Insuficienţa respiratorieDate generale

Scopul final al funcţiei pulmonare respiratorii

- aport permanent de O2 la nivel celular

-eliminarea CO2 rezultat prin metabolism celular

Insuficien ţ a pulmonar ă

incapacitatea pl ă m â nului de a men ţ ine homeostazia gazelor sanguine

PaO2 ¯ <90mmHg= hipoxemie

PaCO2 >45mmHg=hipercapnie

DefiniţieIncapacitatea aparatului respirator de a aduce cantitatea de O2 necesară organismului

şi/ sau incapacitatea de a elimina CO2 în condiţii metabolice uzuale (repaus sau efort curent)

ClasificareInsuficienţa respiratorie cronică

forma cu evoluţie lentă (de ani) pe fondul unor boli cu potenţial cronicizant

Frecvenţa acestei forme

evoluţia unor afecţiuni legate de poluare, fumat

Insuficienţa respiratorie acută

o formă cu evoluţie rapidă, o afecţiune care nu preexista de obicei

o complicaţie a unei maladii extrapulmonare

o complicaţie a unei boli specifice respiratorii

Insuficienţa respiratorie cronicăStadiul terminal al multor afecţiuni

Compromitere schimburi gazoase

Hipoxemie-tipul I

Hipoxemie si hipercapnie-tipul II

PaO2 sub 60 mmHg

PaCO2 peste 45 mmHg

Mecanisme de IRCHipoventilaţie alveolară

Alterare raport V/P

Suntul dreapta-stânga

Fatigabilitate musculară-hipercapnie-diafragm

Obstrucţii cronice

Alterare spaţiu alveolo-capilar

Cauze de tip central

Etiologie-IRC-tip IBPCO

Bronşectazii Mucoviscidoza Boli interstiţiale Boli vasculare pulmonare

Insuficienţa respiratorie-tip IIAfectiuni ale sist emului nervos

Accidente vasc. cerebrale Hipertensiune intracraniană Tumori cerebrale

Boli neuromusculare Paralizie diafragmatică Miopatii endocriniene (cortizonică), inflamatorii (polimiozită) Scleroză laterală amiotrofică

PolimielităAnomalii de perete toracic

Cifoscolioze Toracoplastie Obezitate majoră

Boli plămân şi căi aeriene BPCO sever Obstrucţii de căi aeriene superioare Bronşiectazii, mucoviscidoză

Clasificarea fiziopatologica-par ţ ial ă : hipoxemie cu normocapnie

globală: hipoxemie cu hipercapnie manifestă: hipoxemie ± hipercapnie

Compensată – nouă homeostazie a gazelor sanguine

Decompensată – alterarea progresivă şi rapidă a presiunii gazelor sanguine

SimptomeCianoza ( <90 < 80% Sa02)

Deteriorare funcţie intelectuală Hipercapnie Cefalee-hipoventilatie alveolara nocturnă Edeme –HTP-Insuf.cord drept Retenţie hidrosodată

Insuficienţa respiratorie cronica acutizată IRC stabil

dispnee de efort

conştienţa normală

cianoză variabilă

IRC în puseu acut

polipnee f. rapidă, semne de luptă sau respiratie lentă , superfi cială, neregulată

torpoare, comă

intensă,la poliglobu lici,tentă gri sub O2

Evaluarea IRCGradul de hipoxemie -Monitorizare

Gazometria-puncţie arteră radială

-sange capilar/lobul urechii

Saturometrie transcutanată (depistare < 90%)

Examene complementareR adio grafia pulmonară

Explorarea funcţională -spirometria

VEMS 1000-1500 ml-inconfort respirator sub 1000 ml-invaliditate

Explorări de fineţePletismografia,TlCO

Imagistică toracică

Ecografie cord

Status astmaticus

efort respirator crescut

fatigabilitate musculara

tahicardie,puls paradoxal

nebulizare beta 2 adrenergice, corticoizi sistemici

O2, ventilaţie

Cifoscolioza

Scădere complianţă torace , scadere forta diafragm

Sd restrictiv

perioade de apnee centrală

O2, IPPV

FID

Mari consumatori de O2

ventilaţie noninvazivă intermitentă

traheostomizaţi în faze avansate

Terapie – Reabilitare

Educaţia pacientului

Sevrajul fumat

Kineziterapie

Antrenarea-exerciţiu fizic

Suport nutriţional

Susţinere psiho-socialaUnde se face

Mediul spitalicesc în Europa Ambulator-America de Nord Spitalizare iniţială-ambulator

Sevrajul fumatului Oferta de suport farmacologic Sfaturi pentru înlocuirea dependenţei gestuale

Dificultăţi la obstructivi fată de non-obstructiviKineziterapia

Drenaj de postură Percuţie torace Manevre expiratorii controlate Respiraţia în gură de peşte

Suport nutriţional 25% au o denutriţie progresivă multifactorială

Sfaturi dieteticeAsistenţa la domiciliu a IRC

Tratament simptomatic Oxigenoterapia de lungă durată (OLD) Asistenţa ventilatorie de lungă durată (AVD)

Tratament radical Transplantul pulmonar Rezecţia bulelor

Surse de 02 O2 gazos(costisitor,incomod,etc) Concentratoare

Sisteme de racordare Ochelari de 02

Ajustare debit Măştile de 02 -hipoxemii severe

O2 transtrahealAVD asistenţa ventilatorie de lungă durată

Ventilaţie noninvazivă (VNI) Reducerea travaliului impus musculatura respiratorie Restaurează hematoza

