Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
of 52
-
Upload
popescu-patricia -
Category
Documents
-
view
485 -
download
31
Transcript of Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
1/52
O alt6
sursd a kininelor
este
reprezentatd
de
kalicreina
din
saliv6,
transpirafie,
lacrim[,
urin6.
Aceste
kalicreine
convertesc
kininogenul
seric
in
kalidin4
o
lis-bradikinind,
care
apoi
prin
intermediul
aminopeptidazei
plasmatice
este
convertitd
in
bradikinind.
FACTORI]L
IIAGNVIAN
.
Fibn
de
cola$nsi
t
alti actfuatori
XII
(
Cascada
coagularii
Activator
de
**T"T
Pnl,,aliereina
+)
Kalic,rcina
I
Kininogen
-'J-)
Bradikmina
Fig.
23
-
Cascada
kininelor
plasmatice
Kininele
sunt
rapid
degradate
de
cdtre kininaze, enzime
prezente
in
plasmd
gi
fesuturi,
gi
in
felul
acesta
este
controlati
acJivitatea
lor.
f.NpurnoFILELE
Polimorfonuclearul
neutrofil
este
o celuli
fagocitard
ce
predomind
in
fazele
precoce
ale
rdspunsului
inflamator.
Ele
pdtrund la
locul
inflamaliei in
6-12
ore
de
la
debutul
procesului.
Neutrofilele
sosesc
cele
dintai
deoarece
ele
sunt
primele ce r6spund
chemotactismului
gi
sunt
atrase
la locul
inflama{iei
de cltre
factorii
chemotactici
ce sunt
eliberali
prin
degranularea
'nastocitelor
dar
gi
de
subcomponente
ale
sistemului
complemenfilor.
Deoarece
ele
slnt
celule mature, incapabile
de
diviziune
gi sensibile la
pH-ul
acid
din
inflamafie,
viafa
lor
este
foarte
Scurt[.
Rolul
lor
principal este
de
a:
-
inlatura
deshidrat[rile
in
leziunile sterile
a$a
cum
se
intdmpld
in arsuri;
-
fagocita bacteriile
din
leziunile
nesterile.
I
.If'.
14.,4516CITELE
$I
MACROFAGELE
Mastocitele
sunt
cele
mai
mari
celule
sanguine,
14
-20
micrometri
in
diametru.
Ele
reprezinti
forma
imaturi,
fiind
precursorii macrofagelor
tisulare,
forma
maturi
din
pnnct
de
vedere imuniologic,
care
sunt
celule
mari
cu
diametru
egal
cu 20
-
40
micrometri
qi
cu o
putere de
fagocitare
mult
mai
mare.
Macrofagele sunt
caraiteristice
mai
degrabd
procesului
inflamator cronic
decAt
celui
acut.
dong
la locul inflamaliei
dup4
infiltrarea
neutrofilici
-
cel
mai
rapid
dupi 24 de
ore
dar
de
obicei
dup[
3-7
zile.
Ele
migreazd
incet
la
locul
inflamafiei
deoarece:
-
mulli
dintre
factorii
chemotactici
ce
le atrag
sunt
eliberafi
de
neutrofile;
-
maitocitele
-
forma
imatur[
a
macrofagelor
prezintl
miqcdri
mult
mai
incete
dec6t
neutrofilele.
72
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
2/52
NicoNae
D.
CEAMITHU
FIZI
OPATOLOGIE
GENERALA
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
3/52
CUPRNS
Iloala
Clasificarea
bolilor
Etiolosia
bolilor
Evolutia
bolilor
Sanogeneza
Patologia
generald
a
bolilor
Sindromul
fieneral
cle
Adiiptarc
Concep ia
corlico
--
viscerall
...
Conceptia
sindrornului
de
iritatie
vegetativij
Conceplia psihosomaticd
Concepf ia
leziunii
biochirnice
$ocul
cardiogen
$ocul
hemoragic
$ocul
traumatic
$ocul
septic
$ocul
anafrlactic
I'-iziopatologia
reacliei
i
rr
flanratorii
Infbctia
de tbcar
Fiziopatologia
homeostaziei
tennice
Patogenia
fbbrei
l{iperterrliile
Hipoterrniile
Durerea
Fiziopatologia
rc.acliei
imune
I{ipersensibilitatea
de
tip I
Flipersensibilitatea
de
tip
II
...............
