Studii Privind Posibilităţile de Diagnostic Şi

7/23/2019 Studii Privind Posibilităţile de Diagnostic Şi

http://slidepdf.com/reader/full/studii-privind-posibilitatile-de-diagnostic-si 1/85

UNIVERSITATEA DE MEDICINA şi FARMACIE “Gr.T.Popa”,IAŞI

FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ

DISCIPLINA DE PARODONTOLOGIE

TEZĂ DE DOCTORAT -rezumat-

STUDII PRIVIND POSIBILITĂŢILE DE DIAGNOSTIC ŞITRATAMENT ÎN PATOLOGIA PARODONTALĂ LA TÂNĂR

(COPIL ȘI ADOLESCENT)

Conducător științific

Prof. univ. dr. Silvia Mârţu

Doctorand

dr. STUPU ANCA MIHAELA

IAȘI 2012



I

CUPRINS

INTRODUCERE 1

STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

CAP.1 FACTORI ETIOPATOGENICI IMPLICAȚI ÎN BOALAPARODONTALĂ LA COPII ŞI ADOLESCENŢI

2

CAP.2 BOLILE PARODONTALE LA COPII ŞI

ADOLESCENŢI: CRITERII DE CLASIFICARE

2

CAP.3 DIAGNOSTICUL ŞI MANAGEMENTUL BOLILOR

PARODONTALE LA COPII ŞI ADOLESCENŢI

4

CAP.4 CONSIDERATII CLINICE ÎN TERAPIA PARODONTALĂ LACOPIL ȘI ADULTUL TÂNĂR

5

CERCETĂRI PERSONALE

CAP.5 ALGORITMUL CLINIC ȘI EVALUAREA PARODONTALĂ LACOPII ȘI ADOLESCENŢI

6

5.1 Introducere-scopul studiului 65.2 Material și metodă-algoritm clinic și paraclinic 6

5.2.1 Diagnosticarea afecţiunii parodontale la copii şiadolescenţi — antecedentele pacientului

6

5.2.2 Întocmirea foii de observaţie clinică 7

5.2.3 Stabilirea nivelului de afectare prin carie 7

5.2.4 Consideraţii speciale la utilizarea examinării parodontale fundamentale la copii

7

5.2.5 Evaluarea radiografică 8

5.2.6 Consimţământul 8

5.3 Cazuri clinice personale 85.4 Metoda statistică 10

5.5 Rezultate şi discuţii 10

5.6 Concluzii 22

CAP.6 EFECTELE CLINICO BIOLOGICE ALE TRATAMENTULUI

ETIOLOGIC PARODONTAL LA COPIL ŞI ADULTUL TÂNĂR 22

6.1 EFECTELE TERAPIEI ETIOLOGICE PARODONTALE LA COPIL

ȘI ADULTUL TÂNĂR 22

6.1.1 Introducere. Scopul lucrării. 22

6.1.2 Material şi metodă 23

6.1.3 Rezultate 246.1.3.1 Date demografice 24

6.1.3.2 Rezultate ale evaluării parodontale inițiale 25

6.1.3.3 Rezultate ale evaluării indicilor parodontali dupăefectuarea tratamentului

26

6.1.4 Discuții 28

6.1.5 Concluzii 30

6.2 STUDIU COMPARATIV PRIVIND APLICAREA TEHNICII DE

DETARTRAJ, CHIURETAJ ȘI SURFASAJ RADICULAR CUINSTRUMENTAR MANUAL VS INSTRUMENTE ACȚIONATEMECANIC - IMPLICAȚII CLINICE

31



II

6.2.1 Introducere 31

62.2 Scopul studiului 31

6.2.3 Material și metodă 32

6.2.3.1 Criteriile includerii în lotul de studiu 32

6.2.3.2 Evaluări clinice 33

6.2.3.3 Evaluarea statistică 35

6.2.3.4 Examinarea parodontală de bază 35

6.2.4 Rezultate 36

6.2.4.1 Rezultate analizei structurii lotului 36

6.2.4.2 Efectele detartrajului şi surfasajului radicularasupra parametrilor clinici ai bolii parodontale

37

6.2.4.3 Efectele detartrajului şi surfasajului radicular încomparaţie cu terapia mecanică asupra parametrilor cliniciai bolii parodontale

39

6.2.5 Discuții 42

6.2.6 Concluzii 43

CAP.7 STUDII ACTUALE PRIVIND IMPORTANȚA TERAPIEIMEDICAMENTOASE ANTIIFLAMATORII CA ADJUVANT ÎNFAZA INIȚIALĂ DE TRATAMENT A BOLII PARODONTALE

43

7.1 TERAPIA LOCALĂ ANTIINFLAMATORIE ÎN AFECȚIUNILEPARODONTALE

TRATAMENTUL CU ACID HIALURONIC

43

7.1.1 Introducere 43

7.1.2 Scopul studiului - implicaţiile clinice şi biologice aleaplicării tratamentului parodontal nechirurgical

antiinfecţios

44

7.1.3 Material și metodă 447.1.4 Rezultate 46

7.1.5 Discuții 50

7.1.6 Concluzii 51

7.2 ROLUL ADMINISTRĂRII SUBSTANŢELOR ANTIMICROBIENEÎN CONJUNCŢIE CU TERAPIA ETIOLOGICĂCONVENŢIONALĂ

52

7.2.1 Introducere. Date generale 52

7.2.2 Scopul lucrării 53

7.2.3 Material şi metodă 53

7.2.4 Rezultate și discuţii 54

7.2.5 Concluzii 59

7.3 STUDIU CLINIC ŞI DE LABORATOR PRIVIND IDENTIFICAREAFLOREI MICROBIENE IZOLATE DIN PUNGILE

PARODONTALE ŞI EVALUAREA EFECTULUI BACTERICID ADOUĂ SOLUŢII DE IRIGARE SUBGINGIVALĂ

60

7.3.1 Introducere-Scopul studiului 60

7.3.2 Material și metodă 61

7.3.2.1 Investigaţii de laborator - examene microbiologice 61

7.3.2.2 Algoritmul terapeutic 627.3.2.3 Analiza statistică 64



III

7.3.3 Rezultate 64

7.3.3.1 Rezultate microbiologice 64

7.3.3.2 Rezultate clinice 67

7.3.4 Discuții 69

7.3.5 Concluzii 69

ORIGINALITATEA STUDIULUI 70

CONCLUZII GENERALE 72

BIBLIOGRAFIE 74



1

Boala parodontală poate avea diferite forme la copii şi adolescenţi, cu o

arie largă de manifestare, de la afectarea ţesuturilor gingivale până ladistrucţia parodonţiului, ceea ce poate duce chiar la pierderea dinţilor înanumite cazuri.

Manifestările şi evoluţia bolilor parodontale variază pentru fiecare formă în parte. În consecinţă, este necesară o bună înţelegere a etiologiei şi afactorilor de risc existenţi, pentru un diagnostic şi un plan de tratament corect.

Diagnosticul depinde de o anamneză şi un examen clinic detaliate, şidiagnosticul diferenţial este în funcţie de clasificările actuale ale bolilorparodontale.

Tratamenul trebuie să respecte principiile fundamentale, fără a ţinecont de vârstă, dar trebuie să existe totuşi o diferenţă de abordare, inerentă încazul unor pacienţi tineri.

Acesta trebuie să cuprindă trei faze: faza iniţială (prima referitoare lacazul parodontologic) se axează pe controlul plăcii bacteriene; fazacorectoare ar trebui să restaureze funcţiile sistemului stomatognat şi estetica;terapia parodontală de sprijin încearcă să prevină revenirea şi/sau evoluţiabolii parodontale.

Obiectivul principal al proiectului: realizarea unui studiu al unor factorispecifici implicaţi în aparitia bolii parodontale corelat cu aspecte paraclinice

justificatoare şi alcătuirea unei scheme de monitorizare şi tratament a acestorafecţiuni.

Obiectivele studiilor clinice propuse sunt:aprecierea riscului bolii parodontale la populatia tânără din Romania(judeţul Iaşi). aprecierea riscului genetic al bolii parodontale la populatia tânără dinRomania (judeţul Iaşi). stabilirea influentei polimorfismului factorilor de risc asuprarăspunsului terapeutic in boala parodontală.

Rezultatele estimate sunt:definirea rolului examenului clinic și paraclinic în diagnosticul șimonitorizarea evoluției parodontitei. definirea tiparelor etiopatogenice implicate în geneza boliiparodontale care sunt mai frecvent întâlnite la populația din județulIași.

Rezultatele acestei cercetări vor contribui în mod esenţial la dezvoltareaşi implementarea unui nou mod de explorare în boala parodontală la aceastăcategorie de vârstă.

De asemenea, sper că studiul pe care urmez să îl implementez va aducenoi date despre factorii sistemici şi de mediu implicaţi în apariţia formelorgrave de boală parodontală la copii și adolescenți și în rezistenţa la tratament.

INTRODUCERE.MOTIVAREA TEMEI DE CERCETARE



2

Anumite forme de boală parodontală, unele dintre ele agresive, potafecta copiii şi adolescenţii. Placa bacteriană este principalul agent etiologic,dar factorii sistemici şi locali care pot modifica răspunsul ţesuturilor

parodontale la depunerea plăcii pot fi identificaţi din anamneză şi examenulclinic la copil sau adolescent. Cauza exactă a fiecărei forme ale acestor bolieste încă neclar, dar este probabil să fie influenţată de componenţamicrobiotei parodontale şi de competenţa răspunsului gazdei.

Evaluarea la nivel parodontal ar trebui să fie o parte integrantă a examenului clinic la acest grup de pacienţ i . Se poate realiza o corelaţie cu

anamneză şi examenul clinic, pentru a determina un diagnostic, pentru unviitor plan de tratament. [4,22]

Această evaluare reprezintă o metodă simplă şi rapidă de detectare aproblemelor parodontale la copii şi adolescenţi, iar această posibilitate, de a diagnostica cu precizie diferite forme de boală parodontală, este o cerinţăabsolută pentru un plan de tratament corect.

Factorul etiologic primar în orice formă de boală parodontală îlreprezintă placa bacteriană, dar există o interrelatie dinamică între provocareamicrobiană şi răspunsul organismului gazdă. Numeroşi factori de risc

sistemici pot modifica efectul plăcii asupra gazdei.Un factor de risc al bolii parodontale îl reprezintă un anumit aspect

comportamental, sau un răspuns la mediul inconjurator, care poate fi asociatbolii parodontale: această asociere poate fi sau nu cauzală. Unii factori de riscsunt variabili, in timp ce alţii nu sunt. [5,16]

Mediul şi factorii genetici vor influenţa echilibrul între cele două facţiuniopuse, microb şi gazdă. Acest capitol discută legătura de cauzalitatemicrobiană.

În general, formele cu debut precoce sunt împărţite în trei grupuri,

parodontita prepubertală, parodontita localizată cu debut precoce şiparodontita generalizată cu debut precoce. [22]

Bolile parodontale ce afectează copiii şi adolescenţii sunt numeroase şipot fi grupate în mod convenabil în următoarele entităţi clinice:

- Gingivite- Parodontite cu debut precoce- Gngivita/Parodontită ulcero-necrotică

CAP.1

FACTORI ETIOPATOGENICI IMPLICAȚI ÎN BOALA PARODONTALĂLA COPII ŞI ADOLESCENŢI

CAP.2

BOLILE PARODONTALE LA COPII ŞI ADOLESCENŢI: CRITERII DE CLASIFICARE



3

- Parodontita incipientă a adultului - Parodontite asociate cu boli sistemiceUrmătoarele categorii sunt cuprinse în aceste definiţii detaliate

(broad=larg,lat); de exemplu, gingivitele au multe forme, care include,creşterile gingivale şi chiar gingivita de sarcină. Cea mai comună formă la

copii este gingivita legată de puber tate.Similar, parodontitele cu debut precoce, pot fi localizate sau

generalizate [22]. Parodontitele incipiente cu debut precoce este termenulutilizat pentru a descrie formele de parodontită cu debut precoce care nu suntsuficient de extinse, sau nu sunt distribuite astfel încât să se încadreze încategoriile localizate sau generalizate. [5,16]

Toate bolile parodontale cu debut precoce sunt iniţiate de placabacteriană şi au ca rezultat o boală distructivă progresivă la indiviziisusceptibili. Ceea ce determină dacă un pacient suferă de una din aceste boli

este microorganismul infectant şi răspunsul rezultant al gazdei. Această introducere scoate în evidenţă o clasificare pentru formele de

parodontită care pot afecta copiii şi adolescenţii. O descriere a gingivitelor şietiopatogenia gingivitelor şi parodontitelor care afectează copiii şi adolescenţiieste realizată de Kinane și alți autori . [57, 59,103]

Clasificarea bolilor parodontale a suferit numeroase modificări de-alungul anilor. Bazat pe "World Workshop in Clinical Periodontics" din 1989 [5,8], Academia Americană de Parodontologie a propus următoareaclasificare a parodontitelor:

A. GingiviteI. Gingivite cronice bacterieneII. Gingivite hormonaleB. ParodontiteI. Parodontita adultuluiII. Parodontita cu debut precoce

A. Parodontita prepubertară 1.Generalizată 2.Localizată

B. Parodontita juvenilă 1.Generalizată 2.Localizată

C. Parodontită rapid progresivă III. Parodontite asociate bolilor sistemiceIV. Parodontita ulcero-necrotică V. Parodontita refractară



4

depozite de tartru

supragingivale vizibile pe

fețele vestibulare aleincisivilor mandibulari și

maxilari

CAP.3

DIAGNOSTICUL ŞI MANAGEMENTUL BOLILOR PARODONTALE LA

COPII ŞI ADOLESCENŢI

Diagnosticul parodontal este determinat după corelarea informaţiilorobţinute prin examenul clinic şi anamneză.

O arie largă de boli parodontale poate afecta copiii şi adolescenţii, daracest studiu acoperă în principal diferitele forme de gingivită şi parodontită.

Descoperiri recente au dus la realizarea unei noi clasificări a bolilorparodontale, şi până când noua terminologie se va instala, va exista operioadă de tranziţie în clasificare. În acest studiu va fi folositǎ terminologiaactuală, şi noua clasificare va fi dată în paranteză.

Un număr de diferite forme de boală parodontală poate fi prezent lacopii şi adolescenţi, de la stări reversibile limitate la ţesutul gingival, la cele

Depozite de tartru subgingivale

inflamaţie marcată

sângerare gingivală

copii

- 0-6 ani

- 6-12 ani

hiperplazie gingivală

pierderea conturului gingival



5

caracterizate de distrucţia ataşamentului de ţesut conjunctiv parodontal şi aosului alveolar, care pot prejudicia longevitatea dentiţiei deciduale saupermanente[5,8].

Prevalenţa, extinderea, severitatea şi prognosticul bolii par odontale lagrupa de vârstă tânără variază în funcţie de boală. Diagnosticul corect,

utilizând clasificarea actuală este important pentru o bună abordare a bolii şi atratamentului.

Figură III.1Opţiunile diagnostice sunt determinate de o clasificare recentă (de

ultimă oră) a bolilor parodontale, aceasta reprezentând o zonă de continuidezbateri şi revizuiri. La aceşti pacienţi, pentru identificarea şi managementulproblemelor parodontale se impune aplicarea unor principii fundamentale,alături de o bună înţelegere a modului de producere, a factorilor de risc

favorizanţi şi o apreciere a diferitelor strategii inerente lucrului cu un grup devârstă tânără, comparativ cu pacientul adult .

CAP.4

CONSIDERATII CLINICE ÎN TERAPIA PARODONTALĂ LA COPILŞIADOLESCENT

Multe dintre bolile care afectează copii şi adolescenţii pot fi tratate cusucces în practica stomatologică generală. Decizia unui medic stomatolog dea trata în cabinetul său un pacient de vârstă mai tânără, sau de a-lrecomanda unui specialist în parodontologie depinde de complexitateatratamentului, de anumiţi factori diferiţi la fiecare pacient, şi de experienţa îndomeniu a medicului. Tratamenul trebuie să cuprindă trei faze: faza iniţială(prima referitoare la cazul parodontologic) se axează pe controlul plăciibacteriene; faza corectoare ar trebui să restaureze funcţiile sistemuluistomatognat şi estetica; terapia parodontală de sprijin încearcă să previnărevenirea şi/sau evoluţia bolii parodontale. Chiar şi în cazurile care necesităajutor de specialitate, echipa stomatologică din cabinetele obişnuite are un rolcheie în prima fază şi în cea de menţinere[10,80].

Bolile parodontale, în diferite forme, pot afecta o mare parte dintre copiişi adolescenţi, prin urmare cunoaşterea strategiilor de management a bolii

stări reversibile ţesutul gingival gingivite

stări ireversibile atașamentparodontal os alveolarparodontite



6

parodontale, şi cunoaşterea diferenţei dintre un caz care poate fi tratat încabinet sau necesită ajutor din partea unui specialist în parodontologie suntesenţiale[80].

Parodonţiul pacientului pediatric este într -o continuă modificare şisemnifică pentru clinician un model dinamic de studiu şi evaluare a dezvoltării

dentiţiei si a parodonţiului. Controlul inflamaţiei a fost considerat ca fiindingredientul esenţial în elaborarea şi menţinerea unui parodonţiu sănătos. Cutoate acestea, lipsa inflamaţiei la dentiţia pediatrică este rareori observatădeoarece controlul plăcii la acest grup de vârstă este inconstant.

Urmând anamnezei, examenului clinic şi diagnosticului boliiparodontale, trebuie realizat un plan de tratament pentru copilul sauadolescentul aflat în cabinet, şi trebuie luată o decizie referitor la cine va oferiacest tratament. În multe cazuri, cel mai simplu pentru pacient este untratament efectuat în cabinetul stomatologic, dar incluzând ajutorul unu i

specialist în sănătate orală.Pentru unii pacienţi, totuşi, poate fi mai adecvatărecomandarea unui specialist în parodontologie.

5.1 INTRODUCERE-SCOPUL STUDIULUI

Opiniile actuale asupra conceptului de sănătate sugerează faptul cădefiniţia sănătăţii total trebuie să includă aspecte de ordin fizic, psihologic şisocial. Prin urmare, se consideră că cel mai important rol al medicinii dentareeste acela de a contribui la îmbunătăţirea calităţii vieții, având în vedere faptulcă majoritatea afecţiunilor orale interferează cu sau au efecte negative asupraactivităţilor zilnice.

Scopul acestui studiu îl reprezintă evaluarea şi compararea stării desănătate parodontală la copii şi adolescenți cu ajutorul unor indicatori clinici

parodontali şi ortodontici. [22.23].

5.2 MATERIAL ȘI METODĂ-ALGORITM CLINIC ȘI PARACLINIC

5.2.1 Diagnosticarea afecţiunii parodontale la copii şi adolescenţi —

antecedentele pacientului

Studiul cuprinde 134 de copii şi adolescenți, pe o perioadă detrei ani (2009-2011) împărţiţi în 3 grupe în funcţie de vârstă: • Grupa A - copii între 10-12 ani cu dentaţie mixtă; • Grupa B- copii între 12-17 ani cu dentaţie permanentă; • Grupa C- tineri între 18-25 ani.

CAP.5

ALGORITMUL CLINIC ȘI EVALUAREA PARODONTALĂ LA COPII ȘIADOLESCENŢI



7

Completarea fişei de examinare a oferit date cu privire la: datele generale ale copilului: data naşterii, nume, sex, clasa; nivelul socio-economic al familiei din care provine copilul (scăzut,mediu, ridicat), pe baza datelor legate de ocupaţia părinţilor, venitul şinumărul de copii din familie. În acest sens, s-a asigurat repartiţia

echilibrată a subiecţilor aparţinând celor trei nivele socio-economice în cadrul lotului. starea de sănătate odontală; starea de sănătate parodontală ; necesităţile de tratament ortodontic - prin înregistrarea IndiceluiNecesităţilor de Tratament Ortodontic (IOTN - Index of OrthodonticTreatment Needs);starea de igienă orală - prin evaluarea indicelui de placă bacterianăSilness-Löe. Pe fiecare fişă au fost mai întâi înregistrate datele

generale ale pacientului şi datele examinării. [51]

5.2.2 ntocmirea foii de observaţie clinică

Întocmirea foii de observaţie clinică (elaborată de ColectivulDisciplinei de Parodontologie – Facultatea de Medicină Dentară – U.M.F. Gr.T. Popa” Iaşi) pe baza examenului clinic extraoral şi intraoral, cu completareafoii de observaţie a Disciplinei de Parodontologie a aceleeaşi facultăţi.

5.2.3 Stabilirea nivelului de afectare prin carie

Evaluarea nivelului de afectare carioasă individuală am făcut-o prinaprecierea:

1. Bilanţului cariilor care cuprinde: nr. cariilor primare;

nr. dinţilor trataţi;

nr. extracţiilor prin carie. 2. Activitatea sau inactivitatea cariilor;3. Sediul cariilor :

în locuri de predilecţie; în zone considerate ca fiind rezistente la carie.