Modalităţi tehniceVentilatoare

Volumetrice cu sau fără 02 (eole, Airox) Barometrice (Taema, Onyx)

În presiune pozitivă, negativă Resiratie controlată, asistată/ controlata

Proteze de racordareCanule transtraheale

Măşti mulabile Transplantul pulmonar

Unipulmonar Bipulmonar Cardiopulmonar Boală terminală- supravieţuire inferioară la 18 luni Sevraj fumat, fără probleme psihiatrice, alcoolism, nutriţionale, sub 55- 65 de ani Contraindicatii:

osteoporoză, corticoterapie prelungită, neoplazie, ventilat, intubat, funcţie ventriculară stângă insuficientă

Indicaţii particulareFibroză pulmonară:

VEMS şi CV < 50%, Tco scăzut, HTP HTP primitive:

PAPm> 50 mmHg Mucoviscidoza:

VEMS < 30%

Emfizem: VEMS < 30%,

Insuficienţele respiratorii acute (IRA)Semne directePolipnee – frecvenţă respir.> 25-30 per min., bradipnee, nerg. resp.

Cianoză Expiraţie activă, tiraj intercostal, asincronism toraco-abdominal

Tahicardie AV > 120/min Neurologic-flapping tremor Clasificare SDRA- radiologic si gazometric

Fără modific. Rx şi gazometrice obstructii laringiene si de trahee

Fără modific Rx dar cu hipercapnie IRA din IRC I. ventilatorii din afectiunile neuromusc centrale, periferice

Modific.Rx. Şi gazometrice Edeme pulm.cardiogenice SDRA Pneumopatii hipoxemiante

Afecţiunile acute hipoxemiante şi hipercapnianteIRA din astm sever, stare de rău astmatic, BPCO

Terapie IRA Corectare factori care diminuă conţinutul arterial în 02, livrarea de 02 la ţesuturi

O2 terapie Ventilaţie asistată Ieri seara stateam cu femeia mea de vorba

Despre eutanasiere si i-am spus:- Sa nu ma lasi niciodata sa stau într-o stare vegetativa,

sa fiu dependent de niste masini si alimentat cu lichide.

Daca o sa fiu vreodata într-o astfel de stare, te rog sa debransezi toate aparatele care ma tin în viata. Si atunci ea s-a ridicat, a închis televizorul si calculatorul si mi-a aruncat berea la chiuveta.

Tratamentul tuberculozeiAdministrarea de antibiotice cu efect asupra MTB (chimioterapie

antituberculoasa)Decizia administrarii tratamentului argumente:

epidemiologice clinice radiologice examenul microscopic al sputei

Populatiile micobacterieneLocalizate

intracelular

extracelular

Ritm de multiplicare

rapida

lenta

intermitenta

Efectul medicamentelorEfect bactericid - pe populatii cu M rapida

↓ rapid populatiilor micobacteriene (dispare contagiozitatea)

↓ durata tratamentului

favorizeaza trecerea in faza de M lenta/intermitenta

Efect sterilizant - pe populatii cu M lenta/intermitenta

preventia recidivelor

contribuie la ↓ duratei trat.

trebuie administrate de la inceput

Dinamica lenta a multiplicarii micobacteriene

+

Postefectul antibiotic al medicamentelor

ß

Administrare medicamentelor

in priza unica zilnica

intermitenta (de 2-3 ori pe saptamana)

Chimiorezistentaapare prin mutatie genica spontana in populatiile micobacteriene salbatice (1 la

105-108)

mutant rezistent la 2 antiTB – 1 la 1010-1013 (mutatii independente intre ele)

leziunile cavitare - 108-109 Þ populatie micobacteriana insuficienta pentru aparitia spontana a mutantilor multirezistenti

Chimiorezistenta dobandita – monoterapie cu un medicament antiTB

Chimiorezistenta initiala – infectare cu o tulpina deja rezistenta

Priincipii tratament antituberculosAsociere de minim trei antituberculoase eficiente

+

Efect bactericid + Efect sterilizant

+

Durata suficienta

ß

Sterilizarea organismului Þ prevenirea recidivelor

MedicamenteDe prima linie

eficienta

toxicitate ↓

utilizate in regimurile standard

De rezerva

eficienta ↓

toxicitate

utilizate in regimuri individualizate in TB multichimiorezistenta (MDR)

Medicamente de prima linie: ieftine, accesibile, eficace

Isoniazida

Rifampicina

Streptomicina

Etambutol

Pirazinamida

Medicamente de linie a IIa:

scumpe, greu accesibile,

mai putin eficace

Cicloserina

Etionamida

Amikacina/kanamicin

Capreomicina

Quinolone

Izoniazida (INH, I)Activitatea bactericida cea mai intensa

Actioneaza in special pe populatiile

cu multiplicare rapida

extracelulare

Rifampicina (RMP, R)

Intens bactericida

Efect sterilizant potent

Activa pe toate populatiile micobacterie ne

INH + RMPAntituberculoase majore

Asocierea lor timp de 9 luni

vindecarea TB cu germeni sensibili

previne aparitia chimiorezistentei si recidivelorPirazinamida (PZM, Z)

Modest bactericida

Efect sterilizant potent

Actioneaza pe populatii intracelulare, la pH acid

Asocierea PZM in primele 2 luni de tratatament permite scaderea duratei la 6 luni

INH + RMP + PZMStreptomicina (SM, S)

Efect bactericid modest

Nu are efect sterilizant

Etambutol( EMB, E)Efect bacteriostatic ! modest

Nu are efect sterilizant

SM+EMBprevin instalarea chimiorezistentei asociate la regimul HRZ la

chimiorezistenta initiala (frecvent la hidrazida).

Dupa doua luni se afla gradul de rezistenta (cultura si ABG) si se individualizeaza regimul terapeutic.

Altfel EMB sau SM nu aduce beneficii suplimentare in TB cu germeni chimiosensibili

INH + RMP + PZM + EMB/SMDoze

Principii de tratament Asociere de medicamente antiTB active

2 faze

initiala (intensiva) – reducerea rapida a populatiei micobacteriene

de continuare – distrugerea micobacteriilor restante

Durata tratamentului – lunga (sterilizeaza organismul + previne recidivele)

Ritm de administrare:

zilnic/intermitent

priza unica, a jeun

H + R (6 luni) + Z (in primele 2 luni)

vindeca > 95% din TB cu germeni sensibili

baza regimurilor de tratament antiTB

Asocierea de S/E

protejeaza fata de monorezistenta initiala

Regimuri terapeutice… Evaluarea initiala a pacientului Localizarea TB: pulmonara, extrapulmonara

Tratamente antiTB anterioare

Alti factori:

sarcina (H,R,Z,E se pot adm.)

medicatie concomitenta (anticonceptionale, anticoagulante orale)

Boli asociate:

diabet zaharat

insuficienta renala cronica

hepatita cronica infectie HIV/SIDA Monitorizarea tratamentului 1. Aderenta la tratament

2. Eficienta tratamentului 3. Monitorizarea efectelor adverse

Aderenta la tratament DOT (directly observed therapy) – de electie, mai ales in faza intensiva

Comprimate cu combinatii fixe de medicamente (HR /HRZ) – impiedica monoterapia antiTB

Eficienta tratamentului Monitorizare clinica

scaderea/disparitia febrei

reducerea/disparitia tusei

revenirea apetitului alimentar

cre sterea in greutate

Monitorizare bacteriologica - cea mai importanta !!!!!

Tratament eficient Negativarea sputei in microscopie la sfarsitul fazei intensive

Absenta negativarii ® prelungirea fazei intensive la 3 luni)

Negativarea persistenta in culturi a sputei , incepand de la sfarsitul a 4 luni de tratament

Completarea certa a intregului tratament, chiar in absenta examenelor bacteriologice

Tratament ineficient

Examen bacteriologic al sputei pozitiv (microscopie / cultura) incepand de la sfarsitul a 4 luni de tratament

Oprirea prematura a tratamentului

Reluarea tratamentului (retratament)

confirmare bacteriologica obligatorie

antibiograma obligatorie (suspiciune mare de chimiorezistenta)

Efecte adverse

Hepatita medicamentoasa

principalul efect advers

determinata de H, R si/sau Z

mai frecventa la cei cu alcoolism cronic, boli hepatice cronice

monitorizarea enzimelor hepatice (TGO, TGP) la cei cu factori de risc sau cu enzime crescute la debutul tratamentului

depistare: clinica (simptome) sau prin citoliza hepatica

5x Þ oprirea H,R,Z

± SE la cei gravi sau foarte contagiosi

urmata de reluarea secventiala pentru identificarea medicamentului incriminat care va fi oprit definitiv

Monitorizarea efecte adverse Eruptii cutanate (S, E)

Neuropatie periferica (H) – piridoxina

Surditate, vertij (S)

Nevrita optica retrobulbara (E)

Purpura trombocitopenica, anemie hemolitica, insuficienta renala acuta (R)

Tratamente adjuvante Corticoterapia 0.5mg/kC/zi, 5-6 sapt.

meningita TB

pericardita TB

Nu are efecte in TB pulmonara, pleurala, primara

Tratament chirurgical

– complicatiile TB

– TB cu germeni polichimiorezistenti

Evaluarea individuala a tratamentului Vindecat: tratament corect, 2 controale bacteriologice negative

Tratament incheiat: tratament corect, fara control bacteriologic

Esec terapeutic: BK pozitiv dupa luna 4 de tratament

Deces: deces prin orice cauza

Abandon: intrerupere a tratamentului min. 2 luni

Pierdut: nu poate fi evaluat

TUBERCULOZA MDR Chimiorezistenta apare prin mutatie genica spontana in populatiile micobacteriene salbatice

1 la 105 -108

mutant rezistent la 2 antiTb – 1 la 1010 -1013 (mutatii independente intre ele)

leziunile cavitare - 108 -109 Þ populatie micobacteriana insuficienta pentru aparitia spontana a mutantilor multirezistenti la 2 antiTb

Chimiorezistenta dobandita – monoterapie cu un medicament antiTB

Chimiorezistenta initiala – infectare cu o tulpina deja rezistenta

• Tuberculoza in lume OMS 1.6 milioane de decese in 2005

• 98% din acestea in tarile in curs de dezvoltare

• 8.9 milioane de cazuri noi in 2005

• 80% in cele 22 de tari cu prevalenta mare

• Cazuri de MDR - 102 tari

• din cele 109 din programul de supraveghere OMS

MDR in lume În primul Raport Global privind chimiorezistenţa, OMS definea “zone fierbinţi” teritorii cu prevalenţa MDR mai mare de 3% la cazurile noi

78% din cazuri se înregistrează în Europa de Est, Asia de Sud-Est şi zona de V est a Pacificului .

