I. PARTEA TEORETIC

1. Noiuni de anatomie ale aparatului respiratorIndispensabil pentru funciile vitale, oxigenul reprezint un factor care intr n procesele de nutriie i respiraie. Pentru elaborarea energiei necesar organismului, el particip activ la fenomenele de oxidare a substanelor celulare. Ca s ptrund din mediul extern pn la nivelul celulei, i sunt necesare ci de transport care sunt reprezentate de ctre aparatul respirator i, respectiv, circulator.Filogenetic nu a existat de la nceput o formaiune care s reprezinte un aparat respirator.Ptrunderea oxigenului se fcea pe cale cutanat la animalele inferioare i abia mai trziu apar organe respiratorii care pot lua, cu timpul, dou aspecte: bronhial, dac iau oxigenul dizolvat din ap, i pulmonar, dac l iau din aer.Aparatul respirator este format din cile respiratorii i plmni.Cile respiratorii sunt alctuite din:- cavitate nazal, comunic cu exteriorul prin fose nazale i cu rinofaringele prin coane;- faringele, legtur dintre fosele nazale i laringe, cavitate bucal i esofag;- laringe, conduct aero-vector i organ al fonaiei;- trahee, organ n form de tub ce continu laringele;- bronhii traheale, se mpart n dou: bronhii principale ce ptrund n plmni prin hil, unde se ramific intrapulmonar, formnd arborele bronhic.Plmnii sunt dou organe (drept i stng) care ocup cavitatea toracic mpreun cu inima, vasele mari i alte viscere. Ei sunt organele

eseniale ale respiraiei iar n profunzimea lor se petrece fenomenul schimbului oxigen-bioxid de carbon, denumit hematoz.Plmnii reprezint a 40-a parte din volumul corpului i a 50-a parte din greutatea sa. Dei dimensiunile variaz n funcie de sex, vrst, constituie individual, aceste raporturi nu rmn mereu aceleai. n termeni medii, plmnul msoar 16 cm n diametru sagital, 25 cm n diametru vertical maxim i 10 cm n diametru transversal maxim. Dimensiunile celor doi plmni nu sunt egale. Diametrul vertical al plmnului drept este mai mic, ns este mai lat dect plmnul stng care este mai ngust din cauza inimii.Elasticitatea plmnului face ca acesta s urmeze excursiile peretelui toracic.Consistena plmnului este moale, lsnd la apsare senzaia de burete.Alveolele pulmonare conin n mod normal aer. greutatea absolut a ambilor plmni este de 1300 gr. Plmnul drept este mai greu (700 gr) dect cel stng (600 gr). Capacitatea plmnului reprezentat prin volumul de aer coninut, este n medie, 4500-5000 ml aer, cifr totalizat la sfritul unei respiraii profunde.Culoarea plmnilor normali este roz-pal la copii, devenind, la aduli, alb-cenuie, cu pete negricioase.Forma plmnilor poate fi comparat cu jumtatea unui con tiat de la vrf spre baz.Plmnul este n raport imediat cu pereii cavitii toracice, de care este desprit prin cavitatea pleural, care este n mod normal virtual.Se descriu fiecrui plmn urmtoarele poriuni:1. vrful;

1. baza;1. faa intern;1. faa extern.Vrful depete orificiul superior al toracelui cu 3-4 cm, este rotunjit, corespunde scobiturii subclaviculare.Baza sub forma unei suprafee triunghiulare largi i foarte concave, baza plmnului drept vine n raport cu ficatul iar baza plmnului stng este n raport cu coada lobului stng al ficatului i cu stomacul.Faa intern concav este n raport cu mediastinul i cordul, de unde i numele patul cordului. Pe jumtatea acestuia se gsete hilul plmnului, pe unde ptrund bronhiile, vasele i nervii plmnului (pediculul pulmonar).Faa extern sau faa costal se muleaz pe peretele toracic. Ea este convex i rspunde coastelor i spaiilor intercostale prin cele dou fore ale pleurei. n partea superioar a feei externe se vd cteva anuri transversale determinate de presiunea coastelor, denumite impresiile costale. Tot aici se afl un an adnc numit scizura sau fisura interlobar, care este unic pentru plmnul stng, iar pentru plmnul drept o scizur accesorie. Scizurile intereseaz toat grosimea plmnului ce determin mprirea lor n mai muli lobi: plmnul stng are doi lobi, superior i inferior, iar cel drept, datorit sciziunii accesorii, are trei lobi, superior, inferior i mijlociu, cel mai mare fiind cel inferior iar cel mai mic cel mijlociu.

