6.HEMORAGIA: definiţie, reacţia de compensare a organismului în hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA: fiziologică, artificială.

- hemoragia - este complicaţia a multor, la prima vedere inofensive boli şi traume, şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului ;

- hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului;- în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv;- iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului.

HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor: După principiul anatomic:

o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ, de culoare purpurie roşie. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală);

o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă;

o Capilară – hemoragie mixtă, determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic;

o Parenchimatoasă - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plămân. După esenţă sunt hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularităţilor anatomice.

După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. Se întâlneşte cel mai des;o Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie, ulceraţie, necroză),

ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie, proces canceros, peritonită fermentativă);o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la

nivel microscopic (în avitaminoza C, vasculita hemoragică, uremie, scarlatină sepsis şi alt.). După referinţa la mediul extern:

o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat;o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular;

Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum, hemotorace, hemopericardium, hemartroz);

Cavitare; Intratisulară;

o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;o Purpura –hemoibibiţii submucoase ;o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea

se determină sânge cu chiaguri; Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern

(HGI, hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie); După timpul apariţiei:

o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:

Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;

o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;

Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă;

o Unitară;o Recidivantă;

După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);

După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);o Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);o Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

I. Faza iniţială:spasmul primar vascular venos;mobilizarea sângelui din depozite;tahicardie;spasmul vasului lezat + tromboza lui;

II. Faza de com-pensare:Hemodiluţie;Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului;hiperventilare;mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;

III. Faza terminală:dereglări de microcirculaţie;acidoză;toxemie;paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac;decentralizarea

hemodinamicii.

RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIEÎn hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru

pacient, pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa.

Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contri buie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min).

În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor, care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui, hematocritul, hemoglobina şi numărul de eritrocite. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:

- compensarea hipovolemiei;- ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;- restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui;- contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale

musculaturii scheletare, ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC).

DIAGNOSTICA HEMORAGIILORPentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Există semne clinice

locale şi generale ale hemoragiilor.Semnle clinice locale

Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică - este o hemoragie arterială, venoasă sau capilară. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie

Volumul circulant sanguin (VSC)Elemente

figurate 40-45%

Plasma55-60%

Sist. card. vasc.80%

Org. parench.20%

Vene 70-80% Arterii 15-20%

Capilare 5-7,5%

într-o hemoragie internă. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie, sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat –dispnoe; în hemartrosis – bombarea reliefului articular, balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date; în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş.a. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri); melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI; hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii; epustaxis – hemoragie nazală; metroragie – hemoragie uterină; hematurie – hemoragie din căile urinare.

Semnele generale ale hemoragiei:- paliditate;- Tahicardie; semnele clasice- Scăderea presiunii arteriale;- Slăbiciune;- Vertijuri;- Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;- Senzaţia de insuficienţa a aerului;- Greţuri.

Parametrii de laborator:- numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr);- hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l);- hematocrita (Ht) (N – 44-47%);- densitatea sângelui (1057-1060).

Componentele VSC şi repartizarea lor:

Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală, parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi:

- puncţii diagnostice;- examinări endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);- angiografia;- examinări ecografice;- radiologia;- tomografie computerizată;- RMN.Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare, sau pentru precizarea

sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei.

Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace, puncţia articulaţiei în hemartroză, puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale, puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene.

Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS, colonoscopia; în hemoragii pulmonare – broncoscopia.

Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale, hemobilii...

Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează

coloranţi (metilenul Evans), sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. dar în clinică aceste metode nu se utilizează

După indicii TA maximale:100 mm Hg 500 ml100 – 90 mm Hg 1000 ml90 – 80 mm Hg 1500 ml80 – 70 mm Hg 2000 ml< 70 mm Hg > 2000 ml

După numărul de eritrociţi:4,5 – 3,5 mln 500 ml - grad uşor (până la 10% de la VCS)3,5 – 3,0 mln 1000 ml - grad mediu (10-20% de la VCS)3,0 – 2,5 mln 1500 ml - gravă (21-30% de la VCS)

< 2,5 mln > 1500 ml - masivă (> 30% de la VCS)

Conform hematocritului (după Mour)

V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1)

V – volumul hemoragiei (ml), p – greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht 1 – hematocritul în normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)

Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie:

- într-un timp scurt, măcar şi temporar, de stopat hemoragia;- să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale

organismului;- să restabilească în organism dereglările, care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.

