3

MOTTO: Sntatea este o comoar pe care

puini tiu s o preuiasc, dei

aproape toi se nasc cu ea.

HIPOCRATE

4

MOTIVAIA LUCRRII

Medicina zilelor noastre are un caracter profilactic, iar de la

dreptul de sntate s-a ajuns la datoria de a pstra sntatea.

Existena omului nu poate fi conceput fr boli, de aceea

preocuparea pentru ngrijirea pacientului a fost i va rmne unul din

elurile umanitare ale medicinii. Dintre bolile frecvent ntlnite se

numr i tromboflebita.

Am ales c tem ngrijirea bolnavului cu tromboflebit,

datorit faptului c n activitatea practic pe care am desfurat-o n

timpul stagiului clinic n cei trei ani am acordat ngrijiri de nursing

mai multor pacieni care sufereau de aceast boal.

Folosind o bogat bibliografie de specialitate i nsuindu-mi

noiunile de nursing din cadrul orelor la care am participat la coal,

voi ncerca s subliniez importana acestei boli.

5

CAPITOLUL I

NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOPATOLOGIA

APARATULUI CARDIOVASCULAR

Aparatul cardiovascular este un sistem care cuprinde

urmtoarele componente: inima, arterele mari i arteriole,

ramificndu-se n reeaua capilar prin care se irig esuturile i

organele.

Legtura dintre vene i artere se face prin capilare, care

constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze i substane

nutritive dintre snge i esuturi.

I.1 INIMA

Este un organ musculo-cavitar. Este format din dou caviti

aezate superior, numite atriul drept i atriul stng, i din dou caviti

dispuse inferior, numite ventricul drept i ventriculul stng. Prezint

trei fee numite, dup raporturile principale, sterno-costal, pulmonar

(n raport cu plmnul stng) i diafragmatic.

Cordul are un vrf orientat inferior, o baz orientat superior i

o margine numit margine dreapt.

Atriile sunt separate de ventriculi prin anul coronar.

Ventriculul este ntrerupt anterior de originea arterelor mari (trunchiul

pulmonar i artera aort). Ventriculii sunt separai ntre ei prin

anurile interventriculare anterior si posterior.

6

Fiecare atriu prezint o prelungire n fund de sac numit urechiu

(auricul). Acesta ncadreaz arterele mari de la baza cordului, formnd

un ansamblu numit coronacordis.

Fig.1 Structura inimii

Inima este format din:

vena cav inferioar;

vena brahiocefalic dreapt;

vena brahiocefalic stng;

aorta ascendent;

trunchiul brahiocefalic arterial;

artera carotid comun stng;

artera subclavie stng;

trunchiul arterei pulmonare;

artera pulmonar stng;

auricul drept ;

auricul stng;

ventricul stng;

ventricul drept;

7

I.1.1. STRUCTURA INIMII

Epicardul reprezint foia visceral a pericardului , seroasa

care nvelete inima. Pericardul este alcatuit dintr-o foi parietal

(pericard parietal) i una visceral, epicard. ntre cele dou foie exist

o cavitate virtual pericardic ce conine o fin pelicul de lichid care

permite alunecarea una fa de alta a celor dou foie i astfel

amortizeaz frecrile inimii de organele vecine n cursul contraciilor

cardiace.

Mas muscular cardiac poart numele de miocard. Acesta

este acoperit la exterior de epicard (lama visceral a pericardului

seros) i la interior, de endocard.

Endocardul este un epiteliu unistratificat, care se continu la

nivelul orificiilor arteriale i venoase cu tunica intim a vaselor care

vin sau pleac din inim. Este aezat pe un strat de esut conjunctiv

subendocardic care conine numeroase terminaii nervoase.

Scheletul fibros al inimii este suportul conjunctiv fibros pe care

se nser fibrele miocardului. Este format de partea superioar,

membranoas, a septului interventricular i de inelele fibroase, care

limiteaz orificiile atrio-ventriculare i ale arterelor pulmonare i

aorta.

Miocardul nu este uniform repartizat de-a lungul peretelui

cardiac. Astfel, pereii atriilor sunt mai subiri dect cei ai

ventriculilor, iar ventriculului drept este mai subire dect cel stng.

Miocardul este format din esut muscular de tip adult i din esutul

nodal (excito-conductor).

8

Miocardul de tip adult, care reprezint cea mai mare parte, are

fibrele dispuse n trei straturi i orientate longitudinal i circular. El

are rol n excitarea contraciei, iar celulele sale se numesc miocite de

lucru.

esutul nodal este format din miocite de tip embrionar care pot

genera i conduce impulsul nervos. Acest esut formeaz sistemul

excito-conductor organizat astfel:

1.Nodulul sinoatrial Keith-Flack se gsete n atriul drept sub

epicard, lng orificiul venei cave superioare. El genereaz stimuli

electrici cu frecvena de72/min i conduce ntreaga activitate cardiac.

2. Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara este situat la baza

septului interatrial pe partea dreapt. ntre cei trei nodului nu exist o

legtur direct cu structura excito-conductoare. Stimulul electric emis

din nodulul sinoatrial ajunge la nodulul atrio-ventricular din aproape

n aproape prin intermediul miocitelor de lucru.

3. Fasciculul atrio-ventricular H este singura cale de comuni-

care electric ntre atrii i ventriculare. Pleac de la nodulul atrio-ven-

tricular i coboar pe partea dreapt a septului interventricular. El se

mparte ntr-o ramur dreapt pentru ventriculul drept i o ramur

stng, care strbate septul interventricular, ajunge n ventriculul stng

i se bifurc ntr-o ramur anterioar i una posterioar, subendo-

cardic.

4. Reeaua Purkinje este reprezentat de totalitatea terminaiilor

nervoase n care se mpart ramurile fasciculul H. Fibrele acestei

reele sunt n contact cu miocitele de lucru.

9

I.1.2. CAVITILE INIMII

Atriile sunt separate ntre ele prin septul interatrial, iar

ventriculii prin septul interventricular. Atriile pot fi separate de

ventriculi printr-un plan transversal, numit planul ventil al inimii. n

acest plan se gsesc inelele fibroase, care circumscriu orificiile atrio-

ventriculare drept i stng i separ, de fapt, atriul de ventricul.

Atriul drept

n el se deschid orificiile venelor cav superioar i inferioar i

orificiul sinusului coronar. Este tapetat pe aproape jumtate din

suprafa cu muchi pectinai (fascicule de fibre musculare, dispuse ca

dinii unui pieptene). Pe septul interatrial se gsete o depresiune

numit fosa oval. Inferior, n atriul drept se observ orificiul atrio-

ventricular drept mrginit de valva tricuspid (format din trei valvule

numite caspide).

Atriul stng

n el se deschid orificiile celor patru vene pulmonare, dou drepte

i dou stngi. n partea inferioar este orificiul atrio- ventricular stng

i bicuspid sau mitral. La interiorul ambelor caviti atriale se vd mici

orificii prin care se deschid venele mici ale inimii.

Ventriculul drept

Comunic cu atriul drept prin orificiul tricuspid. Pentru fiecare

valvul a acestui orificiu exist n ventriculul drept cte un muchi

alungit proeminent n cavitate, numit muchi papilar. De pe vrful

acestor muchi se ntind pn la marginea liber a cuspidei

corespunztoare aa-numitele corzi tendinoase. Acestea nu permit

valvulelor s se rsfrng n atrii n timpul contraciei ventriculare.

10

Restul peretelui ventricular este tapetat de fascicule musculare dispuse

nesistematizat, numite trabecule. Acestea proemin fa de peretele

ventricular i au rolul de a mri suprafaa de contact cu sngele. Din

ventriculul drept pleac superior trunchiul pulmonar. El ncepe la

nivelul orificiului trunchiului pulmonar, prevzut cu trei valvule n

form de cuib de randunic numite valvule semilunare.

Ventriculul stng

Comunic cu atriul stng prin valva mitral. n acest ventricul exist

doi muchi papilari legai prin corzi tendinoase de cuspidele

corespunzatoare. i aici exist trabecule musculare dispuse n reea.

Din partea superioar a ventricului pleac aorta ascendent, care

ncepe la nivelul orificiului aortic prevzut cu trei valvule.

I.1.3. VASCULARIZAIA INIMII

Vascularizaia arterial

Cordul primete snge oxigenat prin intermediul a dou artere

coronare, care pleac din prima parte a aortei ascendente numit

bulbul aortic.

Artera coronar stnga, dup un traiect de 1 cm, se mparte n

dou ramuri:

- artera interventricular anterioar, care coboar n anul

interventricular anterior;

- artera circumflex coronar, care merge n partea stng a anului

coronar. Artera coronar dreapt, intr n partea dreapt a anului

coronar.

11

Toate arterele se termin pe faa diafragmatic a inimii. Ultimele

ramificaii ale vaselor coronare sunt de tip terminal, adic reprezint

unica surs de vascularizaie a unui teritoriu de miocard.

I.1.4. VASCULARIZAIA VENOAS

Cea mai mare ven a inimii se numete sinusul coronar i se

gsete n partea diafragmatic a anului coronar. Se deschide n

atriul drept. Preia prin afluenii si 60% din sngele venos al inimii.

Fig.2. Vascularizaia venoas

12

n sinusul coronar se deschid venele:

- vena mare a inimii, care vine din anul interventricular anterior,

trece prin partea stng a anului coronar i se deschide n partea

stng a sinusului;

- vena medie a inimii, care vine din anul interventricular posterior;

- vena mic a inimii, care vine din partea dreapt a anului coronar i

se vars n partea dreapt a sinusului venos.