Plmnii sunt alctuii dup tipul glandelor acinoase. Avem:a) un sistem de canale arborele bronic, rezultat din ramificaia bronhi-extrapulmonar, prin care trece aerul;

b) o serie de saci membranoi n care se termin ramurile arborelui bronhial, denumii lobuli;c) alveolele pulmonare, la nivelul crora se face schimbul de gaze.

Bronhiile parcurg plmnul de-a lungul ntregii sale ntinderi i dau natere la ramuri colaterale (primare, secundare, teriare), care se ramific la rndul lor pn la ultimele terminaii, care ajung la lobuli i la ainii pulmonari. Bronhiile sunt alctuite din trei tunici: 1. o tunic fibroas, coninnd plci cartilaginoase;1. o tunic muscular din fibre netede;1. o tunic mucoas coninnd numeroase glande i cili vibratili, cu rol de purificare a aerului inspirat.Lobulul este un sac membranos n care ptrunde o bronie ce i servete de ax.n pereii sacului se gsesc vasele sanguine care asigura hematoza. n lobul ptrunde o bronie de dimensiuni foarte mici, bronia interlobular, care se ramific din ce n ce mai mult. Ultimele terminaii, n numr de 50-80 pe lobul, denumite broniole acinoase terminale, se mpart n mai multe conducte alveolare care prezint numeroase umflturi denumite alveole pulmonare.Alveola pulmonar este un sac msurnd 1/10 2/10 mm, deschis n conductul alveolar. Numrul alveolelor este foarte mare, de 250 mm2, ceea ce poate totaliza pn la patru miliarde de alveole pe ntreg plmnul.

Capilarele ce se gsesc n peretele alveolar reprezint locul exact al schimburilor de gaze. PleuraPlmnii sunt nvelii ntr-o foi seroas pleura.Ea are rolul de a uura micrile plmnilor prin alunecare.Fiecare plmn este nvelit de o pleur.Pleura este format, la rndul ei, din dou foie, una n continuarea celeilalte: pleura visceral, care acoper plmnul, i pleura parietal, care acoper pereii cavitii toracice.ntre cele dou pleure exist o unitate nchis, cavitatea pleural, care n mod normal este virtual i care conine o cantitate infim de lichid, care favorizeaz alunecarea.n condiii patologice, cavitatea pleural poate deveni real, putnd fi umplut cu:- puroi (pleurezie);- snge (hemotoron);- aer (pneumotoron).

Cnd cantitatea de lichid sau aer este mare, plmnul respectiv apare turtit, pre hil (colobat) i funcia sa respiratorie este nul.

2.NOIUNI GENERALE DESPRE PNEUMONIA PNEUMOCOCICa) DefiniiePneumonia pneumococic, cunoscut i sub denumirea de pneumonie franc lobar, se definete ca o infecie acut, de obicei nesupurativ, a plmnului, cu distribuie lobar sau segmentar, produs de pneumococ (diplococcus pneumoniae, streptococcus pneumoniae) i caracterizat chimic prin debut brusc la un individ de obicei sntos anterior, cu frisoane, febr n platou, junghi toracic i sput hemmoptoic.n formele sale tipice (adult, copil mare, adolescent) afeciunea realizeaz un tablou clinico-radiologic, ca i o evoluie natural, ce ajut mult n stabilirea diagnosticului.Boala este caracteristic copilului mare, dei frecvena sa maxim este atins la vrste mici, peste 2-3 ani de via, poate aprea i la sgar.De obicei, la vrstele extreme (sgar, btrn), pneumococul realizeaz un tablou de bronhopneumonie, n focare diseminate sau confluente (bronhopneumonie pseudo-lobar), distinct de forma clasic de pneumonie franc lobar.

