice, hiperuricemie. 57. Reacţiile adverse ale Pirazinamidei Relativ frecvente leziuni hepatice, icter (se recomanda controlul funcţiei hepatice, înainte de a începe tratamentul si in timpul acestuia, pentru evitarea lor). Uneori greţuri, vărsături, anorexie, febra, artralgii, urticarie, fotosensibilizare, disurie, anemie sideroblastică, hiperuricemie şi guta. 58. Condiţiile eficacităţii programului noţional de luptă antiTBC PROGRAMUL TREBUIE SĂ SE APLICE PE TOT TERITORIUL NAŢIONAL TBC este o boală transmisibilă cu largă răspândire , atât în mediul urban , cât şi în cel rural, iar aplicarea în unele teri- torii şi inexistenţa programului în altele îl face total ineficient PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE ACCESIBIL ŞI ACCEPTABIL PT POPULAŢIE astfel încât să satisfacă în pri- mul rând nevoile populaţiei care are nevoie de asistenţă şi nu pe ale celor care oferă asistenţa. PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE PERMANENT APLICAT , SIMULTAN ŞI SĂ CUPRINDĂ TOTALITATEA MĂSURILOR

1

Riscul apariţiei TBC la persoanele infectate anterior va persista încă o perioadă îndelungată , încât întreruperea chiar temporară aplicării programului de acţiune ar favoriza apariţia de cazuri noi ce ar rămâne necunoscute , ar contamina populaţia. PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE INTEGRAT ÎN STRUCTURILE SANITARE EXISTENTE Este necesar să funcţioneze servicii sanitare permanente pretutindeni cărora să li se poată adresa populaţia la nevoie. 59. Atribuţiile medicului de MED GEN în combaterea TBC Cabinetul de medicină generală pe teritoriul căruia locuieşte bolnavul, suspectul sau infectatul, stabileşte arealul,intoc mind lista contacţilor de domiciliu , de vecinătate şi de frecventare , stabileşte locul de muncă şi circulaţia bolnavului. Se efectuează testul tuberculinic contacţilor în vârstă de la 0-25 de ani, se mobilizează pt control Rx adulţii. Cabinetele de med generală care deţin teritoriile bântuite de anumiţi suspecţi vor fi obligate să fak testul TBC la persoanele între 0-25 de ani. 62. Tuberculoza şi alcoolismul Prevalenţa alcoolismului la bolnavii de tuberculoza oscilează între 16-60% si este de 10-20 ori mai mare decât la restul populaţiei. Limita de la care consumul de alcool se considera excesiv este în jur de 100 ml alcool absolut pe zi consumat o perioa da îndelungată de timp. Nu alcoolul ca atare influenţează negativ evoluţia tuberculozei, ci consecinţele sale biologice si psihosociale, denutriţia, mizeria fiziologică, promiscuitatea, lipsa de igiena. Alcoolicii dezvoltă în general afecţiuni gastrice şi hepatice cronice care fac tratamentul antituberculos mai puţin tole- rat şi chiar contraindicat (asocierea RMP-INH), tulburările psihice comportamentale conduc frecvent la non-cooperan-ţa, la neregularitatea tratamentului şi la refuzul unor măsuri profilactice. 63. Tuberculoza şi stomacul operat Leziunile pulmonare evoluează mai sever în prezenta ulcerului gastro-duodenal sau la gastrectomizaţi. Pe de o parte regimul restrictiv alimentar, tulburările de absorbţie şi tranzit împiedică o alimentaţie corespunzătoare şi modifică rezis tenţa generală a organismului. Pe de alta parte, toleranţa medicamentoasă a bolnavului de ulcer este mediocră, uneori fiind necesară administrarea parenterală a medicamentelor în regim individualizat. 64. Tuberculoza şi DZ Diabetul se complica frecvent (5-6% din cazuri) cu tuberculoza (sintropism). Mult mai rar tuberculoza poate precede apariţia diabetului. Evoluţia leziunilor tuberculoase poate fi torpida, dar mai ales, în cazurile de diabet decompensat, evoluţia poate fi ex- plozivă cu predominenţa formelor exsudativ-cazeoase, uneori extensive. Reactivările tuberculoase sunt mai frecvente în caz de diabet. Tratamentul antidiabetic si antituberculos se face concomitent, evitându-se asocierea cortizonului. 65. Tuberculoza şi sarcina Influenta tuberculozei asupra sarcinii, naşterii si lăuziei este redusă, mai ales în condiţiile aplicării prompte a chimio-terapiei specifice. Din potrivă, în absenta tratamentului, sarcina poate duce la exacerbarea tuberculozei latente si la agravarea celei activ-evolutive. Efectul negativ al sarcinii se resimte mai ales în primele 3 luni ale acesteia si a fost atribuit excesului de se- creţie cortizonica din respectiva perioada (efect „cortison like"). Naşterea trebuie observată şi controlul pulmonar al lăuzei trebuie executat cât mai curând după naştere, date fiind po- sibilităţile mai reduse de control radiologic în timpul sarcinii. Alaptarea poate fi permisa daca leziunile sunt stabilizate si nu implica un risc epidemiologie pentru noul-născut. Vaccinarea BCG va fi aplicata concomitent cu chimioprofilaxia.

1