Aproximativ 40% din sngele venos al cordului este preluat de

venele anterioare i venele mici ale cordului. Acestea se deschid prin

mici orificii n toate cavitile inimii.

I.1.5. INERVAIA EXTRINSEC A INIMII

Inervaia simpatic se face prin nervi cardiaci cervicali

(superiori, mijlocii i inferiori) care pleac din lanul simpatic

cervical.

De asemenea, se face prin nervii cardiaci toracici care au

originea n mduva toracic la T4T5 i fac sinapsa n lanul simpatico

paravertebral.

Inervaia parasimpatic se face prin ramuri cardiace superioare i

inferioare din nervul vag.

Toate aceste ramuri formeaz o reea numit plexul cardiac situate

la baza inimii. Din plex ramurile nervoase ajung la inim mpreun cu

arterele coronare. Inervaia extrinsec are rolul de a adapta funcia

cordului la nevoile organismului. Astfel, simpaticul are efect cardio-

accelerator, iar parasimpaticul efect cardio-moderator.

13

I.2. SISTEMUL CIRCULATOR

Acest sistem poate fi comparat cu o reea imens de vase

comunicante prin care sngele este pus n micare datorit forei de

pomp aspiro-respingtoare a inimii.

Fig.3 Sistemul circulator - marea i mica circulaie

Aceast reea vascular poate fi sistematizat n dou teritorii

distincte:

1. Marea circulaie, n care sngele oxigenat plec din

ventriculul stng, este transportat prin artere la organe i esuturi unde

pierde oxigenul la nivelul retelei de capilare. Sngele neoxigenat se

ntoarce prin vene la inim n atriul drept.

2. Mica circulaie, n care sngele neoxigenat plec din

ventriculul drept, ajunge prin arterele pulmonare n plmni, se

oxigeneaz la nivelul reelei de capilare i se ntoarce prin venele

pulmonare la inim n atriul stng.

14

I.2.1 GENERALITI PRIVIND STRUCTURA VASELOR

Tipurile de vase din care este format sistemul circulator sunt:

Artere, care transport snge oxigenat (excepie arterele

pulmonare care transport snge neoxigenat).

Dup calibrul i esutul predominant n tunica medie, arterele

pot fi :

- artere mari (elastice);

- artere mijlocii (musculo-elastice);

- artere mici sau arteriole (musculare).

Structura arterelor: au peretele format din mai multe tunici:

- tunica intim la interior, reprezentat de un epiteliu

(endoteliu);

- tunica medie format din fibre musculare i elastice n

cantiti i proporii variate;

- tunica extern (adventicea) format din esut conjunctiv,

vasa vasorum i fibre nervoase vegetative dispuse n reea

n jurul arterei.

I.2.2. REGLAREA ACTIVITII INIMII

Adaptarea activitii cardiace la necesitile de O2 ale

organismului impune meninerea unui debit cardiac adecvat, adic o

reglare permanent a forei de contracie i frecvenei. Aceast reglare

se realizeaz prin mecanisme intrinseci (autoreglare) i extrinseci

(neuroreflexe i umorale).

15

Reglarea intrinsec a activitii cardiace asigur adaptarea

cordului la ncrcarea impus n absena oricror influene nervoase i

umorale din afar, n acest mecanism intervine legea inimii (creterea

lungimii fibrelor miocardice determin creterea forei de contracie i

debitul cardiac); frecvena (creterea frecvenei duce la creterea forei

de contracie) i temperatura (hipotermia i piroxin reduc fora de

contracie).

Reglarea extrinsec se realizeaz prin mecanisme nervoase i

umorale.

Inima este inervat de SNV simpatic i parasimpatic care

influeneaz toate proprietile inimii.

Fig.4 Inima n corpul uman

16

CAPITOLUL II

TROMBOFLEBITA

II.1. DEFINIIE

Tromboflebita const n obstrucia total sau parial a unei

vene prin coagulare intravascular, cu inflamarea peretelui venos.

Deoarece principala complicaie este embolia, face parte din boala

tromboembolic.

n evoluie se deosebesc un stadiu iniial, de flebotromboz, de

scurt durat (5 - 6 zile), cnd cheagul ader slab la peretele venos,

dar are o net tendin la embolii, i o faz ulterioar, de

tromboflebit, cnd cheagul este aderent la perete, deci mai puin

emboligen.

Fig.5 Tromboflebita

17

II.2. ETIOLOGIE

Formarea trombilor sau inflamarea venelor au la origine o

multitudine de cauze. Cea mai frecvent este inactivitatea prelungit,

cum se ntmpl n cazul cltoriile lungi cu maina sau avionul i n

situaia afeciunilor care imobilizeaz la pat pacientul (recuperarea

postoperatorie, atacul miocardic, fracturi, paralizie provocat de un

accident vascular cerebral, etc).

Printre factorii de risc se numr:

Anumite tipuri de cancer (cancerul pancreatic produce o cretere a

nivelului de procoagulani din snge);

Sarcina i luzia (crete tensiunea arterial n membrele inferioare i

n zona pelvian);

Administrarea unei medicaii pe baz de hormoni sau administrarea

anticoncepionalelor (cresc nivelul substanelor coagulante din snge);

Varice (trombi se pot forma n venele superficiale dilatate,

producnd tromboflebita superficial);

Traume fizice la nivelul venelor;

Infecii ale venelor;

Obezitatea;

Fumatul;

Prezena unor cazuri de tromboflebit la ali membrii ai familiei;

Disfuncii hepatice i la nivelul splinei;

Dereglri ale sistemului endocrin (suprarenale, ovare, tiroida).

18

II.3. CLASIFICARE

Tromboflebita migratorie sau sindromul Trousseau

Este caracterizat de tromboza repetat dezvoltat n venele

superficiale ale membrului inferior. Este frecvent n asociere cu

carcinomul pancreatic, dar i cu neoplasmele altor organe interne.

Tromboflebita venelor superficiale ale sinului - boala Mondor

Tromboflebita este localizat n zona anterolateral a poriunii

superioare a sinului sau n regiunea care se ntinde de la zona

inferioar a sinului pn la pliul submamar, marginea costal i

epigastru. Caracteristic se descoper un cordon dur, sensibil la

ntinderea braului. Cauza este necunoscut, dar se indic un control

pentru neoplasm. Mai poate apare dup consum de anticoncepionale,

chirurgia sinului i deficitul de proteina C.

Trombozarea hemoroidal

Este un alt exemplu de tromboz superficial venoas. Evacuarea

trombusului este dureroas dar eficient. Compresele cu sulfat de Mg

pot ameliora tumefierea i durerea.

Tromboflebita septic.

Este rezultatul unei infecii prin canulare pentru a administra venos

fluide sau medicamente. Tromboflebita supurativ este sever, chiar

letal. Este o complicaie a cateterizrii venoase i terapiei i este

19

caracterizat de formare de puroi n ven. Este asociat frecvent cu

septicemia. Organismele implicate n infecie sunt: Staphylococcus

aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Peptostreptococcus, Bacteroides

fragilis i mai recent fungii.

Tromboflebita care apare n mod repetat la venele normale este

denumit migratorie. Poate indica o boal de baz sever cum ar fi

cancerul unui organ intern. Cnd tromboflebita migratorie i cancerul

de organ intern se asociaz afeciunea este denumit sindromul

Trousseau.

Tromboflebita superficial a braelor este cauzat de obicei de

cateterizri la acest nivel. Frecvent tromboflebita apare la persoanele

cu varice. Chiar i o leziune minim poate determina venele varicoase

s devin inflamate. Fa de tromboza venoas profund care dezvolt

rar fenomene inflamatorii, tromboflebita superficial implica o reacie

inflamatorie acut care determin aderarea trombusului ferma la

peretele venos i intervine dizlocrii acestuia. Fa de tromboza

venoas profund, venele superficiale nu beneficiaz de muchii

gambei care s se contracte i s rup trombusul. De aceea

tromboflebita superficial determin rar embolii. Decesul cauzat de

aceast condiie patologic este rar, dar poate s favorizeze

dezvoltarea tromboflebitei venoase profunde i formarea de emboli

care vor migra pulmonar.

Tromboflebita superficial apare de obicei la brae i picioare

dar a fost descris i la penis i sn, denumit boala Mondor.

Tromboflebita superficial este o afeciune foarte ntlnit i adesea

ignorat, astfel c obinerea de date valide care s arate frecvena

acesteia este foarte dificil.

20

Tromboflebita superficial pur este uor de diagnosticat, dar

diagnosticarea clinic este corect doar n 50% din cazuri, chiar dac

pacientul prezint semne clasice ale bolii. O treime dintre pacienii

din unitatea de terapie intensiv dezvolt tromboflebit care va

progresa spre venele profunde.

Aproximativ 40% dintre pacieni care sunt n repaus la pat

pentru infarct miocardic acut dezvolt flebita superficial care

progreseaz spre tromboza de vene profunde.

Incidena tromboflebitei superficiale la pacienii cu varice

netratate a fost estimat la 20-50%, cu tromboz venoas profund

nediagnosticat de pn la 45%.

Recanalizarea venelor trombozate determin un canal venos

fr valve, conducnd la o circulaie venoas lent i presiune venoas

crescut cronic n membrele inferioare. Presiunea venoas crescut

determin instalarea sindromului postflebitic cu durere cronic, edem,

hiperpigmentare, ulcerare i risc crescut de tromboflebit recurent i

embolism pulmonar.

Cel mai frecvent tromboflebita superficial se rezolv spontan.

Pentru durere se recomand analgezice uoare precum aspirin sau

alte antiinflamatorii nesteroidiene. Dac tromboflebita este extins i

sever se indic flebectomia segmentelor implicate.

Formele foarte severe sunt tratate prin repaus la pat, ridicarea

membrului afectat i meninerea sa n aceast poziie pentru a favoriza

circulaia normal a sngelui i aplicarea de comprese umede calde.

Se folosesc cu succes ciorapii elastici, sticlele cu ap cald. Unele

forme de tromboflebita se trateaz cu succes i cu anticoagulante.

21

II.4. PATOGENIE

Dei etiologia este obscur frecvent, tromboza venoas

superficial este cel mai adesea asociat cu una din componentele

triadei lui Virchow: lezarea intimei, care poate rezulta din traum,

infecie sau inflamaie, staz sau modificarea constituienilor sngelui

care determin alterri ale coagulabilitii.

Statusul de hipercoagulabilitate

Anumite stri de hipercoagulabilitate primare sau secundare pot

fi descoperite la anamneza i evaluarea diagnostic atent a

pacientului. 60-70% dintre pacieni sunt descoperii cu trombofilie

ereditar.

Strile de hipercoagulabilitate motenite sunt mprite de

experi n 5 categorii principale:

defecte cantitative sau calitative ale factorilor de inhibare a

coagulrii,

creterea nivelului sau funciei factorilor coagulrii,

hiperhomocisteinemia,

defecte ale sistemului fibrinolitic i alterarea funciei

plachetare.

Majoritatea acestor boli motenite prezint modificri genetice

care sunt utilizate n diagnosticare. Deficitul de proteina C singur

prezint peste 160 de mutaii asociate cu afeciuni cu

hipercoagulabilitate.

22

Rezistena la proteina activat C este cel mai frecvent factor de

risc asociat cu tromboza venoas profund. Majoritatea cazurilor

sunt datorate unei mutaii punctiforme n gen factorului V Leiden

care previne secundar clivarea factorului V activat de ctre

proteina C reactiv i promoveaz dezvoltarea de trombui.

Deficite de factori de anticoagulare motenite.

Dei se crede c lezarea endoteliului este necesar pentru apariia

trombozei simptomatice, tromboza venoas poate fi asociat i cu

deficitul a unul sau mai muli factori anticoagulani. Prevalena cea

mai crescut se regsete pentru deficitul de factor antitrombinic III,

de proteina C i S. Defectele sistemului fibrinolitic, n special a

plasminogenului apare la peste 10% din populaia sntoas. Cnd

acesta este unul singur riscul de tromboz este mic.

Anticorpii antifosfolipidici

Sunt o cauz pentru tromboza venoas i cea arterial, precum i

pentru avortul spontan recurent. Se pot prezenta ca o afeciune

trombofilic primar sau pot fi asociai secundar unei afeciuni

autoimune. Anticoagulanii lupuslike sunt prezeni n 16-33% dintre

pacienii cu lupus eritematos, ca i la muli pacieni cu afeciuni

autoimune. Tromboza poate apare la 30-50% dintre aceti pacieni.

Consumul de contraceptive orale i terapia cu suplimente

estrogenice.

Mecanismul bolii tromboembolice la femeile care consum

contraceptive orale este multifactorial. Ambii estrogenul i

23

progesteronul sunt implicai n promovarea trombozei, chiar i la

terapii cu doze mici. Studii arata c riscul crete predominant n

perioada de consum i n prima sptmn dup ntrerupere.

O alternativ terapeutic care trebuie luat n vedere la femeile

la care suplimentele de estrogen nu pot fi stopate este 17-beta-

estradiolul transdermic. Eliberarea direct a estradiolului n circulaia

periferic elimin primul efect la pasajul hepatic. Aceast metod

crete estrogenul hepatic cu minimalizarea secundar a alterrii

proteinelor coagulante.

Consumul de tamoxifen

Rare i nc nenelese sunt efectele adverse ale tamoxifenului:

tromboflebita i tromboza venoas profund. Aceste complicaii apar

la 1% dintre pacieni.

Sarcina

n timpul sarcinii apare o cretere a majoritii factorilor

procoagulanti i scderea activitii fibrinolitice. Nivelul de

fibrinogen plasmatic crete gradat dup luna a treia de sarcin. n a

doua jumtate a sarcinii cresc nivelele de factor VII, VIII, IX i X.

Scderea activitii fibrinolitice se datoreaz scderii nivelului de

plasminogen activator circulant. n plus se evideniaz i o

reducere cu 60% a nivelului de protein S n perioada de sarcin i

post-partum. Aceasta se ntoarce la normal abia dup 12 sptmni

dup delivren. Aceste modificri sunt necesare pentru a preveni

hemoragia n timpul separrii placentare.

24

Dou treimi dintre pacientele care dezvolt tromboza venoas

profund prezint i vene varicoase. Datorit efectelor adverse asupra

ftului, scleroterapia trebuie evitat pn coagulopatia revine la

normal.

Tromboza venoas asociat cu cltoriile

Relaia dintre cltoriile aeriene i tromboza venoas a fost

descoperit prima dat n 1954. Embolismul pulmonar a fost

confirmat la aviatorii din timpul Rzboiului al II-lea mondial. Factorii

hipercoagulabilitatii au fost descoperii la 72% dintre pacieni. Cel mai

ntlnit a fost rezistena la proteina C.

Neoplasmele i strile de boal

Hipercoagulabilitatea apare n asociere cu anumite neoplasme,

exemplul clasic fiind sindromul Trousseau. Patologia acestei asocieri

este puin neleas. Sunt implicai factori precum proteinaza cisteinei,

molecule circulante de mucina i hipoxemia tumoral. Pacienii

bolnavi prezint un risc de 10% de a dezvolta tromboza venoas

profund. Interveniile chirurgicale, traum i imobilizarea

spitaliceasc sunt toate implicate.

25

II.5. SEMNE I SIMPTOME

Pacienii cu tromboflebit superficial prezint o instalare

gradat a sensibilitii localizate, urmat de apariia unei zone de

eritem pe traseul unei vene superficiale.

Examenul fizic

Fig.6 Semnele tromboflebitei

Inspecia. Tumefierea poate fi secundar obstruciei venoase

sau prin refluxul venos profund sau superficial, sau poate fi cauzat de

o alt afeciune cum ar fi insuficien hepatic, renal, decompensarea

cardiac, infecia, trauma. Limfedemul poate fi primar sau secundar

hiperproduciei de limf prin hipertensiunea venoas.

Venele care sunt n distensie n mod normal sunt cele ale labei

piciorului, gleznei i ocazional n fosa poplitee, dar nu i n restul

membrului. Venele normale sunt albastre.

26

Piele nchis la culoare, decolorat sau cu ulcere care nu se

vindec sunt semne tipice ale stazei venoase cronice, vizibile mai ales

pe laba piciorului faa anterioar i faa medial a gleznei. Mai pot fi

observate varicoziti cronice i teleangiectazii. Obstrucia acut a

venelor profunde poate s determine apariia de vase noi, mici sau

mari, care au devenit dilatate pentru a se transforma intr-un by-pass.

Palparea unei zone dureroase sau sensibile poate evidenia o

ven dur, trombozat, ngroat. Palparea permite diferenierea

varicelor de instalarea recent a varicelor cronice. Varicele noi se

gsesc la suprafaa tegumentului, dar cele cronice erodeaz canale n

suprafaa muscular sau osoas, formnd buzunare adnci n muchii

gambei i nodoziti palpabile n osul tibiei anterioare. Dac pacientul

este pus s stea n picioare o perioad, palparea evideniaz alte vene

superficiale care nu au putut fi vzute. Marea ven safen devine

palpabil la majoritatea pacienilor dup cteva minute n poziie

ortostatic.

Percuia. Testul Perthes este o manevr clasic util pentru a testa

dac segmentele venoase sunt interconectate. n timp ce pacientul este

n ortostatism, un segment venos este clipat la un anumit nivel n timp

ce se palpeaz pulsul venos n alt locaie. Propagarea pulsului

sugereaz c vena este conectat la cele dou localizri.

Testul Trendelenburg este o manevr de examinare fizic clasic

care ajut la diferenierea refluxului venos superficial de incompetena

venoas profund. Piciorul este ridicat pn cnd toate venele

superficiale colapseaz, iar punctul suspectat de reflux din sistemul

venos profund este ocluzat manual sau printr-un elastic. Apoi

pacientul este rugat s stea n ortostatism, iar varicozitatea distal

este observat pentru reumplere.

27

Dac aceasta rmne goal, calea de reflux a fost ocluzat.

Umplerea rapid dup compresia trunchiului venos proximal

sugereaz reflux prin sistemul venos profund sau insuficiena

valvular a venelor perforante.

II.6. STABILIREA DIAGNOSTICULUI

Studii de laborator:

- timpul de protrombina i tromboplastina activat parial nu sunt utile

deoarece sunt normale;

- lipsa leucocitozei scade ansele unui proces infecios cauzator ;

- D-dimerul este un produs de degradare a fibrinei; acesta este msurat

prin aglutinare latex sau ELISA cu rezultate pozitive la peste 500

ng/mL ;

- alte teste evalueaz deficitele de proteina C, S, antitrombina III ;

- nivelul de Ac antifosfolipidici, nivelul homocisteinei;

- anticoagulanii lupici, rezistena la proteina C activat

- factorul V Leiden.

Studii imagistice.

Echografia duplex este testul iniial pentru pacienii cu flebita. Un

rezultat negativ nu garanteaz un prognostic favorabil. Nu este 100%

sensibil pentru tromboza venoas profund care nsoete frecvent

trombiflebita superficial.

28

Fig.7 Venonografia

Venografia ar trebui evitat datorit complicaiilor asociate

administrrii contrastului intravenos, care poate conduce la flebit.