b) FRECVENDei frecvena pneumoniei pneumococice a sczut mult n ultimele decenii, ea constituie i n prezent cea mai frecvent pneumonie bacterian (peste 90% din totalul cazurilor), att la adult ct i la copil, dup perioada neonatal. sexul masculin este mai frecvent afectat. Frecvena maxim a bolii la copil este atins ntre 1 i 4 ani de via, iar la aduli ntre 20-40 de ani.

c) ETIOLOGIEPneumococul este unul dintre cei trei coci mai importani n patologia uman, alturi de streptococ i stafilococ. n microscopie germenul se prezint ca un coc grampozitiv, lancolat, dispus in diplo (pereche, de unde denumirea de diplococ), mai rar n scurte iruri (strepto).n frotiurile din exudate se pot decela uneori pneumococi gramnegativi. Fenomenul se explic prin prezena unei hialuronidaze (alfa-hemolizin), ca i a unui numr de autoenzime, care fac germenul gramnegativ sau l pot chiar distrge.ntruct pe mediile snge-agar germenul produce o coloraie verzuie (alfa-hemolizina anterior menionat), confuzia cu streptococii alfa-hemolitici este posibil la citirea direct a culturilor (diferenierea este uor de fcut serologic, pe medii mbogite cu bil, ca i prin virulena particular n cazul inoculrii la oarece). Germenii se prezint sub dou forme: incapsulat (virulent) i neincapsulat (avirulent).Capsula polizaharidic conine antigenul specific de tip (se cunosc n prezent peste 84 de stereotipuri diferite) i constituie factorul de virulen, ntruct n absena fenomenului de opsonizare (responsabil de producerea fenomenului de tumefacie capsular) se opune fagocitozei. Spre deosebire de antigenul polizaharidic capsular specific de tip i care rspunde de sinteza anticorpilor capabili s confere imunitate se cunosc o serie de antigene somatici, i anume C i R (specifice de specie) i M (specific de tip), care nu au importan n stabilirea imunitilor. Serotipurile 1-8 sunt responsabile de 60-65% din cazurile de pneumonie la adult, n timp ce la copil serotipurile cel mai frecvent incriminate sunt 14, 1, 6, 19, 23 (n special serotipul 14).Rezistena fa de infecia pneumococic este condiionat de factori nespecifici (barierele naturale de aprare antiinfecioas a plmnului:

reflex de tuse, reflex de nchidere a glotei, activitate ciliar, aciunea imunoglobulinelor A-secretorii, macrofagele alveolare, drenajul limfatic pulmonar, .a.), precum i de prezena anticorpilor specifici de tip, care protejeaz fagocitoza prin combinarea cu polizaharidul capsular.Imunitatea antipneumococic (evaluat prin activitatea litic a sngelui defibrinat fa de serotipurile mai frecvent incriminate) variaz cu vrsta, fiind nalt n cursul primei luni de via (datorit transferului transplacentar de anticorpi de origine matern), dup care aceasta scade progresiv ntre prima lun i 15 luni de via, atingnd din nou o valoare ridicat mult mai trziu, n adolescen.

d) EPIDEMIOLOGIEPneumococul este un germen saprofit al cilor aeriene superioare. Rata purttorilor sntoi variaz ntre 5-70% dintre subiecii unei populaii, dependent de sezon, arie geografic, colectivitate, etc.Frecvena maxim a purttorilor sntoi se nregistreaz la copiii din primii doi ani de via, n special n sezonul rece al anului (decembrie-aprilie), n 80% din totalul izolrilor fiind incriminate serotipurile 6, 19, 23, 3, 9, 11, 14, 15 i 18. Partajul nazofaringian nu antreneaz apariia de anticorpi specifici, ceea ce explic durata sa ndelungat (45 de zile-6 luni sau peste), ca i posibilitatea infeciei cu acelai serotip.Foarte puini dintre purttori vor dezvolta boala ca atare. Caracterul transmisibil al bolii (calea aerogen) este cert demonstrat dei riscul de contagiune (ce presupune un contact interuman strns) rmne neglijabil.n difuziunea infeciei purttorii au un rol mai important dect bolnavii. Izolarea bolnavilor nu este necesar dect n cazul unor contacte cu risc sczut (cardiaci, imunodeprimai, etc.).

Rarele izbucniri epidemice de pneumonie pneumococic sunt consumate n colectiviti de copii n care infecii virale respiratorii au, de asemenea, caracter epidemic.Pneumonia pneumococic apare periodic, n special iarna i primvara. Aceast variaie sezonier semnific rolul decisiv al infeciilor virale respiratorii n favorizarea producerii pneumoniei pneumococice.

e) PATOGENIE I ANATOMIE PATOLOGICCile aeriene inferioare (situate sub nivelul laringelui) sunt virtual sterile bacteriologic, n ciuda caracterului deschis al aparatului respirator. Aceasta se datoreaz barierelor naturale de aprare antiinfecioas de care dispune sistemul bronho-pulmonar.Dovezi clinice, ntre care i localizarea mai frecvent a pneumoniei n dreapta, precum i experimentele, susin c infecia pulmonar pneumococic se realizeaz pe cale aerogen, prin strpungerea acestor bariere de aprare de ctre germenii aflai n nazofaringe, ntr-un moment n care unul sau mai multe dintre aceste mijloace de aprare natural sunt total sau parial compromise, prin intervenia unor factori favorizani ai mbolnvirii.Aceti factori favorizani sunt numeroi:1. infecii virale respiratorii (cresc cantitatea de secreii infectante n cile respiratorii superioare i altereaz activitatea ciliar prin necroza epiteliului respirator);1. anestezia;1. opiaceele;1.

1. alcoolul (scade nivelul strii de contien, deprim reflexul de tuse, reflexul epiglotic de nchidere ca i activitatea ciliar);1. insuficiena cardiac;1. inhalarea de gaze iritante;1. traumatismul toracic (condiioneaz apariia unui minim transsudat n alveole ce favorizeaz multiplicarea i difuzarea germenilor);1. tuberculoza;1. astmul bronic;1. broniectazia;1. carcinomul bronic (ce compromite integritatea anatomo-funcional a plmnului);1. splenectomia;1. boli generale ca diabetul, deficienele imune, fibroza chistic (scad capacitatea de aprare antiinfecioas a plmnului).Oricare ar fi mecanismele care fac posibil ptrunderea germenilor intrapulmonar, dezvoltarea sau nu a bolii va depinde n cele din urm de eficiena sau ineficiena macrofagelor alveolare n a-i fagocita. Capacitatea fagocitar este ns mult diminuat atunci cnd germenii se afl suspendai ntr-o faz lichid.n cadrul reaciei de rspuns pulmonar la prezena germenilor n alveole, n prima etap domin congestia i edemul. Se presupune c pneumococul ar elabora o substan vasodilatatoare, edema producing factor.Exudatul astfel aprut reprezint mediul de multiplicare a germenilor i n acelai timp vectorul care face posibil difuzarea infeciei din aproape n aproape, att pe calea bronhiolelor terminale, ct i prin porikohn (care

perforeaz septurile interalveolare). Extensia diseminrii se oprete la limita unor lobi, segmente sau lobuli, determinnd, dup caz, pneumonie (lobar sau segmentar) sau bronhopneumonie (pneumonie lobular).Din punct de vedere anatomic se descrie primul stadiu lezional stadiul de congestie al pneumoniei-, stadiu care nu dureaz dect cteva ore n cursul crora plmnul este congestionat, dar aerat nc. Sub aspect microscopic, capilarele perialveolare apar mult destinse iar n alveole se gsete o mic cantitate de lichid seros, ce conine pneumococi i rare hematii i leucocite.Stadiul urmtor este de hepatizaie roie, n care teritoriul pulmonar afectat este rou, densificat i nu crepit (dispariia aerului din alveol). Microscopic, alveolele sunt ocupate de un exudat dens fibrino-leucocitar, coninnd n plus hematii i germeni bacterieni.Din a patra-a cincea zi de boal, leziunile trec n stadiul de hepatizaie cenuie, caracterizat prin prezena n alveole predominant a leucocitelor i fibrinei.Concomitent cu leziunile din parenchimul pulmonar este interesat i pleura visceral ce apare congestiv, cu pierderea luciului caracteristic (urmare a depunerii de fibrin).n producerea cointeresrii pleurale, un rol important pare a-l juca cile locale ale circulaiei limfatice. Tot pe cale limfatic i prin intermediul canalului toracic, germenii pot ajunge n torentul circulator avnd n mod obinuit semnificaia unei bacteriemii (rareori este vorba de septicemii).Activitatea de fagocitare a germenilor din alveole, care reprezint mecanismul principal al vindecrii, este, iniial, extrem de redus.Germenii aflai n contact cu peretele alveolar pot fi fagocitai (fenomen cunoscut ca fagocitoz de suprafa). Tipurile de pneumococ

