SUPORT DE CURS PEDODONTIE

AN IV MD

Sef lucr.Dr.L.G.HALITCHI

IASI,2011

1

CURSUL I

DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR

Părţile dure ale aparatului dento - maxilar sunt reprezentate de trei compartimente, şi nume:

baza maxilarelor, osul alveolar şi dinţii, fiecare cu origini diferite atât pe scară filogenetică cât şi

ontogenetică.

Dinţii, element foarte conservator, sunt supuşi unui model genetic foarte strict sub aspectul

formei, dimensiunii, poziţiei, câr şi sub cel al erupţiei.

La om există două serii de dinţi, şi anume dinţii temporari şi dinţii permanenţi.

Dintele uman are o origine dublă, ectomezodermală, iar dezvoltarea fiecărui organ dentar

parcurge schematic trei perioade distincte:

1) creşterea proliferativă

2) calcifierea

3) erupţia dentară.

Aceste etape se desfăşoară în perioade de timp diferite pentru fiecare din cele două

categorii de dinţi. Dezvoltarea dinţilor, inclusiv erupţia lor, are loc într-o perioadă extrem de lungă,

începând din cea de-a şasea săptămână de viată intrauterină şi terminându-se la 12 ani, aceasta fără

molarul de minte.

1.1. PERIOADA DE CREŞTERE PROLIFERATIVĂ SAU DE CREŞTERE ŞI DEZVOLTARE

Această perioadă este formată din trei etape diferite, şi anume:

- proliferarea

- histodiferenţierea

- morfodiferenţierea sau apoziţia matricelor organice.

a) Etapa de proliferare se caracterizează prin multiplicare celulară rapidă şi inegală. Ea începe în

cea de-a şasea săptămână de viaţă intrauterină, prin proliferarea stratului bazal stomodeumului în

mezenchimul subadiacent al primului arc branhial şi duce la formarea lamei dentare, în formă de

potcoavă, câte una pentru fiecare maxilar.

2

Celulele de la marginea inferioară a lamei dentare, prin multiplicare rapidă şi inegală, vor

duce la formarea a 20 de digitaţii - 10 superioare şi 10 inferioare - ce constituie mugurii dinţilor

temporari.

Cam în aceeaşi perioadă, prin proliferare rapidă, se formează lamele dentare secundare din

care vor lua naştere mugurii dinţilor permanenţi.

În cea de-a 16-a săptămâna de viaţă intrauterină, dintr-o prelungire distală a lamei dentare,

se formează mugurele primului molar permanent, iar la 4 luni după naştere, extremitatea distală a

lamei dentare se îngroaşă, formând mugurii molarilor secunzi şi numai la 5 ani, prin acelaşi

mecanism, se formează şi mugurii molarilor de minte.

În perioada de proliferare se stabileşte numărul dinţilor, iar acţiunea unor factori etiologici

foarte variaţi poate produce tulburări extrem de grave în dezvoltarea acestora. În general se

remarcă două tendinţe contrarii, şi anume reducerea unui număr variat de dinţi sau, dimpotrivă,

apariţia unui număr suplimentar de muguri dentari.

b) A doua etapă este cea de histodiferenţiere caracterizată prin multiplicare celulară inegală şi cu

ritm încetinit, ea fiind momentul în care apare diferenţierea celulară. Celulele din extremitatea

liberă a mugurelui dentar, prin multiplicare foarte rapidă, îi modifică forma, făcându-l să treacă

prin faza de capsulă, iar în continuare, prin invaginaţia zonei temporale, prin faza de clopot. În

această etapă, prin diferenţiere, se constituie deci două ansambluri celulare, respectiv unul epitelial

formând organul smalţului şi altul mezenchimal formând papila dentară sau organul dentinei şi

sacul folicular, toate împreună constituind un germen dentar.

În continuare, la nivelul organului smalţului se diferenţiază o serie de straturi caracteristice,

cu roluri diferite:

- epiteliul adamantin extern

- epiteliul adamantin intern

3

- pulpa smalţului sau stratul intermediar.

Epiteliul adamantin extern, format din celule cubice, are rol în protecţia organului

smalţului.

Epiteliul adamantin intern, format din celule înalte, conţine ameloblaşti, celule implicate în

formarea smalţului.

Pulpa smalţului, formată din rare celule stelate, separate de un lichid mucoid cu mare

concentraţie de săruri minerale, constituie rezerva de componenţă anorganică, necesară perioadei

de mineralizare.

În aceeaşi perioadă se produc modificări şi în ansamblul mezenchimal, şi anume la baza

papilei dentare, în zona învecinată cu epiteliliul adamantin intern, se evidenţiază nişte celule înalt

specializate numite odontoblaşti, care constituie pulpa dentară primitivă şi joacă un rol direct în

formarea dentinei.

În acelaşi timp şi din sacul dentar se diferenţiază o serie de celule specializate, respectiv

cementoblaştii, fibroblaştii, osteoblaştii, fiecare dintre aceştia având rol în formarea cementului, a

elementelor de susţinere a dintelui în alveolă şi a osului alveolar.

În această etapă, se mai dezvoltă şi doua reţele vasculare, una intradentară şi alta

peridentară. Cea intradentară (plexul intern), este plasată în pulpa dentară şi asigură formarea

dentinei, iar cea peridentară (plexul peridentar) se dezvoltă în sacul folicular şi epiteliul adamantin

extern, jucând un rol important în dezvoltarea smalţului şi a cementului.

c) Etapa de morfodiferenţiere, denumită şi de apoziţie a matricelor organice, este etapa în

care celulele diferenţiate şi specializate încep să funcţioneze - şi anume amenoblaştii secretă

matricea smalţului, iar odontoblaştii pe cea a dentinei.

În cursul etapei de morfodiferenţiere, prin geneza matricelor organice, se determină forma

şi dimensiunea dinţilor, ambele sunt supuse unui determinism genetic şi dependente de existenţa

4

unui număr fix de centrii de creştere pentru fiecare categorie de dinţi, plasaţi la nivelul joncţiunii

smalţ - dentină.

Tulburările acestei etape interesează modificarea formei şi dimensiunii dinţilor. În acelaşi

timp, defectele transmiterii genetice pot interesa şi activitatea celulelor specializate, aşa cum se

întâmplă în amelogenezele imperfecte, având drept rezultat modificarea structurii smalţului şi a

dentinei.

1.2. ETAPA DE CALCIFIERE

Această etapă se caracterizează prin depunere de componente anorganice în structurile

organice ale smalţului şi dentinei. Caracteristicile etapei sunt reprezentate de faptul că iniţierea

calcifierii se face la nivelul dentinei, urmată de cea a smalţului, iar depunerea se face ritmic şi

succesiv, respectiv un strat de dentină mineralizată, urmată de un strat de smalţ mineralizat şi aşa

mai departe. Desfăşurarea fenomenului are loc de la vârful cuspizilor şi al marginilor incizale spre

colet şi din profunzime spre suprafaţă pentru smalţ şi din suprafaţă în profunzime pentru dentină.

Mecanismul mineralizării este foarte complex, iar asupra desfăşurării lui există două

categorii de teorii: unele pentru care fenomenul are un caracter enzimatic şi altele pentru care

fenomenul are un caracter neenzimatic şi este deci, un fenomen fizico - chimic.

Ambele depuneri, atât cea de la nivelul smalţului, cât şi cea de la nivelul dentinei, se fac

prin succesiunea perioadelor de activitate şi de pauză, aceasta ducând la apariţia în structurile dure

a unor linii de creştere care sunt liniile lui Owen în dentină şi ale lui Retzius în smalţ, iar momentul

naşterii este marcat pe ţesuturile dure ale caninului, molarilor temporari şi primului molar

permanent de o pauză mai importantă, denumită linia neonatală a lui Orban.

Tulburările acestei etape sunt consecinţa deficitului din aportul şi fixarea componentei

anorganice, care determină modificări ale structurilor dentare, cunoscute sub denumirea de

5

hipoplazii sau displazii. Intervenţia acestor mecanisme se poate extinde pentru o perioadă extrem

de lungă de timp, începând cu viaţa intrauterină şi în continuare după naştere, până în jurul vârstei

de 4 ani, ceea ce permite practic interceptarea succesivă a mineralizării tuturor grupelor dentare.

6

CURSUL II

PARTICULARITĂŢILE MORFOLOGICE ŞI DE STRUCTURĂ ALE

DINŢILOR TEMPORARI

Dinţii temporari se deosebesc de dinţii permanenţi prin număr, dimensiune, formă, culoare

şi structură.

Dinţii temporari sunt in număr de 20 iar dinţii permanenţi sunt 32.

Dinţii temporali sunt mai mici, talia lor este cu o treime mai redusă decât talia dinţilor

permanenţi.

Culoarea dinţilor temporari este alb - albăstruie, datorită smalţului foarte subţire şi opac.

Dinţii temporari sunt mai scurţi şi globuloşi.

Coroana dinţilor frontali şi temporari prezintă creşte cervicale pe faţa vestibulară şi orală de

care trebuie să se ţină cont când se refac distrucţiile coronare prin obturaţii fizionomice.

La nivelul coletului, coroana este mai îngustă, acest fapt contribuie la punerea

diagnosticului de dinte temporar.

Forma molarilor este globuloasă, cu o proeminenţă mezio - vestibulară cervicală; această

proeminenţă este mai accentuată la primul molar interior - tuberculul Zukerkandel.

Stratul de smalţ şi de dentină este mult mai subţire decât la dinţii permanenţi.

Smalţul are o grosime uniformă pe toată suprafaţa dintelui (1 - 1, 5 - 2 mm); camerele

pulpare ale dinţilor temporari par mai voluminoase decât la dinţii permanenţi; coarnele pulpare

sunt mai proeminente şi mai ascuţite decât forma cuspizilor dinţilor temporari; cornul pulpar mezio

- vestibular este cel mai apropiat de o suprafaţă.

Rădăcinile dinţilor temporari au o culoare mai albicioasă şi sunt mai delicate ; ele sunt

astfel orientate încât să existe loc şi pentru dinţi permanenţi de înlocuire - de ex. Rădăcina

frontalilor prezintă o uşoară curbură către vestibular astfel încât in concavitatea orală a rădăcinii

este găzduit mugurele frontalului de înlocuire; la pluriradiculari rădăcinile sunt mult mai

divergente şi intre ele se află mugurele premolarului permanent de înlocuire; divergenţa rădăcinilor

este foarte pronunţată astfel încât perimetrul rădăcinilor este mai mare decât cel al coroanei; către

zona apicală rădăcinile se adună.

Grosimea cementului radicular este mai mică decât la dinţii permanenţi.

Smalţul dentar, subţire şi cu grosime uniformă, prezintă un strat superficial de smalţ

7

aprismatic (care nu a avut timp suficient să se matureze); prezenţa acestui strat are implicaţie

directă clinică atunci când se foloseşte tehnica de demineralizare acidă in cazul obturaţiilor

fizionomice (se face demineralizare timp de 2 minute).

Orientarea prismelor de smalţ la dinţii temporari:

- in zona ocluzală prismele sunt paralele cu axul lung al dintelui;

- in zona coletului prismele au o înclinare care formează cu un plan orizontal

cervicalniste unghiuri variabile.

La dinţii temporari, când se pregăteşte o cavitate de clasa a II-a nu mai este nevoie de

bizotarea pragului gingival.

Dentina dinţilor temporari prezintă canicule dentinare mai numeroase, cu un diametru mai

mare către joncţiunea smalţ - dentină; sunt mai puţin numeroase şi au un diametru mai mic către

contactul cu camera pulpară şi ca urmare progresiunea cariei se face mai repede.

Cercetările făcute de francezi arată că după resorbţia radiculară apar modificări in structura

minerală a dentinei.

Cementul radicular este subţire, stratul de celule este redus.

Legătura dintre smalţul coronar şi cementul radicular se face astfel:

- in 60% din cazuri cementul radicular acoperă smalţul coronar;

- in 10% din cazuri smalţul coronar acoperă cementul radicular;

- in 30% din cazuri dentina este dezgolită (intre smalţul coronar şi cementul

radicular şi cementul radicular există un spaţiu).

8.1. PULPA DINŢILOR TEMPORARI

Când dinţii temporari şi-au închis apexul şi devin funcţionali structura pulpei este

asemănătoare cu a dinţilor permanenţi.

Pe măsură ce dintele temporar îmbătrâneşte in pulpa se instalează modificări regresive, cu

atât mai intense cu cât resorbţia radiculară este mai avansată.

Caracterele individuale ale dinţilor temporari

Incisivul central superior

- diametrul mezio - distal al coroanei este mai mare sau egal cu înălţimea coroanei

- marginea incizală nu este mamelonată, este netedă.

- prezintă creste cervicale vestibulare şi palatinale

- rădăcina este înclinată cu apexul către distal şi convexitatea către vestibular

- zona apicala se termină cu numeroase canale accesorii.

8

Incisivul central inferior

- este cel mai mic dinte temporar şi foarte rar se poate restaura un proces carios

- marginea incizala este neteda

Incisivul lateral inferior

- este mai mare decât incisivul central inferior

- se poate restaura in cazul unui proces carios.

Incisivul lateral superior

- prezintă o zona cingulară pronunţată în raport cu incisivul central superior.

Caninii

- sunt scurţi şi globuloşi

- prezintă o proeminenţă cervicală vestibulară pronunţată

- prezintă pante cuspidiene destul de evidente; pe măsura ce copilul creşte se abrazează

astfel încât apare o faţeta de uzură.

9

Molarul 1 inferior

- diametrul coronar mezio - distal este mult mai mare decât diametrul vestibulo - oral

- suprafaţa ocluzală este mai mică, astfel încât se poate înscrie in perimetrul coronar la

colet; acest fapt se datorează convergenţei către ocluzal a feţei vestibulare a molarului

- faţa vestibulara prezintă in jumătatea mezială cervicala tuberculul Zukerkandel;

corespunzător acestei proeminenţe camera pulpară primite o prelungire care continua traiectul

acestei proeminenţe

- faţa mezială are un diametru vestibulo - oral mai mare decât diametrul vestibulo oral al

feţei distale

- suprafaţa ocluzală prezintă 4 cuspizi: 2 linguali mai mari (mezio - lingual şi disto -

lingual) şi 2 vestibulari mai mici (mezio - vestibular şi disto - vestibular)

- se poate prezenta o creasta transversala de smalţ; ea este mai importanta la prepararea

cavitaţiilor; şcoala romaneasca recomanda, in cazul cavitaţiilor proximale, sacrificarea sistemului

de şanţuri şi fosete pentru a mari retenţia; americanii recomanda, in cazul in care procesul carios

este numai mezial, păstrarea crestei.

- cornul pulpar mezio - vestibular este mai aproape de suprafaţa deci cavitatea se face mai

adânca in regiunea orala.

- prezintă 2 rădăcini (mezială şi distală) şi 4 canale (mezio - vestibular, mezio - lingual,

disto - vestibular, disto - lingual).

Molarul 1 superior

- poate avea aspect de molar sau de premolar

- proeminenţa mezio - vestibulara la colet este mai puţin pronunţata decât la molarul 1

inferior.

- faţa mezială este mai lata decât faţa distală

- camera pulpară va avea atâtea coarne caţi cuspizi exista

10

- prezintă 3 rădăcini - 2 rădăcini orientate vestibular şi una orientata palatinal; cele 2

rădăcini vestibulare pot fi sudate, alteori poate exista o sudura intre rădăcinile disto - vestibulara şi

palatinală

- rădăcina mezio - vestibulara poate prezenta 2 canale

Molarul 2 inferior

- seamănă foarte bine cu molarul de 6 ani inferior (este mai mic şi are alta nuanţa)

- prezintă 5 cuspizi, 3 vestibulari egali ca mărime şi 2 linguali

- prezintă o convergenta a feţei vestibulare mai puţin pronunţata ca la molarul 1 inferior.

- camera pulpară prezintă 5 coarne pulpare, cele meziale sunt mai proeminente.

- prezintă 2 rădăcini cu 4 canale; rădăcina mezial este mai lunga decât cea distala.

Molarul 2 superior

- este identic cu molarul de 6 ani superior.

- prezintă 4 cuspizi = 2 vestibulari + 2 palatinali

- prezintă o creasta transversala de smalţ care uneşte cuspidul mezio - palatinal cu cel disto

vestibular.

- prezintă o mica proeminenţa cervicala mezio - vestibulara.

- prezintă o gâtuitura la colet.

11

- foarte frecvent prezintă tuberculul Carabelli pe faţa mezio - palatinala.

- prezintă 3 rădăcini, 2 vestibulare şi una palatinală; cele 2 rădăcini vestibulare pot fi sudate.

Rădăcinile molarilor temporari se desprind de obicei din coroana dintelui, astfel la extracţie

se fracturează foarte repede şi se poate perfora foarte repede podeaua camerei pulpare.

Perturbările de forma apar numai la molarii 1

RIZALIZA

Este un fenomen fiziologic, dictat genetic, care consta in scurtarea treptata a rădăcinii

dinţilor temporari pana la dispariţia completa sau aproape completa, când dinţii temporari vor fi

înlocuiţi.

Rizaliza începe la 3 - 4 ani înainte de înlocuire, la 1 - 2 ani după terminarea formării

rădăcinii dintelui temporar.

Rolul principal in resorbţia radiculara îl are presiunea exercitata de dintele permanent care

se angajează in erupţie in jurul dintelui temporar.

Dintele permanent care vrea sa erupă exercita presiune la nivelul apexului dintelui

temporar, unde începe resorbţia; apoi presiunea nu mai este aşa de mare şi pentru moment liza

radiculara se opreşte.Rizaliza radiculara se desfăşoară cu perioada de activitate şi perioade de

repaus.Mecanismul de resorbţie consta in:

- dizolvarea componentei minerale a rădăcinii

- disocierea matricei organice care este preluata in celule şi fenomenul continua

intracelular.

Argumentele clinice care susţin ca presiunea dintelui permanent are rol in rizaliza sunt:

- lipsa mugurelui dintelui permanent scade foarte mult ritmul de resorbţie sau chiar

opreşte resorbţia rădăcinii dintelui temporar.

- existenţa unui mugure permanent de dimensiuni mai mari decât normal poate

determina resorbţia rădăcinilor a doi dinţi temporari.

- poziţia anormala a mugurelui dintelui permanent poate determina rizaliza altui

dinte temporar decât cel pe care îl înlocuieşte in mod normal.

La resorbţia rădăcinii contribuie şi forţa musculara exercitata de musculatura masticatorie;

pe măsura ce copilul se dezvolta forţa musculara creşte astfel încât aceleaşi suprafeţe dentare sunt

solicitate mai mult.

Unii autori au susţinut ca pulpa dintelui temporar contribuie la resorbţia rădăcinii; aceasta

teorie nu este adevărata pentru ca resorbţia radiculara la om se produce din exteriorul rădăcinii.

Pulpa poate influenţa rizaliza când este in stare patologica.

12

La dinţii frontali rizaliza se face porţiune cu porţiune, după un tipar orizontal.

Când rădăcina rărmâne o colereta mica dintele este menţinut de ligamentele dentogingivale.

La pluriradiculari, datorita poziţiei mugurilor premolarilor intre rădăcinile molarilor

temporari, se produce o resorbţie mai mare a versantelor interne ale rădăcinilor, când pulpa este

inflamata resorbţia se poate produce astfel încât apare rizaliza in podeaua camerei pulpare, cu

menţinerea versantelor interne integre.

Uneori, când exista un proces patologic, rizaliza poate duce la desprinderea unei rădăcini de

restul coroanei, care rămâne înglobata intre rădăcinile dinţilor permanenţi.

13

CURSUL III

ERUPŢIA DENTARĂ Definiţie: este un fenomen fiziologic ce consta in totalitatea mişcărilor efectuate de organul dentar

de la locul de formare, pana ajunge in cavitatea bucala si atinge planul de ocluzie, intrând in

funcţiune.

Erupţia dentara se desfăşoară in 3 etape:

- etapa preeruptivă - prin mişcările din aceasta etapa, dintele e deplasat din poziţia

intraosoasă pana când un cuspid străpunge mucoasa bucala.

- etapa prefuncţională - aceasta etapa consta in mişcările pe care le face dintele de când a

străpuns mucoasa bucala si pana ce atinge planul de ocluzie.

- etapa functională - consta in mişcările efectuate de dinte de când a atins planul de ocluzie

si e folosit in masticaţie; e o etapa eruptiva cu mişcări lente care au loc pe toata durata vieţii

dintelui; ex. Mişcările compensatorii care tind sa înlocuiască ceea ce se uzează prin abraziune.

S-au emis mai multe teorii cu privire la elementele care stimulează erupţia dentara. Ele

susţin ca la baza erupţiei sta unul din următoarele elemente:

1.dezvoltarea rădăcinii - aceasta teorie susţine ca in timp ce se dezvolta, rădăcina exercita o

presiune pe o baza fixa, aflata la porţiunea inferioara a criptei osoase = ligamentul in hamac; el

înregistrează presiunile si le transforma in forte de împingere; alte cercetări au arătat ca acest

ligament nu are inserţie fixa; el e o membrana ce separa papila dentara de ţesuturile din jur, deci

acesta teorie nu e valabila.

2. presiunea exercitata de vasele ce înconjoară dintele in poziţia intraosoasă.

3. dezvoltarea oaselor maxilare - conform acestei teorii orice presiune exercitata pe

structurile osoase determina resorbţie si se face loc pentru rădăcina ce se dezvolta.

4. ligamente periodontale

2.1. ORDINEA SI CRONOLOGIA ERUPTIEI DINTILOR TEMPORARI

(deciduali) Erupţia dinţilor temporari se realizează in trei etape:

1. - etapa in care apare grupul incizal

- la 6 luni - incisivul central inferior

- incisivul central superior

- la 12 luni - incisivul lateral superior

- incisivul lateral inferior

14

- urmează o pauza de 4 - 5 luni in care nu mai erupe nici un dinte.

2. - etapa in care erup primii molari si caninii

- la 18 luni - molarul unu inferior

- imediat - molarul unu maxilar

- la 24 luni - caninul inferior

- după doua săptămâni - caninul superior

- urmează o pauza de 4 - 5 luni.

3. - etapa in care erup molarii doi

- la 30 luni - molarul doi inferior

- molarul doi superior.

Erupţia precoce - primii dinţi apar pe arcade înainte de 4 luni si se încheie înainte de 2 ani si

5 luni.

Erupţia întârziata - primul dinte erupe după un an iar ultimul dinte după 3 ani.

La noi in tara 30% din copii prezintă erupţie normala a dinţilor temporari iar dintre tulburări

predomina erupţia întârziata.

Variaţii fiziologice si patologice ale erupţiei

- dinţii prezenţi pe arcada la naştere = dinţi natale (ex. Napoleon)

- dinţii care erup in prima luna = dinţi neo - natali

Unii considera ca sunt dinţi supranumerari (se face Rx).

Cel mai frecvent sunt incisivi centrali.

Dezvoltarea lor e deficitară; vor avea modificări de formă (coroana mai mica), modificări

de structură (hipoplazii de smalţ), modificări de culoare; rădăcina va fi scurtă sau aproape deloc

15

formată, deci dintele va avea o implantare foarte slaba.

Ei îngreunează alăptatul.

Cauzele prezenţei acestor dinţi:

- poziţia mugurelui dentar e foarte superficială

- exista o dominantă familială

- sindromul adreno - genital.

VARIAŢII FIZIOLOGICE

Elemente ce influenţează ritmul de erupţie al dinţilor:

1) dezvoltarea somatica

- la copii normoponderali erupţia va fi normala

- la copii hipoponderali erupţia va fi întârziata

2) sexul - la baieţi primii dinţi erup mai repede decât la fete, apoi celelalte grupe de dinţi

erup mai repede la fete

3) vârsta mamei

4) numărul de sarcini.

Factorii ce influenţează negativ erupţia dinţilor

1 - rahitismul

2 - sifilisul congenital

3 - rubeola prenatala

4 - sindromul Down - erupţie întârziata plus inversări de secvenţe de erupţie, persistente pe

arcada a dinţilor temporari la vârste de peste 14 ani, maladii congenitale cardiace, tulburări oculare

si ale pavilionului urechii.

5 - disostoza cleido - craniana - erupţie întârziata, persistenta dinţilor temporari la vârste de

16

peste 14 ani, dinţi supranumerari, absenta claviculelor, fontanele deschise.

6 - tulburări in secreţiile hormonale - erupţia e modificata in funcţie de perioada in care se

instalează tulburarea hormonala

7 - febrele eruptive accelerează erupţia, datorita congestiei.

Erupţia e însoţită de o stare neplăcută, de hipersecreţie salivara, de inapetenţa. Trebuie

menţinuta curăţenie in cavitatea bucala. Uneori se aplica anestezice locale.

Hematoamele de erupţie apar in submucoasă, in dreptul in care va erupe dintele respectiv

(cel mai frecvent la molarul doi temporar si la molarul de 6 ani).

2.2.ORDINEA ŞI CRONOLOGIA ERUPŢIEI DINŢILOR PERMANENŢI

- dinţii inferiori erup înaintea dinţilor superiori

- perioada intre erupţii este de 1 an

- exista doua categorii de secvenţe de erupţie

- la arcada inferioara

1 - molarul de 6 ani

- incisivul central - 6 ani

- incisivul lateral - 8 ani

- caninul - 9 ani

- premolarul 1 – 10 ani

- premolarul 2 – 11 ani

- molarul de 12 ani

- la arcada superioara

1 - molarul de - 6 ani

- incisivul central - 7 ani

- incisivul lateral - 8 ani

17

- premolarul - 1 – 9 ani

- caninul - 11 ani

- premolarul - 10 ani

- molarul de - 12 ani

Variaţiile cele mai mari apar in zona premolarilor, datorita patologiei molarilor.

Dinţii permanenţi se numesc si dinţi de înlocuire; ei înlocuiesc dinţii temporari astfel:

- incisivul central permanent ia locul incisivului central temporar

- incisivul lateral permanent ia locul incisivului lateral temporar

- caninul permanent ia locul caninului temporar

- premolarul 1 permanent ia locul molarului 1 temporar

- premolarul 2 permanent ia locul molarului 2 temporar

Molarul de 6 ani erupe in spatele molarului 1 temporar.

Factori ce influenţează ritmul de erupţie al dinţilor permanenţi

1. Sexul - erup mai repede la fete decât la baieţi

2. Clima - la tropice erup mai repede

3. Rasa - la copii africani negri erupţia e accelerata

- la indieni erupţia e mai lenta decât la europeni

4. Gradul de dezvoltare socio - economica - in mediul urban e mai rapida.

Cauzele variaţiilor patologice

1. generale

- rahitism

- boli genetice

- carenţe vitaminice

- deficitul de vitamina A are consecinţe negative asupra smalţului si formarii

18

rădăcinii

- deficitul de vitamina C are consecinţe negative asupra dentinei, pulpei,

ligamentelor.

2. locale

- angioame ale fetei care produc congestia hemiarcadei respective si accelerarea

erupţiei

- formaţiuni patologice care împiedica erupţia

- patologia molarilor temporari (carii, gangrene, osteite) accelerează erupţia dinţilor

permanenţi care vor fi puţin dezvoltaţi şi mai fragili pentru că demineralizarea

continuă şi după erupţie.

19

CURSUL IV

DISTROFIILE DENTARE

Distrofiile dentare sunt afecţiuni ale ţesuturilor dure dentare datorate unor perturbări în perioada

formativă. Se numesc distrofii dentare datorate perioadei de formare - deosebite de tulburările

dobândite, care se produc după erupţia dintelui şi intrarea şi intrarea sa în activitate.

Printre tulburările dobândite sunt cuprinse: atriţia, abraziunea, eroziunea. La D.T. are loc abraziune

fiziologică la vârsta de 4-5 ani, când arcadele dentare se pregătesc pentru dentiţia mixtă.

Distrofiile dentare se pot împărţi deci în:

- apărute în perioada de formare

- dobândite

Procesul de formare a dinţilor începe în perioada intrauterină (primele semne în săptămâna a 5-a

prin apariţie lamelor dentare) şi se încheie postnatal, odată cu terminarea apexului ultimului dinte

erupt.

Intensitatea sau caracterul perturbării depinde de:

- vârsta la care a acţionat factorul etiologic

- durata sa de acţiune

- intensitatea acestuia

În funcţie de perioada interceptată, factorul etiologic se poate adresa:

- perioadei de formare a lamei dentare a mugurilor dentari rezultă că vor apare modificări ale

numărului dinţilor;

- perioadei de histodiferenţiere - rezultă perturbări în formarea matricilor organice ale smalţului şi

dentinei (este interesată funcţionalitatea celulelor formatoare - ameloblastul şi odontoblastul).

Distrofia de cauză genetică este datorată acţiunii agenţilor în perioada de histodiferenţiere;

- procesul de morfodiferenţiere - rezultă dinţi cu dimensiuni şi formă modificată.

- perioada de apoziţie a matricilor organice şi mineralizare a acestora - se generează apariţia

distrofiilor de structură (hipoplazii în special de smalţ, deoarece acesta este mai sensibil la acţiunea

factorilor etiologici).

- procesul de erupţie - rezultă din diferite perturbări ale secvenţei de erupţie.

Distrofiile dentare se pot clasifica în:

- distrofii de număr;

- de formă;

- de dimensiune;

- de structură;

20

- de culoare.

Există şi o altă clasificare (dr. Zarnea) în raport cu posibilitatea evidenţierii legăturii între factorul

cauzal şi leziunea distrofică produsă. Rezultă două mari grupe de distrofii:

- primare;

- secundare.

Distrofii primare stabile, neevolutive

I.ANOMALIILE DENTARE DE NUMĂR

Factorii perturbatori care interceptează perioada de formare a lamelor dentare şi proliferarea cu

formarea mugurilor dentari duc la apariţia unor modificări de număr:

- reducerea numărului de dinţi

- creşterea numărului de dinţi.

I.1.Reducerea numărului de dinţi

În literatura de specialitate există o serie de termeni:

- anodonţia = absenţa tuturor dinţilor sau unui dinte. Poate fi totală sau parţială. Anodonţia parţială

poate fi:

- pseudoanodonţie: dintele este absent de pe arcadă dar el este inclus

- anodonţie falsă: absenţa dintelui în urma extracţiei

- agenezie = absenţa formării mugurelui respectiv

- oligodonţie = absenţa unui număr mai mare de dinţi de pe arcadă (peste 5)

- hipodonţia = absenţa unui dinte sau a unui număr redus de dinţi.

Anodonţia totală

Este o afecţiune rară: atunci când există interesează ambele dentiţii şi se asociază cu alte perturbări

în dezvoltarea organismului.

Displazia ectodermală ereditară interesează glandele sudoripare şi sebacee, pielea, părul.

Aceşti indivizi prezintă:

- tegumente foarte palide, piele uscată

- părul decolorat, în cantităţi reduse

- retardare mintală.

De cele mai multe ori însă anodonţia este parţială la aceşti pacienţi. Dinţii prezenţi au de obicei

modificări de formă (de con sau de ţăruş).

21

Anodonţia parţială

Este mai frecventă decât cea totală. Se disting aspecte de hipodonţie, în funcţie de dinţii care

lipsesc.Este mai frecventă la D.P.: M III; PM II; IL sup.Anodonţia parţială se referă deci la ultimii

dinţi din grupul respectiv.Nu există corespondenţă între anodonţia DT şi a DP.

A. Anodonţia M III:

Variază în raport cu rasa, în proporţie de 10,35%.

B. Anodonţia IL:

Dacă nu este bilaterală, este posibil ca dintele omolog să prezinte modificări de formă şi

dimensiune: dinte nanic şi de formă conică. Se presupune că există o tendinţă familială (cauză

generală).

C. La dinţii temporari anodonţiile sunt rare

- caninii superiori şi inferiori

- IL superiori şi inferiori.

22

Cauzele anodonţiilor

- la cele unidentare: tendinţa de reducere familială (IL) şi pe scara filogenetică (M III)

- cauze necunoscute

- afecţiuni genetice

- displazia ectodermală

- sindromul Down (pseudoanodonţii)

- trisomia 21

În sindromul Down dinţii nu erup, rămân incluşi (caninii) pot exista despicături maxilo - palatine

(interesează IL)

- radiaţii

- chemoterapie

I.2. Dinţii supranumerari

Reprezintă creşterea numărului de dinţi, ca urmare a apariţiei în număr mai mare a mugurilor

dentari - apar tulburări în faza de proliferare.

Sunt mai frecvente la DP decât la DT şi mai frecvente la maxilar faţă de mandibulă (raport 9:1).

Interesează anumite grupe dentare:

- frecvenţa cea mai mare este deţinută de meziodens = apariţia unuia sau mai mulţi dinţi pe linia

mediană, între ICS.

- apariţia celui de-al 4-lea molar - se numeşte dinte distomolar.

Frecvenţa atât a meziodens cât şi a molarului de 4 este mai mare la maxilar faţă de mandibulă.

Dacă molarul supranumerar este plasat V sau O faţă de zona molarilor, se numeşte dinte paramolar.

Molari pot apare între M I şi M II, ori între M II şi M III.

În zona premolarilor poate apare PM III (inferior)

- apariţia IL supranumerar

Dinţii supranumerari pot avea formă normală, dar de obicei au dimensiuni mai reduse. Respectă

sau nu forma dintelui din seria normală. Pot fi întâlniţi:

23

- erupţii pe arcadă

- rămaşi incluşi.

În funcţie de raportul cu arcada, pot produce tulburări în secvenţa de erupţie sau în alinierea

dinţilor pe arcadă.

Meziodens

Este un incisiv care apare între ICS: poate fi unic sau bilateral. Se poate afla în poziţie normală

(marginea incizală către orbită - se numesc dinţi anastrofici).

Ca formă pot fi:

- conici (mai mici)

- tuberculari (dinte cuspidat).

Cei cu formă conică erup: cei tuberculari sau anastrofici rămân incluşi - pot determina întârzieri în

erupţia ICS din seria normală. Ei trebuie descoperiţi şi îndepărtaţi pe cale chirurgicală. Dar atenţie

să nu genereze o leziune distrofică (mineralizarea coroanei se încheie la 4-5 ani).

IL supranumerar prezintă în general modificări de formă - apare ca un ţăruş

Cauzele dinţilor supranumerari:

(1) Se presupune că se produce, dintr-un motiv anume (uneori incriminată o cauză genetică) o

reactivare a lamei dentare în imediata apropiere a locului unde se dezvoltă mugurele dentar din

seria normală.

(2) Alţi autori susţin ideea scindării unui mugure din seria normală. Această teorie nu este

susţinută de foarte mulţi adepţi, datorită formei pe care o au dinţii supranumerari în raport cu cei

normali.

24

(3) Există şi cauze generale care pot duce la apariţia dinţilor supranumerari: disostoza

cleidocraniană.

II.ANOMALII DENTARE DE VOLUM

Modificarea poate consta în:

- creşterea în dimensiune: macrodonţie

- reducerea în dimensiune: microdonţie.

Ambele forme pot fi adevărate sau false - în raport cu dimensiunea mai crescută sau mai redusă a

oaselor maxilare. Este cazul în care copilul moşteneşte maxilarele mici, racile ale unui părinte şi

dinţii voluminoşi de la celălalt părinte; sau viceversa.

A. Modificări de dimensiune

II.1. Macrodonţia

Poate fi generalizata sau localizata.

a) Forma generalizata adevărată presupune ca toţi dinţii au dimensiunile mai mari decât in

mod normal, dar forma lor este, de obicei, cea obişnuită. Este întâlnită in hiperfuncţia hipofizara, in

gigantismul hipofizar.

b) Forma generalizata falsa sau relativa apare atunci când dimensiunile dinţilor nu sunt

modificate de la normal, dar par mai mari in raport cu oasele maxilare care sunt mai mici decât in

mod normal. Ea are cauza ereditara.

Forma localizata pune probleme in primul rând de ordin estetic. In funcţie de

gravitatea pertubării funcţionale se intervine sau nu pentru rezolvare prin :

- extracţie

- remodelare cu lucrări protetice fixe

II.2 Microdonţia

a) Forma generalizata adevărată este rara si se întâlneşte in hipofuncţia hipofizei.

Forma generalizata falsa apare atunci când dinţii sunt de mărime normala, dar maxilarele

sunt mărite ca dimensiune, apărând spaţieri ce dau un aspect inestetic.

25

b) Microdonţia localizata este de obicei unidentară. Se întâlneşte mai frecvent la IL

superior, M III si la dinţii supranumerari. De obicei ultimii dinţi din grupa sunt supuşi modificărilor

distrofice, mai puţin premolarii II.

IL superior afectat de microdonţie are o forma de ţăruş, cu fetele aproximale convergente

spre marginea incizală. Rădăcina sa este mai scurta. Aceasta microdonţie poate avea cauza

genetica. Este frecventa in unele afecţiuni genetice cum ar fi sindromul Down.

Dintele se remodelează coronar pentru mărirea dimensiunilor prin :

- microproteze de înveliş

- materiale compozite

III. MODIFICĂRI DE FORMĂ

Acestea, ca si modificările de dimensiune se datorează perturbărilor ce acţionează asupra

mugurilor dentari in etapa de morfodiferenţiere. exista mai multe varietăţi de forme modificate.

III.1.. Geminarea

Este modificarea de forma dentara ce rezulta in urma încercării de scindare a unui singur

mugure dentar.

Rezultatul va fi :

- doua coroane separate parţial sau total

- o singura rădăcina cu un singur canal radicular

Geminarea este mai frecventa la dinţii temporari, in special la incisivi si canini. Ea se poate

întâlni si pe dinţii permanenţi si la premolari si molari.

26

III.2. Fuziunea

Este modificarea de forma ce rezulta in urma unirii a doi sau mai mulţi muguri dentari.

In funcţie de gradul de dezvoltare al mugurilor respectivi in momentul alipirii, ea se poate

realiza fie prin intermediul coroanelor, fie prin intermediul rădăcinilor , fie si al coroanelor si al

rădăcinilor.

Fuziunea se poate realiza intre dinţii din seria normala (numărul total al dinţilor este mai

mic) sau intre dinţii din seria normala si dinţii supranumerari (numărul total de dinţi este acelaşi)

Fuziunea este mai frecventa la dinţii permanenţi si interesează de obicei regiunea frontala.

Cauzele geminării si fuziunii nu sunt pe deplin cunoscute, de aceea au apărut numeroase

speculaţii privind rolul diferiţilor factori:

- vitamina A

- traumatisme cu înghesuiri

- formaţiuni pasagere ce apar in formarea dinţilor si se găsesc la un moment dat in organul

smalţului. Ulterior dispar in mod normal (nodulul si coada smalţului).

Pot apare tulburări fizionomie care, in cazul geminării la dinţii temporari, nu au urmări prea

mari.

Se pot remodelări protetice, dar in cazul fuziunii acestea sunt mai dificile, de aceea se

prefera extracţia si protezarea fixa.

III.3. Concrescenţa

Este modificarea de forma ce rezulta in urma alipirii rădăcinilor a doi sau mai mulţi dinţi

vecini, prin intermediul cementului radicular. Presupune intervenţia unui factor după formarea

completa a rădăcinii.

27

Se recomanda in acest caz separarea rădăcinilor înainte de extracţie.

III :4. Dilacerarea

Este modificarea de forma ce rezulta in urma angularii excesive a uneia din părţile

componente ale unui dinte. Este mai frecventa la nivelul molarilor de minte.

Cauza de apariţie o constituie un traumatism sau orice alta cauza locala care produce o

oprire si o deviere de la axul normal de dezvoltare la un anumit moment.

Traumatismele dinţilor temporari, in special intruziile cu deplasare mare pot produce

dilacerări ale dinţilor permanenţi de înlocuire. Cei mai afectaţi in acest mod sunt IC superiori

permanenţi, putând prezenta concomitent si hipoplazii de smalţ.

Dinţii cu dilacerare coronara, de multe ori, nu reuşesc sa erupă si necesita descoperirea pe

cale chirurgicala; iar pentru alinierea pe arcada este necesara o combinare intre tratamentul

chirurgical si cel ortodontic. Uneori, tratamentul nu este eficient si este necesara extracţia

Angulările la nivel radicular nu creează probleme atât timp cat coroana este îndemna.

Problemele apar in cazul extracţiilor din alte motive.

III.4. Dintele evaginat (dens evaginatus)

Este o anomalie de forma care consta in dezvoltarea unui cuspid suplimentar pe suprafaţa,

de regula, ocluzată, la nivelul şanţului intercuspidian. Se întâlneşte mai frecvent la PM si in special

la cei inferiori.

28

Aceasta anomalie se produce in urma evaginării epiteliului dentar intern înspre reticulul

stelat, la un anumit nivel ce da naştere acestei formaţiuni ce cuprinde:

- smalţ

- dentina

- o prelungire a camerei pulpare.

Afecţiunea nu sete foarte frecventa :1-2, maxim 5%

TALON CUSP este o anomalie de forma (descrisa mai mult la IL superior dar se

poate întâlni la oricare dinte frontal) ce consta in dezvoltarea exagerata a unui cuspid palatinal, care

uneori poate ajunge pana in apropierea marginii incizate a dintelui respectiv.El are implicaţii

funcţionale mari deoarece produce interferenţe ocluzale ce dezvolta in timp o patologie pulpară.

Tratamentul este similar cu cel al dintelui evaginat, utilizând fie şlefuirea selectiva, fie

diferite coafaje.

III.5 Dens in dente

Este o anomalie de forma care se produce in urma invaginării epiteliului dentar intern spre

papila dentara. Rezultatul este dezvoltarea unei formaţiuni înspre sau in interiorul camerei pulpare.

Se descriu doua tipuri :

- dens in dente coronar, in care formaţiunea respectiva se dezvolta in interiorul porţiunii

coronare a camerei pulpare.

- dens in dente radicular in care formaţiunea se dezvolta înspre canalul radicular.

Examenul radiologic evidenţiază o formaţiune dura in camera pulpară.

Cel mai bun tratament este cel preventiv si consta in sigilarea sau obturarea preventiva (cu

realizarea unei mici cavităţi superficiale) a unor fosete mai adânci.

29

III.6. Taurodonţia

Este o anomalie de forma care consta in existenta unor camere pulpare cu podeaua plasata

mult in profunzime, astfel incit rădăcinile vor fi scurtate.

Se datoreşte imposibilităţii tecii Hertwig de a se folia la nivelul obişnuit.

Nu are semnificaţie clinica decât in cazul cariei complicate.

Taurodonţia este descoperita întâmplător la un examen radiologic. De obicei are caracter

familial. Interesează dinţii simetric.

III.7. Cynodontismul

Este o modificare de forma in care dintele respectiv prezintă o camera pulpară cu

morfologia asemănătoare familiei canine. Practic nu exista o podea a camerei pulpare, pulpa

radiculara se desprinde direct din cea coronara, intre rădăcini nu exista podea.

Este mai frecventa la dinţii temporari.

Distrofii Complexe :

- dintele in forma de mura

- dintele Hutchinson

30

IV. DISTROFII DE STRUCTURA

1) Distrofii de structura primare, neevoluate

- hipoplazii = reducerea matricei organice

- hipocalcifieri = mineralizare scăzuta (cantitate de matrice organica normala )

- hipomaturări = maturare anormala ( maturarea este ultima etapa a mineralizării )

În funcţie de factorul de mediu, se împart în:

- distrofii de cauză locală;

- distrofii de cauză generală.

IV.1.. DISTROFII DE CAUZĂ GENERALĂ

Factori etiologici ai distrofiilor de structură de cauză generală se clasifică în:

1. Factori care acţionează în perioada intrauterină;

2. Factori cu acţiune în perioada perinatală;

3. Factori ce acţionează în perioada neonatală (primul an de viaţă);

4. Factori cu acţiune după această prima perioadă de viaţă.

1. Factori care acţionează în perioada intrauterină (IU):

a) Rubeola prenatală - produce asupra copilului tulburări localizate: - la nivelul ochiului (până la

orbire)

- la aparatul cardio - vascular;

- diferite tulburări în formarea aparatului dento - maxilar;

* modificări de formă ale DT;

* hipoplazii;

* întârzieri ale erupţiei DT.

Modificările dentare sunt minore în comparaţie cu afectarea generală.

b) Factori infecţioşi - Treponema pallidum - are rol în producerea unor distrofii dentare de formă şi

structură. Acestea apar la copii care prezintă lues congenital.

Se consideră că Treponema trece prin bariera placentară în săptămâna a 16- a (luna a 4-a).

Se ştie că sunt afectaţi în special incisivii permanenţi (în special ICS) şi molarii de 6 ani.

Treponema nu produce modificări la nivelul DT.

31

c) Unii factori medicamentoşi care trec prin bariera placentară: Tetraciclina (2/3 din doză trece prin

bariera placentară).

În raport cu vârsta sarcinii respective, sunt sau nu interceptate anumite grupe dentare

(interesează perioada de mineralizare).

Administrarea Tetraciclinei în primele 3 luni de sarcină nu influenţează dinţii, deoarece ea

produce modificări de culoare intrinseci (endogene) la dinţii a căror mineralizare are loc în

perioada administrării ei.

2. Factori cu acţiune în perioada perinatală

Factorii care produc distrofii de structură pot fi legaţi de diferite aspecte. Se produc

hipoplazii de smalţ ale DT date de:

- felul naşterii - poate exista un traumatism care se grefează asupra DT producând

modificări hipoplazice;

- copil cu greutate mică la naştere;

- diferite afecţiuni neurologice ale noului - născut;

- anoxia la naştere;

- travaliul prelungit.