5.2.4 Consideraţii speciale la utilizarea examinării parodontale fundamentale la copii

La copii, ca urmare a erupţiei primilor molari permanenţi, scanareaprin utilizarea examinării parodontale fundamentale am realizat-o pe dinţiiindex (Ramfjörd) 16, 11, 26, 36, 31 şi 46 (după sistemul de notare al



8

Federaţiei Stomatologice Internaţionale) prin utilizarea sondei OMS cuextremitatea sferică de 0,5 mm pe vârf şi marcaje la 3,5-5,5 mm pentru adelimita sulcusurile normale şi pungile parodontale.

5.2.5 E valuarea radiografică

Examenul radiografic util în aprecierea importanţei pierderii de ţesutparodontal s-a făcut pe clişee retro-dento-alveolare în incidenţă izometrică şiortoradială sau prin ortopantomografie (OPT).

Datorită efectelor cumulative ale radiaţiei asupra vieţii unui pacient,decizia de a suporta radiografii la grupele de vârstă mică au fostconservatoare şi justificate. Utilizarea radiografiilor intraorale au furnizat unmijloc simplu de evaluare a nivelurilor crestei alveolare, ca şi diagnosticuluicariilor, putându-se obţine o geometrie compatibilă pentru monitorizarealongitudinală a modificărilor osoase. La pacienţii copii sau adolescenţi,radiografiile panoramice pot avea valoare în determinarea prezenţei sauabsenţei dinţilor permanenţi, în localizarea dinţilor neerupţi, care pot influenţaun tratament ortodontic ulterior. Oportunitatea de apreciere a nivelurilorosoase trebuie întotdeauna folosită în cazul filmelor intraorale saupanoramice, chiar dacă acestea nu au fost prelevate iniţial în scopuriparodontale.

5.2.6 C onsimţământul Înaintea oricărei evaluări (a tuturor investigaţiilor) am procedat la

obţinerea consimţământului în cunoştinţă de cauză, mandatat, informat,motivat, atât al părinţilor/tutorilor cât şi a medicilor specialişti care monitorizaucazurile (sub a căror îngrijire se aflau pacienţii).

5.3 CAZURI CLINICE PERSONALE

I. Pacientă A.M.,Vârsta 16 ani

Tabel V.1

IQH 2,66

ISP 2,33

Sondaj

(pierdere

de

ataşament)

3

Figură V.2- Aspect clinic intraoral



9

Diagnostic parodontal : Parodontită cronică superficială

localizată la 3.5,3.6,3.7.

Gingivită cronică de etiologie

bacteriană localizată la grup

frontal maxilar și mandibular.

II. Pacientă T.C,.vârsta 17 ani


Tabel V.2

IQH 2,33

ISP 2,66Sondaj

(pierdere

de

ataşament )

4

Diagnostic parodontal : Parodontită cronică

superficială grup frontal

inferior, parodontită cronică

medie 3.7,4.7.

III.Pacient: B. R.- Vârsta 19 ani


Tabel V.3

IQH 1,833

ISP 1

Sondaj (pierdere de

ataşament )

0

Diagnostic parodontal : Gingivită de placă bacterianăgeneralizată.



10

5.4 METODA STATISTICĂ

În cadrul acestei cercetări s-a folosit pentru prelucrarea statistică adatelor programul STATISTICA, dedicat cercetării medicale.

În cadrul studiului s-au aplicat teste specifice diverselor tipuri de dateanalizate. În urma aplicării acestor teste s-au luat în discuţie principalii parametrii deinteres iar în funcţie de valorile acestora s-au stabilit concluziile.

Astfel p parametrul de referinţă calculat în cadrul testelor reprezintănivelul de semnificaţie al testului, care s-a comparat cu p=0,05 corespunzătorunei încrederi de 95%, acesta având valori semnificative pentru pcalculat<0,05.

5.5 REZULTATE ŞI DISCUŢII

5.5.1 REZULTATE GENERALE

Am luat în studiu un lot care cuprinde 134 de copii şi adolescenți, pe operioadă de trei ani (2009-2011) împărţiţi în 3 grupe în funcţie de vârstă: • Grupa A - copii între 10-20 ani cu dentaţie mixtă; • Grupa B- copii între 12-17 ani cu dentaţie permanentă; • Grupa C- tineri între 18-25 ani.

Figură V.4

În ceea ce priveşte repartiţia pe sexe, am încercat pe cât posibil caloturile iniţiale evaluate să fie echilibrate, astfel încât repartiţia a fostaproximativ egală (54,03% fete şi 45.97% băieţi) (fig.V.5).

Figură V.5

53

46

45

distribuţie cazuri

grupa A 10-12anigrupa B 12-17

anigrupa C 18-25

ani

54,03%45,97% feminin

masculin



11

Figură V.6- Incidenţa cazurilor în funcţie de domiciliu în lotul studiat

Tabel V.4 . Incidenţa cazurilor în funcţie de sexul pacienţilor Sexul pacienţilor Nr. cazuri %

Cazuri evaluateFeminin 67 54.03%

Masculin 57 45.97%

Total 134

Simptomatologie parodontală subiectivă Feminin 23 24.88%

Masculin 21 19.23%

Total 95

Figură V.6 Figură V.7

5.5.2 REZULTATE ALE EVALUĂRII STĂRII DE IGIENĂ ORALĂ

Evaluarea stării de igienă orală s-a realizat prin determinareaindicelui de placă bacteriană Silness-Loe. Datele obţinute arată o creştere avalorilor la copiii de 10 ani, urmată de tendinţa de scădere până la vârsta de12 ani astfel încât la o evaluare după un an indicele de placă bacteriană estede 1,74 la copiii de 11 ani, 1,84 la cei de 13 ani şi 1,62 la 14 ani. Tendinţa deevoluţie pe parcursul studiului este de scădere la toate grupele de vârstă. Ceamai importantă reducere a fost observată la copiii de 12 ani.

25,48

%74,52

%

ruralurban

44,11%

55,89%

Simptomatologie parodontalăsubiectivă

2321

simptomatologie parodontală

Feminin

Masculin



12

Pentru a stabili dacă diferenţele constatate între valorile indicelui deplacă bacteriană pe parcursul studiului sunt statistic semnificative am aplicatmai întâi testul Levene de omogenitate a substanțelor.

În cazul în care testul Levene a arătat omogenitatea variantelor(p>0,05) s-a aplicat testul ANOVA de egalitate a mediilor, urmat de testul

post-hoc LSD care arată valorile între care apar diferențe statisticsemnificative. În cazul unor variante neomogene (p<0,05) s-a aplicat testulKruskal-Wallis, urmat de testul post-hoc Tamhane.

La evaluarea stării de igienă orală pe zone ale cavităţii orale seconstată că indicele de placă bacteriană prezintă valori mai mari în zonelelaterale decât în zona frontală, dar se păstrează aceeaşi tendinţă de creşterepână la vârsta de 12 ani, urmată de reducere până la 15 ani (tabelul V.5).

Tabel V.5 Rezultatele testelor statistice de comparare a valorilor

indicelui de placă bacteriană la începutul si la finalul studiului Vârsta Statistica Grade

delibertate

P p în testul post-hoc

10 ani F = 0,303* 4 0,876 -

12 ani F = 2,540* 4 0,039 0,004

14 ani χ = 13,373** 4 0,010 0,000

15 ani χ = 13,415** 4 0,010 0,010

17 ani χ = 13,918** 4 0,008 0,000

19 ani χ = 13,921** 4 0,008 0,000

20 ani χ = 18,660** 4 0,001 0,000

*Test ANOVA**Test Kruskal-Wallis

De asemenea, se constată tendinţa de scădere progresivă peparcursul studiului, atât a valorilor din zonele laterale cât şi a celor din zonafrontală.

Este de remarcat faptul că, în anul 2010, indicele de placă în zonelelaterale nu mai atinge valoarea 2 la nici o grupă de vârstă, iar în zona frontalăvaloarea maximă este de 1,64.

După aplicarea testelor de semnificaţie statistică anterior prezentatese constată că diferențele observate între valorile indicelui din anul 2009 şicele din 2011 sunt statistic semnificative la un prag de 0,05 (Tabel V.6).



13

Tabel V.6 Rezultatele testelor statistice de comparare a valorilorindicelui de placă bacteriană din zonele laterale la începutul şi la finalulstudiului

Vârsta Statistica Grade delibertate

P p în testulpost-hoc

10 ani F = 0,205* 4 0,936 -

12 ani F = 0,366* 4 0,833 -

14 ani χ = 10,399** 4 0,034 0,034

15 ani F = 5,520* 4 0,000 0,001

17 ani χ = 21,521** 4 0,000 09000

19 ani χ = 17,056** 4 0,002 0,000

20 ani χ = 15,144** 4 0,004 0,003*Test ANOVA**Test Kruskal-Wallis

Tabel V.7 Rezultatele testelor statistice de comparare a valorilorindicelui de placă bacteriană din zona frontală la începutul şi la finalulstudiului

Vârsta Statistica Grade de

libertate

P p în testul post-hoc

10 ani F = 0,367* 4 0,832 -

12 ani F = 6,676* 4 0,000 0,000

14 ani F = 4,688* 4 0,001 0,027

15 ani χ = 3,778** 4 0,437 -

17 ani χ = 20,374** 4 0,000 0,047

19 ani χ = 21,232** 4 0,000 0,023

20 ani χ = 24,337** 4 0,000 0,006

*Test ANOVA**Test Kruskal-Wallis

La copiii între 10-12 ani acumularea de PB este predominantă lanivelul şanţului gingival, punându-se în evidenţă cu ajutorul sondei. La grupa



14

de vârstă 12-17 ani, mai mult de jumătate din pacienţii examinaţi nu prezintăacumulare de PB, 27 % prezintă un scor PI=1 şi 18 % un scor PI=2.

Analiza statistică de evaluare comparativă a indicelui de placăbacteriană din zonele laterale din zona frontală (testul t pe eşantioane

perechi) arată că diferenţele constatate sunt numeric semnificative (TabelulV.8) la un p<0,001.

Tabel V.8 Rezultatele analizei statistice de comparare a valorilorindicelui de placă bacteriană din zonele laterale si din zona frontală(testul t pe eşantioane perechi) Vârsta Diferenţa între perechi

Media t Grade delibertate

p pt. 95% CI

10 ani 0,32 7,238 79 0,000

12 ani 0,32 7,616 79 0,000

14 ani 0,32 7,725 79 0,000

15 ani 0,32 8,324 79 0,000

17 ani 0,28 6,519 79 0,000

19 ani 0,18 5,532 97 0,000

20 ani 0,34 10,357 97 0,000

Tabel V. 9 Distribuţia procentuală a PBI pentru diferite scoruri ale lui PI

PI=0 Pl=l Pl=2

PBI 0 0,1-1 1,1-2 0 0,1-1 1,1-2 0 0,1-1 1,1-2GRUPA

A31,2 %

58,5%

10,3% 8,9 % 70,1% 21,0 %

0,5% 53,4% 46,1%

GRUPAB

15,3%

69,7%

15,0% 3,0 % 74,3% 22,7 %

0,5% 38,2% 61,3%

GRUPAC

40,7%

52,4%

6,9% 10% 64% 26% 0,5% 32,3% 67,2 %



15

Distribuţia procentuală a inflamaţiei medii gingivale (PBI =1,1-2,0)pentru diferite scoruri ale lui PI.

Conform tabelului V.12. gingivita indusă de PB este afecţiunea ceamai frecventă la toate grupele de vârstă: 63,64 % la grupa A, 37,27 % lagrupa B 'şi 42,8 % la grupa C.

Starea de igienă orală în funcţie de nivelul socio-economicLa evaluarea stării de igienă orală comparativ pe nivele socio-

economice se constată că nivelul de igienă orală este mai scăzut la copiii careprovin din familii cu nivel socio-economic scăzut .

La vârsta de 12 ani subiecţii cu nivel socio-economic scăzut prezintăun indice de placă bacteriană Silness-Loe de 2,09, în comparaţie cu valorilede 1,61 şi 1,16 înregistrate la subiecții cu nivel mediu şi, respectiv, ridicat.

Aceleaşi diferenţe se constată şi la determinarea indicelui de placă bacteriană

pe zone de arcadă. Aplicarea testului Kruskal-Wallis cu statistica chi-pătrat (deoarece

testul Levene indică varianțe neomogene) arată faptul că diferenţeleconstatate între valorile indicilor de placă bacteriană la copii cu nivele socio-economice diferite sunt statistic semnificative, p < 0,01(Tabelul V.10 ).

Tabel V.10 Rezultatele testelor statistice de comparare a valorilorindicelui de placă bacteriană în funcţie de nivelul socio-economic

Indicele de placă

bacteriană (IPB)

χ Grade de

libertate

p pt. 95% CI

IPB per total 45,649 2 0,000

IPB în zonele laterale 40,344 2 0,000

IPB în zona frontală 43,876 2 0,000

Figură V.8- Prevalența sângerării gingivale (%) comparativ pe nivelesocio-economice.



16

Tabel V.11Rezultatele testului chi- pătrat de comparare a prevalențeisângerării gingivale în funcţie de nivelul socio-economic

χ Raportulşanselor

p pt. 95%CI

Gradedelibertate

Coeficient de corelaţieSpearman

34,812 40,049 0,000 2 -0,593

Prevalența sângerării gingivale la nivel molar înregistrează aceleaşi diferenţeca cele de incisiv în timp ce la determinarea prevalenței sângerării gingivale lanivel incisiv diferenţele sunt şi accentuate: copiii cu nivel socio-economicridicat şi mediu nu prezintă sângerare gingivală în zona frontală, dar la cei cunivel scăzut se constată o prevalență de 63,6% .

Aceleași valori se înregistrează şi în ceea ce priveşte existenţasimultană a sângerării gingivale şi la nivel molar și la nivel incisiv.

Şi la evaluarea sângerării gingivale pe grupe dentare diferenţele semnalatesunt statistic semnificative (p < 0,01), iar coeficientul de corelaţie Spearmanindică o corelaţie invers proporțională puternică între nivelul socio-economic șiprevalența sângerării gingivale, indiferent de zona de arcadă luată înconsiderație (Tab.V.12).Tabel V.12 Rezultatele testului chi- pătrat de comparare a prevalențeisângerării gingivale în funcţie de nivelul socio-economic, pe grupedentare

Prevalenţa

sângerăriigingivale

χ2

p pt. 95% CIRaportul

şanselor

Coeficient de

corelaţieSpearman

La nivelmolar 34,812 0,000 40,049 -0,593

La nivel incisiv 52,645 0,000 58,576 -0,636

La nivel incisiv şimolar

52,645 0,000 58,576 -0,636

5.5.3 REZULTATE ALE EVALUĂRII INDICILOR PARODONTALI

Prelucrarea statistică a datelor privind lotul de studiu relevăurmătoarele aspecte:

Prevalenţa sângerării gingivale a prezentat o tendinţă de scăderepe parcursul studiului, la toate grupele de vârstă (Tabel V.13).

În acelaşi timp, se constată reducerea prevalentei sângerării pe măsuracreşterii categoriei de vârstă.Tabel V.13 Prevalența sângerării gingivale

Vârsta 2009 2010 2011

10 ani 67,5 63,8 62,5



17

12 ani 74,5 67,5 62,5

14 ani 75,5 68,4 60

15 ani 63,6 63,3 58,2

17 ani 72 53,4 52

19 ani 58,8 53 50

20 ani 65,6 50,6 49

Figură V.9-Prevalența sângerării gingivale. La compararea procentelor corespunzătoare primului şi ultimului an

de studiu se obţin diferențe statistic semnificative pentru toate grupele devârstă analizate (p<0,05), cu excepţia vârstei de10 ani (Tabel V.14, fig.V.13).Tabel V.14 Rezultatele testului chi- pătrat de comparare a prevalențeisângerării gingivale în primul şi în ultimul an de studiu (2009-2011)

Vârsta Pearson chi-patrat

Grade delibertate

p pt. 95% CI

10 ani 1,316 1 0,163*

12 ani 4,967 1 0,019

14 ani 8,292 1 0,003

15 ani 7,153 1 0,004

17 ani 9,151 1 0,002

19 ani 7,202 1 0,004

20 ani 8,082 1 0,003

*Semnificativ statistic

Prevalenţa sângerării gingivale a prezentat, însă, valori diferite înfuncţie de grupul dentar studiat.Cele mai crescute valori au fost constatate lanivelul molarilor - 56,2% la copiii de 10 ani, 46,6%% la cei de 12 ani, în timp

0 20 40 60 80

10 ani

12 ani

14 ani

15 ani

17 ani

19 ani

20 ani

2011

2010

2009



18

ce la nivel incisiv valorile corespunzătoare a fost de 31% şi, respectiv, 30 si28 %, menţinându-se aceeaşi tendinţă de scădere pe măsura cunoașteriicategoriei de vârstă si pe parcursul studiului (tabel V.15).Tabel V.15 Prevalența sângerării gingivale (%) pe grupe de dinţi

Vârsta 2009 2010 2011

incisivi molari incisivi molari incisivi molari

10 ani 31 56,2 30 55 28 53,8

12 ani 30 55,4 29,1 53,8 27,3 52,5

14 ani 27,7 51,5 27,2 50,5 26,8 50

15 ani 27 51 26,5 48,8 25,9 47,1

17 ani 25,5 50 25 48 24 44,9

19 ani 24,7 49 23,4 46,6 22,1 43,8

20 ani 23,2 46,6 22,3 39,8 21,4 38,8

Pentru a verifica dacă diferenţele constatate între prevalențasângerării gingivale la nivelul incisivilor şi cea de la nivelul molarilor suntstatistic semnificative s-a aplicat testul organometric McNemar, rezultatelefiind redate în Tabelul V.16. (p<0,01).

Figură V.10Tabel V.16 Rezultatele testului McNemar de comparare a prevalențeisângerării gingivale la nivel incisiv şi molar

Vârsta 2009 2010 2011χ P χ P χ P

10 ani 15,559 0,000 14,667 0,000 13,781 0,000

0 10 20 30 40 50 60

10 ani

12 ani

14 ani

15 ani

17 ani

19 ani

20 ani

molari

incisivi



19

12 ani 14,667 0,000 17,455 0,000 16,531 0,000

14 ani 9,818 0,002 15,750 0,000 16,690 0,000

15 ani 14,750 0,000 11,172 0,001 13,885 0,000

17 ani 21,333 0,000 13,620 0,000 8,654 0,003

19 ani 25,037 0,000 20,415 0,000 11,130 0,001

20 ani 33,029 0,000 22,085 0,000 14,152 0,000

În acelaşi timp, au existat şi un procent de subiecţi care au prezentatsimultan sângerare gingivală la nivel incisiv şi la nivel molar (Tabelul V.19),precum şi subiecţi care au prezentat sângerare gingivală fie doar la nivelulincisivilor, fie doar la nivelul molarilor (Fig. V.10).

Analiza statistică Chi-pătrat arată că diferenţele constatate sunt statisticsemnificative (Tabelul V.19), p<0,01.Tabel V.17 Rezultatele testului Chi- pătrat de comparare a frecvenţeisubiecţilor care prezintă sângerare gingivală doar la nivel incisiv / doarla ni vel molar / la nivel incisiv şi molar Vârsta χ Grade de libertate p pt 95% CI

6 ani 23,400 3 0,000

8 ani 25,700 3 0,000

12 ani 30,300 3 0,000

15 ani 29,800 3 0,000

17 ani 33,100 3 0,000

20 ani 47,388 3 0,000

25 ani 20,959 2 0,000

5.5.4 REZULTATE ALE EVALUĂRII DIAGNOSTICE

73

20

20

10

20

30

40

50

60

70

80

Gingivită bacterianăgeneralizată

Parodontitămarginală cronică

superficială

Parodontităagresivă (juvenilă)

Gingivită bacterianăgeneralizată

Parodontită marginalăcronică superficială

Parodontită agresivă(juvenilă)

Figură V .11Tabel V.18 Incidenţa cazurilor funcţie de diagnostic



20

Nr total de cazuri examinate -134 Nr.cazuri

%

Gingivită bacteriană generalizată 63 57.78%Parodontită marginală cronică superficială 29 21.39%Parodontită agresivă (juvenilă)

Fără semne de afectare

7

35

7.83%

20,01%

Figură V.12După cum se observă, (tabel V.20 ), din numărul total de cazuri, doar

22,09% prezentau simptomatologie legată de acuze parodontale, pondereacea mai mare prezentând-o gingivita bacteriană generalizată (63 cazuri-

57,78%), urmată de parodontita marginală cronică superficială, ce evolua încontextul factorilor locali de inflamaţie (21,39%) şi, de formele agresive deboala parodontală (parodontita agresivă) în procent de 7.83% (7 cazuri) încondiţile în care în literatură acest procent este de 1%. Nu am întâlnit formeprofunde de afectare par odontală (parodontită marginală cronicămedie/profundă) deoarece acestea necesită o perioadă de timp îndelungatăpentru instalare şi evoluţie.