Cele mai mari rate ale prevalenţei se înregistrează în ţările din fosta Uniune Sovietică şi China.

Chimiorezistenţa in România Apariţia tuberculozei rezistente la droguri de prima linie

In special a tuberculoza multidrogrezistente a devenit o problemă de sănătate publică

două centre de excelenţă pentru tratamentul cazurilor de MDR-TB

-Bucureşti Institutului de Pneumologie ”Marius Nasta”

-Bisericani Judeţul Neamt

In serverul informatic al Programului de Control al Tuberculozei in 2006 erau inregistrate 652 de cazuri de MDR-TB.

Medicamentele antituberculoase Medicamente de prima linie: ieftine, accesibile, eficace

Isoniazida

Rifampicina

Streptomicina

Etambutol

Pirazinamida

Medicamente de linie a IIa:

scumpe, greu accesibile,

mai putin eficace

Cicloserina

Etionamida

Amikacina/kanamicina

Capreomicina

Quinolone

XDR-TBRezistenta extinsa XDR-TB-rezistenta extinsa a tulpinilor M TB la medicamentele antituberculoase

XDR-TB= rezistenta la cele 2 medicamente majore (H;R) + orice fluorochinolona si cel putin una din cele 3 droguri injectabile de linia a II-a (Capreomicina, Kanamicina si Amikacina)

OMS a semnalat pentru prima data existenta tulpinilor de XDR-TB la 01.09.2006 in Africa de Sud

(provincia KawaZulu-Natal) epicentrul epidemiei HIV/SIDA din Africa de Sud

XDR-TB/ XXDR-TB 4% USA si 19%in Letonia

MDR-TB sunt XDR-TB

Romania nu a raportat inca la OMS cazuri de XDR-TB

Recent termenul de XXDR-TB (extremely extensive drug resistance) pentru cazurile cu rezistenta la toate drogurile de linia I si a II-a

( Italia a raportat 2 cazuri in 2007)

PATOGENIA CHIMIOREZISTENTEI Cauze ale aparitiei MDR Prescrierea a 2-3 medicamente in faza initiala la bolnavi mari eliminatori de bacili ( cu rezistenta la INH)

Adaugarea unui singur medicament nou in caz de esec si repetarea aceleiasi erori la un nou esec (monoterapie seriala)

Dificultati in aprovizionarea cu medicamente (problemne financiare, probleme de organizare)

Intreruperi frecvente ale tratamentului

Autoadministrarea tratamentului

Termeni Rezistenţa primară (iniţială)

la pacienţii care nu au primit niciodată vreun tratament antituberculos şi care s-au infectat cu bacili chimiorezistenţi.

Rezistenţa dobândită (secundară)

la pacienţii care au primit cel puţin o lună tratament antituberculos.

Monorezistenţa

rezistenţa la un singur medicament.

Polirezistenţa

rezistenţa la 2 sau mai multe medicamente (excluzând combinaţia HIN+RMP).

Multidrog rezistenţa (Multidrug resistence – MDR)

- rezistenţa tulpinilor la drogurile majore HIN şi RMP,

- însoţită sau nu de rezistenţă la alte medicamente.

Chimiorezistenţa extinsă (XDR)

-cel puţin rezistenţa la HIN şi RMP

la care se adaugă

-rezistenţa la oricare dintre fluorochinolone

-şi la cel puţin unul dintre următoarele droguri injectabile : capreomicina, kanamicina şi amikacina.

Principiile chimioterapiei antituberculoase necesitatea asocierii sistematice a medicamentelor

posibilitatea administrării lor intermitente

durata mare a tratamentului

ritmul lent al replicării bacililor tuberculozei

timpul de generaţie este in vitro de 15-20 de ore pentru M. tuberculosis

Factori de risc pentru dezvoltarea chimiorezistenţei non-complianţa la terapie

omisiune a unuia sau mai multor medicamente

omisiune a unor doze

abandonuri repetate

lipsa de educaţie a pacientului

tratament antituberculos anterior

efecte adverse

condiţii anatomice locale care nu permit realizarea unei concentraţii minime inhibitorii intralezionale

boli asociate

malabsorbţie

Imunodepresie

alcoolism şi dependenţa de droguri

boli psihice

nerespectare a regimurilor standard

monoterapie

subdozare

număr insuficient de medicamente asociate

durată prea scurtă a tratamentului

adăugare a câte unui medicament activ (monoterapie seriata)

administrarea intermitentă a tratamentului la cazurile de MDR

DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI MULTIDROG REZISTENTE Strategii de identificare a cazurilor de MDR-TB Identificarea grupelor de risc

Testarea sensibilităţii la medicamentele de linia I

Testarea sensibilităţii la medicamentele de linia a II-a

DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIC ` Situaţii în care se recomandă efectuarea ABG pentru toate tulpinile de M. tuberculosis izolate de la bolnavii la retratament

pentru cazurile noi, din culturile pozitive din sputa de la T2 dacă microscopia este pozitivă la T4 (eşec al primului tratament)

la toate tulpinile izolate după 3 luni de tratament

la caz nou contact cu MDR din cultura de la T0

pentru pacienţii MDR:

culturi pozitive la T0, T6 şi T12

orice cultură pozitivă apărută după conversia bacteriologică

Medicamente antituberculoase la care se face testarea Medicamentele de linia I:

-Izoniazida, Rifampicina, Etambutol, Streptomicina

- Se face cel puţin pentru Izoniazidă şi Rifampicină.

