Fiziopatologia insuficienFiziopatologia insuficienţei ţei cardiacecardiace

Insuficienţa cardiacă (IC) Insuficienţa cardiacă (IC) este un sindrom în care alterarea este un sindrom în care alterarea funcţiei cardiace este responsabilă de incapacitatea inimii de a funcţiei cardiace este responsabilă de incapacitatea inimii de a pompa sânge cu un debit suficient pentru a acoperi necesarul pompa sânge cu un debit suficient pentru a acoperi necesarul metabolic al ţesuturilormetabolic al ţesuturilor..

Insuficienţa cardiacă se Insuficienţa cardiacă se diferenţiază diferenţiază de de insuficienţa circulatorieinsuficienţa circulatorie - în care decompensarea poate apărea la orice nivel al sistemului - în care decompensarea poate apărea la orice nivel al sistemului circulator (cord, volum sanguin circulator eficace (VSCE), pat circulator (cord, volum sanguin circulator eficace (VSCE), pat vascular periferic, nivelul oxihemoglobinei din sângele arterial vascular periferic, nivelul oxihemoglobinei din sângele arterial etc.).etc.).

Debitul cardiacDebitul cardiac depinde de: depinde de: 1. presarcină;1. presarcină;2. contractilitate (inotropism);2. contractilitate (inotropism);3. postsarcină;3. postsarcină;4. frecvenţa cardiacă.4. frecvenţa cardiacă.

1.1.PresarcinaPresarcina

Presarcina (volum telediastolic) reprezintă Presarcina (volum telediastolic) reprezintă încărcarea încărcarea ventricularăventriculară existentă la sfârşitul diastolei. existentă la sfârşitul diastolei.

LLegegeaea inimii inimii (Frank-Starling) (Frank-Starling):: Forţa de contracţie a miocardului ventricular creşte direct Forţa de contracţie a miocardului ventricular creşte direct

proporţional cuproporţional cu volumul telediastolic volumul telediastolic ((VTDVTD)) până la o anumită până la o anumită limită (lungime sarcomer limită (lungime sarcomer peste 2,2 μmpeste 2,2 μm ), dincolo de care, creşterea ), dincolo de care, creşterea în continuare a VTD determină scăderea forţei de contracţie în continuare a VTD determină scăderea forţei de contracţie ventriculară.ventriculară.

Volumul telediastolicVolumul telediastolic ((VTD = VTD = presarcinapresarcina) ) depinde de:depinde de:

gradientul de presiune atriogradientul de presiune atrio--ventricularventricular (diferen (diferenţţa de presiune)a de presiune) complianţa ventricularăcomplianţa ventriculară durata diastolei ventricularedurata diastolei ventriculare volumul rezidual sistolicvolumul rezidual sistolic volumul sanguin totalvolumul sanguin total distribuţia volumului sanguindistribuţia volumului sanguin

Gradientul de presiune atrioventricularGradientul de presiune atrioventricular La realizarea acestuia La realizarea acestuia sistola atrialăsistola atrială participă în proporţie de participă în proporţie de

20%.20%.

În condiţiile în care sistola atrială este afectată (fibrilaţie atrială, În condiţiile în care sistola atrială este afectată (fibrilaţie atrială, flutter atrial), gradientul de presiune atrioventricular nu se flutter atrial), gradientul de presiune atrioventricular nu se modifică semnificativ. modifică semnificativ.

Complianţa (distensibilitatea) ventricularăComplianţa (distensibilitatea) ventriculară RReprezintă raportul dintre eprezintă raportul dintre variaţia VTDvariaţia VTD şi şi variaţia presiunii variaţia presiunii intraventriculare.intraventriculare.

Ventriculul se destinde şi apare o Ventriculul se destinde şi apare o presiune intracavitară negativă,presiune intracavitară negativă, direct proporţională cu complianţa ventriculară.direct proporţională cu complianţa ventriculară.

Complianţa (distensibilitatea) ventricularăComplianţa (distensibilitatea) ventriculară Miocardul ventricular cu complianţă normală se umple cu un Miocardul ventricular cu complianţă normală se umple cu un

anumit volum de sânge (VTD) fără ca presiunea intraventriculară anumit volum de sânge (VTD) fără ca presiunea intraventriculară să se modifice semnificativ. să se modifice semnificativ.