I-iipersensibilitatea
de tip
III
Hipersensibilitatea
de tip IV
Imunocle{..icientele
hnr,urol
ogi a transp
I
antr-rl ui
ia
metabolismului
linidic
ia rletabolismultri
slucidic
ia
metabolismului
proteic
ia
echilibrului
acido-bazic
Fi zi
o
patolo
gi
a
echi
I
i
brr"rl
ui
hiclro-e
lcctrol
iti
c
BibliogLafie
Fiziopatoloe
Iriziopatolog
Fiziopatolog
Fiziopatolog
tl
ll
1l
29
30
37
37
r20
l2l
t26
29
38
3rl
J9
-53
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
4/52
Cr,rvAnt
inainte
ocNEVnntTi
nascu
\
/rtQ-rc,4
-
Fiziopittologia
genertt/a
cste
qtiinla
biontedicald
care
studiazii
mecanisntele
tle
producere
a
bolilor
Si
reactiile de
rispttns ale
organismului la
acyiunea
divergilor
agen{i
patogeni.
Utilizincl
n
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
5/52
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
6/52
BOALA
ISTORIC
Ca
problem[
teoreticd fundamentald
a
Patologiei, conceptul
de boald
a
provocat
un
viu
interes
in etapele
evolutive
ale
gtiintelor
medibale,
'
Oamenii'ati
incercat
si-qi
explice
aparilia
bolilor
in raport
cu
gradul
de dezvoltare
a
cunoqtiinlelor
gtiinlifice
ale
timpului
gi cu concepf,ile filozofice care dominau
epoca
respectivd.
Dorind
sd
aline suferinlele
semenului
bolnav
gi
sd
lupte
impotriva imbolndvirilor,
omul comunei
primitive
interilreta
boala
prin
prisma
ideologiei
animiste'
a acelei
wemi.
in aceastd
interpretare
boala
era
apreciatd ca'fenornen supranatural,
determinati
de
intervenlie
unor
spirite
malefice,
duhuri
rele,..care invadeazd
organismul
gi
pun
stipinire
asupra sa. Prezenla
acestor
spirite
gi
duhuri
era semnalatl
prin
suferinlele
provocate
gazdei.
Pentru
revenirea
la
starea
de Sdndtate,
aceste forle
trebuiau
alungate
din trupul
bolnav
qi
in
acest scop se
apela
la
procedee
specifice
-
iicantalii,
exotcizdri.
Acumularea
treptatl
de
observalii'
asupra fenomenelor
morbide
gi
a celor ce se
petrec
in
naturd;
proces care
incepe'in paleolitic
qi
capitd
noi,
dimensiirni
in
neolitii,
a
contribuit;
pe
m6sura
dezvoltErii
experienfeiumane,
lapunereabazeimedicinii,primitive-
Existd
numeroase
dovezi
arheologice
pe
intreg
cuprinzul Europei
gi
Asiei, in
vechile zone
de
civilizatie,
care
atest["cd
oamenii
acestor
perioade
efectuau
intervenfii
chirurgicale ortopedice,
trepanafii,
utilizau
acupunctura
gi
alte mijloace terapeutice.
in condiliile
trecerii
la ordndiriieb.
sclavagisti, in
paralel
cu exercitarea
acestei
medicini
magibo-hienfice
("stadiu
istoricegte
necesar
gi
inevitabil"
-
V.
Bologa), se
dezvolti medicina
empiricI,
semnalatd
inifal
la sumerieni
gi
akkadeeni
(Mesopotania
antica). S-au
descoperit
tlocumente
medicale
(codul de legi al lui Hammurabi)
gi
papirusuri
(Egiptul
Antic)
care
conlin observalii
de ordin
terapeutic
qi'igienic.
Dezvoltarea
medicihii
fiind
ins[
in
strinsd
legdturd,eu
dezvoltarea economicn
gi
mai
ales
filozoficd,
atinge apogeul acelei
wergi
in
Grecia
Anticd.
Pomind
de
la
ideea alcdtuirii
natruii
din'pafru
elemente
primordiale,
(api,
ar,
foc,
pim6nt),
Hipocrate
explici
starea
de
sdirdtate
lEucnsia:
Krasis
=
amestec;
eu
:
binef
printr-un
amestec
in
proporlii
optime
alb
celor
patru
umori care intrd
in
alcatuirea
organismului
(sdnge,
mucus, bilh
galbend,
bild
neagri),
in
opozilie
cu
aceasta
(starea de
sdhdtate),
boala
reprezintd
in
conceplia lui
Hipocrate rezultatul
unui
dezechilibru
cantitativ
gi
calitativ
al
umorilor
[ipoteza
discrasiei
(dys:
rdu)].