6.HEMOSTAZA- Hemostaza fiziologică(spontană);

o Primară; (formarea trombului trombocitar)o Secundară (formarea trombului roşu );

- Artificială:o Provizorie;o Definitivă.

Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori:- Factorul vascular;- Factorul celular (trombocitar);- Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru

crearea trombului. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic.

În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:- I - adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest

proces participă colagenul, glucoproteina Ib, factorul van Vilibrant, ionii de calciu şi alt. Această fază durează câteva secunde;

- II – agregarea trombocitelor;o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor, formează metaboliţi cu acidul

arahidonic şi secretează serotonin, care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată;

o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor);- III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate, trombinei şu a

fibrinei.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. Cu excepţia a ionilor de Ca²+,

factorului VIII, tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze:

- faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui;- faza II – trecerea protrombinei în trombină;- faza III – fomarea fibrinei.

În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme:

- în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII);

- în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat);

- sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină.

Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează, necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:

catastrophe obstetriciene, cancer cu metastaze, trauma masive, sepsisul bacterian.

PATOLOGENEZAProcesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Tumors and

traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation, iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele, care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Această suprafaţă celulară activată, ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei:

TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Majoritatea pacienţilor prezintă

erupţii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ: trombocitopenie; prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:

catastrofe obstetriciene, cancer cu metastaze, trauma masive, sepsisul bacterian.

PATOLOGENEZA

Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie, iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele, care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Această suprafaţă celulară activată, ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei:

TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Există două faze ale sindromului

CID: I fază- faza de hipercoagulare; Faza II – fază de hipocoagulare.

Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ: trombocitopenie; prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;

creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

TREATMENTDIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. This should include the

following steps: attempt to correct cause of DIC; control of the major symptoms, either bleeding or thrombosis; prevention of recurrence in cases of chronic DIC.

Treatment will vary with the clinical presentation. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis, the underlying disorder is easy to correct, and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. In patients with metastatic tumor causing DIC, control of the primary disease may not be possible, and long-term prophylaxis may be necessary.

Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia.

Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins, it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets.

Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin.

Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.

Complicaţiile hemotransfuziei.Profilaxia lor.

Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A., 1973): mecanice, reactive şi infecţioase.

Complicaţiile mecanice

Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine.

La complicaţiile mecanice se referă: - dilatarea acută a cordului;- embolia gazoasă;- tromboze şi embolii;- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale.

Dilatarea acută a cordului

Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară.

Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină, se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă.

Clinica. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee, senzaţia de strânsoare în

piept, dureri în regiunea cordului.Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă, scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea

venoasă centrală, apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează.Tratamentul.Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei, administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml

0,05% sol. strofantină sau 1 ml de sol.corglicon 0,06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat, picioarele încălzite, se administrează remedii diuretice (furosemid, lazix 40 mg.), oxigenoterapia. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială.

Profilaxia.Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale, controlul presiunii centrale venoase şi a

diurezei.Embolia gazoasă

Este o complicaţie rară, dar foarte gravă. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici), pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină.

Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei, din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie.

Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului, excitare, dispnee. Se dezvoltă cianoza buzelor, feţei, gâtului, scade tensiunea arterială, pulsul devine filiform, frecvent. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică.

Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului, ce s-au format din cauza

conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator, a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare.

Clinica: apar brusc dureri în piept, dispnee, tusă, uneori hemoptizie, paliditate şi cianoza tegumentelor. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză

(streptochinaza, urochinaza), utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina, fraxiparina).

Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale, în pregătirea, păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui.

Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale

Această complicaţie se întâlneşte rar, deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează.

La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale.

Complicaţiile de caracter reactiv.

Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată.

Reacţiile hemotransfuzionale.

După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră), medie şi gravă. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 10C, dureri

musculare, în membre, cefalee, frisoane, fatigabilitate. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament.

Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1,5-20C, frison, creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei, uneori urticării.

Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult, se observă frison, cianoza buzelor, voma, cefalee, dureri în muşchi şi oase, dispnee, etc.

