Semiologie APARATUL DIGESTIV medicina dentara

113
SEMIOLOGIA APARATULUI SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV DIGESTIV

description

Semiologie Medicina dentara curs: Aparatul digestiv Constanta, Universitatea ovidius

Transcript of Semiologie APARATUL DIGESTIV medicina dentara

  • SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

  • SIMPTOMELE MAJORE ALE PATOLOGIEI DIGESTIVE

    Durerea abdominalReprezint simptomul dominant al patologiei abdomenului, att prin frecvena ct i prin importana sa. Durerea poate fi:adevrat (visceral, organic)reflectat (din zonele nvecinate, apropiate)iradiat (ctre organele vecine)

    La apariia ei concur mai muli factori, care se pot asocia uneori: - distensia sau contracia viscerului sau a capsulei sale - iritaia acid - inflamaia - ischemia visceral prin obstrucii vasculare - compresie a altor organe vecine - cauze metabolice - cauze neurologice (tabes)

  • Localizarea dureriiEpigastric- orienteaz spre suferinele gastrice, duodenale, pancreatice, colon transvers, ci biliareHipocondrul drept- orienteaz spre suferina veziculei biliare, ficatului, duodenului, capul pancreasului, unghiul hepatic al colonuluiHipocondrul stng- dureros n afectarea cozii pancreasului, splin, colon (unghi splenic)Fosa iliac dreapt + flancul drept - suferine apendiculare - suferine ileocecale - suferine anexiale - tract urinar dreptFosa iliac stng + flancul stng - afeciuni ale colonului descendent - anexa stng - tract urinar stngRegiunea ombilical - afeciuni duodenale - enteropatii acute i croniceHipogastrul - suferine ale vezicii urinare - ileon terminal - uter -prostata

  • Calitatea durerii - Depinde de superficialitatea sau profunzimea durerii precum i de modul n care este descris: neptur, arsur, lovitur de cuit, greutate, traciune, ca o cramp sau de tip colicativ.

    Intensitatea dureriieste legat de severitatea bolii care a produs-o dar fr a exista un paralelism obligatoriucomparat cu alte tipuri de durere, se apreciaz c durerea abdominal colicativ este una dintre cele mai mari

    Factorii de agravareprodus de unele alimente: alcool, tocturi, ou afeciuni biliareprodus de aspirin boala ulceroas

    Modaliti de calmare a dureriicalmat de ingestia de lapte i alcaline, de vrstur apare n boala ulceroasaplicarea local de comprese calde alcoolizate - n colica bilar

  • Tipul de debutdurere cu debut brusc: peritonit, pancreatit, ruptur de organ intraabdominaldurere cu debut progresiv: boala ulceroas, afeciuni biliare

    Evoluia n timpdurerea este permanent sau intermitentperiodic: - postprandial precoce ulcer gastric - postprandial tardiv ulcer duodenalritmat de anotimp boala ulceroas (durerea apare toamna i primvara)

    Simptome asociategreuri, vrsturi biliare, icter, febr nsoesc colica biliartulburri de miciune, meteorism, tulburri de tranzit nsoesc colica renal

  • Tipuri semiologice de durere

    Durerea esofagian - situat n 1/3 medie a esofagului - retrosternal - iradiere la nivelul gtului i al mandibulei - asociat des cu disfagie (dificultatea de deglutiie)

    Durerea epigastric (epigastralgia) - caracter de arsur, foame dureroas, cramp, transfixiant- apare n afeciuni ale stomacului, duodenului, afeciuni biliare, apendiculare

    Durerea intestinal (enteralgia)- este violent, atroce, durnd ore sau zile i terminndu- se cu un debaclu diareic tenesme rectale- apare n afeciuni ale colonului i intestinului subire

  • Durerea ulceroas- apare n boala ulceroas necomplicat - este localizat epigastric, cu iradiere retrosternal - caracter de cramp, arsur, foame dureroas avnd un caracter sezonier i o strns legtur cu alimentaia.

    Durerea colicativ- are un caracter de cramp, spasm, traciune- durat variabil de minute, ore, zile- se poate repeta la intervale scurteColica enteral - crampe periombilicale - greuri - vrsturi - borborisme - zgomote hidroaericeColica biliar - apare dup un prnz copios - localizare epigastric i n hipocondrul drept - iradiere n spate interscapulovertebral i umr drept - se nsoete de greuri, vrsturi bilioase, subicter, meteorism

  • Colica apendicular - apare brusc - intensitate violent - sediul n fosa iliac dreapt - se nsoete de hiperestezie cutanat, contractur muscular - pot apare greuri, vrsturi, diareee, constipaie, febr i leucocitozColica salpingo-ovarian - localizarea joas n hipogastru i fosele iliace - apare n afeciuni inflamatorii cronice i n sarcina extrauterinColica saturnin - dureri vii, periombilicale - se asociaz cu vrsturi, constipaie rebel, lizereu gingival Burton - anemie - aprare muscularColica pancreatic - durere violent, localizat n epigastru cu iradiere n spate,interscapulovertebral i umr stng sau iradiere n bar(epigastru, hipocondrul drept i hipocondrul stng) - se asociaz cu greauri, vrsturi, transpiraii, febr, frisoane

  • Colica renal - dei are debut lombar, durerea se localizeaz anterior pe flancul drept sau stng mergnd n jos ctre fosele iliace i hipogastru- se nsoete de tulburri de miciune

    Durerea peritonealEste de obicei acut i se datoreaz unor factori chimici iritani sau germeni prin perforaie de organ cavitar.durere vie, lancinantaccentuat prin manevra Blumberg, prin tuse, strnut, inspir profundse asociaz cu meteorism, sughi, vrsturi, constipaie, transpiraii profuze, reci, sete intens, facies terospoate fi i cronic se ntlnete n peritonitele cronice tuberculoase

  • Durerea vascular acutApare n embolia sau infarctul mezenteric. Este o durere brusc, intens, periombilical, nsoit de vrsturi i scaune melenice.

    Tenesmele rectaleReprezint senzaia de tensiune i constricie de la nivelul rectului i anusului nsoit de senzaia imperioas de defecaie. Defecarea nu se produce sau se elimin un coninut redus, mucilaginosapare n rectite, fisuri anale, prostatiteeste descris ca o arsur vie, fulgertoare, care iradiaz spre coccis, perineu i rdcina coapselor

  • Greaa i vrsturile

    Greaa - este senzaia neplcut de repulsie fa de anumite alimente, fiind nsoit de dorina iminent de a vrsa.

    Cauze:digestive: apendicit, afeciuni biliare, ocluzie intestinal, pancreatit, boala ulceroas, stenoz piloric, cancer gastricneurologice - tumori cerebrale, meningite, migrene, AVCcardiace - IMA, insuficien cardiac congestivmetabolice i endocrine - diabet zaharat, boala Addisonrenale - insuficiena renal cronicafeciuni febrilesarcinaru de maremedicamente

  • Vrsturile definesc actul reflex prin care este evacuat din stomac coninutul alimentar sau lichidian, n urma contraciei simultane a stomacului, diafragmului, muchilor abdominali, contracia pilorului i deschiderea cardiei.

    Clasificarea vrsturilora. Dup punctul de plecarecentraleleziuni cerebraleboli psihice intoxicaii:- toxice endogene (uremie, toxine de sarcin) - toxice exogene (digitala, alcoolul, nicotina)Caractere: neprecedate de grea, caracter exploziv, asociate cu importante fenomene vagale constnd n bradicardie, transpiraii, hipotensiuneperifericeafeciuni ale stomacului, afeciuni intestinale, afeciuni ale ficatului si cilor biliare precum i afeciuni extradigestive: colici renale, ovariene, boli endocrine, neoplaziiCaractere: precedate de grea i asociate cu sialoree i balonare

  • b. Dup caracterele vrsturiiMiros - fad n achilia gastric - acru - ulcer - fecaloid ocluzia intestinal

    Gust - amar afeciuni biliare - acid - ulcere - ou clocite n procese de hiperfermentaie

    Coninut- apos sau mucos gastrite, la gravide- alimentar stenoza piloric- bilios colici biliare, stenoze duodenale- fecaloid ocluzia intestinal- sanguinolent cu aspect de striuri, de alimente amestecate cu snge, sau de snge digerat (hematemez)

  • c. Dup cantitatecantitate mic 200-300 mlcantitate medie 300-400 mlcantitate mare peste 1000 ml apar n stenoza piloric

    d. Dup frecvensporadice sau ocazionale: infarct miocardic, dispepsiifrecvente sau repetate: ulcere gastroduodenale, afeciuni ale colecistuluiincoercibile: holer, disgravidii

    e. Dup momentul de apariiematinale: sarcin, uremie, alcoolicipost prandiale precoce: gastrite acute, tulburri nevrotice, ulcer gastricpost prandiale tardive: ulcer duodenal i stenoza piloric

  • Tulburrile apetitului

    Apetitul dorina de a ingera un anume aliment, fiind un reflex condiionat, dobndit prin experiene anterioare, ndeosebi gustative.