Degi
astdzi,
aceast#ipstezd
ne
apare
ca avdnd un caracter.naiv, in
perioada
respectivl,
ea a
avut
un rol
progresist
prin
negarea
interpretdrii
mistice a bolii
gi
incercarea
de a
explica
procesul morbid'in
funclie
de modificlrile
umorale
petrecute
in
organism.
Influenfat
de
teoria atomistd
a
lui
Democrit,
150 de
ani
dupi
Hipocrate,
Asclepiade
din Bithnia
afirmd'cd
organismul,este
alcdtuit
din
atomi
despar,ti{j
printr-un numdi
mare
de
pori,
spafii
ipotetice,
tubulare,
prin
care
se scurg
umorile.
In caaul strdmtordrii sau
di-pofriua
al relaxirii'acestor
spalii
se
produc
tulburiri'in
circulajia
umorilor,
mecanism
ce
std labazabolilor.
La inceputul
erei
noastre,
sub
in{uenla filozofiei
idealiste
a lui Platon,
incep
si
se
exercite in medicind
concepliile
vitaliste.'
t
AUtg.lSrn:
formi
primitivi a religiei,
cdnd
oamenii
credeau
in spirite
gi
in existenla unor dufuri.
2
Vitalism
=
curent
idealist
in biologie,
care
explici
procesele
de
viali
prin
prezenga
in organismul
viu
a
unui
principiu imaterial
gi
incognoscibil,
c[ruia
ii
sunt
subordonate
toate
procesele
fizico-chimice.
9
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
7/52
Este
conceplia
care
domind
aproape
toat5. perioada
evului
mediu.
De
aceast5
idee
se
desprinde
Ibn
Sina
(Avicena)
care
la
sfirgtul
secolului
al
X-lea
gi
inceputul
secolului
al XI-
lea,
folbsind
observalia gi
experirnentul
clinic,
sublineazi
acliunea
exercitatd
de
cltre
factorii
mediuJui
inconjurdtor
asupra
stdrii
de
s6n[tate.
In
perioada
Renaqterii,
medi-cii-incep
sI
inte,rpleteze
boala
drept
consecin 6
a
modificirii
compoziliei
chimice.
Paracelsius,
in,loqrl
ielgq
patru
umori"
care
determinau
dupi
Hipocratg
starea
de sdiritate
gi
de
boala,
{ezvoltd
teoria
sa despre
eirjmentele
chimice
cabazd'a
lumii
organice.
Van
Helmont, continwitorul
lui
Paracelsus,
introduce
i"
-"Ji.i"a
o
orientare
noud,
iatochimia Aceastii
teorie
a
fost
dezvoltatd
apoi
de
medicul
danez
boe
Sylvius,
cel,ce
introduce
in,.
q$in .4,
conceptul
modern
despre
acidozd gi
alcalozi-
Secolul
al'XVtt-tea
este
cel
al
intqodqcgrii
l*pnzicX
pri"
,.pr.rentafii
sdi
Santorio
Santorio gi
Giovani
Borelli
care,
sub
infuenfa
lui
Descartes,"..
u
p.o-ouitiprtii
reflexului,
explicd
starea
de boalr^pe
baza,legilop
staticii
gi-dinannicii.
,
-
Datoritl
progreselor
importante
obfinute
1q
secolele
XVI,
XV11.
gi
XV11I
in
domeniul
anatomiei
de
q6tre
Vepalius.gi
Malpighi,
aqqtolno,pqtglogu
Giovar.rni
Moleaeri
postuleazd
ipoteza
conforrn
cdr,.eia,
bgqla
estg,rcpnsgcin{4
nlodggeriq;no,
leziuni
anat.iii".
Aceasti
teoip
localicisfii
es{e, dezvoltat6
de,citre,Rudplf
Vlrtho*
gare
a.
gonstatat primul
cd
in
stirile
de
boal[
se
r4odicifigd
nu
numai:organele
lezate
ci
gi
cetuteie.
