Neurofiziologia_TSPT

7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT

http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 1/11



Abordarea neurofiziologică şi genetică a

Stresului Post-Traumatic

2

şi asculţi”, individul în mod voluntar scanează mediul în vederea identificării unor

posibile pericole, fiind pregătit pentru acţiune. O dată ce pericolul este detectat apare şi

încercarea de a se “lupta” cu el. Când lupta nu este posibilă, apare încercarea de a

“evada”. Dacă nici evadarea din faţa pericolului nu este posibilă, atunci apare o stare de

imobilitate. Individul este “blocat” în faţa pericolului, se instalează o stare involuntar ă de

inhibiţie motorie profundă, reversibilă. Te simţi “împietrit” în faţa pericolului. Acest

comportament defensiv de inhibţie motorie se pare că este moştenit de la strămoşii noştri,

care au dezvoltat tot felul de strategii prin care să se apere de pericolele din jurul lor, mai

ales animalele sălbatice din acea vreme. Fiind strategii care i-au ajutat pe strămoşii noştri

să rămână în viaţă, contribuind astfel la evoluţia speciei, au fost encodate în zestrea

noastră genetică. Mecanismele defensive se declanşează în momentul în care organismuldetectează un pericol, chiar dacă în zilele noastre acest pericol nu mai este rep rezentat

prioritar de animale sălbatice. “Pericolele” cu care ne confruntăm la un moment dat în

evoluţia noastră sunt diferite (de la animale sălbatice, la arme, bombe atomice,

automobile) însă reacţia organismului nostru este aceeaşi. Reacţiile fiziologice care susţin

comportamentele defensive ale organismului în situaţii ameninţătoare au fost acelaşi de-a

lungul timpului, pericolele sunt cele care eventual se schimbă. Organismul reacţionează

pentru a se apăra, pentru a-şi păstra siguranţa. Când această reacţie durează de pr ea mult

timp sau este prea intensă, intervine patologia. Organismul este epuizat şi nu mai

reacţionează cum trebuie, este deteriorată funcţionalitatea individului, relaţiile lui

interpersonale şi performanţa în ceea ce face.

În apariţia reacţiei de frică se creează de fapt o asociere între un stimul şi o reacţie

fiziologică foarte puternică. Asocierea dintre această reacţie fiziologică puternică şi un





3

stimul aversiv, este trăită la nivel subiectiv ca şi “frică” . În tulburările de anxietate,

inclusiv în tulburarea de stres post-traumatic, această reacţie (frica) se cronicizează,

sentimentul de frică contaminează tot mai mult existenţa persoanei. R eacţia de frică poate

să apară în prezenţa oricărui stimul care seamănă într -un fel cu, sau îi aduce aminte de,

evenimentul traumatic.

În răspunsul de frică / stres sunt implicate atât structuri neurofiziologice mai

“ primitive”, la nivelul cărora procesarea este mai superficială, cât şi structuri mai

“recente”, regiunile corticale, ce presupun procesări mai complexe, mai profunde. Ca şi

în celelalte tulburări de tip anxios, una din principalele structuri neurofiziologice

implicate în declanşarea simptomatologiei din stres post-traumatic este amigdala.

Amigdala are un rol important în procesarea semnificaţiei emoţionale astimulului, fiind implicată în dobândirea fricii în cazul anumitor stimuli. Activarea

amigdalei dă intensitate emoţiei trăite. De asemenea amigdala activează sistemul nervos

autonom şi axa hipotalamo-pituitar- adrenalǎ (HPA), ambele implicate în declanşarea

răspunsului de stres. Activarea sistemului nervos autonom este asociată cu creşterea ratei

cardiace, intensificarea debitului sangvin, accelerarea respiraţiei. Sistemul nervos

simpatic si axa hipotalamo-pituitar-adrenalǎ sunt relaţionate funcţional, activarea

simpaticului având efecte stimulatoare asupra axei hipotalamo-pituitar-adrenalǎ, iar axa

hipotalamo-pituitar-adrenalǎ poate avea efecte fie inhibitorii, fie excitatorii pentru

sistemul nervos simpatic..

Amigdala comunică cu multe alte structuri neurofiziologice din creier. Una din

structurile cu care comunică este hipocampusul. Sunt studii care susţin că activarea





4

hipocampusului este implicată în codarea contextului fizic în care apare frica. Astfel frica

apare nu numai în prezenţa stimulului care a declanşat-o, ci şi în prezenţa oricărui stimul

care a fost prezent în contextul în care a apărut frica iniţial. Ceea ce se ştie este că

activarea hipocampusului are un rol în formarea memoriei declarative – memoria pentru

fapte şi evenimente- cum ar fi amintirea conştientă a unui eveniment traumatic.

Amintirile evocate la nivelul hipocampusului sunt “nuanţate” de semnalele ce vin de la

amigdală. Amigdala fiind responsabilă de reacţia emoţională “ataşată” informaţiilor

codate la nivelul hipocampusului.

O altă structură neurofiziologică cu care amigdala comunică este cortexul. La

nivelul cortexului au loc procesările cognitive de informaţie, care prin semnificaţia lor

pot să inhibe sau să activeze amigdala. Studiile arată că extincţia fricii este mediată deinformaţiile ce vin de la cortex, care inhibă hiperactivarea amigdalei.

În condiţii normale amigdala şi cortexul “dirijează” împreună controlul stărilor

emoţionale reglându-şi reciproc activitatea. În tulburările de anxietate această “reglare”

reciprocă între cortex şi amigdală este “scurtcircuitată”, semnalele informaţionale nu mai

sunt transmise cum trebuie de la cortex la amigdală sau invers. În astfel de situaţii

amigdala reacţionează mult prea devreme sau mult prea intens la pericole care uneori pot

să fie “false pericole” sau reacţia este mult exagerată în raport cu realitatea. Informaţiile

de la cortex nu mai ajung la amigdală pentru a transmite semnificaţia acurată a

stimulului, astfel amigdala reacţionează haotic. Ea nu face distincţia între un pericol real

şi unul imaginar sau între un pericol minor şi unul major . Sunt situaţii în care reacţiile ei

sunt justificate, cum ar fi atunci când suntem atacaţi, când o maşină se îndreaptă cu viteză

înspre noi, când suntem în mijlocul unui incendiu. Toate aceste exemple sunt pericole





5

reale iar reacţia amigdalei este cea care ne ajută să reacţionăm pe măsură. În alte situaţii

însă frica se declanşează în lipsa unui pericol real, de exemplu când cineva merge pur şi

simplu în spatele nostru şi nouă ne este frică că acea persoană ne va ataca. Procesările la

nivelul cortexului, care stabilesc dacă o persoană care merge în spatele nostru reprezintă

un pericol sau nu, nu mai ajung la amigdală. Este mai degrabă un consum inutil de

resurse, pericolul semnalizat (în exemplul nostru o persoană care pur şi simplu merge în

spatele nostru pe stradă) fiind exagerat faţă de ce se întâmplă de fapt în reralitate. Mai

ales în marile oraşe, când mergi pe stradă tot timpul poate să fie o persoană care merge în

spatele tău, asta nu înseamnă că toate aceste persoane vor să ne atace. Sigur că există o

probabilitate ca o persoană de pe stradă să te atace, dar foarte mică, astfel că efortul

nostru de a ne “apăra” este inutil, reacţia de frică nefiind justificată în acest context.La nivelul regiunilor corticale se stabileşte semnificaţia semantică a stimulului,

informaţia primită de la analizatori fiind integrată în funcţie de experienţele din trecut şi

contextul actual în care stimulul apare. Astfel, în cazul unei persoane cu stres post-

traumatic care a fost la un moment dat atacată pe stradă, ne putem aştepta ca tot acel

spectru de reacţii de frică trăite atunci, să apară în momentul în care se află din nou pe

stradă. Contextul în care a avut loc evenimentul traumatic îi activează starea de frică

trăită în acele momente, stare care este însoţită la nivel neurofiziologic de hiperactivarea

amigdalei şi a hipocampusului. În astfel de situaţii activitatea la nivelul regiunilor

corticale este mult redusă, comportamentul persoanei fiind dictat de activitatea

structurilor neurofiziologice primitive, mai precis de la nivelul amigdalei.

Interacţiunile neuronale dintre amigdală şi regiunile corticale (cortex) permit

individului să iniţieze comportamente adaptative în faţa pericolului, în funcţie de natura





6

stimulului, experienţele anterioare cu acel stimul şi contextul actual în care apare

stimulul. Activitatea la nivelul cortexului apare atunci când persoana realizează că doar

pentru că o dată a fost atacată pe stradă, nu înseamnă că va fi atacată din nou şi că nu

toate persoanele care merg pe stradă sunt potenţiali atacatori. Activitatea la nivelul

cortexului are rolul de a decoda acurat informaţiile din jurul nostru şi poate stabili cu

precizie dacă un anumit stimul sau situaţie reprezintă sau nu într-adevăr un pericol.

Output.ul procesărilor corticale este transmis ulterior amigdalei. În cazul în care cortexul

a stabilit că stimulul sau situaţia în care ne aflăm este un pericol amigdala reacţionează şi

sunt declanşate comportamentele defensive. În cazul în care cortexul stabileşte că situaţia

sau stimulul nu reprezintă un pericol, hiperactivarea amigdalei este inhibată, în

consecinţă nu mai sunt declanşate comportamentele defensive corespunzătoare stării defrică. În tulburarea de stres post-traumatic această comunicare dintre structurile corticale

(cortex) şi structurile sub-corticale (amigdala) este scurtcircuitată, informaţiile de la

cortex nu mai ajung la amigdală. Persoana trăieşte starea de frică, groază, la interacţiunea

cu cel mai mic indiciu al evenimentului traumatic pe care l-a trăit, deoarece amigdala

reacţionează ca şi în faţa unui pericol real, chiar dacă în prezent pericolul a trecut.

Deficite bio-chimice în tulburarea de stres post-traumatic

Hiperactivarea anumitor regiuni din creier favorizează eliberarea unor cantităţi

mari de substanţe chimice, numite neurotransmiţători. Neurotrasmiţătorii fiind acele

substanţe chimice care asigură o bună circulaţie a fluxului informaţional în creier. Un

stimul oarecare, extern sau intern, este captat la nivelul analizatorilor. Acest stimul poate





7

să fie de exemplu un câine (stimul extern) sau o amintire, o stare (stimul intern). De la

nivelul analizatorilor se preia informaţia şi este transmisă mai departe prin circuitele

neuronale pentru ca ea să ajungă în regiunea unde urmează a fi procesată, stimulul fiind

decodificat. În momentul în care apar dezechilibre ale sistemelor de neurotransmiţători

informaţia în mod automat nu mai este transmisă normal. Apar tot felul de “scurtcircuite”

care distorsionează procesarea informaţiei ce vine de la analizatori.

Creierul funcţionează ca un sistem de circuite. Informaţia o dată captată la nivelul

analizatorilor este preluată sub formă de semnale electrice care “circulă” prin circuitele

neuronale pentru a li se da sens şi semnificaţie. În creier sunt mai multe regiuni corticale,

care toate fac parte din acelaşi sistem, însă fiecare are funcţia ei. Aceste regiuni sunt

interconectate, astfel că deteriorarea funcţionării unei regiuni va afecta funcţionarea alteiregiuni. Este ca o reţea, în care fiecare element îşi are rolul său iar dacă unul din elemente

începe să funcţioneze prost, acesta va afecta şi funcţionarea celorlalte elemente.

În tulburarea de stres post-traumatic s-au constatat anumite deficite la nivelul unor

circuite bio-chimice. În momentul activării sistemului nervos simpatic şi a glandei

hipotalamo-pituitar-adrenală are loc o eliberare masivă de substanţe chimice. Sunt

afectate în consecinţă circuitul noradrenergic (deficit de norepinefrină), circuitul

serotoninergic (deficit de serotonină), circuitul dopaminergic (deficit de dopamină).

Studiile arată că simptomatologia tulburării de stres post-traumatic este asociată mai ales

cu un deficit de serotonină. În momentul în care se declanşează starea de frică, la nivel

bio-chimic se eliberează o cantitate foarte mare de serotonină, ea nu mai este captată de

receptori şi astfel se creează deficitul în sistemul serotoninergic.





8

Persoanele cu tulburare de stres post-traumatic răspund foarte bine la tratamentul

cu SSRI- Inhibitori serotoninergici. Funcţia acestora fiind de a restabili echilibrul

serotoninei prin inhibarea eliberării masive a neurotransmiţătorului. Odată restabilit

echilibrul de serotonină în creier se observă o ameliorare a simptomatologiei tulburării de

stres post-traumatic.

Funcţionarea circuitului de serotonină se află în relaţie cu funcţionarea circuitului

de norepinefrină, astfel deficitul de serotonină atrage după sine un deficit de

norepinefrină. Reglarea echilibrului de serotonină va avea un efect asupra circuitului

noradrenergic, restabilindu-se astfel şi nivelul de norepinefrină.

Multe din modificările fiziologice (creşterea ratei cardiace, intensificarea

debitului sangvin, creşterea cantităţii de glucoză în sânge, accelerarea respiraţiei) produsede stimulii cu potenţial ameninţător sunt produse la nivelul sistemului nervos simpatic şi

parasimpatic. Activarea hipotalamusului duce la activarea sistemului nervos simpatic care

produce toate acele modificări fiziologice caracteristice fricii, modificări care de altfel au

rol în mobilizarea organismului pentru acţiune în faţa pericolului - creşterea ratei

cardiace, intensificarea debitului sangvin, dilatarea pupilei. Activarea hipotalamusului

este mediată de proiecţiile ce vin de la amigdală, hipotalamusul sintetizează toată

informaţia, se eliberează o cantitate mare de substanţe chimice (norepinefrină) şi este

activat sisteml nervos simpatic.