Figură V.13- Incidenţa cazurilor în funcţie de afectarea parodontală înlotul studiatTabel V.19 Statusul parodontal pe grupe de vârstă

0 20 40 60 80

Gingivită bacteriană generalizată

Parodontită marginală cronicăsuperficială

Parodontită agresivă (juvenilă)

Fără semne de afectare

63

29

7

35

grupa agrupa bgrupa c

0204060

80

StatusulparodontalParodonțiu

sănătos Gingivităindusă de

PB

Hiperplaziigingivale șiacumulare

de PB

Retracțiigingivale

Statusul parodontal pe grupe de vârstă

grupa a

grupa b

grupa c



21

Statusul parodontal Grupa A Grupa B Grupa C

Parodonţiu sănătos 19,09% 25,45 % 28,5%

Gingivită indusă de PB 63,64 % 37,27 % 42,8 %Hiperplazii gingivale şi

acumulare de PB

17,27% 37,28 % -

Retracţii gingivale - - 28,7 %

Figură V.14

Tabel V.20 Statusul parodontal la pacienţii cu anomalii dento-maxilare pe grupe de vârstă

Anomalii dento-maxilare Grupa A Grupa B Grupa C

Parodonţiu sănătos 12% 44,43 % 27,7 %

Gingivită indusă de PB 54% 33,34 % 48,5 %

Hiperplazii gingivale 34% 22,23 % -

Retracţii gingivale - - 23,8 %

Figură V.15

0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00%

Parodonţiu sănătos

Gingivită indusă de PB

Hiperplazii gingivale şi acumulare de PB

Retracţii gingivale

Grupa C

Grupa B

Grupa A

0% 20% 40% 60%

Parodonţiu sănătos

Gingivită indusă de PB

Hiperplazii gingivale

Retracţii gingivale

Grupa C

Grupa B

Grupa A



22

La pacienţii cu anomalii dento-maxilare am întâlnit gingivitehiperplazice în proporţii de 34 % la grupa A şi 22,23 % la grupa B. La tineriiadulţi am înregistrat retracţii gingivale în 23.8 % din cazurile examinate(tabelul V.23).

Datele sintetizate reflectă următoarele aspecte clinice: 1. La scorul PI=0 predomină inflamaţia uşoară gingivală (PBI=0,1-1,0) la toategrapele de vârstă. 31,2 % dintre copiii grapei A, 15 % dintre pacienţii grupei Bşi 40 % dintre pacienţii grupei C nu prezintă inflamaţie gingivală (PBI=0).2. La un scor PI=1 remarcăm de asemenea preponderenţa unei uşoareinflamaţii gingivale (peste 70 % din pacienţii grupelor A şi B, 64 % dintrepacienţii grupei C). în plus, constatăm că frecvenţa inflamaţiei medii gingivale(PBI=l,l-2,0) se dublează la scorul PI=1 faţă de scorul PI=0.3. La scorul PI=2 predomină inflamaţia medie gingivală la grupele B şi C devârstă. La grupa A constatăm o proporţie aproximativ egală între inflamaţia

uşoară şi inflamaţia medie gingivală.

5.6 CONCLUZII

o La loturile luate în studiu, din numărul total de cazuri, doar 22,09%prezentau simptomatologie legată de acuze parodontale, restul de 77,01%prezentând acuze de ordin odontal.

o Dintre afecţiunile parodontale ponderea cea mai mare a prezenta-ogingivita bacteriană generalizată (73 cazuri-77,78%), urmată de parodontita

marginală cronică superficială, ce evolua în contextul factorilor locali deinflamaţie (21,39%) şi, parodontita agresivă în procent de 0.83% (2 cazuri)Nu am întâlnit forme profunde de afectare parodontală (parodontită marginalăcronică medie/profundă).

o La lotul martor ponderea cea mai mare o au afecţiunile inflamatoriimicrobiene induse de placă respective gingivite (87,50%), urmate deafectarea superficială a parodonţiului de susţinere (parodontită marginalăcronică superficială) (8,33%).

CAP.6EFECTELE CLINICO BIOLOGICE ALE TRATAMENTULUI ETIOLOGICPARODONTAL LA COPIL ŞI ADOLESCENT

6.1 EFECTELE TERAPIEI ETIOLOGICE PARODONTALE LA COPIL ȘIADOLESCENT

6.1.1 INTRODUCERE.SCOPUL LUCRĂRII.

Scopul lucrării de faţă a fost de a analiza efectele terapiei etiologiceparodontale la copil și adultul tânăr care prezentau afecțiuni parodontalevariind de la inflamația gingivală localizată la parodontita marginală cronică



23

medie și agresivă (pierderea osoasă fiind de maxim jumătate din lungimearădăcinii dentare).

În acest capitol este prezentat un studiu clinico-statistic în caream evaluat şi comparat starea de sănătate parodontală pe unlot de copii şi adolescenți, la care s-a aplicat tratament

etiologic.Evaluarea s-a efectuat cu ajutorul unor indicatori clinici: indicele

de placă bacteriană, indicele de sângerare papilară, adâncimeade sondare, recesiunile gingivale şi lărgimea de gingie ataşată.[70,71]

6.1.2 MATERIAL ŞI METODĂ

Lotul de studiu a fost reprezentat de un număr de 68 de pacienţi

selectaţi din lotul total de studiu care s-au adresat medicului dentist .Criteriile cu ajutorul cărora au fost selecționați pacienții pentru acest studiu

au fost: Vârsta între 10-20 ani Terenul: pacienții nu suferă de nici o afecțiune care să afecteze

starea generală a organismului și nu urmează un tratament cronic Afectare parodontală minoră/majoră

Completarea fişei de examinare a oferit date cu privire la: datele generale ale copilului: data naşterii, nume, sex, clasa; nivelul socio-economic al familiei din care provine copilul (scăzut,

mediu, ridicat), pe baza datelor legate de ocupaţia părinţilor, venitul şinumărul de copii din familie. În acest sens, s-a asigurat repartiţiaechilibr ată a subiecţilor aparţinând celor trei nivele socio-economice

în cadrul lotului. starea de sănătate odontală; starea de sănătate parodontală apreciată prin apariţia sau nu a

sângerării la sondare; necesităţile de tratament ortodontic - prin înregistrarea Indicelui

Necesităţilor de Tratament Ortodontic (IOTN - Index of OrthodonticTreatment Needs);

starea de igienă orală - prin evaluarea indicelui de placă bacterianăSilness-Löe. Pe fiecare fişă au fost mai întâi înregistrate datelegenerale ale pacientului şi datele examinării.

Înainte de inițierea tratamentului s-au corectat la toți pacienții obturațiiledebordante, incorect realizate, rugoase sau care nu refăceau corectmorfologia dentară.

Înainte și în timpul tratamentului pacienții au fost conștientizați în privința

importanței menținerii unei igiene orale corecte. Revelarea plăcii bacterienecu ajutorul coloranților fluorescenți s-a realizat la 13 persoane, dintre care la 5 înaintea iar la 7 în timpul tratamentului ortodontic. [30,44]



24

Pe parcursul tratamentului s-au recomandat clătiri cu soluție declorhexidină la 20 dintre pacienți care nu reușeau să mențină o igienăcorespunzătoare.

Sănătatea gingiei marginale a fost evaluată utilizând indicele SBI. Înainte, pe parcursul și la finalul terapiei s-a realizat la pacient la care s-a

impus măcar o ortopantomgrafie pentru aprecierea corectă a statusului și aevoluției bolii parodontale.

Pe toată perioada terapiei s-au monitorizat atent igiena orală, gingiamarginală, vitalitatea dinților tratați.

Comparațiile între momentul inițial și momentul final s-au realizat înfuncție de: diagnosticul parodontal, starea gingiei marginale, numărul șiprofunzimea pungilor parodontale, starea de igienă și mobilitatea dentară.[52,53,61]

6.1.3 REZULTATE

Repartiția pe sexe și vârstă a celor 70 de pacienți a fost următoarea: 36bărbați (60,7%) și 34 femei (39,3%) cu vârste între 18 și 25 de ani, cu o mediede 22,3 ani.

Dintre aceștia 47 (55%) aveau vârste între 10-14 de ani și 23 (39,28%) între 14-20 de ani. Din totalul de pacienți 66 (92,85%) proveneau din mediul

urban și doar 4 (7,15%) din mediul rural.

Figură VI.1

Figură VI.2-Repartiția pacienților pe mediu de proveniență

3634

distribuție pacienți

bărbați

femei

27%

73%

RURAL URBAN

6.1.3.1 DATE DEMOGRAFICE



25

6.1.3.2 REZULTATE ALE EVALUĂRIIPARODONTALE INIȚIALE

Pacienții au fost împărțiți anterior începerii terapiei în funcție de gradul deafectare parodontală în 3 clase: gingivită cronică–40 , parodontită marginalăcronică – 26 , parodontită agresivă- 4 .

Figură VI.3- Distribuția procentuală a pacienților în funcție de gradulde afectare parodontală

La evaluarea inițială pungile parodontale au fost întâlnite la 17 (60,71%)dintre pacienți și 10 dintre aceștia au beneficiat de tratament medicamentos-

aplicarea de fibre cu tetraciclină pe o perioadă de 7 zile.

Figură VI.4-Distribuţia procentuală a pacienţilor în funcție de semnele parodontale

39%25%

6%

Distribuția pacienților în funcție de gradul de afectareparodontală

gingivităcronică

parodontitămarginalăcronică

19,70%

54,80%

32,60%

pungi parodontale

pungi parodontale

false

alte semne

parodontale



26

Figură VI.5-Distribuţia procentuală a pacienţilor în funcţie de igienaorală pe parcursul tratamentului parodontal cu evalurea clinică şi

paraclinică iniţială şi finală.

6.1.3.3 REZULTATE ALE EVALUĂRII INDICILORPARODONTALI DUPĂ EFECTUAREA TRATAMENTULUI

La interval de o săptămână după efectuarea tratamentului, la toate cele 3grupe s- a constatat o reducere semnificativă a sângerării gingivale la periaj șila palpare cu sonda.

Figură VI.6-Sângerarea gingivală la periaj, pe grupe, până lainceperea tratamentului, la o săptămână și la 3 săptămâni dupătratament.

Pentru prima grupa de pacienți la o săptămână după tratament s-aabservat o reducere de 40% din pacienți, a sângerării la periaj. În a treiasăptămână sângerarea gingivală a fost constatată la toți pacienții.

Pentru a doua grupă de pacienți s-a constatat o reducere de 40% în

prima săptămână. La 3 săptămâni sângerarea s-a redus la 50%.

0

10

20

30

40

50

IO bună IO medie IO precară

Distribuția procentuală a pacienților în funcție de igienaorală pe parcursul tratamentului

femei

bărbați

0%

20%

40%

60%

80%

100%

0 1 2 3 4

grupa 1

grupa 2

grupa 3

Săptămâni

Evaluare sângerării la periaj pe grupe



27

Iar pentru al treilea grup de pacienți până la 50% într -o perioadă de osăptămână după efectuarea tratamentului. Iar după 3 săptămâni de latratament s-a observat o reducere de 80%.

Figură VI.7-Evaluare indicilor PBI la toate grupele de pacienți înainteatratamentului la o săptămână și la trei săptămâni dupa tratament. Pentru acest grafic au fost calculate valorile medii a indicilor PBI la 3

intervale de dimp, pentru cele 3 grupe de pacienți: 1. Înaintea tratamentului 2. La o săptămâna după tratament 3. La 3 săptămâni după tratament

Figură VI.8-Evaluarea indicilor CPITN pentru toate grupele de pacienți înaintea tratamentului la o săptămână și la trei săptămâni dupatratament.

Pentru acest grafic au fost calculate valorile medii a indicilor CPITN la 3intervale de dimp, pentru cele 3 grupe de pacienți:

1. Înaintea tratamentului 2. La o săptămâna după tratament 3. La 3 săptămâni după tratament

Pentru prima grupa de pacienți la o săptămână după tratament s-aabservat o reducere nesemnificativă a indicelui, iar în a treia săptămână se

observă o tendință de revenire la situația clinică inițială. Pentru a doua și a treia grupă de pacienți s-a constatat o reducere a

indicelui, care o continuat și în a 3 săptămână după efectuarea tratamentului.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

0 1 2 3 4

grupa 1

grupa 2

grupa 3

Săptămâni

Valoarea

Evaluarea indicelui PBI pe grupe

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

0 1 2 3 4

grupa 1

grupa 2

grupa 3

Valoarea

Săptămâni

Evaluarea indicelui CPITN pe grupe



28

Figură VI.9-Evaluare adâncimii pungilor parodontale pe grupe, înaintea tratamentului la o săptămână și la trei săptămâni dupătratament.

Pe această reprezentare grafică este trecută evoluția adâncimii pungilorparodontale la toate trei grupe de pacienți. Pentru efectuarea acestui grafic aufost măsurate adâncimile pungilor parodontale la fiecare pacient în parte și ofost înregistrată cea mai precară condiție a pacientului. Apoi o fost efectuată omedie pe grupe și urmărită evoluția la o săptămână și 3 săptămâni dupătratament.

6.1.4 DISCUȚII

Rezultatele studiului au evidențiat o mai bună complianță a pacienților desex feminin în ceea ce privește menținerea unei igiene orale optime, deșidiferențele între sexe nu sunt semnificative decât în ceea ce privește numărulde pacienți cu igienă precară.

Din totalul de 34 pacienți de sex feminin, 8 (47,05%) prezentau o igienăorală bună, 6 (35,29) o igienă orală medie iar 3 (17,64) o igienă precară. 15(45,45%) pacienți de sex masculin au menținut o igienă optimă, 3 (10,27%) oigienă medie iar 3(10,27%) o igienă precară.

Figură VI.10-Distribuția procentualăa pacienților în funcție de igiena orală pe parcursul tratamentului

Figură VI.11- Statusul afecțiuniiparodontale la finalul față de începutulstudiului

0

1

2

3

4

0 1 2 3 4

grupa 1

grupa 2

grupa 3

mm

Săptămâni

Evalurea adâncimii pungilor parodontale pe grupe

Statusul afecțiunii parodontale la finalfață de începutul studiului

ameliorare

menținere

evoluție

IO bună IO medie IO precară

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Femei

Bărbați



29

La pacienții cu o igienă bună sau medie (22) s-a obserat o ameliorare astatusului parodontal (19) sau menținerea (3) la nivelul inițial, spre deosebirede pacienții cu o igienă precară (6) care au prezentat o evoluție a afecțiuniiparodontale, în două cazuri producându-se evoluția de la o gingivităgeneralizată la parodontită marginală cronică, cu liză osoasă orizontală și

verticală și apariţia pungilor parodontale.La pacienții cu o igienă bună sau medie (22) s-a obserat o ameliorare a

statusului parodontal (19) sau menținerea (3) la nivelul inițial, spre deosebirede pacienții cu o igienă precară (6) care au prezentat o evoluție a afecțiuniiparodontale, în două cazuri producându-se evoluția de la o gingivităgeneralizată la parodontită marginală cronică, cu liză osoasă orizontală șiverticală și apariţia pungilor parodontale. (figura VII.10)

Iniţial pacienții au fost împărțiți anterior începerii terapiei în funcție degradul de afectare parodontală în 5 clase: inflamație gingivală localizată –14

(21,42%,), inflamație gingivală generalizată – 25 (17,85%) , parodontitămarginală cronică superficială – 15 (25%), parodontită marginală cronicămedie 14 (35,71%) (tabel VI.1).

Tabel VI.1 Numărul subiectilor și distribut ț a lor pe tip de afectiune parodontal ă

Afecțiune Număr de pacienți la începutultratamentului

Număr de pacienți lasfârșitul tratamentului

Gingivită localizată 14 10

Gingivită generalizată 27 20Parodontită cronică superficială 20 10

Parodontită cronică medie 14 9

Parodontită agresivă 4 2

Fără semne de afectare 0 29

total 70 70

Figură VI.12-Statusul afecțiunii parodontale la finalul față deînceputul studiului

la începutul tratamentului

la sfârșitul tratamentului tratamentului 0

50



30

Prevalenţa sângerării gingivale a prezentat, însă, valori diferite în funcţiede grupul dentar studiat.

Cele mai crescute valori au fost constatate la nivelul molarilor - 53,8% lacopV de 10 ani 53,3% la cei de 16 ani, în timp ce la nivel incisiv valorilecorespunzătoare a fost de 28% şi, respectiv, 21,4%, menţinându-se aceeaşi

tendinţă de scădere pe măsura cunoașterii categoriei de vârstă si peparcursul studiului (figura VI.13).

Figură VI.13-Prevalenta sangerarii gingivale pe grupe de dinti

Figură VI.14-Prevalenta parodontitei cronice la începutul și sfârșitultratamentului

6.1.5 CONCLUZII

1. Realizarea unui plan de tratament al unui pacient copil sau adultconstituie adesea o provocare pentru medic deoarece, deșiadulții sunt mai complianți, ei prezintă adesea afectareparodontală, dinți cu abrazie/atriție, restaurări bine/prostrealizate, dinți absenți, spațieri inegale și alte deficiențeparodontale și restauratoare care pot compromite rezultatulfinal al tratamentului.

16

13

10

7

12

10

0 10 20 30 40

urban

rural

prevalența parodontitei cronice la începutul și sfârșitul

tratamentului

inițial

la 3 luni

la 6 luni



31

2. Lotul de studiu a fost reprezentat de un număr de 70 depacienţi selectaţi din lotul total de studiu care s-au adresatunui specialist pentru tratament.

3. Prevalenţa sângerării gingivale a prezentat, însă, valori diferite înfuncţie de grupul dentar studiat.

4. Cele mai crescute valori au fost constatate la nivelul molarilor -53,8% la copV de 10 ani, 53,3% la cei de 16 ani, în anul 2010 -

în timp ce la nivel incisiv valorile corespunzătoare a fost de28% şi, respectiv, 21,4%, menţinându-se aceeaşi tendinţă descădere pe măsura cunoașterii categoriei de vârstă si peparcursul studiului.

5. Rezultatele studiului au evidențiat o mai bună complianță apacienților de sex feminin în ceea ce privește menținerea uneiigiene orale optime, deși diferențele între sexe nu sunt

semnificative decât în ceea ce privește numărul de pacienți cuigienă precară. Din totalul de 17 pacienți de sex feminin, 8(47,05%) prezentau o igienă orală bună, 6 (35,29) o igienăorală medie iar 3 (17,64) o igienă precară. 5 (45,45%) paciențide sex masculin au menținut o igienă optimă, 3 (27,27%) oigienă medie iar 3(27,27%) o igienă precară.

6.2 STUDIU COMPARATIV PRIVIND APLICAREA TEHNICII DE

DETARTRAJ, CHIURETAJ ȘI SURFASAJ RADICULAR CUINSTRUMENTAR MANUAL VS INSTRUMENTE ACȚIONATE MECANIC- IMPLICAȚII CLINICE

6.2.1 INTRODUCERE

Boala parodontală, afecțiune cu etiologie plurifactorială, afectează toatetipurile de țesuturi din care este alcătuit parodonțiul. Pentru aceasta trebuie săfie îndeplinite cele 4 condiții, simultan: prezența bacteriilor virulente, absențabacteriilor protectoare, mediul oral defavorabil, sisteme de apărarecompromise. [10,12,16,31,50,62]

La copil și adultul tânăr în special, eliminarea factorului iritant, tartruldentar, care are atât acțiune mecanică cât şi microbiană reprezintă o etapăimportantă în tratamentul bolii parodontale. Îndepărtarea tartrului se face prindetartraj manual sau mecanic, chiuretaj şi surfasaj. [64,104]

6.2.2 SCOPUL STUDIULUI

Scopul acestui studiu realizat în cadrul Catedrei de Parodontologiea Facultății de Medicină Dentară, UMF “Gr. T. Popa” Iaşi și în cadrulcabinetului propriu este de evaluare a efectelor aplicării terapiei



32

instrumentale în boala parodontală la copil și adolescent prindeterminarea modificărilor indicilor parodontali dar şi o comparație întrecele două tipuri de detartraj: manual şi mecanic.

Pentru realizarea acestui scop, urmare a preocupărilor, atât în practicacurentă cât şi în cursul pregătirii doctoratului, mi-am propus:

Studierea efectului manoperelor de detartraj-surfasaj în programulcomplex de reabilitare, tratament şi recuperarea funcţională şistructurală a dinţilor cu boală parodontală,

Evaluarea efectului asupra parodonțiului a manoperelor de detartraj-sur fasaj, ca terapie unică sau în conjuncţie cu alte terapii parodontale,

Lucrarea să constituie, eventual, un punct de plecare în cercetările şipreocupările ulterioare ale medicilor şi terapeuţilor de diversespecialităţi.