Toate acestea pot produce modificări de structură observabile clinic - hipoplazie neonatală.

Linia neonatală apare mai pregnantă:

- în 1/3 de colet a incisivilor temporari

- în 1/3 medie a caninilor temporari

- la nivelul cuspizilor (la nivelul punctelor de contact) la molari.

Această linie neonatală, prezentă în hipoplazia neonatală la DT, este ca o curbă cu

concavitatea către planul ocluzal.

La un copil prematur, cu naştere cu probleme, defectul ar interesa I, C, eventual primul M.

32

Dacă mineralizarea M de 6 ani începe înainte de naştere, în hipoplazia neonatală, leziunea

hipoplazică poate interesa vârfurile cuspizilor - acestea sunt mai friabile, uşor supuse abraziunii sau

sunt susceptibile la carie.

3. Perioada primului an de viaţă - poate fi interceptată de diferiţi factori etiologici care pot produce

distrofii de structură la diferiţi dinţi.

Factori care pot acţiona în primul an de viaţă:

- rahitismul;

- diferite tulburări digestive, chiar respiratorii febrile;

- carenţe hormonale;

- diferite tulburări metabolice grave;

- carenţe vitaminice serioase (A, C, d);

- carenţe enzimatice.

În acest caz sunt interesaţi:

- dinţii temporari;

- M de 6 ani;

- incisivii permanenţi;

- caninii permanenţi.

Hipoplaziile de smalţ de cauză generală prezintă următoarele caractere:

- pot interesa DT sau DP, dar frecvenţa este mai mare la DP;

- leziunile sunt prezente la erupţia dinţilor în CB sub forma unor stigmate (defecte) cu

aspecte variabile;

- leziunea interesează dinţii simetrici omologi (acele grupe dentare care se formau în

perioada acţiunii factorului etiologic);

- leziunile nu interesează întreaga suprafaţă a dintelui, ci numai anumite zone - cele

interceptate. Acestea corespund tiparului de creştere sau de formare a structurilor dure;

- distrofiile de cauză generală sunt distrofii cronologice. Leziunea poate fi sub forma unor

mici geode (fosete) ovalare sau rotunde, ori brazde, şanţuri, de obicei paralele cu marginea liberă a

dintelui (corespunzând tiparului de creştere);

33

IV.2.. DISTROFII DE STRUCTURĂ DE CAUZĂ LOCALĂ

Sunt hipoplazii de smalţ din categoria leziunilor cicatriceale neevolutive prezente la erupţia

dintelui în CB. Nu mai interesează dinţii simetrici omologi şi nici tiparul de creştere.

De obicei, leziunea are un caracter asimetric, interesând un dinte, cel mult doi - acei dinţi

care au avut contact direct cu factorul etiologic local.

De obicei leziunea se prezintă:

- sub forma unei modificări de culoare (pată albă sau brună),

- de formă circulară de diferite dimensiuni,

- pe una din suprafeţele dentare.

Leziunea poate îmbrăca o varietate mare de forme, de la o modificare mică de culoare până

la o leziune foarte întinsă, uneori chiar dilacerare coronară, în funcţie de durata de acţiune a

factorului etiologic local şi de brutalitatea acestuia.

O formă de hipoplazie de smalţ de cauză locală este dintele Turner. Prima dată acest gen de

hipoplazie a fost descris la nivelul premolarilor - cauza fiind o infecţie gravă a predecesorilor

temporari.

Tratamentul distrofiilor de structură (de smalţ) datorate factorilor de mediu

Metoda de tratament se alege în funcţie de :

- aspectul leziunii

- tulburarea funcţională produsă

posibilităţile tehnice

Se poate merge de la expectativă sau numai periaj profesional (coloraţie extinsă) până la

efectuarea unei microproteze de înveliş.

34

a) Dacă leziunea este minimă, nu se intervine. Dacă nu deteriorează aspectul

fizionomic şi localizarea ei nu este orientată spre posibilităţi de agravare (grefarea cariei),

atitudinea este de expectativă.Dacă este colorată, se poate face periaj profesional.

b) Dacă leziunile nu sunt întinse, dar produc un aspect fizionomic neplăcut, pot fi restaurate

cu material compozit astfel:

- se face periaj profesional

- protecţia plăgii dentinare - în special dacă dintele este tânăr - cu preparate pe bază de

Ca(OH)2

- aplicarea materialului compozit

Dacă leziunea nu s-a complicat cu carie se face doar demineralizare şi aplicarea

compozitului, după periaj.Trebuie avut grijă ca materialul abraziv folosit pentru periaj să nu

conţină F care să interfere cu compozitul.

c) In leziunile foarte întinse in suprafaţa in cazul cărora restaurarea cu compozite nu oferă

stabilitate in timp, se recurge la aplicarea de faţete laminate (foarte subţiri). Acestea pot fi

confecţionate in cabinet sau in laborator, din compozit sau porţelan.

d) Daca defectul este mai mare si nu se pot folosi faţetele laminate se folosesc coroane de

înveliş fizionomice.In zona laterala se poate recurge, de la simple refaceri cu materiale plastice cu

protecţie dentinară, până la coroane de înveliş (unele prefabricate, din Cr-Ni). Acestea necesita o

pregătire sumara a coroanei dintelui, adaptare la colet.

V. DISTROFIILE COMPLEXE

Sunt leziuni care însumează mai multe modificări la nivelul unui grup dentar. Cuprind

modificări de forma, dimensiune si structura la un grup de dinţi. Sunt încadrate in categoria

leziunilor primare, cicatriceale neevolutive.

1. Sindromul Hutchinson - afectează incisivii permanenţi

2. Sindromul Mosser - afectează M de 6 ani

V.1.. SINDROMUL HUTCHINSON

Interesează incisivii permanenţi, niciodată temporari, mai frecvent in ordinea : ICS > ILS >

incisivi inferiori.Aceşti dinţi sunt mai mici (nanici), iar forma lor este schimbata - dinte in forma de

dalta, şurubelniţa, butoiaş.

Leziunea de structura nu este evidenta la erupţia dintelui; dar prin intrarea dintelui in

activitate, zona centrala a treimii incizale, având o structura mai slaba, se fracturează. Astfel

35

marginea incizală capătă aspect de semiluna.

Cauza sindromului Hutchinson poate fi luesul congenital (30%) - se adaugă încă 2

elemente, constituind împreuna:

Triada Hutchinson :

- keratita interstiţiala

- surditatea labirintica

- (leziunile incisivilor superiori permanenţi)

Alta cauza: rahitismul.

V.2.. SINDROMUL DENTAR MOSSER

Interesează M de 6 ani, care prezintă modificări de forma, dimensiune si structura.

Aspectul acestui M este similar cu al incisivului Hutchinson: diametrul mezio-distal ocluzal

este mai mic decât diametrul la colet.Suprafaţa ocluzală, poate prezenta numeroşi cuspizi foarte

mici, care dau aspect de duda.

Cauza : - luesul congenital

- rahitismul in primii ani de viata

La molarii cu distrofii, cu cat distrofia este mai întinsa, cu atât este mai recomandat sa fie

acoperiţi cu coroana de înveliş. Aceasta este o coroana prefabricata - până când se stabilesc relaţiile

de ocluzie definitive - apoi coroana se înlocuieşte cu una turnată.

36

VI. AMELOGENEZA IMPERFECTĂ

Reprezintă distrofii de structură ale smalţului, care se datorează unei produceri defectuoase

a smalţului, prin afectarea genetică probabil, a ameloblasterelor.

În raport cu faza formatoare a smalţului care este modificată, amelogenezele se pot clasifica

în 3 grupe:

a) amelogeneze imperfecte hipoplazice care, în general, sunt mai rezistente la carie comparabil cu

amelogenezele imperfecte următoare. Este interesată formarea matricei organice a smalţului.

b) amelogenezele imperfecte hipocalcificate / hipomineralizate în care se realizează defectuos

matricea minerală a smalţului.

c) amelogeneza imperfectă tipul hipomaturat în care se realizează defectuos ultima fază a

mineralizării smalţului, maturarea.

37

VII.MODIFICARI DE CULOARE DATORATE PERTURBARILOR IN PERIOADA DE

FORMARE A DINTILOR

Exista doua tipuri de modificări:

1. Coloraţii endogene (intrinseci)

2. Coloraţii exogene (extrinseci)

1. Coloraţii endogene (discromii, discolorism, străin) sunt intim legate de structura dintelui si nu

pot fi îndepărtate prin tehnici simple

2. Coloraţiile extrinseci sunt depozitate pe suprafaţa externa a dinţilor, se pot îndepărta prin periaj

profesional

Exista o diferenţiere a modificărilor de culoare produse de însuşi procesul defectuos de

formare a matricilor organice si minerale ale structurilor dure dentare ( dentinogeneza imperfecta,

fluoroza dentara) si modificările produse de realizarea unei legaturi intre structurile dure in formare

si o substanţa medicamentoasa.

Tetraciclina, de exemplu, determina o producere de matrice normala. Tetraciclina se leagă

cu ionii de calciu din dentina, realizând nişte benzi striate.

Principalele distofilii dentare se însoţesc de modificări de culoare intrinseci (endogene) :

- dentinogeneza imperfecta

- fluoroza dentară endemica

Fluoroza dentara

Fluoroza dentară se regăseşte la grupuri mari de populaţie care folosesc aceleaşi surse de

apa, cu concentraţia de F mai mare de concentraţia carioprotectoare (0,7 -1 -1,2 ppm).

In fluorozele grave, aspectul poate fi asemănător cu o amelogeneza imperfecta

38

hipocalcificată (aceasta are caracter ereditar, fiind afectate doar unele familii).

VIII. Dentinogeneze imperfecte

Transmiterea este autosomală dominanta.

Se caracterizează printr-un smalţ normal conformat, defectul fiind la nivelul dentinei.

Exista mai multe forme clinice:

* displazia Cap du Pont

* displazia dentinară

* melanodonţia infantila (Beltrami)

Coroanele dinţilor sunt modificate de culoare, având o transluciditate specifica. Nuanţele

coloristice variază de la cenuşiu , gri, albăstrui la galben, maroniu (dinţi cu aspect

chihlimbariu). In timp, tentele coloristice se închid.

Dinţii suferă si modificări ale formei :

- coroane scurte si globuloase.

- prezenta unei gâtuiri la colet.

- rădăcini scurte si îngroşate.

Aspectul general al dintelui este de lalea.Se pare ca legătura smalţ-dentină este defectuoasa pentru

ca după intrarea in acţiune a dintelui smalţului este dezlipit si dezgoleşte dentina, ce rămâne cu

aspect neted, ca un bont şlefuit.

39

VIII.2. Displazia dentinară (dinţi fără rădăcini)

acestor dinţi sunt foarte, foarte scurte.

pulpar,

a

Are o transmitere dominanta autosomală.Rădăcinile

Camera pulpară este obliterata cu dentina defectuoasa, uneori înlocuieşte întreg ţesutul

lteori, mai persistând resturi pulpare.Apar frecvent complicaţii periapicale diferite (se observa pe

radiografii zone de radiotransparenţă cu întindere variabila in jurul apexului dintelui respectiv).

.

VIII.3. Odontodisplazi regionala (dinţii fantoma)

Este o afecţiune ce consta in producerea defectuoasa de structuri dure dentare (ce se produc

cantitate foarte redusa) ce acoperă o camera pulpară voluminoasă. Rădăcinile sunt scurte si

deschide frecvent cu apariţia complicaţiilor

periapi

a

in

subţiri. Datorita acestei structuri camera pulpară se

cale si fracturilor radiculare.Aceşti dinţi au o mobilitate crescută si se pierd precoce.

Afecţiunea nu interesează toţi dinţii ci in special dinţii maxilari, si anume incisivii si caninii

cel mai frecvent.Nu sunt clarificate cauzele apariţiei ei (genetica, traumatica, vasculara?). Astăzi se

considera ca este o cauza de natura idiopatica.

40

Shell - teeth sau dinţi în formă de scoică

• La aceşti dinţi, structurile dentare sunt foarte subţiri şi acoperă o cameră pulpară

voluminoasă. Acest volum se datorează unei resorbţii dentinare şi unei cantităţi scăzute de

ezei.

.. Distrofii secundare

Aceste distrofii sunt afecţiuni apărute la dinţii la care nu s-a putut stabili clar legătura intre

fect si cauza ce a acţionat in timpul transformării dinţilor.

lară a frontalilor superiori, caracteristică dinţilor temporari, cu debut la 2

- 3 ani,

, la 4 - 5 ani, doar resturi radiculare,

dentină formată în timpul dentinogen

• Dinţii respectivi prezintă frecvent complicaţii pulpare care pot duce la complicaţii

periapicale şi fracturi radiculare.

• Rădăcinile sunt subţiri şi scurte.

• Acest tip afectează mai mult dinţii temporari decât DP. Tratamentul constă în extracţii

urmate de proteze mobilizabile.

IX

e

- caria circu

pe structuri dentare cu aspect normal în momentul erupţiei, urmată de distrugerea rapidă a

integrităţii coronare, astfel încât, în final rămân pe arcadă

sediul complicaţiilor periapicale. La populaţia actuală, această formă de distrugere coronară, apare

extinsă la toţi dinţii şi este descrisă sub denumirea de carie galopantă, carie de cutie, carie de

biberon, etc.

41

- cea de a doua formă clinică este caracteristică dinţilor permanenţi şi este descrisă sub

denumirea de sindromul dentar Dubreuil, cu localizarea selectivă la frontalii superiori. După un

debut timpuriu, în jurul vârstei de 8 - 9 ani, caracterizat de apariţia unor mici leziuni vestibulare,

urmează o evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime cu distrugerea finală a părţii coronare.

Această formă de carie galopantă cu localizare al dinţii permanenţi este în general puţin frecventă,

dar prezintă uneori tendinţa de extindere şi la alte grupe dentare în afara frontalilor superiori.

42

CURSUL V

ETIOLOGIA CARIEI DENTARE

5.1. PARTICULARITĂŢILE PERIOADEI DE CREŞTERE Mecanismul de apariţie al acriei dentare este extern şi presupune, pentru debut,

demineralizarea smalţului de către acizii organici rezultaţi prin degradarea hidraţilor de carbon sub

acţiunea florei microbiene bucale. Nici una din teoriile existente nu dă un răspuns complet şi

satisfăcător pentru etiopatogenia cariei dentare, fiecare dintre ele referindu-se doar la una din

treptele acestui proces complex.

În ultimul deceniu în geneza cariei dentare s-au selecţionat trei factori cauzali:

- flora microbiană bucală,

- unele elemente ale alimentaţiei umane,

- calitatea structurilor dentare.

5.1.1. Flora microbiană

Sintetizarea de polizaharizi extracelulari este atribuită în special tulpinilor de Streptococus

mutans. Funcţia de producere a acizilor este rezultatul acţiunii florei microbiene, bucale

asupra multor forme de hidraţi de carbon, pe care le metabolizează la nivelul celulelor microbiene,

adică al cavităţii bucale, până la treapta de acid lactic. Din acest punct de vedere participarea

germenilor microbieni este foarte largă.

Ultimul aspect al rolului florei microbiene în geneza cariei dentare este posibilitatea

considerării acesteia drept o boală infecţioasă şi transmisibilă, dependentă de un singur germen sau

de un grup de germeni.

Toate cercetările din ultimul timp au indicat Streptococus mutans drept bacteria cariogenă

primară şi au demonstrat posibilitatea transmiterii bolii carioase prin contaminarea cu acest germen

între oameni şi de la om la animale.

5.1.2. Alimentaţia

Alimentaţia este cel de al doilea factor determinant în geneza cariei, implicaţiile ei fiind

dominate de rolul decisiv al hidraţilor de carbon şi lipsa de nocivitate a lipidelor şi proteinelor.

Hidraţii de carbon intervin în geneza cariei dentare prin două mecanisme, şi anume:

43

1) participarea anumitor forme ale acestora la formarea plăcii bacteriene;

2) posibilitatea ca majoritatea formelor să fie metabolizate până la treapta de acid lactic.

5.1.2.1. Placa bacteriană

Placa bacteriană, foarte mult investigată în ultimii ani, s-a dovedit a fi în etapa de debut

rezultatul adeziunii bacteriene.

Sinteza de fructan, dar mai ales de glucan, duce la constituirea pe suprafaţa celulei

bacteriene a unei pâsle de filamente polizaharidice care formează aşa numitul glicocalix, prin care

Streptococus mutans aderă pe suprafaţa smalţului şi devine un colonizant stabil al suprafeţei

dentare. În continuare, reţeaua de fibre polizaharidice se comportă ca o adevărată suprafaţă

funcţională pentru coloniile bacteriene, cărora le creează condiţii favorabile de "agăţare", de

nutriţie şi de multiplicare, necesare în mediile naturale competitive, aşa cum este şi cavitatea

bucală. De asemenea, glicocalixul este acela care oferă protecţie multiplicării microbiene.

Astfel se pun bazele dezvoltării calitative a plăcii bacteriene, iar determinantul cariogenic al

Streptococus mutans este aderenţa acestuia pe suprafaţa dentară, în mecanismul căreia sunt

implicate pe de o parte echipamentul enzimatic extracelular, iar pe de altă parte particularităţile din

dieta gazdei.

La adăpostul plăcii bacteriene se formează şi se acumulează acid care constituie principala

sursă de agresivitate, decisivă pentru iniţierea leziunilor de carie.

Agresivitatea plăcii, reprezentată de aciditatea ei este dependentă nu numai de cantitatea de

germeni selecţionaţi şi de cantitatea de substrat metabolizabil disponibil pentru degradare, dar şi de

vechimea, şi deci de grosimea acesteia, precum şi de intervenţia sistemelor tampon salivare.

Debutul cariei dentare nu se declanşează în timpul unui singur atac acid, ci prin repetarea

lui întreruptă de faze de reparaţie, aceasta după cum este dominantă activitatea enzimatică a plăcii

sau intervenţia sistemelor tampon, iar întregul proces se extinde pe o perioadă considerabilă de

timp.

5.1.2.2. Producerea acidităţii

Producerea de acid interesează o gamă foarte largă de hidraţi de carbon, dar nu toate sunt la

fel de nocive, această caracteristică fiind dependentă de o serie de factori reprezentaţi de

următoarele aspecte:

- capacitatea variată a diferitelor forme de hidraţi de carbon de a fi metabolizaţi la nivelul

cavităţii bucale până la treapta de acid lactic:

44

- nocivitatea hidraţilor de carbon este influenţată şi de gradul lor de adezivitate, care

dictează de fapt timpul de stagnare în cavitatea bucală;

- mărimea şi duritatea particulelor, or în acest sens formele dure, formate din particule mari,

stimulează fluxul salivar şi măresc viteza de spălare a resturilor alimentare din cavitatea bucală.

Rolul pe care îl joacă hidraţii de carbon în geneza cariei dentare a fost stabilit prin

experimentul uman efectuat de Vipeholm şi condus de Gustafsohn şi ale cărui concluzii sunt

următoarele:

- totalul de zahăr consumat zilnic joacă un rol mai puţin important, în raport cu forma

consumată şi cu orarul;

- formele lipicioase sunt de 10 ori mai periculoase decât băuturile îndulcite;

- consumul frecvent, între mese, format din porţii mici, este mult mai periculos decât

consumul întregii cantităţi într-o singură porţie, cu ocazia unei mese principale.

Comportarea la carie a indivizilor, în raport cu consumul de zahăr, variază în limite largi,

Celelalte două componente alimentare, respectiv proteinele şi lipidele, nu sunt

răspunzătoare de apariţia cariei şi, dimpotrivă, ele conferă dinţilor un oarecare grad de protecţie.

5.1.3. Structura dentară

Structura dentară nu se comportă unitar în faţa atacului acid deoarece există o variaţie în

raport de vârstă şi de zonele de pe suprafaţa dintelui. Această variaţie este dependentă de doi

factori:

- în primul rând de morfologia dintelui respectiv, de configuraţia exterioară a cestuia, care

presupune existenţa unor zone retentive şi a unora expuse autocurăţirii, de forma punctului de

contact, de înălţimea cuspizilor.

- în al doilea rând, calitatea structurii dentare, care este rezultatul componentei genetice,

modificată de totalul influenţelor din perioada de formare.

-prima formă de carie este ocluzală, localizare facilitată de existenţa fisurilor şi gropiţelor

de la acest nivel şi care este tiparul dominant între 2 şi 4-5 ani. După această vârstă cresc cele cu

localizare aproximală, care de altfel rămân forma dominantă până la sfârşitul existenţei lor.

Localizarea aproximală pentru molari este extrem de frecventă între 4 ani şi 4 ani şi jumătate, fiind

facilitată de deplasarea intraosoasă a molarilor de şase ani.

- debutul leziunilor aproximale se face în mod caracteristic la nivelul sau imediat sub

punctul de contact, localizare ce corespunde liniei neonatale a lui Schoor, considerată drept loc de

minoră rezistenţă.

45

- localizarea vestibulară şi linguală în mod obişnuit este rară, ea fiind eventual posibilă la

sfârşitul existenţei fiecărui grup dentar când, odată cu retracţia parodonţiului marginal, se

dezgoleşte suprafaţa de cement şi se creează condiţii asemănătoare cu cele ale dinţilor permanenţi

la persoanele în vârstă.

46

CURSUL VI CARIA SIMPLĂ LA DINŢII TEMPORARI

Criteriile sunt variate şi numeroase:

9.1. CRITERIUL ZONEI DE ATAC

Criteriu morfologic foloseşte drept modalitate de clasificare locul atacului şi admite două

categorii de leziuni:

- carii ale suprafeţelor accidentate cu fisuri şi gropiţe,

- carii ale suprafeţelor netede.

Această clasificare a fost descrisă în clase astfel:

- clasa I-a - leziunile de carie din fisurile şi gropiţele naturale de pe feţele ocluzale ale

molarilor şi premolarilor, feţele vestibulare ale molarilor inferiori şi cele palatine ale frontalilor

superiori.

- clasa a II-a - leziunile de carie de pe feţele aproximale ale molarilor şi premolarilor.

- clasa a II-a - leziunile de pe feţele aproximale ale frontalilor şi caninilor cu menţinerea

unghiului incizal.

- clasa a IV-a - de pe feţele aproximale ale frontalilor şi caninilor cu pierderea unghiului

incizal.

- clasa a V-a - din regiunea vestibulară a tuturor dinţilor.

Particularităţile cariei dinţilor temporari se rezumă la faptul că localizarea în zona coletului

este foarte rară, iar cea de pe feţele aproximale ale frontalilor este de cele mai multe ori complicată

cu pierderea integrităţii unghiului incizal.

9.2. CRITERIUL GRADULUI DE AVANSARE A CARIEI

Gradul de avansare presupune diferenţierea leziunilor după gradul de interesare numai a

stratului de smalţ, sau şi a stratului de dentină descriindu-se următoarele forme clinice:

a) în cazul dinţilor permanenţi:

- carii de gradul I, leziuni limitate de smalţ

- carii de gradul II, leziuni ce au atins joncţiunea smalţ dentină

- carii de gradul III, interesarea limitată a stratului dentinar

- carii de gradul IV, interesarea extinsă a stratului dentinar

47

b) în cazul dinţilor temporari sunt două clase distincte

- caria simplă superficială ce interesează smalţul şi limitat dentina

- caria simplă profundă unde interesarea stratului dentinar este extinsă.

9.3. CRITERIUL VITEZEI DE AVANSARE A CARIEI.

Se clasifică în:

- carii acute caracterizate prin deschideri limitate în smalţ şi viteză mare de avansare în

profunzimea structurilor dentare spre camera pulpară. Vârsta cu cea mai mare frecvenţă pentru

această formă de cari este 4 - 8 ani.

- caria cronică se caracterizează prin modificarea smalţului pe suprafeţe extinse în schimb

interesarea stratului dentinar este limitată şi evoluţia se face încet. Mai frecventă după vârsta de 8

ani.

- Carii stationare pe suprafete expuse autocuratirii

48

SIMPTOME - DIAGNOSTIC

Caria simplă a dinţilor temporari este lipsită de semne subiective importante.

Semnele subiective sunt foarte şterse, chiar şi în cazul leziunilor profunde. Explicaţiile

pentru această comportare se pot sintetiza în următoarele aspecte principale:

- pe de o parte greutatea de a obţine de la copii mici informaţii clare despre nişte suferinţe

puţin importante;

- pe de altă parte involuţia organului pulpar, instalată precoce, interesează şi terminaţiile

nervoase ale acestuia şi scade sensibilitatea dintelui, care se modifică în mod paralel cu gradul de

îmbătrânire a structurilor pulpare. La copii care prezintă concomitent mai multe leziuni de carie

simplă, localizate simultan pe mai mulţi dinţi, poate să apară un sindrom complex, determinat de

acumularea sensibilităţii la excitanţi a mai multor organe pulpare.

Diagnosticul obiectiv este simplu, deoarece efectele de carie, atât cele ocluzale cât şi cele

aproximale sunt aproape întotdeauna uşor de depistat. În timp ce cariile ocluzale sunt accesibile,

debutul celor aproximale de cele mai multe ori la nivelul punctului de contact determină

subminarea crestei marginale, urmată de exteriorizarea rapidă a leziunii.

49

TRATAMENTUL CARIEI SIMPLE LA DINŢII TEMPORARI

Terapia cariei simple, în cazul dinţilor temporari se caracterizează prin existenţa unor

dificultăţi care sunt generate de particularităţile morfologice şi de structură ale acestora.

Inconvenientele majore în acest domeniu se rezumă la două aspecte principale:

- primul îl constituie interesarea precoce şi frecventă a organului pulpar, determinată de

apropierea de suprafaţă a camerei pulpare şi de lărgimea canaliculilor dentinari de la nivelul

joncţiunii smalţ - dentină.

- cel de al doilea aspect este reprezentat de greutatea de a stabili cu precizie gradul de

alterare a organului pulpar, aceasta datorită fenomenelor regresive la care este supus şi impreciziei

semnelor subiective pe care le pot furniza copii.

CARIA SIMPLĂ SUPERFICIALĂ

Caria simplă superficială se tratează prin pregătirea unei cavităţi în conformitate cu

principiile stabilite de Black. Dar, particularităţile dinţilor temporari pretind adaptarea tehnicilor de

rezolvare printr-o serie de modificări practicate la nivelul tuturor timpilor operatori:

1. Dimensiunea redusă a smalţului şi dentinei la nivelul dinţilor temporari, reprezintă un

inconvenient major în pregătirea unor cavităţi retentive.

2. Existenţa limitată a dinţilor temporari pe arcadă nu impune în timpul pregătirii cavităţilor

respectarea severă a economiei de substanţă dentară.

Luând în consideraţie aceste două caracteristici esenţiale, Irreland recomandă pentru dinţii

temporari modificarea tehnicilor Black care se rezumă la:

- în vederea creşterii retenţiei se recomandă realizarea unor cavităţi cu pereţii convergenţi

spre suprafeţele libere, deci cu baze mai largi decât deschiderile.

- realizarea de pereţi dentinari care să se întâlnească în curburi largi, aceasta pentru a mări

condiţiile de retenţie printr-un contact foarte larg cu materialul de obturaţie.

- ducerea marginilor cavităţilor în afara contactelor cu antagoniştii astfel încât presiunile

maxime să se exercite pe materialele de obturaţie.

- nu se recomandă bizotarea pereţilor de smalţ deoarece înclinarea prismelor este favorabilă

presiunilor şi nu cere prescurtarea lor, şi în afară de aceasta bizotarea atenuează şi mai mult retenţia

redusă pe care o oferă cavităţile şi retenţiile ocluzale.

În conformitate cu aceste principii generale, fiecare tip de cavitate presupune adoptarea

unor forme caracteristice în raport cu localizarea leziunilor.

50

CAVITĂŢILE DE CLASA I

Rezolvarea cariilor ocluzale se face la vârste mici şi în mod special pe cel de al doilea

molar iar frecvenţa acestui tipar descreşte după vârsta de 4 - 5 ani.

Pregătirea cavităţilor urmăreşte schematic timpii operatori obişnuiţi, respectiv după

deschiderea proceselor de carie şi a întregului sistem de şanţuri şi gropiţe, urmează ablaţia dentinei

ramolite şi conturarea unor cavităţi cu baze largi, pereţi dentinari verticali, convergenţi spre faţa

ocluzală, a căror întâlnire se face prin realizarea unor curburi largi şi cu pereţi de smalţ nebizotaţi.

Un aspect special îl prezintă cel de al doilea molar superior a cărui faţă ocluzală este traversată de o

creastă de smalţ în diagonală, iar leziunea poate fi acntomnată într-una sau ambele gropiţe de pe

versantele acesteia. Creasta va fi desfiinţată numai în cazul în care ea este subminată.

• Deschiderea proc carioase- exceptand situaţiile în care cavitatea carioasă oferă prin evoluţie

un orificiu mare de deschidere este necesară lărgirea orificiilor proceselor carioase şi

asocierea lor într-o singură cavitate.

• Exereza dentinei alterate- se realizează cu instrumentar tăios (freze sferice mari,

excavatoare),fără presiuni, începand cu pereţii laterali ai cavităţii şi terminînd cu peretele

parapulpar; dentina alterată este facil de recunoscut prin culoare/ consistenţă, la terminarea

îndepartarii dentina sănătoasă restantă este dură, netedă, semilustruită, normal colorată sau

chiar pigmentată.

• Extensia preventivă- amplasează marginile cavităţii in zonele accesibile autocurăţirii la

întîlnirea a 1/3 dinspre vîrf cu 2/3 cuspidiene dinspre şanţul intercuspidian pe versantul

intern dar ţine cont şi de extinderea procesului carios îngloband şanţurile şi fosetele şi

ocolind cuspizii.

• Forma de retenţie a cavităţii este realizată prin:paralelism axial cu cel puţin 2 pereţi

verticali,unghiuri drepte la întîlnirea pereţilor laterali cu peretele parapulpar,unghiuri bine

exprimate între pereţii laterali,perete parapulpar plan sau în trepte

• Rezistenţa- se scurtează pereţii subţiaţi prin evoluţia procesului carios sau din preparaţie

pînăa în zone de grosime capabilă să asigure rezistenţa. Un raport optim între lărgimea şi

adîncimea cavităţii.

• Accesul:

• cu o freza para diamantata de turbina se suplimenteaza accesul si se imprima forma de

contur

51

• se exploreaza limita de extindere a cariei si se mentine desenul preparatiei cat mai ingust

posibil.

• Exereza de dentina alterata:

• -cu o freza sferica de dimensiune adaptata in raport cu extensia procesului carios se executa

miscari de scoatere activa, la turatie conventionala. Manopera se poate desavarsi cu

instrumentar de mana;

• -exereza incepe pe peretii laterali verticaii si se incheie cu peretele parapulpar;

• prepararea se opreste in dentina sanatoasa semitranslucida, alb galbuie care suna cu cri

dentinar

• Retentia rezistenta si extensia preventiva:

• -sunt asigurate de cavitatile autoretentive cu pereti usor

convergenti ocluzal, unghiuri rotunjite si intindere mare in

suprafata dar redusa in profunzime.

CAVITĂŢILE DE CLASA A II-A

Cariile aproximale sunt frecvente după vârsta de 5 ani, iar rezolvarea lor este dificilă şi

legată de cele mai frecvente eşecuri datorită unor greutăţi legate de construcţia pragului gingival,

de forma şi dimensiunea istmului, precum şi de forma şi plasarea retenţiei ocluzale.

Astfel, corpul leziunii sau partea verticală a cavităţii se construieşte conform principiilor

generale cu bază largă şi pereţii verticali convergenţi spre ocluzal. Pragul gingival va fi de

dimensiuni reduse, aceasta din cauza îngustării straturilor de smalţ şi dentină de la nivelul coletului

şi va favoriza în felul acesta alunecarea materialului de obturaţie. Pentru evitarea acestui accident,

cea mai bună soluţie pare a fi construirea unui prag concav spre ocluzal pentru a mări în felul

acesta suprafaţa de contact cu materialul de obturaţie şi a evita deplasarea acestuia.

Retenţia ocluzală este lipsită de profunzimea necesară, aceasta datorită apropierii de

suprafaţă a coarnelor pulpare. În aceste condiţii, în mod compensator se recomandă construirea

unor retenţii extinse pe toată suprafaţa ocluzală până la creasta marginală vecină, mai superficiale

vestibular şi mai profunde ligual şi palatinal pentru a evita în mod special coarnele pulpare din

regiunea vestibulară.

Istmul este zona cea mai vulnerabilă la nivelul lui se produc cel mai frecvent fracturi.

Pentru evitarea acestui accident se recomandă construirea unor istmuri largi ce marchează în mod

limitat întâlnirea dintre porţiunea verticală şi cea orizontală. De asemenea unghiul de întâlnire

52

dintre peretele dentinar parapulpar orizontal şi cel vertical se teşeşte pentru a creşte cantitatea de

material de obturaţie din această zonă şi a evita în felul acesta fracturarea lui.

• Deschiderea procesului carios- accesul poate fi direct prin: edentatie invecinata/ treme/

subminarea crestei marginale

• Accesul indirect- se creeaza prin fata ocluzala a dintelui pe care se plaseaza o cavitate

retentiva „in coada de randunica”.

• Exereza dentinei alterate- se realiz cu instrumentar taios, incepand cu peretii laterali,

insistand pe peretele gingival si terminand cu peretele parapulpar: dentina alterata are

culoare si consistenta modificate. Dentina sanatoasa la incheierea exerezei este dura,

neteda, semilustruita, normal colorata sau pimentata.

• Extensia preventiva – extensia cavitatii orizontale se obtine prin :

• Plasarea marginilor in zonele de autocuratire

• Inglobarea fosetelor si santurilor ocolind cuspizii

• Extensia cavitatii verticale se obtine prin: plasarea pragului gingival interdentar la 2mm sub

punctul de contact.

• Forma de retentie a cavitatii compuse este realizata prin:

• Paralelismul peretilor axiali ai cavitatii ocluzale

• Unghiuri drepte la intilnirea peretilor laterali cu peretele parapulpar si unghiuri bine

exprimate intre peretii laterali

• Perete parapulpar plan

• Cavitate orizontale in coada de randunica

• Unghiuri exprimate intern lateral

• Inclinarea parapulpara a peretelui gingival

• Retentia, rezistenta si extensia preventiva rezulta din:

• -convergenta peretilor verticali ai cavitatii orizontale si unghiurile rotunjite interne care

permit contactul optim cu materialul de obturatie;

• -istmul larg cu lungimea egala cu 1/2 din latimea dintre cuspizi;

• -peretii verticali drepti ai cavitatii verticale

• -peretele gingival concav iar unghiul dinspre peretele axial larg deschis;

• -pe peretele vestibuloaxial si linguoaxial se pot executa retentii suplimentare cu mici freze

sferice.

53

CAVITĂŢILE DE CLASA A III-A

Se pregătesc în mod special pentru cariile aproximale localizate pe canin şi în proporţie

mult mai redusă pentru cele de pe frontali. Se recomandă pregătirea unor cavităţi trainice prevăzute

cu retenţii suplimentare în coadă de rândunică plasate vestibular sau palatinal destinate obturaţiilor

de amalgam şi fără a se ţine seama de considerente estetice.

• Deschiderea procesului carios- acces direct dinspre FO prin evol proc carios sau treme,

edentatie, creasta marginala subminata

• -acces indirect creat prin subminarea crestei marginale

• Exereza dentinei alterate

• Extensia preventiva- neglijata din consideratii estetice

• Forma de retentie- unghiuri interne exprimate, perete parapulpar convex, inclinarea

divergenta a peretilor laterali spre parapulpar, accentuarea unghiului incizal

• Rezistenta- concesii din considerente fizionomice

• Nu se bizoteaza

• Retentia:

• - este de obicei dictata de materialul de obturatie folosit care

beneficiaza de proprietatea de adera chimic la dentina.

• Exereza dentinei alterate:

• - urmareste indepartarea completa a dentinei alterate cu o freza

sferica la turatie conventionala sau cu excavatoare ascutite si

linguri Black. Unghiurile interne rotunjite care rezulta din

aceasta preparatie chirurgicala permit cresterea suprafetei de

54

contact cu materialul de obturatie si reduc la minim stresul

functional intern.

• Accesul:

• in perioada de spatiere a dentitiei temporare tremele vor permite accesul direct la

suprafetele aproximale ale incisivilor si caninilor;

• in dentatie temporara nespatiata cu puncte de contact interdentar se asigura deschiderea

procesului carios in 1/3 medie

• Forma de contur a cavitatii:

• este de regula triunghiulara in limitele exacte ale procesului

carios, cu unghiurile rotunjite si unghiul incizal bine exprimat.

CAVITĂŢILE DE CLASA A IV-A

Leziunile de carii din zona frontală, însoţite de pierderea unghiului incizal nu se pretează la

rezolvări prin pregătire de cavităţi.

• Deschiderea proc carios- poate fi direct dinspre FO, FV, unghi incizal distrus sau prin

treme, diasteme, edentatie sau indirect

• Exereza dentinei alterate

• Extensia preventiva- indepartarea completa a smaltului cretos

• Forma de retentie- cu mijloace suplimentare ( coada de randunica pe FO, stifturi, puturi de

ancoraj parapulpar sau ancoraj radicular)

• Rezistenta

• Cavitatile cu aceste dimensiuni care distrug unghiul incizal intereseaza adesea pulpa.

Alegerea solutiei terapeutice se face in functie de:

• extinderea leziunii si eventualele implicatii pulpare;

• timpul ramas pana la exfolierea dintelui de pe arcada.

• In mod curent se recomanda sjefuirea marginilor ascutite si fluorizare topica sau acoperirea

cu coroane prefabricate sau realizate din compozit.

CAVITĂŢILE DE CLASA A V-A

55

Leziunile de carie din zona vestibulară nu pun probleme speciale de pregătire a cavităţilor,

forma şi timpii operatori fiind cei cunoscuţi, ci mai ales dificultăţi de obturaţie aceasta datorită

vecinătăţii gingivale.

• Deschiderea proc carios- acces direct pe FV

• Exereza dentinei alterate

• Extensia preventiva

• Forma de retentie cu pereti laterali inclinati divergent spre peretele parapulpar convex

• Rezistenta

• Localizate in 1/3 cervicala vestibular sau oral pe dintii temporari sunt relativ rare dar

surprinzator de profunde si extinse.

• Accesul:

• - direct oferit de evolutia procesului carios se suplimenteaza cu o

freza sferica la piesa de mana. Penetrarea in dentina va fi

minima (0,5mm).

• Forma de contur a cavitatii:

• - se realizeaza cu o freza fissure actionata perpendicular pe

suprafata dintelui sau cu o freza con invers mica. Peretele

cervical va urmari conturul gingival.

• Retentia:

• - este dictata de materialul de obturare ales.

• Exereza dentinei alterate:

• - se face cu o freza sferica la turatie conventionala sau cu

instrumente de mana ascutite. Unghiurile interne raman

rotunjite.

• In anumite cazuri cand dintele urmeaza sa se exfolieze iar leziunea carioasa e superficiala

se poate recomanda slefuirea si detensionarea zonei de colet si aplicarile topice de fluor

(Duraphat, Varnish) cu monitorizarea lor atenta si un aspect estetic dezavantajos

TRATAMENTUL PLAGII DENTINARE IN CAVITATI SUPERFICIALE

• Principiu:- asigura remineralizarea si refac defectul structural

• -alterand morfologia prismelor adamantine

56

• -permite accesul microorganismelor prin microspatiile create cu interesarea partiala a

dentinei, pulpa acoperita

• -localizarea frecventa la frontali

• Materiale indicate:

• Preparate fluorurate- se recomanda aplicatiile topice de fluor- in diverse forme (geluri,

lacuri aminofluoruri) direct pe plaga dentinara; se asociaza cu indicatii de periaj riguros cu

paste de dinti fluorizate si regim alimentar dietetic pentru a permite remineralizarea acestei

arii dentare.

• Lacuri dentare- varianta de liner

• Lineri cu glassionomeri-efect antibacterian,eliberare de fluor

TRATAMENTUL PLAGII DENTINARE IN CAVITATI MEDII

• Principiu: - urmareste interceptarea progresiunii bolii si inlocuirea componentei structurale

dentinare distrusa.

• Materiale folosite

• Lineri pe baza de Ca(OH)2-Indicati sub oricare material de obturatie provizorie sau

definitiva peste dentina proaspat taiat ,ca liner sau izolator de baza(2-4 ani)

Compozitie – Ca(OH)2 ca –suspensie apoasa/ pudra/ sistem cu 2 paste

Proprietati: pH alcalin/ efect bacteriostatic/ stimuleaza producerea de dentina secundara/

depunere precipitatului Ca3(PO4)2 intracanalicular/ duritate suficienta/ compatibil cu toate

materialele de obturatie

Lineri pe baza de glassionomeri -efect antibacterian,eliberare de fluor care asigură

remineralizarea leziunii

Înlocuirea componentei structurale dentinare distruse se face cu OBTURATII DE BAZA din

CIMENT FOSFAT DE ZINC

• Indicatii: liner in cavit moderate rezolvate cu incrustatii / obturatie de baza cu rol izolator

termic si de a asigura rezistenta la fortele dezvoltate in timpul condensarii materialului de

obturatie coronara definitiva

• Compozitie- sistem lichid H3PO4, H2O,saruri minerale, pulbere ZnO

• Proprietati:

• Usoar de manipulat, ieftin

• Dur

CIMENT POLICARBOXILIC

• Indicatii: Liner pentru incrustatii,obturatie de baza

57

• Sustine smaltul sub obturatii definitive

• Compozitie- sistem lichid acid poliacrilic H2O/ pulbere ZnO, MgO, SnO, SnF2

• Proprietati: adeziune chimica la Ca din smalt si dentina/ potential anticarie/ nivel redus de

iritatie pulpara datorita marimii moleculei de acid poliacrilic CIMENT GLASSIONOMER

• Indicatii:liner pentru incrustatii,obturatie de baza,obturatii definitive in leziuni ocluzale de

cls I si II

• Compozitie: lichid acid poliacrilic cu aditivi si pulbere sticla aluminosilicat

• Proprietati:

• 1). Biocompatibilitate

• 2). Aderenta chimica prin reactia de chelatie pentru ioni din structura minerala a dintelui

• 3). Efect anticariogen prin eliberare de fluor

TRATAMENTUL PLAGII DENTINARE IN CAVITATI PROFUNDE

Dupa indepartarea dentinei carioase si necrotice apar 3 situatii clinice:

• 1. dentina de aspect normal- interfata de 0,5 mm grosime de dentina dura, lucioasa.

• 2. dentina dura dar pigmentata- semisolida colorata semn al penetrarii microorganismelor

endocanalicular si al afectarii matricei organice

• 3. dentina decalcificata intacta cu zone de dentina alterata cu zone de dentina alterata in

dreptul coarnelor pulpare

REZOLVAREA CARIEI SIMPLE PROFUNDE

1. Şcolile anglo - saxone consideră drept problemă capitală păstrarea vitalităţii dintelui,

acesta în vederea menţinerii în condiţii normale a resorbţiei rădăcinii iar metodele pentru

conservarea vitalităţii se diferenţiază în raport cu situaţia stratului dentinar de pe fundul cavităţii

care poate prezenta trei condiţii diferite:

- dentină dură pigmentată sau nepigmentată

- dentină dură întreruptă de o zonă limitată de deschidere a camerei pulpare

- dentină dură întreruptă de o zonă limitată de dentină moale

În primul caz se foloseşte metoda coafajului indirect.

În cel de al doilea metoda coafajului direct, iar în al treilea caz metoda coafajului natural.

58

Materialele cele mai folosite pentru coafaj sunt cele pe bază de hidroxid de calciu, iar

rezultatele citate sunt bune, aceasta cu condiţia ca modificările inflamatorii din pulpă să lipsească

sau să fie limitate şi după încheierea tratamentului să se efectueze un control periodic al vitalităţii

dintelui.

2. Şcolile germane recomandă pentru rezolvarea cariei profunde tehnica devitalizării iar

argumentele în favoarea utilizării acestui procedeu sunt:

- precocitatea şi frecvenţa inflamaţiei pulpare în caria profundă

- imposibilitatea de a aprecia cu precizie prezenţa şi gradul inflamaţiei pulpare la dinţii

temporari

- lipsa de reactivitate a organului pulpar la dinţii temporari

- viaţa limitată a acestor dinţi.

Din aceste motive devitalizarea dinţilor temporari aplicată în majoritatea cazurilor de carie

profundă este singura metodă sigură şi fără urmări.

COMPLICAŢIILE CARIEI SIMPLE

Sunt în general limitate şi se rezumă, în ultimă instanţă, la modificarea resorbţiei radiculare.

Astfel, în cazul cariei profunde, fenomenele inflamatorii de la nivelul organului pulpar

condiţionează apariţia dentinoclastelor care declanşează instalarea fenomenelor resobtive la nivelul

pereţilor interni ai rădăcinii şi camerei pulpare. Urmare este reprezentată de accelerarea resorbţiei,

dar al cărei ritm poate fi normalizat după tratarea tuturor leziunilor.

ALTERNATIVE DE TRATAMENT:

• Prepararea ART

• Terapie endodontica

• Terapie protetica de acoperire

• In urgenta inchidere terapeutica cu eugenat de Zn

• Extractii

59

CURS VII PULPITELE DINŢILOR TEMPORARI

PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE ALE DINŢILOR TEMPORARI

- structurile dure dentare sunt subţiri,

- caniculele dentinare au un diametru mai mare la limita smalţ - dentina,

- la pluriradiculari podeaua camerei pulpare prezintă multe canale aberante care leagă direct

camera pulpară cu spaţiul interradicular; prin aceste canale inflamaţia ajunge în spaţiul

interradicular şi apare o complicaţie pe mucoasa vestibulară care pune diagnosticul de parodontită;

pulpa este vie.

- apariţia rizalizei într-un anumit moment face ca pulpa să îşi piardă capacitatea de apărare,

iar inflamaţia din organul pulpar se cronicizează.

Particularităţile pulpitelor dinţilor temporari:

- se instalează rapid,

- unii autori susţin că pulpa este sediul inflamaţiei imediat ce caria a ajuns la joncţiunea

smalţ - dentină,

- fazele de îmbolnăvire acută sunt de scurtă durată, ele trec rapid în faza de îmbolnăvire

cronică,

- inflamaţia pulpară are tendinţa de extindere în teritoriul periapical, cu atât mai repede cu

cât rizaliza este mai avansată, asigurând posibilitatea de cronicizare rapidă a îmbolnăvirilor pulpare

inflamate.

- de obicei inflamaţia are un caracter mixt în ceea ce priveşte pulpa coronară şi cea

radiculară (pulpa coronară este inflamată, iar pulpa radiculară este vie sau pulpa coronară este

mortificată, iar pulpa radiculară este inflamată).

- îmbracă mai puţine forme clinice decât la dinţii permanenţi.

La dintii temporari sunt mai frecvente formele purulente si cronice de imbolnavire pulpara

-Exista forme mixte

-Nu exista concordanta intre simptomatologia clinica si modificarea morfopatologica pulpara

-in inflamatia seroasa durerea este intensa,nu atinge insa intensitatea de la dintii permanenti si

dureaza de la 30 min la o noapte

-In inflamatia purulenta durerea este surda,pulsatila,exacerbata la cald

60

In inflamatiile cronice durerea este provocata de actul masticator

CLASIFICAREA INFLAMAŢIEI PULPARE LA DINŢII TEMPORARI

- pulpită acută

- seroasă parţială

- seroasă totală

- purulentă parţială

- purulentă totală

- pulpita cronică

- deschisă ulceroasă

- deschisă polipoasă

- închisă

Dupa evolutie exista:

-Pulpite acute

-Pulpite subacute

-Pulpite cronice

Dupa gradul de interesare pulpara exista:

-partiale

-totale

Dupa gradul de afectare pulpara

-cu pulpa sterila

-cu pulpa infectata

Dintre formele acute cea mai frecventă este pulpita purulentă.

Formele acute sunt mai ades întâlnite la vârstele mici, când nu s-a instalat resorbţia

radiculară.

Formele cronice apar de obicei către sfârşitul evoluţiei dinţilor temporari, când resorbţia

radiculară şi îmbătrânirea organului pulpar sunt avansate.

Fiziologia dintelui temporar - dintele temporar trece prin următoarele faze de evoluţie:

- dinte temporar

- această fază durează de la erupţia pe arcadă şi până la închiderea apexului,

aproximativ 1 an de zile de la erupţie;

61

- el nu reacţionează ca un dinte matur, inflamaţia poate fi oprită prin tratament dar

nu se poate lucra copilul fiind foarte mic;

- dinte matur

- această fază durează de la închiderea apexului şi până la debutul rizalizei,

aproximativ 3 ani, cu sau minus 6 luni;

- el reacţionează ca un dinte permanent, se pot realiza toate posibilităţile de tratare.

- dinte instabil

- durează de la începutul rizalizei şi până la extracţie;

- răspunsul la tratament nu mai este cel urmărit, iar în pulpă apar modificări

ireversibile.

FACTORII ETIOLOGICI

Factorii etiologici care determină apariţia pulpitelor sunt:

- caria dentară netratată

- tratamentul incorect al cariei dentare profunde = factori iatrogeni

- pregătirea incorectă a cavităţii, (fără răcire şi cu instrumente neadecvate),

- deschiderea mecanică a camerei pulpare,

- tratamentul incorect al plăgii dentinare, (ex. Folosirea antisepticelor),

- folosirea incorectă a materialelor de obturat, (silicate, compozite, amalgame fără

obturaţie de bază).

- traumatisme

- fracturi coronare penetrante

- intruzii, extruzii, (mai des cedează osul alveolar decât coroana dentară).

DIAGNOSTICUL INFLAMAŢIILOR PULPARE

Diagnosticul pozitiv al inflamaţiei pulpare la dinţii temporari este greu de pus.

Anamneza dă date despre durere:

- durerea este ştearsă

- durerea este instabilă

- durerea poate fi de scurtă durată

62

- unele forme de inflamaţie pot evolua fără durere (ex. Hiperemia pulpară şi

pulpitele cronice).

- durerea este nesigură, neprecisă, deoarece copilul nu o poate semnala, componenta

emoţională accentuează sau scade durerea; la dinţii temporari fibrele nervoase determină sub

stratul de odontoblaşti sau printre ei, deci la periferia camerei pulpare; dintre fibrele nervoase

foarte multe sunt amielitice, deci dinţii temporari sunt mai puţin sensibili decât dinţii permanenţi;

(maturarea receptorilor la dinţii temporari se face în perioada intrauterină, la adăpost de influenţa

excitaţiilor externe, deci ei sunt imaturi), deci la copil predomină componenta emoţională care

poate influenţa durerea;

- în inflamaţiile acute seroase durerea poate fi spontană sau provocată şi poate să

dureze de la 1/2 ore până la o noapte;

- în inflamaţia purulentă durerea este ştearsă, atenuată ca intensitate, intermitentă,

difuză, înţepare organului pulpar poate duce la apariţia unei picături de puroi;

- în inflamaţiile cronice deschise apare durere la masticaţie şi sângerare.

- cariile aproximale la dinţii temporari pot fi însoţite de dureri mari accentuate de

masticaţie; uneori se pune diagnostic de inflamaţie pulpară; autorii francezi susţin că este vorba de

o papilită, durerile apărând ca urmare a presiunii exercitate de resturile alimentare pe papilă.

La examenul obiectiv se evidenţiază:

- aspectul dentinei alterate

- profunzimea procesului carios

- prezenţa unei obturaţii vechi

- iminenţa deschiderii camerei pulpare (se deschide fără dureri)

- aspectul sângerării:

- dacă sângerarea este deschisă la culoare şi în cantitate mică se pune diagnostic de

inflamaţie seroasă

- dacă se produce sângerare şi apare şi o picătura de puroi se pune diagnostic de

pulpită purulentă

- dacă sângerarea este violacee inflamaţia a cuprins întreaga pulpă şi are tendinţă de

cronicizare

- percuţia în ax este concludenta în caz de parodontită apicală

- mobilitatea dentară se poate datora inflamaţiei parodontale sau resorbţiei fiziologice;

mobilitatea normală se diferenţiază de cea patologică prin consultarea omologului; mobilitatea este

mai mare când inflamaţia se întinde radicular şi apical.

63

Testarea vitalităţii - precizează dacă dintele este vital sau nu; este nesigură datorită

răspunsurilor eronate care pot apare în special la copii mici.

Examenul radiologic - dă informaţii despre spaţiul periodontal şi interradicular. Când

inflamaţia a depăşit pulpa apar modificări la bifurcaţia sau trifurcaţia rădăcinilor, pentru că la acest

nivel se deschid canalele aberante din podeaua camerei pulpare; examenul Rx informează despre

profunzimea procesului carios, despre resorbţii interne sau externe, despre cât s-a resorbit din

rădăcina, despre prezenţa mugurilor dinţilor permanenţi de înlocuire şi despre rapoartele lor cu

eventualele procese patologice situate intraradicular; dacă au existat suferinţe pulpare în

antecedente, se evidenţiază în pulpă formaţiuni radio - opace amorfe = denticuli sau pulpoliţi.

Tratamentul inflamaţiei pulpare se face în funcţie de situaţia clinică, de vârsta şi de gradul

de resorbţie radiculară.

Tratamentul conservator se face în următoarele situaţii:

- înainte de instalarea resorbţiei radiculare;

- când deschiderea camerei pulpare este mică şi s-a produs în timpul preparării cavităţii;

- când dintele a fost asimptomatic în antecedente;

- când Rx nu arată existenţa unei suferinţe în antecedente;

- când se pot asigura condiţii optime de lucru.

AMPUTAŢIA VITALĂ(PULPOTOMIE,PULPOTOMIE ÎNALTĂ)

Reprezintă îndepărtarea pulpei coronare inflamate după insensibilizarea dintelui prin

anestezie.

Indicaţii:

- când inflamaţia interesează numai pulpa coronară,

- când resorbţia radiculară este avansată,

- când pulpita evoluează asimptomatic.

Tehnica de amputaţie vitală constă în următoarele etape:

- anestezie plexală

- izolarea dintelui cu rulouri de vată şi aspirator

- deschiderea procesului carios

- exereza dentinei alterate

- deschiderea camerei pulpare şi îndepărtarea tavanului cu o freză cilindrică sau sferică,

prin mişcări de scoatere activă,

- îndepărtarea pulpei coronare, (ablaţie) cu o freză sferică sau cu o lingură Black sau cu un

excavator ascuţit cu diametru mare,

64

- se face hemostaza cu bulete de vată sterile,

- aplicarea materialului de amputaţie pe podeaua camerei pulpare,

- obturaţie de bază cu ciment,

- obturaţie definitivă.

Materialele folosite pentru amputaţie sunt:

- preparatele pe bază de hidroxid de calciu - la dinţii temporari sunt urmate frecvent de

eşecuri pentru că produc resorbţii interne, cresc mobilitatea celulelor şi le transformă în

dentinoclaste care produc resorbţie unde nu trebuie cu perforarea coroanei; eşecul se poate datora

greşelii de diagnostic. Ele se aplică în strat continuu pe podeaua camerei pulpare;

-MTA-ph basic,stimulează citokinele favorizînd formarea de dentină pe pulpa expusă.Se

prezintă sub formă de pulbere care se amestecă cu apă.

-Sulfatul ferric-hemostatic,produce aglutinarea proteinelor sanguine cu formarea unei

membrane care sigilează mechanic vasele

- Eugenatul de zinc - are dezavantajul de a produce resorbţii interne,

- Formocrezolul - este o soluţie 20% formată din aldehidă formică + glicerină + apă +

crezolul. Produce o zonă de necroză sub care restul de pulpă rămâne viu, aldehida formică produce

fixarea ţesuturilor cu care vine în contact (zona fixată este mai întinsă decât zona de necroză

produsă de crezol). Deci formo - crezolul asigură o zonă de necroză limitată şi o zonă de fixare mai

întinsă sub care se afla filetul pulpar viu, dar aceste legături se pot desface astfel încât ceea ce a

mai rămas din formo - crezol poate difuza de-a lungul filetului radicular si să producă accidente

nedorite, (efecte imunogene, mutagene sau cancerigene); când difuzarea formo - crezolului este

accentuată, iar mugurele dintelui permanent nu este mineralizat se produc distrofii de structură,

(hipoplazii de smalţ). Peste fiecare orificiu de intrare în canal se aplică o buletă sterilă cu formo -

crezol care se menţine 5 minute, rezultă la orificiul de intrare se obţine un aspect cenuşiu închis,

(necroza), apoi se aplică un strat uniform de pastă, (în părţi egale formo - crezol + eugenol + oxid

de zinc). În cazul în care după îndepărtarea buletei sângerarea nu se opreşte, se lasă o buletă sterilă

umezită cu formo - crezol 3 - 4 - 7 zile.

- glutaraldehida - a fost introdusă în 1980, are avantajul că legătura de fixare este stabilă

astfel încât se evită accidentele pe care le poate produce formo – crezolul,sterlizează plaga

dentinară,are proprietăţi fixatoare,greutate molecular mare şi effect toxic redus,reduce extinderea

răspunsului inflamator.

- electrocoalgularea filetelor pulpare - constă în cauterizarea bonturilor radiculare

- preparate pe bază de colagen.

65

În caz de succes dintele este asimptomatic, este bine folosit în masticaţie, nu apar

complicaţii pe mucoase şi nici modificări pe radiografie.

Extirparea vitală

Reprezintă îndepărtarea pulpei coronare şi radiculare inflamate după insensibilizarea

dintelui prin anestezie.

Indicaţii:

- când inflamaţia interesează şi pulpa radiculară,

- când nu s-a instalat resorbţia radiculară.

Tehnica de extirpare vitală la dinţii temporari constă în aceleaşi etape care se parcurg şi in

cazul dinţilor permanenţi.

Filetele nervoase se îndepărtează până în apropierea zonei apicale apoi se face o lărgire

sumară a canalelor pentru a evita fracturarea pereţilor (se folosesc ace Ker 1, 2 şi 3 sau 15, 20, 25

sau alb, galben şi roşu).

Hemostaza se poate face cu soluţie anestezică.

Se foloseşte o pastă de canal care să se resoarbă odată cu resorbţia radiculară, de obicei se

foloseşte pasta Walcoff care conţine soluţie Walcoff + cristale de iodoform (pentru a se obţine

radio - opacitate) + oxid de zinc.

Americanii folosesc drept pastă de canal eugenatul de zinc, care se resoarbe mai lent.

În final se pune obturaţia de bază şi apoi obturaţia definitivă.

Amputaţia devitală

Reprezintă îndepărtarea pulpei coronare inflamate, după insensibilizarea dintelui cu arsenic

sau înlocuitori de arsenic.

Înlocuitorii de arsenic nu difuzează în dentină, deci necesită un contact mai larg cu camera

pulpară; au o acţiune lentă, deci se menţin în contact cu pulpa 7 - 9 zile.

Exemple de înlocuitori de arsenic: Toxavit, Novatrix; conţin ca substanţă de bază

paraformaldehida.

După îndepărtarea preparatului arsenical se scoate pulpa coronară, se spală resturile din

camera pulpară, se aplică pasta mumifiantă, se căptuşeşte cu ciment şi se pune obturaţia definitivă.

Tehnicile devitale au următoarele avantaje:

- se evită anestezia şi deci durerea,

66

- necesită un tratament mai lung, şedinţele sunt scurte şi uşor suportate de copilul

mic,

- încetinesc ritmul de resorbţie radiculară.

Extirparea devitală

Reprezintă îndepărtarea pulpei coronare şi radiculare inflamate după insensibilizarea

dintelui cu substanţe chimice.

Tehnica este cea folosită în cazul dinţilor permanenţi.

67

CAPITOLUL VIII

GANGRENA DINTILOR TEMPORARI

Definiţie = mortificarea pulpei coronare si radiculare si infectarea ei.

Necroza reprezintă mortificarea pulpei coronare si radiculare dar fără infectare.

Cauze care produc gangrena la dinţii temporari :

1. caria profunda netratată - germenii microbieni produc inflamaţia ţesuturilor pulpare

urmata de necroza si infectare.

2. manevrele incorecte din timpul tratamentului cariei simple - aceste manevre produc întâi

necroza peste care vor acţiona mai târziu agenţii microbieni.

3. aparatele ortodontice care pot exercita forte asupra dinţilor - se produce necroza ţesutului

pulpar prin traumatizarea pachetului vasculo-nervos, apoi prin acţiunea germenilor microbieni

ţesutul pulpar necrozat se infectează. Cel mai des forţele exercitate de aparatele ortodontice

determina mobilitatea dinţilor temporari si pierderea lor de pe arcada.

4. invazia florei microbiene in ţesuturi pulpare sănătoase prin apex, sursa de microbi fiind

reprezentata de procese septice de vecinătate - ex. o punga parondontală; (aceasta cauza intervine

mai rar la dinţii temporari ptr. ca de obicei lipsesc pungile parodontale, iar procesele septice

determina mai frecvent rezorbţii radiculare decât infectarea organului pulpar).

12.1. FORME CLINICE DE GANGRENĂ

1. Gangrena simpla - este mai puţin frecventa la dinţii temporari.

- apare pe un dinte la care nu a început rizaliza sau ea

este incipienta (la început).

2. Gangrena complicata - apare mai frecvent pe un dinte la care s-a instalat rizaliza.

3. Gangrena totala - interesează toata pulpa

4. Gangrena parţiala - este o forma de îmbolnăvire mixta (poate exista pulpa mortificata pe

un canal si pulpa vie pe alt canal).

Complicaţiile gangrenei pot fi : - comune (apar la ambele tipuri de dinţi)

- specifice dinţilor temporari.

68

A. Complicaţiile comune sunt : 1. parodontita apicala acuta

2. parodontita cronica

3. granulomul periapical

4. chistul periapical

5. inflamaţia si infecţia lojilor vecine dinţilor

B. Complicaţiile specifice sunt : 1. sindromul dentar Turner

2. modificarea rizalizei

I. Parodontita apicala acuta = Parodontita simptomatica.

- Semne subiective : - durere spontana, de intensitate variabila, criza dureroasa este mai mica decât

la dinţii permanenţi; crizele dureroase se pot repeta

- jena la masticaţie

- Semne obiective:

1.la inspecţie se pot observa:

- caria dentară profunda netratată

- obturaţii mari, incorect adaptate, cu carie secundara sau recidiva de carie

- fractura coronara (mai frecvent pe frontali)

- modificări pe mucoasa vestibulara, in apropierea marginii gingivale a dintelui, roşeaţa mai

pronunţata, un abces mic strict in apropierea marginii libere a mucoasei vestibulare a dintelui

respectiv.

- prezenta unei fistule

- existenta unui puseu dureros in antecedente - deci este o forma de îmbolnăvire cronica,

care s-a acutizat.

2. La palpare se constata:

- dentina mult ramolita

- camera pulpară este deschisa sau nu

- prezenta unei obturaţii incorect adaptata

- mobilitatea dintelui; pentru a diferenţia mobilitatea din parodontita de cea fiziologica se

cercetează si omologul

- percuţia in ax poate fi dureroasa (intensitatea durerii poate fi modificata de componenta

emoţionala a copilului).

3. Examenul radiologic nu arata mereu modificări semnificative.

Parodontita apicala acuta are o evoluţie specifica:

- are tendinţa de extindere rapida in ţesuturile din jur;

69

- procesul infecţios se exteriorizează pe mucoasa vestibulara, sub forma de abces sau fistule, in

dreptul bifurcaţiei pentru pluriradiculari si de-a lungul rădăcinii pentru monoradiculari.

II. Parodontita apicala cronica = parodontita simptomatică

1. Semnele subiective sunt reduse. Se descoperă întâmplător.

2. Semnele obiective sunt:

- Pe mucoasa vestibulară se constata prezenta unei fistule prin care se scurge un lichid.

- Când procesul se acutizează se observa un mic abces pe mucoasa vestibulara, in

apropierea marginii libere, in dreptul dintelui respectiv.

- Percuţia in ax nu este edificatoare.

3. Examenul radiologic arata o modificare osteitică (zona de radiotransparenţa); la dinţii superiori

se observa mai greu aceasta modificare datorita suprapunerii mugurilor dinţilor permanenţi;

debutul modificărilor osoase se face in zona bifurcaţiei la pluriradiculari si pe suprafaţa rădăcinii la

monoradiculari - acest fapt se explica prin :

- existenta canalelor aberante situate la nivelul bifurcaţiei; ele fac legătura intre camera

pulpară si spaţiul periodontal si permit însămânţarea cu germeni a spaţiului si apariţia modificărilor

osoase la acest nivel;

- procesul infecţios merge de-a lungul spaţiului periodontal pe versantul intern si se

instalează interradicular.

Celelalte complicaţii sunt mai puţin frecvente:

- in granulom zona de osteita este mai întinsă

- chisturile se produc când toxinele invadează resturile epiteliate ramase după formarea

rădăcinii (resturile epiteliale Malassez); apar rar, in proporţie de 1/2000.

- supuraţiile apar mai frecvent la copiii cu boli organice; sunt mai frecvente celulitele;

- dentinele pot apare si in cazul unei inflamaţii pulpare simple la copiii mai puţin rezistenţi;

- infecţia de focar este foarte rara pentru ca mecanismele imunologice functionează foarte

bine la copii.

B. Complicaţii specifice :

a) Sindromul dentar Turner

Este o complicaţie a gangrenei, extinsa foarte mult la ţesuturile din jur, cu o evoluţie foarte

lunga, la vârsta când dintele permanent de înlocuire nu si-a terminat mineralizarea coroanei pe

jumătate din lungimea ei.

Nu apar modificări la molarul de 6 ani.

70

Sindromul dentar Turner este localizat la nivelul premolarilor si incisivilor superiori, la

nivelul oricărui dinte permanent de înlocuire, daca dintele temporar a suferit un proces întins de

osteita.

Sindromul consta in modificări de forma, dimensiuni si structura a dinţilor.

Dinţii sunt nanici (mici), cu coroana fragila, cu rădăcina scurta care face cu coroana un

anumit unghi (dilacerare); pe suprafaţa coroanei dintelui permanent exista o discontinuitate a

smalţului, cu lacune pline cu cement dentar care se colorează cu pigmenţi salivari (osteita

interesează dintele permanent de înlocuire cu pertubarea cementoblastelor care se depun oriunde

exista spaţiu pe coroana dentara).

Daca osteita dintelui temporar s-a produs mai târziu dintele permanent poate erupe cu o

simpla modificare de culoare.

Sindromul apare când osteita dintelui temporar intersectează graniţa mugurelui dintelui

permanent de înlocuire, iar coroana dintelui permanent este mineralizata, mai puţin de jumătate.

Primul premolar este in pericol până la vârsta de 4 ani iar premolarul 2 până la 5 ani.

b) Modificarea rizalizei

Modificarea rezorbţiei radiculare se face in doua sensuri:

- se modifica ritmul (viteza) de rezorbţie.

- se modifica tiparul de rezorbţie.

1. Ritmul de rezorbţie poate creşte foarte mult si dintele temporar se pierde mai repede de

pe arcada.

Foarte rar ritmul de rezorbţie poate fi încetinit

2. Modificarea tiparului de rezorbţie este determinata de localizarea osteitelor (la nivel

interradicular) rezorbţia apare in zone unde nu ar trebui sa apară in mod normal - pe podea sau pe

versantul intern al rădăcinii - se deschide canalul radicular in spaţiul dintre rădăcini si se poate

produce fracturarea rădăcinii si inclavarea ei intr-o zona care o separă complet de dinte (aceasta

rădăcina sa rămână inclusa după extracţia dintelui).

In gangrena complicata rizaliza este permanenta ,(dispar perioadele de pauza).

Diagnosticul pozitiv al gangrenei se pune pe semnele subiective si obiective.

Se pune pe :

-lipsa sensibilităţii la palpare cu sonda in camera pulpară si canalele radiculare.