Cauze de scădere a complianţei ventriculare:Cauze de scădere a complianţei ventriculare:

- leziunile ischemice întinse- leziunile ischemice întinse - infarctul miocardic întins- infarctul miocardic întins - hipertrofiile ventriculare importante- hipertrofiile ventriculare importante - compresia pericardică (limitarea de cauză extrinsecă a umplerii - compresia pericardică (limitarea de cauză extrinsecă a umplerii

ventriculare)ventriculare)

Volumul rezidual sistolic (VRS)Volumul rezidual sistolic (VRS) În condiţii normale, după sistolă rămâne în ventricul o cantitate de În condiţii normale, după sistolă rămâne în ventricul o cantitate de

sânge neejectatsânge neejectat (VRS) (VRS), , aproximativ aproximativ 25% din VTD25% din VTD..

Valoarea VRS depinde de:Valoarea VRS depinde de:

a) contractilitatea miocardului ventriculara) contractilitatea miocardului ventricular

b) complianţa ventriculară (în sensul inerţiei)b) complianţa ventriculară (în sensul inerţiei)

c) postsarcină (rezistenţa în calea ejecţiei ventriculare)c) postsarcină (rezistenţa în calea ejecţiei ventriculare)

Dacă VRS mare: gradientul de presiune atrioventricular este Dacă VRS mare: gradientul de presiune atrioventricular este redus, ceea ce determină apariţia unui VTD scăzut şi a unei forţe redus, ceea ce determină apariţia unui VTD scăzut şi a unei forţe de contracţie ventriculară scăzute. de contracţie ventriculară scăzute.

VVolumul sanguin totalolumul sanguin total Scăderea volumului sanguin total în condiţii de Scăderea volumului sanguin total în condiţii de deshidrataredeshidratare (prin (prin

pierderi de sânge, plasmă sau lichide electrolitice) determină pierderi de sânge, plasmă sau lichide electrolitice) determină scăderea întoarcerii venoasescăderea întoarcerii venoase, a presarcinii (, a presarcinii (VTDVTD), cu reducerea ), cu reducerea performanţelor cardiace.performanţelor cardiace.

VTD este influenţat de VTD este influenţat de DDistribuţia istribuţia Volumului SanguinVolumului Sanguin între între compartimentul intratoracic şi cel extratoracic, aceasta fiind compartimentul intratoracic şi cel extratoracic, aceasta fiind influenţată de:influenţată de:

presiunea intratoracicăpresiunea intratoracică

presiunea intrapericardicăpresiunea intrapericardică

tonusul venostonusul venos

activitatea de pompă a muşchilor scheletici activitatea de pompă a muşchilor scheletici

2. 2. Contractilitatea (inotropismul)Contractilitatea (inotropismul)

Contractilitatea este funcţia care permite controlul intrinsec al Contractilitatea este funcţia care permite controlul intrinsec al forţei de contracţie a miocardului ventricular, independent de forţei de contracţie a miocardului ventricular, independent de condiţiile de încărcare (presarcină/încărcare de volum şi condiţiile de încărcare (presarcină/încărcare de volum şi postsarcină /încărcare de presiune)postsarcină /încărcare de presiune)

Hipoxia miocardică severăHipoxia miocardică severă, , hipercapniahipercapnia (acidoza respiratorie (acidoza respiratorie, , prin creprin creşşterea COterea CO22 plasmatic plasmatic) şi ) şi acidoza metabolicăacidoza metabolică exercită exercită

un efect deprimant asupra contractilităţii cardiace.un efect deprimant asupra contractilităţii cardiace.

Când un procent suficient de mare din masa miocardului Când un procent suficient de mare din masa miocardului ventricular devine nefuncţional (tranzitor în ischemie şi ventricular devine nefuncţional (tranzitor în ischemie şi permanent în permanent în infarctul miocardic acutinfarctul miocardic acut), performanţa cardiacă ), performanţa cardiacă scade, independent de valoarea VTD.scade, independent de valoarea VTD.

3. 3. PostsarcinaPostsarcina

Postsarcina este forţa pe care fibrele miocardice o înving în Postsarcina este forţa pe care fibrele miocardice o înving în momentul scurtării lor, realizând ejecţia ventriculară (în timpul momentul scurtării lor, realizând ejecţia ventriculară (în timpul fazei izotone a sistolei ventriculare).fazei izotone a sistolei ventriculare).

