La copil- nefropatii tubulare congenitale, malformaţii renale şi infecţii urinare favorizate de refluxul vezico-ureteral- hidronefroza congenitală

La bărbaţii tineri- bolile glomerulare acute- infecţiile urinare joase întreţinute de uretrită sau prostatită

La femei- pielonefrite - cistite

La bărbaţii vârstnici- uropatia obstructivă (adenom sau adenocarcinom de prostată, disectazie de col vezical, uretrită)- insuficienţa renală cronică

La femei- cea mai frecventă cauză de insuficienţă renală cronică este pielonefrita cronică

Efortul fizic - la temperaturi înalte favorizează litiaza urinară- frigul şi umezeala favorizează - “nefrita de tranşee”

Expunerea profesională la tetraclorura de carbon, arsenic, mercur, plumb, fosfor şi săruri pot produce leziuni glomerulare sau interstiţiale.În colectivităţi preşcolare şi/sau şcolare – creşte riscul de glomerulonefrită acută.Contactul profesional sau familial cu purtători de bacili Koch creşte riscul de tuberculoză renală.Alimentaţia bogată în proteine (carnea de vânat, animal tânăr) – favorizează apariţia litiazei uriceAlimentaţia vegetariană favorizează – litiaza oxalicăAbuzul de analgetice cu fenacetină – duce la – nefropatie fenacetinică sau “nefropatia ceasornicarilor”Abuzul de lapte şi de alcaline duce la – sindromul “lapte-alcaline”Antecedente heredocolaterale

- transmitere autosomală dominantă în:- polichistoza renală- acidoza renală- sindromul Alport- glicozuria renală- hiperprolinemie- glicinurie - osteodistrofie ereditară

- transmitere autosomală recesivă în:- cistinoză- boală medulo-chistică

Anomalii ale cromozomului X:- boala Fabry- diabetul insipid- sindromul Lowe- rahitismul hipofosfatemic

Anomalii de formă şi sediu ale rinichilor, diabetului insipid nefrogen, cistinuriei familiale, diabetului fosfaturic, nefropatiilor tubulare Predispoziţie familială la litiaza renală.Antecedentele personale fiziologice:

- infecţia urinară joasă (după uretrita “lunii de miere”)- sarcinile multiple ® infecţie urinară cronică- afecţiunile genitale inflamatorii sau tumorale ® pielonefrita

Sarcina – edeme – proteinurie – HTA

- apărute precoce în sarcină – afecţiune glomerulară preexistentă acesteia- in ultimul trimestru - preeclampsia

Antecedente infecţioase- streptococul beta hemolitic grup A- sindrom glomerular acut- gromerulonefrita cronică- tuberculoza pulmonară în antecedente ® tuberculoza renală- supuraţiile pulmonare (TBC sau non TBC), osoase (osteomielită) ® amiloidoză renală, IRC

Antecedente cardiovasculare- HTA ® nefroangioscleroză, insuficienţă renală- agravarea HTA ® plăci de aterom stenozante ® artere renale

HTA din glomerulonefrita acută şi cronică- HTA 1/3 din totalul pielonefritelor cronice- IRC în stadiul decompensat ® HTA secundară renală

Hipotensiunea arterială persistentă ® IRAInsuficienţa cardiacă congestivă ® scăderea filtrării glomerulare

® proteinuria de stazăValvularii cu endocardită infecţioasă ® leziuni de tip glomerular prin mecanism imun.

- embolia septică renală- emboliile, trombozele vaselor renale ® infarcte renale sau IRA

Antecedente digestive- vărsăturile - sindromul piloric, ocluzia intestinală, enterocolitele acute, ileite, TBC ® IRALa cirotici – antiinflamatoare ® nefrită interstiţială, IRAÎn afecţiuni hepatice cronice ® litiază oxalicăInfecţia cu virus hepatic C – tip glomerular prin mecanism imun

Bolile de colagenLupusul sistemic evoluează – glomerular ® proteinurie nefrotică, non nefrotică, HTA, IRC.Panarteritele nodoase ® vasculită imună.Hemoptizie + sindrom nefritic acut ® Sindromul Goodpasture.Purpura Henoch-Schönlein ® hematemeză, melenă, hematurie.Poliartrita reumatoidă ® amiloidoză secundară renală, IRC

Bolile de nutriţie şi metabolismAteroscleroza ® arterele renale, stenozeDiabetul zaharat ® infecţii urinare, glomeruloscleroză diabetică (sindrom Kimmelstiel-Wilson), sindrom nefroticAfectarea mixtă, interstiţială, glomerulară şi vasculară ® nefropatie diabetică

Bolile endocrineHiperparatiroidism ® nefrocalcinozăCriza addisoniană ® IRAAcromegalia ® nefromegalie, IRC

Afecţiuni hematologiceMielom multiplu – depunere interstiţială de lanţuri uşoare şi/sau calciu cu evoluţie spre IRCLimfoame ® proteinurie, adesea nefrotică şi hematurieLeucemii ® infiltraţii leucemice la nivel renalAnemia falciformă ® necroză papilarăCitostaticele ® hiperuricozurie

DUREREALocalizare – lombară

– pe traiectul ureterului– pelviperineală– vezicală

Poate fi - intermitentă / paroxistică / permanentăColica nefritică (renală)

Element declanşant - efort fizic intens- trepidaţiile- consumul excesiv de lichide

Sediul durerii: lombar, cu iradiere anterioară

Durerea este - paroxistică - intermitentă - accentuată - palparea, percuţia lojei renale (“colică agitată”)

Sediul - obstructiv

- la nivelul joncţiunii pieloureterale ® durere în lombă- la nivelul strâmtorii inferioare a ureterului ® durere în flanc şi în organele genitale externe- la nivelul joncţiunii ureterovezicale ® iritaţie a trigonului vezical – polakiurie, tenesme vezicale, disurie, durere uretrală

Colica renală - însoţită de tulburări de micţiune: polakiurie şi disurie- însoţită de tulburări de tulburări de diureză – oligurie (prin mecanism reflex)

Oliguria adevărată ® colica pe rinichi unic Alte fenomene - digestive – greaţă, vărsături, ileus, meteorism

- cardiovasculare – bradicardie, hipotensiuneColica însoţită de hematurie este comună în:

- litiază renoureterală- tumori renale- TBC renal- traumatism renal

Colica însoţită de urini tulburi, urât mirositoare ® pielonefrită sau pielocistită acută. Colica se însoţeşte de febră în - pielonefrită

- pielocistită - TBC - tumoră renală

Colica cedează la - aplicarea de căldură- antispastice- antialgice- opiacee

Cauze de colică renală: 1. - litiaza renourinară (migrarea calculului)

- spasmul musculaturii ureterale- edemul mucoasei- stază retrogradă- dilataţie pielo-ureterală

“Inclavarea” calculului ® colică trenantă, prelungită complicata cu infecţieObstacolul ureteral – cheag de sînge, dop de puroi, fragment de ţesut renal (neoplasm renal, TBC)

2. - pielonefrita acută (în special cea secundară obstrucţiei)3. - ptoza renală, cudurile, ureterale, compresiile de vecinătate, infiltrarea ureterului4. - necroza papilară

- boala polichistică renală - malformaţiile reno-ureterale - traumatismele renale - infarctul renal

Durerea lombară necolicativă de cauză renală- jenă dureroasă lombară (glomerulonefrita cronică)- durere vie, progresivă şi continuă (flegmonul perirenal)- absenţa caracterului paroxistic- absenţa iradierii descendente

Cauze:- durerea lombară acută: pielonefrită, pielocistită acută, glomerulonefrită acută, flegmonul perinefritic- durerea cronică: litiaza coraliformă, nefropatia interstiţială, glomerulonefrita cronică- durerea necolicativă: nefroptoză, litiază bazinetală, TBC renal, neoplasm renal

Durerea pelviperineală de origine urinară

- la nivelul bazinului cu iradiere în perineu, uretră, funiculo-scrotal- se accentuează la mers, poziţie şezândă, palparea hipogastrului, tuşeu rectal- se însoţeşte de polakidisurie

Cauze:- cistită, polipi, tumori ale vezicii urinare- afecţiuni ale prostatei şi glandelor seminale- afecţiuni ale uretrei

Durerea de origine vezicală- localizată în hipogastru, cu iradiere către meat la femeie şi gland la bărbaţi- se accentuează la sfârşitul micţiunii- poate fi difuză – tenesme vezicale (micţiuni ineficiente, imperioase)- cistalgia diurnă ® cistita bacteriană- cistalgia nocturnă şi diurnă cu urini clare ® TBC vezical- carcinomul vezicii urinare – cistalgia este permanentă însoţită de piohematurie

Tulburări de micţiune- polakiurie- disurie- micţiune dureroasă- retenţie şi incontinenţă de urină- micţiune imperioasă- micţiune rară

I. Polakiuria = creşterea frecvenţei micţiunilor (normal 3 – 4 micţiuni în 24 ore)1. Polakiurie prin poliurie

- fiziologică (după ingestie crescută de lichide)- indusă medicamentos (diuretice)- apare în: DZ, IR compensată, diabet insipid

2. Cauze ale polakiuriei cu diureză normală- cistita acută- cistita tuberculoasă- calculi vezicali- adenom de prostată- disectazie de col- compresie vezicală (sarcina, tumori uterine, ovariene)

Poate fi diurnă/nocturnă. Polakiuria din a doua jumătate a nopţii apare în adenomul de prostată, polakiuria nocturnă – sugestivă pentru tuberculoza urogenitală. Polakiuria diurnă ® litiază vezicală, prolaps genitalII. Disuria = dificultate a actului micţionalPoate fi:

- iniţială ® adenom şi carcinom de prostată- terminală ® cistite, calculi vezicali, trigonită- totală ® leuconevraxită, mielită, uretrită, polipoză uretrală În adenomul de prostată – jetul este întrerupt, foarte slab,“picătură cu picătură”În litiaza vezicală – micţiunea se poate face în mulţi timpi

III. Micţiunea dureroasă - aceleaşi afecţiuni ce provoacă şi disuriaIV. Retenţia de urina = incapacitatea vezicii urinare de a-şi goli conţinutul - incompletă ® afecţiuni ce determină obstacol subvezical (adenom de prostată) - postmicţional – reziduu vezical - completa: cronică (bolnavul urinează prin “prea plin”) sau acută -glob vezical (sondaj vezical, puncţie vezicală suprapubiană)V. Incontinenţa de urină = pierderea funcţiei de rezervor a vezicii urinare - falsă – bolnavi cu retenţie (urinează prin “prea plin”)