TRATAMENTUL TUBERCULOZEI MULTIDROG REZISTENTE Principii de tratament chimiorezistenta Conform cu ABG

Asociere de cel putin 3-4 medicamente de linia I si II active

( preferabil 5)

Folosirea dozelor maxime

Administrarea zilnica pe toata perioada tratamentului sub directa observatie

Asocierea tratamentului chirurgical de cate ori este posibil

Faza intensiva durata imprevizibila

pana la negativarea in culturi

(2 culturi negative consecutive la interval de o luna)

Durata tratamentului-20-24 luni ( 12 luni de la negativarea in culturi)

Faza de continuare

18 luni cu asociere de 4 medicamente orale

Erori in tratamentul cazurilor cu chimiorezistenta:

Asocieri de medicamente la care ABG arata rezistenta

Asocieri de medicamente din aceeasi clasa

Doze mai mici decat cele eficiente

Scheme cu administrare intermitenta

Renuntarea la medicamente active in cazul aparitiei unor reactii adverse minore

Durata scurta a tratamentului

ratamentul chirurgical

leziuni unilaterale active

leziuni limitate

toleranţa scăzută la tratamentul individualizat

spectru extins de chimiorezistenţă fără rezerve terapeutice

hemoptizii majore sau recurente

pneumotoraxul spontan

Criterii de operabilitate

Rezervă funcţională pulmonară acceptabila .

R isc chirurgical si anestezic (comorbidităţi, stare generală) acceptabil pentru a tolera intervenţia planificată.

Acceptul pacientului – acesta înţelege rolul chirurgiei în tratamentul complex al bolii şi este de acord să continue tratamentul medicamentos pentru o lungă perioadă de timp post-operator.

Boala este suficient de localizată pentru a permite rezecţia ţesutului pulmonar afectat (lobectomie sau pneumonectomie).

bronhosopia să evidenţieze bronhiile indemne

Tipuri de intervenţii chirurgicale

colapsoterapia

toracoplastiile

leziunile bilaterale, pacienţii taraţi, contraindicaţiile de chirurgie rezecţională

plombajul

extramusculoperiostal blocat cu bile, proteze

util mai ales la pacienţi taraţi, cu leziuni bilaterale extinse

chirugia de rezecţie

tipul major de intervenţie cu intenţie curativă

excluderea definitivă a leziunilor

lobectomia

pneumonectomia

s egmentectomia,rezectia atipica

Tuberculoza primara

Tuberculoza

Boală infecto-contagioasă

Boală endemică

Produsă de Mycobacterium tuberculosis

(Bacilul Koch)

Granuloame + inflamaţie + distrucţie

Pulmonară, rareori extrapulmonară

Evoluţie cronică, consumptivă şi deseori fatală- fara tratament eficace !

Etiologie

Complexul Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis

M. bovis – rar (transmitere digestiva)

M. africanum – rar (Africa Centrala si Occidentala)

Alte micobacterii:

patogene: M. leprae (lepra)

conditionat patogene: M. kansasii, M. scrofulaceum, complexul MAI (M. avium-intracellulare)

saprofite

Caractere Mycobacterium tuberculosis Rezistent la colorare / decolorare

bacili acid-alcoolo-rezistenţi = BAAR

Creştere lentă – timp de generaţie de 18-24 h

3 săptămâni pe medii solide de cultură

Obligatoriu aerob

Distrus de radiatiile ultraviolet

Sursa de infectie

Bolnavii cu TB pulmonară, în special cei cu microscopie pozitivă

Contagiozitatea sursei:

densitatea bK in sputa (M+……. M-)

frecventa tusei

Transmiterea tuberculozei

Bolnavi cu TB pulmonara

tuse, stranut, vorbire

picaturi mici

nuclei de picatura

Gazda sanatoasa

Evolutia primoinfectiei

Reducerea treptata a populatiei micobacteriene

eliminare completa

persistenta unor bacili dormanti

Rezorbtia focarelor inflamatorii, uneori precedata de necroza cazeoasa

Fibroza si eventual calcificarea focarelor de multiplicare

Tuberculoza boala – mecanisme

Evolutie in continuarea primoinfectiei – rara

Reactivare endogena = multiplicarea Bk pornind de la bacilii dormanti

dominant in tarile cu endemie scazuta

Reinfectie exogena = o noua infectie la o persoana anterior infectata, urmata de dezvoltarea bolii

dominant in tarile cu endemie mare

Metode de diagnostic

Examenul bacteriologic

Examenul histopatologic

Testarea cutanata tuberculinica

Examenul bacteriologic

Microscopie optica (evidentierea BAAR)

Sensibilitate 10000 bacili / ml

Cultura micobacteriilor si identificarea speciei

Metoda de electie

Sensibilitate 100 bacili / ml

Inocularea la cobai

Costisitoare, lenta, doar in cercetare

Sensibilitate 1-10 bacili / ml

Produse -ex bacteriologic

TB pulmonara (contaminate)

Sputa spontana sau indusa cu aerosoli

Mai rar alte- aspirat bronsic,lichid LBA

TB extrapulmonara (sterile)

Lichid pleural, peritoneal, pericardic

Lichid cefalorahidian

Lichid articular

Urina

Fragmente bioptice- culturi inainte de formol!