În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: - pirogene;- antigene (nehemolitice);- alergice.a) Reacţiile pirogene

Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare, păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului, frisoane, este posibilă cefalee, tahicardie, etc.Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia, de administrat analgetice, narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil).Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare, păstrare şi transfuzie a sângelui.

b) Reacţiile antigene (nehemolitice)Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari, trombocitari şi a proteinelor plasmei, ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. Clinica. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane, creşterea temperaturii corpului, bradicardie, cefalee şi dureri în regiunea lombară. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene, vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. Tratamentul. Se indică preparate antihistaminice, analgetice, narcotice, soluţii de antişoc şi de detoxicare.Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului.

c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge, plasmă şi a crioprecipitatului. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii, gravidităţi.Clinica. La pacient se poate dezvolta urticărie, edemul Quinqe, bronhospasm, dispnee, nelinişte. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor, cianoza mucoaselor, acrocianoza, transpiraţii reci, edem pulmonar. Tratamentul. Se utilizează remedii antihistaminice, la indicaţii – corticosteroizi, preparate cardio-vasculare şi narcotice.Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei.

Complicaţiile hemotransfuzionale

Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ.

Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional.

a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Şocul hemotransfuzional.

Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui, a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate.

La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO, are loc hemoliza masivă intravasculară, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului.

Patogenia. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă, aminele biogene, tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice, care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică, ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei.

Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme, deci se dezvoltă clinica de şoc.

Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată).Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul

sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei).Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică

(metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale.

Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Clinica. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii:

1. Şocul hemotransfuzional;2. Insuficienţa renală acută;3. Reconvalescenţă.

Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore.

La debut pacienţii sunt neliniştiţi, pe un timp scurt excitaţi, au frisoane, dureri în piept, abdomen, regiunea lombară. Apoi treptat apar dereglări circulatorii, caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie, hipotomie, aritmie). La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată, apoi palidă, au greţuri, vome, crampe, creşte temperatura corpului, tegumentele de marmoră, au loc micţiune şi defecaţie involuntară.

Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinuria, icterul, hepatomegalia.

În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional:1. gradul I, TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. Hg2. gradul II, TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. Hg3. gradul III, TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Hg

În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului, apare icterul, se intensifică cefalea. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale, se dezvoltă insuficienţa renală acută, care are următoarele faze: anurie (oligurie), poliurie şi restabilirea funcţiei renale.

La început se micşorează brusc diureza diurnă, are loc hiperhidratarea organismului, creşte nivelul creatininei, ureei şi kaliului în ser. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore, iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale).

În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect, treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează.

Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice.

Tratamentul.Terapia infuzională. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se

efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină, poliglucină şi a preparatelor gelatinei). E necesar de administrat sol. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce

împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg), eufilina (10 ml de sol. 2,4%) şi

lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol, taveghil) şi analgetice narcotice (promedol)

Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului.

Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace, remedii cardiotonice, etc.

Corecţia sistemului de hemostază. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp., transfuzii de plazmă proaspăt congelată, antifermenţi (contrical).

La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină, lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia, creatininemia şi hiperkaliemia – progresează, este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”).

Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate.

b) Sindromul hemotransfuziilor masive. Cauza. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC.

Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice, de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor.

Clincia. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID.Tratamentul.Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore, fragmina sau fraxiparina), plazmafereza, antiagregante

(trental, curantil , reopoliglucina, etc.), inhibitori ale proteazelor contrical, trasilol). În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate.

Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator.

c) Intoxicaţia cu citrat.Cauza. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Citratul de

sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. Clinica. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge, apar senzaţii neplăcute retrosternale, crampe

musculare în regiunea gambei, feţei, dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace.

Tratamentul.La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a

administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. de 10% de clorură de Ca. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă, în transfuzia lentă a sângelui şi

administrarea profilactică a sol. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0,5 l de sânge transfuzat).

d) Intoxicaţia cu kaliu.Cauza. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat, păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare.

Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. Clinica. Este caracteristică bradicardia, aritmia, atonia miocardului până la asistolie. În analiza biochimică a

sângelui este confirmată hiperkaliemie. Tratamentul. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. de clorură de Ca 10% şi sol. de

clorură de sodiu 0,9%, sol de glucoză 40% cu insulină, remedii cardiotonice. Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă

renală cronică însoţită de hiperkaliemie.

Complicaţiile de caracter infecţios.Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri :

1. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa, rugeola, tifosul, etc.) 2. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis, hepatita B şi C, Delta, SIDA, etc.)

Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor, examinarea lor. 3. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale

Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase.