MICOPLASMO ZELE MAMIFERELOR AGALAXIA CONTAGIOASĂ OVINĂ ŞI CAPRINĂ(RĂSFUGUL ALBDefiniţie: boală infecto-contagioasă, specifică oilor şi caprelor, caracterizată prin procese inflamatorii cu localizări mamare, articulare şi oculare.Istoric: - în 1816 boala este descrisă pentru prima dată de Metaxa în Italia; - în 1923 Bridré şi Donatien identifică şi cultivă pe medii cu ser agentul etiologic; - la noi în ţară a fost descrisă pentru prima dată de Stamatin şi Riegler în 1953.Etiologie: MYCOPLASMA AGALACTIAE - germen polimorf care se dezvoltă pe medii acelulare;- prezintă pluralitate antigenică: tipul A, N, C; - rezistenţa: în mediul exterior este scăzută, iar în glanda mamară poate persista mai mult de 7 luni; - sunt sensibile la acţiunea: streptomicinei, cloramfenicolului şi tetraciclineiCaractere epizootologice: Receptivitate: -oile şi caprele; foarte sensibile sunt oile în lactaţie. Surse de infecţie: -animalele bolnave care elimină germenul prin lapte, fecale, urină, secreţii oculare şi genitale. Calea de infecţie: - ascendentă, pe canalul papilar; - pe cale digestivă, prin alimente şi apa contaminată, - pe cale respiratorie, conjunctivală sau cutanată. Dinamică: -boala are caracter staţionar, apărând de la an la an, datorită purtătorilor de germeni; de regulă se îmbolnăvesc primiparele. Morbiditatea ═ 50-60%.Patogeneză: Pătrunde în organism→sânge→organe şi ţesuturi (glanda mamară în lactaţie, articulaţii şi ochi) →inflamaţie de tip exsudativ; - infecţiile bacteriene secundare determină complicaţii supurativ- necrotice→scleroză mamară, artrite supurative→anchiloze, panoftalmii.Tabloul clinic: perioada de incubaţie ═ 4-7 zile;

• forma acută: -febră, tumefierea limfonodurilor explorabili, şchiopături şi conjunctivite; -evoluţie scurtă şi moarte în 15% din cazuri.forma subacută:

• localizarea mamară – la femelele în lactaţie; - evoluează benign, prin congestia glandei mamare; - secreţia lactată este modificată cantitativ şi calitativ: -cantitativ secreţia lactată scade sau încetează;

-calitativ-laptele devine vâscos, de culoare galben- verzuie, lăsat în repaus se separă în 2 straturi;

- laptele este alcalinizat cu 24-36 h înaintea apariţia semnelor de boală şi cu gust sărat; - în cazul unei mamite catarale –lactaţia revine la normal în

ciclul de lactatie următor; - în caz de mamită parenchimatoasă se produc infecţii secundare→mamită supurativă →scleroză mamară

• localizarea articulară – la miei, tineret, berbeci şi oi sterpe; - artrite serofibrinoase la nivel carpien şi tarsien; - articulaţiile sunt tumefiate, calde, dureroase; - vindecare după 2-7 săpt.; - în caz de complicaţii bacteriene→anchiloze

• localizarea oculară = cheratoconjunctivita agalactică; - epiforă, fotofobie; - opacifieri ale corneei; - vindecare în 5-7 zile.

• localizarea testiculară – orhite;• localizarea cutanată – erupţie papuloasă şi abcese.

Tabloul anatomopatologic:-galactoforită catarală;-mamită interstiţială→abcese şi scleroză mamară;-artrite şi tendovaginite serofibrinoase→purulente→necroze şi anchiloze;-conjunctivită, cheratită, panoftalmie;Diagnosticul: -examenul bacteriologic: însămânţări pe medii cu ser sanguin, iar identificarea speciei se face folosind testul de inhibare a creşterii şi imunofluorescenţa directă pe colonii;-examenul serologic: reacţia de fixare a complementului, testul ELISA pentru depistarea animalelor bolnave sau purtătoare.Diagnostic diferenţial faţă de:-mamita stafilococică (gangrenoasă);-mamita pasteurelică (purulentăProfilaxia: →măsuri generale:- completarea efectivelor cu animale provenite din zone indemne; - păşunarea în zone în care nu au păşunat animale bolnave. →imunoprofilaxia:- vaccinarea oilor şi caprelor din zonele contaminate cu vaccinurii vii atenuate sau inactivate; - la noi în ţară se foloseşte preparatul „AGAVAC”- vaccin inactivat ce se administrează s.c. în doză de 1ml.Combate re a: -animalele bolnave se izolează şi se tratează: -oile cu localizări mamare-se mulg complet, se aplică pomezi calmante şi infuzii mamare cu tetraciclină; -în localizările articulare se fac pensulaţii cu tinctură de iod, iar i.m. se adimistrează antibiotice; -în localizările oculare – oculo-conjunctival: colire cu antibiotice sau unguente;

-carantina se ridică după 30 zile de la ultimul caz de vindecare sau moarte.PNEUMONIA ENZOOTICĂ SUINĂDefiniţie: boală infecţioasă a tineretului porcin, caracterizată prin debut insidios, evoluţie lentă cu semne de pneumonie cronică sau subacută şi întârziere

în dezvoltare.Istoric: - în 1933 boala a fost descrisă prima dată de Köbe; - în 1967 Goodwin reproduce experimental boala la porcii liberi de germeni cu Mycoplasma suipneumonie.Etiologie: MYCOPLASMA SUIPNEUMONIAE- germen polimorf, se colorează prin metoda Giemsa;

- creşte pe medii complexe cu adaus de ser de porc, colesterol, în condiţii de anaerobioză ;- prezintă diferenţe de antigenitate;- are rezistenţă scăzută în mediul exterior.Caractere epizootologice: Receptivitate: -crescută la purceii în primele 6 săpt. Surse de infecţie: -porcii bolnavi şi cei trecuţi prin boală, germenii eliminându-se prin secreţii bronhice în timpul tusei, strănutului. Contaminarea: direct, prin coabitare. Factori favorizanţi: -factori debilitanţi zooigienici şi alimentari. Dinamică: -evoluţie enzootică, cu caracter staţionar, sezonier. Morbiditate = 70-100%, mortalitate = 50%.Patogeneză: Pătrunse în căile respiratorii→multiplicare→ciliostază, deciliere, moartea celulelor→hiperplazie limforeticulară peribronhică→obliterarea lumenului bronhiolelor→scade cantitatea de oxigen din sângele arterial.Tabloul clinic: perioada de incubaţie - 1→4 săpt.;-forma subacută: -la purceii<6 săpt.; -subfebrilitate, abatere, sinuzită şi conjunctivită catarală; -după 3 zile apare o tuse uscată declanşată la efort şi dimineaţa; -dacă nu apar complicaţii purceii îşi revin în 3-4 săpt.; -dacă apar complicaţii, se produce moartea în 5-15% din cazuri.forma cronică: -tuse, dispnee la schimbări de temperatură şi umiditate; -slăbire→subdezvoltare, sechele pulmonare.Tabloul anatomopatologic: -în pulmon:- în lobii apicali şi cardiaci→focare de compactizare, delimitate net de ţesutul pulmonar normal; - focarele sunt dure la palpare, confluente→cu aspect de pancreatizare, înconjurate de emfizem compensator; -datorită complicaţiilor bacteriene→focare purulente sau necrotice în pulmon, pleurită fibrinoasă.Diagnosticul: -valoare de diagnostic are examenul necropsic→zone atelectazie şi pancreatizare, delimitate de ţesut pulmonar normal, în lobii cardiaci şi apicali;

-examen bacteriologic; -examen serologic: →imunofluorescenţa directă pe secţiuni de ţesut pulmonar; →testul ELISA şi PCR- pe secreţii bronhice. Pentru detectarea Atc specifici→ELISA şi ELISAs; Atc pot fi evidenţiaţi la 10 zile după infecţie şi se menţin cel puţin 80 zile. Diagnostic diferenţial faţă de: -influenţa; -pasteureloza, forma pectorală; -pesta porcină; -pneumoniile verminoase.Profilaxia: →măsuri nespecifice: -asigurarea condiţiilor de întreţinere (zooigienă, alimentaţie); -împiedicarea contactului cu animalele bolnave sau purtătoare de micoplasme; -lotizarea purceilor după înţărcare; -antibioprevenţia cu tetraciclină sau tilozină; →imunoprofilaxia, folosind vaccinuri inactivate şi cu adjuvanţi administrate sub formă de aerosoli, pe cale orală, intramuscular sau intraperitoneal, la vârsta de 7 şi 21 de zile.Combaterea:

- îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă şi tratarea porcilor cu semne clinice, ca şi a celor care au stat în contact cu aceştia;

- tratamentul opreşte evoluţia procesului inflamator: se folosesc tetraciclinele, tylanul şi rovamicina, administrate per os în furaje;

- pentru asanarea efectivelor contaminate, se sacrifică animalele cu semne clinice şi se opresc de la reproducţie animalele care au fost în contact cu acestea.