Consiier6nd
99]ulu
un
element
de baz1
aL
organismului
9 -apg9.9 g{
o-1gpg s*i
.u
o
fed.pr-4lie,cElulara
Virchow
ignori'
rolul'
Sistemului
Nervos
in
repnirea
intr-un
tot
unitar
al
elementelor
componente
ale
organismului.
Patologia
celulafi
uirchowisti
izole;azd.
org*i.rn"f
O.
mediul
inconjtr6tor,
fragmentAndu-l,in,p6r,ti,qg_parate,
.,.
:
-
.
,
'
Este
meritul,lui
Cl, Bernard
de
a intrerupe,aeeasti
idee,,ce
a fost
in
vog[.pentru
o
lungi
peioadd
de
timp'
El
a
postulat
ipoteza
dupl
care
plasma
siagelui
este
7fuidiu|,'in
care
triiesc
fesuturile.
organismuiui,,
la
ad[post
de,
*am6i^*
qterioari,,.
C[,
Bernard
este
totodatd,cel
ce-scoate
in
eviden 6 necesitatea
"stabilit6l.iii'acestui
mediu
'T'{ormalul"
reprezintii
uq int-erval
intre
anumite
valori qi
nu
una
fix6.
Este vorba
deci
de
un.echilibru
dinamic,
capabil,de
a reveni
la
starea
inillafi
atunci
cind
este
tulburat.
S-a
spus cI
organismul
iqi
menf
ine
"constanla"printr-o
contradiclie
aparentd:
,,este
stabil
pentru
cd
modificindu-se
poate
reveni
r_apid
la
starca
de
echilibn.initidl".
Aceasti
stabilitate'oscilant[
a
fost
denumiti
de
Cannon
"homeostazie,'.
in
acest
sens,
boala
popte
'fi
definit[
ca, fiind:
"aipasitea
iecanismelor
homeostazice,
sau
deficienla
unuia
din
ansaatblufrle
c41e
menltn
organismul
in
stare
stabild".
Boala
reprezintd
o
tulburare
a echilibrului
individ-mediu.-
Fiecare
bolnav
modeleazd.in rnod plqpriq-boala-in
conformitate
cu particularita$le
sale
biologice
9i
reactive
gi,in
strict6 dependenld
de
condi,tiile
concrete de imbolnavire;,de
aceea
Se Spun:
CE
"nu
existd
boli; ci
bobn4vi".
:
PrecizAnd
conceptul
de boald, fiziopatologia
reline
elementele
comune
care fixgazd
cadrul
abstract,gi
general
al acesteia.
Prima:triisitur6
comuni:tuturor bolilor
o
reprezintd,
cauzalitaiea
Deci
la
originea
tuturor"imbolndvirilor
stau anumite
c^vze,
care in
funcfie
de
intenelajiile
cu
organismul,
sau.independent
de
aceasta;
pot
avea un
rol detenninant.sau,favorizant.
A
doua
caracteristic[
importanta
a
bolii constd
in
manifestarea
de cdtre,
organism
a
unui
complex
de reacQii
de
rdspws fa;a
de acfiunea,agentului
patogen.
in
functie
de
natura
agentului
patogen,
de
efectul
local
sau
general
qi
de;durata
de
acfirme.icepte
reiclii
pot
fi
generale
Si/sau
locale,
specifice
Si/sau
nespecifice,
cu caracter
adaptativ
Si
sau
lezional,
alcdtuind in totalitatea
lor
un
complex
de
perturblri
care conferd
bolii
particularit6lile
ei
clinice.
:
,
:.
O
a
treia caracteristicd
a
bolii
o constituie
modificarea
sau
tulburarea
mecanismelor
de reglare
neuroendocrind.
Dependent
de
intensitatea
gi
durata
de acliune
a
t0
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
8/52
t
a
a
a
factorilor cauzal|
activarea
mecanismelor neuro-endocrine determind
fie
un
mecanism
de
adaptare-apdrare
(intensificarea metabolismului,
activarea sistemelor
frrncfionale), fie
deregldri metabolice,
funclionale
sau
chiar
leziuni.
Ultima
trisituri caracteristici
a
bolii
este limitarea capacitdlii
organismului
bolnav
de adaptare
la
solicitdrile
din mediu
gi
de r[spuns la
noi
agresiuni.
CLASIFICAREA
BOLILOR
Existi
numeroase
criterii
de
clasificare
a
bolilor.