care produc foarte mult material capsular rmn ns greu de fagocitat pe aceast cale. Pneumococul de tip 3 determin pneumonii severe, cu mortalitate care, comparativ cu tipul 1, este de 7 ori mai mare. Prin eliberarea de enzime litice din leucocitele distruse, exudatul alveolar se lichefiaz.Dup dispariia complet a germenilor din alveole, ca i resturile de fibrin, sunt fagocitate de ctre macrofage. Alveolele astfel eliberate se repneumatizeaz, fcndu-se astfel trecerea spre stadiul de rezoluie al leziunilor anatomo-patologice (stadiul evolutiv ulterior), ce se ncheie n aproximativ trei sptmni de la debut, i conduce la restitutio ad integrum.

f) TABLOU CLINIC Perioada de debutn formele tipice de boal ntlnite la adult, adolescent i numai la copilul mare, debutul este brutal (80% din cazuri la adult), cu frison unic (solemn), mai rar cu frisoane repetate, urmate de ascensiune febril nalt (39-400C), junghi toracic, tahipnee, tahicardie, cefalee, stare de prostraie.n formele atipice debutul este precedat de semnele unei afeciuni acute de ci respiratorii superioare cu alur banal, ce evolueaz timp de 2-3 zile.Debutul propriu-zis este marcat de frisoane, febr nalt, alterarea strii generale, refuzul alimentaiei, vrsturi, dureri abdominale, delir febril i uneori diaree, convulsii sau semne de colaps cardiovascular. Aceste manifestri tind s mascheze sediul pulmonar al afeciunii cauzale n special spre o apendicit acut (urmare a durerii care este proiectat abdominal, nsoit de febr, vrsturi, tahicardie) sau meningit acut (ca urmare a

asocierii: febr, cefalee, vrsturi, delir i frecvent prezena de semne meningeale).Dintre semnele clinice de debut clasic descrise, unele sunt rar ntlnite (faciesul vultuos asimetric, herpesul labial, limb sabural), n timp ce semnele funcionale respiratorii sunt nc terse n aceast etap (tusea, geamtul expirator, btile de aripi nazale, cianoza perioral). Examenul fizic pulmonar rmne negativ n faza de debut a bolii iar uneori este negativ pe toat durata bolii.Perioada de stareSemnele funcionale respiratorii constau n polipnee, geamt expirator, bti preinspiratorii de aripi nazale, tiraj, discret cianoz perioral i tuse, care este iniial rar i seac, pentru a deveni ulterior frecvent i productiv (sputa este hemoptoic, cu aspect rginiu).Durerea toracic, care este inconstant, se exacerbeaz la mobilizare i n timpul tusei, explicnd asimetria ampliaiilor respiratorii, ca i decubitul preferenial pe partea afectat. Clasica febr n platou cu valori de 39-400C este cu att mai mare cu ct vrsta este mai mic, fiind regsit numai n formele netratate de boal. Se apreciaz o serie de semne generale (astenie, cefalee, stare general alterat), manifestri digestive (greuri, vrsturi, anorexie, distensie abdominal, limb sabural), renale (oligurie, urini hipercrome), meningocerebrale (delir, semne meningiale).Examenul fizic pulmonar pune n eviden din a 2-a sau a 3-a zi de evoluie a bolii, prezena sindromului de condensare pulmonar, tradus prin matitate sau submatitate localizat, exacerbarea vibraiilor vocale n zona afectat, suflu tubar sau respiraie suflant i prezena ralurilor crepitante.Participarea pleural se poate traduce clinic fie prin prezena frecturii pleurale (pleurezie fibrinoas, uscat), rar ntlnit la copil, fie printr-un

sindrom pleuretic potent, traducnd prezena unui epanament lichidian (pleurezie exudativ), caz n care, alturi de matitatea lemnoas se asociaz abolirea murmurului vezicular i suflu pleuretic.