Dac sunt necesare evaluri ale fluxului sanguin iliac sau pelvic se

prefer venografia cu computer tomograf.

Venografia cu rezonana magnetic este un test non-invaziv

care prezint o sensibilitate i specificitate mai mare fa de echografie

n detectarea tromboflebitei venoase.

Teste fiziologice ale funciei venoase sunt utilizate pentru

cuantificarea funciei sistemului venos superficial i profund. Criteriul

standard este monitorizarea presiunii venoase. Aceasta este msurat

prin plasarea unui cateter ntr-o ven dorsal a piciorului sau a gambei

i nregistrarea presiunii venoase n timp ce pacientul efectueaz

anumite manevre.

29

Testele non-invazive cele mai utilizate sunt pletismografia de

impedan, fotopletismografia i pneumopletismografia.

n fiecare tip de test sunt nregistrate modificrile presiunii

venoase n timp ce pacientul merge sau urc pe o scar i efectueaz

dorsiflexii ale gleznei. ntr-un picior normal fiecare ciclu de pompaj

scade presiunea pe msur ce sngele este pompat n sus i n jos. ase

cicluri sunt suficiente pentru a atinge reducerea maxim a presiunii.

Presiunea crete normal din nou lent pe msur ce piciorul este

reumplut, atingnd un maxim n 3-5 minute.

Parametrii fiziologici msurai sunt fluxul sanguin venos maxim

de ieire, fracia de expulzie a pompei musculare gambiere i timpul

de reumplere venoas.

Fig.8 Tromboz venoas profund

30

Diagnosticul diferenial

Se face cu urmtoarele afeciuni: celulit, venele varicoase,

vasculit, tromboz venoas profund, neurit, limfangit, chistul

Baker, insuficien venoas cronic, hematomul, lipodermatoscleroza,

limfedemul, sindromul post-flebitic.

II.7. TRATAMENT

Tratamentul trombozei depinde de localizare, etiologie,

extindere i simptome.

Pentru tromboflebita superficial, uoar, localizat care

apare pe vene varicoase, tratamentul include anlgezice

uoare, cum ar fi aspirin i ciorapi elastici. Pacienii sunt

ncurajai s continuie activitile zilnice. Dac varicozitile

extinse sunt prezente sau simptomele persist, flebectomia

segmentului implicat poate fi indicat.

Tromboflebita sever, indicat de gradul de durere i

roeaa i extindere, trebuie tratat prin repaus la pat cu

ridicarea piciorului i aplicarea de comprese masive, umede

i calde. Ciorapii elastici sunt indicai cnd pacientul devine

mobilizabil.

Pacienii cu tromboza venei safene lungi sau scurte necesit

anticoagulante sau ligaturarea venei.

31

Dac tromboflebita este asociat cu canularea venoas sau

cateterizarea, dispozitivul trebuie nlturat imediat i

efectuat o cultur bacterian. Dac pacientul este septic sunt

necesare antibiotice. Dac se suspecteaz tromboflebita

supurativ este indicat excizia complet imediat a

segmentului implicat. Dac se suspecteaz progresia spre

tromboza venoas profund se indica terapia anticoagulant.

Terapia medical

Heparina cu greutate molecular mic este tratamentul de optat

pentru tromboflebita superficial. Aceasta are proprieti

antiinflamatorii alturi de cele anticoagulante. Dozele mari sunt mai

eficiente dect cele profilactice.

Aspirin sau alte antiinflamatorii nesteroidiene ajut la

ameliorarea durerii i inflamaiei. Salicilaii, indometacinul i

ibuprofenul au fost raportate ca fiind eficiente. Salicilaii, ibuprofenul

i dipiridamolul au fost utilizate c ageni antitrombotici.

Pentru tromboza venelor membrului superior se folosete cu

succes gelul Essaven.

Terapia chirurgical

Interveniile chirurgicale pot fi eficiente n prevenirea complicaiilor.

32

Puncia-incizie venoas

Un segment dureros venos care conine un coagulum palpabil

intravascular poate fi tratat prin incizie-puncie cu evacuarea

cheagului. Aceast procedur determin ameliorarea rapid a

inflamaiei i durerii. Poate fi necesar anestezia local. Puncia i

evacuarea este mai puin eficient la o sptmn de la instalarea

sinptomelor, deoarece peretele venos este gros iar trombusul aderent.

Terapia local fibrinolitica transcateter

Poate opri progresia bolii i este terapia principal cnd flebita

safenei mari se apropie de jonciunea safeno-femural. Procedeul mai

este indicat i atunci cnd trombusul progreseaz n ciuda terapiei

anticoagulante, cnd un trombus mare amenin s embolizeze sau

cnd un embol este observat lng inima dreapt.

Agenii fibrinolitici cuprind: reteplaza, alteplaza, urokinaza,

streptokinaza.