-absenţa sângerării ; daca gangrena este complicata apare durere si sângerare.

-prezenţa modificărilor pe mucoasa vestibulara.

- în paradontita apicala cronica apar modificări radiologice.

71

- în paradontita apicala acuta apare durere la percuţia in ax.

Tratamentul gangrenei la dinţii temporari .

Se poate face tratament : 1. conservator

2. chirurgical

3. de compromis.

Alegerea căii de tratament se face in funcţie de condiţiile locale si generale :

- vârsta

- gradul de distrucţie coronare si de rezorbţie radiculara

- întinderea zonei de osteita

- starea de sănătate a copilului

- daca copilul este cooperabil sau nu

- daca copilul poate fi adus la tratament de mai multe ori.

I. Tratamentul conservator

Se face daca sunt îndeplinite următoarele condiţii:

1. Distrucţia coronara sa fie limitata pentru a putea fi restaurata.

2. Rezorbţia radiculara sa fie limitata iar din rădăcina sa trebuie sa mai existe 1/2 sau 2/3

din lungime.

3. osteita sa nu depăşească spaţiul interradicular pentru a nu afecta mugurele dintelui

permanent

4. modificările de pe mucoasa vestibulara sa fie sub forma unui abces mic, a unei zone de

congestie vestibulara sau a unei fistule cicatrizate.

- La dinţii permanenţi, tratamentul gangrenei consta in următoarele etape:

1. îndepărtarea pulpei mortificate

2. tratamentul mecanic de canal

3. sterilizarea canalelor

4. obturaţia de canal

5. restaurarea coronara.

- La dinţii temporari tratamentul se face in funcţie de particularităţile morfologice.

Etapele de lucru sunt :

1. îndepărtarea filetului nervos; acul se introduce până la 3mm de apex;

2. tratamentul mecanic de canal consta in lărgirea limitata a canalelor pentru ca rădăcinile sunt

subţiri iar canalele radiculare sunt subţiri si sinuoase; lărgirea canalelor se face până la 3 mm de

72

apex pentru a evita însămânţarea si iritarea regiunii periapicale; se folosesc ace de canal până la nr.

3;

3. sterilizarea canalelor se face cu :

- soluţii antiseptice (hipoclorit de sodiu)

- apa oxigenata

- apa oxigenata si cloramina in părţi egale

- paste cu antibiotice (Ledermix - conţine triamcinolon si clortetraciclina).

- paraformaldehida

- formocrezol

4. lichidul nu se introduce cu presiune in canale; după spălaturi abundente la orificiile de intrare in

canale se aseaza bulete sterile cu soluţie Walcoff si apoi se închide cu un material provizoriu;

spălaturile se repeta in 2-3 şedinţe, care se executa sub izolare;

5. canalele radiculare se usucă cu conuri de hârtie sau cu bulete mici, nu cu mese pentru a nu trece

dincolo de apex; daca copilul suporta bine pansamentul ocluzal, daca a scăzut secreţia si a dispărut

fetiditatea se face obturaţia de canal cu paste care se rezorb odată cu rădăcinile; cel mai des se

utilizează pasta Walcoff care se introduce pe canale cu ac Lentullo sau cu ace Ker; se mai poate

folosi o pasta formata din soluţie Walcoff si iodoform (pasta Cri); americanii fac obturaţia de canal

cu eugenat de zinc iodoformat;

6. se face obturaţia de baza.

7. se face obturaţia definitiva.

- obligatoriu dintele se controlează periodic.

II. Tratamentul chirurgical

Se face in următoarele situaţii:

a) complicaţii grave: osteite întinse, celulite, adenite supurate, boli de focar;

b) când nu reuşeşte tratamentul conservator.

Daca dintele s-a extras cu 2 ani înainte de erupţia dintelui permanent de înlocuire se aplica un

menţinător de spaţiu.

III. Tratamentul de compromis

Se face in următoarele situaţii:

- copii cu defecte psihice

- copii mici la care nu se poate face tratament

- dinţi cu distrucţii coronare foarte mari

- când nu se poate aplica menţinătorul de spaţiu

Tratamentul de compromis consta in :

73

- tratamentul in stilul unei amputaţii

- lăsarea dintelui deschis

1. Tratamentul in stilul unei amputaţii consta in deschiderea procesului carios si a camerei pulpare,

îndepărtarea completa a pulpei coronare si limitata a pulpei radiculare, îndepărtarea resturilor prin

spălaturi, aplicarea unui dezinfectant si a pastei mumifiante si refacerea coronara. Aceasta metoda

nu da rezultate sigure pentru ca pasta mumifianta nu poate inactiva conţinutul infectat al canalelor

radiculare.

2. A doua metoda de compromis = lăsarea dintelui deschis se face la copiii mici si sănătoşi; consta

in deschiderea larga a procesului carios si a camerei pulpare cu asigurarea unei posibilităţi de

drenaj permanent. Aceasta metoda prezintă riscul de menţinere a unei infecţii periapicale.

74

CAPITOLUL IX

CARIA DENTARĂ LA DINŢII PERMANENŢI TINERI

PARTICULARITĂŢILE RĂSPÂNDIRII CARIEI DENTARE LA DINŢII PERMANENŢI ÎN PERIOADA

DE CREŞTERE

Dinţii permanenţi îşi desfăşoară în perioada de creştere o parte extrem de importantă a

existenţei lor, şi anume:

- formarea şi maturizarea părţii coronare

- creşterea rădăcinii şi erupţia.

1. Primul grup este cel cu cario - activitate intensă, interesează 17,3% din populaţia noastră

în creştere, acest grup mai prezintă următoarele particularităţi:

- tendinţa la dispariţie a diferenţelor din gradul de afectare al grupelor dentare, toate

inclusiv caninii şi frontalii inferiori putând fi în egală măsură sediul proceselor de carie.

- leziunile prezintă uneori caracterul de carii acute, cu viteză mare de evoluţie, în suprafaţă

şi profunzime.

- debutul cariei este anarhic, interesând în egală măsură atât zonele vulnerabile cât şi cele

imune cum sunt pantele cuspizilor şi suprafeţele linguale.

- timpul posteruptiv necesar pentru debutul cariei este în general foarte scurt pentru toate

grupele dentare.

2. Cea de a doua grupă o formează copii cu cario - activitate medie, interesând aproape

55,7% din populaţia în creştere.

Această grupă prezintă interesarea selectivă a grupelor dentare cu respectarea celor cu bună

rezistenţă la carie cum sunt caninii şi frontalii inferiori.

3. Ultimul grup, cel de cario - activitate redusă, interesează o proporţie de 25% din

populaţia în creştere. Acest grup prezintă o interesare foarte selectivă a grupelor dentare în mod

exclusiv primii molari, sau eventual şi molarii secunzi, cu localizare dominant ocluzală şi evoluţie

cronică.

75

Localizare, semne clinice şi diagnostic

Patologia prin carie a dinţilor permanenţi în perioada de creştere este marcată de două

aspecte caracteristice şi anume:

- camera pulpară este mai mare, iar coarnele pulpare sunt mai apropiate de suprafaţă, ca la

dinţii adultului, dar dimensiunea acesteia se reduce cu vârsta, chiar în timpul copilăriei prin

depunerea constantă a dentinei secundare.

- rădăcina îşi completează dezvoltarea şi după apariţia dintelui în cavitatea bucală; această

creştere şi timpul necesar pentru terminarea ei variază în raport cu grupa dentară şi cel mai lung

interval de timp, respectiv 4 - 5 ani este caracteristic primului molar, iar cel mai scurt este de 0 - 1

an, caracteristic caninului şi premolarului secund.

Localizarea cariei simple

Leziunile de carie la dinţii permanenţi în perioada de creştere sunt localizate în mod

frecvent pe feţele aproximale şi ocluzale ale dinţilor şi mult mai rar pe cele vestibulare şi linguo -

palatinale.

- caria ocluzală - frecventă pe faţa ocluzală a molarilor şi mai rară pe cea a premolarilor are

un debut caracteristic în raport cu forma fisurilor şi a gropiţelor.

- caria aproximală - cu localizare pe molari şi premolari, debutează în mod obişnuit sub

punctul de contact, în treimea mijlocie a feţelor meziale sau distale, fiind frecvent mascată de

turgescenţa papilei.

- caria aproximală a dinţilor frontali - cu localizare mult mai frecventă la maxilar în raport

cu mandibula, se caracterizează prin trăsături asemănătoare pentru ambele arcade. Astfel la arcada

superioară tipul de atac simetric este mai frecvent în raport cu cel asimetric.

- caria vestibulară - este foarte rară, cu excepţia cele de pe primul molar inferior.

Semne clinice şi diagnostic

Semnele subiective sunt la fel de şterse ca la dinţii adultului, dar gradul de imprecizie la

copii poate fi crescut datorită greutăţii acestora de a descrie cu exactitate suferinţele limitate din

caria simplă.

76

Semnele obiective reprezentate de pierderea de substanţă dentară, cer mare atenţie în

examinare şi în general ceva mai puţin de jumătate din cariile aproximale şi ceva mai mult de un

sfert din cele ocluzale rămân nedepistate.

Tratamentul cariei simple

Caria simplă superficială

Rezolvarea cariei simple se face prin prepararea unor cavităţi capabile să reţină materialele

de obturaţie. Cea mai răspândită tehnică se bazează pe concepţiile lui Black care au în vedere

combinarea a două principii de bază, şi anume a celui mecanic, de rezistenţă a pereţilor şi de

retenţie a cavităţilor, cu cel de protecţie a marginilor cavităţii, împotriva cariilor secundare şi a

recidivelor de carie.

Toate acestea presupun nişte sacrificii de substanţă dentară care sunt nepotrivite pentru

perioada de creştere din următoarele motive:

- camera pulpară este mare şi deci coarnele pulpare sunt aproape de suprafaţă.

- rezolvările cu materiale de obturaţie indiferent de calitatea lor au un timp de existenţă mai

mult sau mai puţin limitat şi ca atare vor trebui refăcute, ceea ce va impune noi sacrificii de ţesuturi

dure.

- dinţii restauraţi prin obturaţii pot fi sediul unor noi atacuri de carie cantonate pe suprafeţe

rămase intacte.

Din aceste motive în cazul dinţilor permanenţi tineri sistemele Black trebuie revizuite şi

adaptate la particulatiţăţile acestora ce impun ca principiu de bază economia de substanţă dentară.

Aceasta se poate realiza prin crearea unor cavităţi autoretentive care au avantajul de a permite şi

ajustarea sistemelor de retenţie şi prin revizuire şi restrâgerea sistemelor de extensie preventivă în

mod corespunzător pentru fiecare tip de cavitate.

Condiţia de autoretenţie la toate tipurile de cavitate poate fi realizată prin următoarele reguli

generale:

- crearea de cavităţi cu pereţii convergenţi spre suprafeţele libere, iar la nivelul smalţului cu

înclinări în sensul orientării prismelor de smalţ. În felul acesta se va exclude bizotarea zonelor de

smalţ.

- bazele largi, însoţite de deschideri limitata, împreună cu întâlnirea pereţilor dentinari vor

asigura cavităţilor condiţii foarte bune de retenţie.

Pe baza acestor principii generale condiţiile prezentate la copii pentru fiecare tip de cavitate

sunt următoarele:

77

- clasa I - a, este tipul de rezolvare pentru cariile ocluzale ale molarilor şi premolarilor,

pentru cele vestibulare ale molarilor inferiori şi mai rar pentru cele palatinale ale frontalilor

superiori. Cavităţile se realizează cu pereţii uşor convergenţi spre ocluzal, cu baze largi şi unghiuri

dentinare bine exprimate. Extensia preventivă se restrânge şi se adaptează la gradul de extindere al

leziunii, la tipul de cario - activitate şi la tiparul relaţiilor ocluzale ale individului. Astfel pe aceeaşi

suprafaţă ocluzală sunt admise rezolvări separate pentru fiecare din leziunile incipiente despărţite

între ele prin punţi de substanţă integră dură.

- clasa II - a, tipul de rezolvare pentru cariile aproximale ale molarilor şi premolarilor, pune

cele mai spinoase probleme sub aspectul economiei de substanţă dentară, deoarece la acestea atât

extensia preventivă cât şi sistemul de retenţie sunt deosebit de mutilante.

Pentru evitarea sacrificiilor extinse de substanţă dentară se recomandă transformarea

procesului de carie într-o cavitate auto - retentivă, care se realizează prin construirea unor baze

gingivale largi şi a unor deschideri ocluzale limitate, însoţite de desfiinţarea limitată a punctului de

contact astfel încât să fie menţinute convexităţile naturale ale pereţilor verticali. Zona istmului care

este în general sursa eşecului prin fracturarea materialului de obturaţie la acest nivel, prezintă la

dinţii copiilor dificultăţi suplimentare datorită mărimii camerei pulpare şi apropierii de suprafaţă a

organului pulpar.

- clasa III - a, este tipul de rezolvare caracteristic pentru cariile aproximale ale dinţilor din

zona frontală, şi care ridică probleme speciale determinate de faptul că în acest sector de arcadă

principiul estetic este cerinţa dominantă. Pregătirea cavităţilor de clasa a treia la dinţii tineri este

dominată de doi timpi operatori:

1. deschiderea procesului de carie trebuie să fie cât mai limitată cu îndepărtarea strictului

necesar din pereţii de smalţ.

2. ablaţia în totalitate a dentinei ramolite poate fi însoţită de necesitatea îndepărtării unor

zone de dentină dură, dar pigmentată, ce poate căptuşi pereţii vestibulari de smalţ şi care fiind

evidentă, prin transparenţa acestuia poate modifica aspectul estetic.

În cazul cariilor incipiente retenţia este asigurată prin construirea unei cavităţi de formă

triunghiulară cu baza spre gingie şi de accentuare ea unghiurilor de întâlnire dintre peretele

parapulpar şi pereţii laterali.

În cazul celor extinse şi profunde este necesară pentru asigurarea retenţiei fie realizarea

unor cavităţi suplimentare pe faţa palatinală, fie a unor puţuri parapulpare.

- clasa IV - a, rezolvarea leziunilor de carie aproximală în zona frontală însoţite de

pierderea integrităţii unghiului incizal, a fost şi ea revizuită prin introducerea materialelor de

obturaţie de tipul compozitelor.

78

- clasa V - a, acest tip de cavitate caracteristic rezolvării acriilor din zona coletului este

puţin frecventă la copii şi nu ridică probleme speciale.

Caria simplă profundă

Caria profundă este o etapă evolutivă care pune probleme speciale în cazul dinţilor

permanenţi tineri, acestea fiind reprezentate de următoarele aspecte principale:

- frecvenţa acestei forme este relativ crescută în perioada de creştere;

- aceste forme pot surprinde dintele în plină perioadă de dezvoltate a rădăcinii;

se pot sintetiza în următoarele aspecte principale:

1. Stadiul de carie profundă presupune deteriorarea pe scară largă a stratului dentinar cu

menţinerea spre camera pulpară doar a unei pături subţiri de dentină integră;

2. Dentina din procesele de carie profundă se diferenţiază în următoarele straturi

caracteristice:

- unul profund integru

- unul intermediar necrotic

- unul superficial necrotic;

3. această etapă se caracterizează prin condiţii de iritaţie masivă a conţinutului vital din

caniculele dentinare ale dentinei restante;

4. Cantitatea mare de dentină ramolită şi infectată favorizează invazia intermitentă a

germenilor microbieni.

Modificările în organul pulpar sunt reprezentate de:

- alterarea structurii odontoblaştilor

- instalarea unui grad de inflamaţie cronică pulpară limitată

- producerea unei cavităţi apreciabile de dentină secundară

- semnele subiective sunt foarte reduse.

Modificările sunt universal valabile, dar se bazează pe aceleaşi principii generale şi anume:

- este necesară îndepărtarea în întregime sau aproape în întregime a iritaţiei întreţinută de

germenii microbieni şi toxinele lor, aceasta fiind posibilă prin ablaţia în totalitate sau aproape în

totalitate a dentinei ramolite.

- Inactivarea florei microbiene din dentina restantă, prin folosirea unor produse cu acţiune

puternic bacteriană şi bacteriostatică bine tolerată de structurile pulpare.

- plaga dentinară va trebui să fie pusă în condiţii favorabile de vindecare prin folosirea unor

medicamente cu acţiune stimulatoare asupra dentinei restante şi a stratului odontoblastic, urmată de

protejarea şi izolarea ei de mediu bucal prin obturaţie.

79

- este necesară evitarea presiunilor în timpul fazelor de tratament.

Pentru stadiul de carie profundă se disting următoarele forme clinice:

1. Leziune profundă, la care după ablaţia dentinei ramolite în totalitate, peretele parapulpar

rămâne format dintr-un strat subţire de dentină dură şi eventual colorată, iar dintele este

asimptomatic. Tratamentul îl reprezintă coafajul indirect precedat de tratarea plăgii dentinare.

Pentru tratamentul plăgii dentinare sunt contraindicate substanţele cu acţiune puternic

dezinfectantă, dar în acelaşi timp iritantă. Pentru coafaj sunt indicate în mod special preparatele pe

bază de hidroxid de calciu, a căror acţiune reprezentată de efecte antibacteriene şi stimularea

activităţii celulare duce în final la menţinerea vitalităţii odontoblaştilor şi producerea dentinei

secundare.

2. Leziunea la care, după ablaţia în cea mai mare parte a dentinei ramolite, peretele

parapulpar va rămâne format din dentină dură pigmentată sau nu, dar întrerupt de o zonă foarte

limitată de maximum 1-2 mm, formată din dentină moale.

În cazul dinţilor tineri cu rădăcina în formare, la care deschiderea camerei pulpare şi

expunerea organului pulpar pot constitui sursa unor inconveniente deosebite, se recomandă

folosirea pe scară largă a unor tehnici foarte simple, cu următorii timpi operatori:

- îndepărtarea aproape în întregime a dentinei ramolite, cu excepţia unei zone foarte

limitate, lăsată în dreptul unui corn pulpar;

- dezinfectarea dentinei necrotice restante

- îndepărtarea pastei sau antisepticului, urmată de aplicarea materialelor de obturaţie.

3. Leziunea profundă cu peretele dentinar parapulpar format din dentină dură, întrerupt

printr-o deschidere limitată a camerei pulpare pe o zonă de 1-2 mm şi fără semne clinice de

inflamaţie pulpară. Se recomandă practicarea coafajului direct, combinată cu folosirea unor

preparate noi, fapt care îmbunătăţeşte simţitor rezultatele şi prezintă următoarele avantaje:

- posibilitatea de a fi aplicate foarte exact în zona deschiderii;

- protejarea foarte bună a plăgii pulpare;

- să nu alunece din zona de aplicare;

- se pot îndepărta cu uşurinţă din zonele marginale;

În concluzie pentru tratamentul cariei profunde este decisivă îndepărtarea şi inhibarea

germenilor microbieni, posibilă prin ablaţia dentinei ramolite şi sterilizarea celei restante.

80

CAPITOLUL X

AFECŢIUNILE PULPEI DINŢILOR PERMANENŢI

ÎN PERIOADA DE CREŞTERE

PARTICULARITĂŢILE MORFOLOGICE ŞI DE STRUCTURĂ

ALE ORGANULUI PULPAR

Patologia pulpei dinţilor permanenţi ai copilului este puternic influenţată de creşterea

rădăcinii, deoarece afectarea structurilor îi poate surprinde cu rădăcina incomplet formată şi apexul

deschis.În general, toate zonele organului pulpar tânăr prezintă unele particularităţi, reprezentate de

următoarele aspecte principale:

Zona celulară - bine dezvoltată este extrem de bogată în celule mezenchimale nediferenţiate

Zona subodontoblastică - sau zona lui Weil, foarte largă, conţine pe lângă reţeaua de fibre

senzitive amielice şi o reţea capilară extrem de abundentă, cu largă capacitate funcţională.

Zona odontoblastică - formată dintr-un strat neîntrerupt de celule înalt specializate, aranjate

în palisadă, şi intim amestecate cu terminaţiile nervoase, conţine în egală măsură organul formator

al dentiţiei şi capsula senzitivă periferică.

Factori etiologici. Clasificare

Modificările caracteristice inflamatorii ce se desfăşoară la nivelul organului pulpar pot fi

determinate de agresiunea directă sau indirectă a unor factori variaţi reprezentaţi de:

- germeni microbieni ce se dezvoltă în procesele de carie

- iritaţiile generate de tratamentul cariei

- de traumatisme

Formele clinice se diferenţiază în:

- acute = fiind etape parţiale şi totale de inflamaţie seroasă şi purulentă

- cronice = se împart în: - deschise

81

- polipoase

- ulceroase

- închise

Afecţiunile pulpare beneficiază de foarte multe posibilităţi de clasificare, dar puţine oferă

condiţii de încadrare acceptabilă pentru dinţii permanenţi tineri.

Din această categorie, cele mai reprezentative sunt următoarele:

Clasificarea recomandată de Küntzel - împarte stadiile mai avansate în următoarele forme:

- pulpite asimptomatice sau reversibile

- pulpite simptomatice sau ireversibile

- pulpite simultan simptomatice sau asimptomatice, parţial recuperabile

Clasificarea recomandată de Retzlaff - împarte afecţiunile pulpare în următoarele forme

clinice:

- pulpită asimptomatică

- pulpită simptomatică

SIMPTOME. DIAGNOSTIC

Semnele clinice din inflamaţia pulpei sunt dominate de durerea pulpară, singurul element

dar şi bine individualizat.

Testele de vitalitate

Testele termice şi cele electrice permit cel mult aprecierea stării de vitalitate şi nu

furnizează indicaţii precise asupra stării patologice.

Percuţia dintelui

Sensibilitatea la percuţia în ax indică trecerea de la fazele coronare la cele radiculare şi cu

eventuala interesare a teritoriului periapical ori, la copii, testul este nesigur datorită frecvenţei

răspunsurilor eronate.

Examenul clinic

Furnizează o serie de relaţii foarte importante relativ la mărimea şi calitatea obturaţiilor,

profunzimea procesului de carie, cantitatea şi calitatea dentinei alterate, caracteristicile fundului

82

procesului de carie dar, cel mai important este deschiderea camerei pulpare şi aprecierea

sensibilităţii şi sângerării structurilor pulpare.

TRATAMENTUL INFLAMAŢIEI PULPARE.

MECANISMUL VINDECĂRII

Ţesutul pulpar tânăr este dotat cu posibilităţi de recuperare mult mai mari decât cel al

adultului iar vindecarea este posibilă în multe din formele simptomatice.

Această comportare se bazează pe o serie de condiţii favorizante, reprezentate de

următoarele aspecte principale:

- integritatea potenţialului biologic care condiţionează o capacitate defensivă mare;

- anatomia şi autonomia zonei pulpare:

- resurse mari de recuperare circulatorie asigurate de o vascularizaţie viguroasă şi de un

apex larg.

