HEMORAGIA CEREBRALACurs nr. 6

CLASIFICAREHg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) :> adult ,> a 2-a de viataHg subarahnoidiana > la tanar,> MAV/AnsHg intraventriculareHt extradurale/subduraleHg arteriale,capilare,venoaseHg unice/multipleHg primare /secundareHg traumatice/netraumatice

Hg IC:MECANISME DE PRODUCERERuptura de vas cel mai frecvent in:Hta,MAV/Ans Dilacerarea art/vena meningee mijlocie in Ht extradural Ruptura venelor sp. Subdural in Ht subdural posttraumaticEritrodiapedeza :AVC I,(> embolic),tulb. de coag. tromboze venoase

Hg IC:EPIDEMIOLOGIEHg IC in Europa si SUA = 10,5% din totalitatea AVCIn Romania cca 30% din AVCFrecv. AVC fct si de fact. geografici.In Asia Hg > iar HSA 1/3 -1/2 din ICHg afect. > b. tineri/> africani/> hispanicii

Hg IC:EPIDEMIOLOGIEMorbi/mortalitatea Hg este > ca in AVC I Rata mortalitatii la o luna de la debut este> de 40%,1/2 din acestea survenind in primele 48 hHg de tr. cerebral f. grave, rata mortalitatii de 75% in 24 h de la debutRecuperarea numai la 20% cu independenta functionala

Hg IC :FACTORI DE RISCHTA(70-80%) altereaza morfologia peretelui vascular + modificari hemodinamice a DSCVARSTA,ETNIA,FUMATUL,ALCOOL,DROGURI,VALORI < COLESTEROL SERICA! tratamentul cu statine nu > riscul de Hg C;risc > de 2,5 ori la fumatori.Indexul masei corporale este corelat cu V Hg C Coagulopatiile ,tratamentul anticoagulant si antitrombotic > riscul de 8-11 ori a Hg CConsum de droguri > riscul de Hg C la tineriTromboliza in AVC I/ IM

HG IC : CAUZE MULTIPLEHTA prin leziuni de lipohialinoza,necroza fibrinoida,anevrisme Charcot-Bouchard arteriopatie,arterioscleroza cu microateroame localizate profund in arterele perforante mici ruptura in :ncl. bazali,talamus,punte,cerebel,subst. alba profunda,varsta > de 45 ani Angiopatia amiloida: localizare lobara unica/multipla,< asociata cu HTA, varsta > de 70 ani

HG IC : CAUZE MULTIPLEMAV/ cavernoame localizate variat,aspect tipic IRM, cauza comuna la < 45 aniAns saculare asociate cu HSACoagulopatii/trat. anticoagulante/antitrombotic/trombolitic,trombocitopenie,deficiente ale fact. de coag.Tromboza venoasa IC :varsta tanara,frecv.> la F,asociaza crize epileptice,cefalee,Hg multiple

HG IC : CAUZE MULTIPLETraumatisme bifrontale/temporale asociate cu HSA/Hg subdurala+/- contuzie cerebralaEndocardita infectioasa cu anevrisme micotice,vasculiteAdm. de medicamente(amfetamine),alcool,droguri,cocainaHTA ac. + IRA ,eclampsiaTransformarea hemoragica a ischemiei

HG IC: CLINICSunt af. in special B,varsta > 55 ani, obezi,pletorii,dupa ef. fizic,consum de alcool,masa copioasaExista 3 forme clinice:subac.,acuta,supraac(cea mai grava) Forme topografice:supratentoriale:de ncl.bazali,ale subst. albe,intraventricularaSubtentoriale:de tr. cerebral si cerebeloaseFunctie de localizarea si marimea Hg C, TABLOURI CLINICE VARIATE:Hg IC de > dimensiuni:deficit motor sever+/- tulb. de vorbire,devierea capului si globilor oculari,coma,HIC,febra,anizocorie,rigiditatea cefei,incontinenta/retentie urinara,Hg subhialoideHg IC medie:cefalee,varsaturi,semne focale motorii/senzitive,+/-afectarea starii de constienta,tulb. cardio-respiratorii

DIAGNOSTIC DIFERENTIALAVC I HSATUMORI CEREBRALE

HG IC: CLINICDEBUTUL:Lent, in min/ore , pt.ca Hg spontane iau nastere in vase miciFrecvent Hg se opreste dupa 30 min,in cazuri fatale Hg se mareste compresie- distructia structurilor cerebrale vitaleEVALUAREA INITIALA:anamneza,debut/traumatism,varsta,FR,starea de constienta,gradul deficitului motor,functiile vitale,febraEvaluarea se face repetat/particularizatClinica nu poate diferentia Hg de AVC I

Localizarea HG IC clinica Profund:50%- mortalitate =51%Lobar 35% - mortalitate=57%Cerebelos 10%- mortalitate= 42%Trunchi cerebral- 5-6%-mortaliate=65%Corp striat(> caudat/putamen):Debut brutal cu afect. starii de constientaDebut gradual- min/ore,dezorientare temporo-spatiala,hemipareza controlat cu deviatia capului si gl. oculari

Localizarea HG IC clinicaPutamen+ talamus:hemihipo/hemianestezie controlat. care precede hemiplegia controlat.,sindr. confuzional,HOL,paralizie de vericalitate,mioza,pareza de convergentaHg cerebeloasa frecvent la unul din emisferele cerebeloase,deviatia oblica a axei interpupilare,ataxie ipsilaterala +/- pareza VII ipsilaterala,deviatie lat a gl. oculari de partea pusa leziunii,HIC, vertij;lipsesc:afectarea starii de constienta, deficitele motorii,tilb. de sensib.;cand se instaleaza coma ,nu se mai poate NCHF. clinice fruste,ac.,supraac.A! INTERVAL SCURT PT. NC DE LA STAREA DE ALERTA PANA LA COMA(HEMORAGIA > DE 3CM PTR. NCH)

Localizarea HG IC clinicaHg de trunchi cerebral:mai frecv. in punte,mai rar in mezencefal si f. rar in bulb:Tetrapareza/tetraplegieAlterarea starii de constienta pana la coma profunda Uni/biplegie faciala Mioza bilateralaParalizia oculomotricitatii pe orizontala/bobbing ocularTulb.vegetativeSd. locked-in in hemoragiile pontine

Localizarea HG IC clinicaHG INTRAVENTRICULARA PURA: > frecv prin MAV,CLINIC:Coma , convulsii,fenomene vegetativeSd. meningeal,LCR sanguinolentHG SUBSTANTEI ALBE(HT LOBARE) cu urmatoarele forme:benigna,progresiva pseudotumorala,cu evolutie in 2 timpi(clasica),clinic:Semnele clinice privesc teritoriul afect(vezi sd. de lob)

HG IC :COMPLICATIICRESTEREA HG:Apare in 20-35% cazuri are prognostic nefavorabil,apre in toate localizarileApare in primele ore de la debut/primele 24 hAtinge dimensiuni mari in 15-20 minTardiv apare la cei cu coagulopatiiA! SCADEREA TA SIST.

HG IC :COMPLICATII PRECOCERecurenta Hg IC depinde de localizare-(lobare > de 3,8%),varstaAgravarea Hg: expansiunea Hg,resangerare,edem cerebral,aparitia AVC I ,hidrocefalie,epilepsie,vasospasmAlti factori agravanti:infectii resp/urinare/venoase;hipoxia(embolism pulmonar,IR,IC),tulb. metabolice,hiponatremia, sd. coronariene ac.

HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICECresterea marimii hematomului-cauza neclara(resangerare/sangerare continua);Se asociaza cu agravarea starii cliniceSe asociaza cu FR:boala hepatica,HTAInundatia ventriculara -36-50% din pacienti creste rata mortalitatii/prognostic nefavorabilExtensia IV + hidrocefalia = factor independent de mortalitate precoceHTA si crizele epileptice

HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICEEdemul cerebral in faza ac/subac se poate accentua pana la 14 zileFactori ce contribuie la cresterea edemului:Zona perihematom reactie inflamatorie necroza tisulara- extensia hematomului.Plachetele elibereaza factori care cresc permeabilitatea vasculara Rol < al ischemiei perihematom

InvestigatiiLa tineri,fara HTA,a-CT/A-RM/ARTERIOGRAFIEINDICATIE DE ANGIOGRAFIE:PREZENTA DE HSACALCIFICARI ANORMALEANOMALII VASC PRECISEPREZENTA SG IN LOCURI NEOBISNUITE(IN VALEA SYLVIANA/INTRAVENTRICULAR IZOLAT)A! VEZI CARACTERELE SPECIFICE ALE CT /IRM IN HG IC

InvestigatiiBIOCHIMICE:glicemie,uree,creatinina,ionograma,TGO,TGP,CPK-MBHEMATOLOGICE:HLG,INR,trombocite,APTTTELECTROFIZIOLOGICE:EKG,EEG,FO,LCR hemoragic/xantocrom,punctia lombara se va face cu prudenta in abs. HICCAZURI PARTICULARE:ex. toxicologice/sarcinaFACULTATIV:fibrinogen,leucograma,matrixmetaloproteazele,fibronectinaNEURORADIOLOGICE:CT/IRM-secvente GRECT NATIV/CONTRAST LA MAV/ANSCT CONTRAST SUPERIOR IN HG IV IRM:SUPERIOR IN IDENTIFICAREA CAVERNOAMELOR,MAV,ANS,tromboza de sinus venos

MORFOPATOLOGIEMACROSCOPIC:edem,staza venoasa,+/- hg meningee.La sectiune,focarele hg sunt de dimensiuni variabile,mm/3cm,limitele hg sunt difuze/neregulate,in focar cheaguri de sange +/- fragm. de tesut cerebral.in jur tesutul cerebral este edematiat,comprimat,ischemiat,+/- petesii.Inundatia IV sau in sp.subarahnoidian = hg. cerebro-meningee.MICROSCOPIC:vasodilatatie in jurul focarului hg,peretii art. cu necroza fibrinoida/hialinoza si necroza mediei in HTA.Procesul de rezorbtie incepe la cateva ore cu PMN si macrofage,proliferare gliala cu aparitia unei cavitati chistice si glioza astrocitara pericavitate.In rare cazuri cheagul se calcifica si se inconjoara cu o mb. gliala.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL EVOLUTIE SI PROGNOSTICInfarctul cerebralHemoragia subarahnoidianaTumorile cerebrale(calcificate/ramolisment hemoragic)

DIAGNOSTIC DIFERENTIALEVOLUTIE SI PROGNOSTICMortalitate 100% in f. supraac. Mortalitate 50 % in formele ac. si subac.Hemoragiile lobare prognostic mai bun ca cele profundePrognosticul este af. negativ de :Alterarea starii de constienta la debut/primele ore de la debut(coma la debut cu unele ici exceptii in cazul interventiilor NCH= EXIT)Dimensiunile mari ale hg-VALOARE PREDICTIVA PENTRU MORTALITATE > IN SPECIAL IN HG SUPRATENTORIALE,VOLUMUL CRITIC 40-50 CMCUBIInundatia ventriculara-rau prognostic in Hg talamica,putaminala si cele caudateHidrocefaliaEfectul de masa corelat cu evolutia

TRATAMENT -CATEGORIIHemoragiile mari cu coma nu beneficiaza de tratamentHemoragiile mijlocii +/- ef de masa = tratament conservator +/- chirurgical in fct de evolutie + ex. CT rpetat ,Hg > de 3 cm=nchHemoragiile mici stare clinica buna, ev. favorabila sub trat conservator ,necesita controlul fact de riscPacientii din categ 1 si 3 nu au ind pentru tratament NCH.

TRATAMENT-MEDICALIn UUCV/ATI- SCOP:OPRIREA/INCETAREA SAGERARII INITIALEELIMINAREA SG DIN PARENCHIM/VENTRICUL PRIN METODE CHIMICE/MECANICEINDEPARTAREA FACT CAUZALIMANAGEMENTUL COMPLICATIILOR: > p ICr,< p de perf. cerebrala,a complicatiilor resp.,oxigenoterapia,echilibrul circulator,glicemia,febra,nutritia,profilaxia trombozelor venoase/profunde,trombembolism pulmonar.

TRATAMENT-MEDICALSTADIUL ACUT:Faza prespital: constientizarea si educarea pop.,transport rapid,prioritate pt. AVC in UPU,ingrijiri eficiente si neuroimagisticaDiscrepanta intre intre cunoasterea teoretica a AVC si reactia in AVC ac.Faza spital :tratamentul general nu difera de tratamentul general al AVC I.Evaluarea fct vitale,metabolice,gaze sanguine,temperatura.Tratamentul complicatiilor medicale(infectii,escarte,tromboembolism);neurologice(edem cerebral,crize)Alte optiuni terapeutice(ex.NCH)

TRATAMENT-MEDICALHTA creste edemul cerebral,dar < TA favorizeaza ischemia cerebrala/agravarea leziuniiHTA se va scadea gradual,mai ales in primele 10 zile,TA va fi monitorizata 48-72 hA! HTA poate apare si prin HIC si in acest caz nu reflecta niv. HTA premorbidA! scaderea HTA = STOPAREA sangerarii.A! HTA ajuta la perfuzarea teritoriilor cerebrale neafectate de hemoragie.Antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala au ca incovenient > pres ic: ex.nitroprusiat de sodiu,nitroglicerina,verapamilul,nicardipina.Medicamentele de tipul b- blocantelor comb cu diuretice sunt recomandate la pac anterior normtensivi

TRATAMENT-MEDICALGLICEMIA > 140 mg/dl ,>24 h = trebuie adm. InsulinaNivelul optim al TA va tine seama de factori individuali:HIC,varsta,intervalul de timp de la debutNeuroimagistica:CT/IRM permit stabilirea celor 3 categorii de pacienti/prognosticul lor.Prezenta HIC/herniere osmoterapia ,intubarea oro-traheala si hiperventilatia- ridicarea capului la 30 grade pt a prevenii marirea HIC,se evita flectarea/bruscare/rotatia excesiva a capului

TRATAMENT-MEDICALHipertermia > FSC + metabolismul cerebral:se recomanda antipiretice.Hipoxia > FSC ,se recomanda pO2 = 150 mmHg

HTA = > riscul sangerarii,> volumul hematomului,> ppcScaderea agresiva a HTA = < ppc agraveaza lez. cerebrala.Scaderea TA se va face gradual, la HTA cr. cu circa 20 %din TA medie /nivel optim 180/105mmHgTinta HTA = 160/100mmHg la HTA crTinta de 160-150 mmHg/95-95 mmHg la pac. fara HTA valorile se vor adapta in fct. de HICEKG -TA medie =(2xTA d+TA s)/3

TRATAMENT-MEDICALA! VALORILE TINTA SE VOR AVEA IN VEDERE/SCADEREA CU PRUDENTA A HTA IN CAZ DE INFARCT MIOCARDIC ACUT,IRA,ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA,INSUFICIENTA CARDIACA,DISECTIE AORTICAA! ANTAGONISTII DE CALCIU SUBLINGUAL RISC DE < BRUSCA A TA ,RISC DE FURT ISCHEMIC,RISC DE REBOUND HIPERTENSIV;SE POATE ADM CAPTOPRIL 6,25-12,25 MG P.O.

TRATAMENT-MEDICALSe pot adm .antihipertensive i.v. LABETALOL(10-80 mg,nu e la noi),ENALAPRIL ,NICARDIPIN,NITROPRUSIAT DE SODIU(avand grija de ef. secundare:tahicardie ,ischemie cardiaca,actiune antiplachetara,HIC)Se pot adm. diuretice:FUROSEMID in bolus:120 -40 mg - 2-5 min/2-3 ore(1f=20mg/2ml,1tb=40 mg)

PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEPIn primele zile ale debutului hg c trebuie pe cat posibil evitat anticoagularea,totusi se poate adm. NUMAI la pac. cu RISC de TVP si TEP la din doza uzuala cu monitorizarea nivelului de anticoagulare(sc HEPARINE NEFRACTIONATE /FRACTIONATE )Anticoagularea creste de 2 ori riscul hg c fata de 1% la hg cer. in primele 3 luni fara anticoagulareRata mortalitatii de 50% in hg c cu anticoagulare

PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEPRecomandari:La pac. stabil neurologic se va adm. o doza mica de heparina sc incepand cu ziua 2 de la debutul hg cPac. cu hg c primara ( asociaza in 80-85 % din cazuri HTA si in 30 % din cazuri cu angiopatia amiloida)Pac. cu hg c primara li se recomanda:sa aiba compresie mecanica (ciorapi medicinali),pentru preventia TEP(in special la def. motorii /imobilizati)La incetarea sangerarii(vezi documentarea imagistica) se rec. doze mici de heparina la cei cu hemiplegie dupa 3-4 zile de la debut.

PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEPDecizia de terapie antitrombotica pe termen lung sau plasarea unui filtru pe VCI va fi discutata in leg. cu cauza hg c (amiloidoza are risc crescut de hg recurenta/HTA)Conditii asociate riscului crescut de tromboza, FA,alte comorbiditati ce modif. mobilitatea pac.

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

HIC,EDEM CEREBRAL,EFCT DE MASA cresc morbi/mortalitatea dupa hg c Presiunea IC tinta = 60-70 mmHg Decompresia medicala:Metode generale: ridicarea capului la 30 grade(de evitat la cei cu hipotensiune hipovolemica);inlaturarea durerii/sedare.Hiperventilatie controlata aplicata intermitent pe termen scurt (p CO2 a.=30-35 mmHg are ef. tranzitor asupra scaderii p IC) ,diuretice osmotice si barbiturice(folosite mai mult cand se temporizeaza NCH)Solutii hiperosmolare:manitol 20% in bolus i.v. (< rapid p IC prin scaderea edemului cerebral),doza initiala de 0,75-1 g/kgc,apoi 0,25-0,5g/Kgc,la 3-6 ore in fct. de starea clinica a pac./balanta hidrica.Manitolul si glicerolul au efect tranzitor,fen de rebound la intreruperea tratamentului.Glicerol- 1g/kgc/6 h

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Manitolul creste osmolaritatea serului la doze repetate.Osmolaritatea de mentinut la 300-320mOsm/lA! Manitolul IRA si tulb. electrolitice(hipokaliemie)Daca hiperventilatia si sol osmolare nu controleaza p IC ,in discutie inducerea comei barbiturice cu monitorizarea EEG.Se recomanda PENTOBARBITAL 3-10 mg/kgc cu rata de adm 1mg/kgc/min. sau THIOPENTAL 10 mg/kgc piv continua

TRATAMENTUL HIC -CONCLUZIITrateaza:Hipertermia,hipoxia,convulsiile, efect. hiperventilatie tranzitorie ,doze corespunzatoare de barbiturice in unele cazuri,ag. antiedematosi de tipul diureticelor osmotice, ag osmotici de tipul manolului si glicerolului,in unele cazuri drenaj NCHCorticosteroizii:rol limitat si controversat in AVC I /Hg c .Sunt recomandate in reducerea edemului peritumoral din tumori primare si MTS sau in vasculite intracraniene. Dexametazona nu este utila in tratamentul hemoragiei ic!

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Crize epileptice:Sunt mai frecvente la cei cu Hg IC(28% au modif EEG),fata de AVC I (3%)Tratamentul anticonvulsivant se adm doar in cazul crizelor si NU profilactic, si totusi de luat in considerare riscul la hg lobaraTratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 zile apoi interupt treptat .Daca reapar crizele- tratament anticonvulsivant cronic specific

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Infectioase:Prevenirea infectiilor urinare,escarelor,pneumonieiAdm AB spectru larg/antibiogramaMentinerea echilibrului hidro-electrolitic si caloric corectSolutii perfuzabile in raport cu datele oferite de ionograma si RA,glicemie ,etc

INDICATII DE TRATATMENT NCHEfect de masa important neredus prin medicatieIn MAV/< Hg hipertensive si f. putin ind. in angiopatia amiloida/diateze hemoragiceDeteriorarea starii clinice cu afect starii de constienta cu aparitia semnelor neurologice controlaterale + leziuni accesibile drenajului chirurgical:Hg lobare,cerebeloase,putaminale drepteN-ch individualizata fct de localizare ,dimensiuni,mecanism Hg,prez complicatiilor.

TRATAMENTUL UNOR HEMORAGII

Hemoragia cerebeloasa indicatie chirurgicala:Obliterarea sp. lichidian infratentorialAcceptat drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos in hidrocefalie,in orice per. dupa debut,hematom > de 2-3 cm in diam.Perioada optima pentru NCH nu e stabilita,totusi ideal intre 6-24 h de la debutul Hg ,intru-cat in primele 6 h sangerarea se opreste spontan prin compresiunea exercitata asupra vaselor iar dupa 24 h apar modificari fiziopatologice grave in aria perihemoragicaPrognostic nefavorabil- varsta > / comaHemoragia intraventriculara Hidrocefalia apare prin blocarea LCR de catre cheag,se discuta tromboliza IV,cu urokinaza/rtPA prin drenajventricular extern

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Parametrii pentru ind. chirurgicala sunt:DimensiuneaLocalizarea Timpul scurs de la debutImportata ef. de masaDrenajul LCR, varsta si comorbiditatile

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR-HIDROCEFALIA

Apare in orice tip de hg IC In HSA neobstructiva/comunicantaIn Hg IC/intraventriculara este > obstructiva sau de tip necomunicant In Hg cerebeloasa este totdeauna obstructiva

TRATAMENTUL HIDROCEFALIEIDepinde de :Tipul hidrocefaliei/toate tipurile au acces ventricularCalea drenajului :extern(ventricular/lombar)Calea lombara:Cind ptr. toate tipurile de Hdr obstr. sau de etiologie dubioasaDrenajul intern cu shunt peritoneal cu tratament AB pe shuntul LCR

TRATAMENTUL HEMOSTATICAc.epsilon amino-caproic fara eficacitateAdm r F VII A in Hg c ac. in primele 4 h de la debut limiteaza cresterea in dimensiuni a hematomului,reduce semnificativ mortalitatea si imbunatateste evolutia si prognosticul la 90 zile.rF VII A(NOVOSEVEN=eptacog alfa) la cei cu hemofilie ef . trombotice si fara dovezi de ef. clinica

TRATAMENT SPECIFICCRANIOTOMIA indicatii/Cind:In caz de agravare a starii generale/st. constienta,SGC de la 9-12 la < de 8In caz de Hg c >1 cm cortico/subcortical fara a ajunge la ggl bazali Hg cerebeloasa > de 3 cm cu tablou neurologic grav/compresie pe tr. cerebral si/sau Hdr - terapie NCH rapidaHematoamele profunde nu au indicatie Aspiratia stereotaxica de luat in seama daca exista ef. de masaDaca MAV este cu alt. st. gen. + hematom > = se poate ef. evacuarea hematomului + excizia MAV in acelasi timp operator

TRATAMENT SPECIFICNu se rec. utilizarea de rF VII a in afara studiilor clinice de faza IIIHidrocefalia comunicanta poate fi aplicat drenaj ventricular extern/lombar Drenajul lombar Ci in toate tipurile de hidrocefalie obstr. daca nu e stabilita etiologiaTromboliza Intraventriculara in caz de drenaj ventricular extern

ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HG CEREBRALEHemoragia datorita tratamentului anticoagulantFrecventa de 0,3-0,6% /an la pacientii cu tratament anticoag. + angiopatia amiloida cerebrala-leucaraiozaRisc de Hg c cand INR > 3,5-4,5INTRERUPEREA TRATAMENTULUI AC Cresterea INR corelata cu expansiunea hematomului si prognosticul reintroducerea AC dupa Hg in scop de preventie a emboliilor in FA non valvulara risc de 5-12%/ an la cei cu AVC ischemic si 4% / an la cei cu proteza valvulara mecanicaA!decizie deficila in a cantari riscul hemoragiei recurente.

ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HG CEREBRALELa cei cu angiopatie amiloida sau risc scazut de IC solutie mai buna antiplachetare pt preventia ischemiei cerebraleHg c datorita heparinei: se opreste heparina ,se efectueaza CT ,INR, PTT,nr. de plachete,fibrinogen,d-Dimeri;se adm PROTAMINA sulfat 25 mg doza initiala;PTT > 10 min,daca e crescut se adauga 10 mg si se repeta PTT pana la normalizare.A!ESTE ANTIDOT IN CONDITII PRECISE IN AFARA ACESTEI ACT. EXERCITA EL INSUSI UN EFECT ANTICOAGUALANT.Vitamina K in caz de hg c dupa tratament cumarinic r F VII a normaliza rapid INR dar are mare risc de trombembolism

ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HG CEREBRALEHemoragia datorita fibrinolizeiHg c la 3-9% cazuriDupa tromboliza Hg c prognostic rau,hg se dezv rapid si poate fi multifocalSe va adm plasma/crioprecipitat/ac.epsilon amino-caproic Rata decesului dupa 30 de zile > 60%Tratament: infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat cu fact VIII Tratament chir:numai dupa ce se stabilizeaza Hg c si coagularea

HEMORAGIA CEREBRALA PE FOND DE TROMBOCITOPENIETransfuzie de plachete In purpura trombocitopenica idiopatica- corticoterapie,plasmafereza,splenectomie in caz de urgenta

REINCEPEREA TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC DUPA HG CEREBRALA SECUNDARA TRATAMENTULUI ANTITROMBOTICDepinde de:Riscul de tr-embol art/venosRiscul de recurenta a hg Comorbiditatile pacientului

Indicatiile tratamentului antiplachetarPacienti cu risc < de embolie cerbrala(FA fara alte evenimente ischemice in antecedente)Pacienti cu angiopatie amiloida (varstnic cu hg lobara)Deficite neurologice severeIn caz de hemoragie la antiplachetare(ex. ASP),transfuzii de plachete pentru intreruperea sangerarii.Tratamentul AC se poate incepe la 7-10 zile de la debutul Hg la cei cu risc f > de tr-emb.

TRATAMENT PENTRU NORMALIZAREA INR DUPA TRATAMENTUL CUMARINICPlasma proaspat congelata (FFP) 20 ml/kgcVitamina K se efectueaza CT imediat,INR,TP,D-dimeri,fibrinogen;se adm vitamina K,10 mg iv la 10 min,si din FFP (10ml/kgc) ,posibil si diuretice.Se repeta INR si 10 ml /kg c de FFP la fiecare 20-30 min pana la normalizarea INR.

FOLOSIREA ANTICOAGULANTELOR DUPA HG CCei cu Hg ic ,HSA,HSD- se intrerupe toata medicatia anticoagulanta si antiplachetara in perioada acuta si 1-2 sapt dupa hg Efectul anticoagulantelor se va neutraliza rapid cu ag. adecvati(vit. K si FFP).Pentru pac ce necesita AC la scurt timp dupa Hg c ,heparina nefractionata poate fi mai sigura decat ACOACO se va incepe la 3-4 saptamani cu controlul riguros al coagularii si mentinerea INR la limita inf a niv. terapeutic.

Situatii specialeNu se reinstituie AC dupa HSA pana ce anevrismul nu e rezolvat chirurgicalPacientii cu Hg c lobara/microsangerari si suspiciune de angiopatie amiloida ,au risc mai mare de resangerare la reinstituirea AC Pentru pacientul cu infarct transf hemoragic se poate continua AC fct de tabloul clinic specific si indicatia subiacenta pentru tratament AC

HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARAOprirea AV K ,neutralizarea in urgenta a efectului anticoagulant indus de AV K Hematoamele induse de AV K au ca particularitate de a > volumul in primele 48-60 ore ,ceea ce explica gravitatea lor in raport cu cele spontane Oprirea AV K si neutralizarea ef. anticoagulant in urgenta ,cu INR corectat nu aduce beneficii.Se adm conc de plasma si de vit K iv cu INR < de 1,4

HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARACAND SE VA RELUA ANTICOAGULAREA?PV mecanice - reluare rapida dat fiind complicatii embolice in ziua opririi AV K/altii nu- studii nevalidateA! in unele cazuri se poate produce din nou Hg c daca heparina a fost prea repede reluata/in alte studii au aparut complicatii embolice cerebrale cand AC a inceput in ziua 10-14

HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARACei cu PV metalice mitrale mai expusiCei cu FA non-valvulara: se pare ca riscul de a face un AVC I la 30 de zile este mic(2%) in cazul reluarii tardive a AC.Cei cu proteza valvulara factori de risc:VarstaStarea cardiaca Antecedente de AVC I (> la ACO insuficienta)Pozitia valvei mitrale/aortice,tipul protezei utilizate, asocierea cu FA .

HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARACEI CU PROTEZA VALVULARA FACTORI MAJORI DE RISC:Efractia hematomului IV Tulb de constientaVolumul hematomuluiHTA rau controlata

PROTEZA VALVULARA MECANICA MITRALA SI AORTICAVM mitrala: risc de AVC I imediat dupa AV K (20% in prima luna).Se justifica reluarea ACO in prima sapt. daca se asociaza suferinta AS si /sau FA+/- leziune IRM de ischemie ,+/- antecedente de AVC I .VM aortica: mai < emboligena,reluarea AC la a II a sapt , exceptie: disf. ventriculara stg,AVC I in antecedente

TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA NON-VALVULARACU HEMATOM MARE ,tulb.de constienta,extensia IV ,tratati anterior cu ACO,au risc Hg >FR:VARSTA >HTA AVC IA. AMILOIDA LEUCARAIOZAMICROSANGERARIACO va fi reluata mai tardiv dupa 14 zile

TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA NON-VALVULARACU HEMATOM MIC,fara tulb de constienta:Cei cu tromb in urechiusa stg lez ischemice silentioase la DWR ,disf. VS o reluare precoce ( la 7 zile) sau la cei in varsta crestere amanata la 2 saptamani.

Reluarea precoce a ACOTrebuie sa se faca odata ce ACO a fost corectat si INR 2-3 si cand exista risc mic de > a volumului hematomului.Se rec. supravegherea clinico imagistica (IRM pe cat posibil) sistematica pentru a vedea ca hematomul nu se opreste si nu apar noi leziuni DWI ceea ce ar putea modifica strategia in cursDe discutat NCH in urgenta dupa corectia INR pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj ventricular in cazul Hg IV

Reluarea precoce a ACOConcluzii Hg c In caz de PV mecanica (> mitrala) , se va evalua boala cardiaca la distanta de Hg ic. In cazul intreruperii ACO ne asiguram de absenta trombozei valvulare prin EETCONCLUZII:in Hg c trateaza cauza, FR ,si complicatiile

PREVENTIA RECURENTEI HEMORAGIEI/preventia secundara in Hg Identificarea fact. de risc si tratamentul lorRecomandari:tratament HTA ,intrerupere fumat,alcool,droguri,etcDieta,< sareLa nevoie tratament antiagregant plachetar individualizat

DURATA SPITALIZARII SI CRITERII DE EXTERNAREDurata fct de caz si tratamentul medical/NCHExternare : stare de constienta buna,def neurologic in regresie,HTA controlata sub tratament,lipsa unor complicatiiRecomandari: dispensarizare neurologica cu recuperare in primele 3 luni, apoi MF Tratament recuperator :cat mai precoce posibil,vezi ghidul.