6.2.3 MATERIAL ȘI METODĂ

6.2.3.1 CRITERIILE INCLUDERII ÎN LOTUL DE STUDIU

Este important a realiza că rezultatul terapeutic poate fi compromis fie prinabsenţa componentei de igienă orală fie a componentei detartrajuluiprofesional a terapiei .

În scopul identificării efectelor aplicării terapiei etiologice localeparodontale, am urmărit prevalenţa indicilor clinico-biologici în rândul unui lotde 39 de subiecţi, cu vârsta cuprinsă între 10-20 ani, dintre care 23 fete şi 16băieți, examinaţi în perioada 2009-2011, în Clinica de Odontologie – Parodontologie, a Facultăţii de Medicină Dentară, UMF “Gr. T. Popa”, Iaşiprecum şi în cadrul cabinetului propriu.

Figură VI.15Subiecții au fost aleşi după umatoarele criterii :

1. toți prezentau gingivită cronică generalizată, parodontită cronică

formă medie sau severă 2. nu prezentau afecțiuni sistemice 3. nu au folosit antibiotice sau antiinflamatoare în ultimele 3 luni

0

5

10

15

20

25

nr pacienți

23

16 fetebăieți



33

4. nu au făcut tratamente parodontale în ultimul an 5. s-au ales câte 2 spații interproximale la fiecare subiect ( test şi

control)6. la sondaj, pungile parodontale aveau adâncime între 3-6 mm7. pe fiecare arcadă existau cel puțin 10 dinți

6.2.3.2 EVALUĂRI CLINICE

Pacienţii au fost împărţiţi în două grupuri :-la grupul control , la care s-a realizat detartraj manual .

La acest grup s-a evaluat modificarea valorilor indice indicelui gingival,indicelui CPITN la sondaj şi nivelul de ataşament, a indicelui de sângeraregingivală la 3 şi 6 luni după începerea tratamentului î n cazul grupului control.

Figur ăVI.16 Aspectclinic intraoral

-Grupul test , la care s-a realizat tratament mecanic (detartrajultrasonic).

La acest grup s-a evaluat modificarea valorilor indicelui gingival, indiceluiCPITN la sondaj şi nivelul de ataşament, a indicelui de sângerare gingivală la3 şi 6 luni după începerea tratamentului în cazul grupului control.

Pacienţii au fost recrutaţi în acord cunumărul PD (adâncimea pungilor parodontale măsurate) şi cudistribuţia pungilor parodontale.

În fiecare cadran erau măcar doi dinţi monoradiculari cu un PD mai marede 6 mm. Pacienţii au confirmat că erau sănătoşi şi că nu au luat nici unantibiotic în ultimele 6 luni. Problemele legate de fumat au fost aflate în urmaunui chestionar.

Pacienţii şi-au dat consimţământul informat după ce li s-a explicat îndetaliu în ce constă acest studiu.

Analizele statistice au dus la împărțirea grupelor astfel: o grupă moderată(categoria B) şi una mare (categoria C). Grupele au fost comparate folosindT-tests (p mai mic decât 0.05).

Figur ă VI.17 Aspect clinicintraoral



34

Tabelul VI.2 analiza lotului generalPacienţi(n=39) Vârstă(ani) 19 +/ - 1Băieți 22Fete 17Fumători 21 Nefumători 18PD inițial (categoria B=3.1–6 mm) (mm) 4.5 +/- 0.2

PD inițial (categoria C=6.1–9 mm) (mm) 7.0 +/- 0.5 Înainte de începerea studiului, fiecare pacient a fost instruit în trei şedinţede câte 30 de minute despre igiena orală adecvată până când pacientul aobţinut un scor de placă de 20% . Direct după momentul igienei orale au fostmăsurate adâncimea pungilor (PD), nivelul ataşamentului (PAL), şisângerarea la măsurare (BOP).

La a patra şedinţă, s-a realizat SRP (detartraj si surfasaj) subgingival încele patru cadrane sub anestezie locală la fiecare pacient. Pentruinstrumentarea fiecărei suprafețe radiculare s-a utilizat chiuretele Gracey (5/6,7/8, 11/12,si 13/14 ) ori detartrajul ultrasonic.

În acord cu designul cavităţii orale, a fost determinat prin numere întâmplătoare pe care două cadrane se va lucra cu instrumente manuale şi pecare alte două se va lucra cu instrumente mecanice. După 14 zile, ședințele de igienă orală au fost introduse din nou, în felul acesta consolidând noţiunilede-a lungul studiului. La 6 luni după tratament, datele clinice au fostreevaluate.

La începerea şi la 6 luni după terapie, măsurătorile clinice ale PD(adâncimea pungilor măsurate), nivelul relativ al ataşamentului (PAL), şi BOP(sângerarea la măsurare), au fost efectuate la nivelul a şase situsuri pe dinte.



35

Toate calculele statistice sunt bazate pe media obținută la pacient prinprogramul SPSS 8.02 și Microsoft Excel. (SPSSInc., Chicago, IL, USA).

Bazându-ne pe PD inițial au fost create trei categorii pentru fiecarepacient:

Între aceste categorii, standard şi medii, au fost luate copiile măsurătorilorPD şi PAL de la început şi cele de după 6 luni de la tratament şi au fostcalculate modificările PD şi PAL.

Reprezentările grafice au fost realizate în SPSS şi MS Excel.Studiul total realizat s-a bazat pe analiza statistică (descriptivă şi analitică)

a cazurilor.

6.2.3.4 EXAMINAREA PARODONTALĂ DE BAZĂ

Scopul acestei examinări este acelă de a monitoriza starea parodontală acopilului și adolescent şi de a facilita întocmirea planului de tratament.Rezultatele examinării parodontale de bază vor permite terapeutului săidentifice:

1. Un pacient cu o stare de sănătate parodontală rezonabilă dar cunevoie de măsuri preventive pe termen lung

2. Un pacient cu parodontită şi cu nevoie de terapie parodontală

Într -o examinare parodontală de bază se evaluează fiecare dinte sauimplant. Este recomandată sondarea cu o sondă parodontală gradată, fină, încel puțin două zone pe dinte (mezio-vestibular şi disto-vestibular) sau la

Figur ă VI.18 Aspect clinic intraoral

6.2.3.3 EVALUAREA STATISTICĂ



36

nivelul implantelor. Fiecărui sextant îi este atribuit un scor la care se ia ceamai mare valoare măsurată.

La fiecare pacient cu parodontită, o strategie de tratament ce includeeliminarea infecțiilor oportuniste trebuie definită şi urmată. Această strategiede tratament trebuie să definească, de asemenea şi parametrii la care se

tinde să se ajungă. Astfel de parametrii clinici includ:1. Reducerea sau rezolvarea gingivitei (sângerare la sondaj).2. Reducerea adâncimii pungii parodontale. 3. Eliminarea leziunilor de furcație la dinții pluriradiculari. 4. Satisfacerea funcțiilor şi a esteticii individuale.

Bazându-ne pe datele obținute din studiile clinice longitudinale, ce includmetode de terapie chirurgicală sau nechirurgicală, scopurile tratamentului potfi specificate:

1. mai puțin de 10% de situsuri cu sângerare la sondare 2. reducerea adâncimii pungilor cu mai mult de 5 mm3. să nu existe leziuni de furcație de gr.II sau gr.V

În acest context, trebuie subliniați şi factorii de risc pentru parodontită cepot fi controlați. Factorii cei mai importanți de risc pentru parodontita cronicăsunt reprezentați de controlul inadecvat al plăcii şi fumatul.

De aici încolo, planul trebuie să includă măsuri de îmbunătățire acontrolului plăcii pacientului.

În adiție trebuie făcute eforturi pentru a stimula un fumător să se angajeze

în programe de stopare a fumatului.

6.2.4 REZULTATE

Examinare clinică:-la grupul control , la care s-a realizat detartraj manual s-a observat

modificarea valorilor indicelui gingival, indicelui CPITN la sondaj şi nivelul deataşament, a indicelui de sângerare gingivală care au prezentat diferențesemnificative la 6 luni după începerea tratamentului în cazul grupului control,

în sensul scăderii valorilor. La controlul efectuat la 3 luni rezultatele nu au fostsemnificative, în comparație cu datele inițiale. -Grupul test , la care s-a realizat tratament ultrasonic, a prezentat valori

scăzute, semnificative , pentru indicele gingival, CPITN şi nivelul deataşament dar şi a indicelui de sângerare gingivală atât la 3 cât şi la 6 luni.

6.2.4.1 REZULTATE ANALIZEI STRUCTURII LOTULUI

Din lotul de studiu cel mai mare procent de pacienţi aveau starea desănătate generală bună(57,28%).



37

Figură VI.19 Status-ul educaţional al pacienţilor asistaţi şi induşi în lotul de studiu

Un factor important în evaluarea adresabilităţii a foststabilirea gradului de pregătire a pacienților, evaluărileexistente în literatura de specialitate stabilind un raport clar

între gradul de igienă şi pretenţiile estetice şi nivelul depregătire profesională.

În ceea ce priveşte provenienţa pacienţilor, constatăm că predominăpacienții din mediul urban – 15 pacienți, corespunzător unui procent de62,93%, faţă de cei din mediul rural – 4 pacienţi, corespunzător la 37,07%.

Adâncimea pungii (mm+/- SEm) a scăzut de la 3.2=/-0.3 la 2.9+/-0.3 după12 luni(p<0.01). Nivelul principal al ataşamentului a arătat o reduceresemnificativă la 6 luni , dar nu s-a mai micşorat mult.

Sângerarea la sondare şi placa au fost diminuate semnificativ la 12luni(p<0.001,respective p<0.05).

Figură VI.20-Modificarea adâncimii pungii parodontale

57,28%

42,72%starea de sănătategenerală bună

starea de sănătategenerală afectată

0

10

20

30

40

adâncimea pungii

parodontale

nivelul de

atașament

3,2

27,4

2,9

38,6

1 luna

12

luni

6.2.4.2 EFECTELE DETARTRAJULUI ŞI SURFASAJULUI RADICULARASUPRA PARAMETRILOR CLINICI AI BOLII PARODONTALE



38

Figură VI.21-Modificarea sângerării gingivale şi a indicelui de placă

bacteriană Scăderi semnificative după SRP au fost observate pentru adâncimeapungii (p<0.001) BOP (p<0.001) şi placă (p<0.005). Fig.VII.21. prezintăvalorile principale pentru fiecare parametru clinic la fiecare vizită. Adâncimeapungii şi BOP au fost în continuă scădere pe perioada de 12 luni.

Nivelul ataşamentului a arătat o scădere semnificativă la 3 luni după SRPdar nu a reuşit să fie semnificativă în timp de 12 luni(p<0.059), deşi a fostdemonstrată stabilizarea nivelului ataşamentului. Efectele SRP la diferiteadâncimi ale pungilor inițiale sunt arătate în VII.22.

Pungile mai adânci >6 mm au arătat cea mai mare scădere atât aadâncimii pungii dar şi a nivelului ataşamentului.Siturile intermediare 4-6 mm au arătat o îmbunătățire moderată în

adâncimea pungii în timp ce siturile puțin adânci au arătat cea mai micăschimbare.

Figură VI.22- Evoluția numărului situsurilor la 3 luni Scopul prezentei investigații a fost să evalueze schimbările clinice care se

produc în timpul fazei de întreținere după o inițială terapie ce reprezintă o

meticuloasă SRP la nivelul întregii cavităţi orale.

0 1 2 3 4 5 6 7

sângerarea la sondare

placa bacteriana

5,87

6,89

2,17

1,76

12 luni

1 luna

31

17 1520

18

2421

32 32 31 31

11

0

20

40

0 41 32 33 34 25 26 27 18 10 11 21

evoluţie nr situsuri la 3 luni



39

Figură VI.23- Evoluția numărului situsurilor la 12 luni Rezultatele indică că majoritatea îmbunătățirilor clinice se produc în

primele 3 luni şi s-au menținut pe perioada de 12 luni a studiului.

Alți parametri clinici ca adâncimea principală a pungii şi procentul de situricare sângerează la sondare au suferit o îmbunătățire evidentă la 3 luni dupăSRP dar au continuat de asemeni şi în perioada de întreținere.Interesant este că aceste îmbunătățiri s-au produs în absența scăderiisemnificative a procentului de situri cu placă vizibilă sau eritemul gingival.

Schimbările clinice au fost similare cu cele raportate şi în alte studii careau descris îmbunătățiri inițiale urmate de o perioadă de stabilitate pentruțesuturile parodontale.

Rezultatele de la acest grup au demonstrat că SRP este o terapie pe

termen lung eficientă când este combinată cu controale regulate într -oproporție mare a subiecților cu parodontită. În timp ce SRP este cea mai comună formă de terapie parodontală în

stadii atât inițiale cât şi de întreținere este puțin probabil să fie suficientăpentru a controla progresia bolii parodontale la toți subiecții cu parodontită.

Procedura este destinată să îndepărteze depozitele dure şi moi de pesuprafața dinților deasupra şi sub nivelul marginii gingivale. SRP totuşi arelimite incluzând imposibilitatea de a instrumenta eficient pungi adânci şibifurcații; de asemeni îndepărtează organisme din țesuturile cu afectare

parodontală

În categoria A (PD inițial între 0 şi 3 mm) au fost găsite modificăriclinice ale parametrilor doar superficiale, statistic nesemnificative prin urmareele nu sunt prezentate. Valorile medii la început şi după 6 luni de la tratamentale PD şi câştigul de ataşament sunt prezentate la categoria B (3,1-6 mm) şicategoria C (6,1-9mm) în tabelul VII.2.

6

1 2 2 2

7

1

141512

6

16

35

2 13

1 1 1 2

0

10

20

0 13 35 18 24 48 42 26 15 33 48

evoluţie nr situsuri la 12 luni

6.2.4.3 EFECTELE DETARTRAJULUI ŞI SURFASAJULUI RADICULAR ÎN COMPARAŢIE CU TERAPIA MECANICĂ ASUPRA PARAMETRILORCLINICI AI BOLII PARODONTALE



40

Tabelul VI.2 Reducerea PD, PAL după detartraj şi surfasaj cu chiuretele Gracey(GRA) şi cu detartrorul ultrasonic (US-ultrasonic scaler) la cei 39 de copii și adulți tinericu situsuri de adâncime moderată (categoria B=3,1-6mm).

GRA=chiurete Gracey, US=ultrasonic scaler. P este mai mic si egal cu 0.05

PD (mm) Instrumente Tratament

săptămâni

Initial 6 luni PAL p

Count GRA 10 4.4+/-0.17 3.2+/-0.45 1.2+/-0.45 0.000

ColumnPercent

GRA 1 4.4+/-0.24 3.4+/-0.65 1.0+/-0.61 0.000

Row Percent US 10 4.5+/-0.24 3.4+/-0.52 1.1+/-0.57 0.000

TotalPercent

US 1 4.5+/-0.17 3.4+/-0.43 1.1+/-0.35 0.000

PALInstrumente Tratament

săptămâni Initial 6 luni

PD/PAL ReducereaPD/PAL

p

Count GRA 10 12.4+/-1.46 11.9+/-1.23 0.5+/-0.52 0.000

ColumnPercent

GRA 1 12.0+/-1.40 11.7+/-1.46 0.3+/-0.63 0.034

Row Percent US 10 12.3+/-1.30 11.9+/-1.45 0.4+/-0.70 0.048

TotalPercent

US 1 12.5+/-1.08 12.3+/-0.98 0.2+/-0.58 0.108

Figură VI.24 - Modificarea PAL % după 1 săptămână de tratament

10

20

chiurete Gracey detartraj

ultrasonic

12 12,512,311,9

modificarea PAL după tratament de 1 săptămână



41

Figură VI.25- Modificarea PAL% după 10 săptămâni de tratament

Tabelul VI.3 Reducerea BOP după detartraj şi surfasaj cu chiureteleGracey (GRA) şi cu detartrorul ultrasonic (US-ultrasonic scaler) la cei 39 decopii și adulți tineri

BOP (mm) Instrumente Tratament

săpt Initial 6 luni

PD/PAL/BOP ReducereaPAL

p

Count GRA 10 62.9+/-24 33.9+/-20 29.0+/-23 0.000

ColumnPercent

GRA 1 67.1+/-18 33.5+/-23 33.6+/-26 0.000

RowPercent

US 10 66.5+/-20 29.5+/-20 37.0+/-28 0.000

TotalPercent

US 1 64.2+/-25 34.2+/-21 30.0+/-17 0.000

Figură VI.25 Modificarea BOP(%) după 1 săptămână de tratament

10 20

chiurete

Gracey

detartraj

ultrasonic

12,4

12,3

11,9

11,9

modificarea PAL după tratament de 10 săptămâni

iniţial

la 6 luni

0

10

20

30

40

5060

70

chiurete Gracey US

33,5 34,267,1 64,2

modificarea BOP(%) după tratament de 1 săptămână



42

Figură VI.26Modificarea BOP(%) după 10 săptămâni de tratament

Rezultatele au arătat o reducere semnificativă a PD şi BOP şi în partecâştig de ataşament semnificativ pentru toate modalitățile de tratament(GRA1/GRA10; US1/US10), amândouă cu adâncimea moderată (categoriaB), şi pungile parodontale adânci (categoria C).

6.2.5 DISCUȚII

Terapia mecanică se referă la manoperele de îndepărtare a plăciibacteriene, a endotoxinelor, a tartrului şi a factorilor retentivi. Aceasta include

detartrajul şi surfasajul radicular manual sau cu ajutorul instrumentelor sonice,ultrasonice sau rotative.

Mijloacele de bază ale controlului mecanic al plăcii de către profesionistulstomatolog sunt reprezentate de detartraj, surfasaj radicular şi profilaxie toatecu scopul de a îndepărta placa supra şi subgingivală şi depozitele de tartrucare constituie factorii locali de retenţie a plăcii. După erupţia dinţilorpermanenţi, necesitatea de a efectua detartraj supra şi subgingival la copii şiadolescenţi nu trebuie subestimată, iar inflamaţia gingivală persistentă încontextul unui pacient copil sau adolescent care pare să practice un control al

plăcii supragingivale rezonabil este mult prea frecvent legată de depozitele detartru subgingival nedepistate anterior sau reziduale. [41,64,68,102]

Până nu s-a realizat diagnosticul detaliat al tuturor stărilor patologice, nu s-a realizat nici un plan de tratament definitiv.

În acord cu designul cavității orale artificiale, a fost determinat prinnumere întâmplătoare pe care două cadrane se va lucra cu instrumentemanuale şi pe care alte două se va lucra cu instrumente mecanice. După 14zile, orele de igienă orală au fost introduse din nou, în felul acestaconsolidând noțiunile de-a lungul studiului. La 6 luni după tratament, datele

clinice au fost reevaluate.

27

28

29

30

31

32

33

34

Modificarea BOP(%) după 10săptămâni de tratament

chiurete Gracey

US



43

În studiile noastre am arătat că eficacitatea în debridarea rădăcinii a fostreferitoare la dificultatea în anumite situații anatomice şi accesul la suprafețeleradiculare.

6.2.6 CONCLUZII

1. Datele sugerează că faza de întreținere a terapiei poate fi esențială laconsolidarea îmbunătățirilor clinice şi microbiologice obținute ca urmare aterapiei inițiale. Detartrajul şi planarea radiculară este una din cele maiuzuale proceduri folosite pentr u tratamentul bolilor parodontale şi a fostutilizată ca terapia standard de „‟aur‟‟ față de care celelalte terapii au fostcomparate. Numeroase studii au raportat rezultate benefice la ambiiparametrii clinici şi biologici.2. Majoritatea efectelor benefice ale SRP au apărut în primele 3 luni cunivele ale ataşamentului şi adâncimii pungii rămânând relativ neschimbatela interval de timp ulterioare.