- adevărată - urina se pierde pe măsură ce ajunge în vezică, vezica fiind permanent goală- în afecţiuni medulare S3

– S5

- după intervenţii chirurgicale pentru adenom de prostatăIncontinenţa urinară de efort

- femei multipare- rupturi de perineu

- intervenţii pe prostată Enurezisul = pierderea involuntară de urină ® la copii cu splina bifidă şi afecţiuni renourinareMicţiunea imperioasă = nevoia de a urina imediatTenesmele vezicale = micţiuni imperioase dureroase, ineficiente ® cistite, afecţiuni ale uretrei posterioareMicţiunea rară: 1 - 2 la 24 ore

- cu oligurie ® IRA şi glomerulonefrita acută- cu diureză normală ® megavezică congenitală sau dobândită diverticuloză vezicală

Variaţiile fiziologice ale diurezei - 800 şi 2000 ml/hPoliuria - peste 2 l / 24 h

- fiziologică- patologică tranzitorie/permanentă

Mecanisme fiziopatologice: - creşterea filtrării glomerulare - scăderea reabsorbţiei tubulare - scăderea reabsorbţiei facultative de apă

Poliuria de filtrare: fiziologică – cură hidrominerală, stres, expunere la frig / patologică cauză renală:

- faza de vindecare a glomerulonefritei acute- convalescenţa unor boli infecţioase grave- faza de reluare a diurezei în insuficienţa renală acută- faza poliurică a pielonefritei cronice

cauză cardiacă:- după tahicardie paroxistică supraventriculară

cauză medicamentoasă- după diuretice

Diureza osmotică - scăderea reabsorbţiei tubulare obligatorii de apă în: - diabet zaharat ® poliurie de 3-6 l/zi - hiperstenurică

- persistentă - insuficienţa renală acută ® faza de reluare a diurezei

- poliurie hipostenurică - IRC ® poliurie 3-4 l/zi – densitate urinară scăzutăPoliuria prin scăderea reabsorbţiei facultative de apă în: - diabet insipid ® lipsa hormonului antidiuretic

- poliurie masivă – 10-30 l/zi - densitate sub 1008- se corectează prin administrare de ADH

- diabet insipid nefrogen - poliurie masivă - nu se corectează prin administrare de ADH

Oliguria = diureza ® 500 – 800 ml/24 h - fiziologică - reducere severă a aportului de apă

- transpiraţii excesive- densitate urinară mare

- patologicăa. prerenală

- scăderea filtratului glomerular- densitate urinară normală sau crescută

b. renală propriu-zisă - GN acută- tubulointerstiţial

c. postrenală ® uropatia obstructivă

Caracter - tranzitor ® oliguria fiziologică- permanent ® oliguria din stadiul final al IRC

Anuria = diureza sub 300 ml/24 ore- diureza între 500 – 300 ml/24 ore ® oligoanurie poate fi:

- reversibilă ® IRA- ireversibilă ® stadiul terminal al ICR

Cauze:- funcţionale: - hipovolemie

- hipotensiune arterială- pierderi electrolitice masive- acidoză

- organice: -glomerulonefrite- nefropatii tubulo-interstiţiale acute- nefropatii

Nicturia - volumul diurezei nocturne este egal sau îl depăşeşte pe cel diurn - normal – diureza noctură reprezintă doar ¼ din cea totală

Apare în:- insuficienţa renală cronică compensată- insuficienţa cardiacă- ciroza hepatică decompensată

Opsiuria – eliminarea întârziată de urină faţă de momentul ingestiei- ciroticii decompensaţi- hiperestrogenism- hipersecreţie de hormon antidiuretic

Edemul renal - nefritic- nefrotic

Hematuria - urini cu sânge provenit din tractul urinar situat deasupra uretrei anterioare (parenchin renal, calice, bazinet, uretere, vezică, uretră posterioară, prostată)- sângerarea din uretra anterioară se numeşte uretroragie

- microscopică - 1000 – 1.000.000 h/cm3/min- macroscopică - > 1.000.000 h/cm3/min

Sediul hematuriei - proba celor trei pahare: - iniţială ® uretro-prostatică

- terminală ® vezicală- totală ® renal- parenchimatoasă

® bazinetală® ureterală

Principalele cauze (renale) de hematurie a. afecţiuni ale căilor urinare inferioare, vezicii şi ureterelor

▪ infecţii specifice şi nespecifice - cistita- prostatita- uretrita

▪ parazitoze - bilhariaza vezicală▪ litiaza vezicală sau ureterală▪ corpi străini intravezicali şi intraureterali▪ traumatisme vezicale şi ureterale▪ tumori benigne sau maligne - adenom de prostată

- adenocarcinom de prostată - polipoza vezicală - neoplazii vezicale

▪ diverticuli vezicali b. afecţiuni renale şi pielocaliceale

▪ infecţii specifice sau nespecifice, acute, subacute, cronice- glomerulonefrite- pielonefrite- abcese corticale renale

▪ necroza papilară

▪ litiaza renală▪ nefrocalcinoza▪ oxaloza▪ rinichi gutos▪ polichistoza renală▪ hidronefroza şi alte anomalii congenitale▪ infarct renal▪ tromboza venei renale▪ traumatisme lombare

c. hematurii iatrogene▪ cistita hemoragică postradioterapie▪ cistita hemoragică medicamentoasă (ciclofosfamidă)

Condiţii patologice generale ce pot produce hematuriaBoli infecţioase acute

- scarlatina- rujeola- febra tifoidă- bruceloza- variola- amigdalita- septicemii

Boli infecţioase cronice- endocardita - infarct renal- malaria

Boli hematologice - hemofilia- policitemia vera- purpura hemoragică- siclemia- leucemii

Avitaminoze - scorbut- pelagra

Insuficienţa hepatică Ciroza Medicamente - metenamina

- acid nalidixic- sulfonaimda- salicilaţi- barbiturice

Alte afecţiuni- boala Hodgkin - HTA cu afectare renală- ateroscleroza sistemică cu atingere renală- periarterita nodoasă

Globul vezical – vezică urinară destinsă ce apare ca o tumoră situată median, suprapubian, de consistenţă remitentă; -la percuţie – matitate rotund-ovalară cu convexitatea superioară (diferenţiere: sarcină, chist ovarian, fibrom uterin, peritonită cloavazonată).

• Cauze:– Retenţia acută de urină – cauze obstructive (intrinseci, extrinseci)– obtrucţie uretrală (adenom de prostată, stricturi şi calculi uretrali, tumori de vecinătate, cistorectocel)– tulburările reflexului sau actului micţional– vezica neurogenă (disectazia colului vezical, areflexia detrusorului, leziuni medulare)

Incontinenţa urinară poate fi:– ortostatică

– de efort (tuse, strănut, sughiţ, ridicare de greutăţi)Cauze:

– vezicale: insuficienţa sistemului sfincterian (sarcină, după naştere, intervenţii pe micul bazin)– neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare– psihiatrice: psihoze, nevroze isterice

Sunt variate şi reflectă răsunetul general asupra tuturor aparatelor şi sistemelor. Alterarea stării generale:

– indispoziţie, astenie, fatigabilitate, GNC, IRC– frisoane, febră, transpiraţii: GNA, PNA

Tegmente şi mucoase – prurit uneori sever – manifestări hemoragipare cutaneo-mucoase

Sistemul osteo-articular – dureri osoase – oseopatia renală din tubulopatii, insificienţă renală cronică– fracturi patologice

• Simptome datorate afectării diferitelor aparate şi sistemeAparatul cardio-vascular

– dispnee – HTA– IC stângă (EPA în GNA, SN, IRA)– tulburări de ritm – palpitaţii,tahicardie, aritmii (tulburări HE şi AB),bradicardie în SN– dureri precordiate:

- pericardită anemică – stadiul final al IRC- cardiopatii ischemice, cardiomiopatii

– sincopa – micţională (hipervagotonie nocturnă)

INSPECŢIA- Inspecţia regiunii lombare

– se face cu pacientul în ortostatism sau cu pacientul în poziţie şezândă, examinatorul fiind plasat în spateSe urmăreşte:

– aprecierea reliefului regiunii lombare (contuzii)– prezenţă unui edem local (abces perirenal)– tumefacţii (bombări): hidronefroză, tumori renale – asimetria în mişcările respiratorii ale ultimelor coaste (abces subfrenic)

- Inspecţia abdomenului– creşterea în volum (bombarea difuză) – meteorismul din colica R-U– inspecţia abdomenului inferior – bombarea regiunii hipogastrice în globul vezical– inspecţia organelor genitale externe

femei – cistorectocel (RVP cu prolaps genitor-urinar) bărbaţi – inflamaţia meatului urinar (eritem, tumefacţie) în uretrite anterioare acute

Palparea rinichiului– În mod normal rinichiul nu este accesibil palpării, cu excepţia:– persoanelor gravide – de constituţie astenică la care se poate simţi polul inferior al rinichiului în inspir profund

Rinichii devin accesibili palpării în caz de: - ptoză renală - mărire în volum din diferite cauze

Palparea în decubit dorsal (Guyon)– Bolnavul aşezat în decubit dorsal, cu coapsele flectate pe bazin în uşoară abducţie, cu musculature

abdominală relaxată. – Examinatorul este plasat pe partea rinichiului examinat (dreapta, stânga). Aplică mâna aflată de aceeaşi

parte cu rinichiul examinat în regiunea lombară cu degetele spre unghiul costovertebral, iar mâna cealaltă este aplicată la nivelul hipocondrului drept cu degetele îndreptate spre rebordul costal şi în afara dreptului abdomenului (mâinile sunt aplicate “în cruce”).

– Prin împingerea în jos a mâinii aflate pe peretele abdominal se realizează “balotarea rinichiului”, mâna plasată posterior simţind contactul lombar al rinichiului, rinichiul se palpează astfel prin apropierea celor două mâini (anterior şi posterior).

Palparea în decubit lateral (Israel)- Se aşează pacientul în decubitul lateral opus rinichiului ce trebuie examinat. - Examinatorul aplică o mână la nivelul regiunii lombare şi cealaltă mână la nivelul hipocordului şi flancului respectiv în aşa fel încât extremitatea degetelor atinge rebordul costal. - Solicitând bolnavului să respire profund, se incearcă “prinderea” rinichiului între cele două mâini. Palparea prin procedeul Glenard - Se poate aplica doar în cazul persoanelor mai slabe şi cu rinichi mobil. - Pacientul este plasat în decubit dorsal. - Examinatorul cu mâna de pe partea rinichiului examinat cuprinde flancul cu policele anterior şi celălalte 4 degete plasate posterior, imediat sub rebordul costal, în timp ce cu cealaltă mână plasata anterior apasă abdomenul în vecinătatea policelui de la mâna opusă. - În timpul inspiraţiei profunde mâna plasată anterior exercită o presiune asupra rinichiului, ce tinde să coboare, facilitând palparea între cele două mâini.

Indiferent de metoda folosită, criteriile de diagnostic pentru palparea rinichiului sunt:– poziţia posterioară, profundă– contactul lombar– mobil cu inspiraţia

Rinichiul are:– o consistenţă elastic-remitentă, netedă, alunecând sub mâini ca şi “sâmburele de cireaşă”; – formă de “bob de fasole” atunci când nu este distorsionat de un proces patologic.

Palparea rinichiului devine posibilă în următoarele situaţii:1. Ptoza renală (nu modifică forma şi dimensiunea)

– Rinichiul devine accesibil palpării deoarece descinde în loja renală. – Gradul I: palparea polului inferior al rinichiului doar în inspiraţie profundă (rotunjit, neted, elastic,

insesizabil), dispare în expiraţie (rinichiul revine în lojă)– Gradul II: organul poate fi reţinut în mâinile palpatorii chiar şi în expiraţie – Gradul III: rinichi jos situate, care îşi pierde în totalitate mobilitatea respiratorie

• Palpare rinichi 2. Rinichiul mărit de volum

– hidronefroză – creşterea în volum a rinichiului frecvent unilaterală datorită unui obstacol în scurgerea urinii; rinichiul este neted, elastic, sensibil

– rinichi polichistic – creşterea în volum bilaterală; mase tumorale cu suprafeţe foselate, cu dimensiuni variabile, sensibil la palpare

– rinichi tumoral – creşterea în volum unilaterală; rinichi dur, sensibil, suprafaţă neregulată Puncte dureroase anterioare Punctul dureros superior (bazinetal BAZY, ureteral superior Pasteau) Se află situat la intersecţia liniei orizontale ce trece prin ombilic, cu linia verticală ce trece prin punctul McBurney şi corespunde vârfului coastei XII. Este dureros în afectarea bazinetului rinichiului. Durerea provocată în acest punct se asociază cu senzaţia imperioasă de a urina datorită unui reflex pielocaliceal. Punct dureros mijlociu (ureteral mijlociu, supraintraspinos Tourneaux)Este situat la unirea 1/3 mijlocii cu 1/3 ext a liniei orizontale ce trece prin cele două spine iliace antero- superioare. Acest punct corespunde joncţiunii porţiunii lombare cu porţiunea pelvină a ureterului.În partea dreaptă punctul ureteral mediu se suprapune cu punctul apendicular şi ovarian la femei (zona celor 3 puncte) Punctul ureteral inferior, corespunzător joncţiunii uretero-vezicale, nu este accesibil prin palpare abdominală. Este abordabil prin palpare endorectală (bărbaţi) sau endovaginală (femei).

Puncte dureroase posterioarePunctul costovertebral (Guyon) localizat în unghiul format de rădăcina coasta XII şi coloana vertebrală Punctual costomuscular – unghiul format între coasta XII şi masa musculară sacro –lombară Sensibilitatea dureroasă a acestor puncte apare în litiază renală, PN, abces renal.

Palparea vezicii urinareGlobul vezical rezultat în urma retenţiei acute sau cronice de urină se prezintă la palpare sub forma unei formaţiuni:

– hipogastrice, situate median – de formă emisferică, suprapubiană – superficială – net delimitată – elastică – sensibilă

Palparea globului vezical produce pacienţilor senzaţia de micţiune imperioasă.– Formele vechi de glob vezical sau vezica neurogenă nu prezintă sensibilitate palpatorie

Diagnosticul diferenţial la femei (uter gravid, tumori uterine)– Formaţiunile tumorale vezicale uneori se pot palpa eventual în stadiile avansate (formaţiune dură,

neregulată)

PERCUŢIA– lombară – manevra Giordano algoprovocatoare – globului vezical – matitate hipogastrică, de formă rotund-ovalară cu concavitatea inferioară

AUSCULTAŢIA – anomalii ale arterei renale (stenoze, anevrisme) – Se poate percepe ascultatoric în regiunea lombară sau anterior paraombilical, subcostal un suflu cu

caracter de tril sincron cu pulsul

Examenul urinii– examenul fizico-chimic– pH (5,7-7,4):

- pH alcalin 7,5-8 (dietă lacto-vegetariană, după vărsături) - pH acid < 5,5 (dietă carnată, efort fizic, IRC)

– densitate urinară (1001-1035) – depinde de dietă, lichide, vârstă– osmolaritatea (exprimă relaţia între densitatea urinară şi diureză; osm u = 800-1200 m osm/l

- hipostenurie 400-600 m osm- izostenurie 300 m osm- subizostenurie 150-200 m osm Determinarea unor componente normale urinare:

– uree urinară – creatinina urinară – acid uric urinar – ionograma urinară – Ubg (r. Ehrlich = Ubg N)

Determinarea unor componente anormale: proteinuria (urme fine = fiziologic < 50-100 mg/24h):

• calitativ (bandelete reactive) • cantitativ (Essbach) în g/24h

– uşoară <1 g/24h– medie 1-3 g/24h– severă (nefrotică) > 3,5 g/24h – pentru microproteinuria din nefropatia diabetică la debut – metode colorimetrice (stripuri)

glicozuria (N – absentă) apare când glicemia > 180 mg% depinde de capacitatea de reabs.tubulară

• Poate fi:– trecătoare, permanentă

Metode: calitative (r.Trommer – reduce Cu(OH)2) semicantitative (Clinitest) cantitative (Fehling) cetonuria (Corpi Cetonici):

- acetonă - acid acetilacetic - β-hidroxibutiric, r. Legal (nitroprusiat de sodium – inel albastru-violet)

• Cauze: cetoacidoză după: vărsături inaniţie intoxicaţie cu alcool diabet zaharat tip I (ID) decomp metabolic

bilirubinuria – sol de Lugol – inel verde la limita de separare piuria (r. Donne - NaOH) – prezenţa puroiului în urină – răsturnare bruscă a eprubetei şi readusă imediat în

poziţie verticală – se observă bule de gaz care rămân suspendate sau se ridică încet spre suprafaţă datorită gelificării puroiului în prezenţa substanţei alcaline.

Examen macroscopic aprecierea volumului urinar/24h - diurezei - variaţii între 800-2000 ml; ¼ diureză – nocturnă culoarea gălbuie transparenţa – limpede (N) miros – caracteristic

• amoniacal (infecţii urinare) • mere acre (diabet zaharat cu cetonurie) • putrid (infecţii urinare cu floră anaerobă)

• Examen microscopic Evidenţiază 3 categorii de elemente: - celule - cilindrii - cristale - sediment simplu - sediment minutat (Addis – Hamburger) Hematii – hematuria – macroscopică, microscopică (hematii evidenţiate în urină ex prin examen microscopic

• sed simp 1-2h/câmp, hematurie > 5-6 H/câmp• sed addis < 2000 H/min ,hematurie > 5000/min

Leucocite 1-2 L/C, <1000-2000L/min – leucociturie > 5 L/min, > 5000 -6000 L/min

• celulele Sternheimer-Malbin (citoplasmă albastru-violet cu granulaţii, col albastru safranin) Celulele epiteliale

• N - câteva cellule epiteliate plate/camp• apar prin descuamare şi reprezintă dovada unui proces inflamator la diferite nivele ale tractului reno-urinar

a) celule plate, poligonale – cu N dublu – căi inferioareb) celule în formă de “rachetă” – vezica urinarăc) celule cilindrice – ureterd) celule mici, ovale cu N voluminos şi citoplasmă granulară – rinichi CILINDRII Mulaje segmentare ale tubilor uriniferi distali, formate prin precipitarea diferitelor substanţe celulare sau necelulare (N – rari cilindri hialini) Cilindri celulari

– hematici– leucocitari– epiteliali

Cilindri necelulari– hialini (incolori, translucizi), consecutiv proteinuriei – ceroşi, granulari (opaci, de culoare gălbuie) – proteinurie – grăsoşi (SN cu lipurie)– pigmentari ( impregnaţi cu pigmnet roşu-brun în Hb-urie, Mgb-urie sau brun-gălbui – bilirubinurie)

CRISTALESăruri urinare precipitate sub formă de cristale

apar şi în sed urinar al persoanelor normale semnifică o stare patologică numai dacă sunt în cantitate mare

în funcţie de tipul de alimentaţie, pH urinar, predispoziţie genetică se găsesc următoarele tipuri (mai frecvent): • Uraţi (cristale, uraţi amorfi) – după uricozurice: Probenecid,

alimentaţe carnată, pH urinar <• Oxalaţi (oxalurie) • Fosfaţi amoniaco-Mg (urini alcaline, infectate)• Colesterol (SN)

prezenţa de germeni - frotiuri colorate cu albastru de metilen, Gram, col speciale (Ziehl – Nielsen) • Examen bacteriologic prezenţa de germeni - frotiuri colorate cu albastru de metilen, Gram, col speciale (Ziehl – Nielsen) urocultură cu însămânţare pe medii uzuale şi speciale urocultura este pozitivă când > 100 000 gr/ml este foarte sugestivă pentru infecţia urinară înaltă asocierea cu piuria prezenţa uroculturii pozitive la mai multe specii sugerează contaminarea la uroculturi repetate (minim 2 – acelaşi germen) • PROTEINURIA

Proteinuria – eliminarea prin urină a proteinelor peste cantitatea normală de 50-100 mg/24h. Această eliminare (pierdere) de proteine se realizează datorită:

– imperfecţiunii filtrului glomerular faţă de proteine cu GM < 70 000 D, dintre care 95% se reabsorb la nivelul tubilor

– secreţiei tubulare de proteină Tamm-Horsfall (1895 MORNER – uromucoid) Proteinuria se poate evidenţia:- global (metoda semicantitativă sau cantitativă – Esbach) - selectiv ( vizând compoziţia) prin Elfo sau Imunelfo urinară

determinarea IS=cl IgG/cl transferinei (CAMERON): - IS<0,2 selectivitate mare (NG cu lez minime, răspuns bun la cortizonice); - IS>0,2 (NG cu leziuni complexe, proteinurie neseletivă, răspuns slab la tratament, pg prost).

