APARATUL RESPIRATORRespiraia include un ansamblu de procese prin care n final se asigur oxigenul necesar celulelor. Aceste procese sunt reprezentate de :- respiraia pulmonar, care const n trecerea oxigenului din aerul atmosferic n snge i eliminarea bioxidului de carbon;- transportulgazelor respiratoriide ctre snge, respectiv a oxigenuluide la plmn la esuturi i a bioxidului de carbon de la esuturi la plmn;- respiraia tisular, care cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor unde oxigenul este consumat i se produce bioxid de carbon.Mecanismele de protecie ale aparatului respiratorParenchimul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n care mediul extern este separat de mediul intern printr-un perete (membrana alveolo capilar) subire de 0,35 2,5 m. ncondiii derepausptrundnplmncte4,2litri aer/min. Aerul respirat coninen suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori i gaze nocive. Studiile bacteriologice demonstreaz c n 24 ore ptrund n cile aeriene peste 6 milioane de bacterii. n interiorul alveolelorpulmonare(cte300milioanealveolepentrufiecareplmnrealizndosuprafa total de aproximativ 80 m2) exist condiiioptime pentru dezvoltarea floreimicrobiene: aerul este saturat n vapori, temperatura este de 37 oC. Din fericire, n condiii de normalitate, aparatul respirator beneficiaz de unele mecanisme de protecie, mecanisme ce trebuie bine cunoscute, protejate i chiar stimulate. Acestea sunt:O Apneea reflex de deglutiie const n oprirea respiraiei, ca mijloc de aprare mpotrivaptrunderii ncileaerienealichidelorsausolidelornmomentul deglutiiei. Cnd acest reflexdiminusauesteabolit, aacumsentmplnstriledeebrietate, nstri comatoase sau n timpul anesteziei generale, se produce sindromul Mendelsohn (aspiraie de coninut bucal sau gastric) sau chiar moartea subit. Unexempludeapneereflex, nelegatdedeglutiieesteapneeareflexprodusde inhalarea unor substane iritante ale mucoasei traheo-bronice i nsoit de spasm glotic sau bronicO Strnutulesteunreflexdeapraredeclanat prinexcitareareceptorilor dincile respiratorii superioare. Impulsurile aferente pornite de la nivelul mucoasei rino-faringiene ajung labulbpecaleatrigemenului determinndexpulziasubpresiuneaaerului (blocat lanivelul vlului palatului) n vederea ndeprtrii corpului strin care a declanat reflexul. OReflexul de tuseconst ntr-un expir forat dup un inspir profund. Inspirul este urmat de apropierea corzilor vocale, nchiderea glotei i contracia brusc a muchilor expiratori. Ca urmare, corzilevocalei epiglotasedeschid, curentul deaer esteexpulzat puternicspre exterior, cu viteza de pn la 280 m/s, i astfel este aruncat afar din bronhii excesul de mucus sau orice alt corp strin din bronhii sau trahee. Acest reflex este inhibat de opiu i antitusive i stimulat de expectorante. Tusea, dei reflex de aprare, poate fi cauza unor complicaii respiratorii saucirculatorii. Cretereapresiunii intratoracice, dintimpul tusei, poatempiedica ntoarcerea sngelui spre cord prin comprimarea venelor cave, determinnd creterea brusc a presiunii venoasecentrale, carepoateprovocaoseriedetulburri hemodinamicei chiar sincop. Sincopa tusigen se caracterizeaz prin pierderea cunotinei la un acces de tuse cu revenire dup regularizarea respiraiei. Aceast sincop se produce la pacienii cu emfizem sau alte pneumopatii obstructive i este consecina unei ischemii cerebrale temporare.O Micarea cililor.Epiteliul bronic mic spre exterior (cu viteza de 20 mm/min) ca un covor rulant, stratul subire de mucus ce l acoper. Sicitatea (uscciunea) excesiv a aerului inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curire bronic al micrii cililor prin reducerea secreiei seroase i creterea vscozitii mucusului (mucoviscidoz) sau prin aciunea direct asupra cililor.OStratul de mucusce tapeteaz interiorul bronhiilor fixeaz corpii strini de dimensiuni foarte mici, aerosolii, bacteriile i virusurile din aerul inspirat. Modificrile calitative sau cantitativealesecreiei demucusfavorizeazinfeciile, obstruciabronicsauatelectazia teritoriilor alveolare subjacente.O Surfactantul, secretat depneumocitelealveolare, reprezintunmaterial activcare tapeteaz suprafaa alveolar, reduce tensiunea de suprafa pe msur ce diminu dimensiunile bulelor (alveole cu aer) i se opune transsudrii de lichid n alveol. Surfactantul areostructurchimiccomplex, principalacomponentfiindalfadipalmitoil lecitina. Deficiena de surfactant determin atelectazie, transsudare de lichid i formarea de membrane hialine.O ImunoglobulinaA,anticorpcesegsetenstratul demucus, inhibactivitatea bacteriilor sau a virusurilor.O Macrofagele ,celule ce se gsesc n interiorul alveolelor, realizeaz fagocitoza bacteriilor sauapulberilor fineajunsenalveole. Prezenabacteriilor i fumatul stimuleaz diapedeza macrofagelor n timp ce alcoolulifrigul(prin vasoconstricie) o inhib. Se explic astfel rolul favorizant al acestor factori n producerea infeciilor respiratorii, precum i implicarea tabagismului (fumatul cronic) n etiopatogenia emfizemului pulmonar.INSUFICIENA RESPIRATORIEAfectareagravafunciei pulmonare, decauzemultiplepoateducelainsuficien respiratorie (IR) acut ce se poate instala brusc pe un plmn normalsau pe fonduluneiIR cronice.Insuficiena respiratoriepoate fidefinit n termenigeneralica incapacitatea aparatului respirator de a satisface nevoile de oxigen ale organismului. n termeni fiziopatologici insuficiena respiratorie este definit ca anomalia presiunii gazelor (oxigen i CO2) din sngele arterial care rezult dintr-o disfuncie respiratorie sever i care are drept consecin hipoxemia (scderea PaO2 din sngele arterial) i hipercapnia (creterea PaCO2) cu afectarea important a funciei organelor vitale. Sunt dou forme de manisfestare:OInsuficien respiratorie de tip Iatunci cnd PaO2este mai mic de 70 mm Hg i PaCO2 este normal (40 mm Hg) hipoxemie cu normocapnie i OInsuficien respiratorie de tip IIatunci cnd PaO2este mai mic de 70 mm Hg i PaCO2 este mai mare de 50 mm Hg hipoxemie cu hipercapnie.Prin urmare, componenta definitorie a insuficienei respiratorii este hipoxemia care poate fi nsoit sau nu de hipercapnie. n funcie de etapa primitiv afectat, insuficiena respiratoriese clasific astfel:A. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale aportului de oxigen hipoxia hipoxic i hipoxia respiratorie (hipoxia hipoxemic);B. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale transportului de gaze n snge hipoxia de transport;C. Insuficienarespiratorie prin tulburareaprocesuluide utilizare a oxigenuluidectre esuturi hipoxia histotoxic.HIPOXIA HIPOXICAcest tip de hipoxie este consecina unuideficit de aport de oxigen de origine extern datorat scderii presiunii parialeaoxigenului dinaerul atmosfericprinmodificri cantitative i/sau calitative ale compoziiei aerului respirat. Scderea presiunii pariale a oxigenului n aerul alveolar poate fi consecina ascensiunilor (lente sau rapide) sau a nlocuirii pariale a oxigenului cu un alt gaz (CO, CO2), gaze industriale, de motoare.Concentraia normal de CO2 n aerul atmosferic este de 0,03 0,3 %. La concentraia de 10 12 % CO2(min, submarin, ncperinchise ermetic) CO2devine toxic: blocheaz Hb i deprim SNC. La altitudini de aproximativ 3000 m, presiunea O2 din aerul alveolar scade la 60 mm Hg, provocnd o insuficient oxigenare a sngelui (hipoxemie secundar).HIPOXIA RESPIRATORIE (HIPOXIA HIPOXEMIC)Hipoxia hipoxemic se poate produce prin hipoventilaie alveolar,tulburarea raportuluiventilaie/perfuzie, alterararea difuziei gazelor i contaminarea intrapulmonar a sngelui arterialcu snge venos.OHipoventilaiaalveolar determinscdereapresiunii parialeaO2i cretereaPaCO2n alveol; dup echilibrarea gazelor de o parte i alta a membranei alveolo capilare, se ajunge la hipoxemie arterial i la creterea de PaCO2 (hipercapnie).Pentruapreciereaventilaiei pulmonarei depistareatulburrilorei trebuiesseian considerare urmtorii parametri: VC, CV, VIR, VER, VR, CRF, CPT; VEMS, Vmx (ventilaia maxim).Capacitatea vital, VEMS ul i ventilaia maxim constituie testele ventilatorii de rutin. Modificrile acestor trei teste permit diferenierea tipurilor de disfuncie ventilatorie.Formaceamai gravasindromului esteconsecinahipoventilaiei majoritii saua totalitii unitilor funcionale pulmonare. Cu toate c ventilaia alveolar este redus, schimburile gazoase se menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general datorit, pe de o parte scderii presiunii pariale a O2 n sngele venos prin creterea cantitii de O2 cedat esuturilor i pe de alt parte prin eliminarea crescut de CO2.n ceea ce privete creterea PaCO2 aceast modificare determin, la concentraii nalte, un efect inhibitor asupra centrilor respiratori. n aceast situaie activitatea centrilor respiratori este meninutdeafereneledela nivelul zonelorsinocarotidienei aortice, caurmarea stimulriilor de scderea PO2sanguin. Administrarea de O2n aceste condiiipoate fifatal, ntruct saturaia n O2 a sngelui arterial crete la 100 % i, astfel, se suprim aferenele sino carotidiene i aortice i, consecutiv, se accentueaz hipoventilaia alveolar i acidoza respiratorie, ajungndu-se la com i exitus. Corectarea hipoxemiei n acest stadiu evolutiv de insuficienpulmonardevineocauzagravantasindromului dacnuesteasociatcu asistarea mecanic sau electric a ventilaiei. n disfunciile ventilatorii obstructive se constat o scdere marcat a VEMS i a debitului ventilatormaxim, ntimpcecapacitatea vitalestedecele mai multeori normalsaupuin sczut; de asemenea exist o scdere a raportului VEMS x 100/CV, nsoit de creterea VR i a CRF, evideniind o evacuare incomplet a aerului expirat. Dac VR crete marcat i toracele este fixat n poziie inspiratorie, CV se reduce considerabil, dei CPT se mrete.Tulburrile de tip obstructiv au drept etiologie:- inflamaiile cilor aeriene:- superioare: rinite acute sau cronice; laringo traheite (viroze, infecii microbiene banale, difterie, vapori toxici: fosgen, iperit);- inferioare: bronite, broniolite.-obstacole mecanice prin: inhalare de corpi strini - la copii frecvent: monede, nasturi, fasole;- la adult: prin scderea sensibilitii mucoasei epiglotei sau prin paralizia epiglotei caracteristic unor afeciuni neurologice, come, narcoz; - compresiuni din exterior: adenoidite cronice, gu plonjant, tumori mediastinale,boala Hodgkin, anevrism de aort;- boalamembranelor hialinecaracterizatanatomicprinngustareacanalelor i alveolelor printr-o substan acidofil bogat n proteine.