CAP.7

STUDII ACTUALE PRIVIND IMPORTANȚA TERAPIEI MEDICAMENTOASEANTIIFLAMATORII CA ADJUVANT ÎN FAZA INIȚIALĂ DE TRATAMENT ABOLII PARODONTALE

7.1 TERAPIA LOCALĂ ANTIINFLAMATORIE ÎN AFECȚIUNILEPARODONTALE

TRATAMENTUL CU ACID HIALURONIC

7.1.1 INTRODUCERE

Dintre toate afecțiunile parodonțiului de susținere a dintelui cele maifrecvente afecțiuni sunt cele inflamatorii cronice, fiind afecțiuni de naturăinfecțioasă. În lume, două dintre cele mai frecvente leziuni inflamatorii ale

afecțiunilor parodontale sunt gingivita (leziune inflamatorie localizată la nivelulgingiei, fără pierdere de substanță) şi parodontită cronică (caracterizată prininflamație cronică, formarea de pungi parodontale, pierderea țesutului deataşament). [6]

Dezvoltarea gingivitei şi parodontitei depinde de acumularea plăciibacteriene la nivelul marginii gingivale şi în sulcusul gingival sau pungaparodontală. Multe studii realizate până în prezent au subliniat faptul că placabacteriană este cauza apariției gingivitei dar şi a parodontitei. [23,26,38,46,58]

Tratamentul afecțiunilor parodontale au drept primă etapă reducerea

cantității de placă bacteriană până la eliminare, permițând menținerea şivindecarea țesutului parodontal.Deşi placa bacteriană este principala cauză a distrucției parodonțiului este

subliniat în studii faptul că placa bacteriană nu este suficientă pentru a



44

produce afecțiunea parodontală fiind necesară existența unui terensusceptibil. [5,7]

Răspunsul gazdei la atacul bacterian este de apărare. Dacă răspunsulgazdei este fie excesiv fie deficitar, colonizarea bacteriană distruge țesutulparodontal. Există mai mulți factori care pot modula într -un mod pozitiv sau

negativ, interacțiunea gazdă-bacterie. Aceşti factori includ factori genetici, demediu şi factorii locali (Albandar ). [5,7]

7.1.2 SCOPUL STUDIULUI - IMPLICAŢIILE CLINICE ŞI BIOLOGICEALE APLICĂRII TRATAMENTULUI PARODONTAL NECHIRURGICALANTIINFECŢIOS

Tratamentul antiinfecţios include atât abordări mecanice, cât şichimioterapeutice în vederea minimalizării sau eliminării biofilmului microbian

(placa bacteriană), principala etiologie a gingivitei şi parodontitei. Tratamentulmecanic constă în debridarea rădăcinilor prin utilizarea meticuloasă ainstrumentelor de detartraj manuale şi electrice pentru îndepărtarea plăcii,endotoxinelor, tartrului şi a altor factori locali retentivi de placă. Termenul detratament mecanic se referă atât la detartrajul supragingival şi subgingival, câtşi netezirea cimentului radicular. Teoretic, aceste proceduri sunt diferite, dardin perspectiva majorităţii clinicienilor, diferenţa dintre detartraj şi detartraj şinetezirea cimentului radicular este doar o problemă de grad.

O dată cu controlarea infecţiei şi a inflamaţiei, prin metode chirurgicale sau

nechirurgicale, sănătatea parodontală poate fi menţinută pe perioadeprelungite, cu un control zilnic al plăcii de către pacient şi o întreţinereprofesională periodică administrată de stomatolog şi igienistul dentar.

Acidul hialuronic (hialuronan) este un glicozaminoglican cuproprietăți antiinflamatorii şi antiedematoase.

Acidul hialuronic a fost studiat ca un metabolit sau marker al inflamației înfluidul crevicular gingival ca şi factor semnificativ în creşterea, dezvoltarea şireparația tisulară. Acidul hialuronic este un component al țesutului conjunctivşi a fost detectat la nivelul gingiei.

În studiul nostru acest produs a fost evaluat sub formă de gel pentruefectele sale în tratamentul gingivitei induse de placă.


În cadrul acestui studiu am selectat un lot de 50 de pacienţi de sexmasculin şi feminin cu gingivită cronică care au fost divizați în două grupuri şiau folosit pe lângă măsurile de igienă orală şi gel cu acid hialuronic sau gelplacebo de două ori pe zi de-a lungul unei perioade de tratament de 3 luni.

Indici clinici evaluaţi: Indicii clinici

API;



45

PBIau fost determinate valorile inițiale şi după 4,7,14 respectiv 21 dezile.

Pacienții nu au prezentat un istoric medical relevant şi nu au beneficiat deterapie parodontală sau tratament antibiotic cu cel puţin 6 luni înainte de

începerea studiului.Fiecare pacient şi-a dat consimţământul în scris. Toţi pacienţii au avut cel

puţin 3 situsuri la diferiţi dinţi cu pungi de 5-7mm. La o săptămână de laselectarea pacienţilor, în timpul vizitelor de screening s-au înregistrat analizemicrobiologice şi clinice.

Fig. VII.1Următoarele măsurători au fost înregistrate la 60 şi 90 zile:o indicele de placă (PI) Silness şi Löe o indicele gingival (GI), Löe şi Silness, o

recesiunea gingivală (GR),o nivelul ataşamentului clinic (NAC),o sondarea adâncimilor pungilor (AP),o sângerarea la sondare (SS), conform absenţei sau prezenţei

sângerării cu 30 secunde după sondare.Pentru început s-a realizat cu atenţie DM/S iar pacienţii au primit

instrucţiuni privind igiena orală.o Tipul de tratament al fiecărui situs a fost ales prin simpla distribuţie

după detartraj:o lotul 1

– DM/S + aplicare gel placebo.(13 pacienţii)o lotul 2 – DM/S + aplicare acid hialuronic (17 pacienţi).

Fig. VII.2.



46

Timp de 4 săptămâni subiecţii lotului 1 şi 2 au beneficiat de aplicaţiisăptămânale ce au început o dată cu prima vizită după DM/S ( ziua 0, 7, 14,21).

Zonele au fost izolate cu rulouri de vată iar ţesuturile au fost uscate cuaer. Aplicarea subgingivală a fost efectuată cu o seringă pentru insulină cu ac

hypodermic sau cu o buletă de vată, diametrul de 0,6mm. Acul avea un cursor de plastic pentru a determina adâncimea pungii şi a

fost plasat 1mm de la baza pungii şi retras încet în timp ce era injectat gelul. Această procedură a continuat până când punga a fost umplută complet.

În timpul irigării, regiunea supragingivală a fost aspirată pentru a prevenivărsarea produşilor chimici pe alte zone ale cavităţii orale. Pacienţii au fost

îndrumaţi să nu clătească gura şi nici să bea lichide timp de cel puţin 30 deminute.

Analiza statistică

Pentru parametrii clinici a fost folosită analiza parametrică a variaţiei(ANOVA) cu două criterii fixe (grup şi perioadă).

A fost evaluată alteraţia relevantă a prezenţei (+) şi absenţa (-) sângerăriila sondare, dintre perioadele de evaluare clinică la fiecare nivel al factoruluide grup, ce nu a putut fi analizat statistic datorită numărului mic de observaţii.

Pentru parametrii clinici nivelul de semnificaţie ales a fost p<0.05.

7.1.4 REZULTATE

Indicele de placă.S-a observat o reducere statistică semnificativă (p<0.05) în cadrul tuturor

grupurilor de la perioada iniţială T1( 60 de zile) la T2( 90 de zile). Reducereade la T1 la T2 nu a fost semnificativă. Nu au existat diferenţe semnificative(p>0.05) între grupuri.

Tabel VII.1.

Grup Nrpacienţii

PerioadăIniţial La 60 zile La 90 zile

Lot 1 11 2,40 1,40 1,20Lot 2 13 2,25 1,50 1,25

2 7

, 4

3 8 , 6

1 0 , 4

1 6 , 4 5

0 10 20 30 40 50 60 70

Iniţial

la 60 de zile

Lot 1 Lot 2

Fig. VII.3



47

Indicele gingival. La analizele asociate ale grupurilor s-a observat o reducere statistică

semnificativă (p<0.05) de la perioada T1 şi o creştere ulterioară la T2. Aceasta a apărut pentru fiecare grup, dar lotul 2 a avut un rezultat statistic

mai scăzut (p<0.05) faţă de grupul 1 la care nu s-au observat diferenţestatistice deosebite.

Tabel VII.2.

Grup Nrpacienţi

PerioadăIniţial La 60 zile La 90 zile

Lot 1 11 2,00 0,90 1,10

Lot 2 17 1,67 0,46 0,90

Fig. VII.4Recesiunea gingivală.

S-a observat un rezultat stabil de la perioada iniţială până la sfârşitul

studiului. Lotul 2 a arătat o recesiune mai mare decât celelalte grupuri la T1 şiT2.

Tabel VII.3.

Grup Nrpacienţi

Perioadă

Iniţial La 60 zile La 90 zile

Lot 1 11 0,50 0,65 0,75

Lot 2 17 0,60 0,93 0,93

Iniţial

La 60 zile

La 90 zile

0

0,5

1

1,5

2

LOT 1LOT 2

Iniţial

La 60 zile

La 90 zile



48

Fig. VII.5

Adâncimea la sondare O scădere semnificativă (p<0.05) la toate grupurile de la T0 la T1 a fost

observată, fiind stabilă între T1 şi T2. Nu au existat diferenţe semnificative între grupuri.

Tabel VII.4.

Grup Nr

pacienţi

Perioadă

Iniţial La 60 zile La 90 zileLot 1 11 5,80 3,00 2,70

Lot 2 17 5,53 2,50 2,17

5,8 5,53

3

2,5

0

1

2

3

4

5

6

initial la 60 zile

lot 1

lot 2

Fig. VII.6- Adâncimea la sondare

0 0,5 1 1,5 2

Iniţial

La 60 zile

La 90 zile

LOT 1

LOT 2



49

5,85,53

2,7

2,17

0

1

2

3

4

5

6

initial la 90 zile

lot 1

lot 2

Fig. VII.7 – Modificarea adâncimii la sondare

Nivelul ataşamentului .S-a putut observa la toate grupurile o creştere clinică a ataşamentului,

câştigul clinic de ataşament a fost semnificativ statistic (p<0.05) în perioadaT0 şi T1 şi constant până înainte de T2. Aceasta a apărut pentru fiecare grupdar fără diferenţe semnificative (p>0.05) între ele.

Tabel VII.5.

Grup Nrpacienţi Perioadă


Lot 1 11 6,30 3,65 3,45

Lot 2 17 6,07 3,43 3,10

0

10

lot 1 lot 2

6,3 6,07

3,65 3,43

nivelul de ataşament

Fig. VII.8. – Nivelul de ataşament

Sângerarea la sondare.11 pacienţi din lotul 1 au fost analizaţi în perioada iniţială iar 9 dintre

aceştia erau pozitivi la sângerare la sondare; printre ele 8 persoane au

Iniţial

La 60 de zile



50

devenit negative la T1. Dintre celelalte două persoane pozitive la sângerare laT1 un pacient a devenit negativ la T2. 13 persoane au fost analizate la lotul 2şi 10 din ele erau pozitive la sângerare la sondare şi au devenit negative la T1iar 3 au devenit pozitive la T2. 17 persoane ale lotului 2 au fost ana lizate înperioada iniţială şi 12 au fost pozitive la sângerare şi au devenit negative laT1. La acestea, toate situsurile au fost negative de la T1 la T2.

Tabel VII.6.

Grup Nrpersonae

Perioadă


+ - + - + -

Lot 1 11 9 2 2 9 1 10

Lot 2 13 10 3 0 13 3 10

0

0,5

1

1,5

2

2,5


Lot 1

Lot 2

Fig. VII.9- Sângerarea la sondare.Pot fi găsite îmbunătățiri semnificative pentru toate variabilele clinice ale

ambelor grupuri. Grupul adevărat a arătat o îmbunătățire semnificativă în ariade studiu pentru indicii de placă începând din ziua a 4 a (P=0,0011) şi PBI

începând din ziua a 7 a (P=0,001) în comparație cu grupul placebo.

7.1.5 DISCUȚII

În acest studiu a fost evaluată eficienţa administrării locale a gelului cuacid hialuronic, ca adjuvant al DM/S. Îmbunătăţirile clinice ale parametrilorparodontali ale tuturor loturilor testate au fost diferite de cele iniţiale, la unnivel de semnificaţ ie de 0.05.

Utilizarea la irigări a gelului cu acid hialuronic a îmbunătăţit rezultatulDM/S în ceea ce priveşte parametrii de testare.

Aceste rezultate pot fi puse în legătură cu acţiunea acidului hialuronic

asupra microorganismelor. La lotul 1 s-a observat o scădere redusă aparametrilor clinici faţă de lotul 2 până la sfârşitul studiului.



51

Deşi DM/S a fost considerat eficient în tratarea bolilor parodontale, nu întotdeauna se obţin rezultate favorabile, mai ales în cazul pungilor cedepăşesc adâncimea de 5mm, ceea ce rezultă intr -un acces dificil înmajoritatea zonelor apicale ale acestor pungi şi un potenţial invaziv de bacteriiasupra acestui ţesut parodontal. [31,32,43-45]

7.1.6 CONCLUZII

1. Reducerea cantitativă a plăcii bacteriene cu ajutorul dispozitivelorprincipale reprezintă metoda principală de controlare a plăciisupragingivale şi menținerea sănătății parodontale . În conjuncție cumetodele mecanice, igiena orală poate fi completată cu produse careconțin agenți antimicrobieni. Ingrediene antimicrobiene activeincluzând biguanidele, fluorurile , compuşii cuaternari de amoniu şi

fenolii pot fi utilizate în compoziția pastelor de dinți , apelor de gură,spray-uri, geluri şi gume de mestecat.

2. În studiul de faţă au fost examinaţi 41 de pacienţi, (22 fete şi 21băieți) cu vârsta medie 15.9 (13-20 ani), cu parodontită adultămoderată sau severă, cuprinşi în lotul de studiu, care au beneficiat detratament parodontal, care nu au prezentat un istoric medical relevantşi nu au beneficiat de terapie parodontală sau tratament antibiotic cucel puţin 6 luni înainte de începerea studiului. Toţi pacienţii au avutcel puţin 3 situsuri la diferiţi dinţi cu pungi de 5-7mm. La o săptămână

de la selectarea pacienţilor, în timpul vizitelor de screening s-au înregistrat analize microbiologice şi clinice.

3. La 60 şi 90 zile s-au înregistrat: indicele de placă (PI) Silness şi Löe,indicele gingival (GI), Löe şi Silness, recesiunea gingivală (RG),nivelul ataşamentului clinic (NAC), sondarea adâncimilor pungilor (AP), sângerarea la sondare (SS), conform absenţei sau prezenţeisângerării cu 30 secunde după sondare.

4. Tipul de tratament al fiecărui situs a fost ales prin simpla distribuţiedupă detartraj supragingival: lotul 1 – DM/S + placebo.(13 pacienţii)

lotul 3 – DM/S + aplicare gel acid hialuronic (17 pacienţi) 5. Indicele de placă - S-a observat o reducere statistică semnificativă

(p<0.05) în cadrul tuturor grupurilor de la perioada iniţială T1 la T2.Reducerea de la T1 la T2 nu a fost semnificativă. Nu au existatdiferenţe semnificative (p>0.05) între grupuri.

6. Indicele gingival -l a analizele asociate ale grupurilor s-a observat oreducere statistică semnificativă (p<0.05) de la perioada T1 şi ocreştere ulterioară la T2. Aceasta a apărut pentru fiecare grup, darlotul 2 a avut un rezultat statistic mai scăzut (p<0.05) faţă de grupurile

1 şi 2 la care nu s-au observat diferenţe statistice deosebite.



52

7. Recesiunea gingivală - S-a observat un rezultat stabil de la perioadainiţială până la sfârşitul studiului. Lotul 3 a arătat o recesiune maimare decât celelalte grupuri la T1 şi T2.

8. Adâncimea la sondare -O scădere semnificativă (p<0.05) la toategrupurile de la T0 la T1 a fost observată, fiind stabilă între T1 şi T2.

Nu au existat diferenţe semnificative între grupuri. 9. Nivelul ataşamentului . S-a putut observa la toate grupurile o creştere

clinică a ataşamentului, câştigul clinic de ataşament a fostsemnificativ statistic (p<0.05) în perioada T0 şi T1 şi constant până

înainte de T2. Aceasta a apărut pentru fiecare grup dar fără diferenţesemnificative (p>0.05) între ele.

10. Sângerarea la sondare. 11 pacienţi din lotul 1 au fost analizaţi înperioada iniţială iar 9 dintre aceştia erau pozitivi la sângerare lasondare - 8 persoane au devenit negative la T1 şi un pacient a

devenit negativ la T2. 13 persoane au fost analizate la lotul 2 şi 10 dinele erau pozitive la sângerare la sondare şi au devenit negative la T1iar 3 au devenit pozitive la T2. 17 persoane ale lotului 2 au fostanalizate în perioada iniţială şi 12 au fost pozitive la sângerare şi audevenit negative la T1. La acestea, toate situsurile au fost negative dela T1 la T2.

7.2 ROLUL ADMINISTRĂRII SUBSTANŢELOR ANTIMICROBIENE ÎNCONJUNCŢIE CU TERAPIA ETIOLOGICĂ CONVENŢIONALĂ

7.2.1 INTRODUCERE. DATE GENERALE

Introducerea terapiei etiologice ca primă fază de terapie parodontalăeste considerată ca fiind de o importanţă covârşitoare.

De altfel, în prognosticul bolii parodontale iau în calcul gradul de cooperarea pacientului cu medicul în ceea ce priveşte conştientizarea pacientului şiinstaurarea măsurilor riguroase de igienă oro-dentară. Ei consideră că prinaceastă terapie se realizează intercepţia bolii parodontale prin eliminarea şi

controlul tuturor factorilor etiologici implicaţi [43-45]Faza de inflamaţie cronică poate fi stopată prin tratament parodontal

corect sau poate persista atât timp cât persistă factorii locali reprezentaţi înprimul rând de placa bacteriană (factorul determinant) şi de tartrul dentar(factor iritant).

Răspunsul pozitiv la această fază de tratament implică dispariţiainflamaţiei gingivale şi reducerea profunzimii pungilor parodontale.

În afecţiunile parodontale, terapia iniţială are ca scop crearea unei cavităţiorale lipsite, pe cât posibil, de placă şi tartru şi este îndreptată către factorii

etiologici ai procesului de boală, presupunând măsuri precum: controlul plăcii,detartrarj şi surfasaj, corectarea factorilor iritanţi restaurativi şi protetici ş. a..



53

Inregistrarea sângerării gingivale şi a indicelui de placă, atât la începutultratamentului cât şi pe parcurs constituie un instrument obiectiv de evaluare asuccesului terapiei parodontale.

Atât în faza etiologică cât şi în faza de menţinerese se urmăreşte gradulde eliminare a factorului determinant reprezentat de placa bacteriană şi a

factorilor locali iritanţi cu rol de favorizare a bolii parodontale.

7.2.2 SCOPUL LUCRĂRII

Scopul acestei lucrări este de a aprecia rezultatele terapiei pungiiparodontale, prin tehnici nechirurgicale şi administrarea antibiotic, prinevaluarea atât a indicelui de sângerare cât şi a indicelui de placă pre şiposterapie.

7.2.3 MATERIAL ŞI METODĂ

Lotul luat în studiu a cuprins un număr de 128 de pacienţi din lotul iniţial,din care 62 sunt băieți şi 66 fete cu vârste cuprinse între 12 – 20 de ani.

Deşi toţi pacienţii, prezentau un grad mai mic sau mai mare de afectareparodontală, numai 109 s-au prezentat pentru probleme parodontale, restulsolicitând asistenţă medicală legat de alte acuze (leziuni carioase, gangrene,etc. ).

La aceşti pacienţi s-a urmărit rezultatul măsurilor întreprinse în faza iniţialăde terapie parodontală, prin evaluarea a doi parametri: indicele de placă (indicator fidel al modului în care s-a făcut motivarea şi conştientizareapacienţilor) şi indicele PBI (Papilar bleeding index) pentru apreciereainflamaţiei gingivale.

Înregistrarea acestor indici s-a făcut atât la începutul tratamentului, cât şipe parcursul şedinţelor de tratament.

La prima prezentare în cabinetul stomatologic am trecut la completareafoilor de observaţie, insistând asupra anamnezei, din care a rezultat că întoate cazurile pacienţii aveau cunoştinţe sporadice despre importanţa

măsurilor de igienă orală, captate din/sau prin mass-media fără ca măcar unuldintre ei să fi primit aceste cunoştinţe de la o persoană specializată (medicsau asistent de profilaxie).

Examenul clinic iniţial a cuprins înregistrarea indicelui de placă şi desângerare ca şi a celorlaltor modificări de la nivelul gingiei: modificarea deculoare (roşu intens, roşu – violaceu), modificarea contururilor gingivale, atexturii gingivale, a consistenţei . S-a urmărit de asemenea şi poziţia gingiei,existenţa recesiunilor şi a pungilor.

Aprecierea depozitelor de placă s-a făcut cu ajutorul indicelui de placă

colorată Quigley – Hein, iar pentru determinarea inflamaţiei gingivale situatela nivelul papilelor am utilizat indicele de sângerare papilară – PBI a lui Saxenşi Muhlemann.



54

În această şedinţă am procedat la evidenţierea plăcii bacteriene folosindurmătoarele soluţii ca revelatori:

albastru de metil 2 %, soluţie de fuxină 1 %, substanţe fluorescente .