Metode de tratament

Obiectivele tratamentului afecţiunilor pulpare în cazul dinţilor permanenţi tineri, sunt

determinate de necesitatea realizării unui stadiu care să permită continuarea formării rădăcinii.

Selecţionarea metodelor de tratament trebuie să aibă în vedere următoarele particularităţi:

- necesitatea menţinerii vitalităţii cel puţin într-un teritoriu limitat din pulpă, pentru

asigurarea dezvoltării regiunii apicale;

- utilizarea în toate formele de rezolvare, a unui activator biologic capabil să exercite un

efect de stimulate asupra organului formativ din teritoriul apical.

Aceste condiţii impun folosirea aproape în exclusivitate a tehnicilor vitale din care au

prioritate cele parţiale, reprezentate de următoarele modalităţi:

- consumarea pulpei în totalitate

- pulpotomia

- pulpotomia parţială.

Conservarea în totalitate a organului pulpar

- este condiţionată de probabilitatea întreruperii modificărilor inflamatorii, urmate de

restabilirea stării de sănătate, în tot teritoriul structurilor pulpare.

83

Folosirea acestor tehnici este posibilă în cazurile de afectare limitată asimptomatică, de

preferinţă cu camera pulpară închisă, sau însoţite de dureri de dată recentă şi de intensitate limitată.

Etapele tratamentului de consumare sunt:

- îndepărtarea sau reducerea iritaţiei;

- rezolvarea durerii;

- rezolvarea infecţiei din dentina restantă;

- aplicarea unor medicamente stimulative pentru capacitatea defensivă a pulpei;

- controlul clinic şi cel al vitalităţii dentare;

- controlul radiologic periodic, pentru urmărirea creşterii rădăcinii, deoarece criteriul

vindecării este reprezentat de menţinere activităţii odontoblaştilor.

Tratamentul conservator pretinde parcurgerea următorilor timpi operatori:

1. - exereza în totalitate a dentinei ramolite până în stratul de dentină dură, urmată de

examinarea cu atenţie a stratului parapulpar în vederea identificării eventualelor deschideri spre

camera pulpară;

2. - rezolvarea eventualelor acuze dureroase şi infecţiile restante, prin persistenţa unor zone

de dentină alterată.

Medicaţia cu acţiune simultană asupra ambelor fenomene sunt preparatele pe bază de

hidrocortizon şi antibiotice. Acestea exercită un efect benefic asupra manifestărilor precoce din

inflamaţie indiferent de factorul cauzal, prin anularea vasodilataţiei şi a diapedezei leucocitare. În

felul acesta presiunea interpulpară se normalizează şi eventualele acuze dureroase dispar.

Aplicarea preparatelor nu trebuie să depăşească 24-48 ore.

3. - după dispariţia completă a durerii, se aplică medicamente stimulatoare, din care cele

mai eficiente sunt cele cu conţinut de hidroxid de calciu, care exercită asupra structurilor dentinare

restante efecte complexe. Din cele mai experimentate preparate, se pot cita cele care includ

hidroxidul de calciu într-o bază de metilceluloză:

- amestecurile cu cresatin

- sau cu adaos de tetraciclină

- amestecuri cu acceleratori de priză de tipul Procalului, Dhycalului.

În cazurile în care camera pulpară este deschisă şansele de reuşită sunt mai reduse, totuşi

metoda poate fi folosită cu condiţia ca deschiderea camerei să nu depăşească 1-2 mm. Prin

contactul direct al hidroxidului de calciu cu structurile pulpare se produce o zonă superficială de

necroză de coagulare de 0,2-0,5 mm, prin formarea unui precipitat de proteinat de calciu.

84

Folosirea eugenatului de zinc ca medicaţie stimulatoare, prezintă inconvenientul de a

induce o arie largă şi persistentă de reacţii inflamatorii acute şi cronice, care pot declanşa resorbţia

pereţilor interni ai rădăcinii şi care împiedică neodentinogeneza.

Rezultatele favorabile sunt caracterizate de următoarele semne:

- menţinerea vitalităţii dentare;

- lipsa simptomelor dureroase;

- lipsa sensibilităţii la percuţie;

- lipsa modificărilor osoase;

- lipsa modificărilor în părţile moi;

- lipsa mobilităţii dentare.

Toate semnele sunt o garanţie pentru asigurarea creşterii rădăcinii, care se apreciază prin

efectuarea de radiografii seriate.

Eşecurile sunt semnalate de următoarele aspecte:

- apariţia simptomatologiei dureroase;

- sensibilitate la percuţie;

- apariţia modificărilor osoase periapicale şi a celor din părţile moi;

- mobilitate dentară;

- oprirea creşterii rădăcinii.

Amputaţia vitală

- este considerată metoda de elecţie pentru rezolvarea inflamaţiei pulpare în cazul dinţilor

permanenţi tineri;

- se poate folosi în toate etapele de inflamaţie acută, inclusiv în cele simptomatice, şi în

toate formele de inflamaţie cronică, în mod special în cazul dinţilor cu rădăcini foarte scurte şi

apexuri foarte largi.

Timpi operatori;

- deschiderea sub anestezie a camerei pulpare;

- ablaţia pulpei coronare,

- evacuarea din camera pulpară a resturilor de pulpă şi a aşchiilor de dentină;

- evidenţierea intrării în caniculele radiculare;

- oprirea sângerării şi îndepărtarea cheagurilor de sânge posibile prin irigaţii cu ser

fiziologic, soluţie de hidroxid de calciu, sau hipoclorit de sodiu 1%.

85

- aplicarea peste bonturile radiculare a unor medicamente de coafaj, protejate de un strat de

ciment;

- refacerea în aceeaşi şedinţă a părţii coronare, prin obturaţie;

- controlul clinic şi radiologic periodic, până la încheierea creşterii rădăcinii.

Materialele folosite pentru coafaj:

a) preparatele pe bază de hidroxid de calciu care prin necroza de protecţie din zona de

contact asigură menţinerea vitalităţii şi stimulează activitatea odontoblaştilor din zona apicală.

b) formocrezolul conţine 10% formaldehidă, 35% crezol, 19% glicol.

Formocrezolul are capacitatea de a fixa ţesuturile vii prin eliberarea de formaldehidă şi de

al le transforma într-un strat inert, rezistent la autoliză şi inatacabil de flora microbiană;

Este un antiseptic puternic, cu efect larg asupra florei microbiene.

Nu favorizează formarea de bariere dure în interiorul canalului şi nici apariţia focarelor de

resorbţie internă.

Nu stânjeneşte proliferarea fibroblaştilor şi nici formarea de ţesut conjunctiv în teritoriul

pulpelor cu vitalitate păstrată.

Prezenţa zonei fixate asigură menţinerea vitalităţii pulpei radiculare cel puţin în jumătatea

sau treimea apicală a teritoriului radicular.

Tehnică:

- îndepărtarea sub anestezie a pulpei coronare;

- oprirea sângerării şi îndepărtarea cheagurilor de sânge prin spălare cu ser fiziologic;

- evidenţierea intrării în canalele radiculare;

- aplicarea pe bonturile radiculare pentru 3-5 minute a unei bulete cu formocrezol;

- înlocuirea buletelor cu o pastă de consistenţă apreciabilă, formată dintr-un amestec în părţi

egale de eugenol - formocrezol şi oxid de zinc;

- căptuşirea cu ciment oxifosfat şi aplicarea materialului de obturaţie definitivă;

- controlul clinic şi radiologic periodic, pentru a urmării procesul de terminare a creşterii

rădăcinii.

c) Eugenatul de zinc nu este un material de succes din cauza modificărilor inflamatorii

externe şi care sunt răspunzătoare de frecvenţa resorbţiilor interne şi a lipsei neodentinogenezei.

Succesul amputaţiei coronare se apreciază prin:

- lipsa simptomelor dureroase;

- lipsa durerii la percuţie;

- lipsa mobilităţii dintelui;

- aprecierea creşterii rădăcinii;

86

- lipsa modificărilor osoase periapicale şi a celor din părţile moi.

Eşecurile sunt reprezentate de:

- apariţia durerii spontane;

- apariţia durerii la percuţie;

- apariţia modificărilor osoase şi în părţile moi;

- apariţia mobilităţii dentare;

- apariţia zonelor de resorb

ţie internă;

- oprirea dezvoltării rădăcinii.

Pulpectomia parţială

Este indicată în cazurile de inflamaţie severă cu extinderea largă în teritoriul radicular sau

în cazurile de eşec după amputaţie.

Obiectivul: îndepărtarea în totalitate a ţesutului inflamat, urmată de protejarea şi stimularea

organului formativ din zona apicală. Tehnica presupune menţinerea unui bont radicular capabil să

asigure dezvoltarea regiunii apicale.

Timpi operativi:

- ablaţia sub anestezie a pulpei coronare,

- amputaţia şi evacuarea unei părţi din pulpa radiculară;

- obturaţia cu un material biostimulator a părţii din canal rămasă liberă;

- control clinic şi radiologic periodic.

Pentru oprirea sângerării şi evacuarea completă a canalului se pot folosi irigaţiile fără

presiune cu ser fiziologic, apă oxigenată sau soluţii cu costicosteroizi şi antibiotice.

Obturaţia de canal:

- se folosesc preparatele pe bază de hidroxid de calciu, în combinaţii diferite, singurele

capabile să asigure formarea în zona apicală a unui dop de ţesut dur, urmată de depunerea de

cement.

Hidroxidul de calciu se poate introduce, în canal sub formă de pastă, obţinută prin

combinarea cu vehicule variate, din care se pot cita următoarele:

- hidroxidul de calciu în amestec cu apă sterilă sau ser fiziologic;

- hidroxidul de calciu în combinaţie cu metilceluloză;

- hidroxidul de calciu în combinaţie cu unele răşini, capabile să accelereze priza;

- hidroxidul de calciu în amestec cu o soluţie de monoclorphenolcamphor.

87

Inconvenientul major al hidroxidului de calciu este pericolul de a fi cu uşurinţă. Din acest

motiv se recomandă refacerea obturaţiei de canal (din 3 în 3 luni) la trei luni, iar combinaţia cu

soluţie Walcoff, pe lângă mărimea capacităţii antibacteriene, are şi avantajul de a face amestecul

mai puţin resorbabil.

Reuşita tratamentului este evidenţiată prin:

- lipsa durerii spontane;

- lipsa durerii la percuţie;

- lipsa modificărilor osoase şi în părţile moi;

- asigurarea creşterii rădăcinii;

- lipsa mobilităţii edentare.

Eşecurile:

- apariţia durerii spontane şi la percuţie;

- apariţia modificărilor osoase şi în părţile moi;

- apariţia mobilităţii dentare;

- oprirea creşterii rădăcinii.

După terminarea creşterii rădăcinii, toate tratamentele se pot relua şi canalul se poate obtura

în întregime cu materiale resorbabile.

88

CAPITOLUL XI

GANGRENA PULPARĂ LA DINŢII PERMANENŢI TINERI

La copii există două forme clinice distincte:

- dinţii pot fi surprinşi de necroză şi infecţie cu creşterea rădăcinii încheiată şi, deci, cu

aceleaşi probleme ca la adult;

- dinţii pot fi surprinşi de necroză şi infecţie în timpul dezvoltării rădăcinii, şi ca urmare a

pierderii vitalităţii pulpare, se suspendă şi activitatea odontoblaştilor şi, deci, si cea se creştere a

rădăcinii. Rădăcina rămâne scurtă şi cu apexul larg.

FORMELE CLINICE DE GANGRENĂ PULPARĂ

La formarea zonei apicale îşi dau concursul două elemente principale:

- porţiunea terminală a pulpei radiculare şi capacitatea inductoare a tecii Hertwig.

- prezenţa tecii lui Hertwig este factorul decisiv pentru menţinerea în activitate a organului

formativ.

- în consecinţă situaţia dinţilor maturi cu gangrenă trebuie apreciată în raport cu extinderea

teritoriilor necrozate din zona apicală şi cu stadiul în care se află teaca lui Hertwig din punct de

vedere al capacităţii inductoare.

Astfel primul criteriu permite clasificarea formelor clinice în următoarele aspecte principale

- dinţi imaturi cu necroză şi infectarea pulpei coronare, de păstrarea vitalităţii în teritoriul

radicular;

- dinţi imaturi cu necroză, urmată de infectarea întregului teritoriu corono-radicular, însoţită

de instalarea proceselor periapicale.

În plus în cadrul fiecărei dintre cele 3 forme clinice trebuie luate în consideraţie şi cele 2

situaţii: de menţinere sau de încheiere a capacităţii inductoare a tecii lui Hertwig.

CARACTERISTICILE ZONEI APICALE LA DINŢII

PERMANENŢI TINERI CU GANGRENĂ

89

Lărgimea zonei apicale favorizează o contaminare permanentă a zonei periapicale cu

germenii şi toxinele din canalul radicular.

Pereţii subţiri şi ascuţiţi ce limitează zona apicală devin o sursă suplimentară de iritaţie

pentru structurile osoase periapicale.

Prin comunicarea largă dintre teritoriul apical şi cel periapical este uşurată în invadarea

permanentă cu secreţie a porţiunii terminale a rădăcinii.

Toate acestea favorizează instalarea în structurile periapicale a unor modificări ordonate în

zone succesive, începând cu prima, în care predomină vasodilataţia şi exsudatul şi terminând cu

cea de a doua în care structurile osoase sunt înlocuite de ţesut granulomatos.

În aceste condiţii canalul radicular oferă condiţii pentru dezvoltarea microbiană masivă,

caracterizată de prezenţa simultană masivă a germenilor gram negativi şi gram pozitivi, a levurilor,

iar caracteristicile stratului dentinar radicular, cu caniculi largi şi nesclerozaţi, facilitează

penetrarea acestora până în zonele profunde.

În al treilea rând scurtimea rădăcinii reduce valoarea funcţională a acestor dinţi şi îi face

greu de folosit în terapia ortodontică şi ortopedică.

Posibilităţi de tratament pentru dinţii permanenţi tineri cu gangrenă pulpară:

1. Tratamentul conservator

2. Intervenţia chirurgicală

3. Extracţia.

TRATAMENTUL CONSERVATOR

Urmăreşte crearea unor condiţii favorabile pentru reluarea dezvoltării rădăcinii sau măcar

pentru formarea în zona apicală a unor bariere de ţesut dur, care să permită sigilarea, aşa încât în

regiunea periapicală mijloacele de apărare locală să asigure vindecarea leziunilor.

Parcurgerea celor trei faze obligatorii: tratamentul mecanic, sterilizarea canalelor, obturaţia

de canal, sunt stânjenite de condiţiile pe care le oferă canalele radiculare, dar mai ales zona apicală.

Din aceste motive tehnicile trebuie adaptate morfologiei radiculare caracteristice dinţilor

maturi.

Tratamentul mecanic

Obiectivele tratamentului mecanic sunt: evacuarea canalului de conţinutul necrotic, odată

90

cu îndepărtarea dentinei infectate de pe pereţii radiculari şi realizarea, în final, a formei capabile să

fie obturată şi sigilată cu material de obturaţie.

Forma eliptică a canalului radicular caracteristică dinţilor imaturi şi orientarea în sensuri

diferite a pereţilor limitanţi ai acestuia, pun probleme deosebite pentru parcurgerea acestei etape.

Dificultăţile încep cu crearea accesului pentru abordarea tuturor pereţilor, care cere un

sacrificiu important de substanţă dură.

Astfel:

- la dinţii frontali trepanarea trebuie făcută cât mai aproape de marginea incizală;

- la premolarilor şi molarilor trepanarea trebuie făcută în axul longitudinal al dinţilor cu

sacrificarea unei porţiuni importante de smalţ şi dentină.

Pentru efectuarea tratamentului mecanic se recomandă folosirea unor ace speciale mai

groase.

Acţiunea acelor este completată de spălături abundente cu soluţii de hipoclorit de sodiu

2,5% sau de apă oxigenată care permit evacuarea tuturor particulelor desprinse de pe pereţii

radiculari.

Evacuarea conţinutului necrotic este împiedicată şi de prezenţa unor resturi de ţesut vital a

căror protejare este esenţială pentru obţinerea unor rezultate favorabile.

Zona vitală este semnalată de prezenţa sensibilităţii şi sângerării, iar tratamentul mecanic

trebuie să se petreacă la acest nivel care este plasat la 5 mm de zona terminală a rădăcinii.

Sterilizarea canalelor

Dacă tratamentul mecanic rămâne de cele mai multe ori o fază incompletă, el ar trebui

compensat prin folosirea unor mijloace eficiente de sterilizare care, în general, au scopul de a

inactiva germenii microbieni restanţi în interiorul canalelor radiculare.

În cazul dinţilor imaturi şi această etapă este stânjenită de apexul larg deschis care pretinde

selecţionarea unor medicamente ce pot combina efectul eficient asupra germenilor microbieni cu

lipsa de toxicitate asupra eventualelor resturi pulpare vii din zona apicală.

Medicamente folosite:

- soluţie de antibiotice;

- soluţie Walcoff;

91

- Metacresil acetatul = cresatinol

- preparate pe bază de Ca(OH)2

Soluţie cu antibiotice

- cele mai folosite sunt amestecurile cu Penicilină, Bacitracină, Streptomicină cu un

antifungic încorporate într-un vehicul blând cum este siliconul fluid.

- în cazul dinţilor imaturi folosirea acestui gen de medicamente este legată de nişte

inconvenienţe pe care le creează - apexul larg - şi anume posibilităţile de intrare în contact intim cu

ţesuturile periapicale şi de a trece cu uşurinţă în teritoriul periapical. În aceste condiţii unele din

părţile componente pot deveni iritante, dar mai ales creşte riscul reacţiilor alergice, ca urmare a

difuzării şi intrării antibioticelor în circulaţia periapicală.

Soluţia Walcoff

La aceasta, componenţa bactericidă - clorfenolul - este tamponată de prezenţa camforului,

astfel încât livrarea dezinfectantului se face succesiv şi în particule mici, şi deci cu acţiune

prelungită asupra germenilor dar în acelaşi timp neiritantă pentru ţesuturile periapicale.

Cresatinul

- are efecte bune asupra germenilor şi este neiritant pentru ţesuturile periapicale.

Preparatele pe bază de hidroxid de calciu

- au avantajul de a usca canalele cu secreţie abundentă şi în acelaşi timp de a nu fi iritante

pentru ţesuturile vii, ci din contră de a efectua asupra acestora un efect stimulativ.

Toate dezinfectantele se recomandă să se introducă în camera pulpară, cu ajutorul buletelor

de vată, sau sub formă de pată, care pătrund şi acţionează în interiorul canalelor prin capilaritate şi

difuziune.

Obturaţia canalelor

Obturaţia de canal la dinţii maturi pune probleme deosebite, generate de lărgimea apicală,

92

care este răspunzătoare de două condiţii defavorabile:

- persistenţa unui grad de secreţie pe canal chiar după epuizarea tratamentului mecanic şi

sterilizator;

- lărgimea zonei terminale a rădăcinii şi contactul intim cu ţesuturile periapicale nu permit

realizarea unei sigilări ermetice.

Obiectivele obturaţiei de canal în cazul dinţilor maturi sunt:

- introducerea într-o primă etapă a unui material biologic cu efect stimulator asupra

ţesuturilor restante vii din teritoriul apical.

Momentul optim pentru practicarea obturaţiei de canal este reprezentat de reducerea

suficientă a secreţiei, pentru a fi tolerate pansamentele ocluzive.

Materialele de obturaţie cu rol stimulativ sunt reprezentate de preparatele pe bază de

Ca(OH)2 care exercită efecte favorabile asupra ţesuturilor pulpare vii cât şi asupra ţesuturilor

periapicale.

Acţiunea principală este de stimulare a activităţii odontoblastice.

Dintre preparatele utilizate cele mai cunoscute sunt:

- Ca(OH)2 şi metilceluloză;

- Ca(OH)2 cu iodoform şi metilceluloză

- Ca(OH)2 cu soluţie Walcoff, oxid de zinc şi iodoform.

Inconvenientul major al acestor preparate este uşurinţa cu care sunt resorbite din canal în

special în prezenţa inflamaţiei din ţesuturile periapicale, iar spaţiile eliberate pot fi invadate de

secreţii.

Prezenţa pastei de canal trebuie verificată radiologic şi înlocuită la nevoie.

Combinarea Ca(OH) cu pastă Walcoff face amestecul mai puţin rezonabil şi îi creşte efectul

antibacterian şi de uscare a canalului.

Maturizarea zonei apicale şi închiderea orificiului apical are nevoie, în medie, de o perioadă

de 12 până la 24 luni. Controlul închiderii se face prin examen radiologic.

După încheierea procesului de apexizare, canalul se poate reobtura cu materiale stabile şi

neresorbabile, din care cele mai folosite sunt pastele pe bază de eugenat de Zn sau condensarea

laterală a conurilor de gutapercă.

În general se recomandă evitarea împingerii dincolo de apex a materialelor de obturaţie.

93

INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ

Foarte puţin folosită, deoarece reducerea lungimii rădăcinii ca urmare a prescurtării zonei

apicale, creează un raport şi mai nefavorabil între coroană şi rădăcină, la care se adaugă şi efectele

nedorite ale contactelor foarte largi cu materialele de obturaţie.

EXTRACŢIA DENTARĂ

- reprezintă uneori singura soluţie de rezolvare şi ea trebuie luată în consideraţie în unele

cazuri cu atât mai mult cu cât în perioada de creştere relaţiile ocluzale se pot echilibra ulterior, fie

spontan, fie cu aparatură ortodontică.

Desigur că ea nu intră în discuţie în cazul dinţilor frontali sau molarilor secunzi, o astfel de

hotărâre trebuie să aibă în vedere valoarea dinţilor şi situaţia din restul ocluziei.

Concluzii la terapia gangrenei dinţilor imaturi

- prioritate are tratamentul eurodontic nechirurgical, iar practicarea extracţiei trebuie

restrânsă la situaţii limitate.

Obiectivele tratamentului conservator precum şi tehnicile de rezolvare sunt deosebite de

cale utilizate în cazul dinţilor maturi şi urmăresc realizarea unei stări de echilibru necesară

dezvoltării rădăcinii.

Preparatele ce declaşează cele mai complexe şi favorabile mecanisme sunt cele pe bază de

Ca(OH)2.

94

CURSUL XII

CONSECINŢELE PIERDERII PRECOCE A DINŢILOR TEMPORARI Pierderea precoce a dinţilor temporari poate fi cauza unui tipar de anomalii ce interesează

în egală măsură ocluzia temporară, pe cea mixtă sau pe cea permanentă.