Examenul microscopic

Standard

in cazul gasirii a doar 1-2 bacili pe 100 campuri se mai citesc inca 200

daca raman sub 3 bacili pe 300 de campuri rezultatul este neconcludent si se va repeta proba

Relativ laborioasa (in special citirea lamelor)

Numar BAAR Rezultat

absenti negativ

1-9 BAAR / 100 campuri nr. exact BAAR

10-99 BAAR / 100 campuri +

1-9 BAAR / 1 camp ++

³ 10 BAAR / 1 camp +++

Coloratii fluorescente

Rapide, elimina lamele negative

Reduce nr lamelor colorate Z-N

Rezultatul pozitiv necesita confirmare prin Z-N

Cultura micobacteriilor

Metoda standard de diagnostic al TB

Medii solide, de ex. Lowenstein-Jensen

Standard

Crestere in 4-6 saptamani

Medii lichide

Rapide (incepand de la cateva zile)

Mult mai scumpe

Testarea sensibilitatii

Dificila, costisitoare, uneori erori

Rezistenta MTB la antituberculoase este definita cantitativ (> 1% bacili rezistenti)

Este obligatorie:

Pentru Izoniazida si Rifampicina

La retratament sau in suspiciunea de chimiorezistenta initiala

Examenul histopatologic

Produse

Fragment pleural

Ganglion

Fragment pericardic sau peritoneal

Os sau membrana sinoviala

Perete bronsic, laringe, plaman

! a se cultiva fragmnete din produs inainte de introducerea in formol

Testarea cutanata tuberculinica

injectarea strict intradermica de antigene din MTB (denumite PPD = derivat de proteina purificata)

ce provoaca o reactie de hipersensibilitate intarziata - acumularea locala de limfocite si macrofage

exprimata macroscopic printr-o induratie la locul injectarii

Intradermoreactia la tuberculina

tehnica de administrare strict intradermic

cu formarea unei papule albe

citirea cu ajutorul unei rigle a diametrului transversal al induratiei

importanta masurarii induratiei si nu a eritemului

a diametrului transversal si nu a celui longitudinal

momentul ideal de 72 de ore al citirii, nu imediat !

necesitatea identificarii cu cat mai mare precizie a marginilor transversale ale induratiei.

Rezultate

Pozitiva (infectie tuberculoasa)

• ³ 10 mm

• ³ 5 mm la cei infectati HIV

• Negativa (absenta infectiei tuberculoase)

• < 10 mm

• < 5 mm la infectati HIV

Rezultate la testari succesive

Viraj tuberculinic = pozitivarea reactiei cutanate la tuberculina

Diagnostic de infectie tuberculoasa recenta

Salt tuberculinic = cresterea cu minim 10 mm a diametrului reactiei cutanate la tuberculina

Semnificatie incerta

Rezultate false

Fals pozitive

Vaccinare BCG

Contact cu micobacterii atipice

Intramuscular, erori de tehnica

Fals negative

Sarcoidoza activa, boli hematologice maligne, infectii virale acute (oreion), infectia HIV

Tratamente imunosupresoare de durata (inclusiv corticoterapia)

Faza initiala a infectiei tuberculoase

Tuberculoza la copil

Suspiciune in fata unui context sugestiv:

copil din focar de tuberculoza

copil simptomatic

Mai multe fenotipuri clinice

Suspiciune sustinuta de IDR si de examenul radiologic

Confirmata rar prin examen bacteriologic

Primoinfectia tuberculoasa

Asimptomatica in majoritatea cazurilor

Trece neobservata

Diferita de tuberculoza boala

Tuberculoza pulmonara primara

Primoinfectie cu manifestari clinico-radiologice

10% din cazurile de primoinfectie

Mai frecventa sub varsta de 5 ani

Tuberculoza pulmonara primara:simptomatologie

Simptome generale:

Febra usoara

Scadere ponderala

Apatie/indiferenta

Rar febra inalta, letargie

Manifestari cutaneo-mucoase:

Eritem nodos

Conjunctivita flictenulara

Tuberculoza pulmonara primara:tablou radiologic

Complex primar tipic:

Opacitate alveolara acinara (3-10 mm)

Adenopatie hilara si/sau mediastinala, uneori izolata

Uneori opacitate segmentara sau lobara prin atelectazia produsa de adenopatie (lobul mediu sau lingula)

Tuberculoza pulmonara primara:diagnostic

Context epidemiologic

IDR (eventual cu retestare in caz de test negativ)

Anomalii radiologice compatibile

Bronhoscopie: confirma adenopatia,fistula

Atentie la diagnosticul deferential al adenopatiei cu hipertrofia de timus (la copiii sub 2 ani) si cu limfomul malign!