Figură VII.10- Pacientă P. V. -revelarea plăcii cu Mira 2 Ton Aprecierea depozitelor de placă s-a făcut cu ajutorul indicelui de placă

colorată Quigley – Hein.

În şedinţele următoare, după conştientizarea şi motivarea pacienţilor, s-arepetat, în condiţiile finalizării terapiei iniţiale, înregistrarea celor doi indici.După educaţia pacientului şi controlul plăcii am întreprins şi celelalte

măsuri terapeutice pe care le presupune terapia etiologică şi anume: îndepărtarea (suprimarea) în totalitate a tartrului supra- şi subgingival în

mai multe şedinţe îndepărtarea conţinutului pungii parodontale (chiuretaj parodontal) administrare Amoxicilină

instaurarea unui ritm de control, concordant cu cooperarea pacientului şi

acumularea de placă.

7.2.4 REZULTATE ȘI DISCUŢII

În urma examenului clinic şi paraclinic, pacienţii au fost grupaţi, în funcţiede forma de boală, după cum urmează:

gingivită acută ulcero-necrotică -23 parodontită rapid - progresivă -35 parodontită cronică generalizată– 63

abces parodontal -7

Fig. VII.11-Repartiţia pacienţilor

23

3563

7nr.cazuri

gingivită acută ulcero-necrotică

parodontită rapid -progresivă

parodontită cronicăgeneralizată

abces parodontal



55

Formele de gingivită sau parodontită nu erau în toate cazurile generalizatesau cu o severitate egală la nivelul întregii dentiţii. Mai adesea am observatmodificări patologice severe pe dinţii individuali în timp ce alţii aveau oafectare uşoară, alţii nereprezentând nici o formă de boală.

În formele de gingivită cronică predominant bacteriană majoritatea au fostgingivite localizate la un grup de 4 – 6 dinţi, unul din cazuri a prezentatgingivită generalizată evoluând pe fondul tulburărilor hormonale, altele 3 aufost în relaţie cu factorii iatrogenici.

În parodontitele rapid progresive am găsit şi o inflamaţie gingivală extremde importantă însoţind formele de acutizare (situsuri active) fie o inflamaţiegingivală foarte uşoară în cazul unor pungi subdiacente foarte adânci înperioadele de linişte (situsuri inactive), intensitatea inflamaţiei fiind îndiscordanţă cu severitatea afectării ţesuturilor de suport.

La pacienţii cu parodontita adultului am găsit frecvent cantităţi importante

de placă, depozite abundente de tartru supra- şi subgingival, inflamaţiegingivală de diferite grade şi existenţa de pungi cu adâncimi diferite.

Având în vedere aceste constatări am considerat utilă elaborarea unuiplan terapeutic care să permită o cât mai bună motivaţie şi conştientizare apacienţilor.

Planul terapeutic a fost individualizat în funcţie de gradul decomprehensiune al pacienţilor.

Algoritmul terapeutic a cuprins:

măsuri de motivare şi conştientizare a pacienţilor relevarea pe parcursul a mai multor şedinţe a indicilor de placă şi

a indicelui de sâgerare, măsuri de îndepărtare profesionlă a plăcii şi tartrului ca şi

manopere de surfasaj.

Administrare AbPacienţii au fost urmăriţi în ceea ce priveşte reducerea sau suprimarea

inflamaţiei gingivale, în şedinţele de tratament evaluându-se modificareaindicilor de sângerare care au arătat o descreştere marcată, mai ales încazurile în care terapia instituită cât şi cooperarea pacientului au fost

eficiente.Odată cu iniţierea măsurilor de control al plăcii s-a observat şi reducerea

inflamaţiei gingivale, pacienţii fiind urmăriţi în decursul mai multor şedinţe,insistându-se de fiecare dată asupra corectării deficienţelor din şedinţeleanterioare. Înregistrările succesive ale parametrilor luaţi în studiu audemonstrat atât scăderea indicelui de placă până la valori subunitare, cât şi o

îmbunătăţire a aspectului parodonţiului marginal, atât subiectiv cât şi obiectivprin dispariţia gingivoragiilor spontane şi provocate.

Prezentăm în continuare cele mai edificatoare valori ale indicelui de placă

QH.



56

Tabel VII.7 Valorile indicelui de placă

PacientValori indice de placâ

Evaluare I Evaluare II Evaluare III

M. I. 3.25 2 1.86

P. O. 1.86 1 0.70

M. V. 1.50 0.75 0.65

O. J. 1.86 0.90 0.75

E. S. 2.50 1.50 0.96

S. L. 2.50 1 0.70

P. V. 1.86 0.90 0.65

U. C. 1.50 0.70 0.25

A. S. 3.50 2 1.86

M. N. 2.08 1.83 1.66

J. H. 4.16 3.83 3.34

Fig. VII.12 – Valorile indicelui de placaTot în această şedinţă s-a reevaluat şi indicele de sângerare papilară. S-a

observat că de la valori medii ale indicelui de sângerare iniţiale cuprinse între3,66 – 4,82 la prima şedinţă, valorile au scăzut la 0,25 –3,25 după trei-patruşedinţe, tabelul următor prezentând cele mai exemplificative valori:

Tabel VII.8 - Valorile indicelui de sângerare papilară PBI

PacientValori PBI

Evaluare I Evaluare II Evaluare III

M. I. 3.35 2.15 1.50

P. O. 1.86 1.25 0.65M. V. 1.75 0.90 0.65

O. J. 2.50 1.50 0.96

E. S. 1.86 0.90 0.75

S. L. 3.50 2 1.86

P. V. 1.50 0.70 0.25

U. C. 1.86 0.90 0.65

A. S. 3. 25 1.75 0.70

M. N. 2.50 1.83 1.66

J. H. 4.16 3.50 2.50

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

M. I. P. O. M. V. O. J. E. S. S. L. P. V. U. C. A. S. M. N. J. H.

Evaluare I

Evaluare II

Evaluare III



57

Fig. VII.13-Valorile PBI

Fig. VII.14Odată cu reducerea inflamaţiei gingivale s-a observat existenţa şi mai

evidentă a depozitelor de tartru, mai ales cele supragingivale.Pacienţii au fost lămuriţi în ceea ce priveşte rolul lor nefast asupra

ţesuturilor moi parodontale prin aceea că favorizează retenţia plăcii şi

determină, prin iritaţie mecanică, modificarea aspectului gingiilor. S-a insistatşi asupra aspectului inestetic al acestor depozite.

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

M. I. P. O. M. V. O. J. E. S. S. L. P. V. U. C. A. S. M. N. J. H.

Evaluare I

Evaluare II

Evaluare III

3,351,86

1,752,51,86

3,51,5

1,863,75

1,341,55

2,351,26

3,871,31,8

1,341,55

2,351,26

1,51,86

3,751,34

1,552,35

2,151,25

0,9

1,50,920,70,9

2,15

1,250,9

1,50,9

20,70,9

1,250,9

1,50,9

0,70,9

2,15

1,25 0,9

1,5

valori OHI tratament etiologic valori OHI tratament cu Ab



58

Am trecut la conştientizarea pacienţilor privind efectul nefavorabil privind depozitele de tartru.

Fig. VII.15

Pentru convingerea pacienţilor am încercat explicarea modului de apariţiea tartrului, folosind mecanisme similare din domenii mai apropiate lor cum ar fidepunerea de piatră pe vasele în care se încălzeşte apa sau depunerile peconducte, iar pentru a facilita înţelegerea mecanismului de acţiune al tartruluiasupra ţesutului parodontal prin situaţii uşor de înţeles ca în cazul unui corpstrăin (aşchie de lemn la nivelul unghiilor), faţă de care organismulreacţionează prin producerea unei inflamaţii urmate de o infecţie şi colecţiepurulentă.

Evidenţierea depozitelor tartrice s-a făcut atât prin inspecţie şi palpare cusonda parodontală, cât şi prin intermediul revelatorilor de placă având învedere că tartrul reprezintă suportul ideal pentru dezvoltarea plăcii bacteriene.

01

23

45

6

3,351,86

1,752,5

1,86 3,5

1,361,5

1,861,341,55

2,351,26 3,87

1,31,81,84

1,552,35

1,361,51,86

3,55

1,341,75

2,351,26 3,87

1,31,81,84

1,552,35

3,551,34

1,752,35

1,26 3,871,3

2,15

1,250,9 1,5

0,92

0,9

0,7 0,91,250,9 1,5

0,92

0,7 0,91,25

0,9 1,5

0,90,7

0,9 2,05

1,051,2 1,5

0,92

0,70,9

1,250,9 1,5 2,05

1,051,2

1,5

0,9 2

0,7

valori PBI tratament

etiologic



59

Am preferat efectuarea detartrajului ultrasonic, care a fost completatconstant cu un detartraj manual.

Post-operator, s-au urmărit efectele manoperei de detartraj/surfasaj şianume: reducerea adâncimii pungilor, reducerea sau dispariţia sângerarii lasondare, recesiunea par odontală, sensibilitatea dentinară.

La pacienţii luaţi în studiu s-a constatat în general o reducere a adâncimiipungilor parodontale în medie cu 1. 8-2. 0 mm şi dispariţia sângerării lasondaj.

Am avut, însă, şi câteva eşecuri, un număr de 3 pacienţi abandonândtratamentul după 2 şedinţe şi în urma remiterii simptomatologiei subiective,alţi 5 nefiind capabili sau neînţelegând necesitatea măsurilor de igienă orală.

La toţi pacienţii cooperanţi etapa de menţinere a constat în control efectuatperiodic (la o lună şi la 3 luni), şedinţe în care s-a constatat tendinţa decreştere progresivă de la o lună la 3 luni a valorilor indicelui de placă cât şi a

reapariţiei zonelor acoperite cu tartru, ce-i drept mai reduse, mai ales înzonele mai puţin funcţionale. De asemenea tendinţele de revenire la vecheatehnică defectuoasă (periajul orizontal) au demonstrat dificultatea abandonăriiunei tehnici învăţate greşit.

Îmbunătăţirile clinice după terapia parodontală se corelează direct cuprezenţa speciilor patogene subgingivale care pot fi reduse saueradicate.

Pentru a realiza reducerea sau eliminarea agenţilor patogeni s-au luat în considerare aplicaţii subgingivale cu antibiotice.

S-au realizat beneficii clinice şi mai ales microbiologice în utilizareamedicamentelor.

7.2.5 CONCLUZII

1. Pentru controlul factorului etiologic determinant al bolii parodontale,terapia iniţială pune la îndemâna practicianului un arsenal bogat, încare controlul plăcii şi al tartrului joacă rol primordial.

2. În urma efectuării studiului clinic pe 128 pacienţi cu diferite grade de

afectare parodontală, la care s-a efectuat terapia iniţială se poatespune că: 3. Se constată o necunoaştere a metodelor corecte de igienizare, ceea ce

determină scăderea eficienţei periajului şi pericolului apariţiei de leziuniodontale şi parodontale, determinate de periajul incorect intempestiv.

4. Conştientizarea pacienţilor privind rolul determinant al plăcii bacteriene în apariţia şi evoluţia afecţiunilor odontale şi parodontale stă la bazasuccesului măsurilor profilactice şi curative.

5. Printr-o muncă susţinută şi sistematizată este posibilă reducerea

pacienţilor în limita unei igienizări acceptabile (de la valori de 3,85 lavalori subunitare a indicelui de placă), se reduce rata progresiuniiafecţiunilor odontale şi parodontale.



60

6. Scopul studiului nostru a fost evaluarea efectelor clinice ale terapieine- şi chirurgicale a pungii parodontale.

7. În cercetarea clinică post-operator, s-au urmărit efectele manoperei şianume: reducerea adâncimii pungilor, reducerea sau dispariţiasângerarii la sondare, recesiunea parodontală, sensibilitatea dentinară.

8. 5 pacienţi au acuzat o modificare a aspectului fizionomic (moderată dealtfel) – notând aspectul de “dinţi mai lungi”

9. 17 pacienţi au prezentat post operator sensibilitate dentinară tranzitorie,care a durat în medie 1-2 săptămâni care, fie s-a amendat spontan (5cazuri), fie s-au aplicat substanţe topice de desensibilizare.

10.Orice practician trebuie să evalueze preoperator necesitatea efectuăriiacestei manopere, şi să aibă în vedere că oricât de grea ar fi etapa demotivare şi conştientizare a pacienţilor, aceaste este de preferat, dintoate punctele de vedere, unei intervenţii intempestive, de multe ori,

iatrogenice, precum surfasajul.

7.3 STUDIU CLINIC ŞI DE LABORATOR PRIVIND IDENTIFICAREAFLOREI MICROBIENE IZOLATE DIN PUNGILE PARODONTALE ŞIEVALUAREA EFECTULUI BACTERICID A DOUĂ SOLUŢII DE IRIGARESUBGINGIVALĂ

7.3.1 INTRODUCERE-SCOPUL STUDIULUI

Bolile parodontale sunt infecţii iniţiate de microorganisme colonizate pesuprafaţa dintelui la marginea gingivală sau mai jos. Parodontita cronică esteuna dintre bolile cele mai prevalente în lume, inclusiv Arabia Saudită. 68%dintr-un eşantion al populaţiei saudite a prezentat pierderea de masă osoasăalveolară mai mult de 20%; din acestea, 28% au avut forme localizate, iar40% au avut forme generalizate. [101]

Factorul etiologic primar în orice formă de boală parodontală, indiferent

de vârstă il reprezintă placa bacteriană, existând o interrelaţie dinamică întreprovocarea microbiană şi răspunsul organismului gazdă. Numeroşi factori derisc sistemici pot modifica efectul plăcii bacteriene asupra gazdei. Un factorde risc al bolii parodontale il reprezintă un anumit aspect comportamental, sauun răspuns la mediul înconjurator, care poate fi asociat bolii parodontale:această asociere poate fi sau nu cauzală. Unii factori de risc sunt variabili, întimp ce alţii nu sunt. [68,95,215,216]

Cu toate acestea, eliminarea completă a plăcii şi tartrului este greu deatins.

Eliminarea insuficientă a bacteriilor si a produselor sale ar putea duce lacreşterea microorganismelor rămase.



61

Aplicarea la nivel local a antibioticelor este scumpă şi necesită un timpconsiderabil petrecut în fotoliul dentar pentru aplicarea acestora.

Povidone-iodine (Polivinilpirolidonă-iodine) este unul dintre cele maiutilizaţi agenţi antiseptici pe scară largă în domeniul medical. Este folosit caun dezinfectant pentru piele, mâini şi mucoase. Se poate de asemenea, să fie

utilizat pentru tratamentul plăgilor, clătirea cavităţilor corpului, articulaţiilor şipentru aplicaţii oftalmice. Acesta este format din o combinaţie de polimersolubil în apă, povidonă şi iod . [48,81,100-102]

Acest polimer prelungeşte activitatea iodinei. S-a constatat că ucidemicroorganismele in vitro în 15 s . Cu toate acestea, pentru a fi eficiente dinpunct de vedere clinic, este nevoie de 5 minute de contact cumicroorganismele. Ea are o activitate antimicrobiană largă împotrivabacteriilor, ciupercilor, micobacteriilor şi viruşilor. Este sigur şi uşor de utilizat,disponibil| pe scară largă şi rentabilă. În plus, acesta are efecte adverse

minime şi nu are nici potenţial minor de a induce rezistenţă bacteriană. Înplus, s- a constatat că eficacitatea povidone-iodine creşte atunci când estecombinată cu peroxid de hidrogen.

Acest studiu vizează să evalueze compoziţia florei microbiene lapacienți cu diferite forme de boala parodontală şi a de a studia efectulbactericid al două antiseptice: soluţia de clorhexidină şi soluţia depovidon-iodine, evaluându-se concentraţia minim inhibantă şi efectulacestora pe diferite tulpini microbiene.

Studiul s-a efectuat atât pe floră microbiană recoltată din pungile

parodontale, cât şi pe tulpini pure de Candida, microorganisme citate înliteratură a fi înalt rezistente la iriganţii obişnuiţi şi la medicaţia derutină, fiind responsabili de cele mai multe ori de eşecul tratamentuluiparodontal conservator.


Lotul luat în studiu a cuprins un număr de 36 de pacienţi din care 20 băiețişi 16 fete cu vârste cuprinse între 10 – 20 de ani.

Cercetarea noastră a constat în investigaţii clinice şi de laborator. Laaceşti pacienţi am efectuat examen clinic complet, sondaj parodontal, examenradiografic, fotografii, la 6 dintre ei efectuând şi prelevări microbiene din pungipentru identificarea florei responsabile.

7.3.2.1 INVESTIGAŢII DE LABORATOR- EXAMENE MICROBIOLOGICE

Pentru diagnosticarea florei microbiene responsabile, am realizatcompoziţia florei gingivale din pungile parodontale prin prelevări la cei 36 de

pacienţi. Acordul informativ în scris a fost semnat de către fiecare participant înainte de începerea studiului. Vârsta lor a variat între 10 şi 20 de ani.



62

Toţi subiecţii au prezentat tartru subgingival şi cel puţin două pungigingivale prezente la sondajul parodontal de 4 mm adâncime şi la nivel deataşament clinic de 2 mm.

Molarii 3 şi incisivii centrali au fost excluşi din studiu.Determinările microbiene au fost realizate în cadrul unui laborator de

microbiologie .Prelevarea a fost făcută după izolare cu rulouri de vată în urma clătirii

blânde cu apă a gurii şi uscarea cu jet uşor de aer. Conuri sterile de hârtie aufost introduse apoi în pungă şi ţinute până la saturaţie (10 secunde). Un conde hârtie steril, s-a introdus cu o pensă sterilă şi plasat astfel încât să ajungăcât mai aproape de baza pungii parodontale.

Prelevările au fost făcute aseptic cu instrumente şi recipiente sterile pentrua preveni contaminarea probelor cu floră indigenă cu cea din mediul extern şipentru prevenirea infectării pacientului în timpul prelevării.

Modul de testare şi mediul a diferit în funcţie de tipul de floră microbiană.

Tabel.VII.8

Floră polimorfă din pungile parodontale

Candida albicans ATCC 10231

Bulion R.C. (HiMedia LaboratoriesPvt. Limited, India)

Agar Wilkins-Chalgren (Oxoid,Marea Britanie)

Agar Sabouraud (Biotech, MareaBritanie)

Recoltarea produsului biologicExamenul preparatelor a fost apreciat prin microscopie directă pe fond

negru şi raportat la numărul cotei de bacterii observate la microscop în condiţiispeciale de iluminare.

Ulterior, prelevatele s-au cultivat pe medii de cultură pentru evaluareaeficienţei diferitor soluţii utilizate în tratamentul medicamentos în boalaparodontală

Produse testate:

gluconat de clorhexidină (concentraţia soluţiilor: 2%, 1%, 0. 5%, 0. 1%şi 0,05%) iod-povidonă (concentraţia soluţiilor: 3%, 2%, 1%, 0. 5% şi 0. 1%)

Tulpini microbiene:Tulpini bacteriene izolate din pungi parodontale la care activitatea

antimicrobiană a fost evaluată faţă de o floră microbiană polimorfă,evidenţiată prin examen microscopic direct.

7.3.2.2 ALGORITMUL TERAPEUTIC

Acest STUDIU a comparat metode diferite de tratament la pacienţii cuparodontită.Metodele utilizate sunt-respectiv cele 3 grupuri de studiu:



63

detartraj cu ultrasunete cu irigaţiile subgingivale cu unamestec de iod povidonă- şi gluconat de clorhexidină,

detartraj cu ultrasunete cu irigaţiile subgingivale numaicu iod -povidonă

detartraj cu ultrasunete cu irigaţiile subgingivale cusoluţie normală salină.

Pentru fiecare pacient, cavitatea orală a fost împărţit în patru cadrane.

Schemă.1

Fiecare cadrana primit o forma din cele trei modalităţi de tratamente.Cvadrantul patru a servit drept control- martor şi a fost tratat la

sfârşitul studiului. Toate măsurătorile au fost luate la momentul iniţial, 6 săptămâni şi 3 luni

de la finalizarea tratamentului.Indicele placă medie, adâncimea de sondare, recesiunea gingivală relativă

şi nivelul clinic al ataşamentului au fost calculate pentru fiecare metodă detratament la fiecare subiect.

Sângerarea la sondare a fost calculată ca procent din totalul suprafeţelorde pe dinţi.

Cadran I

Soluție Iod

povidonă șigluconat de

clorhexidină

Cadran II

Soluțiepovidone iodși gluconat de

clorhexidină

Cadran IV

Control martor

Cadran III

Soluție salină



64

Figură VII.16

7.3.2.3 ANALIZA STATISTICĂ

Analiza statistică descriptivă a modificărilor în indexul plăcii, sângerarea la

sondare, supuraţia, recesiunea gingivală, nivelurile de explorare a adâncimiipungilor gingivale, cât şi nivelele de ataşament gingival au fost comparateutilizând 2 cai ale analizei (ANOVA) din designul măsurătorilor repetate,respectând metodele de tratament şi factorul timp. P <0,05 a fost acceptatăca variaţie semnificativă statistic la 95% interval de încredere. Analizelestatistice au fost realizate prin utilizarea SPSS versiunea de software 10.0.

7.3.3 REZULTATE

7.3.3.1 REZULTATE MICROBIOLOGICE

Bacteriile predominente în depozitele din pungile gingivale ale pacienţilorcu forme cronice de îmbolnăvire parodontală au fost după cum urmează(tabel)(valori medii):

Tabel VII.9 - Tipuri de microorganisme identificate

CATEGORIE % din totalul coloniilor

Bacteroides 2,83%

Bacili G-anaerobi

P. melaninogenica

9,66%

Campylobacter 3,16%

Difteroizi anaerobi 16,5%

Difteroizi facultativi 12%

Enterococus 8,1%

Fusobacterium 3,25%

Peptostreptococus 5,53%

Spirochete 1,26%

Stafilococi B. G-facultativi 1,08%Streptococus (70% mitis) 26,16%

Veillonella 10,36%



65

2.83

9.66 3.16

16.5

12

8.1

3.25

5.53

1.26

1.08

26.16

10.36

% din totalul coloniilor

Bacteroides Bacili G-anaerobi P. melaninogenica

Campylobacter Difteroizi anaerobi

Difteroizi facultativi Enterococus

Fusobacterium Peptostreptococus

Spirochete Stafilococi B. G-facultativi

Streptococus (70 mitis) Veillonella Figură VII.17- Tipuri de microorganisme identificate

Observarea directă la microscop este relativ simplă şi poate fi uşor de

realizat chiar şi la nivelul cabinetului de stomatologie.Metoda permite diferenţierea microorganismelor subgingivale în funcţie de

criteriile morfologice şi de mobilitatea acestora.Culturile bacteriene fac posibile izolarea şi identificarea speciilor

bacteriene specifice cultivabile din placa subgingivală.Beneficiul acestormetode pentru practician este neîndoielnic în lumina noilor orientări în ceeace priveşte specificitatea bacteriană în anumite forme de boală.

Citirea plăcilor însămânţate cu flora microbiană polimorfă a relevaturmătoarele:

I Floră polimorfă provenind din pungile parodontale. Testareaconcentraţiei minime inhibante pentru 2 produse antiseptice: gluconatde clorhexidină şi iod - povidonă (fig )

Figură VIII.18-Testarea concentraţiei minime inhibante,pentru gluconat de clorhexidină şi iod-povidonă, pe floră parodontală polimorfă



66

Gluconat de clorhexidină, concentraţii testate: 2%, 1%, 0,5%, 0,1% şi0,05%.

Concentraţia minimă activă: 0,05%. Iod-povidonă, concentraţii testate: 3%, 2%, 1%, 0,5% şi 0,1%. Concentraţia minimă activă: 1% Tabel VIII.10- Efectul antimicrobian al gluconatului de clorhexidinăasupra florei parodontale

Concentraţia testată Proba 1 Proba 2 Proba 3

2% + + +

1% + + +

0,5% + + +

0,1% + + +

0,05% + + +

Tabel VIII.11-Efectul antimicrobian al iod-povidonei asupra florei

parodontaleConcentraţia testată Proba 1 Proba 2 Proba 3

3% + + +

2% + + +

1% + + +

0,5% ± ± ±

0,1% – – –

II Candida albicans ATCC 10231 Testarea concentraţiei minime

inhibante pentru 2 produse antiseptice: gluconat de clorhexidină şi iod-

povidonă (fig)

Figură VIII.19-Testarea concentraţiei minime inhibante,pentru CHX, pe Candida albicans ATCC 10231

Figură VIII.20-Testarea concentraţiei minimeinhibante pe Candida albicans pentru povidon iodine

Gluconat de clorhexidină, concentraţii testate: 2%, 1%, 0,5%, 0,1% şi0,05%.

Concentraţia minimă activă: 0,5%.



67

Iod-povidonă, concentraţii testate: 3%, 2%, 1%, 0,5% şi 0,1%. Concentraţia minimă activă: 1%

Tabel VIII.12- Efectul antimicrobian al gluconatului de clorhexidinăasupra tulpinii ATCC 10231 de Candida albicans

Concentraţia testată Efectul observat

2% +

1% +

0,5% +

0,1% ±

0,05% ±

Tabel VIII.13- Efectul antimicrobian al iod-povidonei asupra tulpiniiATCC 10231 de Candida albicans

Concentraţia testată Efectul observat3% +

2% +

1% +

0,5% ±

0,1% –

Tabel VIII.14 - Efectul antimicrobian comparativ al concentraţiilorminime active – clorhexidina şi povidon-iodina asupra diferitelor tulpini

microbiene

Tulpina testată Concentraţia minimă activă

Clorhexidină Povidon-iodine

Floră polimorfă parodontală-proba 1

0,05% 1%


0,05% 1%


0,05% 1%

Candida albicans ATCC 10231 0,5% 1%

7.3.3.2 REZULTATE CLINICE

Prezentul studiu clinic a fost conceput pentru a evalua clinic efecteleutilizării adjuvant de povidonă-iod, cu, sau fără, peroxid de hidrogen ca agenţide răcire şi dezinfectanţi în timpul detartrajului ultrasonic si surfasajuluiradicular în tratamentul parodontitei cronice – formele uşoară la moderată.

La fiecare subiect, cavitatea orală a fost împărţit în patru cadrane.

Folosind tabelul de randomizare, un cadran selectat a fost ales pentru aprimi una dintre cele trei modalităţile de tratament, în timp ce cadranul patra aservit ca un martor de control.



68

Figură VII.20 - sondajul adâncimii pungilor parodontale în mm şimedia(± DS).

Figură VII.21 Adăugarea de peroxid de hidrogen a fost realizată pentru a creşte

eficacitatea povidonă-iod ca un agent antimicrobian. În acest studiu, a fost o reducere de aproximativ 1 mm în adâncimea

pungilor în Grupa 1, Grupa 2, şi grupul 3 şi la sfârşitul de studiu.Cadranele netratate în acest studiu au arătat din punct de vedere statistic

reducerea semnificativă a adâncimii de sondare de la 2.82 mm la momentuliniţial până în 2.55 mm, la vizita de 3 luni. Reducerea în profunzime ar putea filegată de penetrarea soluţiilor în site-urile netratate sau îmbunătăţirea igieneiorale.

A fost un câştig al nivelului de ataşament clinic doar de 0,2 mm din site-urile netratate. Prin urmare, este mult mai probabil ca reducerea nivelului

2 1 ,7 4

3

1 , 6 4

5 8 ,1 3

3 3 , 3 3

2

9 ,1 1

3 1 , 6 4

2 5 , 5 7

2

6 , 5 3

2 1 ,7 4

0 20 40 60 80 100 120

3 luni

6 săptămâni

iniţial

Grupa 1 Grupa 2

Grupa 1

Grupa 2

Grupa 3

5,5

6

6,5

7

7,5

inițial 3 luni

modificarea nivelului atașamentului clinic

Grupa

1

Grupa

2

Grupa

3



69

gingiei inflamate, din cauza eficienţei controlului plăcii, a fost responsabilpentru reducerea în profunzime a pungilor.

Rezultatele noastre au demonstr at că reducerea în profunzimea pungilor şicâştigul de ataşament clinic au avut loc, indiferent dacă dinţii au fost trataţi cuun plus de hidrogen povidonă-iod amestec de peroxid, salin povidonă-iod sau

doar ca un lichid de răcire în timpul detartrajului cu ultrasunete.

7.3.4 DISCUȚII

Unele bacterii produc agenţi mai agresivi şi mai activi ca altele. Înconsecinţă, numite bacterii din pungă pot fi mai patogene decât altele.

Grupa bacteriilor Gram – cuprinde mai multe specii cu un potenţialpatogen pronunţat. Celulele externe din perete, care înconjură acesteorganisme, conţin lipopolizaharide (endotoxine LPS).

Pe lângă acestea, microorganismele Gram– pot produce substanţe ceajută bacteriile să evite câteva din funcţiile de apărare ale gazdei, incluzândpărţi din sistemul imun al gazdei.

Succesul in terapia parodontala depinde de reducerea prezentei bacterieipatogenice in placa dentara asociata cu dintii si alte nise ecologice dincavitatea orala. Terapia mecanica constand in chiuretaj si surfasaj radiculareste, de obicei, primul mod de terapie recomandat pentru cele mai multeinfectii parodontale. Desi cei mai multi pacienti cu parodontita raspund bine laterapia mecanica non-chirurgicala, raspunsul clinic variaza, poate fi atribuit

unui regim deficitar in ceea ce priveste igiena orala, detartraj inadecvat,compozitia florei subgingivale, factori genetici sau de mediu. Terapiaantiinfectioasa, care combina atat terapia mecanica cat si ceachemoterapeutica potrivita sa micsoreze cantitatea de bacterii, poate fi maieficienta in aceste cazuri. Totusi antibioticele sistemice au fost sugeratepentru rezovarea infectiilor parodontale, cresterea riscului la rezistenta laantibiotice, a fost limitat utilizarea lor pentru formele de parodontita agresiva.[101,108]

Oricum, rutina utilizarilor antibioticelor locale nu poate fi justificata, in

special unde detartrajul subgingival poate aduce rezultate benefice. Aplicatilocal sau sistemic, agentii antibacterieni se dovedesc a fi mai eficienti candsunt utilizati in legatura cu terapia mecanica.

Urmând succesiunea de terapie ilustrată aici, poate fi realizat o abordarepractică eficientă şi ştiinţifică a tratamentului parodontal.

7.3.5 CONCLUZII

În limitele studiului de faţă, acesta ar putea fi încheiate că:

1. Un singur episod de detartraj si surfasaj radicular cu ultrasunetecombinată cu controlul plăcii supragingival a dus la o rezoluţie marcatde semnele clinice ale bolii parodontale.



70

2. Povidon-iod, cu sau fără peroxid de hidrogen a nu sporeşteeficacitatea tratamentului nechirurgical al formelor de parodontităcronică uşoară/ moderată.

3. Adăugarea de peroxid de hidrogen nu a îmbunătăţit eficacitateapovidonă-iod ca o adjuvantă la tratamentul nechirurgical al formelor

de parodontită cronică uşoară/ moderată. 4. În evaluarea microbiologică a florei parodontale, observarea directă la

microscop este relativ simplă şi poate fi uşor de realizat chiar şi lanivelul cabinetului de stomatologie.

5. Metoda permite diferenţierea microorganismelor subgingivale înfuncţie de criteriile morfologice şi de mobilitatea acestora.

6. Culturile bacteriene fac posibile izolarea şi identificarea speciilorbacteriene specifice cultivabile din placa subgingivală. Beneficiulacestor metode pentru practician este neîndoielnic în lumina noilor

orientări în ceea ce priveşte specificitatea bacteriană în anumiteforme de boală.

7. Parodontopatiile fiind afecţiuni de origine microbiană, este deci logicca în tratamentul lor să se utilizeze şi diverse antiseptice locale

8. In studiul nostru s-a testat efectul clorhexidinei, şi povidon-iodineirecomandate ca soluţii de irigare subgingivală.

9. După cum se poate observa, concentraţia minimă activă aclorhexidinei pentru toate tulpinile microbiene testate este aceeaşi -0,05%,

10. În ceea ce priveşte povidon-iodina, concentraţia minimă activă careprodus inhbarea creşterii microbiene a fost de 1%, deci în diluţie de1/10 faţă de concentraţia care se foloseşte în medicină în lavajelecavităţilor (abdominală, uterină) a plăgilor sau în oftalmologie.

ORIGINALITATEA STUDIULUI

Bolile parodontale la copii şi adolescenţi pot îmbrăca o multitudine deforme, dintre care multe, sunt amendate consecutiv unei terapii parodontalecorespunzătoare (potrivite).

Sistemul de clasificare al parodontitelor la copii şi adolescenţi continuă săevolueze, reflectând o mai profundă înţelegere a naturii bolii studiate. Punctulterminus în aceasta dinamică arie a cercetării nu a fost atins, impunându-sestudii ulterioare înainte de a considera această problemă rezolvată.

Elementele de noutate al acestui proiect constau în:



71

modul de abordare al bolii parodontale care survine la o grupă devârstă insuficient investigată uneori din punct de vedere

parodontal şi în faptul că utilizează noi scheme de investigaţie clinic şi paraclinicăpentru validarea modificărilor morfologice existente.

Acest deziderat este deja prezent în literatură, dar consider că încă esteinsuficient aprofundat, problematica apariţiei parodontitelor la vârsta tânărăfiind un subiect de dezbatere foarte actual.

Aspectul particular şi original al tezei de doctorat constă, în principal, înrealizarea studiilor clinico-statistice privind

modificările ţesutului parodontal la tineri(copii și adolescenți) şi

răspunsul la tratament, subiect încă insuficient cercetat în literatura dinţara noastră.

De asemenea cercetarea a evaluat:Definirea rolului examenului clinic şi paraclinic in diagnosticul simonitorizarea evolutiei parodontitei.Scanar ea parodontală la copiii şi adolescenţii luaţi în studiu aconstituit o metodă simplă şi rapidă de identificare a problemelorparodontale care a fost uşor tolerată şi a oferit indicaţiile asupra

necesităţii tratamentului sau asupra evaluării ulterioare.Introducerea unor metode noi, computerizate în stocarea şiprelucrarea datelor culese.Necesitatea evaluării complete prin utilizarea indicatorilorodonto/parodontali care este determinată după stabilirea unuidiagnostic şi este inclusă în formularea planului de tratament, învederea cuantificării afecţiunii şi în vederea monitorizării condiţieiodonto/parodontale. Monitorizarea este în mod obişnuit reclamatăpentru placă şi gingivită. Acolo unde scanarea detecteaza pungi

parodontale şi alte caracteristici de semnificaţie pentru boalacarioasă/ parodontală, monitorizarea este derulată pentru aceştiindicii.Răspunsul la terapia parodontală iniţială etiologică care este crucial îndeciderea următoarei faze de tratament. Aceasta este determinatăprin repetarea indicilor parodontali de bază la o perioadă de aprox. 8-12 săptămâni după încheierea etapei iniţiale de tratament. Sondareatrebuie evitată 3-4 săptămâni după surfasajul radicular pentru a evitalezarea epiteliului jonctional lung şi a erorilor de măsurar e legate de

modificările ţesuturilor moi din timpul vindecării. Definirea rolului CBCT si radiologiei digitale in diagnosticul simonitorizarea evolutiei bolii parodontale cu caracter agresiv.



72

Rezultatele acestei cercetari vor contribui în mod esenţial la dezvoltarea şiimplementarea unui nou mod de explorare în boala parodontală la ceastăcategori de vârstă.

De asemenea, sper că studiul pe care urmez să îl implementez va aducenoi date despre factorii de mediu implicaţi în apariţia formelor grave de boală

parodontală şi în rezistenţa la tratament.

CONCLUZII GENERALE

1. Un număr de diferite forme de boală parodontală poate fi prezent la copiişi adolescenţi, de la stări reversibile limitate la ţesutul gingival, la celecaracterizate de distrucţia ataşamentului de ţesut conjunctiv parodontal şi aosului alveolar, care pot prejudicia longevitatea dentiţiei deciduale saupermanente.2. Prevalenţa, extinderea, severitatea şi prognosticul bolii parodontale la

grupa de vârstă tânără variază în funcţie de boală.3. Diagnosticul corect, utilizând clasificarea actuală este important pentru o

bună abordare a bolii şi a tratamentului. 4. Opiniile actuale asupra conceptului de sănătate sugerează faptul că

definiţia sănătăţii total trebuie să includă aspecte de ordin fizic, psihologic şi

social. Prin urmare, se consideră că cel mai important rol al medicinii dentareeste acela de a contribui la îmbunătăţirea calităţii vieții, având în vedere faptulcă majoritatea afecţiunilor orale interferează cu sau au efecte negative asupraactivităţilor zilnice. 5. În acest context, determinarea impactului sănătăţii orale asupra calităţii

vieţii se dovedeşte a fi relevantă, fiind de un real ajutor atât cercetătorilor câtşi factorilor de decizie în evaluarea necesităţilor de tratament, stabilireapriorităţilor şi evaluarea serviciilor de medicină dentară. 6. Necesitatea evaluării complete prin utilizarea indicatorilor

odonto/parodontali a fost determinată după stabilirea unui diagnostic şi a fostinclusă în formularea planului de tratament, în vederea cuantificării afecţiuniişi în vederea monitorizării condiţiei odonto/parodontale. Monitorizarea este înmod obişnuit reclamată pentru placă şi gingivită. Acolo unde scanarea adetectat pungi parodontale şi alte caracteristici de semnificaţie pentru boalacarioasă/ parodontală, monitorizarea a fost derulată pentru aceşti indicii. 7. La loturile luate în studiu, din numărul total de cazuri, doar 22,09%

prezentau simptomatologie legată de acuze parodontale, restul de 77,01%prezentând acuze de ordin odontal.

8. Dintre afecţiunile parodontale ponderea cea mai mare a prezentat-ogingivita bacteriană generalizată (73 cazuri-77,78%), urmată de parodontitamarginală cronică superficială, ce evolua în contextul factorilor locali de



73

inflamaţie (21,39%) şi, parodontita agresivă în procent de 0.83% (2 cazuri)Nu am întâlnit forme profunde de afectare parodontală (parodontită marginalăcronică medie/profundă). 9. La lotul martor ponderea cea mai mare o au afecţiunile inflamatorii

microbiene induse de placă respective gingivite (87,50%), urmate de

afectarea superficială a parodonţiului de susţinere (parodontită marginalăcronică superficială) (8,33%).10. Copiii prezintă acumulare de placă bacteriană mai importantă decît

adulţii şi inflamaţii uşoare gingivale în proporţii ridicate. La copiii între 12 -17ani şi la adulţii tineri, reacţia gingivală este mai importantă la o acumulare maimare de placă bacteriană. 11. Gingivita indusă de placă bacteriană este cea mai frecventă formă de

afecţiune parodontală la toate grupele de vârstă. 12. La scorurile PI=0 şi PI=l pentru indicele de placă bacteriană predomină

inflamaţia uşoară gingivală la toate grupele de vârstă. La scorul PI=2,predomină inflamaţia medie gingivală după vârsta de 12 ani. 13. La etapa 12-15 ani se constată o uşoară creştere a valorii PAC,

semnalându-se valori maxime de până la 2, iar valoarea medie calculată afost de 0.5. Cuartila mare (Q75) indică faptul că 75% din cazurilecorespunzătoare acestui lot au valoarea indicelui PAC sub 1 mm. 14. La etapa 10-12 ani, practic nu se poate pune problema pierderii de

ataşament (explicată, atât de particularităţile anatomo-fiziologice ale acesteietape cât şi de perioada foarte scurtă de menţinere a dinţilor pe arcadă), În

plus, evoluţia bolii este insuficientă pentru instalarea unei degradăriparodontale de tipul parodontitei marginale cronice profunde15. La evaluarea stării de igienă orală comparativ pe nivele socio-economice

se constată că nivelul de igienă orală este mai scăzut la copiii care provin dinfamilii cu nivel socio-economic scăzut .16. Numãrul relativ mare de copii cu indice de igienã oralã crescut se

datoreazã atât factorilor socio-economici cât şi unei alimentaţii bogate inhidrocarbonate, consumului de alimente lipicioase, de bãuturi indulcite şiacidulate, cu nerespectarea ritmicitãţii meselor.

17. Urmând anamnezei, examenului clinic şi diagnosticului bolii parodontale,trebuie realizat un plan de tratament pentru copilul sau adolescentul aflat încabinet, şi trebuie luată o decizie referitor la cine va oferi acest tratament. Înmulte cazuri, cel mai simplu pentru pacient este un tratament efectuat încabinetul stomatologic, dar incluzând ajutorul unui specialist în sănătate orală.Pentru unii pacienţi, totuşi, poate fi mai adecvată recomandarea unuispecialist în parodontologie. 18. Este important a realiza că rezultatul terapeutic poate fi compromis fie

prin absenţa componentei de igienă orală fie a componentei detartrajului

profesional a terapiei la subiectul tânăr.