g) EXPLORRI PARACLINICEn formele caracteristice de boal imaginea radiologic const ntr-o opacitate omogen de tonalitate subcostal, de form triunghiular, cu vrful situat n hil i baza pe peretele toracic (pentru localizarea exact a lobului sau segmentului afectat este necesar obinerea imaginilor, att de fa, ct i de profil).n cazuri rare pot fi afectate concomitent mai multe segmente sau lobi, mai puin lobul superior stng, care este foarte rar interesat. Interstiiul pulmonar, arborele traheobronic ca i ganglionii hilari, nu prezint modificri radiologice. Opacitatea pneumonic este mai puin caracteristic la copil (cu ct vrsta este mai mic imaginea este mai puin omogen, mai prost delimitat) i cu evoluie rapid la dispariie. Aspectul de opaciti nodulare diseminate (bronhopneumonic) este frecvent ntlnit la copiii mici. Dei imaginea radiologic poate rmne negativ n primele 24 ore de boal, opacitatea pneumonic poate fi uneori evideniat nc din faza de debut.Nu exist paralelism ntre imaginea radiologic i evoluia clinic, aspectul radiologic caracteristic aprnd naintea constituirii sindromului fizic de condensare pulmonar, dup cum tergerea imaginii radiologice poate ntrzia uneori pn la 2-3 sptmni dup vindecarea clinic, iar condiiile n care persist aproximativ o sptmn. Persistena imaginii dincolo de acest interval de 2-3 sptmni trebuie s pun n discuie o cauz

subiacent care se opune vindecrii (corpi strini intrabronici, anomalii anatomice, deficiene imune).n afara opacitii pulmonare caracteristice, frecvent radiologia evideniaz semne de afectare pleural concomitent, fie sub forma unei fine linii brodante parietale, fie realiznd o imagine de pleurezie franc.Numrul de leucocite este de obicei mult crescut (15.000-40.000 mm3), dei exist i forme de leucopenie, ce au semnificaie de pronostic grav. n formul predomin polimorfo nuclearele cu deviaie la stnga, cu dispariia tranzitorie a eozinofilelor. Hemoglobina poate fi normal sau uor sczut. VSH accelerat, proporional cu creterea fibrinemiei. Proteina C reactiv este prezent n ser. Modificrile renale se traduc prin densiti urinare crescute, proteinurie, cilindrurie, eventual azotemie. Urobilinogenul este prezent n urin.Hemoculturile sunt pozitive n aproximativ 30% din cazurile netratate n primele 3-4 zile de boal. Cu valoare de diagnostic etiologic sunt izolrile bacteriene din sputa obinut prin tuse (copil mare), n cazul n care se obin culturi pure (flor monomorf), din aspiratul traheal, din lichidul pleural i din puncia pulmonar (numai n situaii speciale: forme grave de boal amenintoare de via, forme de boal care nu rspund la tratamentul obinuit, forme de boal la copii cu leucemii, deficiene imune, etc.).Izolarea germenilor n exudatul faringian nu are valoare de diagnostic. Se poate face identificarea germenilor cu un antiser polivalent sau chiar tipizarea germenilor (prin reacia Neufeld sau prin reacia de precipitare) cu antiseruri specifice. Detectarea antigenului pneumococic este posibil n prezent prin contraimunoelectroforeza, att n snge, urin, ct i n LCR (prezena antigenului pneumococic n urin i snge n cursul unei pneumonii nu semnific obligatoriu prezena bacteriemiei sau complicarea cu septicemie pneumococic). Dozarea gazelor sanguine evideniaz

hipoxemie sau hipocapnie (corespondentul acesteia este alcaloza respiratorie), ca urmare a alterrii teritoriale a raportului ventilaie/perfuzie pe care pneumonia o realizeaz, cu producerea unui unt intrapulmonar arterio-venos (dreapta-stnga). Parametrii funcionali respiratori indic prin reducerea volumelor statice o insuficien respiratorie de tip restrictiv.