Postsarcina reprezintă Postsarcina reprezintă suma forţelor care se opun ejecţieisuma forţelor care se opun ejecţiei sângelui în sistemul arterial în timpul sistolei ventriculare. sângelui în sistemul arterial în timpul sistolei ventriculare.

Fibrele miocardice trebuie să dezvolte o forţă contractilă suficient Fibrele miocardice trebuie să dezvolte o forţă contractilă suficient de mare pentru a învinge forţele care se opun ejecţiei sângeluide mare pentru a învinge forţele care se opun ejecţiei sângelui, , dar dar şi pentru a realiza această ejecţie.şi pentru a realiza această ejecţie.

4. Frecvenţa cardiacă4. Frecvenţa cardiacă

Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac, în condiţiile în Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac, în condiţiile în care ceilalţi factori de care depinde performanţa cardiacă care ceilalţi factori de care depinde performanţa cardiacă (presarcina, contractilitatea şi postsarcina) rămân constanţi.(presarcina, contractilitatea şi postsarcina) rămân constanţi.

Creşterea frecvenţei cardiace reprezintă mecanismul la care se Creşterea frecvenţei cardiace reprezintă mecanismul la care se poate apela poate apela cel mai rapidcel mai rapid pentru creşterea debitului cardiac. pentru creşterea debitului cardiac.

Dezavantaj:Dezavantaj: tahicardia presupune un consum de oxigen mult tahicardia presupune un consum de oxigen mult

crescut la nivel miocardiccrescut la nivel miocardic

Clasificarea insuficienţei cardiace Clasificarea insuficienţei cardiace

Clasificarea ICClasificarea ICdin punct de vedere al originii defectuluidin punct de vedere al originii defectului

1.1. IC dreaptăIC dreaptă - defectul aparţine - defectul aparţine cordului drept: cordului drept: - stază în sistemul venelor cave “din spatele” AD; - stază în sistemul venelor cave “din spatele” AD;

- presiune de umplere - presiune de umplere crescută în VD. crescută în VD.

22. . IC stângăIC stângă - defectul aparţine - defectul aparţine cordului stângcordului stâng:: - presiune de umplere crescută în VS; - presiune de umplere crescută în VS;

- presiune crescută în AS, precum şi stază pulmonară, - presiune crescută în AS, precum şi stază pulmonară, “în spatele” AS. “în spatele” AS.

3.3. IC globalăIC globală - presiune de umplere crescută în ambii - presiune de umplere crescută în ambii ventriculi şi stază, atât pulmonară, cât şi sistemică. ventriculi şi stază, atât pulmonară, cât şi sistemică.

Clasificarea ICClasificarea IC din punct de vedere al modalităţii de instalare şi al evoluţieidin punct de vedere al modalităţii de instalare şi al evoluţiei

1. 1. IC “acută” IC “acută” se instaleazăse instalează printr-un proces patologic printr-un proces patologic apărut brusc:apărut brusc:

- infarct miocardic acut; - infarct miocardic acut; - rupturi de cordaje sau alte structuri cardiace;- rupturi de cordaje sau alte structuri cardiace;

- tromboembolism pulmonar masiv. - tromboembolism pulmonar masiv.

NB. Actual, nu se mai foloseNB. Actual, nu se mai foloseşşte termenul de IC “acutte termenul de IC “acutăă”; ”; se preferse preferăă folosirea unor termeni mai concre folosirea unor termeni mai concreţţi (i (edem edem pulmonar acutpulmonar acut, , şşoc cardiogenoc cardiogen, , IC cronicIC cronicăă acutizat acutizatăă).).

2. 2. IC cronicăIC cronică se instalează în urma unui proces patologic se instalează în urma unui proces patologic ce afectează în timp, progresiv, funcţia cordului.ce afectează în timp, progresiv, funcţia cordului.

Clasificarea IC Clasificarea IC din punct de vedere al condiţiilor în care apar manifestările din punct de vedere al condiţiilor în care apar manifestările

caracteristice ICcaracteristice IC

11. . IC latentă IC latentă - manifestările caracteristice lipsesc în - manifestările caracteristice lipsesc în condiţii de repaus.condiţii de repaus.