    Scderea apetitului pn la pierderea lui total poart numele de inapeten sau anorexie.

  • Cauzele inapetenteidigestive: gastrite, duodenite, neoplasm gastric, boli hepatobiliare, boli pancreatice extradigestive:stri infecioase acute i croniceneoplasm indiferent de localizareboli hematologice: leucoze acutedeficiene vitaminiceboli de sistemboli endocrinestri de deshidratarediabet zaharat decompensatdup unele medicamente: digital

  • Tipuri de anorexietotal suprimarea poftei pentru orice alimentselectiv suprimarea poftei pentru un anumit tip de aliment: carne (neoplasm gastric), pine, grsimiprogresiv frecvent n neoplasmul gastric

    Hiperorexiareprezint opusul anorexiei, adic creterea apetituluicauze: fiziologice: n cursul convalesceneipatologice: ulcerul duodenal, diabet zaharat, hipertiroidie

    Polifagia (hiperfagia)reprezint nevoia de ingerare a unei cantiti mari de alimente pentru satisfacerea senzaiei de sietatecauze: - diabetul zaharat, afeciuni neurologice cu interesarea hipotalamusului

  • Bulimiaeste nevoia imperioas de a mnca n cantiti mari fr control sau senzaie de sietateapare n afeciuni psihice

    Paraorexia - reprezint pervertirea apetitului i poate mbrca mai multe forme:malacia foamea de alimente acidepica ingestia de produse nealimentare ca nisip i var, cret, crbunepagofagia foamea de gheageofagia foamea de pmntApare la bolnavii psihici, gravide i copii cu anemie feripriv, parazitoze sau deficiene mentale.

  • Hemoragiile gastrointestinaleHematemezaDefiniie: eliminarea pe gur, prin vrstur a unei cantiti de snge rou sau digerat (aspect de za de cafea), amestecat cu cheaguri, suc gastric sau chiar resturi alimentare.Este rezultatul unei sngerri n etajul suprajejunal (hemoragie eso-gastro-duodenal).

    CauzeDigestive - esofag: neoplasm esofagian, diverticuli esofagieni, hernie hiatal, sindrom Mallory-Weiss (reprezint prezena de fisuri longitudinale la nivelul jonciunii esocardiale produse prin vrsturi foarte puternice i abundente) - stomac: ulcer, tumori, gastrite hemoragice - duoden: ulcer, diverticuli - afeciuni hepatobiliare: ciroz hepatic (rupturi ale varicelor esofagiene )Extradigestive - afeciuni hematologice: hemofilia, trombocitopenia - afeciuni vasculare purpure vasculare

  • Dup cantitate hematemeza poate fi:mic 100-200 mlmedie > 500 mlabundent >1.500 ml (30% din volumul circulant)

    Dac sngerarea este mic, nu apar modificri cardiovasculare, dar la cantiti mai mari apare tahicardia, scderea TA, sete, ameeli i chiar lipotimii pn la aspectul de oc posthemoragic (paloare, tegumente reci, tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie).

    Diagnosticul diferenialepistaxis masiv posterior nghiitsngerare bucal (stomatoragie)hemoptizie - snge rou, aerat, nu coaguleaza- provine din cile respiratorii- apare dup tuse

  • MelenaDefiniie: reprezint exteriorizarea unei hemoragii digestive prin materiile fecalescaunul este moale, negru ca pcura , luciospentru a se produce melena este necesar o sngerare de minimum 50 ml care s stagneze cel puin 8 ore n tubul digestivcnd scaunul este cu snge rou, sngerarea este fie de la nivel inferior, fie tranzitul este accelerat

    Cauzetoate cauzele care produc hematemezainfarctul de mezentertumori de colonTBC intestinalpolipoz i diverticuloz intestinal

    Diagnostic diferenialingestia unor alimente: afine, sfecl roie, mure, spanac, urziciingestia unor medicamente: bismut, fier

  • Enteroragiaeste hemoragia cu punct de plecare ileon terminal, colon i rectoriginea se apreciaz dup modul n care sngele este amestecat cu scaunul (fecalele sunt amestecte cu snge n cele din ileon, n timp ce la cele joase, rectale, sngele curge deasupra bolului fecal)localizarea hemoragiei strict rectosigmoidian sau anal se numete rectoragie i presupune pierderea de snge la sfritul defecaiei

    Cauzele principale ale hemoragiilor digestive inferioare:leziuni ale colonului: tumori, diverticuli, inflamaii (rectocolit, boala Crohn)leziuni anorectale: boal hemoroidal, fisuri anale, tumori

  • EXAMENUL CAVITATII BUCALE

  • Examenul buzelorModificri de form i de volumcheiloschizisul (buz de iepure) malformaie congenital care cuprinde una sau ambele buze, putndu-se ntinde pn la gingii i bolta palatinmrirea de volum -este prezent n: acromegalie, mixedem, hemangioame, tumori- este determinat de particularitile rasiale i individuale - se poate instala acut edem alergic Quincke (edemul poate fi extins la nivelul ntregii fee)diminuarea volumului buzelor cu ngustarea orificiului bucal (microstomia) este caracteristic sclerodermiei generalizate Modificri de culoarepalide anemii i strile de colapscianotice afeciuni cronice respiratorii i cardiacecarminate ciroz hepaticrou aprins policitemia vera

  • Elemente patologicefuliginoziti - buze uscate, cu marginea acoperit de cruste brun -negricioase- apar n strile de deshidratare, mai ales n bolile infecioase cu febr mare (septicemii, bronhopneumonii)herpes labial erupie vezicular, care dup cteva zile las o ulceraie care se va acoperi de crust, vindecndu-se fr a lsa cicatrici. Apare n boli infecioase ce evolueaz cu febr mare: pneumonii bacteriene, meningite, malarie sau catamenial (n anumite perioade ale ciclului menstrual)cheiloza angular (ragadele) mici fisuri macerate, suprainfectate i dureroase localizate la nivelul comisurilor labiale i atribuite carenei vitaminice (complex B), factorilor infecioi sau micoticiancrul sifilitic leziune ulcerat, mic, rotund sau oval, cu margini netede, uor proeminente i baz indurat nsoit de adenopatie satelit cu ganglioni de tip inflamatorulceraii labiale pe fondul unor leziuni indurate ovalare sau rotunde ce sunt cauzate de epitelioame ale buzeiteleangiectazii capilare i venulare la nivelul buzelor, limbii i faringelui ce pot fi evocatoare pentru teleangiectazia ereditar Rendu-Osler

  • Examenul gingiilorGingiile au n mod normal o culoare roz-trandafirie i un aspect catifelat translucid. Marginea lor liber este ascuit i ader la dinte iar papila interdentar se insinueaz n spaiul dintre dini.

    GingiviteleSe caracterizeaz prin hiperemia mucoasei, mrirea de volum a gingiilor i tendina lor de a se desprinde de pe dinte.Ele pot fi:Gingivite simple nsoesc de obicei iritaii locale de origine traumatic sau bacterian: carie dentar, tartru dentar, proteze incorecte

    Gingivite hipertrofice predomin creterea n volum a esutului gingival: sarcin, diabet zaharat, leucemii

  • Gingivite hemoragice sindroame hemoragipare, leucemii sau avitaminoze (avitaminoza C scorbutul)

    Gingivite ulceronecrotice prezint false membrane galbene cenuii ce acoper ulceraii sangernde; apar n leucemii, agranulocitoz

    Gingivitele metalice consecutive unor intoxicaii cronice cu:plumb dung gri-albstruie la nivelul marginii libere a gingiilor (lizereu gingival Burton)mercur lizereu gingival de culoare cenuie asociat cu hipersalivaiebismut lizereu gingival de culoare albastru roietic

    Retragerea gingiilor apare la vrstnici, precednd paradontoza

  • DiniiPot prezenta anomalii de form, numr i implantare, la care se adaug patologia proprie, caria i granuloamele radiculare.Anomalii dentareanomalii de numr - anodonie - oligodonie - polidonieanomalii de dimensiune - macrodonie - microdonie - sifilisanomalii de implantare - anteversie - retroversie

    Dinii Hutchinson - caracterizai prin baz i grosime mrite- incisivii superiori centrali sau inferiori, au marginea liber, concav, neregulat- reprezint un stigmat patognomonic de heredosifilis, triada simptomatic Hutchinson incluznd keratita interstiial, surditatea labirintic i modificrile dentare descrise

  • Modificrile de aspect i culoare sunt sugestive pentru diverse stri patologice

    - culoare galben a dinilor de lapte tratamentul cu tetraciclin al mamei n timpul sarcinii

    - dentinogeneza imperfect boal ereditar care se asociaz cu osteogeneza imperfect (sclerotice albastre, fracturi spontane i surditate prin otoscleroz. Dinii sunt friabili de culoare gri-albstrui.

