7/24/2019 Insuficienta Cardiaca Copii.doc

1/4

1

Insuficiena cardiac cronic la copilConfereniar universitar, dr. hab. med. Ina Palii

Definiiesindrom clinic datorat incapacitii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitiimetabolice tisulare sau asigurarea acestui debit cu preul unor presiuni diastolice excesive.Cordul are dou funcii:

1.

Sistolic asigur realizarea unui debit sanguin sistemic adaptat nevoilor de irigaie aleesuturilor i organelor.

2. Diastolic realizarea unei umpleri ventriculare normale.IC se manifest prin:

Afectarea funciei de pomp cardiac i DC sau inadecvat.

Staz pulmonar i sau sistemic.

Scdera toleranei la eforturile fizice.

Retenie hidro-salin n organism.

Reducerea speranei de via.

Etiologie:

-

Suprancarcare de presiune- Suprancrcare de volum- Afectarea contractilitii miocardului.

- Origine mixt.

Suprancrcarea de presiune a VS i VDeste reprezentat de leziuni obstructive ce mpiedic:o Ieirea sngelui din caviti (stenoza Ao, stenoza AP, CoAo, stenoza subaortic

hipertrofic idiopatic, cardiomiopatii hipertrofice-obstructive ).o Stenoza mitral, st.Tr, atrezia tricuspidelor, ntoarcerea venoas anormal cu obstrucie

- mpiedic intrarea sngelui n caviti.

o La suprancarcarea de presiune miocardul rspunde prin hipertrofie, apoi n cursul

evoluiei survine dilatarea cordului.

Suprancrcarea de volum a VD i VS se realizeaz prin unturi mari stnga-dreapta, regurgitaievalvular i fistule arterio-venoase sistemice. La aceti copii mai nti se dezvolt dilatareamiocardului, apoi apare hipertrofia.

Cauzele ICC la ft: anemie sever, boala hemolitic, transfuzie feto-matern sau feto- fetal, aritmii(tahicardie supraventricular, bloc AV complet), suprancrcare cu volum (insuficiena valvelor AV,

fistule arterio-venoase, nchiderea prematur a foramenului ovale, rabdomiom al AD), miocardit,

cardiomiopatii, glicogenoze, tromboza vaselor coronare.

La nou-nscui: disfuncie miocardic-asfixie perinatal, hipoglicemie, hipocalcemie, septicemie,miocardit, ischemie miocardic tranzitorie; suprancarcare de presiune a VS (StAo, CoAo, arc Aontrerupt, sindromul hipoplaziei inimii stngi), suprancarcare de volum(unt la nivelul vaselor mari-

PCA, trunchi arterial comun, fereastr aorto-pulmonar; unt la nivelul ventricular-DSV, ventriculunic, canal AV complet; fistule arterio-venoase sistemice, insuficiena valvelor AV; tulburri

hematologice - anemie sever, poliglobulie sever, Ht>65; tulburri renale - IR, HTA sistemic;

tulburri endocrine- hipertiroidism neonatal, insuficiena suprarenal.

La sugar: suparancarcare de volum (sunt la nivelul vaselor mari - PCA, trunchi arterial comun,

fereastra aortopulmonar, unt la nivelul ventricular - DSV, ventricul unic, canal AV complet); unt lanivelul atrial - retur venos pulmonar total anormal fr obstrucie; malformaii arterio-venoase

(hemangioame); suprancrcarea cu presiune (VD - hipoxemie cronic, HTP primar, VS-HTAsistemic, nefropatie); disfunciemiocardic (fibroelastoza endocardic, sindrom Pompe, miocardit,

deficit de carnitin, cardiomiopatie dilatativ primar, originea arterei coronare stngi din pulmonar,

calcinoza coronarelor, chirurgia pe cord deschis, hipo- i hipertiroidism, septicemie).

La copil i adolescent: Cardiopatii congenitale neoperate (DSV, boala Ebtein)- apariia unorinsuficiene valvulare datorit dilatrii cavitilor; apariia sindromului Eisenmenger, suprapunereaunei tahiaritmii; Cardiopatii congenitale operate (insuficien valvular, unturi aortopulmonare

7/24/2019 Insuficienta Cardiaca Copii.doc

2/4

2

importante operate paliativ); Cardiopatii dobndite- febra reumatismal acut, cardita acut,

valvulopatie cronic, endocardit infecioas, colagenoze, septicemie, miocardit viral, boalaKawasaki, cardiomiopatii (hemocromatoza, boli neuromusculare, tireotoxicoza, hipotiroidism,

iradiere, cardiomiopatii primare); HTA sistemic sau pulmonar, anemii cronice(siclemie, talasemie),

disritmii cardiace.

Afectarea contractilitii miocardului:

- primare: miocardite, cardiomiopatii primitive, fibroelastoza endocardic;- secundare: afectarea circulaiei coronariene, arteriopatie calcificant infantil, infarct miocardic,

toxicitate medicamentoas, boli genetice (glicogenoze, mucopolizaharidoze), colagenoze, intoxicaiicu metale, boli metabolice i endocrine (mixedem i tireotoxicoz), tulburri electrolitice (hipo-

hipercaliemia), cardiomiopatia uremic, boli neurologice (distrofie muscular progresiv Duchenne,ataxia Predrih), tahiaritmii severe, cardiomiopatii restrictive, septicemie, anemie, IC iatrogen

(intervenii pe cord).

Fiziopatologie:Exist 4 factori ai performanei miocardice:1.

Frecvena cardiac este n dependen de factorii umorali (influene acceleratorii - SN simpatic

i influente frntoare- SN parasimpatic).2.

Presarcina este estimata prin volumul telediastolic, fiind n strins legatura cu intoarcere

venoasa, compliana ventriculara a VS in sacul pericardic in timpul diastolei. Crestereamoderata a presarcinei duce la o majorare a volumului telediastolic, a volumului de ejectie

sistolic. O crestere marcata presarcinei duce la hipoxemie si edem pulmonar acut. Scaderea

presarcinei duce la IC prin scaderea volulmului telediatolic, scaderea volumului de ejectie

sistolic.

3. Postsarcina- reprezinttensiunea sub care se afla miocardul ventricular in perioada de ejectie,respectiv fora ce se opune scurtrii fibrelor miocardice sau fatde care are nevoie VS pentru a

realiza un volum de ejectie sistolic corespunztor. Rezistenii la scurgerea sngelui in aval deventricul este in relaie cu rezistena atriala periferica si DC. Produsul ultimilor parametri

realizeaz tensiunea arterial sistemic. Presiunea arteriala mpreun cu suprafaa ventriculului

sunt resposabile de tensiunea miocardicsistolicsau postsarcina.

4.

Contractilitatea miocardica este in dependende marimea fibrelor miocardice (relatia Frank -Starling). Este o functie intrinsec a miocardului ce determina fora si viteza de scurtare a fibreimiocardice. Se realizeazcu participarea unor proteine contractile (actina si miozina) ordonate

in miofilamente in interiorul sarcomerelor. Miozina are propritate enzimatic ATP-azica,scindnd molecula de ATP in ADP si energie. Combinaia miozinei cu actina (actomiozina) are

un efect de 10 ori mai mare asupra ATP-ului decit miozina. Efectul contraciei al actomiozinei

este inhibat de troponina si la nivelul tubilor transversali (tubuli T) care patrund printre fibrele

musculare spre miofibrile. Se realizeaz, astfel ionii de calciu din reticulul sarcoplasmatic,

declansnd contracia, iar troponina asociat cu tropomiozina este ataata de filamente deactina la intervale regulate. Ionii de calciu eliberai din reticolul sarcoplasmatic si din lichidul

extracelular ajung prin tubulii T in lichidul miofibrilelorsi blocheaz

troponina,permitndrealizarea de actomiozinsi contractia (sistola).

Odata cu calciu in celula intra Na si din celula iese K, in diastolCa este pompat in reticolulsarcoplasmatic cu consum de energie, troponina va bloca formarea de actomiozina, producnd

relaxarea muschiului cardiac (diastola). Aceasta activitate a pompei de calciu (trecerea Ca din

sarcoplasmin reticul) si a Na din celula in exterior, iar K din interior spre celula, se face cu consum

de energie. Jocul acestor 2 pompe (calcic si sodiu-potasiu) si combinatia actin miozin, stau la

baza contractiei cardiace.

ICC se dezvolt i progreseaz datorit activrii mai multor sisteme endocrine (activitatea

neurohormonal cu participarea aldosteronului, sistemului endotelinic, peptidelor natriuretice,vasopresinei) care induce vasoconstricie periferic, retenie hidrosalin i modificri structurale i

funcionale ale organelor i sistemelor.Activarea sistemului renin-angiotenzina-aldosteron:

7/24/2019 Insuficienta Cardiaca Copii.doc

3/4

3

Angiotenzina II este cel mai puternic peptid vasoconstrictor, se formeaz sub influena enzimei de

conversie a angiotenzinei. Angiotenzina II determin vasoconstricie arterial i venoas, creteeliberarea de norepinefrin din terminaiunile nervoase simpatice, stimuleaz producerea de

aldosteron.

Aldosteronul reine Na, stimuleaz fibrogeneza n miocard i vase, contribuind la remodelareaventricular i vascular cu efecte nefavorabile asupra IC. Hiperaldosteronul induce hipoK-emie,

hipoMg-emie, activarea simpatic si inhibitie vagala.Activarea endotelineiare efect vasoconstrictor si proliferativ; are loc in IC severa, duce la cresterea

inotropismului cardiac, activarea fibroblastelor miocardice, coreleaza cu hipertrofia ventriculara stngindusa de incarcare de presiune.

Citochinele proinflamatoriiin ICC se determina un nivel seric ridicat al TNF alfa, IL 1b si 6. TNFlfa agraveaz IC prin stimularea apoptozei ( produce pierderi de cardiomiocite si contribuie la

remodelarea cardiaca si la progresia IC).

Sistemul arginin-vasopresin determina reabsorbtia unei cantitati sporite de apa la nivelul tubuluicolector si induce vasoconstrictie. Secretia de arginin vasopresin este stimulat de stimuli osmotici

(hipoNa-mie) si non osmotici ( diureza excesiv, hipotensiune, angiotenzina II).

Peptidul natriuretic atrial- hormon peptidic de origine cardiaca apare la distensia atriala. Are actiune

vasodilatatoare, este marcher important al ICC, are actiune inotrop negativa si este un factor inhibitoral cresterii miocardice.

Tablou clinic:

Semne directe de afectare a performanei miocardice: cardiomegalie, accentul zg II la AP, ritm degalop, suflu sistolic de insuficien tricuspidian sau insuficien mitral functional, puls paradoxal

alternativ diminuat, tahicardie, incetinirea creterii, deficulti in alimentatie, deficit ponderal.

Semnele de congestie venoasa sistemica: hepatomeglie, turgescena venelor jugulare, creterea

ponderal paradoxal (prin retentie hidrosalin, oligurie), edeme periorbitale, hidrotorace, ascit,anasarca tardiv.

Sindromul debitului cardiac mic: astenie generala, scderea capacitii musculare la efort, scderea

memoriei, tulburari de dispozitie psihic, insomnie, oligurie, nicturie.

Semne de congestie pulmonar: semne de detres respiratorie, bti ala aripilor nazale, geamt, tiraj,dispnee la efort, dispnee paroxistic nocturn , tus cronic, raluri, semne de obstructie, wheezing,raluri umede, cianozde tip central.

Schimbari circulatorii: TA (membre superioare si inferioare), puls - amplitudine, timp de recolare,

culoare si temperatura extramitatilor.

Explorari paraclinice: Rx CT, ECG, EchoCG cu examen Doppler color.

Examene de laborator obligatorii: Hb, Ht, hematii, leucocite, formula leucocitara, VSH, PCR,

ionograma serica (Na, K, Mg si Ca), parametrii acidobazici (pH, HCO3) si gazele sanguine (pO2,

pCO2).

Teste biochimice: acidul uric in ser , hormonii glandei tiroide T3 si T4, TSH, peptidele

natriuretice, glicemia, ureea si creatinina, urograma, biomarcherii necrozei miocardului (creatinina,

CFK, fractia MB, LDH, fr. 1, troponina1).

Tratamentul:Obiectivele:

1. Reechilibrarea hemodinamic2.

Prevenirea complicatiilor

3. Mentinerea strii de echilibru

4. Prevenirea recurenilor5.

Ameliorarea calitatii vietii

Tratament igieno-dietetic:

Aport caloric

Restricie de lichide, de NaSupliment de proteine, vitamine, minerale, K.

Corectarea unor deficite specifice (carnitina, seleniu).

7/24/2019 Insuficienta Cardiaca Copii.doc

4/4

4

Pozitia de decubit cu trunchiul ridicat la 30

Masuri generale:

1. Oxigenoterapie dupa excluderea cardiopatiilor congenitale ductodependente, undeadministrarea de oxigen duce la inchiderea canalului arterial.

2. Sedare

3.

Meninerea hematocritului.4. Combaterea febrei si hipotermiei

5.

Corecia acidozei, hipoglicemiei, hipocalciemiei, hipomagneziemiei.

6. Antibioticoterapie

7.

Ventilaie mecanica.

Tratamente clasice:

1. Glicozide cardiace Digoxina, digitalizare: 0,025-0,05 mg/kg n dependen de vrst;ntreiner: 1/3 - -1/5 din doza de digitalizare per os

2. Diuretice (furosemid 1-3 mg/kg, hidrochlorthiazid, spironolacton1-4 mg/kg)

3.

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotenzinei (captopril 0,1 0,6mg/kg, max 2-4 mg/kg,

fiecare 8 ore, enalapril 0,10,5 mg/kg n 1-2 prize)

4.

B- adrenoblocante5. Vasodilatatoare venoase (nitroglicerina), vasodilatatoare arteriale (nifedipina), vasodilatatoare

mixte ( hidralazina)

6. Medicamente inotrop pozitive nedigitalice (catecolamine, inhibitori de fosfodiesteraz -

Amrinon, Milrinon).

Bibliografia

1. Ciofu Eugen Pascal. Pediatria Tratat. 2002. 1623 p.

2. NelsonTextbook of Pediatrics 18 th Edition. 2007. 3147 p.

3. Rosenthal D, Chrisant MR et al. International Society for Lung Transplantation: Practice

guidelines for management of heart failure in children. Journal of Heart and Lung

Transplantation. 2004;23:1313-1333.

4. Park KM. The pediatric Cardiology Handbook, 3rd ed., Mosby, St. Louis, 2002.

5. Insuficiena cardiac la copil. Protocol clinic naional. Rudi M., Palii I., Stamati A., RomanciucL. 2010.

6. . . 2009. 504.7.

. . 2008. .