9

Factori genetici

Fiecare din noi ne naştem cu un anumit bagaj, o „zestre” genetică. Pe de-o parte

zestrea genetică este ceea ce face ne face unici pe fiecare, dar este şi ceea ce ne face să

semănăm, să avem în comun ca specie. Toţi suntem oameni, avem două picioare, două

mâini, zestrea genetică comună tuturor face ca circuitele neuronale şi structura creierului

să fie aceeaşi la oameni, iar repertoriul comportamental şi mental de bază este de

asemenea disponibil fiecăruia. Toţi am dezvoltat mersul biped ca mijloc de deplasare, toţi

plângem, râdem şi învăţăm din eperienţele prin care trecem. Pe lângă acest bagaj comun

pe care l-am moştenit ca specie, fiecare din noi este „înzestrat” şi cu un bagaj geneticspecific. Acesta ne face pe fiecare unic în felul lui. Acest bagaj genetic este cel care dă

creierului caracteristici specifice de dezvoltare şi „dictează” direcţia de dezvoltare a

individului.

Se ştie că factorii genetici au o influenţă asupra anumitor caracteristici

comportamentale şi de personalitate, inclusiv cât de fricoasă sau de agresivă va deveni

persoana, precum şi probabilitatea de a dezvolta schizofrenie, depresie sau anxietate.

Acest lucru nu înseamnă că există un anumit pattern genetic care se moşteneşte şi care

garantează dezvoltarea unei tulburări, după cum nu există nici un pattern genetic care va

garanta lipsa oricărui fel de tulburare sau boală. Ceea ce se moşteneşte este o

predispoziţie genetică, o vulnerabilitate pentru a dezvolta o anumită tulburare.

Genele au o influenţă asupra dezvoltării noastre, dar nu trebuie neglijată influenţa

pe care o au factorii de mediu, experienţele prin care trecem de-a lungul vieţii. Influenţa





10

factorilor genetici este astfel mediată de experienţele de viaţă, de mediul în care se

dezvoltă o persoană. O persoană poate să moştenească genetic o predispoziţie spre

anxietate, spre stres post-traumatic de exemplu, însă acest lucru nu garantează apariţia

100% a tulburării. Dacă nu a par acei factori de mediu care să „activeze” predispoziţia

genetică (un eveniment traumatic, expunerea repetată la evenimente negative , un mediu

familial conflictual), tulburarea s-ar putea să nu apară niciodată Astfel mai degrabă

interacţiunea dintre factorii genetici şi experienţele de viaţă cresc probabilitatea de a

dezvolta o anumită tulburare. Nu este suficient ca cineva din familie să aibă tulburarea

pentru ca ea să fie moştenită. Este adevărat că acolo unde exisă deja în familie o anumită

tulburare, şansele sunt mai mari ca membrii familiei să dezvolte la rândul lor tulburarea,

dar studiile făcute pe gemeni explică aproximativ doar 30%, din această probabilitate. Acest lucru înseamnă că dacă cineva în familie are o tulburare de anxietate

şansele sunt de 30% ca persoana să dezvolte la rândul ei tulburarea, restul de 70% fiind

explicat de mediul în care se dezvoltă şi experienţele prin care trece acea persoană.

În tulburarea de stres post-traumatic studiile genetice nu ne spun foarte multe. Se

ştie că în declanşarea acestei tulburări un rol important îl joacă prezenţa unui eveniment

traumatic în viaţa persoanei. Însă sunt şi persoane care trec prin evenimente traumatice şi

nu dezvoltă tulburarea, lucru care ne spune că prezenţa unui eveniment traumatic nu este

suficientă pentru a dezvolta tulburarea. Expunerea la un eveniment traumatic nu face

decât să „activeze” o predipoziţie genetică pentu a dezvolta tulburarea de stres post -

traumatic.





11

Bibliografie :

1. Blanchard, R.J. & Blanchard, D.C, 2008. Handbook of anxiety and fear - C.K.

Cain & J. LeDoux, Brain mechanisms of Pavlovian and instrumental aversive

conditioning

2. Friedman, M.J., Keane, M.T., & Resick, P.A., (2007). Handbook of PTSD.

Science and Practice, cap. 9, 10, 11. Guilford Press, NY, London

3.

LeDoux, J. (1996). The Emotional Brain: The Mysterious underpinnings ofemotional life, Touchstone Ed. NY, cap. 5, pg. 104-138

Neurofiziologia_TSPT

Documents

Transcript of Neurofiziologia_TSPT