Frecvenţa lor este în creştere, ca rezultat al creşterii frecvenţei cariilor, localizate pe dinţii

temporari. În aceste condiţii, consecinţele pierderii precoce pun o serie de probleme referitoare la

următoarele aspecte principale:

a) etapa dezvoltării ocluzale, în care tulburările se instalează cel mai frecvent;

b) formele clinice cu cea mai mare frecvenţă;

c) condiţiile în care tulburările se pot transfera din ocluzia temporară şi mixtă în cea

permanentă.

d) factorii ce pot determina redresarea spontană a unora din formele clinice sau care sunt,

din contră, condiţiile ce pot agrava evoluţia.

Răspunsurile pentru aceste probleme se pot sistematiza în felul următor:

- majoritatea tulburărilor se instalează foarte devreme, respectiv între 3 şi 5 ani, cu şansa de

a se agrava şi a se complica mai târziu.

- în privinţa mecanismelor prin care pierderea precoce a dinţilor temporari determină

instalarea diferitelor perturbări, există trei aspecte principale:

1. pierderea precoce a dinţilor temporari nu poate să determine apariţia unei tulburări

persistente sau să agraveze pe cele în curs de evoluţie;

2. pierderea precoce a dinţilor temporari poate determina şi instalarea unor anomalii grave

prin extinderea ariei de influenţă şi asupra dezvoltării bazei ,maxilarelor.

3. pierderea precoce a dinţilor temporari exercită o influenţă restrânsă numai în sfera

sectorului dento - alveolar, şi ca atare poate determina la aceste nivel tulburări tranzitorii sau

persistente.

Răspunsul diferitelor sectoare ale arcadei dento - alveolare este variabil şi anume:

- pierderea dinţilor din zona frontală este relativ lipsită de urmări, în timp ce modificările

din zona laterală sunt apreciabile, dar diferenţiate şi ele în raport cu dintele interesat şi anume

pierderea caninului şi a celui de al doilea molar temporar este mai gravă ca cea a primului molar.

În ceea ce priveşte principalele forme clinice ale acestui tip de anomalii, ele se pot

sistematiza în următoarele aspecte caracteristice:

95

MODIFICAREA ERUPŢIEI DINŢILOR PERMANENŢI

Erupţia dinţilor permanenţi care înlocuiesc dinţii temporari pierduţi precoce se poate

modifica în două sensuri diferite şi anume:

a) Erupţia poate fi accelerată iar modificarea interesează în mod special primul molar şi

aproape niciodată caninii.

- factorul cauzal al acestei erupţii accelerate este procentul de osteită periapicală ce

determină simultan şi pierderea precoce a predecesorului. În felul acesta apariţia dinţilor temporari

pe arcadă se poate face şi cu 4 ani înainte de termen şi deci în condiţiile unui grad important de

imaturitate radiculară urmată de consecinţe foarte variate:

- dezvoltarea posteruptivă a acestor rădăcini este lentă, însoţită de apoziţie limitată de os

alveolar şi complicată adeseori de ocuparea unor poziţii anormale pe arcadă.

- Secvenţa erupţiei poate prezenta abateri de la formula normală şi cea mai dezavantajoasă

variantă este erupţia precoce a primului molar care determină cel mai frecvent pierderea spaţiului

disponibil pentru încadrarea tuturor dinţilor.

b) Erupţia poate fi mai rara întârziată prin constituirea unui capac fibros care blochează

agresiunea dinţilor permanenţi, complicaţie care survine în condiţiile în care pierderea dinţilor

temporari se face foarte devreme.

MODIFICAREA SPAŢIULUI PENTRU ERUPŢIA DINŢILOR

PERMANENŢI

Pierderea precoce a dinţilor temporari este urmată de reducerea spaţiului restant, prin

deplasarea în sens sagital a dinţilor limitatori, însoţită frecvent de extruzia antagoniştilor.

Această deplasare verticală poate atrage după sine blocarea deplasării sagitale a dinţilor ce

limitează foreza lăsată liberă prin pierderea dinţilor temporari, şi deci poate avea un efect favorabil,

în mod special asupra poziţiei molarilor de 6 ani.

DEZECHILIBRUL OCLUZAL Ultima şi poate cea mai gravă dintre consecinţele pierderii precoce este perturbarea

rapoartelor ocluzale cu instalarea malocluziei, aceasta ca rezultat al însumării erupţiei precoce şi al

deplasărilor dentare din jurul focarelor de pierdere precoce.

În felul acesta erupţia precoce determină instalarea unor focare de imaturitate ocluzală în

decalaj cu restul dezvoltării ocluzale, iar deplasarea dinţilor limitrofi şi antagonişti creează apariţia

interferenţelor şi modifică dinamica relaţiilor bimaxilare.

96

TERAPIA CU MENŢINĂTOARE DE SPAŢIU Dispozitiv protetic cu caracter provizoriu care are rolul de a reface tranzitoriu integritatea arcadei

dentare, intervenind interceptiv în vederea opririi dezvoltării unei abateri de la normal.

Măsurile ortodontice de intercepţie includ:

• extracţia dinţilor temporari sau permanenţi compromişi

• supravegherea regiunii dentare pe toată perioada erupţiei dinţilor

• dirijarea axelor dentare modificate

• terapia de reechilibrare ocluzoarticulară

Toate problemele referitoare la spaţiu pot fi incluse în 4 subdiviziuni:

• menţinerea spaţiului

• câştigarea spaţiului

• supervizarea spaţiului

• rezolvarea discrepanţelor majore.

Diagnosticul diferenţial este determinat de analiza dentiţiei mixte.

Indicaţia aplicării menţinătorului de spaţiu se face în funcţie de:

• vârsta pacientului

• sex

• tiparul individual de dezvoltare

• zona topografică a edentaţiei

• tipul de ocluzie

• comportamentul muscular si se refera la edentatia tranzitorie fontala sau laterala prin

extractii precoce, traumatisme ,anodontie

Contraindicaţii:

1. copii dificili

2. igiena bucală precară

3. anodonţii

4. iminenţă de erupţie a PM şi intercuspidarea favorabilă impiedicării migrării dentare

În cazurile în care extracţia precoce a dinţilor temporari din zona de sprijin nu poate fi evitată apare

necesitatea prevenirii consecinţelor pierderii precoce a acestor dinţi prin refacerea tranzitorie a

integrităţii arcadei dentare cu ajutorul menţinătorului de spaţiu care să îndeplinească următoarele

condiţii:

1. să refacă integritatea morfofuncţională a arcadei

97

2. să împiedice migrarea orizontală a dinţilor limitrofi breşei şi migrarea verticală a dinţilor

antagonişti

3. să nu împiedice dezvoltarea normală a arcadei dentare în perioada de creştere

4. să favorizeze erupţia dinţilor permanenţi succesionali la nivelul breşei edentate

5. să nu irite parodonţiul marginal al dinţilor existenţi

6. să fie comod şi să permită exercitarea funcţiilor şi restabilirea eficienţei masticaţiei.

Este greu să concepi un menţinător de spaţiu care să răspundă integral acestor cerinţe şi pe baza

concluziilor desprinse din examenul sistematic a pacienţilor şi analiza predictivă a dentiţiei mixte

terapeutul va imagina un dispozitiv cât mai aproape de ideal.

TIPURI DE MENŢINĂTOARE DE SPAŢIU

Menţinătoare de spaţiu asociate la aparatele ortodontice care corectează anomaliile

dentomaxilare existente.

Cele mai bine se pretează plăcile ortodontice care prezintă prelungiri la nivelul crestei edentate sub

forma unui:

1. val de acrilat plat de înălţime potrivită pentru menţinerea dimensiunii verticale care să

permită şi deplasări în poziţii nepericuloase

2. dinte anatomorf, artificial mai ales în cazul breşelor edentate frontale

Menţinătoare de spaţiu independente fixe

Realizate din coroane de înveliş

modelate şi turnate prevăzute cu bare, anse, bucle şi croşete de

prefabricate şi adaptate sârmă şi ancorate uni sau bilateral

Indicate când:

1. dinţii limitrofi ai breşei necesită restaurari morfologice

2. dinţii limitrofi nu se pierd foarte repede, iar succesorul permanent este prezent şi se

dezvoltă normal

3. lungimea arcadei dentoalveolare nu s-a modificat, iar spaţiul rezultat din exfoliere nu s-a

redus prin migrare

4. analiza dentiţiei mixte dă o predicţie favorabilă

98

Menţinătoarele de spaţiu unidentare fixate la o singură extremitate se compun din: inel metalic

plasat pe dintele distal al breşei edentate sau coroană prefabricată, ansă de sârmă de 0,9 mm

conformată care pleacă spre faţa orală, supraecuatorial la dintele limitrof M al breşei

Variante constructive:

1. cu sprijin parodontal efectuat cu un croşet pe dintele mezial al breşei şi intermediar de

acrilat la nivelul breşei

2. "shue like" cu lamă intra alveolară conformată la creastă

Menţinătoarele de spaţiu tip arc lingual palatinal sau transpalatal fixe se realizează din sârmă

rotundă de 0,6-0,7 mm, elastică, fixate în ataşele inelelor ortidontice fixate pe M1 permanent este

indicat ca arc de menţinere a perimetrului de arcadă, mijloc suplimentar de ancoraj pentru deplasări

dentare cu arcuri

99

auxiliare.

Menţinătoare de spaţiu amovibile multiple

Sunt realizate din acrilat într-o mare varietate de forme care să corespundă cerinţelor individuale

asigură menţinerea spaţiului şi un profil construit în ocluzie cu antagonistul menţinând planul de

ocluzie

Indicaţii:

1. pierderi multiple şi premature de dinţi temporari, uni sau bilateral

2. perimetrul normal sau scurtat al arcadei

3. la pacienţii cu extracţii multiple după traumatisme sau cu boli cronice

100

CURS XIII PARTICULARITĂŢILE FRACTURILOR CORONARE ALE

DINŢILOR PERMANENŢI TINERI ÎN PERIOADA DE CREŞTERE

Fracturile coronare interesează în mod special dinţii frontali.

Diagnosticul unei fracturi coronare cere precizarea a trei elemente:

1. mărimea leziunii coronare şi implicit, trecerea liniei de fractură mai aproape sau mai la

distanţă de coarnele pulpare;

2. gradul de lezare parodontal şi gradul de afectare a pachetului vasculo - nervos, a vaselor

pulpoparodontale şi de compromitere a elementelor de susţinere a dinţilor în alveolă;

3. gradul de dezvoltare radiculară.

Pe baza acestor observaţii se pot soluţiona metodele de tratament şi stabili prognosticul

dinţilor fracturaţi.

Sistematizarea mijloacelor de terapie se face, în general, în raport cu mijlocul liniei de

fractură după cum urmează:

- în fracturile limitate la marginea incizală sau unghiul incizal se efectuează doar

tratamentul plăgii dentare cu preparate fluorurate, însoţit de controlul periodic al vitalităţii, la

început de 2 ori săptămânal apoi din ce în ce mai rar;

- în tratamentul fracturilor extinse până în apropierea camerei pulpare este necesară

protejarea organului pulpar cu preparate pe bază de Ca(OH)2 menţinute pe dinte cu ajutorul

coroanelor şi a inelelor;

- În fracturile extinse complicate cu deschiderea camerei pulpare se efectuează coafajul

direct sau amputaţie vitală, după cum comunicarea cu camera pulpară este mai recentă sau mai

veche de 6 ore;

- în fracturile extinse complicate cu inflamaţii pulpare sau cu gangrene se efectuează

tratamentele corespunzătoare în raport cu gradul de dezvoltare a rădăcinii;

- reducerea defectului coronar trebuie amânată până la stabilizarea rezultatelor şi se face în

două etape:

- prima cu caracter provizoriu;

- a doua cu caracter definitiv.

Traumatismele dento - parodontale în care leziunile parodontale sunt elementul dominant,

pretind instituirea de urgenţă a unor tratamente care se adresează cu prioritate structurilor de

legătură a dintelui cu osul alveolar, reprezentate de imobilizări cu ajutorul unor gutiere acrilice

101

extinse cel puţin pe încă 2 - 3 dinţi sănătoşi de o parte şi de alta a zonei afectate şi care se menţin

aproximativ 5 - 6 săptămâni.

Şina acrilică confecţionată în laborator sau cabinet, trebuie construită la distanţă de 2 mm

de zona coletului şi a spaţiilor interdentare lăsând libere papilele dentare.

În plus trebuie evitat contactul dintre acrilat şi zona fracturată care se recomandă să fie

protejată cu preparate pe bază de Ca(OH)2. Gutierele vor fi cimentate.

Fracturile coronare pot fi însoţite şi de fracturi radiculare. Incidenţa acestor accidente este

maximă la adolescenţi, la dinţii cu dezvoltare radiculară completă.

Cu toată gravitatea lor, 54% din fracturile radiculare se vindecă aproape spontan prin

formarea unui calus interfragmentar. Vindecarea este favorizată de o activitate odontoblastică

intensă. Prognosticul acestor dinţi este cu atât mai bun cu cât linia de fractură este mai aproape de

apex şi cu cât deplasările celor două fragmente sunt mai limitate.

Tratamentul acestor cazuri este dominat de necesitatea imobilizării îndelungate cu şine

acrilice pe timp de 6 - 12 săptămâni.

102

CURS XIV AFECŢIUNI ALE MUCOASEI BUCALE MAI FRECVENTE LA COPII ŞI

TINERI

Mucoasa bucală umană poate fi sediul unor afecţiuni:

- primare ale mucoasei bucale (gingivita cronică de iritaţie)

- de răsunet la distanţă a unor afecţiuni generale (leucemii, neutropenii, histiocitoza X).

Există şi: -gingivite acute

- gingivo - stomatite acute.

În literatura de specialitate, îmbolnăvirile gingivale sunt cunoscute sub mai multe denumiri,

cele mai multe se referă la leziunea elementară ce domină în afecţiunea respectivă:

- interesează epidermul: - macula

- papula

- interesează şi corionul: - vezicula (ulcer)

- bula

- pustula

- nodul.

Macula = modificare de culoare fără denivelarea reliefului.

Papulă = cu modificarea reliefului.

INFECŢII VIRALE ALE CB LA COPIL:

1. Infecţia cu virus Herpex Simplex

Există deci o afecţiune primară care debutează la vârste mici (este specifică vârstelor mici,

după 6 luni, mai frecvent după 2 ani, până la 5 ani). Apoi vor apare afecţiunile secundare,

recidivante, recurenţele.Leziunea apare de obicei la contactul virusului cu organismul.

Individul capătă anticorpi împotriva acestui virus.

În perioada de afectare a CB, mucoasa gingivală este în culoare roşu - aprins, strălucitoare

(uneori poate apare numai acest semn). Durează circa 10-14 zile.

Afectări secundare: apar în urma reactivării virusului:

- expunerea prelungită la razele solare sau la frig

- diferite traumatisme

- stare generală alterată

103

- unele afecţiuni stomatologice, sau manevrele stomatologice ca atare, ori

materialele utilizate (constituie zona Trigger pentru reactivare)

- uneori folosind diga.

Forma secundară este mai estompată ca evoluţie, durerile nu mai au intensitatea de la

început.Veziculele sunt grupate sau izolate, preferenţial pe mucoasa fixă şi palatul dur, având

acelaşi aspect.Se descriu ca forme cronice, recidivante:

- herpesul labial

- herpesul pe faţa dorsală a policeului: panariţiu herpetic - această formă poate fi

întâlnită la medici stomatologi sau personal ajutător, dacă a lucrat la un pacient cu afecţiune

directă. De aceea se recomandă folosirea ochelarilor şi mănuşilor.

Veziculele au dimensiuni variabile: 1-3 mm.După câteva zile se sparg, se acoperă de

depozit gri - albicios. Înainte de a sparge, conţinutul este alb - gălbui.Veziculele şi ulceraţiile sunt

foarte dureroase.Debutul este deci brusc, brutal. Se însoţeşte de modificări generale:

- stare generală uşor sau mai mult alterată

- febră până la 39 grade

- durere de cap

- stări de vomă (la unii)

Tratament:

- vizează în primul rând suprimarea durerii - se indică acid acetil - salicilic;

- hidratarea pacientului - sucurile de fructe produc discomfort sau durere pacientului. Totuşi

trebuie realizat un aport de vitamine;

- păstrarea igienei orale foarte bune;

- repausul copilului în mediu corespunzător (cameră aerisită);

- se pot aplica anestezice locale (topice).

III. Boala hand - foot - mouth: este tot de origine virală.

LEZIUNILE TRAUMATICE

Sunt mai frecvente la copii, pot fi produse de muşcătură sau diferite lovituri.

Aceste leziuni duc la apariţia aşa - numitelor leziuni albe - ulcerate, acoperite rapid de un

depozit albicios. Mucoasa în jur este de aspect normal, dar leziunile determină discomfort.

Leziunile albe:

I. Descrise frecvent la copii cu igienă orală foarte bună - tehnica de periaj este uneori

104

intempestivă. Se pot recomanda:

- efectuarea unui periaj profesional

- faringita streptococică

-- eritemul polimorf -- infecţia Vincent

1. Gingivita acută ulcero - necrotică (infecţia Vincent):

- nu debutează sub formă de vezicule, ulceraţia apare neprecedată de vezicule

- marginile limbii sunt tumefiate, congestionate, la fel papilele interdentare

- tipic: ţesuturile se ulcerează şi se necrozează.

În acest caz este foarte importantă anamneza.

2. Faringita streptococică:

- leziunile nu sunt precedate de vezicule

- localizarea de predilecţie este pe palatul moale

- pacientul prezintă halenă.

3. Eritemul polimorf: veziculele sunt mult mai mari.

4. Aftele recidivante:

- au dimensiuni foarte mari, uneori depăşesc 0,5 - 1 cm.

- în general nu se găsesc pe mucoasa fixă, ci mobilă

- cauza nu se regăseşte în antecedente

- tratamentul diferă (răspunde altfel la tratamentul pentru herpes).

II. Aftele bucale:

Reprezintă tot o afecţiune virală: poate îmbrăca aspecte clinice diferite: de la afte banale,

minore, la stomatita aftoasă.Frecvenţa este mai mare de 2 ori la femei.

1.Aftele banale: sunt mai frecvente la copii, după 10 ani mai ales (10 - 20 de ani).

Există semne prodromale, debutul nu este brutal:

- indurare a locului în care va apare

- senzaţie de mâncărime

- Sistarea pentru o săptămână a periajului zilnic

- doar clătiri orale.

După dispariţia leziunilor, se dau instrucţiuni pentru corectarea tehnicii de periaj.

2. Leziuni sub forma de arsuri produse de folosirea incorectă a unui medicament.

De exemplu, aspirina suptă în CB poate determina leziuni albe, ulcerate, cu suprafaţa de

culoare albicioasă.

3. Arsuri produse de alimente foarte fierbinţi se constată interesarea foarte superficială a mucoasei

105

respective.

4. Candidoze: sunt produse de Candida albicans.

Pot fi: - acute

- cronice

- hipertrofice

- atrofice

Apar în caz de:

- dezechilibre în flora CB prin administrarea antibioticelor (Tetraciclina)

- scăderea imunităţii organismului respectiv.

- diabet zaharat;

- afecţiuni însoţite de deficienţe imunologice (AIDS).

Tratament:

1. Corectarea sau îndepărtarea factorilor favorizanţi generali sau locali.

2. Tratament local prin aplicaţii topice de substanţe antifungice:

# nistatin 100 000 U/ml;

# amfotericina B 10 mg/tb, câte 4 tb. pe zi, administrate după mese. Pacientul mai mare le

suge. La copilul mic se administrează sub formă de suspensii sau soluţii, de 4 ori pe zi, care se ţin

în gură după mese.

Este bine ca tratamentul să dureze încă 3 zile după ce leziunile au dispărut.

# ketoconazol;

# clotrimazol.

MANIFESTARI BUCALE ÎN CADRUL BOLILOR INFECŢIOASE

1. Manifestări bucale în rujeolă

Primul semn care apare în rujeolă este semnul Koplik, caracterizat prin mici pete de

dimensiunea unei gămălii de ac, proeminente, albe, pe o bază roşie, situate în dreptul PM.

Apoi urmează erupţia cutanată în spatele urechilor, cap, gât şi trunchi.

Tratamentul este igieno - dietetic.

2. Manifestări bucale în rubeolă.

Rubeola se caracterizează prin mărirea ganglionilor şi erupţie tipică pe tegumente sub

forma de macule mici roz pal. Erupţia apare întâi după urechi, apoi pe faţă, gât, trumchi şi membre.

Dispare repede, în mai puţin de 48 de ore.

106

Tratamentul este simptomatic.

3. Manifestări bucale în scarlatină

Scarlatina este determinată de streptococul beta - hemolitic. În aceastăafecţiune se întâlnesc

şi semne de afectare generală:

- dureri de cap;

- febră;

- stare de vomă;

- stare de uşor rău general.

Apar şi manifestări de faringită şi amigdalită.

Endobucal se observă:

- mucoasa orală congestionată;

- manifestări linguale încadrate în ciclul lingual: papile roşii cu proeminenţe (primul

stadiu de limbă cu aspect de căpşună) apoi aceste papile îşi şterg aspectul proeminent (al doilea

stadiu de limbă cu aspect de zmeură).

În primele faze limba este albicioasă, apoi devine roşie.

Modificările apar de la vârf spre baza limbii.

Această afecţiune trebuie tratată cu mare atenţie datorită complicaţiilor sale (afecţiuni

reumatismale, glomerulo - nefrite, etc.).

Tratamentul se face cu penicilina G, apoi cu peniciline retard. Se va controla periodic titrul ASLO.

4. Manifestări bucale în varicelă

Se caracterizează prin apariţia unor vezicule ce pot lăsa cicatrici (ca şi altele majore). Este o

afecţiune virală.

5. Manifestări bucale în oreion (parotidita epidemică)

Este produs de virusul urlian. De obicei apare înainte de 14 ani. Este mai grav la adulţi, în

special la băieţi.

Se caracterizează prin semne generale:

- febra;

- stare generală uşor alterată;

- cefalee.

Patognomonic este deformarea dureroasă (mărirea) glandei parotide, uni sau bilatearlă.

Tumefacţia este situată întâi în dreptul unghiului mandibular, apoi se extinde spre porţiunea

107

108

inferioară a urechii, deplasând lobul urechii în sus şi în afară.

Durerea este exrcebată de sugerea substanţelor foarte acre (suc de lămâie).

În 5 -7 zile deformarea scade, afecţiunea trece de la sine.

Se recomandă regim igienico - dietetic (nu lichide) şi repaus.

6. Manifestări bucale în mononucleoza infecţioasă.

Această afecţiune este de natură virală, cu poarta de intrare respiratorie, ca şi oreionul. Nu

este o boală foarte frecventă.

Se caracterizează prin adenopatie şi congestie difuză cu petesii sau macule roşii ce apar de

obicei endobucal, la unirea palatului dur cu palatul moale.

Leziunile endobucale nu sunt semnul caracteristic. Pot fi rare şi izolate.