Uneori, există o scădere discretă a DC evidenţiabilă prin Uneori, există o scădere discretă a DC evidenţiabilă prin diverse metode de investigaţie:diverse metode de investigaţie:

ex: ex: scăderea fracţiei de ejecţiescăderea fracţiei de ejecţie (FE) = raportul (FE) = raportul între între debitul sistolic şi volumul telediastolic ventricular). debitul sistolic şi volumul telediastolic ventricular).

22. . IC manifestă IC manifestă -- tulburările caracteristice apar şi în tulburările caracteristice apar şi în condiţii de repauscondiţii de repaus..

Clasificarea IC Clasificarea IC din punct de vedere al originii tulburărilor fiziopatologicedin punct de vedere al originii tulburărilor fiziopatologice

11. . IC anterogradă IC anterogradă - în prim plan tulburări fiziopatologice - în prim plan tulburări fiziopatologice şi manifestări determinate de şi manifestări determinate de scăderea debitului cardiacscăderea debitului cardiac

ex.: ischemie tisulară, cu hipoperfuzie cerebrală, ex.: ischemie tisulară, cu hipoperfuzie cerebrală, musculară şi renală musculară şi renală →→ semne neuropsihicesemne neuropsihice, , oboseală oboseală musculară musculară şi şi retenţie hidrosalinăretenţie hidrosalină

22. . IC retrogradăIC retrogradă – în prim plan tulburări fiziopatologice şi – în prim plan tulburări fiziopatologice şi manifestări determinate de manifestări determinate de staza sanguină retrogradăstaza sanguină retrogradă şi şi creşterea presiunii sanguine venoasecreşterea presiunii sanguine venoase “în amonte” de “în amonte” de sediul tulburării cardiace. sediul tulburării cardiace.

Clasificarea ICClasificarea IC clasificarea etiopatogenică a insuficienţei cardiaceclasificarea etiopatogenică a insuficienţei cardiace

2. Alterarea umplerii ventriculare

2. Afectarea funcţiei sistolice prin scăderea primară a contractilităţii sau prin

scăderea eficienţei contracţiei

1. Alterarea relaxării ventriculare

1. Afectarea funcţiei sistolice prin suprasolicitare

hemodinamică

B. IC prin afectarea funcţiei diastolice

A. IC prin afectarea funcţiei sistolice

A. IC prin afectarea funcţiei sistoliceA. IC prin afectarea funcţiei sistolice 1. 1. Afectarea funcţiei sistolice prin suprasolicitare Afectarea funcţiei sistolice prin suprasolicitare

hemodinamicăhemodinamică

În IC prin suprasolicitare hemodinamică, miocardul este În IC prin suprasolicitare hemodinamică, miocardul este iniţial normaliniţial normal din punct de vedere morfo-funcţional. din punct de vedere morfo-funcţional.

Ulterior, in evoluţia acestui tip de IC apare şi Ulterior, in evoluţia acestui tip de IC apare şi tulburarea tulburarea de contractilitatede contractilitate..

Suprasolicitarea (supraîncărcarea) hemodinamică se Suprasolicitarea (supraîncărcarea) hemodinamică se poate realiza prin:poate realiza prin:

creşterea presarcinii (creşterea presarcinii (supraîncărcare de volumsupraîncărcare de volum)) creşterea postsarcinii (creşterea postsarcinii (supraîncărcare de rezistenţăsupraîncărcare de rezistenţă).).

a. Insuficienţa cardiacă prin a. Insuficienţa cardiacă prin creşterea presarciniicreşterea presarcinii cauze cardiacecauze cardiace

- insuficienţa aortică (IA)- insuficienţa aortică (IA)- insuficienţa pulmonară (IP)- insuficienţa pulmonară (IP)- insuficienţe atrio-ventriculare (insuficienţa - insuficienţe atrio-ventriculare (insuficienţa

mitrală / mitrală / tricuspidiană)tricuspidiană)- şunturi intracardiace (comunicări anormale între - şunturi intracardiace (comunicări anormale între

atrii sau atrii sau între între ventriculi prin defecte septale)ventriculi prin defecte septale)

cauze extracardiacecauze extracardiace

- hipervolemie prin retenţie hidrosalină importantă - hipervolemie prin retenţie hidrosalină importantă ex:ex: insuficiență renalăinsuficiență renală, hiperaldosteronism, hiperaldosteronism