h) DIAGNOSTIC POZITIV I DIFERENIALDiagnosticul pozitiv este susinut de anamnez (debut brusc cu febr, frison, junghi toracic, aspectul n platou al curbei febrile, etc), examenul obiectiv (prezena sindromului de condensare pulmonar cu sau fr pleurezie de nsoire) i imaginea radiologic (opacitatea pneumonic caracteristic). Confirmarea etiologic este adus de izolarea pneumococului (aspirat bronic, lichid pleural, hemocultur) sau identificarea antigenelor pneumococice n snge i urin.Un argument indirect ns foarte important al diagnosticului l reprezint rspunsul rapid favorabil la administrarea de penicilin (n absena sa vor fi discutate alte etiologii posibile sau existena unor afeciuni subiacente). Diagnosticul diferenial: ntr-o prim etap vor fi puse n discuie infeciile severe extrapulmonare, septicemii, meningite, peritonite, osteomielite, endocardite acute, abcese hepatice sau cu alt localizare, etc.Dup constituirea tabloului clinico-radiologic complet al bolii, vor fi eliminate mai nti alte cauze ce pot realiza opaciti pulmonare asemntoare: atelectaze, sechestraie pulmonar, abces pulmonar, chisturi suprainfectate, infarctul pulmonar, pentru a rmne n cele din urm n cadrul diagnosticului diferenial al pneumoniilor de alte etiologii.

i) EVOLUIE I COMPLICAIIn absena tratamentului, semnele de boal (febra, junghiul toracic, tusea, expectoraia, etc) persist ntre 5-10 zile (n medie 7-10 zile), dup care survine scderea febrei (in crisis), nsoit de criza sudoral, urinar, bradicardie, paloare, hipotensiune arterial.Aceste fenomene (defervescen) care anun vindecarea bolii, survin la copil mai devreme dect la adult i pot realiza un tablou de fals agravare a cursului bolii. n rarele cazuri cu evoluie letal, moartea se produce prin insuficien respiratorie (urmare a extensiei leziunilor pulmonare), insuficien cardiac, colaps cardiovascular sau complicaii infecioase (septicemie, meningit, endocardit).Sub tratament antibiotic evoluia este rapid favorabil, ntregul curs al bolii fiind scurtat la 3-5 zile. Dup iniierea antibioterapiei scderea febrei survine n interval de 12-36 ore concomitent cu ameliorarea celorlalte semne de boal. n aproximativ jumtate de cazuri febra nu scade dect dup 4 zile de tratament. Se recomand a nu se modifica tratamentul antibiotic naintea acestui interval, n absena altor indicaii.Prelungirea sau recrudescena febrei trebuie s sgereze o form complicat de boal (meningit, endocardit, empiem pleural, etc.), hipersensibilitatea la antibiotice, erori de diagnostic (pneumonii de alt etiologii), rezistena pneumococului la penicilin sau o suprainfecie micotic, precum i posibilitatea unor factori de ntreinere: corpi strini intrabronici, malformaii pulmonare, deficiene imunitare, etc.Frecvena global a complicaiilor bolii netratate este de 15-20% din cazuri i este foarte mic n condiii adecvate de tratament.Complicaiile pot fi pulmonare, de vecintate i la distan. Cele mai importante complicaii pulmonare sunt: abcedarea constituirii de atelectoze

(necesit aspirarea pe bronhoscop), mai rar apariia de pneumatocele i excepional ntrzierea rezoluiei blocului pneumonic, care in extremis evolueaz la fibroz.Complicaiile de vecintate: revrsatele pleurale aseptice (serofibrinoase, parapneumonice, ntlnite n 5% din cazuri), empiemele pleurale (pleurizii purulente, metapneumonice a cror frecven a sczut n era antibioticelor de la 5-8% din cazuri la aproximativ 1% din cazuri) i mai rar pericarditele (fibrinoase sau exudative).Dintre complicaiile la distan sunt meningita, septicemia pneumococic, endocardita acut bacterian i osteoartritele. Dei frecvena, de o mic importan, sunt icterul (prin afectare hepatic funcional, insuficient precizat) i ileusul dinamic.n ceea ce privete otita medie pneumococic, sinuzitele pneumococice, ca i conjunctivitele purulente, acestea constituie mai degrab afeciuni concomitente dect localizri secundare, avnd evoluie practic paralel cu aceea a pneumoniei.Abcesele i tromboflebitele la locul de injecie constituie complicaia iatrogene.