Cel mai vechi
este
criteriul
anatomic:
Boli
de
ficat,
Boli
de rinichi,
Boli
de inima,
Boli de
pldmdni,
etc.
in
raport
cu
sistemul
predominant
afectat existd:
Boli digestive,
Boli
excretorii,
Boli cardiovasculare,
Boli
respiratorii,
etc.
in
piactici
se
foloseqte
foarte
des
clasificarea
bolilor
dupd
eriteriul'clinic:
Boli acute
-
au o
evolulie
scurtd,
pdn6
la 2
-
3 sdptiimdni,
Boli subacute
-
au
o evolufie
de
pdnd
la3
-
6
sdpt[mdni,
Boli
cronice
-
au
o evolufie
de
luni
gi
chiar ani de
zile.
Un alt
mod de
clasificare
al
bolilor
este cel in funclie
de
criteriul anatomo-clinic
care imbind
caracterul
manifestirilor
clinice
predominante,
cu
acela
al
leziunilor
anatomopatologice.
Bolile rinichiului
de
exemplupot
fi clasificate
in:
Nefrite,
Nefroze,
Glomerulonefrite,
Nefropatii
mecanice,
etc.
O
altd clasificare
a bolilor
se-poate
faee
in
funclie de.
criteriul
momentului
aparifiei
in
ontogenezii.
tjoala
poate
apare
in
oricare
din
etapelq existenlei
individutui.
Din
acest
punct
de
vedere
bolile
se
pot
clasifica
in:
Boli
ereditare
-
provin
prin
perturbarea
gamelilor
qi
se
transmit
descendenfilor;
Boli congenitale
-
debuteaz6
in
perioada
dezvoltErii
intraulerine
(embrionad
gi
fetal6),
Boli
dobdndite
-
apdrute
in
cursul
viefii,
dupd
naqtere, fiind
induse
ca
unnare
a
interacfiunii
dintre
organism
gi
factorii
agresivi
din mediul
de
via 6,
inclusiv
cei
sociali.
$i
in sf6rqit,
dar nu
in ultimul
r6nd, bolile
pot
fi clasificate
in funclie
de
criteriul
etiologic:
Boli
infecfioase,
Boli traumatice,
Boli
de
iradiere.
ETIOLOGIA
BOLILOR
Etiologia
este
partea fiziopatologiei
care se ocupd
cu studiul
cauzelor
care
duc
la
aparilia bolilor
qi
al
condiliilor
in care
ele apar.
Cuvdntul
are
o origine
greaci
provenind
din: aitia
:
couzd
Si
logos
-
gtiinld.
De-a
lungul
istoriei
medicinii,
conceptul
de
etiologie
a
fost
in
strdnsd
leg[tur[ cu
dezvoltarea
qtiinJelor in epoca
respectivi.
in func1ie de
conceplia filozoficd dominantd
a
o
o
o
a
a
a
o
a
o
o
a
a
a
a
a
o
o
i
I
I
t
a
i
t
i
1
,ti
I
I
I
I
I
ll
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
9/52
timpului
gi
in
funclie
de cunogtiinfele
acumulate
pdnd
in
perioada
respectivd,
s-au
perindat
mai
multe concepte
despre etiologia
bolilor.
o
Teoria
autogeni
a
lui
Hipocrate
-
presupune
cI
agentul
etiologic
se
afld
in
interiorul
organismului
9i
c[
boala
se
produce
datoritA
modificdrilor
cantitative"gi/sau
calitative
ale
celor
patni
umori
(sdnge,
mucus,
bild
galbend,
bih
neagr[).
o
Teoria
monocawzali
presupune
cd
pitrunderea
agentului
patogen
in
organism
sau
doar contactul
cu
acesta
este
singur
a
"uroide
boald.
r
'
T"o^ry".eondifipnamtn
sugereazi
cd
rolul hotlrhtor
in.aparilia
bolilor
il
au
condiliile
de
mediu,
infimp
ce
agentul
patogen
are
doar
rol
secundar.
;,
r
Teoria
constifufionalistl
acordi
rol
hotlrdtor
in
aparilia
bolilor
constituliei
organismului.