Tuberculoza pulmonara primara:evolutie

De obicei evolutie benigna, vindecare chiar in absenta tratamentului

Risc de a dezvolta tuberculoza secundara dupa o periada de latenta variabila

Tuberculoza pulmonara primara:complicatii

Complicatii locale imediate:

Fistulizarea ganglionara intr-o bronsie

risc de obstructie bronsica acuta la copiii mici

Tuberculoza pulmonara cavitara primara

necroza la nivelul condensarii pulmonare

Complicatii locale tardive:

Bronsiectazii

Atelactazie cel mai frecvent a lobului mediu (prin compresia adenopatiei calcificate)

Hemoptizie

Tuberculoza pulmonara primo-secundara

Rar la copilul mic

La adolescent sau copilul mare in conditii de malnutritie

Tablou clinico-radiologic cu cel al tuberculozei la adult

Confirmare prin examen bacteriologic al sputei, aspiratului bronsic sau gastric

Tratament similar cu cel al tuberculozei la adult

Tuberculoza primara: forme grave

Meningita tuberculoasa

Tuberculoza miliara

Meningita tuberculoasa

Tablou clinic similar cu cel al meningitei la adult:

Debut insidios si nespecific, ulterior cefalee si varsaturi

Uneori coma si rigiditate a membrelor

Rx toracica: normala sau aspect de tuberculoza primara sau miliara

Ex. fund de ochi: tuberculi coroizi

LCR: nr. moderat crescut de celule, predominenta limfocite, culturi deseori pozitive pentru BK

Diagnostic suspectat in:

Context epidemiologic

Neconfirmarea altei etiologii a meningitei

Chiar in prezenta unei IDR negative (frecvent)

Tratament instituit rapid (fara a astepta rezultatul culturilor)

Tuberculoza miliara

Simptome:

Debut in primele saptamani de la primoinfectie

Forma severa de boala:

febra inalta

varsaturi, diaree

dispnee, cianoza, uneori insuficienta respiratorie

Radiografie toracica: aspect de milira ± adenopatie

IDR rareori pozitiva

Tuberculoza miliara:diagnostic

Suspiciune in caz de:

Context epidemiologic

Rx toracica: miliara

Excluderea altor cauze de miliara febrila

Tratament instituit rapid

Alte forme de tuberculoza extrapulmonara

Tuberculoza ganglionara: peste 50% din cazurile de tuberculoza extrapulmonara la copil

Tuberculoza vertebrala si a articulatiilor

Tuberculoza seroaselor: pleurezia si peritonita

Concluzii

Suspiciune intr-un context clinic si epidemiologic

Confirmata de IDR si izolarea ocazionala a bacililor

Evolutie frecvent benigna, autolimitativa

Risc de dezvoltare a bolii ulterior

Uneori apar forme diseminate cu prognostic grav in absenta tratamentului

Tuberculoza pulmonara a adultului

TUBERCULOZA SECUNDARA-

Importanţă:

Cea mai frecventă manifestare a tuberculozei (5/6 din cazuri)

Sursă de infecţie

Localizare pulmonară izolată, rareori diseminare

D iagnosticul precoce + tratamentul corect şi complet = cea mai eficientă profilaxie a tuberculozei în comunitate

TBC boala-mecanisme

Evolutie in continuarea primoinfectiei-rara.

Reactivare endogena=multiplicarea Bk pornind de la bacilii dormant, dominant in tarile cu endemie scazuta.

Reinfectie endogena= o noua infectie de la o persoana anterior infectata , urmata de dezvoltarea bolii, dominant in tarile cu endemie mare.

Manifestari clinice-debut:

-insidios: manifestari generale, simptome respiratorii.

-acut: pseudogripal, pseudopneumonic, hemoptizie.

-asimptomatic: imagine radiologica patologica.

Manifestări generale

Astenie fizică

Anorexie

Scădere ponderală (semnificativ > 10% din masa iniţială)

Transpiraţii

Ascensiune termică variabilă (posibil absentă)

Amenoree nejustificată (femei).

Simptome respiratorii

Tuse persistentă (peste 3 săptămâni) simptomul central

Expectoraţie mucoasă / mucopurulentă, posibil absentă

Hemoptizie (uneori inaugurală)

desori mică (spute hemoptoice)

rareori masivă (ameninţătoare de viaţă)

Examen fizic toracic

Frecvent sărac

R aluri localizate (crepitante sau sibilante/ronflante)

Sindrom de condensare – rar

Suflu amforic – excepţional (cavernă situată superficial)

Manifestări clinice

nespecifice

uneori absente

tusea persistentă cel mai important semn

Examen fizic al aparatului respirator:

disjunctie radio-stetascustica

leziuni “mute” stetacustic

Radiografia toracică

Element central în diagnosticul tusei persistente

NU permite stabilirea diagnosticului pozitiv

Element de orientare diagnostic

Leziuni radiologice

Opacităţi de tip alveolar (condensări acinare)

Mărime diferită (subsegmentare ® lobare)

Omogene sau neomogene (zone transparente în interior)

Imagine cavitară

Pereţi relativ subţiri

Fără nivel lichidian

+/-bronhie de drenaj

Unică, rareori multiple

Leziuni radiologice nodulare

Micronoduli (<3mm)

diseminare hematogenă

Noduli acinari (4-10mm)

uneori confluenţi (dimensiuni de câţiva cm)

diseminare bronhogenă

Macronodul (>10mm)

uneori calcificat, stabil în timp (tuberculom)

Alte leziuni radiologice

Sechele:

Complex primar calcificat

Fibroză localizată

Fibroză extinsă (fibrotorax)

Criterii radiografice - suspiciune tb

Localizarea leziunii principale în:

Segmentele apical şi posterior ale lobului superior

Segmentul apical al lobului inferior

Leziuni diferite pe aceeaşi radiografie (cavitati, noduli, leziuni fibroase)

Asocierea de leziuni la distanţă (doi lobi / ambii plămâni)

Dinamică lentă în timp a leziunilor

FORME RADIOCLINICE DE TUBERCULOZA

• infiltrativa / nodulara.