    - fluoroza - boal endemic a regiunilor n care coninutul apei potabile depete concentraia obinuit de fluoruri - se traduce - prin apariia la nivelul smalului a unor zone de culoare alb cretoas sau brun-glbuie dinii ptai.

  • Examenul mucoasei bucaleLa examenul suprafeei interne a obrajilor i a mucoasei bucale n general ne intereseaz culoarea, aspectul, erupii, hemoragii, plgi sau ulceraii ce pot apare la acest nivel.Modificri de culoare - palid anemie - violacee bolile nsoite de cianozModificri ale aspectului apar n stomatite ce reprezint inflamaia mucoasei cavitii bucale.n funcie de aspectul macroscopic ele pot fi :

    Stomatita cataral sau eritematoas se manifest prin eritem i tumefacia mucoasei bucale nsoit de usturimi, dureri i senzaia de uscciune a gurii care capt un miros fetid.

    Stomatita eritemato-pultacee pe fundul eritematos apar plci pultacee de culoare alb glbui. Aceste stomatite au o etiologie variat: infecioas (microbian, viral, parazitar, micotic), toxic (mercur, Pb, medicamente) sau general (diabet, insuficiena renal cronic, leucemii acute)

  • Stomatita ulceroas pe fondul de eritem, apar leziuni ulceroase ce se pot extinde de la mucoasa obrajilor, la planeul bucal i limb.

    Stomatita aftoas se caracterizeaz prin apariia unor ulceraii consecutive unor vezicule foarte dureroase; apar n infecii cu herpes zoster, alergii alimentare, hipovitaminoza B

    Stomatita ulceromembranoas apare datorit supraadugrii infeciei fusospirilare, pe lng ulceraii aprnd i depozite albicioase, aderente, cu margini neregulate

    Stomatita gangrenoas (noma) este o form de stomatit ulceroas complicat cu suprainfecie cu fusospirili i streptococi care se vindec greu, lsnd sechele mutilante.

    Semnul Koplick puncte mici, albicioase cu eritem n jur, situate pe mucoasa obrajilor n anul gingivo-bucal n dreptul molarilor superiori; apare naintea erupiei rujeolice

    n boala Addison apar la nivelul mucoasei mucale pete brune maronii

  • Examenul limbiiSe urmresc: volumul, culoarea, mobilitatea, aspectul, leziuni prezente.Modificri de volummacroglosia sau creterea n volum a limbii. Ea poate fi congenital n cretinism i unele anomalii cromozomiale i ctigat n acromegalie, mixedem, amiloidoz i edemul alergic.microglosia congenital sau dobndit (sclerodermie, paralizie de nerv hipoglos)

    Modificri de mobilitate mobilitate compromis total n paralizia hipoglosului tremurturi ale limbii intoxicaie cronic etanolic, scleroz n plci sau paralizia general progresiv devierea limbii paralizia de hipoglos, paralizia pseudobulbar, hemoragii i tumori cerebrale

  • Modificri ale aspectuluilimb sabural: - se mai numete i limb ncrcat i este acoperit de un depozit alb glbui- apare n stri febrile, boli care determin deshidratare (diareee, diabet zaharat), carii netratate

    limb uscat (prjit) cu suprafaa negricioas, n strile de deshidratare cu febr, diabet zaharat decompensat, stenoz piloric, sindrom Sjgreen

    limb roie - depapilat (anemie Biermer); papilele pstrate (ciroza hepatic, diabet zaharat), zmeurie cu hipertrofie de papile (scarlatin)

    limb de porelan aspect albicios cu marginile roii; apare n grip

  • limb neagr - acoperit de depozite negricioase, asemntoare unor peri, nclinai- este determinat de hipertrofia i hiperkeratoza papilelor filiforme- se ntlnete la fumtori i dup terapia cu antibiotice (tetraciclin, penicilin)

    limb geografic zone circulare de culoare rou-nchis nconjurat de depozite albicioase; se ntlnete premenstrual sau la persoane alergice

    limb scrotal prezint fisuri transversale ce imit aspectul pielii scrotului; pare s fie congenital

    limb foliacee este fisurat median si cu colaterale asemntoarenervurilor unei frunze; are caracter ereditar

  • Leziunile limbiiplcile de leucoplazie - situate n zona anterioar a limbii i pe mucoasa jugal- reprezint zone rotunde sau ovalare alb sidefii sau incolore cu suprafaa neted sau fin granulat- cauze: carii dentare, tabagism, etilism- pot deveni maligne

    ulceraiile limbii pot fi: - traumatice: dini cariai, alimente i buturi fierbini, comiialitate- leziuni specifice: - tuberculoz (noduli ulcerai cu fund anfractuos acoperit de cazeum i foarte dureroi); - sifilis (pustul, apoi ulceraie la vrful limbii, cu baz indurat, care dup vindecare las cicatrici); - neoplazii (ulceraie crateriform cu muguri sngernzi, dureroas cu adenopatie satelit, sialoree i foetor oris)

  • Examinarea planeului bucal i feei inferioare a limbiifru lingual scurt care mpiedic mobilitatea limbii i produce tulburri de vorbire (anchiloglosie)dilataii varicoase ale venelor sublingualetumori chistice salivareflegmonul planeului bucal cu adenopatie submandibular satelit

  • Examinarea bolii palatine, vlului palatin i lueteiBolta palatin asigur separarea cavitii bucale de fosele nazale.bolt palatin nalt sub form de ogiv gotic (bolt ogival) apare n rahitism i sindrom Marfan

    afectarea integritii boltei palatine, cu comunicare ntre cavitatea bucal i fosele nazale numit palatoschizis

    asocierea i cu fisurarea buzei superioare (cheiloschizis) realizeaz aspectul combinat de cheilo-palatoschizis. Copiii care prezint aceast anomalie congenital au dificulti serioase n alimentaie i fonaie.

  • Vlul palatinparalizia vlului palatin - bilateral: vlul palatin i lueta imobile, ceea ce face deglutiia imposibil - unilateral: semnul cortinei ridicarea vlului palatin de partea sntoas i deplasarea luetei de aceeai parte la pronunia vocalei aCauzele paraliziei vlului palatin: - paralizie de origine central a nervului spinal XI (encefalite, tumori) - paralizie de orgine periferic (nevrite toxice sau infecioase n primul rnd difteric)

    Determin voce nazonat, reflux de lichide i alimente pe nas

    Luetamalformaii ale luetei aspect bifidprezena de tumori, erupii herpetiformeprezena unor pulsaii ritmice sincrone cu activitatea cardiac i insuficiena aortic medie/sever

  • Examenul faringelui si amigdalelorncheie cercetarea cavitaii bucale.Inflamaia regiunii faringo-amigdaliene nsoit de ngustarea istmului faringian poart numele de angin (angere = a strmta).Clinic se manifest prin: disfonie (rgueal), disfagie, hipersalivaie, senzaia de uscciune a gtului, manifestri generale: febr, frisoane, cefalee, mialgii.Semiologic se descriu urmtoarele tipuri de angin:angin eritematoas hiperemia mucoasei faringoamigdaliene, cu hipertrofia amigdalelor; se ntlnete n infecii virale sau bacteriene n special streptococ beta-hemolitic

    angin eritematopultacee (angina folicular sau criptic) mucoasa faringoamigdalian este eritematoas, amigdalele sunt hipertrofiate iar n cripte i foliculi se observ dopuri de puroi galben-cenuiu

    angina pseudomembranoas se caracterizeaz prin apariia unui exudat care apoi se transform n false membrane; apare caracteristic n difterie

  • angina ulceromembranoas apare n infecii virale (virus herpetic) febr tifoid, infecii fusospiralare

    herpangina se caracterizeaz prin apariia la nivelul mucoasei faringiene i a amigdalelor de mici vezicule pe fond eritematos care prin rupere las mici ulceraii superficiale cu contur policiclic.

    angina ulceronecrotic prezint ulceraii adnci neregulate pe amigdale i stlpii palatini, ce pot fi acoperite cu un depozit cenuiu i care evolueaz cu febr mare de tip septicemic, halen fetid i adenopatie satelit dureroas; survine n cadrul bolilor de snge (leucemii acute)

    angina flegmonoas inflamaie puternic a amigdalei i esutului periamigdalian, cu adenopatie satelit, frisoane, febr mare, halen fetid. n evoluie apare o colecie purulent fluctuent situat n zona faringoamigdalian care mpinge amigdala spre linia median. Colecia se poate deschide spontan, dup care simptomele se amelioreaz rapid.

  • SEMIOLOGIA ESOFAGULUISimptome principaleSindromul esofagian este reprezentat de ansamblul modificrilor clinice i radiologice care apar n cadrul majoritii suferinelor esofagului.Acest sindrom este definit semiologic prin 3 mari simptome:

    DisfagiaDurerea esofagianRegurgitaia

  • 1.DisfagiaDefiniie: este dificultatea resimit de bolnav n momentul trecerii bolului alimentar i este exprimat ca o senzaie de oprire retrosternal a alimentelor sau lichidelor.

    ClasificareDisfagia poate fi:continu (neoplasm esofagian, esofagite)intermitent (diverticuli esofagieni)selectiv pentru solide apare n obstruciile organice (neoplasm esofagian)global pentru lichide i pentru solide (de la nceput) apare n tulburrile de motilitateparadoxal pentru lichide, dar mai puin pentru solide apare n tulburrile de motilitate

  • n funcie de etapa afectat disfagia poate fi:disfagie de transfer (bucofaringian) este afectat prima etap i apare prin tulburri neuromusculare produse de:accidente vasculare cerebraleneoplasme bucale, linguale sau hipofaringienediverticul Zencker

    disfagia de transport (esofagian propriu-zis) n care etapa de transport de-a lungul esofagului este afectat secundar unor obstrucii organice (tumori, stenoze postcaustice, compresiuni extrinseci) sau funcionale (tulburri de motilitate)

    disfagia de evacuare cnd este afectat evacuarea bolului alimentar din esofag n stomac; apare n afeciuni ale sfincterului esofagian inferior ce pot fi funcionale (achalazia) sau organice (neoplasmul)

  • n funcie de modul de instalare disfagia poate fi:- acut- se instaleaz rapid- apare fr o suferin prealabil- apare n leziunile acute ale esofagului

    - cronic- se instaleaz progresiv- apare pe fundul unei afectri esofagiene mai vechi- apare n neoplasmul esofagian

  • 2.Durerea esofagianSe prezint sub 3 forme:arsur retrosternal pirozis caracteristic esofagitei de reflux dar poate apare ca simptom de nsoire n esofagitele de alte cauze, hernie hiatal, ulcer gastroduodenalodinofagia durerea care apare n timpul actului de deglutiie; este declanat de consumul de alcool sau lichide fierbinidurerea retrosternal are caracter de ghear, junghi sau jen dureroas.

    Elementele sugestive pentru etiologia esofagian sunt: este influenat de ingestia de alimenteiradiaz n gt, umeri i nu lateralnu are relaie cu efortulaccentuarea n decubit dorsal sau anteflexia corpuluicedeaz la antiacidese asociaz cu alte simptome de suferin esofagian (pirozis, regurgitaii)

  • 3.RegurgitaiaEste definit ca revenirea alimentelor din esofag napoi n cavitatea bucal, fr grea i fr efort de vrstur.imediat postprandial n stenozele esofagiene naltetardiv postprandial n stenozele joase

    4.Alte simptome:sialoreea asociat cu halena fetid; sialoreea apare n diverticulii esofagienieructaiile eliminarea de gaze prin cavitatea bucalsughiuldisfonia

  • REFLUXUL GASTROESOFAGIANConst n trecerea intermitent sau permanent a unei pri din coninutul gastric, n esofag.Factorii ce favorizeaz refluxul gastroesofagian sunt grupai n 2 categorii:factori exogeni: medicamente iritante, alimente iritante (cafea, ciocolat, grsimi, citrice, suc de roii, produse mentolate), alcool, tutunfactori endogeni: nsumeaz o serie de boli locale i sistemice care modific peristaltismul i presiunea sfincterului esofagian inferior: obezitatea, hernia hiatal, diabetul zaharat.

    Consecinele refluxului gastroesofagian sunt multiple, dar cele mai frecvente sunt:ulcerul esofagianstenoza esofagian (peptic)degenerarea neoplazic

  • Tablou clinicSimptomepirozis - senzaie de arsur localizat retrosternal inferior i uneori iradiind n gtprovocat sau accentuat n decubit dorsal imediat dup mas, anteflexie sau ridicarea de greuti (cresc presiunea abdominal)

    regurgitaia - este acidse produce i/sau accentueaz n toate situaiile posturale care produc pirozisulcnd incompetena sfincterului esofagian este foarte mare pot regurgita i alimente

  • durerea retrosternal - poate nsoi pirozisul, dar poate aprea i izolat n timpul ingestiei de alimente iritante (alcool, citrice, condimente)odinofagia deglutiia dureroas apare cnd se supraadaug un spasm al sfincterului esofagian superiorsialoreea

    Alte simptome asociate:

    simptome ORL arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie, senzaie de corp strin n gt, faringit, laringit.simptome respiratorii: tuse nocturn, dispnee nocturn, favorizate de decubitsimptome pseudoanginoase: durere toracic noncoronarian, declanat de eforturi fizice, emoii, frig, ceea ce crete similitudinea cu durerea anginoas

  • ESOFAGITELEDefiniieInflamaia acut sau cronic a mucoasei esofagiene secundar unor factori infecioi, chimici i mecanici.

    Clasificaren raport cu agentul cauzal sunt:esofagite bacteriene - extinderea esofagian a unei infecii orofaringieneesofagite chimice - reflux gastroesofagian- vrsturi frecvente- substane caustice- alcoolesofagite mecanice- alimente prea reci sau prea fierbini- sonde nasogastrice

    Din punct de vedere evolutiv pot fi: acute i cronice

  • Esofagita acut postcausticEste datorat ingerrii accidentale sau n scop de suicid a substanelor caustice puternice: baze (sod caustic, amoniac), acizi (sulfuric, acetic, clorhidric) i sruri (clorur de mercur).

    Simptomedurere vie, cu sediul bucofaringian, retrosternal i epigastricdisfagie permanentsalivaie abundentdispnee accentuat datorit edemului laringiandac bolnavul a depit prima faz, n cea de-a doua apar complicaiile afectrii esofagului sau stomacului, hemoragiile i accidentele septicecazurile care depesc i aceast faz intr n cea de-a treia faz n care, n sptmnile sau lunile urmtoare se instaleaz stenozele esofagiene, cardiale sau antrale care de regul necesit intervenii chirurgicale de corecie

  • Esofagita cronic de refluxEsofagita de reflux reprezint totalitatea manifestrilor subiective i obiective cauzate de inflamaia mucoasei esofagiene ca urmare a contactului cu coninutul gastroduodenal sau intestinal.Aceast definiie include esofagita peptic cauzat de acidul clorhidric i pepsin i non peptic indus de acizii biliari i enzimele pancreatice (esofagita alcalin, triptic).

    Tabloul clinic este dominat de arsura retrosternal, durerea toracic, regurgitaiile i disfagia.

    Simptomatologia poate fi atipic tradus prin manifestri respiratorii sau ORL, care apar noaptea n somn cel mai frecvent dispnee, tuse, dureri laringiene i otice i chiar pneumonii prin aspiraia coninutului regurgitat.

  • GASTRITELE DefiniieInflamaie acut sau cronic a mucoasei gastrice cu etiologie foarte variat.ClasificareGastritele acutesunt leziuni inflamatorii acute ale mucoasei gastriceevoluia se face spre vindecare sau cronicizareetiologie: toxic (alcool, medicamente), infecioas (toxiinfecii alimentare), alergic (alimente, medicamente)Gastritele cronice inflamaii ale stomacului cu evoluie de lung duratprincipalele forme de gastrit sunt: gastrita cronic atrofic autoimun, gastrita cronic produs de Helicobacter pylori i gastrita cronic chimic determinat de refluxul biliar, AINS sau alcoolAlte tipuri de gastrit: gastrita hipertrofic (Menetrier)

  • Gastritele acuteDin punct de vedere a simptomatologiei prezint debut brusc. Bolnavii prezint anorexie, hipersalivaie, greuri i/sau vrsturi alimentare, senzaie de plenitudine epigastric, balonri i uneori diaree.Obiectivbolnav astenic, cu buze uscate, febril sau subfebril, tahicardic i cu hipotensiune arterialepigastrul sensibil la palpare

    Forme clinice etiologicegastrita acut toxiinfecioasgastrita acut alcoolicgastrita corozivacizi: sulfuric, clorhidricbaze: sod caustic, amoniacgastrita acut din bolile infecioasegastrita acut flegmonoas la bolnavii cu imunodeficien (SIDA, tratament cu citostatice)

  • Gastritele croniceMajoritatea gastritelor cronice scap diagnosticului deoarece sunt asimptomatice, iar cele care sunt manifeste clinic au un tablou nespecific reprezentat de: eructaii, inapeten, greuri, pirozis postprandrial i chiar vrsturi declanate de anumite alimente sau buturi.Examenul clinic nu aduce nici un element pentru diagnostic.

    Gastrita cronic bacterian (tip B) reprezint inflamia mucoasei gastrice predominant antral indus de Helicobacter pylori.Manifestrile clinice sunt reprezentate de dureri epigastrice, greuri, vrsturi cu durat de luni sau ani i care dispar la tratamentul cu antibiotice.Diagnosticul se face prin endoscopie care deceleaz elemente comune gastritelor cronice completat cu teste speciale care pun n eviden infecia cu Helicobacter pylori (testul ureazei, anticorpi serici anti Helicobacter).

  • Gastrita cronic atrofic autoimun (tip A)Se caracterizeaz prin localizarea sa la corpul i fundul gastric i prin asocierea cu anemia pernicioas i alte boli autoimune.

    Simptomele sunt dominate de manifestri dispeptice nespecifice (inapeten, greuri, balonri postalimentare).Prin asocierea cu anemia pernicioas, tabloul clinic va mprumuta i elemente semiologice de tip hematologic i neurologic.

    Adenocarcinomul gastric apare de 3-4 ori mai frecvent la bolnavii cu gastrit atrofic tip A, dup aproximativ 15-20 de ani de aclorhidrie.

  • Gastritele chimice (tip C) cuprind gastrita de reflux, gastrita alcoolic i gastrita medicamentoas.Gastrita de reflux se caracterizeaz prin inflamaia mucoasei gastrice determinat de regurgitarea sucului duodenal alcalin n stomac

    Gastrita alcoolic se caracterizeaz prin dureri epigastrice, greuri i vrsturi dup consumul de alcool, rar hemoragie digestiv superioar

    Gastrita medicamentoas apare dup consumul cronic de AINS i antiinflamatorii steroidiene, tetraciclin, citostatice.

  • Gastrita hipertrofic MntrierBoal caracterizat prin hipertrofia pliurilor mucoasei de la nivelul corpului i fundului gastric. Etiologia este necunoscut.

    Elementele caracteristice sunt:hipertrofia pliurilor mucoasei gastricepierderea de proteine la nivelul mucoasei rezultnd hipoproteinemie i hipoalbuminemie.

    Manifestrile clinice constau n:dureri epigastrice, greuri, vrsturi, diareeedeme ale membrelor inferioare (hipoalbuminemie)anemie hipocrom (hemoragii oculte)

    Boala este considerat o leziune premalign.

  • BOALA ULCEROAS

    DefiniiePierdere de substan la nivelul mucoasei gastrice i duodenale cu aspect, form i evoluie foarte diferite. Se ntlnete la orice vrst, dar incidena maxim este n decada a 4-a pentru ulcerul duodenal i decadele a 5-a i a 6-a pentru ulcerul gastric. Ulcerul duodenal (UD) este de 2-3 ori mai frecvent dect ulcerul gastric (UG).

  • SimptomeI. Durereaeste simptomul cardinal al bolii ulceroaselocalizarea n epigastruiradierea posterioar, spre coloana vertebral i/sau hipocondrul dreptcaracterul - cramp dureroas sau de torsiunedurere surd (foame dureroas) sau senzaie de arsur, strpungereintensitate - variabilritmicitate (mic periodicitate)- este legat de orarul alimentarpostprandial precoce (30-60) n ulcerul gastricpostprandial tardiv (2-3 ore), mbrcnd aspectul de foame dureroas sau noaptea trezind pacientul din somn n jurul orelor 1-2 noaptea n ulcerul duodenal

  • calmarea dureriicalmarea prin evacuarea coninutului gastric prin vrstur spontan sau provocat de bolnav- - ulcerul gastriccalmarea dup alimente i medicamente antiacide ulcer duodenal

    ritmul sezonier (marea periodicitate) se manifest prin apariia durerilor primvara i toamna

    evoluia durerii n pusee, cu durat variabil, n funcie, uneori i de regimul alimentar sau de via, de la zile pn la 2-4 sptmani.

  • II. Alte simptomeGreaa i vrsturile - mai frecvente n ulcerul gastric, ameliornd i durerilevrsturile abundente i persitente atrag atenia asupra stenozei piloriceModificarea tranzituluiconstipaie n ulcerul duodenaldiaree n sindromul Zollinger-EllisonRegurgitaii acide - survin n ulcerul duodenal, mai ales noapteaModificarea greutii - apetit diminuat i scderea greutii n ulcerul gastricapetit crescut i creterea greutii n ulcerul duodenalPirozisul - este frecvent asociat dureriieste dat de refluxul coninutului acid n 1/3 inferioar a esofaguluiHipersalivaia

  • Examen obiectivInspecie bolnav anxiosfacies caracteristic, cu tent pmntie, cu anurile nasogeniene adnciteprezena de politeliedentiie deficitarPalpare durere la palpare n epigastrupuncte epigastrice dureroasepunct solar sensibilpunctul pancreatico-duodenal paraombilical drept durerosPercuiepercuia hemiepigastrului stng dureroas n ulcerul gastricpercuia hemiepigastrului drept dureroas n ulcerul duodenal

  • Examene paracliniceEndoscopiaelementul esenial de diagnostic pozitiv, diferenial i al complicaiilor (stenoz, hemoragie digestiv superioar, degenerare neoplazic)evideniaz ulcerul, apreciaz dimensiunile, profunzimea i localizarea luipermite biopsia pentru examenul histologic n localizrile gastrice i poate realiza controlul cicatrizrii

    Testele pentru evidenierea Helicobacter pyloritestul ureazeianticorpi anti Helicobactertest respirator cu C13 sau C14

  • Examenul radiologiculcerele gastrice sunt evideniabile radiologic n proporie crescut (>90%) pe cnd cele duodenale ntr-un procent mai micsemnele pe care le putem obine sunt: directe / indirecteSemne directe: semnul de certitudine pentru ulcer este niania gastric este localizat 85% pe mica curburnia duodenal este localizat pe una dintre feeSemne indirecte:pentru ulcerul gastric sunt incizura spastic pe peretele opus niei i pliul controlateralpentru ulcerul duodenal sunt bulb deformat n trifoi sau ciocan i ngustarea lumenului duodenal pn la stenoz

  • Alte investigaiideterminarea hemoragiilor oculte din sucul gastric i scaun prin reacia Adler

    gastrinemia seric valori normale = 50-100 pg/ml (crete n boala ulceroas)

    antigenul carcinoembrionar valori normale = < 30-40 pg/ml pentru diagnosticul diferenial ntre nia gastric benign i neoplasmul gastric ulcerat

  • Complicaiile ulcerului1. Hemoragia digestiv superioarreprezint cea mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenalntre 15-20% din totalul ulceroilor au n cursul evoluiei bolii lor cel puin un episod hemoragicclinic hemoragia se exteriorizeaz prin melen sau hematemez i melen. Sunt prezente i semnele anemiei acute, instabilitatea hemodinamic, scderea hematocritului, creteri moderate ale azotului sanguin

  • 2. Perforaia i penetraian evoluia sa, ulcerul poate cuprinde n profunzime ntreaga grosime a peretelui gastric sau duodenal.Perforaia- poate fi: - liber realizeaz revrsarea coninutului gastric n cavitatea peritoneal- acoperit revrsarea coninutului gastric este mpiedicat de coalescena unor formaiuni din afara stomacului sau duodenului: peritoneu, pancreas, ficat, ci biliare

    Penetraia n organele nvecinate (ficat, pancreas, ci biliare)Simptomedurerea este de intensitate foarte mare, ca o lovitur de pumnaldurerea nu cedeaz sau cedeaz greu la analgetice, anticolinergicepoate constitui o modalitate de debutla nceput durerea este epigastric iar dup cteva ore cuprinde ntreg abdomenul, nsoit de vrsturi i stare de oc

  • Examen obiectivInspeciebolnav anxios, polipneic, cu tahicardie i eventual subfebrilitiimobilitatea abdomenului, acesta neurmnd micrile respiratoriiPalpare - contractura musculaturii abdominale cu apariia abdomenului de lemnPercuie - dispariia matitii hepatice

    Examen paraclinicExamen radiologic - radiografia abdominal pe gol evideniaz perforaia, prin prezena aerului n cavitatea peritoneal (pneumoperitoneu)Examenul baritat i gastroscopia- nu sunt indicate

  • 3. Stenoza piloricDefiniieAnsamblul modificrilor clinice i radiologice secundare dificultii sau imposibilitii de evacuare a stomaculuiDenumirea de stenoz piloric este improprie deoarece stenoza apare arareori la nivelul pilorului cel mai adesea fiind localizat la nivelul duodenului, regiunea antral, regiunea prepiloric sau n regiunea postbulbar.