Terapia profilactic

Ciorapii elastici de compresie

Reprezint o terapie adiional eficient care ajut la creterea

presiunii venoase. Compresia reduce volumul capacitiv venos cu 70%

i crete velocitatea sngelui de 5 ori. S-a demonstrat faptul c crete

i activitatea fibrinolitic regional.

33

Sunt recomandai n sarcin deoarece previn tromboza venoas

profund, dezvoltarea venelor varicoase i incidenta flebitei

superficiale n aceast perioad.

II.8. COMPLICAII

Complicaiile tromboflebitei sunt:

tromboflebita migratoare sau recidivant

tromboflebita varicoas

tromboflebita cu spasm arterial (flebita albastr, nsoit de

gangren).

obturarea venelor musculare, numit tromboflebit profund,

reprezint un risc major ntruct trombii se pot desprinde de

peretele venos i pot provoca embolia pulmonar, infarctul

miocardic sau atacul cerebral vascular.

II.9. PROFILAXIE

Profilaxia cuprinde urmtoarele aciuni:

- dac pacientul este obez este indicat scderea n greutate;

- n timpul repausului la pat este eficient meninerea picioarelor pe un

cadrul elevat;

- evitarea perioadelor de imobilizare prelungit ;

- evitarea dozelor nalte de estrogeni;

- pacienii care au suferit o intevenie chirurgical sunt instruii s se

mobilizeze de cteva ori pe zi;

34

- n perioada dureroas sunt indicate compresele locale, umede, calde;

- evitarea fumatului.

II.10. PROGNOSTIC

Prognosticul este n general bun dar procesul patologic va mai

persista 3-4 sptmni. Dac apare n asociere cu varicele riscul de

recuren este mare dac venele nu sunt excizate. Rar conduce la

embolism pulmonar, doar dac procesul nu se extinde la venele

profunde, cnd acesta este inevitabil.

Fig.9 Tromboflebit superficial cu celulit abcedat

35

CAPITOLUL III

ROLUL ASISTENEI MEDICALE N NGRIJIREA

BOLNAVULUI CU TROMBOFLEBIT

Procesul de ngrijire reprezint un set de aciuni prin care se

ndeplinesc ngrijiri de nursing de care pacientul are nevoie.

Procesul nursing este un proces intelectual compus din diferite

etape, logic coordonate avnd ca scop obinerea unei stri mai bune a

pacientului. Acesta permite acordarea de ngrijiri individualizate

adaptate fiecrui pacient.

36

Aceste etape sunt:

1. Culegerea de date

2. Analiza i sinteza datelor

3. Planificarea ngrijirilor

4. Implementarea ngrijirilor

5. Evaluare

1. Culegerea de date este etapa iniial a procesului de ngrijire,

aceasta reunete toate informaiile necesare ngrijirii unui pacient. Se

ncepe de la internarea bolnavului i reprezint primul contact cu

bolnavul care este foarte important pentru obinerea acceptului

colaborrii acestuia.

Asistentul medical prin comportamentul su trebuie s-i creeze

bolnavului imaginea unei persoane competene i s contribuie la

ngrijirea s.

2. Analiza i sinteza datelor presupune: examinarea datelor,

clasificarea datelor n independente i dependente, identificarea

resurselor pacientului, stabilirea problemelor de ngrijire i a

prioritilor i stabilirea cauzelor sau a surselor de dificultate.

Asistentul medical trebuie s cunoasc exact cauza problemei

ca prin aciunile proprii s acioneze asupra acestei cauze.

37

3. Planificare ngrijirilor se face prin stabilirea unui plan de

aciune a etapelor, mijloacelor ce se impun n ngrijire, adic

organizarea ngrijirilor conform unei strategii bine definite innd cont

n mod deosebit de ngrijirile i tratamentele prescrise de medic.

4. Implementarea sau aplicarea ngrijirilor constituie momentul

realizrii interveniilor. Scopul este aducerea pacientului ntr-o stare

optim de independen, de satisfacerea nevoilor.

5. Evaluarea constituie aprecierea muncii asistentului medical n

funcie de rezultatele obinute. Se face evaluarea dup o anumit

perioad; n general un obiectiv indic n ce ritm trebuie fcut

evaluarea.

Scopul mobilizrii este micarea pacientului pentru a prevenii

complicaiile ce pot aprea din cauza imobilizrii i pentru

rectigarea independenei.

Obiectivele urmrite:

normalizarea tonusului muscular;

meninerea mobilitii articulare;

asigurarea strii de bine i independena pacientului;

38

stimularea metabolismului;

favorizarea eliminrii de urin i fecale (pacientul poate s urineze

i s-i evacueze scaunul mai bine n afara patului dect n prezena

altora sau n poziia culcat pe bazinet);

stimularea circulaiei sanguine pentru: profilaxia trombozelor,

pneumoniilor, escarelor, contracturilor.

Mobilizarea face parte din terapia prescris de medic, n funcie

de afeciune sau starea pacientului, mobilizarea se face progresiv

crescnd treptat gama de micri.