• cavitara.

• cazeos – extensiva.

• cazeoasa circumscrisa ( tuberculomul).

• fibroasa.

Diagnostic diferenţial

Tuse

> 3 săptămâni: astmă bronsic, patologia ORL, boala de reflux gastroesofagian, bronsiectazii, bronsita C /BPOC, neoplasm bronhopulmonar, pneumoconioze, stenoza mitrala /IVS, abces pulm.( Debut insidios, tuse şi expectoraţie cronică, spută fetidă , Rx: imagine hidroaerică), cancer pulm,( Istoric de fumat, Rx: cavitate cu perete gros, frecvent adenopatii) , chistul hidatic(Istoric de vomică cu lichid clar, Rx: cavitate cu perete subţire, membrana proligeră).

Diagnostic diferential -condensare acinara-

Tuberculoza pulmonara

diagnosticul diferential al oricarei pneumonii cu evolutie trenanta sub tratament antibiotic !!

Decizia tratamentului antituberculos

-argumente-

Epidemiologice

Clinice

Radiologice

Microscopia sputei

³ 2 esantioane pozitive

³ un esantion pozitiv cu aspect clinico-radiologic compatibil

Negativa (3-6 esantioane) cu aspect clinico-radiologic sugestiv (decizia unui pneumolog)

Diagnostic TB pulmonara

Confirmarea diagnosticului de TB pulmonara

Cultura pozitiva a sputei

Histologic

Evolutie clinico-radiologica favorabila sub tratament, in absenta unui diagnostic bacteriologic sau histologic

Evoluţia bolii

In absenta tratamentului corect:

Agravare progresiva cu extensie lezionala

Frecvent deces

Eliminare persistenta de bacili (sursa de infectie)

Sub tratament corect

Resorbţia lentă a infiltratelor

Reducerea în dimensiuni şi închiderea cavităţilor

Fibroză localizată

Oprirea eliminarii de bacili

Complicaţii

Hemoptizie (masivă) – eroziunea unui perete arterial bronşic

Pneumotorax/piotorax – ruperea unei cavităţi în spaţiul pleural

Pleurezie de vecinătate

Sechele şi complicaţii tardive

Hemoptizie – ruperea anevrismelor cicatriceale

Bronşiectazii secundare

Hemoptizii

Infecţii recurente

Insuficienţă respiratorie cronică

Distrucţie parenchimatoasă întinsă

Fibroză pulmonară secundară

Aspergilom în cavitatea restantă (hemoptizii).

Pleurezia tuberculoasă

Forma cea mai frecventă de TB extrapulmonară

A dult tânăr, adolescent

Origine:

rar diseminare hematogenă

r uperea in pleura a unui nodul pulmonar subpleural

Mecanism – reactie inflamatorie granulomatoasa intensa la prezenta Ag micobacteriene

Poate apare ca o complicaţie a tuberculozei pulmonare

Manifestări clinice

Debut acut

Durere intensa cu caracter pleural (junghi)

Ascensiune termică

Tuse seacă

+/- polipnee

± Semne generale anterioare

Astenie fizică

Inapetenţă

Scădere ponderală

Examen fizic

Sindrom lichidian pleural:

Matitate bazala intensa, deplasabilă

Abolirea vibraţiilor vocale

Abolirea murmurului vezicular

+/- suflu pleuretic la marginea superioară a matităţii

În pleurezii mici semnul Hirtz pozitiv

Paraclinic

1. Rx: opacitate de tip lichidian

2. IDR la PPD negativ; se pozitivează în cursul tratamentului = argument dg retrospectiv

3. Ex. lichidului pleural:

Serocitrin

Exsudat (proteine > 3g/dl, LDH > 2/3 din LDH plasmatic)

Numeroase limfocite (> 90%)

ADA crescută

4. Ex. histopatologic – biopsie pleurală (+) în 80% din cazuri; randamentul creste cand se asociaza cultura fragmentelor bioptice

Etiologie Clinic Lichid Diagnostic +

TBC Febră, tuse, junghi Serocitrin,exsudat limfocite ↑ Granulom TB (pleură) culturi + lichid sau fragment

Mycoplasma Tuse, cefalee, mialgii Serocitrin,exsudat

monocite

Cultură +

Virală Durere toracică, după IACRS Serocitrin,exsudat

mononucleare

Resorbţie rapidă

Bacteriană Pneumonie iniţială /concomitentă

Serocitrin,exsudat

PMN neutrofile

Lichid purulent

Neoplazică Impregnare neoplazică Seros/hemoragic exsudat Citologie +

Mezoteliom Durere toracică, dispnee Seros/hemoragic exsudat Histologie din fragment

pleural

LES LES cunoscut

Durere toracică

Seros/hemoragic exsudat Celule lupice

Reumatoidă Artrită, noduli subcutanaţi Tulbure, exsudat FR prezent

Evoluţie

Spontana:

Resorbţie spontană, vindecare fără sechele;

Risc de TB pulmonara in urmatorii 5 ani

Sub tratament antituberculos

Vindecare completa in toate cazurile

Fara riscul apariţiei TB pulmonare

Corticosteroizi – fara efect