In
func{ie
de
mediul
din
care
provin
cauzele
de
boal6
au fost
imparfite
in:
endogene
gi
exogene
.F:+CTORIL
END9--GENI-
se referi
ta
bolile
genetice,
ereditare,
dar
la
o
analiz1
mai
at
categorie
se
ajunge-la
conciuzi";t
io
utti-a instanfl
acestea
sunt
de
fapt
determinate
de factori
exogeni
"ar"
uu
aclionat
fie asupra
aparatului
genetic
al inaintaqilor,
determindnd
mutalii
ce
s-au
transmis
descenden[ilor;-gt"
in
cursul
existenfei
individului
limit&rd
firnclii
qi
mecanisme
implicate
in regtareaaiferiteior
aspecte
homeostatice.
A;q
de exemplu,.hipertensiunile
simp.tomalice
sunt
determinate de
tulburdri
funcfionale
sau
procese
patologice'.de-la,
nivelul
rinichiuliii,
corticosupraren"alei,
hipofizei
etc-,
ce duc
la
perturbarea
factorilor
care
regleazd
homeostazia
tensionala
(rezlstenf6
periferic4
volemie,
debit
cardiac
).
Ex1st6
un inveniar
impundtor
de
stiri
morbide
determinate
de factori
genetici
,ereditari.
tn
fungtie
de
gradul
participdrii
factorilor genetici
gi
ecologici
se
foate
stabili
o
succesiune
de
entitafl
morbide:
:
Boli
cu
determinibm genetic,pur
in
care
genotipul
singur
este
rdspunz6tor
de
manifestirile
clinice
(ex.
Boli cromozomiale,
mutatii
genetice
cu
efecte
maiore
-
hemofili4
acondroplazia).
:
Boli cu
determinism
genetic
predominant
cele
care
devin
evidente
numai
in
anumite
condilfi
de
mediu.
(deficitul
de
glucozo-6-fosfatdehidro genazd
eritrocitara,
defi citul
de
colinesterazi)
Boli
cu etiologie
mixtii
genetic5
gi
ecologicl
sunt
deremrinate
multifactorial
(psihoze
maniaco-depresive,
coronaropaiiile:
cu
debut precoce,
diabetul,
bolile
reumatismale
degenerative
etc:).
p*CfOttt
ELqqE*ryI*pot
fi,
in
tuncfie
de
natura
lor:
fizici,
chimici,
biologici
gi
in
cazul
omului
gi
cei
de
mediu
social,.
f
F'actorii
fizici
--.-----.-_
$W
m :anU-
ac{ioneaztr prin
efectul
lor
traumatic,
distructiv,
la
nivel
tisular,
celular-ST[sEeElaildezorganizdnd
structurile
funcfionale.
prin
acfiunea
lor
directd
asupra
algoreceptorilor,
pe
de o
parte
$i
prin
consecintele
determinate
de
treeerea
in
circulafia general[
a
produgilor
rezultali din distrucfiile
celulare,pe
de
alt*.partq
genereazd
modificdri in activitatea
mecanisrnelor
neuroendocrine
de
integrare,
hemoragii-qi
reaclii
inflamatorii
aseptice car
se
pot
suprainfecta,
in
aceste
condifii
manifestdrile
locaie
se pot
asocia
cu.fulburdri
generale,
ducand la
instalarea,gocului
traumatic.
..
Un
,loc
aparte-in'cadrul.agenlilor
mecaniciiqi-
de
multe
ori
ignorat,
il
ocup6
zgomotul.
Zgomotul
este
sunetul
ce
are
un
potenlial
deosebit
de ddundtor
asupra
organismului. Cea
mai
ftecventi
r,nanifestare
fiziopatologici
a
zgomotului
eite
perturbarea
auzului.
Traumatisloul
priq
zgomot poate
fi cavzat
de
un
sunet
acut
gi
ioarte prrtemic,
sau
printr-un
efect ctlmulat-iv al'unor
sunete
de intensitate,
frecvenfd qi
durata
variabila..Oo.ra
tipuri
importante
de
modificiri
pot
apare
in
urma
acliunii
zgomotelor:
t')
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
10/52
1
I
'I
I
-
traumatismul
acut
sau
afectarea
instantanee
-
cavzatd
de
un
singur
sunet
inalt
gi
puternic
(ex.
sunet
de
tun);
pierderea auzului
ca
urrnare
a
unei expuneri
indelungate
la
sunete
iniense.
Traumatismul
sonor
poate
duce
la ruptura
timpanului,
deplasarea
sistemului
de
oscioare,
sau
chiar
la
modificiri
ale
organului
Corti
din
urechea
internl.