j) PROGNOSTIC Rata de mortalitate a bolii la copii a sczut de la 20-40%, ct era naintea introducerii antibioticelor, la valori sub 1% din cazuri n prezent.Factorii de pronostic rezid n principal n integritatea mecanismelor de aprare antiinfecioas a bolnavului i virulena serotipului de germeni incriminat. Vrsta mic, leucopenia, sicklemia i asplenia (consecutiv splenectomiei), imuno-supresia, deficienele specifice ale limfocitelor T i B, ca i deficienele sistemului complement, sunt factori de pronostic sever ai

bolii. Prognosticul grav n aceste cazuri se traduce clinic prin afectarea pulmonar multilobar (eventual bronhopneumonic), apariia localizrilor septice metastatice, a semnelor de colaps cardiovascular i a semnelor de insuficien acut respiratorie, evolund n context infecios sever.ntr-o treime din cazurile cu evoluie fatal, decesul se produce n primele 24 ore de la evoluie (mortalitatea din primele 24 ore de evoluie rmne neinfluenat de antibiotice).

k) TRATAMENTUL CURATIV I PROFILACTICInternarea bolnavului este necesar n toate cazurile nu numai pentru c starea acestuia este grav iniial, dar i pentru efectuarea examenelor de bilan necesare diagnosticrii, ca i a asigurrii condiiilor optime de tratament.Tratamentul etiologic se face cu penicilin, antibioticul de elecie. Dozele uzuale n formele de boal sunt de ordinul a 50.000 u/Kg/zi, sub form de Penicilin G cristalin, administrat fracionat la 6 ore, intra-venos sau intra-muscular, timp de 7-10 zile.ntruct sensibilitatea germenilor la penicilin este foarte mare (concentraiile minime inhibitorii sunt de 0,01g/ml), posologia optim a penicilinei este probabil mult mai mic dect dozele uzual recomandate. Pentru acelai motiv, fracionarea dozelor se poate face la 12 ore. Se consider c doza minim curativ de penicilin este de fapt sub 60.000u/zi, i c administrarea a 600.000u/zi asigur vindecarea tuturor pneumoniilor pneumococice cu germeni sensibili, cu condiia de a nu exista focare supurative metastatice.

n fazele complicate de boal, dozele de penicilin recomandate sunt de 300.000-400.000u/Kg/zi, durata tratamentului trebuind s depeasc cu cel puin 5 zile scderea febrei i normalizarea VSH.n anumite zone geografice au fost izolai pneumococi rezisteni la penicilin (avnd concentraii minime inhibitorii de 0,2-0,4g/ml) care necesit doze mari de antibiotic sau chiar pneumococi rezisteni la penicilin (polirezisteni), necesitnd tratament cu Vancomicin.La bolnavii cu alergie la penicilin se pot administra cefalosporine, eritromicin, Clindomicin sau Cloranfenicol. Tetraciclinele nu trebuie utilizate niciodat.n cazurile n care nu poate fi exclus cu certitudine o pneumonie cu H influenat (la copil), se recomand administrarea de Ampicilin care este activ att asupra pneumococului, ct i asupra celor mai multe surse de H influenzae. Celelalte mijloace de tratament cuprind repausul la pat (n faza iniial), diet adecvat strii clinice a bolnavului, sedarea durerilor toracice i a tusei, hipotermizare, administrare (la nevoie) de oxigen, mucolitice, eventual tonicardiace n caz de insuficien cardiac).Tratamentul complicaiilor vizeaz, n primul rnd, drenajul pleural nchis al empiemelor pleurale, care sunt complicaiile cele mai frecvente.Pneumonia pneumococic se vindec complet n 7-10 zile.Pentru subiecii debilitai, la care pneumonia pneumococic ar putea reprezenta un risc vital, ca i la subiecii cu risc crescut de infecie pneumococic (ex: splenoctomizai sau bolnavi cu asplenie funcional) exist posibilitatea de profilaxie, prin utilizarea unui vaccin polizaharidic pneumococic realizat pe baza celor mai frecvente serotipuri.

l