    CauzeCea mai frecvent cauz este ulcerul duodenal sau gastric dar poate fi produs i de:hipertrofia muscular a pilorului neoplasmul gastricneoplasmul pancreaticpancreatita cronicpolipoza gastric

  • Tablou clinicStenoza piloric evolueaz n 2 faze sau stadii:stadiul de lupt caracterizat prin contracii puternice la nivelul stomacului pentru a nvinge obstacolul; clinic domin vrsturile care apar postprandial precocestadiul aton vrsturile apar tardiv, cu alimente ingerate cu 6-12 ore anterior

    VrsturileCaracteristici: abundenteconinut alimentar cu resturi de la prnzurile precedentenu au reflux biliarmiros fetid, neplcutse asociaz cu senzaia de plenitudine abdominal, greuri, eructaii, gust neplcut i tulburri de tranzit (constipaie)

  • Durerile epigastriceau caracter nocturnnu sunt influenate de mese, alcaline sau vrsturin etiologia neulceroas, pot lipsi sau sunt atipice (continui, surde)

    Simptome i semne generalescderea ponderaldeshidratareaasteniahipotensiunea

    Examen obiectivfacies hipocratictegumente uscate cu elasticitate pierdutclapotaj epigastricprezena de unde peristaltice gastrice

  • Examen paraclinicInvestigaii de laboratoranemiehipoproteinemiealcaloz metabolichipopotasemiehiponatremieretenie azotat mecanism extrarenal

    Endoscopiametod de elecie pentru aprecierea stenozei i etiologiei acesteiase execut dup o prealabil golire a stomacului prin sondaj

    Examenul radiologicstomac mult dilatatcu reziduuri importantelipsa micrilor peristalticestagnarea substanei de contrast pentru mai multe ore (4-24 ore) n stomac

  • 4. Malignizareaapare n 1-5% din cazurieste o complicaie a ulcerului gastric nu a celui duodenal !este suspicionat cnd, dup ani de evoluie durerile i simptomatologia ulceroas i schimb caracterelediagnosticul este radiologic i mai ales fibroscopic (bioptic)

  • SEMIOLOGIA FICATULUI

    ANAMNEZA N BOLILE HEPATICEVrsta - determin particulariti, att de manifestare a aceleiai boli pentru vrste diferite, ct i de apariie a anumitor boli la anumite vrste.Astfel:n copilrie i adolescen domin hepatita acut viral, tulburri metabolice n captarea, conjugarea i excreia bilirubineila adult domin hepatita acut viral, hepatita cronicla vrstnici pot fi ntlnite hepatita cronic, ciroza hepatic, tumorile hepatice.

    Sexul- are influen doar n rare cazuri i anume la neoplasmul hepatic care este mai frecvent la brbai, sau n ciroz biliar, care domin la femei.

  • Antecedente heredocolateraleEste important de cunoscut dac au existat la antecedeni sau colaterali:litiaz biliaricter hemolitic congenitalhemocromatozsifilis congenital

    Antecedente personale patologiceTrebuie cunoscute toate eventualele agresiuni hepatice survenite la bolnav, deoarece acestea au o deosebit valoare n producerea, evolutivitatea i mai ales cronicizarea afeciunilor hepatice.

  • Astfel:boli infecioase ca: hepatita acut viral, toxiinfecii alimentare, leptospiroz, septicemie.intoxicaii voluntare sau involuntare: ciuperci, organofosforate, metale grele, tetraclorur de carbon, toxice medicamentoase (anestezice, tuberculostatice, citostatice)suferinele tubului digestiv: colici biliare repetate, ulcerul gastric i duodenal, neoplasmul gastric (d metastaze hepatice)boli cardiovasculare -evolueaz cu hepatomegalie de stazintervenii chirurgicale, transfuzii, tatuaje.

    Condiii de via i de munc- este necesar de subliniat legtura direct dintre consumul de alcool i hepatitele cronice i ciroze sau dintre noxele profesionale i afeciunile hepatice cronice.

  • SIMPTOMELE SUFERINELOR HEPATICESimptomatologia afeciunilor hepatice se grupeaz n trei mari grupe:

    1. SIMPTOME GENERALE - sunt nespecifice i de multe ori trec neobservatealterarea strii generale: ciroz hepatic, neoplasm hepaticfebr, frisoane: abces hepatic, neoplasm hepaticastenie fizic marcat, diminuarea capacitii de munc, scderea randamentului intelectual, iritabilitate, stri depresive, tulburri ale somnului.

    2. SIMPTOME LOCALE - sunt dominate de durerea n hipocondrul drept (hepatalgia), care poate fi difuz (hepatita acut viral), de efort (n insuficiena cardiac congestiv) i acut, colicativ (tromboza venelor suprahepatice - sindromul Budd-Chiari)

  • 3. SIMPTOME EXTRAHEPATICE - sunt multe i polimorfe reuind s cuprind practic toate organele, aparatele i sistemele.modificri cutaneo-mucoase: stelue vasculare, prurit, icter, buze carminate, eritroz palmar, circulaie colateral abdominal, purpur peteial, echimozemanifestri respiratorii: dispnee, tuse, dureri toracicemanifestri cardiovasculare: hipotensiune arterial (ciroz), bradicardie (icterul colestatic)manifestri articulare: artralgii (hepatite acute virale)manifestri endocrine (ginecomastie, atrofie testicular, impoten sexual, amenoree, acnee, hirsutism, sterilitate)manifestri neuropsihice: tulburri de comportament, tulburri ale strii de contien (halucinaii, obnubilare, com), tulburri neurologice (flapping-tremor).

  • 1) Sindromul de citoliz : - TGP= 19-23 UI/l - TGO= 15-17 UI/l - LDH= 50-400 UI/l - sideremie= 70-120 g/dl2) Sindromul hepatopriv : - proteine totale= 6-8 g/dl - albumine= 3,5-5,5 g/dl (55-60%) - globuline= 2-3,5 g/dl (40-45%) - fibrinogen= 200-400 mg/dl - timp Quick= 12-14 secunde3) Sindromul bilioexcretor : - bilirubina total= 0,3-1,1 mg/dl - bilirubina direct = 0,1-0,4 mg/dl - bilirubina indirect = 0,2-0,7 mg/dl - fosfataza alcalin (FAS)= 18-48 UI/l - gamma glutamil transpeptidaza (GGT)= 6-24 UI/l4) Sindromul inflamator i de activare mezenchimal : - electroforeza - imunelectroforeza

  • SINDROMUL HEPATITEI CRONICE

    DefiniieHepatita cronic este un sindrom clinico-patologic cu etiologie multipl, care evolueaz timp ndelungat, peste 6 luni, cu grade variabile de necroz hepato-celular, inflamaie i fibroz. Unele cazuri sunt neevolutive sau au o evoluie lent, n timp ce altele reprezint forme severe, care produc cicatrici i alterarea arhitecturii hepatice, n final aprnd ciroza hepatic.

    EtiologieCele mai frecvente forme sunt cele cu etiologie viral (B virus delta, C), toxic, medicamentoas i cele autoimune.

  • Dup clasificarea Asociaiei Internaionale pentru studiul ficatului i a Comitetului de experi ai Congresului Mondial de Gastroenterologie Los Angeles 1994, hepatitele cronice pot fi:Hepatita cronic autoimun (HAI)Hepatita cronic cu virus BHepatita cronic cu virus CHepatita cronic cu virus B + CHepatita cronic cu virus B + DHepatita cronic medicamentoasBoala Wilson Hepatita prin deficit de alfa-1 antitripsinHepatita criptogeneticSteatohepatita

  • EpidemiologieHepatitele virale sunt determinate n marea lor majoritate de virusurile hepatotrope B, C, D.

    Hepatita cu virus BSursele de contaminare sunt:sngele i produsele de snge care conin Ag HBssaliva, urina i lichidul seminal la brbaii Ag HBe pozitivi

    Cile de transmitere: parenteral- prin transfuzii de snge i derivate sau obiecte care au venit n contact cu sngele infectat, dar nu au fost bine sterilizate: ace, seringi, lame de ras, periue de dini, instrumentar stomatologic, truse de manichiur, pedichiur.

  • Grupele cu risc crescut sunt:consumatorii de droguri administrate i.vpersonalul sanitar (medici, asistente, infirmiere)personalul din serviciul de anatomie patologicbolnavii cu neoplasme, dializai sau transplantai (mduv osoas sau organe)

    - calea sexual prin sperm, secreii vaginale i snge menstrual

    - calea vertical de la mam la ft (mai ales n timpul travaliului).

    Virusul hepatitic D se comport ca un parazit al VHB i infecteaz gazda fie concomitent cu aceasta (coinfecie) sau suprapunndu-se pe fondul unei infecii preexistente cu HVB (suprainfecie).

  • Hepatita cu virus CCile de transmitere: Transmiterea virusului C (VHC) se poate realiza pe trei ci majore:percutan (snge, derivate de snge, accidente)nonpercutan pe cale sexual sau perinatalsporadic sau achiziionat n comunitate

    Grupele de risc crescut:toxicomaniipacienii dializaipersonalul medicalpersoane transfuzatecopiii nscui din mame VHC pozitive

  • Hepatitele autoimune (HAI)

    Etiologia hepatitelor cronice autoimune este necunoscut. Ele survin frecvent la femei (80%), cu predilecie la grupa de vrst 20 40 de ani.

    HAI de tip I (cu autoanticorpi antifibr muscular neted) afecteaz femeia de orice vrst, n timp ce HAI tip II cu autoanticorpi antimicrosomiali anti-ficat i anti-rinichi (LKM1) este ntlnit la fetie sau femeia tnr.

  • Hepatita cronic medicamentoasMedicamentele produc lezarea ficatului prin urmtoarele mecanisme:hepatotoxicitate direct legat de doz (paracetamol, citostatice, tetraciclin)

    hepatotoxicitate prin idiosincrazie apare prin susceptibilitate individual la un anumit medicament, nu este dependent de doz i este imprevizibil. Se poate nsoi de reacii de hipersensibilitate rush cutanat, artralgii, febr, leucocitoz, eozinofilie.

    hepatotoxicitate prin mecanism imun n care Ag estemedicamentul, un metabolit sau un constituent iar inta factorilor efectori imuni devine ficatul.

  • Tablou clinicDin punct de vedere clinic boala poate fi simptomatic sau asimptomatic, pacienii putnd fi descoperii ntmpltor, cu ocazia unor examene biologice de rutin.

    Subiectiv: Boala este fr manifestri clinice sesizabile o lung perioad de timp sau se manifest doar printr-un sindrom asteno-dinamic inexplicabil.

    Se mai pot asocia:inapetenaintolerana alimentar fa de alimente greu digerabilehepatalgii de efort sau postprandialedureri musculare sau articularescdere ponderalprurit

  • Obiectiv:hepatomegalie de diferite grade, cu consisten de organ sau uor crescut, suprafa neted, sensibil, uneori dureroas

    splenomeglie de diferite grade, dar o splenomegalie important sugereaz prezena cirozei

    icter hepatocelular, hemolitic (autoimun) sau obstructiv (prin compresia canaliculelor hepatice de ctre infiltratul inflamator)

    manifestri cutaneo- mucoase: eritem palmar, stelue vasculare, contractur a aponevrozei palmare (Dupuytren)

    afectarea fanerelor: unghii friabile, leuconichie, reducerea pilozitii la brbai i hirsutism la femei.

  • Examene paraclinice

    a. Explorarea funcional hepatic1. Sindromul de hepatocitoliz - nivelul transaminazelor serice(TGP,TGO) este n general crescut. n funcie de mrimea creterii se pot individualiza trei grade de severitate:uoar creteri de pn la 3 ori peste limita superioar a normaluluimoderat cretere ntre 3 i 10 orisever cretere de peste 10 ori

    2. Sindromul de insuficien hepatocelular (hepatopriv) - funciile de sintez sunt, n general, normale (albuminemia, timpul de protrombin, fibrinogenul), modificarea acestora survenind n procesele de exacerbare sau n cazul evoluiei spre ciroz.

    3. Sindromul bilioexcretor - se pot nregistra creteri ale bilirubinei serice, cu formul de tip mixt. Enzimele de colestaz(FAS,GGT) cresc mai frecvent n hepatita cu virus C.

    4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimal - modificarea formulei elecroforetice, cu hipergammaglobulinemie sugereaz o hepatit autoimun.

  • b. Explorri imunologiceSunt efectuate pentru a confirma sau exclude o hepatit autoimun; autoanticorpii circulani n titru crescut sunt cea mai caracteristic modificareanticorpi antinucleari (AAN)anticorpi anti fibr muscular neted (ASMA)anticorpi antimitocondrialianticorpi antimicrozomiali hepatici i renali (anti LKM1)

    c. Echografia abdominal util pentru diagnosticul diferenial cu ciroza hepatic sau cu formaiuni nlocuitoare de spaiu

    d. Endoscopia digestiv superioar util pentru diagnosticul diferenial cu ciroza hepatic, evideniind n acest caz varice esofagiene, gastrice sau gastropatia portal hipertensiv

    e. Examen morfologicse efectueaz prin puncie biopsie hepatic (PBH)confer informaii diagnostice asupra gradului de activitate i urmrirea evoluiei spontane sau sub tratament

  • CIROZA HEPATIC

  • DefiniieCiroza hepatic (CH) este un proces inflamator hepatic cronic, caracterizat histopatologic prin necroz, fibroz progresiv, cu extensie intralobular masiv i dezorganizarea citoarhitectonicii hepatice la care se adaug proliferare hepatocitar cu producere de noduli regenerativi, strangulai de benzi de fibroz.

    Ciroza hepatic este stadiul final al tuturor afeciunilor hepatice cronice inflamatorii sau degenerative.

  • EtiologiePrincipalii factori etiologici sunt:cauze virale: virus B, C, B+C, B+Dalcoolulcauze metabolice: hemocromatoza, boala Wilson, galactozemia, deficitul de alfa 1 antitripsincolestaza: ciroza biliar primitiv (CBP), ciroza biliar secundar (CBS)colangita primitiv sclerozantobstruciile vasculare: boala venoocluziv, sindromul Budd - Chiarihepatita autoimun (HAI)boli de nutriie (diabet, malnutriie, by-pass intestinal)medicamente (metotrexat, amiodarona, rifampicina)

    Unele ciroze rmn cu etiologie neprecizat, fiind desemnate ca ciroze criptogenetice.

  • Tablou clinic Simptomatologia cirozei hepatice este determinat de dou mari consecine ale restructurrii morfologice: reducerea cantitativ i funcional a parenchimului hepatic care realizeaz insuficiena hepatocelular i existena hipertensiunii portale

    Manifestrile clinice ale insuficienei hepatocelulareManifestri generale: anorexie, astenie, fatigabilitate, scdere ponderal

  • Manifestri cutanate:icter stelue vasculare pe torace, fa, membre superioare, gt; se pot ntlni i la persoane normale, la gravide, n cursul tratamentelor cu estroprogestative i n hipertiroidismeritroz palmar i plantar determinat de vasodilataia capilarelor subcutanate, intereseaz eminenele tenare i hipotenare, faa palmar a degetelor i tegumentelor plantareretracia aponevrozei palmare (Dupuytren)manifestri cutaneo-mucoase hemoragipare: echimoze spontane, gingivoragii, epistaxis.

    Modificri ale fanerelorhipocratism digitalleuconichie (unghii albe)

  • Manifestri endocrineamenoree, sterilitate la femeihipogonadism la brbat: impoten, atrofie testicular, sterilitate, feminizare (ginecomastie, dispariia pilozitii)Ginecomastia poate fi i iatrogen (spironolacton).

    Manifestri cardiovascularehipotensiune prin scderea rezistenei periferice determinat de sensibilizarea deosebit a arteriolelor la adrenalintahicardie

  • Manifestrile clinice ale hipertensiunii portaleDisconfort i balonri postprandialeSplenomegalie nsoit de fenomenul de hipersplenism cu sechestrarea n proporii variabile a trombocitelor, neutrofilelor i eritrocitelor cu manifestri ale sindromului hemoragipar, anemie i creterea susceptibilitii la infeciiCirculaia venoas colateral expresia anastomozelor portocave i/sau cavocave. Ea se evideniaz la nivelul abdomenului, periombilical cap de meduz sau la nivel esofagian, rectal, colonic sau gastric sub form de variceAscita i edemele hepatice sunt consecina att a insuficienei hepatice ct i a HTP. Ascita se poate instala acut i atunci este de obicei voluminoas i cu un prognostic mai prost dect atunci cnd se instaleaz lent.La examenul fizic: volumul ficatului poate fi normal, crescut sau sczut, cu faa anterioar dur i neregulat i marginea superioar ascuit.

  • Explorri paracliniceExplorri biochimice i hematologiceSindromul hepatocitolitic: TGP, TGO cretere moderat

    Sindromul bilioexcretorFAS cretere de pn la 2 ori valorile normale n formele colestatice i mai ales n ciroza biliar primitiv (CBP), colangita sclerozant primitiv sau CHC (carcinom hepatocelular)

    GGT crete concomitent cu FAS n formele colestatice i izolat la etilici.

  • Sindromul inflamator gammaglobulinelor de >2,5 g% - atenie etiologia autoimun! IgA n cirozele etanolice IgM n cirozele biliare primitive IgG n cirozele virale

    Sindromul hepatopriv nivelului protrombinei timpul Quick este prelungit (N =1116 sec.) - activitatea protrombic sczut( N= 80-110% ) - INR> 2 (N=0,8-1,2) albuminei colesterolului colinesterazei serice

  • Anemieprin caren de acid folicprin hipersplenismsngerri variceale

    Trombocitopenie i neutropenie au ca mecanism de producere hipersplenismul i toxicitatea direct a alcoolului asupra plachetelor

    Alterarea inactivrii hepatice a insulinei i rezistena crescut la insulin la cirotici, sunt mecanisme care explic apariia mai frecvent a diabetului zaharat

    Tulburri hidroelectrolitice (hipokalemie i hiponatremie)

  • Explorri morfologice i imagistice

    Echografia abdominalpermite aprecieri asupra dimensiunilor ficatului i splineidimensiunile crescute ale venei porte pot fi indica o hipertensiune portaln prezena ascitei, suprafaa neregulat, nodular a ficatului poate fi foarte bine vizibilpoate fi utilizat echografia abdominal pentru dirijarea biopsiei hepatice

  • Endoscopia digestiv superioar (EDS) evideniaz varicele esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciaz mrimea lor (trei grade), extinderea lor, culoarea i semnele de risc hemoragicstomacul din HTP gastropatia portal hipertensiv ofer elemente de diagnostic endoscopic: congestie, aspect marmorat, stomacul n pepene verdeEDS este foarte util la ciroticii cu hemoragii digestive superioare permind diagnosticul hemoragiei i oferind, de asemeni, posibilitatea aplicrii unor msuri terapeutice: scleroterapie, ligaturi.

    Computer tomografia (CT) i rezonana magnetic (RMN) au o mai mare acuratee dar sunt mai costisitoare.

  • Fibro Testul - permite determinarea la timp a stadiului fibrozei hepatice, controlul evoluiei sale pe tot parcursul tratamentului precum i evaluarea ncrcrii grase a ficatului - reprezint o alternativ pentru puncia biopsie a ficatului

    Fibroscan - tehnic folosit n cuantificarea fibrozei hepatice

  • SINDROMUL ASCITIC

    DefiniieSindromul ascitic este totalitatea simptomelor clinice ce apar ca o consecin a prezenei de lichid n cavitatea peritoneal. Sunt excluse semnele legate de hemoragia intraperitoneal (hemoperitoneu) i inflamaia purulent a peritoneului (peritonit).

    EtiopatogenieFactorii implicai n patogenia ascitei sunt:Cretera presiunii hidrostatice n circulaia capilar subperitonealInsuficiena drenajului limfaticScderea presiunii coloidosmotice intravasculareRetenia renal de sodiu i apCreterea permeabilitii capilarelor subperitoneale

  • Clasificaren funcie de mecanismul de apariie, ascitele se clasific astfel:Prin hipertensiune portal: ciroza hepatic, tromboza venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza de ven cav inferioar, insuficiena cardiac dreaptPrin obstacol limfatic: traumatisme, limfoame, metastaze ganglionarePrin hipoalbuminemie: sindrom nefrotic, sindrom de malabsorbiePrin permeabilitate anormal a capilarului subperitoneal:carcinomatozperitonit TBCcolagenoze

  • Tablou clinicAnamnezamodalitatea de debut:instalare brusc: tromboza venelor suprahepatice, tromboz de ven portinstalare progresiv precedat de meteorism abdominal (vntul precede ploaia): ciroza hepaticantecedente personale patologiceetilism cronic, HAV- ciroza hepaticRAA- insuficien cardiac dreapt dup valvulopatiiinfecii streptococice- glomerulonefrit acut poststreptocic, sindrom nefrotictuberculoza pulmonar- peritonita TBCneoplasm- carcinomatoz peritoneal

  • SimptomeDistensie abdominal: senzaia de balonare, de ntindere i traciune n flancuri i hipogastruDurerile intense n hipocondrul drept urmate de apariia ascitei sugereaz o tromboz de ven portDureri lombare datorate presiunii lichidului asupra peretelui abdominal posterior i a plexurilor nervoaseTulburri de tranzit intestinal- diaree sau constipaieTulburri dispeptice determinate de compresia exercitat asupra viscerelor intraabdominale (inapeten, grea, vrsturi, pirozis, eructaii, flatulen)Tulburri renale: oligurieTulburri cardiovasculare: palpitaii, dureri precordiale necaracteristiceTulburri respiratorii: dispnee (reducerea mobilitii diafragmului)

  • Examen obiectivInspecie:mrirea de volum a abdomenuluin funcie de cantitatea de lichid ia aspect de :batracian-etalat pe flancuri n clinostatismn desag- ortostatismn obuz- cnd ascita se instaleaz rapidpielea peretelui abdominal ntins, lucioas i netedcicatricea ombilical n ascitele mari (4-5 l) apare n deget de mnu, deplisat; poate s apar i hernie ombilicalcirculaia venoas vizibil la nivelul peretelui abdominal:portocav superior- jumtatea superioar a abdomenuluiportocav inferior- jumtatea inferioar a abdomenuluicavo-cav- pe flancuriperiombilical n cap de meduz Palpareaduce informaii privind consistena i elasticitatea pieliicnd lichidul este n cantitate medie (1-5 l) apare senzaia de plutire a organelor parenchimatoase- semnul bulgrelui de gheacnd lichidul este n cantitate mare (> 5 l) nu se pot palpa organele abdominale

  • Percuie- este esenial pentru diagnosticcantitate mic:n poziie genu-pectoral matitate n zona ombilicaln ortostatism- matitate n hipogastrucantitate mediematitate cu limit o curb cu concavitatea orientat superior (diagnostic diferenial n formaiunile tumorale la care concavitatea este n jos)la schimbarea poziiei se modific limita superioar a lichidului (matitate deplasabil)cantitate mare:- ntreg abdomenul este mat (este mat i spaiul Traube)Transmiterea vibraiilor produse de percuia abdominal prin lichidul de ascit constituie semnul valului.

    Certitudinea existenei ascitei o d PARACENTEZA.

  • ENCEFALOPATIA HEPATIC (EH)DefiniieEH se definete ca o suferin metabolic a sistemului nervos central, potenial reversibil, cu patogenez multifactorial, care apare la pacientul cu ciroz hepatic. Ea este determinat n primul rnd de hiperamoniemia produs prin scurtcircuitarea ficatului de ctre sngele portal, precum i prin depirea capacitii ureogenetice a ficatului insuficient.

    Factorii precipitani ai encefalopatiei hepatice sunt: hemoragiile digestive superioare, aportul excesiv de proteine alimentare, constipaia, alcaloza hipokalemic indus de diuretice, infeciile (ex. Helicobacter pylori rol controversat), interveniile chirurgicale, hepatitele acute survenite pe fondul unei ciroze, utilizarea de sedative, tranchilizante i analgezice

  • Manifestri clinice:Tulburri psihice: tulburri de memorie i judecat, apatie, lentoare intelectual, dezorientare temporospaial, agitaie psihomotorie, halucinaii, tulburri maniacale, delir, somnolen urmat de stare comatoas din care bolnavul se poate trezi brusc, dezorientat, agitat folia hepatic

    Tulburri neurologice:flepping tremor (asterixis) constnd n micri involuntare de flexie/extensie asincrone repetate la 1-2 sec. la nivelul articulaiei radiocarpiene, cu braele ntinse, mna n hiperextensie i degetele rsfirate.spasticitatehiperreflexieclonus semnul Babinski