Insuficienţa mitrală (IM)Insuficienţa mitrală (IM)

Cauze de IM pot fi:Cauze de IM pot fi:

- - endocardita reumatismalăendocardita reumatismală din reumatismul articular din reumatismul articular acut (RAA);acut (RAA);- disfuncţii / rupturi de - disfuncţii / rupturi de muşchi papilarimuşchi papilari sau de sau de cordaje;cordaje; - fibroza unui muşchi papilar la un pacient cu IMA - fibroza unui muşchi papilar la un pacient cu IMA cicatrizat;cicatrizat;- anomalii congenitale - anomalii congenitale - calcificarea inelului mitral;- calcificarea inelului mitral;

Insuficienţa mitrală (IM)Insuficienţa mitrală (IM) Hemodinamic: ejecţia sângelui Hemodinamic: ejecţia sângelui în sistolă în sistolă se realizează în două se realizează în două sensurisensuri::

- anterograd- anterograd, prin orificiul, prin orificiul aortic aortic (normal)(normal)- retrograd (anormal)- retrograd (anormal), prin orificiul mitral (deschis în diverse , prin orificiul mitral (deschis în diverse grade).grade).

SângeleSângele, în sistolă,, în sistolă, regurgitează din ventriculul stang (VS) în regurgitează din ventriculul stang (VS) în atriul stang (AS)atriul stang (AS), , adaugadaugându-se ându-se sângelui care vine din sângelui care vine din circulaţia mică în AScirculaţia mică în AS, rezultând , rezultând suprasupraîncărcarea de volum a încărcarea de volum a ASAS. .

Astfel, la următoarea sistolă atrialăAstfel, la următoarea sistolă atrială o cantitate mai mare de o cantitate mai mare de sânge trece din AS în VS, determinand sânge trece din AS în VS, determinand creşterea Volumului creşterea Volumului Telediastolic VTD => suprasolicitare de volum a VSTelediastolic VTD => suprasolicitare de volum a VS..

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

  

Insuficienţa mitrală (IM)Insuficienţa mitrală (IM)

Evoluţia IM este Evoluţia IM este progresivă spre agravare !progresivă spre agravare !

Suprasolicitarea şi dilataţia ASSuprasolicitarea şi dilataţia AS generează generează afectarea foiţei afectarea foiţei posterioare a valvei mitrale,posterioare a valvei mitrale, cu cu agravarea disfuncţiei valvulare. agravarea disfuncţiei valvulare.

Dilatarea VSDilatarea VS creşte gradul de regurgitare a sângelui din VS creşte gradul de regurgitare a sângelui din VS în ASîn AS cu cu dilatarea suplimentară a AS şi a VS dilatarea suplimentară a AS şi a VS şşii rupturi de rupturi de cordajecordaje. .

SeSe instal instalează astfelează astfel un un cerc vicioscerc vicios (“IM generează IM”).(“IM generează IM”).

Insuficienţa aortică (IA)Insuficienţa aortică (IA)

Cauze de IA pot fi:Cauze de IA pot fi:

- endocardita reumatismală din RAA;- endocardita reumatismală din RAA;- endocardita infecţioasă (IA acută);- endocardita infecţioasă (IA acută);- defecte congenitale (valve aortice bicuspide);- defecte congenitale (valve aortice bicuspide);- dilatări aortice marcate (fără afectarea primară a foiţelor - dilatări aortice marcate (fără afectarea primară a foiţelor valvulare aortice);valvulare aortice);- sifilisul;- sifilisul;

Insuficienţa aortică (IA)Insuficienţa aortică (IA)

Hemodinamic, umplerea VS se realizează: Hemodinamic, umplerea VS se realizează: - - anterogradanterograd, prin orificiul mitral; (normal), prin orificiul mitral; (normal) - - retrogradretrograd, prin orificiul aortic. (anormal), prin orificiul aortic. (anormal)

În aceste condiţii, apare În aceste condiţii, apare dilataţia VSdilataţia VS şşi ci creşterea Volumului reşterea Volumului Telediastolic (VTD)Telediastolic (VTD). .

CreCreşşterea VTD este un terea VTD este un mecanismmecanism compensator majorcompensator major în IA în IA

deoarece deoarece se realizează ejecţia unui debit sistolic (DS) crescutse realizează ejecţia unui debit sistolic (DS) crescut..

Dilataţia ventriculară şi creşterea presiunii sistolice în VS Dilataţia ventriculară şi creşterea presiunii sistolice în VS ((creşterea postsarciniicreşterea postsarcinii)) generează generează creşterea necesarului creşterea necesarului de oxigende oxigen. Dar, . Dar, acestacest necesar crescut necesar crescut nu poate fi asigurat nu poate fi asigurat deoarece:deoarece:

- În diastolă, - În diastolă, presiunea arterială scadepresiunea arterială scade sub sub normal normal (ca efect al regurgitării sângelui din aortă în (ca efect al regurgitării sângelui din aortă în VS)VS) şşi astfel scade i astfel scade presiunpresiunea ea de perfuzie coronarianăde perfuzie coronariană..

- Straturile subendocardice sunt comprimate - Straturile subendocardice sunt comprimate datorită datorită creşterii creşterii presiunii intraventricularepresiunii intraventriculare..

Creşterea necesarului de oxigen + aportul redus de Creşterea necesarului de oxigen + aportul redus de

oxigen oxigen →→ ischemie miocardicăischemie miocardică →→ scăderea scăderea performanţelor cardiace.performanţelor cardiace.

Insuficienţa aortică (IA)Insuficienţa aortică (IA)

Insuficienţa aortică (IA)Insuficienţa aortică (IA)

Pe măsură ce funcţia VS se alterează (fracţia de ejecţie şi Pe măsură ce funcţia VS se alterează (fracţia de ejecţie şi

debitul debitul sistolic scad), apare sistolic scad), apare hipertrofia miocardului ventricular. hipertrofia miocardului ventricular.

IA cronică se caracterizează prin creşterea considerabilă a IA cronică se caracterizează prin creşterea considerabilă a grosimii peretelui ventricular grosimii peretelui ventricular !!

AvantajAvantajulul hipertrofiei ventriculare hipertrofiei ventriculare este acela de aeste acela de a asigurasigura a o o forţă forţă de contracţie mai eficientăde contracţie mai eficientă..

Dezavantajele hipertrofiei ventriculare Dezavantajele hipertrofiei ventriculare suntsunt: :

- hipertrofia VS → - hipertrofia VS → ischemie miocardică relativăischemie miocardică relativă; ; creşterea masei miocardice nu este însoţită de o creşterea masei miocardice nu este însoţită de o dezvoltare echivalentă a reţelei coronariene;dezvoltare echivalentă a reţelei coronariene;

- hipertrofia VS - hipertrofia VS generează generează alterarea proprietăţilor alterarea proprietăţilor

elastice ale elastice ale miocardului ventricularmiocardului ventricular, cu , cu scăderea scăderea complianţei complianţei ventriculare, ventriculare, scăderea VTD şi a scăderea VTD şi a

performanţelor performanţelor cardiace.cardiace.

b. Insuficienb. Insuficienţa cardiacă prin ţa cardiacă prin creşterea postsarciniicreşterea postsarcinii

1. Cauze cardiace 1. Cauze cardiace de crede creşştere a postsarciniitere a postsarcinii - stenoze valvulare (stenoza aortic- stenoze valvulare (stenoza aortică şi ă şi stenoza stenoza

pulmonară)pulmonară) - cardiomiopatia obstructivă hipertrofică - cardiomiopatia obstructivă hipertrofică 2. Cauze extracardiace 2. Cauze extracardiace de crede creşştere a postsarciniitere a postsarcinii - hipertensiune arterial- hipertensiune arterială (HTA) ă (HTA) →→ induce induce

insuficienţă ventriculară stângă insuficienţă ventriculară stângă (IVS)(IVS) - hipertensiune pulmonară (HTP) - hipertensiune pulmonară (HTP) →→ induce induce insuficienţă insuficienţă

ventriculară dreaptă ventriculară dreaptă (IVD)(IVD)

Stenoza aortică (SA)Stenoza aortică (SA)

Cauze de SACauze de SA pot fi pot fi::

- endocardita reumatismală (RAA)- endocardita reumatismală (RAA);;

- valve aortice afectate congenital- valve aortice afectate congenital

- calcificarea valvelor aortice de cauză necunoscută - calcificarea valvelor aortice de cauză necunoscută (degenerativă(degenerativă ? ?) la vârstnici) la vârstnici..

Stenoza aortică (SA)Stenoza aortică (SA)

HemodinamicHemodinamic SA este caracterizată de:SA este caracterizată de:-- obstrucţia ejecţieiobstrucţia ejecţiei sângelui sângelui în timpul sistolei VS, cuîn timpul sistolei VS, cu

scăderea fracţiei de ejecţiescăderea fracţiei de ejecţie (FE) (FE);; -- creşterea creşterea volumului rezidual sistolicvolumului rezidual sistolic (VRS). (VRS).

Mecanismul compensator eficace în SAMecanismul compensator eficace în SA este este hipertrofia VS.hipertrofia VS.

În timpÎn timp,, hipertrofia va genera ischemie miocardică hipertrofia va genera ischemie miocardică ssi i scăderea contracției (VS devine insuficient). scăderea contracției (VS devine insuficient).

În SA severă, majoritatea pacienţilor au un debit cardiac de În SA severă, majoritatea pacienţilor au un debit cardiac de repaus în limite normalerepaus în limite normale,, dar care nu poate fi crescut dar care nu poate fi crescut suficient în condiţii de efort.suficient în condiţii de efort.

Stenoza aortică (SA)Stenoza aortică (SA)

Suprafaţa orificiului aortic se poate reduce până la 50 % din Suprafaţa orificiului aortic se poate reduce până la 50 % din suprafaţa normală fără să apară un gradient de presiune suprafaţa normală fără să apară un gradient de presiune foarte marefoarte mare între VS şi aortă între VS şi aortă. .

Ca rezultat al obstrucţiei la golire, VS se va contracta mai Ca rezultat al obstrucţiei la golire, VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presiune mai mareputernic pentru a dezvolta o presiune mai mare în sistolă.în sistolă.

În faze tardive de evoluţie a SA, (VS devine insuficient şi nu În faze tardive de evoluţie a SA, (VS devine insuficient şi nu mai reuşeşte să-şi crească mult mai reuşeşte să-şi crească mult contracțiacontracția)), , DC DC va fiva fi scăzut, scăzut, iar presiunea medie în AS, presiunea în arterele pulmonare iar presiunea medie în AS, presiunea în arterele pulmonare şi presiunea din VD şi presiunea din VD vor fivor fi crescute. crescute.

2. Afectarea funcţiei sistolice prin scăderea primară a 2. Afectarea funcţiei sistolice prin scăderea primară a

contractilităţii sau prin scăderea eficienţei contracţieicontractilităţii sau prin scăderea eficienţei contracţiei

a. a. Scăderea primară a contractilităţiiScăderea primară a contractilităţii

Cauze de scădere primară a contractilității pot fi:Cauze de scădere primară a contractilității pot fi:

- cardiopatia ischemică - cardiopatia ischemică (cea mai frecventă (cea mai frecventă cauză);cauză);

- miocarditele (infecţioase, metabolice / - miocarditele (infecţioase, metabolice / nutriţionale, nutriţionale, imune etc.);imune etc.);

- traumatismele miocardice;- traumatismele miocardice;

- cardiomiopatiile idiopatice (cardiomiopatia - cardiomiopatiile idiopatice (cardiomiopatia dilatativă idiopatică).dilatativă idiopatică).

b. b. Tulburarea eficienţei contracţiei miocardiceTulburarea eficienţei contracţiei miocardice

Miocardul ventricular prezintă Miocardul ventricular prezintă tulburări de cineticătulburări de cinetică sau sau fenomene de fenomene de destindere anormalădestindere anormală prin: prin:

- deficit de masă musculară (zonă de necroză);- deficit de masă musculară (zonă de necroză);

- - dilataţii ventricularedilataţii ventriculare importante; importante;

B. IC prin afectarea funcţiei diastoliceB. IC prin afectarea funcţiei diastolice

Acest tip de IC este determinat de Acest tip de IC este determinat de deficitul umplerii deficitul umplerii ventriculare de cauză ventriculare de cauză extraextracardiacăcardiacă sau de sau de alterarea alterarea fenomenului de relaxare ventricularfenomenului de relaxare ventricularăă (relaxarea se face (relaxarea se face prin consum de energie – ischemia generează deficit de prin consum de energie – ischemia generează deficit de relaxare)relaxare)..

IC prin afectarea funcției diastolice IC prin afectarea funcției diastolice se mai numeşte:se mai numeşte:

- - IC IC hipodiastolică;hipodiastolică;

- IC prin scăderea presarcinii;- IC prin scăderea presarcinii;

- IC cu Fractie de Ejectie normal- IC cu Fractie de Ejectie normalăă..

IC PRIN ALTERAREA UMPLERII IC PRIN ALTERAREA UMPLERII VENTRICULARE (SCVENTRICULARE (SCĂĂDEREA PRESARCINII)DEREA PRESARCINII)

Cauzele insuficienţei cardiace prin scăderea presarciniiCauzele insuficienţei cardiace prin scăderea presarcinii

- stenozele atrioventriculare- stenozele atrioventriculare- stenoza mitrală- stenoza mitrală- stenoza tricuspidiană- stenoza tricuspidiană

- scăderea complianţei ventriculare- scăderea complianţei ventriculare

- scăderea duratei diastolei- scăderea duratei diastolei- tahicardii paroxistice supraventriculare- tahicardii paroxistice supraventriculare- fibrilaţie atrială/flutter atrial cu ritm rapid- fibrilaţie atrială/flutter atrial cu ritm rapid

Stenoza mitrală (SM)Stenoza mitrală (SM) Cauze de SMCauze de SM

- RAA- RAA

- afectare valvulară congenitală etc.- afectare valvulară congenitală etc.

Barajul atrioventricularBarajul atrioventricular induce: induce:

→ → scădereascăderea VTD;VTD;

→ → supraîncărcarea de volum a AS.supraîncărcarea de volum a AS.

Creşterea presiunii în AS are Creşterea presiunii în AS are valoare compensatorievaloare compensatorie, , deoarece, în faze incipiente ale SM, aceasta menţine un deoarece, în faze incipiente ale SM, aceasta menţine un gradient de presiune atrio-ventricular suficient de mare gradient de presiune atrio-ventricular suficient de mare pentru umplerea VS. pentru umplerea VS.

Stenoza mitrală (SM)Stenoza mitrală (SM)

Cu timpul, apare Cu timpul, apare decompensarea ASdecompensarea AS, , cu două consecinţe:cu două consecinţe:

-- deficitdeficit de umplere ventriculară şi de umplere ventriculară şi scăderea performanţelor VS;scăderea performanţelor VS;

- creşterea presiunii venoase şi capilare - creşterea presiunii venoase şi capilare pulmonarepulmonare, cu , cu stază stază

pulmonarăpulmonară şi şi dispnee de efortdispnee de efort..

Staza retrogradă din mica circulaţie Staza retrogradă din mica circulaţie generează generează hipertensiune hipertensiune pulmonarăpulmonară (HTP). (HTP).

HTP = HTP = baraj (suprasolicitare de presiune sau post-sarcină baraj (suprasolicitare de presiune sau post-sarcină crescută) pentru crescută) pentru VDVD, urmata, urmata cucu decompensarea VD decompensarea VD șiși instalarea instalarea insuficienţei cardiace globale.insuficienţei cardiace globale.

Scăderea complianţei ventriculareScăderea complianţei ventriculare

Cauze de scădere a complianței ventriculareCauze de scădere a complianței ventriculare

- pericardite constrictive sau tamponadă - pericardite constrictive sau tamponadă pericardicăpericardică

- ischemii severe- ischemii severe

- hipertrofie excesivă- hipertrofie excesivă

- cardiomiopatii primitive restrictive - cardiomiopatii primitive restrictive

Scăderea duratei diastoleiScăderea duratei diastolei

Cauzele sunt tulburCauzele sunt tulburăările de ritm cu frecvenrile de ritm cu frecvenţăţă îînaltnaltăă: :

- tahicardii paroxistice supraventriculare;- tahicardii paroxistice supraventriculare;

- fibrilaţie atrială/flutter atrial (dispare participarea - fibrilaţie atrială/flutter atrial (dispare participarea pompei atriale la umplerea ventriculară).pompei atriale la umplerea ventriculară).