HTA reprezintă cea mai frecventă complicaţie medicală

în timpul sarcinii. Bolile hipertensive complică 12% - 22%

din toate sarcinile.

Tulburările hipertensive sunt responsabile de 20% din

decesele materne, de 18% din decesele fetale perinatale şi

de apariţia hipotrofiei fetale până la 46% din gravidele

afectate.

Cauza hipertensiunii induse de sarcină

(HTAIS),patologie obsteticală care nu se asociază cu

afecţiuni de tip hipertensiv materne preexistente, pare să fie

un defect iniţial de placentaţie, care are drept consecinţă

afectarea difuză a endoteliului matern, cu expresie

importantă în teritoriul renal şi cerebral.

Defectul de placentaţie are ca substrat un fenotip

necorespunzător al celulelor trofoblastice specializate care

trebuie să realizeze invazia arterelor spiralate şi pare

determinat genetic.

Având în vedere importanţa pe care problema HTAIS o

are, din punct de vedere epidemiologic,în cadrul obstetricii

contemporane, se încearcă găsirea unor metode de

screening, de detectare la începutul sarcinii a gravidelor cu

risc de a dezvolta HTA/eclampsie în timpul sarcinii

Defenitii:

Hipertensiune (HTA) în sarcină: cresterea tensiunii

arteriale sistolice peste 140 mm Hg şi/sau a celei

diastolice peste 90 mm Hg, determinate de 2 ori la

interval de cel puţin 4 ore sau la constatarea valorilor TA

diastolice egale sau mai mari de 110 mm Hg, într-o

singură evaluare.

Hipertensiune uşoară: TA diastolică 90-99 mm Hg, TA

sistolică 140-149 mm Hg;

Hipertensiune moderată:TA diastolică 100-109

mmHg,TA sistolică 150-159 mmHg;

Hipertensiune severă: TA diastolică ≥ 110 mm Hg, TA

sistolică ≥ 160 mm Hg.

Hipertensiune cronică: hipertensiune arterială

preexistentă sarcinii,sau HTA detectată pana la 20

săptămâni de gestaţie.

Hipertensiune gestaţională: hipertensiune cauzată de

sarcină, care apare după 20saptamani de gestatie, fără

proteinuruie.

Preeclampsia: sindromul clinic compus din HTA şi

proteinurie (peste 300 mg în 24 ore) sau simptome

clinice de afectare a organelor ţintă aparute dupa 20

săptămâni de gestaţie.

Eclampsie: dezvoltarea pe fond de preeclampsie a

convulsiilor şi/ori a comei,ce nu pot fi atribuite altor

cauze.

HELLP: sindrom caracterizat prin trombocitopenie,

creşterea transaminazelor şi hemoliză.

Incidenta:

De hipertensiune cronică suferă 1-2 % de gravide. La

majoritatea din aceste femei hemodinamica se adaptează

bine la procesul de gestaţie, dar în aproximativ 15% cazuri

(între 10 % - 20%) apare preeclampsia (preeclmapsie la

femei cu HTA cronică).

Hipertensiunea apărută pentru prima dată în sarcină se

diagnostică în 5-8 %.

HTAgestaţională nonproteinurică este stabilită la 4-5%

din gestante. La un număr important din aceste femei

maladia se repetă în sarcinile ulterioare, iar la 20 % din ele

cauzează o HTA cronică în viitor

Preeclampsia (asocierea HTA cu proteinurie sau

simptome) se dezvoltă la circa 2% din gravide, majoritatea

din ele fiind primipare

Anual, de complicaţiile preeclampsiei decedează circa

50.000 de gravide.

Mortalitatea maternă în eclampsie variază între 1 şi

20%, cea perinatală – între 1,5 şi 35%

ETIOPATOGENIE

1. Teoria imunologică

Placa turnantă în teoria imunologică reprezintă

confruntarea dintre endoteliul vascular şi efectuorii comuni

celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de histocompatibilitate

HLA I si II nu sunt exprimate integral post nidatioanal.

La suprafaţa trofoblastului sunt exprimate numai Ag

HLA clasa I tip C, E, G, care sunt considerate self.

Anumite anomalii în exprimarea Ag HLA pot induce în

zona trofoblast – decidua reacţii Ag-Ac ţinta fiind endoteliul

vaselor spiralate cu distrucţia lui urmat de agregarea

trombocitară. Aceste conflicte se pot extinde şi la alte

organe (rinichi, ficat, plamâni, creier).

Sarcina provoacă un răspuns matern de ordin imunitar

care împiedică rejetul allogrefei fetale.

Preeclampsia ar rezulta din defectul parţial al acestei

toleranţe fiind mai frecventă la:

primipare (prima expunere la antigenele paterne);

după folosirea îndelungată a contracepţiei de

barieră (lipsa expunerii la antigenele paterne ale

spermei);

la schimbarea partenerului.

Şi mai scazută la:

multigeste cu aceeaşi parteneri;

avorturi în antecedente.

O altă alternativă ar fi- transportul celulelor trofoblastice

în circulaţia maternă duce la o supraîncarcare antigenicǎ cu

depunerea de

complexe imune în organele ţintă.

2. Placentaţia anormală

3. Factori genetici

Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori mai mare

pentru PE decât cele fără AHC. S-a observat că soţiile

barbaţilor născuţi din sarcini cu PE au risc mai mare.

Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legatǎ de

implicarea posibilǎ a unei gene transmise autosomal recesiv

sau dominant cu penetrabilitate incompletǎ.

4. Hiperreactivitatea la agenţii vasopresori

În sarcina normală răspunsul presor la AgII este

diminuat, în timp ce la femei care vor dezvolta preeclamsia

există o sensibilitate crescută la Ag II cu câteva saptămâni

înainte de la apariţia sindromului clinic.

5. Condiţii socio-economice deficitare

deficite alimentare;

aportul redus de Mg, Zn;

metabolismul anormal al Ca (aport redus de Ca → ↑

PTH → ↑ Ca intracelular care produce creşerea

reactivită.ii muşhiului neted vascular).

6. Factori endoteliali

Creşterea expresiei si secreţiei placentare de tirozin-

kinaza solubilă tip 1 (VEGFR 1), un antagonist natural al

factorului circulant de crestere

endotelial (VEGF) joacǎ un rol crucial în patogeneza PE.

Ischemia scade aportul de oxigen rezultând un exces de

VEGFR în citotrofoblast ce antagonizează activitatea

angiogenică a VEGF.

7. Factori endocrini

Hiperproducţia unor hormoni placentari în

circumstanţele abundenţei trofoblastului şi vilozităţilor

coriale (HTA din sarcini molare si sarcini multiple).

FIZIOPATOLOGIE

Alterarea perfuziei placentare are douǎ consecinţe:

1. Ischemie utero-placentară este produsǎ prin alterarea

producerii de prostaglandine (PgE2 şi PcI2 cu rol

vasodilatator) şi creşterea secreţiei

placentare de tromboxan A2 cu rol vasoconstrictor şi

agregant plachetar (TxA2 >7 PcI2). Ischemia utero-

placentarǎ determinǎ leziuni ale arterelor endoteliale, cu

alterarea permeabilitǎţii vasculare conducând la

hipovolemie (prin trecerea sodiului şi a apei în spaţiul

interstiţial) şi scǎderea debitului urinar.

2. Scǎderea fluxului sanguin uteroplacentar

>40% determinǎ HTA imediatǎ cu endoteliozǎ renalǎ ce

conduce la hipermeabilitate glomelurală si proteinurie şi un

grad de insuficienţǎ renalǎ. Endotelioza reprezintǎ

tumefierea celulelor endoteliale prin depozite fibrinoide

subendoteliale. Este o leziune reversibilǎ la câteva

sǎptǎmâni dupǎ naştere.

Factori de risc

Factori de risc major

HTA în sarcina precedentă.

Maladii autoimune aşa ca LES şi sindromul

antifosfolipidic.

DZ tip I şi II.

HTA cronică.

Factori de risc moderat

Prima sarcină.

Vîrste extreme ale fertilităţii (sub 16 ani, peste 40

ani).

Fertilizare in vitro

Intervalul dintre sarcini > de 10 ani.

Indicele ponderal ≥ 35 kg/m2 la prima vizită

antenatală.

Istoric familial de preeclampsie.

Sarcină multiplă

CONSECINŢE MATERNE

1. Eclampsia;

2. EPA ;

3. Sindromul HELLP;

4. IRA;

5. Abruptio placentae;

6. Cronicizare HTA;

7. Complicaţii neurologice.

CONSECINŢE FETALE

1. Hipotrofia fetalǎ (7 - 20%) apare ca urmare a ischemiei

utero-placentare ce reduce fluxul arterial uterin spre spaţiul

intravilozitar diagnosticată prin:

ecografie cu biometrie fetală

velocimetrie Doppler artere uterine şi artere

ombilicale

test non-stess

aprecierea volumului LA.

2. Prematuritatea - >20% din copii au G < 2500g.

3. Moartea in utero - 2-5% prezintǎ semne de alarmă:

stagnarea creşterii fetale de la o săptămâna la alta;

scăderea mişcărilor active fetale;

alterarea ritmului cardiac fetal (test non stress);

velocimetrie Doppler patologică

4. Moartea neonatalǎprecoce.

5. Sechele neurologice.

Examen clinic:

Principii

Confirmarea HTA: respectarea regulilor de măsurare a

TA şi folosirea corectă a criteriilor de diagnostic.

Confirmarea proteinuriei: prin cercetarea cantităţii de

proteină în urina colectată timp de 24 de ore.

Evaluarea completă (clinică şi de laborator) pentru

precizarea diagnosticului şi severităţii preeclampsiei.

Aprecierea valorilor tensiunii arteriale în sarcină.

Măsurările se efectuează după ce gravida se odihneşte

cel puţin 10 minute;

Poziţia pacientei trebuie sa fie semiculcată sau pe şezute;

Manşeta se aplică pe treimea superioară a mâinii la

nivelul inimii;

Cifre reale ale T/A se consideră atunci când este o

diferenţa de 2 mm între 2 evaluări efectuate cu interval

de cel puţin 1 minut;

Dacă diferenţa dintre aceste 2 măsurări e mai mare -

TA se apreciază a treia oară. Cifra reală se consideră

media celor mai mici indicaţii ale tonometrului;

În multe cazuri hipertensiunea se supradiagnostică la

gravidele obeze, când manşeta nu cuprinde complet

braţul. In acest caz e necesar de a folosi una mai mare

(cel puţin de 35 cm).

Utilizarea unei manşete prea mari poate diminua

cifrele reale ale TA.

Semnele preeclampsiei

Examenul obiectiv relevă următoarele semne ale

preeclampsiei:

Evaluarea neurologică - hiperreflexie;

Oftalmoscopia - spasmul vascular segmentar, mai rar

difuz, scăderea raportului diametru arteriolar/diametru

venos de la 3:5 (normal) pînă la 1:2 şi chiar 1:3. Scleroza

arteriolară indică prezenţa unei HTA preexistente

cronice.

Examenul organelor cavităţii abdominale:

hepatomegalie,

dureri sub rebordul costal drept;

hipertonus uterin (în apoplexia placentară);

în cazuri rare - ascită.

Evaluarea sistemului cardiovascular

HTA

semnele insuficienţei cardiace: turgescenţa jugularelor,

ritm de galop, raluri pulmonare bilaterale;

edeme de un grad variat de manifestare.

Simptome clinice a preeclampsiei severe

Afectarea SNC: cefalee; somnolenţă; ameţeală; confuzie

Dereglări vizuale (condiţionate de spasmul arteriolar şi

edemul retinei): scotoame; vedere

tulbure;diplopie;amauroză.

Afectarea rinichilor: oligurie; anurie; hematurie.

Implicarea tractului gastrointestinal: dureri epigastrale

sau sub rebordul costal drept (ca rezultat al distenziei

capsulei hepatice); greaţă şi vomă.

Afectarea sistemului respirator: dispnee ca rezultat al

edemului pulmonar cardiogen şi necardiogen (din cauza

scăderii presiunii oncotice a plasmei şi măririi

permeabilităţii vasculare) sau a edemului laringian.

Afectarea sistemului feto-placentar: dureri permanente

puternice în abdomen (condiţionate de dezlipirea

prematură a placentei); lipsa (moartea in uter) sau

diminuarea mişcărilor fetale.

Examen paraclinic:

Teste de laborator:

Hematocrit

Numar de trombocite

Proteinurie

Creatinina serica

Acid uric seric

ALT, AST

LDH

Evaluarea fetala:

Examenul ecografic

− evaluarea cresterii fetale

− ecografie Doppler pe artera ombilicala

− calcularea indicelui de lichid amniotic

− evaluarea aspectului ecografic al placentei

− evaluarea spectrului Doppler pe arterele uterine

DIGNOSTIC DIFERENŢIAL

HTA preexistentă sarcinii –valorile TA sunt crescute

înainte de sarcină sau în primele 20 de saptamani şi

ramân crescute după 12

săptamâni postpartum;

Glomerulonefrita acută/cronică debutează la 10-14

zile de la o infecţie streptococică, TA moderat crescută

cu prezenţa hematuriei,

albuminuriei, cilindruriei;

Sindromnefrotic albuminurie>5g/l, absenţa HTA;

Pielonefrita cronică-leucociturie, bacteriurie;

Feocromocitom (HTA asociată cu cefalee intensă,

paloare, transpiraţie, palpitaţii. HTA paroxistică durează

câteva minute până la ore);

PTI, trombocitopenia gestatională;

Colestaza intrahepatică;

Hemoragii cerebrale (malformaţii

arteriovenoase,anevrisme);

Hiperaldosteronism;

Sindrom Cushing;

Coarctaţia de aortă.

ATITUDINE TERAPEUTICĂ

1. TRATAMENT PROFILACTIC

Regim igieno-dietetic:

repaus la pat în DLS, hipercaloric,normoproteic,

supliment de Ca, vit C, E, uleide peşte

regimul hiposodat este periculos pentru

căagraveazăhipovolemia.

Tratament antiagregant plachetar: aspirină80 mg pe zi

din sătăâa 14 de gestaţe (la femei cu antecedente

obstetricale de preeclampsie şi hipotrofie fetală.

2. TRATAMENT MEDICAMENTOS

Antihipertensivele nu trebuie să scadă brutal TA

deoarece se produce scǎerea irigaţei uteroplacentare

(TAd ≥80 mmHg).

Tratamentul acut al HTA severe:

Hidralazină–5 mg iv apoi 5 –10 mg la fiecare 20 min pâna

la controlarea TA sau pâna la doza maximăde 20 mg

Labetolol –20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80 mg la 10

min interval pânăl a răpunsul dorit sau până la doza max

de 220 mg

Nifedipin –20 mg sl se poate repeta la 30 min.

Tratamentul cronic:

Dopegyt –250 mg x3/zi pâăla 3 g/zi.

Clonidină–0,3-1,8 mg/24h.

3. TRATAMENT OBSTETRICAL

PE uşară

controlul HTA prin tratament medicamentos cu

monitorizarea permanentă a făului

Vâsta sarcinii < 34 sătămâni:

tratament medical pentru prelungirea sarcinii

întreruperea prematurăa sarcinii.

Vâsta sarcinii > 34 sătăâi:

dacă TA este stabilă sarcina trebuie să evolueze în caz

de rezistenţ. la tratament se impune întreruperea

sarcinii.

Indicaţile naşerii

Indicaţi materne:

vâsta gestaţonală≥38 sătăâi

T < 100000/mmc

deteriorarea funcţei hepatice

alterarea funcţei renale (creatinină>

2mg/dl,oligoamnios)

abrubtio placentae

persistenţ cefaleei severe şi tulburăi vizuale

persistenţa durerii epigastrice, greaţa, vomă

Indicaţi fetale:

întâziere de creştere intrauterină

oligoamnios

teste fetale alterate.

4. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI

Măuri generale:

protejarea limbii in faza tonică(depărtător autostatic

introdus între arcadele dentare)

imobilizarea gravidei î faza clonicăpentru a evita

traumatismele

asigurarea libertă.ii CRS , administrare de O2.

Controlul convulsiilor:

adm de MgSO4 4g iv, bolus, urmat de 10g im,dacă nu

se opresc se adm ritmic îcă4g iv la interval de 4 ore

(menţnerea unui nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l)

dispariţa reflexului rotulian îcepe la 8-10mEq/l, iar

depresia respiratorie la peste 12mEq/l. Se

administreazăCa gluconic 1f iv şi O2 pe masă dacă

convulsiile nu se opresc se adm Amobarbital sodic 0,25g

lent iv sau fenitoin

diazepamul - induce apnee si faciliteazăaspirarea de

continut gastric, depresie respiratorie neonatală

Corecţa hipoxiei si acidozei

Controlul TA:

hidralazină5-10mg iv la 15-20min până la TAd = 90-100

mmHg

labetolol.

Naşerea dupăcontrolul convulsiilor :

naşerea pe cale vaginală este de preferat, travaliul

demarează uneori spontan sau poate fi declanşt cu

uşrinţa.

operaţe cezarianădacă

naşterea nu s-a declanşt;

severitatea simptomelor (a creşerilor tensionale, sau a

complicaţilor);

repetarea acceselor eclamptice;

prezenţ comei