74

19. Factorii critici pentru reuşita terapiei sunt complianţa cu măsurile decontrol al plăcii administrate individual sau profesional şi cu debridareaminuţioasă a suprafeţelor radiculare. 20. Managementul parodontal trebuie să urmărească principiile de bază ale

terapiei iniţiale cauzale, corective şi de menţinere. Trebuie luate în calcul

vârsta, gradul de cooperare şi de motivare şi suportul din partea familieicopilului sau adolescentului şi trebuie să reflecte diagnosticul parodontal. 21. Este clar că bolile parodontale la copii şi adolescenţi pot îmbrăca o

multitudine de forme, dintre care multe, sunt amendate consecutiv unei terapiiparodontale corespunzătoare. Sistemul de clasificare al parodontitelor la copiişi adolescenţi continuă să evolueze, reflectând o mai profundă înţelegere anaturii bolii studiate. Punctul terminus în aceasta dinamică arie a cercetării nua fost atins, impunându-se studii ulterioare înainte de a considera aceastăproblemă rezolvată.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Abegg C, Croucher R, Marcenes WS, Sheiham A. [2000] How doroutines of daily activities and flexibility of daily activities affect tooth-cleaning behavior? J Public Health Dent:60: 154 –158.

2. Abegg C, Marcenes W, Croucher R, Sheiham A. [1999] Therelationship between tooth cleaning behaviour and flexibility ofworking time schedule. J Clin Periodontol: 26: 448 – 552.

3. Abrahamsson KH, Berggren U, Hakeberg M, Carlsson SG. [2003]The importance of dental beliefs for the outcome of dental-feartreatment. Eur J Oral Sci. 111:99 –105.

4. Ainamo J, Barmes D, Beagrie G, Cutress T, Martin J, Sardo-Infirri J. [1982] Development of the World Health Organization(WHO) Community Periodontal Index of Treatment Needs

(CPITN ). Int Dent J: 32: 281 –291.5. Albandar J.M., Brown J.B., Genko J., Loe H. [1997] Clinical

classification of periodontitis in adolescent and young adults – J.Periodontol.; 68 (6): 545-555

6. Albandar J.M., Rams TE., [2002] Global epidemiology of periodontaldiseases: an overview. Periodontol. 2000: 29:7 10

7. Albandar J.M., Winn D.M., et al. [2001] Associations between serumantibody levels to periodontal pathogens and early-onset periodontitis. J Periodontol. 72/11: 1463- 1469.

8. Armitage G.C., [1999] Development of a classification system forperiodontal diseases and conditions. Ann Periodontol .; 4/1: 1-6.



75

9. Bjorn AL, Bjorn H, Grkovic B. [1969] Marginal fit of restorations andits relation to periodontal bone level. I. Metal fillings. Odontol Revy:20: 311 –321.

10. Brady Hancock E., Donald H. Newell [2000] Preventive strategiesand supportive treatment. Periodontology 2000 ; 25: 59-76

11. British Society of Periodontology. [1986] Periodontology in generaldental practice. A first policy statement. London: British Society ofPeriodontology

12. British Society of Periodontology. [2001] Periodontology in generaldental practice in the United Kingdom: a policy statement. BritishSociety of Periodontology.

13. Broadbent J. M., Williams K. B., Thomson, Williams W. M. S. M. [2006] Dental restorations: a risk factor for periodontal attachmentloss? Journal of Clinical Periodontology 33;11:803-810

14. Brown LJ, Albandar JM, Brunelle JA, Löe H. [1996] Early-onsetperiodontitis: progression of attachment loss during 6 years. JPeriodontol: 67: 953 –959.

15. Buchanan R., Nunn M.E., Van Dyke T.E., Lange D.E. [2002] Aggressive Periodontitis: 5-year follow-up of treatment Journal ofPeriodontol ogy, Jun; 73(6): 675-83

16. Califano JV; [2003] Position paper: periodontal diseases of childrenand adolescents. J Periodontol. Nov;74(11):1696-704

17. Carranza, FA. [1996] Prepubertal and juvenile periodontitis. In:

Clinical Periodontology, WB Saunders, Philadelphia, p.33618. Caton J. [1989] Periodontal diagnosis and diagnostic aids. In:

Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago: American Academy of Periodontology, 1.1 –1.22.

19. Chadwick B L, Hosey M T. [2003] Child taming. How to managechildren in dental practice. London: Quintessence.

20. Clerehugh V, Lennon M A, Worthington H V. [1990] 5-year resultsof a longitudinal study of early periodontitis in 14- to 19-year-oldadolescents. J Clin Periodontol ; 17: 702 –708.

21. Clerehugh V, Tugnait A, Chapple I L C.[2004] Periodontalmanagement of children, adolescents and young adults. London:Quintessence.

22. Clerehugh Valerie, Tugnait Aradhna, [2001] Periodontal Disease inChildren and Adolescents. I. Etiology and Diagnosis. Dent. Update;28: 222-232 .

23. Clerehugh Valerie, Tugnait Aradhna, [2001] Periodontal Disease inChildren and Adolescents. II. Management.Dent. Update; 28: 274-281.

24. Corbet EF. [1998] Practical periodontal screening and diagnosis. IntDent J: 48(suppl 1): 269 –274



76

25. Cortelli, J. R., S. C. Cortelli, S. Jordan, V. I. Haraszthy, and J. J.Zambon. [2005]. Prevalence of periodontal pathogens in Brazilianswith aggressive or chronic periodontitis. J. Clin. Periodontol . 32 :860-866 .

26. Cortes M. I., Marcenes W., Sheiham A. [2001] Prevalence and

correlates of traumatic injuries to the permanent teeth ofschoolchildren aged 9 –14 years in Belo Horizonte, Brazil. DentalTraumatology;17:22-26

27. Dănilă Ioan [2005] Dentistică preventivă – Ed. Didactică şiPedagogică, Bucuresti.

28. Darby I., Curtis M. [2001] Microbiology of periodontal disease inchildren and young adults. Periodontology 2000, 26, 33-53.

29. Darby IB, Hodge PJ, Riggio MP, Kinane DF . [2000] Microbialcomparison of smoker and non-smoker adult and early-onset

periodontitis patients by polymerase chain reaction. J ClinPeriodontol 2000: 27: 417 –424

30. Ebersole J.L., Taubman M.A., [1994] The protective nature of hostresponses in periodontal disease. Periodontol 200,; 5: 112-141

31. Edelstein BL [2002] Dental care considerations for young children. Spec Care Dentist , 22:11s-25s

32. Eley BM. [1999] Antibacterial agents in the control of supragingivalplaque – a review. Br Dent J: 186: 286 –296.

33. Ellwood R, Worthington H V, Cullinan M P, Hamlet S, Clerehugh

V, Davies R. [1997] Prevalence of suspected periodontal pathogensidentified using ELISA in adolescents of differing ethnic origins. J ClinPeriodontol ; 24: 141 –145.

34. Ellwood R, Worthington HV, Blinkhorn ASB, Volpe AR, DaviesRM. [1998] Effect of a triclosan/copolymer dentifrice on the incidenceof periodontal attachment loss in adolescents. J Clin Periodontol 25:363 –367.

35. Ersin N. K., Eronat N., Cogulu D., Uzel A., Aksit S. [2006] Association of maternal-child characteristics as a factor in early

childhood caries and salivary bacterial counts. Journal of Dental forChildren; 73:105-111.

36. Ezzo P.J., Cutler C.W., [2003] Microorganisms as risk indicators forperiodontal disease. Periodontol 2000; 32: 24-35 .

37. Ferrazzano G. F., Scaravilli M. S., Ingenito A. [2006] Dental andperiodontal health status in Campanian children and relation betweencaries experience and socio-economic behavioural factors. EuropeanJournal of Paediatric Dentistry;7:174-178

38. Gafan GP, Lucas VS, Roberts GJ, Petrie A, Wilson M, Spratt

DA.[2004] Prevalence of periodontal pathogens in dental plaque ofchildren. J Clin Microbiol.;42(9):4141-6 .



77

39. Garcia R.I., Henshaw M.M., [2001] Relationship between periodontaldisease and systemic healt. Periodontology 2000; 25:21-36

40. Guimarães Mdo C, de Araújo VM, Avena MR, Duarte DR, FreitasFV. [2010] Prevalence of alveolar bone loss in healthy childrentreated at private pediatric dentistry clinics. J Appl Oral Sci.;

18(3):285-90 .41. Gunsolley JC, Zambon JJ, Mellott CA, Brooks CN, Kaugars CC.

[1994] Periodontal therapy in young adults with severe generalizedperiodontitis. J Periodontol: 65: 268 –273.

42. Haas AN, de Castro GD, Moreno T, et al. [2008] Azithromycin as anadjunctive treatment of aggressive periodontitis: 12-monthsrandomized clinical trial. J Clin Periodontol; 35:696.

43. Haffajee A.D., Cugini M.A., Socransky SS, et al., [1998]Subgingival microbiota in healthy, well maintained elder and

periodontitis subjects. J Clin Periodontol; 25/5: 346-353.44. Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. [2003] Systemic

antiinfective periodontal therapy. A systematic review. AnnPeriodontol: 8: 115 181.

45. Hallmon WW, Rees TD. [2003] Local anti-infective therapy:mechanical and physical approaches. A systematic review. AnnPeriodontol: 8: 99 114.

46. Hamlet S, Ellwood R, Cullinan M et al. [2004] Persistentcolonisation with Tannerella forsythensis and loss of attachment in

adolescents. J Dent Res; 83: 232 –235.47. Hancock E.B., Newell D., [2001] Preventive strategies and

supportive treatment. Periodontology 2000; 25:59-76 .48. Hanes P.J., Purvis J.P., [2003] Local anti-infective therapy:

pharmacological agents. A systematic review. Ann Periodontol: 8: 79-98.

49. Heasman PA, McCracken GI, Steen N. [2002] Supportiveperiodontal care: the effect of periodic subgingival debridementcompared with supragingival prophylaxis with respect to clinical

outcomes. J Clin Periodontol: 29 (Suppl. 3): 163 –172 .50. Hofer D, Hämmerle CH, Lang NP [2002] Comprehensive treatment

concept in a young adult patient with severe periodontal disease: acase report. Quintessence Int. Sep;33(8):567-78

51. Jenkins W.M.M., Papanou P.N., [2001] Epidemiology of periodontaldisease in children and adolescents. Periodontology 2000; 26: 16-32

52. Jongh A., van Houtem C., van der Schoof M., Resida G., BroersD. [2008] Oral health status, treatment needs, and obstacles to dentalcare among noninstitutionalized children with severe mental

disabilities in The Netherlands. Special Care Dentistry; 28:111-115.



78

53. Kallio Pekka J., [2001] Health promotion and behavioral approachesin the prevention of periodontal disease in children and adolescents.Periodontology 2000; 26:135-145 .

54. Kamma J.J., Gmür R., et al., [2004] Microbiological profile of earlyonset / aggressive periodontitis patients. Oral Microbiol. Immunol.;

19/5: 314-321.55. Kamma, J. J., A. Diamanti-Kipioti, M. Nakou, and F. J. Mitsis.

[2000] Profile of subgingival microbiota in children with mixeddentition. Oral Microbiol. Immunol. 15:103 –111

56. Kimura S., Ooshima T., Hamada S., et al., [2002] Periodontopathicbacterial infection in childhood. J Periodontol; 73/1: 20-26 .

57. Kinane D F, Attstrom R. [2005] Advances in the pathogenesis ofperiodontitis. Group B consensus of the fifth European workshop inPeriodontology. J Clin Periodontol ; 32 (Suppl 6): 130 –131.

58. Kinane D F, Bartold P M. [2007] Clinical relevance of the hostresponses of periodontitis. Periodontol 2000; 43: 278 –293.

59. Kinane D.F.,[ 2001] Periodontal disease in children and adolescents:introduction and classification. Periodontology 2000; 26: 7-15

60. Kinane D.F.,Podmore M., Ebersole J., [2001] Etiopathogenesis ofperiodontitis in children and adolescents. Periodontology 2000, 26:54-91.

61. Kinane DF, Lindhe J. [2003] Chronic periodontitis. In: Lindhe J,Karring T, Lang NP, eds. Clinical Periodontology and Implant

Dentistry. Oxford: Blackwell Munksgaard: 209 –215.62. Lang HP, Tonetti MS [1996] Periodontal diagnosis în treated

periodontitis. Why, when and how to use clinical parameters. J. Clin.Periodontol ; 23: 240-250

63. Law, V., W. K. Seow, and G. Townsend. [2007] Factors influencingoral colonization of mutans streptococci in young children. Aust. Dent.J. 52:93-100.

64. Löe H. [2000] Oral hygiene in the prevention of caries and periodontaldisease. Int Dent J;50:129-39

65. López NJ, Socr ansky SS, Da Silva I, Japlit MR, Haffajee AD [2006]Effects of metronidazole plus amoxicillin as the only therapy on themicrobiological and clinical parameters of untreated chronicperiodontitis. J Clin Periodontol. Sep;33(9):648-60.

66. Lovegrove JM. [2004] Dental plaque revisited: bacteria associatedwith periodontal disease. J N Z Soc Periodontol. ;( 87):7-21.

67. Marsh P D. [2005] Dental plaque: biological significance of a biofilmand community life-style. J Clin Periodontol ; 32 (Suppl 6): 7 –15

68. Martens L, Marks L, Goffin G, et al [2000] Oral hygiene in 12-year

old disabled children in Flanders, Belgium, related to manualdexterity. Comm Dent Oral Epidemiol , 28:73-80.



79

69. Mârtu Silvia [2002] Juventostomatologia, Cap. Boala parodontala sivarsta tanara, Ed. Apollonia, Iasi

70. Mârţu Silvia, Mocanu Constanţa [2000] Parodontologie clinică, Ed Apollonia,

71. Mârţu Silvia, Sorina Solomon, Ştefan Zanoaga, Ioana Rudnic

[2004] Predicţia de risc şi diagnosticul precoce în profilaxia boliiparodontale. Medicină Stomatologică, vol. 8, nr. 1, :35 -37

72. Mârţu Silvia, Şt. Zănoagă, Ioana Rudnic, Ioana Bucătaru, M.C.Mârţu [2005] Comparative evaluation of usual radiographic diagnostictechniques of angular defects in regenerative periodontal surgery- Medicina Stomatologica / Romanian Dentistry J. , 9; 4-5: 63-69

73. Meyle J., Gonzales J.R., [2001] Influences of systemic diseases onperiodontitis in children and adolescents. Periodontol 2000; 26: 92 –112 .

74. Modeer T, Wondimu B. [2000] Periodontal disease in children andadolescents. Dent Clin North Am;44:633-58

75. Mombelli A., Casagni F., Madianos P. [2002] Can presence orabsence of periodontal pathogens distinguish between subjects withchronic and aggressive periodontitis? J.Clin. Periodontol.; 29/Suppl.3:10-21.

76. Mullally B.H., Dace B., Coulter W.A., [2000] Prevalence ofperiodontal pathogens in localized and generalized forms of early-onset periodontitis. J Periodontal Res.; 35/4: 232- 241.

77. Nakagawa S, Fujii H, Machida Y, Okuda K. [1994] A longitudinalstudy from prepuberty to puberty of gingivitis. Correlation between theoccurrence of Prevotella intermedia and sex hormones. J ClinPeriodontol; 21:658.

78. Nicolau B., Marcenes W., Hardy R., Sheiham A [2003] A life-courseapproach to assess the relationship between social and psychologicalcircumstances and gingival status in adolescents. Journal of ClinicalPeriodontology; 30:1038-1045.

79. Nishihara T., Koseki T., [2004] Microbial etiology of periodontitis.

Periodontol. 2000; 36: 14-26.80. Östberg AL, Halling A, Lindblad U. [2001] A gender perspective of

self-perceived oral health in adolescents: associations with attitudesand behaviors. Community Dent Health. 18:110 –116.

81. Pantlin L. [2008] Is there a role for antibiotics in periodontaltreatment? Dent Update. Sep;35(7):493-6

82. Petersen PE, Hoerup N, Poomviset N, Prommajan J, Watanapa A. [2001] Oral health status and oral health behaviour of urban and ruralschoolchildren in Southern Thailand. Int Dent J.; 51:95 –102 .

83. Petersen PE. [2003] The World Oral Health Report 2003: continuousimprovement of oral health in the 21st century-the approach of the



80

WHO Global Oral Health Programme. Community Dent OralEpidemiol .;31 (Suppl 1):3 –23.

84. Pierro VS, Souza IP, Luiz RR, Barcelos R, Moraes RS. [2008] Reliability of two methods for measurement of alveolar bone level inchildren. Dentomaxillofac Radiol.; 37(1):34-9.

85. Pierro VS, Souza IP, Luiz RR. [2009] Influence of local factors oncementoenamel junction-alveolar bone crest distance in primarydentition. J Clin Pediatric Dent.; 33(3):199-206.

86. Roberts-Harry EA, Clerehugh V.[2001] Subgingival calculus:where are we now? A comparative review. J Dent 2000: 28: 93 –102.

87. Royal College of Physicians. Smoking and the young. London:The Royal College of Physicians, 1992.

88. Rutger Persson. G. [2005] Site-based versus subject-basedperiodontal diagnosis. Periodontology 2000 39:1, 145-163

89. Schwartz D.A. [2002] The genetics of innate immunity. Chest;121/Suppl.3: 62S-68S

90. Sheiham A. [2006] Dental caries affects body weight, growth andquality of life in pre-school children. Br Dent J.;201:625 –626 .

91. Sioson PB, Furgang D, Steinberg LM, Fine DH. [2000] Proximalcaries in juvenile periodontitis patients. J Periodontol.;71(5):710-6.

92. Sjödin B, Matsson L, Unell L, Egelberg J. [1993] Marginal boneloss in the primary dentition of patients with juveline periodontitis. JClin Periodontol.; 20(1):32-6.

93. Sjödin B, Matsson L. [1994] Marginal bone loss in the primarydentition. A survey of 7-9 years-old children in Sweden. J ClinPeriodontol.;21(5):313-9.

94. Socransky SS, Haffajee AD. [1994] Evidence of bacterial etiology: ahistorical perspective. Periodontol 2000 : 5: 7 25.

95. Studen-Pavlovich D, Ranalli DN. [2006] Periodontal and soft tissueprevention strategies for the adolescent dental patient. Dent ClinNorth Am. Jan;50(1):51-67

96. Suchett-Kaye G. [2001] Clinical usefulness of microbiological

diagnostic tools in the management of periodontal disease. Researchin Microbiology 152 :7, 631-639

97. Thenisch NL, Bachmann LM, Imfeld T, Leisebach Minder T,Steurer J. [2006] Are mutans streptococci detected in preschoolchildren a reliable predictive factor for dental caries risk? A systematicreview. Caries Res.; 40(5):366-74.

98. Thomas P. S, Sullivan K E. ,A. Pinto J.Stewart ,J. Korostoff [2005]Systemic conditions associated with periodontitis in childhood andadolescence. A review of diagnostic possibilities Med Oral Patol Oral

Cir Bucal;10:142-50



99. Thomas S, Tandon S, Nair S. [2000] Effect of dental healtheducation on the oral health status of a rural child population byinvolving target groups. J Indian Soc Pedod Prev Dent; 18:115-25.

100. Tinoco EM, Beldi MI, Campedelli F, et al. [1998] Clinical andmicrobiological effects of adjunctive antibiotics in treatment of

localized juvenile periodontitis. A controlled clinical trial. J Periodontol;69:1355.

101. Tonetti MS, Cortellini P, Carnevale G, Cattabriga M, deSanctis M, Pini Prato GP. [1998]A controlled multicenter study ofadjunctive use of tetracycline periodontal fibers in mandibular class IIfurcations with persistent bleeding. J Clin Periodontol: 25: 728-736.

102. Tonetti M. S. [2002]. The future of periodontology: newtreatments for a new era. Journal of the International Academy ofPeriodontology 4, 110 –114.

103. Tonetti M.S., Mombelli A., [1999] Early onset periodontitis andconsensus report: aggressive periodontitis. Ann. Periodontol.; 4:39-53.

104. Tonetti MS. [1994] Etiology and pathogenesis. In: Lang NP,Karring T, editors. Proceedings of the 1st European Workshop onPeriodontology. Berlin: Quintessence Publishing Co.: 120 –126.

105. van der Weijden GA, Timmerman MF. [2002] A systematicreview on the clinical efficacy of subgingival debridement in thetreatment of chronic periodontitis. J Clin Periodontol : 29 (Suppl. 3):

55-71. 106. van Winkelhoff AJ, Winkel EG. [1997] Systemic antibiotic

therapy in severe periodontitis. Curr Opin Periodontol 4: 35 –40.107. Varenne B, Petersen PE, Ouattara S. [2006] Oral health

behavior of children and adults in urban and rural areas of BurkinaFaso, Africa. Int Dent J.;56 :61 –70

108. Walter C, Weiger R. [2006] Antibiotics as the only therapy ofuntreated chronic periodontitis: a critical commentary. J ClinPeriodontol. Sep; 33(9):648-60.

109. Wang HY, Petersen PE, Bian JY, Zhang BX. [2002] Thesecond national survey of oral health status of children and adults inChina Int Dent J ; 52:283 290

Studii Privind Posibilităţile de Diagnostic Şi

Documents

Transcript of Studii Privind Posibilităţile de Diagnostic Şi