Pierderea
auzului
poate fi temporara
daci
zgomotul
nu a fost
prea
tare
9i
dacl
expunerea
la zgomot
nu
a
fost
destul
de
indelungatd,
sau definitivd.
Modifrcdrile
structurale
asociate
cu
pierderea
temporari
includ
modificiri
intracelulare
ale
celulelor
ciliate
gi
edemalierea
terminaliilor
nervului
acustic,
in
timp
ce
in
pierderea definitiv[ a
auzului
modificirile
structurale
sunt
mult
mai accentuate
(fluxul
sanguin
cohlear
perturbat,
celule
ciliare
distruse,
afectare
ireversibild
a terminafiilor
nenroase a
nennrlui
acustic).
.A
b.
Ae6;glfu
termici
-
varialiile
excesive
ale
temperaturii
ambientale
(frigul
sau
caldtira)
Giermint
modificfi
locale
qi/sau
generale-
Temperatura
scdzutd
aclioneazi
diferit,
in func1ie
de
durata
de acfiune
gi
de
valoarea,
in
oC,
atinsd.
Rdcirea
sau
congelarea
celulelor
produce
o
afectare
directd a
prin
creqterea
concentraliei
intracelulare
de sodiu
ca
rezultat
al formdrii
gi
dizolvdrii
cristalelor
de
ghiald.
Alterdrile
indirecte
apar
datoritii
modificdrilor
in',microcirculafie.
Rlcirea lenti
poate
provoca
vasoconstriclie
urmatii
de
afectarea
controlului
vasomotor
qi
vasodilataJie
consecutivd
cu
tulburiri
ale
permeabilitilii
membranare.
Aceasta
va
provoca
edemul
celular
qi
tisular.
Sciderea
abrupti
a
temperalurii
produce
o
vasoconstric{ie
prelungitd
cu
cre$terea
consecutivi
a
viscozltdtii
sanguine
gi
aparilia
tulburlriior
de tip
ischemic,
infarctizare
sau
necrozi.
Dacd
va
continua
expunerea
la
temperaturd
sc6zuta
vasodilatalia
produce cregtera
edemului
fapt
ce
va
duce'la
modificiri
degenerative
ale tecii
de mielini
a
nervilor
periferici
rezultdnd
modificdri
senzoriale
9i
rnotorii.
Acliunea
generala a
temperaturii
scdzute
este,
intr-o
primA
etapd,
de
stimulare
a
proceselor
metabolice
qi
deci
a
termogenezei,
urmatetd-e.
aza.d:
9.Pt-"tTle
cu scdderea
arderilor,
a
temperaturii
corporale
generale
gi
in
special
la
nivelul SN.C.,
cu
tulburarea
grav6
a activitafii
acestuia
ce
duce,
in
cazurile
grave, la
instalarea
somnolenlei,
comei
gi
in
ultimd instanla
moartea.
Temperatura
crescutd"
in
funclie
de
valorile
atinse,
determini efecte
variate.
Expunerea
unei
regiuni
a
corpuliri
la
o
temperatur[
foufrg
marg
ploduce
afectarea
tuturor
staraturilor
pielii
(Jpiderm,
dirrn
qi
straturile
subcutanate)
cu
pierdere
masivd.de
fluide
gi
proteine
plasmatice.
in
astfel
de
situafii
regenerarea
celulard
oste
"imposibila.
singura
iolulie
fiind
grefa
de
la
un
donator
sau
autogrefa'
Atunci
cAnd
expunerea
are
loc
la
temperaturi
mai
pulin
crescute,
apare
o zonl
de
rogea 6-datoritd
vasodilataliei
locale
cu
modificiri
ale
permeabilitiilii
membranelor
celulare
gi pieidere consecutivd
de
lichide
gi proteine'plasmatice,
rezultatul
fiind
aparilia
flictenei.
Cand
zona
expusd
cdldurii
ciescute
este
intins6,
peste
15% dn
suprafala
corporald,
tulbur6rile
generale
pot
fi
atdt
de
grave
incAt
si
contureze
tabloul
clinie
al
bolii
argilor
gi
se
poate ajunge,
in
unele
caz'tt'r,
pdna
la
stare
de
goc'
-
-Efeitele
generale
ale
cregterilor
termice
se
traduc
prin
intensificarea
proceselor
metabolice
,
care
de
cele
mai
multe
ori
depiggsc
posibilitdlile
de
adaptare
ale
debitului
sanguin,
realizdnd
un
deficit
de
oxigen.