• PROTEINURIA PERMANENTĂ Cauze renale Proteinuria de tip glomerular (acompaniază NG)

– selectivă – (albumina > 85% din proteinurii) apare la pacienţii NG cu leziuni minime– neselectivă – (albumina cu toate fracţiile globulinice din plasmă cu GM mare (Ig) reflectă în general

prezenţa unor leziuni avansate; nu se poate însă stabili o corelaţie directă între gradul neselectivităţii şi intensitatea substratului lezional

– nivelul proteinuriei în NG variază între 1-3 g/24h; – în SN > 3,5 g/24h (proteine GM > 70 000 D: albuminelor şi globulinelor) – microalbuminurie (nefropatie diabetică)

Proteinuria tubulară Are un tb Elfo tipic; se realizează prin scăderea capacităţii de reabsorbţie tubulară a proteinelor cu GM < 70 000

D (lizozim, β2 microglobulina şi conţinut redus de albumină 10-20%), val < 1 g/24h. Când concentraţia plasmatică a proteinelor pat este anormal de mare (prot Bence-Jones, lanţuri uşoare) –

proteinurie prin depăşirea capacităţii de reabsorbţie tubulară (proteinuria “over flow”) Cauze: afecţiuni ce interesează mai ales tubii:

– nefropatii tubulo-interstiţiale – boli primitive ale tubilor renali (s.Fanconi, nefropatie balcanică), excreţie prot cu GM joasă fără pierdere

de albumine Proteinuria prin tulburările circulaţiei renale

– tromboză vena portă (proteinurie - SN impur: HTA, IRA – infarctul renal (sediment încărcat: proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie, HTA, IRA)

• CAUZE PRERENALE Hemodinamice (ICC, HTA) – creşterea permeabilităţii glomerulare – filtrarea unei cantităţi crescute de prot – proteinurie de tip glomerular Stările disproteinemice însoţite de producerea masivă a unor lanţuri proteice cu GM joasă ce traversează filtrul renal şi depăşesc capacităţii de reabsorbţie tubulară

- mielom multiplu - macroglobulinemia Waldenstrőm - bolile lanţurilor uşoare

- hemoliză - rabdomioliză (proteinuria “over-flow”)

• CAUZE POSTRENALE Nefro-urologice - substanţe proteice din elemente dezintegrate -“artefacte”, deoarece testele depistează

proteinele din sânge extravazat din căile urinare uneori amestecat cu “mucusul” urinar, puroi (infecţii), litiază urinară, neoplasm de căi urinare, TBC renal

în funcţie de cantitatea de proteine: – proteinurie > 3 g/24h – leziuni glomerulare ± SN– proteinurie < 3 g/24h – leziuni glomerulare, tubulo-interstiţiale, vasculare – Puncţie

Biopsie Renală – examen histologic • PROTEINURIA

CLASIFICARE în funcţie de cantitatea de proteine: proteinurie > 3,5 g/24h – leziuni glomerulare ± SN proteinurie < 3,5 g/24h necesită puncţie biopsie renală

- examen histologic:- leziuni glomerulare, - tubulo-interstiţiale, - vasculare

• PROTEINURII INTERMITENTEPrezenţa proteinuriei în unele probe de urină şi absenţa în altele la acelaşi subiect

– este sub 1 g/24h, de cele mai multe ori de tip glomerular – ortostatică – adolescenţi, tineri (leziuni glomerulare minime) – de efort - acompaniată de hematurie (marşuri, sport de performanţă), dispare la scurt timp după

întreruperea efortului fizic – de frig – în stările febrile

• PROTEINURIA IZOLATĂFără hematurie, leucociturie sau cilindrurie

– apare în bolile ce afectează glomerulii fără să implice o inflamaţie importantă (diabet zaharat, amiloidoză) şi în NG forme uşoare

– nefropatii tubulare: cistinoza, intoxicaţiile cu metale grele (Cd, Hg), nefropatia balcanică

SINDROAMELE RENALE Sindromul nefropatiilor glomerulare

– nefritic acut – nefritic cronic – nefritic rapid progresiv – SN

Sindromul nefropatiilor interstiţiale – acut – cronic – sindromul nefropatiilor tubulare – sindromul nefropatiilor vasculare – IRA– IRC– sindromul HTA din bolile renale

SEMIOLOGIA NEFROPATIILOR GLOMERULAREFP: imune şi nonimune

– cele imune: • CIC • Ac anti MB gl (sindrom Goodpasture,GNRP)

• Circumstanţe de diagnostic – varietăţi clinice Proteinuria glomerulară – este cel mai frecvent semn, de aceea se poate exclude o afectare glomerulară dacă lipsesc simultan proteinuria şi

hematuria – compoziţia proteinuriei: albumină predomină (izolată sau asociată în dif % cu globuline)

– selectivă (>80% alb), absenţa albuminei din proteinurie – excluderea originii glomerulare Hematuria – frecventă, acompaniată de leucociturie, care întotdeauna este inferioară hematuriei – prezenţa cilindrilor hematici şi a dismorfiei eritrocitare – originea glomerulară Sindrom nefritic acut (Cameron) - apariţia brutală a unui ansamblu de simptome şi semne:

– edeme – oligurie cu urini concentrate – proteinurie – hematurie – HTA, ± IR

SN - sindrom clinico-biologic caracterizat prin: – edeme, – proteinurie > 3,5 g/24h, – hipoalbuminemie <3 g/24h, – hipercolesterolemie

HTA - apare în cadrul sindromului nefritic acut sau cronic IR - are caracter organic (scăderea FG, creşterea retenţiei azotate) uneori cu caracter tranzitor(GNA)

• NG acute-caracterizate prin apariţia rapidă a semnelor de suferinţă renală, cel mai adesea cu o expresie clinică zgomotoasă -sindrom nefritic acut:

• tipic: edeme, oligurie, hematurie, proteinurie, HTA • atipic: IRA • forme pauci, oligosimptomatice (proteinurie, hematurie izolată, HTA), rapid instalate

Boli infecţioase: - GNA streptococică - GNA nestreptococică

• bacteriene: E.I., pneumonii, leptospiroză, febră tifoidă • virale: hepatita B, mononucleoza inmfecţioasă., echo, coxacki • paraziţi: toxoplasma, malaria • ricketsii, fungi Boli de sistem – alură acută

- LES, PR, Sclerodermie - vasculite – sindrom Goodpasture, purpura Henoch-Schonlein, crioglobulinemie mixtă (HCV)

– Proces expansiv proliferativ de natură inflamatorie localizat la nivelul capilarelor gl - sindrom GN proliferativă endocapilară pură -, ce survine după o infecţie streptococică

– Apare mai frecvent la bărbaţi (2/1) în adolescenţă Etiologie

• factori determinanţi: strepto β hemolitic gr A. Din cele 12 gr cele mai nefritegene sunt tipurile A: 4, 12 - infecţiile inelului rino-faringian, scarlatina, infecţiile cutanate (impetigo, ectima, erizipel, scabia infectată), infecţii dentare

• factori favorizanţi: - vârsta (15-20 de ani, incidenţa maximă) - sexul bărbătesc - CVM - frig, umezeală, aglomeraţie - denutriţie - efort fizic excesiv

• GNA difuză poststreptococică • FP: CIC – depozite pe versantul extern al MB gl • MP: glomerulopatie endoteliomezangială acută

Tablou clinic • secvenţă: infecţie strepto cu diferite localizări → latenţă clinică de 1-4 săptămâni → debut • Debut

1. brusc cu febră, lombalgii, stare generală influenţată 2. insidios: subfebrilitate, jenă lombară 3. printr-o complicaţie (EPA)

Perioada de stare – sindrom nefritic acut:1.sindrom edematos hidropigen-edeme renale cu tendinţă la anasarcă 2. sindrom urinar

– oliguria (400-600 ml, densitate >)– hematurie – leucociturie – proteinurie (1-3 g/24h) cu predominanţa albuminelor – cilindrurie (hematici, granulari, hialini)

3. sindrom IR (scăderea FG) – tranzitoriu 4. sindrom cardio-vascular – HTA – moderată; ex FO – N, complicaţii cardiace, cerebrale – pulsul– bradicardie, – apariţia tahicardiei – instalarea ICC

• Explorări paraclinice• sindrom inflamator: VSH, leucocitoză • anemie normocromă • PCR crescut, C3 scăzut, CIC crescut • Elfo: hiper α2 şi γglob• Teste specifice infecţiei strepto – ASLO crescut • Explorarea funcţiei renale: FG scade – retenţie azotată tranzitorie

Evoluţie • vindecare: completă, sau cu defect• cronicizare (40-60%) • NG rapid progresivă (malignă)• Definită printr-un criteriu histopatologic: proliferare intensă a celulelor epiteliale la mai mult de 60% din

glomeruli (GN extracapilară, cu semilune epiteliale,GN crescens)cu blocarea spaţiului de filtrare• Formă clinică gravă de GND Ac • oligo-anurie asociată sau nu cu infecţie streptococică • Mecanism imun (Ac anti MBGV sau CIC) • Evoluţie între 6 luni-2 ani către IR gravă şi exitus • sunt afecţiuni renale cronice • având drept substrat histologic leziuni glomerulare diverse • evoluţie lent-progresivă spre IRC • 55% din decesele prin IRC au la bază o GNC

Etiologia I.cauză necunoscută – primitive (>70%)II.cauză cunoscută: nefropatii glomerulare secundare 1. GNG poststreptococică (GNA nevindecată) 2. GNG infecţioase nestreptococice (microbi,alergeni, virusuri, toxine diferite, nevindecate) 3. GNC asociate unor boli generale:

- boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoza renală - boli colagen: LES, PR, SCL, PAN- boli sistem: MM, macroglogulinemia Waldenstrőm, neoplasme viscerale, limfoame

4. alte cauze: sindrom Goodpasture (vasculită autoimună), NG de sarcină, NG ereditare (sindrom Alport) • NGC primitive• absenţa antecedentelor de GNDAc. de diferite etiologii • debut insidios, greu de precizat în timp • clinic: - sindrom nefritic cronic

- sindrom nefrotic Sindromul nefritic cronic se caracterizează prin:

anomalii urinare persistente (proteinurie, hematurie) edeme HTA afectarea lent progresivă a funcţiei renale

– Evoluţie stadială (latent – clinic manifest – IRC) Sindromul nefritic cronic se caracterizează prin:

anomalii urinare persistente (proteinurie, hematurie), edeme, HTA afectarea lent progresivă a funcţiei renale.

– Evoluţie stadială (latent – clinic manifest – IRC) Circumstanţe de diagnostic

• descoperire întâmplătoare a:- unei anomalii urinare - scăderea funcţiei renale - hipertensiune arterială la un pacient asimptomatic

• pacient simptomatic cu debut insidios, prezentând adesea anemie şi hipertensiune arterială • după o exacerbare a NG (puseu de acutizare) frecvent în context infecţios

NG proliferative • (MB gl. subţire – proliferare endo-extracap, difuză sau segmentală)• clinic: sindrom nefritic cronic sau SN:

– proliferare endocapilară (mezangială) sau extracapilară - leziuni difuze – proliferare segmentală şi focală – leziuni segmentale ale unor glomeruli alături glomeruli optici normali → clinic: hematurie macroscopică recurentă NGC primitive NG membranoasă (neproliferative)

– depuneri de CIC pe versantul extern MBG → îngroşare difuză a MBgl. → Clinic: proteinurie – SN pur sau impur

NG mb-proliferative – depozite la nivelul MB şi proliferare (formele cele mai grave)

→ Clinic SN impur, evoluţie rapidă spre IRC

NG cu depozite mezangiale de IgA (boala Berger) → clinic episoade recidivante hematurice declanşate de afecţiuni rinofaringiene, titrul IgA creşte NG cu hialinoză şi scleroză segmentală şi focală (frecvent), rar leziuni difuze clinic → clinic: SN impur (HTA, IRC), pg sever NG neclasificabile - Diagnosticul pozitiv:

• criterii clinice (edeme, HTA, astenie) • sindrom urinar • expl funcţiei renale (FG alterare progresivă cu menţinerea funcţiei tubulare iniţial, ulterior

afecţiune globală) • Rx, echografie • PBR

• NGC secundarePoststreptococică

– 10-20% se cronicizează (tratament incorect, insufficient, repetarea unor pusee de GNA vindicate incomplet,

– terenul: factori locali Tablou clinic 1. Forma vascular-hipertensivă (tip Ellis I sau A Longcope)

• 80% din cazuri evoluţie stadială - latent

- clinic manifest compensat HTA, IR compensată, anemie şi ulterior decompensat cu IRC

- terminal (IRC stadiu uremic, HTA, sindromul urinar sărac) 2. Forma cu SN (tip Ellis II sau B) – frecvent impur (hematurie, IR)

• SINDROMUL NEFROTIC• Definiţie: entitate clinico-biologică ce se caracterizează prin:• - proteinurie masivă > 3,5 g/24 h, • - hipoproteinemie < 6 g %,

• - hipoalbuminemie < 3,5 g %, • - hipercolesterolemie > 300 mg % • - clinic prin prezenţa edemelor renale • Tabloul histologic prezintă o varietate de leziuni glomerulare, • elementul caracteristic fiind permeabilitatea exagerată a capilarelor glomerulare. • - Din punct de vedere practic SN se poate observa în toate NG primitive sau secundare.

• Clasificare (etiologică)I. SN primare (2/3) – cauză necunoscută, având drept substrat histologic:

• NG cu leziuni minime (copil, nefroza lipoidică pură) → clinic: SN pur (proteinurie selectivă)

• NG cu hialinoză segmentală şi focală (sclerozantă) → clinic: SN impur (HTA, IR)

• NG membranoase (împroşcare regulată şi dif a pereţilor capilarelor, depozite de VE al MBG) → clinic: SN pur, SN impur cu hematurie moderată

• NG proliferative (NG poststreptococice) – proliferare mezangiată → clinic: SN impur

• NG mb. prolif (proliferare celulară şi imgroşare pereţi) → clinic: SN impur cu evoluţie prelungită, pg grav

• Clasificare (etiologică)II. SN secundare (<1/3) – SN a căror etilogie poate fi evidenţiată

– boli generale: diabet zaharat, amilordoză (primară, secundară), MM, paraproteinemii, LES, PR, cancere viscerale, limfoame

– boli circulatorii: tromboză de venă renală, stenoză de arteră renală, pericardită constrictivă, IT, ICC– infecţii: GN poststreptococică (acută, cronică), sifilis, malaria, EI, SIDA – vasculite: purpura H-Sch, PAN– intoxicaţii cronice: penicilnamina, probenecid, fenilbutazonă – reacţii alergice: vaccinoterapie, seroterapie, administrare γ glob alergeni diferiţi – anomalii genetice: SN familiale (sindrom Alport) – tumori renale

• Patogenie• imună

- CIC (GN poststreptococică, colagenoze (LES)- Ac anti MGgl. (GNRP – sindrom Goodpasture)

• unele SN – mecanismul imun nu poate fi dovedit (tromboza venei renale, ICC, amiloidoza, intoxicaţii cronice) Tablou clinic

• apare la orice vârstă, frecvent la copil (nefroza lipoidică pură) • la tineri şi adulţi SN poate fi atât primar, cât şi secundar

Debut (variat):• frecvent insidios cu oboseală, cefalee, anorexie, anemie normocromă moderată • alteori după un episod infecţios (febră, lombalgii) • rareori debut brutal cu sindrom edematos rapid instalat • alteori apare în cursul evoluţiei unor boli cunoscute (amiloidoza, LES, diabet zaharat)• Simptomul de debut cel mai frecvent citat este edemul, care se instalează lent, pregresiv • Tabloul clinic complet se întâlneşte în SN în puseu evolutiv:

1. Sindrom edematos - hidropigen – edem cu caracter renal – generalizare – anasarcă – severitatea edemelor depinde de nivelul albuminemiei – serinemie < 1,5 g % - edeme generalizate – serinemie > 3 g % - edem absent – la copii în general realizează tablou de anasarcă– există şi SN fără edem (sau cu edeme discrete mai ales în SN secundare)

2. Sindrom vascular hipertensiv – SN pur, TA normală sau uşor crescută – apare în SN impur sau secundar

3. Sindrom urinar – oligurie cu densitate şi osm crescută – poliurie cu densitate scăzută apare la topirea edemelor– proteinuria > 3,5 g/24h (selectivă > 80 % albumine, neselectivă – toate fracţiile)– lipuria (N = 10-12 mg lipide/24h; până la 1g/24 h); toate fracţiile lipidice sunt crescute (colesterol,

fosfolipide, AGL)– hematurie în SN impur, – leucociturie (IU sau poate apărea în LED), – cilindrii granuloşi, hialini, grăsoşi

4.Sindrom umoral hipoprotidemia – tipică în SN (hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, raport alb/glob sub 1 (N = 1,5 ) există un paralelism între hipoproteinemie şi intensitatea proteinurică hipoproteinemia cea mai accentuată apare la începutul puseului evolutiv

* scade albumina, creşte α2 glob, β glob, scade γ glob (IpG) (SN sec: LED şi amilordoză=γ glob ↑)* Fibrinogenul plasmatic creşte - tendinţă la tromboze* Factorii V, VIII cresc * VSH-ul creşte (100-140 mm/h) independent de vreo cauză infecţioasă* Complement seric e normal în SN pur (scade în GN mb.)* Hiperlipidemia: interesează toate fracţiile lipidice: colesterol (1 g %), trigliceride (400-600, uneori > 2 g %) –

HLP tip IV, AGL = N* Electroliţii pl – retenţie de Na+, dar Na+ pl = N datorită hemodiluţiei;

* În per edemat eliminarea urinară de Na+ scade sau abs; * Cl- creşte în puseu; * K+ = N sau scăzut * Fe, Cu, I pl – concentraţie cu 50 % mai scăzută ca o consecinţă a pierderii urinare a siderofilinei, cerulo

Explorarea funcţiei renale SN pur funcţie normală (FG = N) – uree, creatinină, acid uric = N posibil ca la debut urea să crească uşor → limită N în SN impur apare frecvent o afectare funcţională renală cu scăderea FG

Sindromul nefrotic al adultului 1. SN pur (absenţa hematuriei, HTA, IR) – substrat:

• leziuni minime, pg bun • NG membranoasă, pg bun, răspuns bun la tratament (corticoterapie)

2. SN impur asociat (hematurie, HTA, IR) • substratul histologic este în general mai sever, răspunsul la corticoterapie şi medicamente imunosupresoare este

mediocre sau slab Diagnostic pozitiv

Tabloul clinico-biologic Explorarea funcţiei renale Explorări radiologice, ecografie PBR (MO,ME,IF) Explorări speciale: amiloid, AAN

Evoluţie, complicaţii, pg pusee succesive cu remisiuni complete sau incomplete de durată variabilă prezenţa HTA, IR, hematuriei – evoluţie mai gravă vârsta de debut (la copil pg bun) studiul calitativ al proteinuriei (IS) probele funcţiei renale

Complicaţii 1. independent de tipul de leziune:

- complicaţii infecţioase- tromboze secundare(TVR)- tulburări metabolice:

* topirea maselor musculare, tulb trofice cutanate, anemie, guşă 2. complicaţii cardio-vasculare:

- HTA, sindrom hidropigen

GLOMERULONEFROZELE - leziuni degenerative glomerulare ce pot apărea în:

• bolile metabolice (diabet zaharat, amiloidoză, guta) • genetice (sindrom Alport)• în cursul sarcinii (nefropatie gravidică)

Glomerulopatia diabetică - evoluează stadial, având ca substrat histologic depuneri de glicoproteine

la nivelul membranei bazale glomerulare şi mezangial - apare în ambele tipuri de dz- complicaţie degenerativă: microangiopatie

- evoluează paralel cu retinopatia diabeticăNDI (incipientă) – modificările apar după 5 ani de evoluţie

- iniţial apare o hiperfuncţie compensatorie renală (FG > 150 ml/min), creşterea presiunii de filtrare favorizând scleroza renală- ulterior microalbuminurie (30-300 mg/24h) tranzitorie, apoi permanentă - microproteinurie (300-500 mg/24h) - funcţia renală începe să fie afectată (FG = N sau scade)

Clinic – asimptomaticDg - microalbuminurie şi proteinurie subclinică

ND Clinic manifestă: - proteinurie > 0,5 g/24h - leziuni histologice - sindrom K-W -1936 (leziuni nodulare,

difuze – glomeruloscleroză diabetică) clinic:

- proteinurie izolată asociată în timp cu FG scăzut - SN - HTA - IRC

Amiloidoza renală depunere de amiloid în pereţii capilarelor şi mezangial

- poate fi: primară şi secundară Clinic :

- hepato – splenomegalie- cardiomegalie, polineuropatie - sindrom urinar: proteinurie, SN ce se menţine şi în stadiul de IRC

Paraclinic: ecografic - rinichi măriţi de volum chiar şi în stadiul de IRCDiagnostic: PBR sau rectală (gingivală) - coloraţie roşu de CongoSindromul vasculo - renal gravidic - apare în trimestrul al III-lea de sarcină

• alură evolutivă gravă• risc materno-fetal crescut

- clinic: triada - Edeme - Proteinurie - HTA – eclampsia (convulsii tonico-clonice, comă)

Sindromul Alport - nefrita ereditară cronică

• transmitere X lincat • apare la bărbaţi • la mai mulţi membri ai aceleiaşi familii• asociată cu surditate prin afecţiunile urechii interne • tulburări oculare

Caracteristic: afectare glomerulară, dar şi tubulo-interstiţială

Sindromul vasculo - renal gravidic - apare în trimestrul al III-lea de sarcină

• alură evolutivă gravă• risc materno-fetal crescut

- clinic: triada - Edeme - Proteinurie - HTA – eclampsia (convulsii tonico-clonice, comă)

Sindromul Alport - nefrita ereditară cronică

• transmitere X lincat • apare la bărbaţi • la mai mulţi membri ai aceleiaşi familii• asociată cu surditate prin afecţiunile urechii interne • tulburări oculare

Caracteristic: afectare glomerulară, dar şi tubulo-interstiţialăNTI acute

• semne generale: febră, frisoane, lombalgii şi alte simptome în funcţie de etiologie (artralgii, erupţii, manifestări dispeptice: greţuri, vărsături)

• sindrom urinar: oligo-anurie, leucociturie > hematurie, piurie (infecţii), cilindrii leucocitari, proteinurie tubulară

• funcţia renală – afecţiune tubulară, scade concentraţia urinară • sindrom umoral – retenţie azotată, anemie, RA scade, hipopotasemie, hipoNa+• evoluţie, prognostic – în funcţie de etiologie

NTI cronice• semne generale: astenie, fatigabilitate, paloare • sindrom urinar – afecţiuni tubulo-interstiţiale cronice: poliurie, izo/hipostenurică, proteinurie tubulară,

sediment cu leucociturie, hematurie, cilindrii leucocitari • funcţia renală – afecţiune tubulară: scade capacitatea de concentraţie, de transport tubular, de acidifiere

urinară – retenţie azotată, acidoză metabolică, tub HE, anemie INFECŢIA URINARĂ (IU)

- termen generic prin care se înţelege prezenţa şi înmulţirea germenilor în urină, fără a preciza localizarea infecţiei care poate interesa: uretra, vezica, tractul pieloureteral, rinichiul Poate fi:

- joasă tract urinar inferior: uretro-vezicală- înaltă tract urinar superior:tractul pieloureteral, rinichi- acută- cronică

PIELONEFRITA (PN) - nefropatie tubulo-interstiţială în focare de natură microbiană, care interesează iniţial ţesutul interstiţial şi structurile pielocaliciale şi secundar tubii, vasele şi glomerulii Poate fi:

- primară - nu se evidenţiază o tulburare a eliminării urinii, frecventă la femei- secundară - obstructivă, uropatică, mai frecventă la bărbaţi

• PN este considerată cea mai frecventă boală renală • Poate fi acută şi cronică

Etiopatogenie 1. Infecţia (rol determinant)

• gram (-): E.Coli, proteus, Klebsiella, enterococ, etc. şi mai rar gram (+) • căile de infecţie: ascendentă, hematogenă, limfatică (±)• calea ascendentă – cel mai frecvent în PNAc, ca urmare a stazei (la femei: uretră scurtă, activitate

sexuală, sarcină) şi consecutiv cateterismului• calea hematogenă dovedită în septicemie şi EI• calea limfatică (implicată în sindromul enterorenal)

Consecinţele invaziei bacteriene:• pentru a se produce infecţia parenchimului rinichiului trebuie:

- o infecţie masivă şi virulentă - mecanism de apărare scăzut

Factorii care inhibă multiplicarea germenilor în urina normală sunt: - osmolaritatea crescută

- concentraţia mărită de uree - concentraţia crescută de acid organic - pH-ul urinii scăzut

2. Factori favorizanţi - pentru ca germenii plecaţi din CU sau sg să se multiplice la nivelul rinichiului:

staza urinară - orice tulburare pe căile secretorii ce împiedică evacuarea normală a urinii favorizând apariţia PN leziuni obstructive: * intrinseci (anomalii congenitale: stenoza de joncţiune pielo-ureterală, reflux vezico-ureteral, calculi, tumori) * extrinseci (tumori, fibroză retroperitoneală, anomalii ale a.renale)

tulburări dinamice în evacuarea urinii - atonie/hipertonie pe căile urinare în special vezica urinară, în special consecutiv afectează sistemul nervos: diabet zaharat, tabes, AVC

RVU – apare la copii, anomalii congenitale, hiperdistensie a vezicii urinare graviditatea – stază, RVU, scăderea imunităţii diabet zaharat şi alte tulburări metabolice (guta, nefrocalcinoza, hipopotasemie) agresiuni instrumentale – cateterism (a demeure), cistoscopie, pielografie ascendentă abuzul de medicamente: fenacetina, glucocorticoizii, opiaceele agenţi fizici: postradioterapie

PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA) Debut brusc: - sindrom infecţios:frison, febră (39-40ºC) - modificarea stării generale: transpiraţii, cefalee, stare generală intens alterată - manifestări dispeptice uneori severe Sindrom urinar: - lombalgii (uni- şi bilaterale), surde sau insuportabile cu caracter colicativ - sindrom cistitic: disurie, algurie, polakiurie, nicturie, urini hipercrome, tulburi Clinic: - lojele renale extrem de sensibile - GIORDANO pozitiv, uni- sau bilateral - palpare: unul sau ambii rinichi măriţi în volum, extrem de sensibili - uneori simptomele generale sunt prezente (frisoane, febră, stare generală alterată), iar semnele urinare

sunt absente Examenul urinii

– diureză normală (oligoanuria când pacientul e deshidratat sau PNA se complică cu IRA)– leucociturie masivă şi piurie, cilindrii leucocitari – hematurie < leucociturie – proteinurie tubulară – sediment Addis: L> H– urocultura: bacteriurie semnificativă > 100 000 germ/ml – leucocituria şi bacteriuria pot prezenta un caracter intermitent (uroculturi repetate)

Examenul sângelui – VSH, leucocitoză cu neutrofilie , granulaţii toxice– hiper α2 globulinemie – azotemie în formele grave

Explorarea funcţiei renale – proba de concentraţie alterată, dar se normalizează după eradicarea infecţiei

– Explorări paraclinice – - renală simplă – nefromegalie uni- sau bilaterală – - după trecerea fazei acute – urografie pentru depistarea factorilor obstructivi – - echografia abdominală – cea mai acceptată şi mai nenocivă (femei gravide): – * rinichi de dimensiuni crescute

– * cu parenchim hipoecogen – * stază pielocalicială-hidronefroză – * calculi sau microlitiază – Evoluţie – - tratată corect - vindecare (2-4 săptămăni), ameliorare clinică şi uroculturi repetate sterile – - 20% evoluează spre PNC (prin persistenţa factorilor obstructivi)

PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC) nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul lezional ca şi evoluţia bolii au loc în mod inegal,

cu distrucţie neregulată a ţesutului rinichiului boală cu caracter asimetric, cu evoluţie neregulată, simptome atipice şi modificări bruşte ale datelor de

laborator prezenţa sau absenţa semnelor clinico-biologice este în funcţie de aza în care se găseşte boala (activă sau

latentă-inactivă) este cea mai frecventă boală renală, a doua cauză de IRC, la femei

Tablou clinic - nu are întotdeauna elemente caracteristice pentru o suferinţă renală - manifestări polimorfe sau absente - 70% din cazuri scapă diagnosticul clinic - diagnostic tardiv în faza de IRC Anamneza App - dureri lombare - episoade febrile - puseu de PNA - cistită - hematurie - piurie - litiază RU - intervenţie chirurgicală - cateterism vezical - 1/3 din pacienţi – istoric negativ Debut – insiduos

Simptome simptome generale frecvent pe primul plan:

- astenie - fatigabilitate - dispnee de efort - pusee febrile

manifestări dispeptice, lombalgii (±), HTA, (IRC) simptome urinare în puseele de acutizare poliurie cu nicturie

Semne denutriţie paloare edeme (rar ) – asociate cu GN Giordano pozitiv în puseele de acutizare rinichii nu se palpează (mici)

Examenul urinii • urini palide sau tulburi (piurice) • densitate şi osm scăzute

- (alterarea probei de concentraţia urinii < 1025) • leucociturie, hematurie intermitente • proteinurie tubulară • urocultură pozitivă în pusee de activitate

Examenul sângelui

• sindrom inflamator, VSH, hiper γ glob • sindrom de retenţie azotată cu caracter lent progresiv • tulburări HE şi AB (afecţiune tubulară: pierdere de apă, sare, electroliţi: K+, Ca, etc.)