-patologie mixt (alergic inflamatorie);- bronit cronic;- astmul bronic;- emfizemul pulmonar.n aceast ultim categorie fiziopatologic hipoventilaia alveolar se datorete creterii excesive a rezistenelor toraco pulmonare i a travaliului depus pentru a le nvinge. Crete n special rezistena la flux datorit ngustrii lumenului broniolelor, ceea ce produce o turbulen crescutacurentului deaer i ocretereconsiderabilaconsumului deO2al muchilor respiratori. n efortul chiar de mic intensitate, aportul suplimentar de O2 realizat prin creterea ventilaiei esteconsumat nntregimedemuchii respiratori, ndaunacelorlalteesuturi n activitate, situaie n care ventilaia nu maid randament. Organismulse adapteaz scznd ventilaia sub nivelul la care consumul de O2al muchilor respiratori egaleaz aportul suplimentar i astfel serealizeaz oeconomie de travaliu ventilator, dar i hipoventilaie alveolar, avnd ca efecte hipoxemia i hipercapnia. Mai mult, hipercapnia se poate accentua i prin CO2produs n cantiti excesive datorit travaliuluimrit almusculaturii respiratorii. ntr-o faz mai avansat, dificultile de dinamic bronic se evideniaz i n repaus.ndisfunciileventilatorii restrictive elementul caracteristicestereducereamarcata amplitudinii micrilor ventilatorii. VC scade uneoriatt de mult nct ventilaia se limiteaz la spaiul mort. Gradul restriciei se apreciaz prin variaiile raportului (CV real / CV teoretic) x 100; ntre 60 80 % restricia este medie, iar sub 50 % restricia este sever. Fenomenele se datoresc cel mai frecvent scderii distensibilitii plmnilor, a complianei, n timp ce rezistena la flux a cilor aeriene este normal. Etiologia disfunciilor ventilatorii restrictive poate fi: pulmonar (parenchim pulmonar, pleur); extrapulmonar-cauzenervoscentrale, boli neuromusculare, afeciuni ale cutiei toracice-Boli ale parenchimului pulmonar: pneumonie, bronhopneumonie, TBC pulmonar, micoze pulmonare, silicoz i alte pneumoconioze, fibroz, tumori pulmonare.-Afeciuni pleurale: pleurit, revrsate pleurale, pahipleurit, pneumotorax.-Afeciuni ale cutiei toracice: fracturi costale, sternale, cifoscolioze, toracoplastii.- Tulburri n conducerea neuromuscular a stimulului respirator i afeciuni ale musculaturii respiratorii: poliomielit, nevrit, intoxicaia cu nicotin, miozit, miastenie.-Alterri funcionale ale centrilor nervoi care coordoneaz respiraia: intoxicaia cu barbiturice i opiacee, anestezia general, leziuni cerebrale din cursul traumatismelor, trombozelor, tumorilor i hemoragiilor.OTulburarea raportului ventilaie/perfuzie nmeninereaconstantaraportului V/Q(ajustareaventilaiei laperfuziesauinvers) intervin urmtoarele mecanisme:- mecanismul alveolo- capilar (mecanismul Euler-Liljestrand) declanat descderea PaO2nalveolelehipoventilate, ceinducearterioloconstriciei scdereafluxului sanguinla nivelul alveolelor afectate;- bronhioloconstricia (declanat de scderea PaCO2) din alveolele hipoperfuzate, tradus prin scderea ventilaiei alveolare. n numeroase afeciuni pulmonare afectarea V i/sau Q este foarte neunifirm. Ventilaia este preponderent tulburat n: emfizemul pulmonar, astmul bronic, bronita cronic, bronhopneumonie, silicoz, tumorile pulmonare, pahipleurita, TBC, supuraiile bronhopulmonare, fibroza pulmonar, paralizia diafragmului.Perfuzia apare preponderent tulburat n: endarterit, panarterit, embolii pulmonarencareseproducestenozareasauobstruciavaselor pulmonare mici i foarte mici, hemangiomul intrapulmonar n care se formeaz un scurt - circuit veno arterial care unteaz teritoriul capilar, tumori, procese pulmonare fibrozante care prin compresiune sau retracie cicatricial ngusteaz arteriolele sau capilarele.Cnd V alveolar nu este uniform i Q se adapteaz modificndu-se n acelai sens cu V, raportul V/Q se menine n limite normale (0,8). Dac ns P nu se adapteaz variaiilor locale ale Q vor apare teritorii cu un raport V/Q sczut(< 0,8) alturi de altele cu raportul V/Q mrit (> 0,8, de regul > 1).OTulburrile de difuzie la nivelul membranei alveolo capilare Transportul gazelor respiratorii ntreaerul alveolar i plasmasanguindincapilarele pulmonare se face la nivelulmembraneialveolo capilare printr-un proces de difuziune care depinde de proprietile fizico chimice ale gazului, caracteristicile membranei alveolo capilare, mrimea gradientului de presiune de la nivelul membranei i timpul de contact dintre aerul alveolar i sngele capilar.Moleculele de gaz n drumul lor din aerul alveolar la moleculad de Hb trebuie s strbat: pelicula de surfactant, celulele epiteliului alveolar,membrana bazal a epiteliului alveolar, membrana bazal endotelial, celulele endoteliale capilare, stratul de plasm intracapilar, membrana eritrocitului.Rata de difuziune este direct proporional cu mrimea suprafeei funcionale a membranei alveolo capilare i invers proporional cu lungimea cii pe care o strbate gazul din aerul alveolar la molecula de Hb.Diferena medie dintre presiunile pariale ale gazuluin aerulalveolar in sngele din capilarele pulmonare (gradientul) influeneaz direct proporional volumul de gaz care difuzeaz prin membrana alveolo capilar n unitatea de timp.Solubilitatea CO2 este mai mare dect a O2 (de 20,3 ori) aa nct, dac celelalte condiii ale transferului din membran sunt egale, difuziunea O2 este afectat mai precoce i mai sever dect transferul CO2.Difuziuneaestedeasemeni influenat detimpul decirculaie al eritrocitelorla nivelul capilarelor pulmonare. La individulnormal, n repaus, eritrocitulstrbate capilarulpulmonar n aproximativ 0,7 secunde, ceea ce reprezint de 2 ori timpul necesar ca presiunea parial a O2 din snge s ajung la nivelul celei alveolare.Insuficiena pulmonar este generat de modificrilecalitativesau/icantitativeale membranei alveolare, locul schimburilor gazoase.Primasituaiesentlneten ngroareamembranei alveolocapilarecualterri structurale ale acesteia: fibroze pulmonare, pneumonii interstiiale, boli de colagen, sarcoidioz, EPA.Modificrilecantitativesereferlareducereasuprafeei deschimbgazos(reducerea patului capilar determin i scderea timpuluide contact dintre aerul alveolar i sngele capilar sub valoarea critic de 0,35 s), situaii ntlnite n: pneumectomii, embolii pulmonare, emfizem, fibroze.ScdereaPaO2determinhiperventilaiecuscdereaPaCO2i normalizareapresiunii alveolare a O2 (PaO2). Gradientul alveolo capilar de O2 este crescut (PaO2 normal i PaCO2 sczut), iar administrareadeO2pur ridicsaturaianO2aHbpentrucmreteacest gradient.Insuficiena respiratorie prin tulburare de difuzie (situaia cea mai frecvent n clinic) se caracterizeaz prin scderea PaO2, dar cu PaCO2 normal sau chiar uor sczut.n anumite situaii, mbuntirea ventilaiei teritoriilor afectate prin creterea amplitudinei ventilatorii i prin diminuarea spasmului musculaturii bronice, se poate realiza ameliorarea sau chiar normalizarea saturaiei n O2.Hipoxemia din IP prin tulburri de difuziune se accentueaz la efort deoarece timpul de contact dintreaerul alveolari sngelecapilar, dejasczut, sereduceprogresiv; pedealt parte este o hipoxie care dispare prin administrarea de O2 i nu se asociaz cu hipercapnie.Ca urmare a reduceriipatuluivascular ia vasoconstricieireflexe se instaleaz o hipertensiune arterial pulmonar i n evoluie cord pulmonar cronic, stadii n care administrarea de O2 nu mai modific hipoxemia.AceastformdeIPesteilustratcel mai binedeedemul pulmonar acut (EPA). Tulburrilededifuziunesecundarecreterii presiunii hidrostaticei alterrilor calitativedela nivelul membranei alveolo capilare determin invadarea brusc a alveolelor pulmonare cu o cantitate de lichid seros, bogat n proteine i hematii, care se interpune ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare. Consecinele acestei invadri sunt: incapacitatea oxigenrii sngelui arterial, reducerea capacitii de micare a plmnului, reflexul tahipneizant Hering Breuer.Tulburrile de difuziune dein un rol secundar n geneza insuficienei pulmonare, ele fiind aproape ntotdeauna asociate i subordonate inegalitii raportului V/P.OInsuficiena respiratorie prin contaminare venoas crescut a sngelui arterialn mod normal se produce o contaminare venoas a sngelui arterial de numai 1 2 % realizat prin trecerea sngelui venos neoxigenat din venele Thebesius i o parte din sngele venelor bronice direct n marea circulaie (se vars n atriul stng). De aceea, saturaia n O2 a sngelui arterial pulmonar este de aproximativ 98 %. O contaminare venoas mai mare de 2,5 %se produce prin dezvoltarea excesiv a unor unturi arterio venoase normale sau patologice.n unele afeciuni: pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar, pneumotorax, teritorii pulmonare ntinse nu mai sunt ventilate, dar i pstreaz un timp perfuzia. n procese patologice care distrug o parte nsemnat din parenchim: TBC pulmonar, silicoz, emfizem se deschidoseriedeanastomozevasculareprincarecirculsngeledinteritoriilepulmonare afectate.Mai grave sunt anevrismele arterio venoase pulmonare care pot unta pn la 60 % din debitul cardiac. Caracteristic pentru aceast form de insuficien pulmonar este faptul c prin hiperoxie, saturaia cu O2 a sngelui arterial nu se modific.HIPOXIA DE TRANSPORT Hipoxia circulatorie sau de transport se datorete anemiei sau stazei.Hipoxia anemic se datorete scderii cantitii de hemoglobin funcional:- fie prin reducerea cantitii de Hb total a sngelui circulant (anemii);- fie prin alterarea Hb mpiedicnd combinarea sa cu O2(transformarea n carboxihemoglobin n intoxicaia cu CO, n methemoglobin n intoxicaia cu nitrii).Hipoxia prin staz circulatorieStagnarea sau ncetinirea circulaiei sanguine reduce cantitatea de oxihemoglobin destinat esuturilor pe unitatea de timp (oc, colaps). Scderea presiunii O2 n esuturi permite acestorasprelevepentru fiecaregramdeHb ocantitate de O2superioarnormalului. DesaturaiaHbnsngelecapilarvenoscrete. Aparecianozai cretereapresiunii CO2n sngele venos, dar nu i n cel arterial. Diferena a v crete. n acidoz (consecutiv stazei) scade afinitatea Hb pentru O2.HIPOXIA HISTOTOXIC(IR prin tulburarea procesului de utilizare a O2 de ctre esuturi)Sedatoreteincapacitii esuturilor deautilizaO2dincauzadeficitului sauinhibiiei enzimelor respiratorii. Saturaia n O2 a sngelui arterial este normal. Saturaia n O2 a sngelui venosestecrescut; nuexistcianoz. Experimental, acest tipdehipoxieseproduceprin intoxicaie cu cianuri. Hipotermia provoac acelai fenomen (prin inhibiia fermenilor) dac fluxul sanguin este ncetinit.Tulburrile de utilizare a O2la nivel tisular se reflect n plasm prin creterea concentraiei lactatului. Dar aceastcreterepoatefi i consecinametabolizrii deficitarea lactatului dectreficat sauaeliminrii sczuteprinrinichi. Cuaceastrezerv, msurarea concentraiei lactatului n snge este indicatorul unei diminuri (oc, insuficien cardiac avansat) sau a incapacitii esuturilor de utilizare a O2 (inhibiia fermenilor celulari).Insuficienarespiratorie(indiferent demecanismul princareseproduce) semanifest polimorf, dar constant apar: dispneea i cianoza.DISPNEEADispneea presupune contientizarea unui efort respirator, datorit nevoii crescute de O2 .Respiraia dispneicse traduce subiectivprin senzaia de sufocare, de lips de aer sau deapsare, iarobiectivprintahipnee, cumicri respiratorii superficialesaumai profunde (hiperpnee) sau chiar printr-o respiraie cu ritm neregulat (Cheyne Stokes).Din punct de vedere etiopatogenic se pot distinge:1. Dispnee organic - datorit tulburrilor aparatului respiratorDispneeantlnitnafeciunilepulmonaresecaracterizeazprinmicri respiratorii superficialei, eventual rapide, caurmareaafectrii diverselor componentealeaparatului respirator (parenchim, pleur, ci respiratorii); esteintensificatdeefortul fizic, dar aproape deloc de modificrile poziiei.Dispneea aprut prin afectarea aparatului respirator poate fi: inspiratoriece se datorete dificultiiinspiruluin stenozele sau ocluziile respiratorii pn la intrarea aerului n alveole; expiratoriecesedatoretepierderii elasticitii esutului pulmonar (emfizem) sau constriciei broniolare (astm). Cumexpirul este un fenomen pasiv, mobilizarea muchilor respiratori se face cu greutate i astfel se genereaz senzaia de efort, de dispnee. mixt ce presupune att tulburri inspiratorii ct i expiratorii. 2. Dispneea cardiac reprezint un simptom capital n insuficiena cardiac stng. Cauza dispneei esterigiditateapulmonar, secundarstazei carediminuCV, tulburdifuziunea gazelor i determin o hipoxie cu senzaie subiectiv de lips de O2.n dispneea cardiac respiraia este: superficial deoarece datorit rigiditii pulmonare alveolele nu sunt destinse suficient n cursul inspirului; frecventpentru a face posibilprin acest mod de compensare un schimb gazos n limite suficiente. Condiiiledeapariiealedispneei cardiacepot fi asemntoarecucelealedispneei pulmonare.Spre deosebire de dispneeapulmonar,cea cardiac seintensificn decubit i deseori n timpul nopii. n etiologia insuficienei cardiace pot fi implicate: hipertensiunea arterial, valvulopatiile, cardiopatia ischemic, miocardiopatia, iar dispneea este considerat a fi unsemn foarteprecoce. norigineagravitiise potenumera:dispneeade efort, ortopneea, dispneea paroxistic nocturn, edemul pulmonar acut, respiraia Cheyne Stokes.O Dispneea de efort. Importana sa este legat de gradul insuficienei cardiace; ea este cuantificatnfunciedeintensitateaefortului lacareaceastasemanifest(numr dewai efectuai, numrul de etaje sau de metri la care se manifest), inndu-se cont de capacitatea fizic a pacientului legat de vrst, dar mai ales evaluarea toleranei la efort prin raportare la stareaanterioar. Uniformizareaevalurii gradului dejenfuncionallaefort sefaceprin utilizarea criteriilor de clasificare NYHA (New York Heart Association).OOrtopneea este un tip de dispnee declanat de poziia culcat (redus prin ridicarea trunchiului saudepoziiaeznd) i poateconstitui primamanifestareaunei insuficiene cardiace stngi.O Dispneea paroxistic nocturn.Crizelededispneenusunt exageratedeortopneei mai puincalmatedepoziia eznd sau de ortostatism. Edemul mucoasei bronice poate fi la originea unui bronhospam asociat (ascultaia pulmonar relev prezena ralurilor sibilante expiratorii, de unde i denumirea de astm cardiac).O Edemul pulmonar acutEste un proces fiziopatologic de mare gravitate ce semnific prezena edemului alveolar; debuteaz adesea n cursul nopii, prin senzaia unei presiuni toracice ce determin n cteva minute un tablou asfixic cu ortopnee i polipnee intens.O Respiraia Cheyne Stokes Acest tipderespiraieesteprezent ninsuficienacardiacsever, nparticular la subiectul vrstnic, cu insuficien circulatorie cerebral i semnific existena unui debit sanguin sczut la nivelulcentrilor respiratori; poate fiprezent in cazulafectriitrunchiuluicerebral (metabolic: insuficiena renal terminal sau organic - hemoragie cerebral).3. Dispneea metaboliceste caracteristic strilor de acidoz care determin o stimulare puternic a centrului respirator. Se manifest clinic printr-o respiraie profund, ampl, uneori i accelerat, de tip Kssmaul. Cel mai frecvent apare n coma diabetic, cetoacidozic i insuficiena renal avansat (stadiul uremic).4. Dispneea neurogenpoate fi de natur psihogen (sindrom Da Costa) ce apare n stri anxioasepatentesaumascate, ncareactivitatearespiratorieestestimulatprintr-o aciune psihic direct. Sindromul Da Costa poate determina tetanie hiperventilatorie. O alt form este exclusiv cerebral, apare numai n strile grave din tumori cerebrale, encefalite, cu aspect tip Biot (inspir, pauz, expir, pauz), care este semnul morii iminente, mai ales n faza terminal a meningitelor.CIANOZACianoza (Kyanus, albastru) este cunoscut ca fiind coloraia bleu violacee a pielii i a mucoaselor, n raport de prezena la nivelul capilarelor a unei cantiti crescute de hemoglobin redus (mai mare dect 5 g /dl snge), sau a unei hemoglobine anormale.Trebuie s deosebim cianoza propriu-zis de pseudocianoz dat de coloraia anormal a pielii nsi (pigmentri, depuneri de substane strine organismului).Oricepigmentareintenspoatefi confundatcucianoza. Dintresubstaneleexogene care se depun n piele i mucoase menionm n special argintul i aurul care provoac arginoza (culoare albstruie - cenuie) i respectiv crisiaza, precum i arsenicul (melanoza arsenical). Cianoza adevrat este produs printr-o cretere a Hb reduse peste 5 g/dl.ASTMUL BRONICAstmul bronic - obstrucia generalizat brusc i intermitent a broniolelor terminale, ceea ce determin clinic crize de dispnee paroxistic expiratorie (wheezing) cu caracter uiertor.Definiie: Obstrucia generalizat a cilor aeriene, cu etiologie multipl, foarte variat ca durat i intensitate, care apare la persoanele cu hiperreactivitate bronic (HRB) i se caracterizeazclinicprinacceseparoxisticededispnee, tusecuwheezingfiindreversibil spontan sau sub tratament.Dateleobinuteprinlavaj bronho-alveolar i biopsieauconduslaideeacastmul bronic (AB) este o boal inflamatorie cronic, o bronit eozinofilic descuamativ.La persoanele susceptibile, aceast inflamaie produce obstrucia difuz a cilor aeriene frecvent reversibil spontan sau sub tratament idetermin o HRB la o varietate de stimuli (HRB specific i nespecific). Celulele inflamatorii sunt prezente n:- lumenul bronic, - stratul epitelial i - submucos al peretelui bronic.Dup clasificarea lui Rackemann, astmul bronic poate fi: extrinsec (atopic) - alergeni exogeni; intrinsec n care cauza este endogen: - infecii aeriene superioare (bacteriene sau virale),- medicamente indometacin, aspirin,- prin hiperventilaie (efort),- factori psihogeni (anxietate)n ambele forme exist o hiperreactivitate bronic, n astmul bronic extrinsec exist o anamnez sugestiv privind sensibilizarea fa de un alergen. - n ser, la majoritatea bolnavilor, IgE sunt crescute. - Serul bolnavilor poate sensibiliza pasiv persoane indemne. - Punerea n contact a leucocitelor bolnavuluicu alergenulspecific; leucocitele se transform blastic i elibereaz histamina. - Exist a predispoziie ereditar prin existena unei hiperpermeabiliti a mucoasei respiratorii, care permite Ag s ptrund n circulaie. - Se produc cantiticrescute de IgE care se fixeaz pe mastocitele din mucoasa respiratorie. - edem local al mucoasei bronice;- hipersecreia glandelor mucoase;- bronhoconstricie.CLASIFICAREA AGENILOR ETIOLOGICI: 1. Alergeni respiratori:- polenul plantelor (de graminee astm de fn, tei, salcm, castan, unele flori Mackenzie trandafir artificial)- praful de cas: resturi de insecte, spori de mucegai, molia Dermatophagoides pteronyssimus)- produse animale (pr de animale domestice: cine, pisic, cal, vac; pene de psri)- fina de gru (acarianul Pediculoides ventricosus)- sporii de mucegaiuri sau fungi- uleiuri eterice (chimicale volatile)- gaze de eapament (cazul lui Gallup)- lacuri i vopsele (industria mobilei)- deodorante sau cosmetice (spray)2. Alimentari: - alergene de origine animal (pete, ou de ra, molute)- vegetal (roii, vinete, cpuni, fragi)- aditivi alimentari (benzoat, metabisulfit de Na i K, colorani)3. Medicamente : aspirina (10% din adulii astmatici)4. Alergeni de contactpercutan: cosmeticele aplicate pe tegumenteAbsorbia de Ag (alergeni) la nivelul mucoasei cilor aeriene face ca acestea s vin n contact cumacrofagele(Mf) delasuprafaamucoasei saudinganglionii regionali. Agsunt procesate de Mf, care stimuleaz LB i plasmocitele s produc IgE antigen specifice.Cantitatea de IgE produs depinde de: - factorii genetici (atopia);- controlul LT helper i supresor;- doza de antigen.Bazofilele, mastocitele, macrofagele, eozinofilele, plachetele ilimfocitele au receptori de suprafa pentru IgE.n producerea AB, rolulmajor ldein mastocitele ibazofilele. IgE se ataeaz pe suprafaa mastocitelor prin componenta Fc lsnd componenta Fab liber. Cnd se produce un al doilea contact cu acelai Ag se declaneaz cascada mediatorilor secunzi:- activarea adenilciclazei mediaz transformarea ATP n AMPc;- activareafosfolipazei CintervinenproducereadeDAG, IP3(inositol-trifosfat). IP3 contribuielainfluxul Ca++intracitosolic. Acestainteracioneazcucalmodulinai activeaz proteinele endocelulare conducnd la degranularea mastocitelor i bazofilelor, cu eliberarea mediatorilor din aceste celule.Aceti mediatori pot fi: preformai:- histamina- triptaza- factorul chemotactic pentru eozinofile (ECF-A)- factorul chemotactic pentru neutrofile (NCF)- unele citochineneoformai: - derivai dinmetabolismul acidului arahidonic.Acestaestemetabolizat pedouaci: calea lipooxigenazei i calea ciclooxigenazei.CCalea lipooxigenazei: conduce la formarea de acid hidroxieicosatetranoic(HETE) ide leucotriene (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4). HETE i LTB4 au efecte intens chemotactice. LTC4, LTD4i LTE4sunt constituieni ai substanei slab reactive a anafilaxiei (SRS-A) i au efecte bronhoconstrictoare.CCaleaciclooxigenazei:conducelaformareadeprostaglandine(PG), prostaciclin, TxA2 i PAF.PGD2, PGF2 i TxA2 au efecte bronhoconstrictoare.PGE2 au efecte bronhodilatatoare.PG n general au i aciuni circulatorii, creterea secreiei de mucus i chemotaxis.Reacia de hipersensibilitate de tip I caracteristic AB se desfoar n dou etape:1.Reacia alergic imediat ncepe odat cu activarea Mf i bazofilelor i eliberarea de mediatori (histamin, produi ai acidului arahidonic). Consecina acesteia este bronhospasmul, creterea permeabilitii capilare, edemul inflamator nespecific i chemotaxisul imediat pentru PMN i eozinofile.Acest tip de reacie este inhibat de beta-simpatomimetice (miofilin, eufilin) i de stabilizatori ai membranei mastocitare (cromoglicat disodic).2.Reaciaalergictardiv(ntrziat) aparela4-6ore, carezultat al eliberrii de substane chemotactice pentru eozinofile, PMN, limfocite, macrofage i plachete. Aceasta reprezintofazinfiltrativ(inflamatorie) rezultat al mediatorilor chemotactici i aefectorilor celulari secundari. Consecina sa este inflamaia bronic specific (Fig.7) care amplific bronhospasmul, mretesecreiademucusi cretereactivitateabronic. Reaciaalergic tardiv este inhibat de corticosteroizi care previn sau reduc HRB, dar nu au aciune direct pe mastocite.Rolul alterrilor epitelialen timpul accesului de AB Alterrile epiteliale sunt produse de: 1 proteinele bazice (PBM) derivate din eozinofile; 2 radicalii liberi de O2; 3 edemul submucos.Proteinele bazice sau cationice majore (PBMsau PCM) declaneaz creterea permeabilitii epiteliuluibronic prin alterarea jonciunilor intracelulare iAg au un acces mai uor. Epiteliul are rol protector; celulele epiteliale conin enzime care degradeaz mediatorii inflamaiei. Astfel ele elibereaz un factor relaxant EpDRF (Epithelial Derived Relaxant Factor) cu efect bronhodilatator.Alterrileepitelialeexpunterminaiilenervoaseliberesubepitelialelafactori fizici, chimici i prin reflex de axon produc bronhospasm.Celuleleepitelialelezateproducmediatori chimici proinflamatori (LTB4, 5-HETE). Aceti mediatori produc recrutare celular secundar, care mrete rspunsul inflamator.nfazacronicdeevoluie, seinstaleazhipertrofiamusculaturii netedebronice precumi depunerea de colagen sub epiteliul bronic, ceea ce determin micorarea (ireversibil) a lumenului.II.Mecanismeleneuralesereferlainterveniastimulilor nonimunologici: infecii virale, efort, stres psihoemoional, inhalare de iritani. Intervenia acestor factori poate determina apariia crizei de astm bronic prin mecanism reflex condiionat (la atingerea unei flori sintetice, lavedereaunui tabloucereprezintfloareacareaprodussensibilizareaindividului saula vederea unui autovehicul ce produce gaze de eapament, la cinematograf, persoanei alergice la gaze toxice). Sistemul nervos autonomimplic 3componente cu rol n controlul tonusului cilor aeriene i a secreiilor acestora: 1. sistemul colinergic2. sistemul adrenergic3. sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) sau peptidergic.1.Sistemul colinergic. Efectelecolinergicepecileaerienesunt mediateprinreceptorii muscarinici depeceluleleint. nABsunt importani receptorii muscarinici M2i M3care determin pe de o parte bronhoconstricia ipe de alt parte secreia de mucus din glandele submucoase i celulele caliciforme din epiteliu. Exagerarea reflexelor colinergice ar fi responsabil de HRB nespecific, att n accesul astmatic, ct i n astmul cronic.2. Sistemul adrenergic. Receptorii adrenergici sunt distribuii variabil n plmn: - -receptorii sunt foarte puini n cile aeriene largi i broniole;- 2-receptorii sunt nnumr marepemuchiul netedbronic, mastocite, glandele bronice, celulele epiteliale.Stimularea receptorilor adrenergici produce bronhoconstricie.Stimularea receptorilor 2-adrenergici produce bronhodilataieprin stimularea adenilatciclazei care intervine n transformarea ATP n AMPc i prin stimularea proteinkinazelor celulare determin relaxarea muchiului neted bronic.Blocareasaufuncionareasczuta -receptorilor printr-undefect primar sauprin scderea densitii lor duce la o marcat cretere a HRB. Este vorba despre creterea iritabilitii cilor aeriene prin rspunsul redus al receptorilor -adrenergici, teorie denumit de Szentivany a blocadei -adrenergice .n strile atopice, mediatorii chimici sunt eliberai din mastocite. AMPc inhib eliberarea de histamin i ali mediatori indui imunologic; concentraiile sczute de AMPc ca n -blocad sau deficiene de adenilatciclaz, cresc eliberarea de mediatori i vor duce la apariia simptomelor de AB.3.Sistemul nonadrenergic noncolinergic(NANC) este un sistemindependent, complex, reprezentat de un sistem inhibitor i unul excitator.-Sistemul inhibitorNANCrelaxarea fibrelor musculare netede bronice prin intermediul VIP - aciune bronhodilatatoare. n cile aeriene exist receptori pentru VIP. VIP este degradatrapiddetriptaza de originemastocitari dealte enzimeeliberate decelulele inflamatorii.- Sistemul excitator NANC este alctuit din terminaiile nervoase capabile s elibereze neuropeptide denumite itahikinine: substana P, neurokininele A i B, calcitonin-gene-related peptide (CGRP).Efectele sist. excitator NANC sunt: bronhoconstricie, discrinie i edem.Eliberarea de neuropeptide n AB este legat de dou fenomene: reflexul de axon i inflamaia neurogen. Descuamarea epiteliului bronic scade producia de neuro-endopeptidaze i ncetinete catabolismul tahikininelor, amplificndu-le efectele.n concluzie, exist o strns corelaie ntre - mecanismele imune, - inflamaia bronic i - factorii neurogeni. Aceste elemente sunt responsabile de: bronhoconstricie, infiltrare celular, hipersecreie mucoas, edem, descuamare i fibroz subepitelial.La sfritul crizei, bolnavul prezint o sput vscoas, alb, aderent, n cantitate mic, bogat n cristale Charcot-Leyden, spirale Curshmann i eozinofile.Fiziopatologic se descriu tulburri maxime n accesul astmatic i tulburri minime ntre accese. Aceste tulburri se refer la: 1. Mecanicapulmonar: VEMSreal sereducecu25-30%i implicit indiceleTiffneau scade sub 50%. Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz i prin creterea VR i a CRF.2. Schimburile gazoase pulmonarehipoventilaiei produce hipoxemie iniial cu normocapniei apoi cuhipocapniensoitdealcalozrespiratorie. nacceseleseverei prelungite de AB se produce acidoz metabolic prin creterea acidului lactic datorit folosirii excesive a O2 tisular.Funcia cardiacEKG:unda Pdetippulmonar,tahicardiesinusal,deviaiaaxeiQRS la dreapta.BRONITA CRONICn cadrulBPOC alturide astmulbronicse nsoete de o hipersecreie bronic persistent i recurent, ce determin expectoraie pentru o perioad de mai multe zile consecutiv i cu mai mult de trei episoade pe an. Broniolitacronicafectareaciloraerienemici i rareori evolueazfrbronit cronic. Ambele afeciuni sunt rezultatul unei stri de iritaie prelungit pe cile aeriene, strns asociat cu poluarea aerului i cu fumatul.n patogenezaBC: hipersecreie de mucus (tuse productiv cronic i tipic - tusea fumtorului) determinat de hiperplazie a epiteliului glandelor mucoasei din cile aeriene mari, cretere a celulelor n cup i scdere a celulelor epiteliale ciliate metaplazia scuamoas a mucoasei bronice; edemul submucoasei; fibroza; infiltraie limfocitar variat. diverse grade de fibroz alveolar.Scderea elasticitii i obstrucia bronhiolelor poate conduce la distensia sacului alveolar i la distrugerea de substan (emfizem).Cercetrile recente confirm existena relaiei dintre stresul oxidativ i BPOC, n sensul dereglrii balanei oxidanilor antioxidanilor la nivelul celulelor pulmonare, superoxid dismutaza SOD, cu cele trei forme:- mangan SOD (localizat n mitocondrie);- Cu Zn SOD (localizat n citoplasm);- SOD extracelular aliniat vaselor sanguine, degradeaz oxigenul. catalaza; sistemul redox al glutationului GSH, prezent n cantitate mare n fiecare celul, dar i extracelular i nparticular abundent nfluidelealiniateepiteliului pulmonar, cofactor pentru varite enzime care scad stresul oxidativ (inactiveaz H2O2 i hidroperoxizii).Oxidanii pot aveanunumai otoxicitatecelulardirectpestructurileplmnului n sensullezriiacestora (pe elementele esutuluiconjunctiv, pe ADN, pe lipide i proteine), dar pot media procese care conduc la dezvoltarea BPOC:- cresc producia de mucus de ctre celulele epiteliale,- stimuleaz formarea de tromboxan, - reduc activitatea surfactantului i lezeaz fibroblatii. EMFIZEM PULMONAR stare patologic ireversibil, caracterizat:anatomic prin: - cretereapestenormal adimensiunilor spaiilor aerienesituatedistal fade bronhiolele terminale, - dilataia sau distrugerea pereilor alveolari, - pierderea elasticitii pulmonare.funcional prin creterea capacitii reziduale funcionale.n emfizemul secundar BC, obstrucia bronic are ntr-o prim etap un caracter limitat, afectnd zone restrnse din arborele bronic. Aerul inspirat ptrunde n cantitate redus n alveolele tributare broniolelor obstructive ventilaie alveolar inegal cu consecine importante asupra schimburilor alveolo capilare, mai ales atunci cnd fenomenel obstructive se extind.Expirul, fenomen pasiv, nu reuete s nving rezistena opus de obstrucia broniolar scadeVexp. i creteVR distensiealveolar; aerul inspirat sedilueazntr-unvolum rezidual crescut. n aceste condiii scade PO2intra alveolar i crete PCO2, fenomen caracteristic hipoventilaiei alveolare. Sngele ajuns n aceste teritorii hipoventilate pleac n circulaia sistemic parial oxigenat, scade saturaia n O2 hipoxemia. Compensatorreflex hiperventilaia - amelioreaz eliminarea CO2, dar nu corecteaz hipoxemia(surplusuldeO2prinhiperventilaieesteconsumatdeefortul crescutal muchilor respiratori antrenai n hiperventilaie (dispneea nate dispnee).Cnd hiposaturaia arterial n O2se accentueaz reflexul vasoconstrictor von Euler n teritoriilepulmonare hipoventilate. Circulndnumai printeritorii normal ventilate, sngelepretepulmonul mai bine oxigenat, se corecteaz hipoxemia, dar cu preulreducerii patului vascular pulmonar, = HT n mica circulaie (reversibil).Hiperdistensia alveolar comprim capilarele reducndu-le lumenul, iar hipoxia persistent determin modificri structurale ale pereilor acestora. n timp, septurile interalveolareseatrofiaz, serupreducereaanatomicapatului vascular pulmonar hipertensiune ireversibil (fix) n mica circulaie. Aceeaicantitate de snge circul printr-un teritoriu vascular mult redus vit. de circ. crete, iar t. de contact (sngeaer alveolar) scade sub 0,35. Hipoxemia se accentueaz i CO2 nu mai poate fi eliminat hipercapnia (acidoz).Retenia de Na2CO3la nivel renal corecteaz excesul de CO2, darretenie hidric hipervolemie. Hipoxia cronic stimuleaz eritropoiezapoliglobulia secundar icreterea vscozitii sngelui---- CPC ---PNEUMOTORAX acumulare de aer n spaiul pleural cu colabarea consecutiv a plmnului.Dup etiologie se disting: pneumotoraxul artificial: introducerea aerului n cavitatea pleural n scop terapeutic sau de diagnostic; pneumotoraxul traumatic: aerul ptrunde n cavitatea pleural printr-o plag penetrant a peretelui toracic cu soluia de continuitate la nivel pleural; pneumotoraxul spontan: apare la tineri fr leziuni pulmonare dup un efort fizic intens sau secundar unor leziuni pulmonare preexistente: TBC, emfizem, broniectazie.Fiziopatologic, pneumotoraxul poate mbrca 3 forme: pneumotoraxul deschiscomunicareacuexteriorul estepermanent printr-ofistulcarepermiteintrareaaerului ncavitateapleuralninspir i ieirealui nexpir. Cndmediastinul nuestebinefixat (copii i tineri) se produceopendularesincroncufazelerespiratoriitulburri ventilatorii i circulatorii. Cnd mediastinul este rigid, plmnul de partea lezat se colabeaz, iar funcia plmnului de partea opus este mai puin afectat. pneumotoraxul cusupapaerul ptrundeintermitent npleur(n inspir) fr a mai putea fi evacuat din cauza unui mecanism de ventil la locul perforaiei. Acumularea progresiv a aeruluin cavitatea pleural deplaseaz mediastinul spre partea sntoas, reducnd astfel capacitatea ventilatorie i a plmnului controlateral. Prin compresiunea venelor cave i a atriilor tulburri hemodinamice grave ce pot determina chiar exitusul. pneumotoraxulnchis dup puncii pleurale sau n cazul unei rupturi a pleurei viscerale ce se nchide dup ce aerul a ptruns n cavitate. Plmnul se retractiniial sprehil; ulterior aerul serezoarbeconformlegilor fiziceale difuziunii. Efectele ventilatoruu sunt minore datorit activitii compensatorii ale plmnului de partea opus.