Explorarea funcţiei renale capacitate de concentrare deficitară din stadiul precoce acidoză hipercloremică (capacitate de acidifiere scade pH-ul urinar nu scade < 6,5 prin afectarea

funcţiei de excreţie a H+ capacitate de alcalinizare a urinii scade

Explorări paraclinice echografie

- rinichi micşoraţi, asimetrici, cu IP diminuat- contur extern boselat- stază pielocalicială - eventauli factori obstructivi: calculi

ex radiologice - renală simplă: umbre renale micşorate, asimetrie evidentă - urografie – (când cl. creat > 30 ml/min) - întârzierea secreţiei subst contrast (scăderea funcţiei renale) - modificări morfologice (rinichi micşoraţi, asimetrici, calice deformate: aplatizate iniţial,ulterior bombate, basinet hipoton/ hidronefroză) NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

- Nefropatie TI cronică ca urmare a consumului crescut şi prelungit de analgezice - fenacetină- Debutul: insidios şi evoluţie prelungită- Istoricul: negativ pt cistite sau IU înalte- Anamnestic: abuz de analgezice conţinând fenacetină

Simptomatologia - semnele generale domină:

* astenie,fatigabilitate,inapetenţă, * scădere ponderală * manifestări dispeptice

- ex clinic: paloare, rareori edeme TA normală, în evoluţie posibil HTA

- diureza normală, ulterior poliurie - urina sterilă în general; rareori bacteriurie semnificativă

- uneori se pot elimina fragmente de papile necrozate ± colică renală şi hematurie NEFROPATIILE TUBULARE

• Sindroamele tubulare se caracterizează printr-un deficit al activităţii tubulare privind secreţia sau reabsorbţia • Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare, observându-se mai ales în patologia pediatrică • Poate privi excusiv una sau mai multe funcţii tubulare • cele acute sunt: dobândite, au diferite etiologii (infecţii, intoxicaţii, leziuni ischemice), apar pe fondul unor leziuni

organice renale • cele cronice: primare (ereditare) sau dobândite

Mecanismele injuriei TI• Antigeni TI derivaţi din celulele renale sau MB tubulare• Haptene induse de droguri ce se comportă ca Ag nefritogene• Ag bazate pe similitudine moleculară• Imunitatea bazată pe Ac• Imunitatea mediată celular• Amplificarea procesului prin citokine• Fibrogeneza şi atrofia • Sindroame tubulare ereditare

Defect tubular unic • TCP – Glicozuria renală (diabet renal glicogenic) (scade reabsorbţia glucozei, la majoritatea tubilor se

observă scăderea TmG)• TCP – Rahitismul rezistent la vitamina D (scade reabsorbţia fosfaţilor); în copilărie rahitism, adult osteomalacie • TCP – Cistinuria (scade reabsorbţia selectivă faţă de AA, asociat cu defect jejunal)

• TCP – Sindrom Hartnup (scade reabsorbţia AA diferită de cisteină, prolină, glicină • TCD – Diabet insipid nefrogen (scade reabsorbţia apei), poliurie rezistentă la vasopresină, urină diluată • Defecte tubulare multiple

1. afectarea TCP Sindrom Fanconi idiopatic (scade reabsorbţia glucozei, AA, fosfaţilor) 2. acidozele tubulare renale: - afectarea TCP – scăderea reabsorbţiei bicarbonaţilor

- afectarea TCD * scăderea excreţiei H+, * scăderea reabsorbţiei apei

• sindrom Fanconi dobândit (intoxicaţii cu metale grele, MM)• acidoză tubulară renală secundară (proximală sau distală)

Sindroame tubulare dobânditeDefect tubular unic

• diabet insipid nefrogenic dobândit (PNC, NTI cr, nefropatia hipercalcică, kaliopenică):

- sindrom poliuro-polidipsic • nefrite cu pierdere de sare

(PNC, rinichi polichistic, NTI cr prin analgezice) - semne de deshidratare - colaps circulator NEFROPATIILE VASCULAREPrimare

afectarea vaselor mari: - tromboza şi embolia arterei renale - stenoza arterei renale, - anevrismul de AR - fistula a-v- tromboza venei renale

Secundare afectarea vaselor renale în cursul altor afecţiuni - nefroangioscleroza (HTA): benignă, malignă - necroza corticală renală bilaterală – IRA - boli imune: LES, SCL - vasculite: PAN, angeita de hipersensibilizare, granulomatoza Wegener, b.Takayashu - afectarea vaselor mici: microangiopatia (diabet zaharat) - sindrom Kimmestiel-Wilson, SHU şi PTT,

nefropatia sickle-cell SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALE HTA secundară bolilor renale este rezultatul fie:

- afectării excreţiei de Na şi apă - HTA de volum - alterării secreţiei renale a substanţelor vasoactive - modificarea tonusului muscular (hiper R) - creşterea

rezistenţei vasculare periferice Principala clasificare a HTA renale implică:

- HTA reno-vasculară 1-5% din populaţia cu HTA - HTA reno-parenchimatoasă

HTA reno-vasculară Etiologie:

Leziuni care pot produce HTA reno-vasculară: - stenoza arterei renale

(ATS > 45 ani, congenitală – dispazie fibromusculară) - anevrism de arteră renală - tromboza (embolia) arterei renale - fistulă A-V renală - arterite diverse: boala Takayashu, PAN - tromboza venei renale

Mecanismul patogenetic al HTA reno-vasculară identificat experimental în 1934 de GOLDBLAT - prototipul mec ischemic şi de activare al sist R-Ag-A.

Clinic Circumstanţe de dg:

- HTA la tânăr - agravare HTA la un vârstnic cunoscut hipertensiv - deteriorarea rapidă şi inexplicabilă a funcţiei renale la un pacient cu HTA - apariţia frecventă a unor complicaţii la un pacient cu HTA: EPA, AVC, IR. - HTA refractară la triplă asociere medicamentoasă - agravarea funcţiei R după adm de IECA (stenozele bilaterale)

Caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolică > 120-130 mmHg), vasoconstricţie generalizată – paloare Alte simptome/semne în funcţie de etiologie (crize dureroase lombare, hematurie) Percepeea unui suflu sistolic paraombilical/lombar (stenoza a. renale) Sindrom umoral - retentie azotată - sindr.de hiperaldosteronism sec (RAA): hipop K, tendinţa la alcaloză - activitate reninică plasmatică crescută, spre deosebire de sindr. Conn în care act R pl e scăzută. Val redusă

deoarece practic act R crescută poate apare şi-n HTAE. Dacă se recoltează sg din VR bilateral atunci este relevanta ARP

Explorarea funcţiei renale - HTA malignă * afectarea funcţiei renale * sau agravarea unei IRA preexistente Paraclinic - examen FO (mofificări de stadiul III şi IV: hemoragii, exudate, edem papilar) - echografia şi echo Doppler (rinichi unilateral micşorat cu absenţa semnalului Doppler la nivelul arterei

renale) - urografie (asimetrie renală, întârzierea nefrogramei de partea afectată, întârzierea timpului de

opacifiere, cu opacifiere mult mai intensă datorată unei creşteri a reabsorbţiei apei – “imagine prea frumoasă”) - scintigrama – fixarea scăzută a TC – 99* - arteriografia selectivă – precizarea diagnosticului, stabilind sediul şi întinderea stenozei - CT şi angio RMN Proba cu SARALAZINĂ se efectuează numai în condiţii de cercetare: - inj iv de saralazină - antagonist competitiv al AgII Test pozitiv dacă TA scade cu >30 mmHg

SINDROMUL VASCULO - RENAL GRAVIDIC Patogenie

- 4 mecanisme concură la apariţia HTA de sarcină: 1. placenta malfuncţională responsabilă de creşterea RVP (nivel scăzut de Pgl vasodilatatoare placentare) 2. excesul de tromboxan cu accentuarea vasoconstrcţiei şi hiperagregare plachetară 3. activarea unor mecanisme de hemostază ce duc la apariţia trombozelor 4. sindromul de disfunţie endotelială

• Criterii de dg• TA >135/75 în trim II

TA >135/80 în trim IIIÎn timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA 1. HTA tranzitorie care este: - o formă uşoară, apare în trim III pe fond hipervolemic - dispare postpartum - dar poate predispune la o HTA stabilă la următoarele sarcini 2. HTA cronică: - poate avea diverse grade de severitate

- preexistă sarcinii 3. Preeclampsia triada: - edeme

- proteinurie- HTA

4. Eclampsia - se adaugă convulsii generalizate tonico-clonice şi edemul papilar

Disfuncţia hepatică asociată preeclampsiei gravidice a fost de multă vreme recunoscută. În ultimii ani această disfuncţie a fost inclusă în cadrul sindromului HELLP ce apare la 3-10 % dintre pacientele cu preeclampsie Anomaliile de bază ale sindromului HELLP includ hemoliza, citoliză hepatică moderată, trombocitopenie < 100.000/ml; coagulare intravasculară diseminată cu ficat de şoc în 4-38 % Anumite cazuri necesită întreruperea sarcinii

HTA reno – parenchimatoasă PNC GNA şi GNC Rinichi polichistic

INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA) Sindrom clinic ce se instalează brutal, caracterizat prin suspendarea bruscă a funcţiilor renale, de cele

mai multe ori la un rinichi anterior indemnCLASIFICARE 1. IRA prerenală - funcţională - 50% din cazuri, rapid reversibilă cu trat adecvat 2. IRA intrinsecă 3. IRA postrenală - obstructivă

IRA FUNCŢIONALĂCauze: 1. Hipovolemia:hemoragii, arsuri, deshidratare, pierderi g-i, pierderi renale,sechestrarea fluidelor în sp extravascular 2. DC scăzut:valvulopatii, CI, HTA, aritmii, ICC, tromboembolism pulmonar 3. Creşterea rezistenţei vasculare renale: vasodilataţie sistemică sec septicemiei, medicaţia antihipertensivă, SHR 4. Sindrom de hipervâscozitate: MM. PV, MW.

- Domină tulburările hemodinamice, fără dezvoltarea leziunii de necroză tubulară acută - Are caracter tranzitor- Rapid rezolutiv după corecţia factorilor precipitanţi

IRA intrinsecă odată declanşată are o evoluţie proprie chiar şi după îndepărtarea factorului cauzal

1. Obstruscţie vasculară bilaterală sau unilaterală pe R unic funcţional:- Obstruscţia AR prin ATS, tromboză, embolie, anevrism disecant, vasculită- Obstruscţia VR: compresiune, tromboză

2. Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R:- GN şi vasculite- SHU, PTT, CIVD, toxemia gravidică, HTA accelerată, nefrita de iradiere, SCL, LES

3. Necroza tubulară acută:- prin mecanism ischemic (rinichi de şoc)

* colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale- prin mecanism toxic:

* substanţe chimice (tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilaţi, chloroform, SCI, ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri, favism (fava bean)

- precipitare intratubulară din: * hemoliză, rabdomioliză, sindrom de strivire

4. Nefrita interstiţială:- alergică:ATB, diuretice, IECA- infecţioasă: bacterii-PNA, leptospiroza virală, fungică- infiltrativă: limfo-leucoze, sarcoidoză- idiopatică

5. Depozitare intratubulară cu obstrucţie: - paraproteine, acid uric, oxalaţi, aciclovir, metotrexat, sulfamide

6. Rejet după transplant IRA obstructivă (postrenală)FP: obstrucţia cu duce la creşterea presiunii hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea gradientului transcapilar de filtrare: - leziuni şi obstrucţii ureterale:

* calculi, tumori, cheaguri, ligatură ureterală - leziuni ale căilor urinare inferioare:

* tumori vezicale, adenom prostată, strict uretrale

Tablou clinico-biologic – evoluţie stadială Stadiul de debut - suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tb şocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA:

* infecţie gravă, hemoragie masivă, intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme, arsuri întinse - pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls tahicardic filiform - dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat - nu prezintă edeme - diureză scăzută, apare oligoanuria - există însă numeroase forme cu diureză conservată, oligoanuria din IRA organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma - izostenurică, uree urinară scăzută, Na u > (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională în care Na u < 40 mval/l); raportul Na/K > 1 - sediment:

* proteinurie minimă, hematurie, leucociturie, cilindrii, uree, creatinină plasmatică cresc rapidStadiul anuric (perioada de stare)

frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni Semne clinice: Semne nervoase: - delir, halucinaţii, torpoare, fenomene eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comă Semne digestive: - anorexie, greţuri, vărsături, HDS Semne cardio-vasculare: - tensiune arterială normală sau scăzuta, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv) Semne respiratorii: - complicaţii infecţioase, dispnee Kussmaul prin acidoza metabolică severă Semne umorale - retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de:

* suspendarea funcţiei renale * şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare, infecţii)

- tulburări HE: * Mg, K ↑, Ca ↓, Na normal, HCO3-, Cl- ↓, SO4-, PO4- ↑

- creşterea K > 6,5 m*/l - pericol iminent de MS risc de aritmii maligne - bilanţul hidric din IRA

* hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută) - semnele clinice ale hiperhidratării celulare:

* digestive: - greţuri, anorexie, vărsături, * nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă; * generale - astenie, tendinţa la hipotermie -EAB - acidoză metab, de obicei comensată prin mecanism respirator, când RA < 12 mEq/l → dispnee Kussmaul Stadiul de reluare a diurezei

- iniţial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile) ureea nu scade - stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h – ureea scade- densitatea urinară scăzută – perioadă cu durată variabilă - risc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare

Stadiul de recuperare a funcţiei renale- recuperare completă în 6-12 luni

Explorări paraclinice - echografie abdominală - renală simplă, urografie NU- arterio (*** vasculare)- PBR (fază anurică prelungită)

INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)Explorări paraclinice:

- echografie abdominală (R de dimensiuni normale, sau factori obstructivi în IRA postR) - renală simplă - urografie NU- arterio (suspiciune de obstrucţii vasculare)- PBR (fază anurică prelungită)

Complicaţii: - Sindromul de overload intravascular - HTA 15% - Tulb electrolitice: * hipoNA, hiperK (0,5 mmol/zi la pacientul anuric), hiper PO4 - Anemia - Hemoragii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale - coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive (ulceraţii ac gastro-digestive, purpură acută) - Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de exitus - Complicaţii cardio-vasc în faza oligoanurică EPA şi IC (hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite PROGNOSTIC

- aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul - însă acesta rămâne rezervat fiind generat de complicaţii INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC) - Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura funcţiile în urma distrugerii lent progresive a nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât şi în cazul rinichiului unic anatomic, chirurgical sau funcţional Cauze

- distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în funcţie de tipul lezional şi sex * tip lezional - GNC (50%)

- NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală - nefropatii vasculare - nefropatii neclasificabile

* sex - bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare - femei: NTI şi ereditate

Mecanisme patogenetice►Teoria “anarhiei nefronice” consideră că modul de funcţionare a rinichiului este rezultatul unei alterări difuze,

dar incomplete a tuturor nefronilor. Urina definitivă ar reprezenta suma urinilor anormale emise de nefronii lezaţi (teoria clasică – Oliver). Această teorie nu poate însă explica adaptarea rinichiului în cursul IRC la necesităţile homeostaziei. Mecanisme patogenetice

►Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesităţile homeostaziei organismului. În cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei tubulare).

În IRC nefronii lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN) se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse:

- pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte concentraţia plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii filtrate/nefron

- pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, scăderea FG este complicată prin scăderea RT - pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte secreţia acestora

Tablou clinico-biologic Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan fiind reducerea cr şi progresivă a FG. În acest timp se

instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adapt tubulareClasificarea IRC cuprinde 3 stadii

○ stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb fcţ renale nefiind însoţite de manifestări clinice ○ stadiul decompensat sau manifest: în care apar tulburări clinice şi alterări biochimice ○ stadiul terminal (uremic): în care tulburările clinice şi biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în

homeostazia organismului Sarré împarte evoluţia stadială a IRC în 4 perioade:

○ stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare, fără retenţie azotată○ stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) – creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg% ○ stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15 mg%, uree:150-300 mg%○ stadiul uremic - ceat > 15 mg%, uree > 300 mg%

- Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau discreteIRC stadiu compensat

○ nu se însoţeşte de manifestări clinice ○ funcţional: ↓ capatitatea de concentrare dens u< 1025, ↓ FG (cl creat) ○ prezenţa unor semne clinice sau biologice este expresia nefropatiei cornice ce evoluează spre IRC

IRC stadiu decompensat ○ Alterări profunde ale funcţiei renale ○ Debut - insiduos, o parte dintre bolnavi fără anamneză pozitivă ○ Subiectiv: astenie, manifestări dispeptice, poliurie, nicturie ○ Obiectiv: - HTA, paloare, edeme

- apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei renale independent de cauza IRC Se produc alterări în:

○ controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotică○ eliminarea produselor finale ale metabolismului protidic ○ eliminarea produşilor de degradare metabolică (inclusiv medicamente)○ activităţi endocrine (sistemul R-A-A pentru stabilizarea TA, eritropoieză, transf. vitamina D)

Tulburări clinice – tulburări cardio-vasculare – anemia şi tulburări hemoragipare – tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoase – tulburări neurologice – tulburări ale metabolismului lipidic, glucidic – tulburări digestive– tulburări respiratorii – manifestări cutanate – afectarea stării generale

Tulburări biochimice – retentia substantelor azotate în sânge şi ţesuturi – tulburări în excreţia apei şi sodiului – tulburări în excreţia potasiului – acidoza metabolică

retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi ○ ureea reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă; constituie un test orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renale ○ relaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei hiperbole(azotemia creşte iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până 1/3 val N, pentru ca la un moment dat fiecare scădere în continuare a FG să determine o creştere rapidă a ureei)

○ determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară a subiectului (bărbaţi: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h) ○ valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea având loc când FG < 50-60 ml/min ○ acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei gute secundare

tulburări în excreţia apei şi sodiului ○ IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤ 60 ml/min, apare tulburarea capacităţii de concentrare a urinii - poliurie compensatorie, iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogen ○ alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce în NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată mult timp ○ în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar în stadiile terminale - edeme ○ pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, rinichi polichistic

tulburări în excreţia potasiului ○ hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale IRC faza de pseudonormalurie când diureza < 1l ○ şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism, hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire ventriculară (indica hemodializă)

acidoza metabolică ○ apare în stadiile avansate când FG < 25 ml/min○ se manifestă precoce doar în NTI cr; apare prin:

– insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a amoniacului – tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor urinari

○ biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH < 7,36 tulburări ale stării generale

○ iniţial discrete○ ulterior alterăre progredientă

○ epuizare fizică şi psihică ○ scăderea capacităţii de muncă

○ topirea maselor musculare ○ apatie ○ somnolenţă

○ comă manifestări cutanate

– paloare galben teroasă – prurit, papule (uremide), depuneri de cristale ( uremic frost), – eriteme urticariene – Manifestări hemoragipare diverse

tulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor) ○ HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară)

– în IRC apare în: ↑ volumului lichidelor extrac (dep de volum) – dependentă de Renină

○ ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic ○ Pericardita - stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic grav ○ Cardiopatie ischemică - angină pectorală la pacienţii cu IRC peste 45-50 de ani la care HTA reprezintă factor de risc ○ AVC, leziuni arteriale periferice - apar în urma calcificărilor vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic

tulburări respiratorii ○ infecţii frecvente (bronşite, pneumonii)

○ dispneea Kussmaul (acidoză avansată)○ frecvent pacienţii prezintă dispnee (radiologic - fluid - lung - pl uremic cu infiltrate edematoase interstiţiale)

tulburări digestive – apar precoce! ○ tulburări dispeptice: inapetenţă, uscăciunea gurii, senzaţia de gust metalic, depozit lingual, halenă amoniacală,

greţuri, vărsături (tulburări HE)○ sindrom diareic sever în stadiile avansate ○ hemoragii digestive (superioară, inferioară): hematemeză, melenă, rectoragii

tulburări neuropsihiatrice ○ neuropatia periferică a membrelor inferioare – tulburări sensitive, motorii ○ convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburări HE: hipoNa), crampe musculare

○ sughiţ ○ AVC asociate HTA (cauză majoră de deces) ○ tulburări de comportament

Anemia şi tulburările hemoragipare○ anemia în prim plan (frecvenţă normocromă, normocitară

– apare datorită: ○ insuficienţei medulare (deficit de EPT)

○ hemoliză (metab toxici) ○ pierderi de sânge (hemoragii digestive frecvente) ○ tulburări în utilizarea Fe ○ hiperparatiroidism secundare - fibroză medulară ○ tulburările hemoragipare - afectarea funcţiei trombocitare

Tulburări ale metabolismului P-Ca şi complicaţii osoase ○ anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie, hipocalcemie, ↑ PTH, tulburări metabolice ale vitaminei D şi absorbţia defectuoasă a Ca ○ osteodistrofia renală: osteita fibroasă, osteomalacie

Tulburări metabolice ○ metabolism lipidic (↑ trigliceridele şi VLDL) – ATS ○ metabolism glucidic (STG – pseudodiabet uremic, sau ↓ glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistenţă faţă de insulină) ○ necesitatea ↓ dozelor de insulină la pacienţii diabetici cu IRC

Tulburări hormonale (numeroase tulburări endocrine) ○ funcţia gonadică – femei: amenoree, sterilitate

– bărbaţi: scăderea potenţei sexuale, atrofie testiculară Diagnostic pozitiv:

○ criterii clinice ○ criterii biologice, ↓ cl creatininei şi ↑ lent progresivă a creatininei, ureei, anemie, tulb HE, acidoză metabolică ○ criterii paraclinice:

– echo renal (rinichi mici) – renală simplă: micşorarea umbrelor R – urografie (creatinină < 3 mg%)

– scintigrama renală (rar folosită) – PBR (contraindicat)