Intensificarea
metabolismului,
in
condifiile
perfuziei
deficitare,
duce
la acumularea
de
cataboli\i
acizi
9i
acidozd
tisulard.
Temperatura
crescutd,
peste limitele
superioare
ale homeostaziei
termice
produce
denaturarea
componenlilor
moleculari
(proteine,
enzime,
acizi nucleici)
qi
fenomenul
de
coagulare.
c.
Enersia
electicd-
determind
tulburdri
funclionale,
leziuni
sau
chiar
moarte,
in
functieffiffiffiilfiitftfr;de
rezistenla
lesuturilor
la
scurgerea
curentului'qi
de
locul
de
l3
?
nn 46'.1*
-'
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
11/52
pdtrundere
gi
iegire
a
acestuia.
Datoriti
rezistenlei
la
scurgere
prin
fesuturi
se
produce..
rocal'toHtff;
iffiffir';";T
#u;lffi
consecinlere
asupra,n"ooou,'ou,u.
funclional
al centrilor
nervogi
superiori vegetativi gi
corticali,
care
pot
duce la
moarte
prin
inhibarea
c'entrilor
cardiaci,
vasomotori
gi
ai
respirafiei.
g^:@tl g_ ""9"ry1d_-
este
reprezentatii
de
orice
fonna
de radia{ie
razele
X, razele gama,
razele
alfa
Si
beta
(care
sunt
emise de
atomii
rnrcleilor
in
procesele
{e
dezintegrare
radioactivd),
'
neutrrini;
deuteroni, protoni,
prioni, (acegtia
din unni
fiind
emigi
de
cobalt
sau de
cltre
acceleratorii
liniari
de
particule).
Tabel
i
-
Tipuri
de radiafii
ionizante
gi
penetrarea
lor
in diferite
{esuturi
SB-rrl
rndta{iei
Raze Xl
Riiegama
(7)
Particule
bata(p)
Particule
alfe
(o)
Protoni
Neuroni:
,,
Pgnetraleatisulari,
Mare
:
Mare
'Redusi
Foarte
redusd
Intermediarl
intre u
gi
p
-'- :'
Mare--
La
fo:rdul:natural
radioactiv
din
mediul
inconjurdtor
(aer,
sol,
apd) civilizalia
modernl
adaugl,
zi
de n;,
un fond radioactiv
prin
centralele
atomo-electrice,
utilizarea
radioizotopilor
in industrie,
cbrecetate,
medicind"
dar
mai
ales
prin
explordrile
radiologice.
Efectele
biologice
ale acestor radiagii
se
manifestd
sub forml:
-
acutd
(sindromul
acut
de
iradiere);
-
cronic[
(boala
de iradiere
cronici);
-
efectelor
tardive.
Sindromul
acut
de iradiere
se
recunoa$te
prin
manifestSrile
cerebralg
intestinale
sau
hematologice
grave,
avdnd
o
supraviefuiie
de
24
orep6n6
ta
2
luni.
Boala
de
iradiere
cronicl.intereseaz6
atdt
individul
expus
cit,$i
descendenfii
sii.
Manifest4rile
generale
sdnt nespecifice,
iar
diagnosticul
se bazeazfr,p-e
ex:rmene
biologice
(histotogice
gi
enzimatice).
Efectele tardive
pot
surveni la
distanld
in
raport
cu contaetul
cu
radiafiile
ionizante
(in
medie
dupi
3'ani)
gi
se manifestii prin
modificiri
hematologice,
afectarea
gonadelor,
tumori
maligne,
tulburdri
psihice.
Degi
nu se
cunoscd
inc6
modalitdlile
intime
de
acliune
asupra
diverselor
nivele
de
organizaxe
i
materiei
vii,
a fost
stabilit
efectul
direct
de ionizari
asupra
componenlilor
chimici,din
structurile
celulare,
precum
gi
al
apei
din
celule.
Radialiile
ionizantepot
af:ecta
macromoleculele
pe
doud cii:
1.
direct,
prin
ionizarea
rnacromolecrrlelor;
2.
indirect,
cdnd
apa este ionizatd
cu
produceiea
de
radicali
liberi
toxici
pentru
macromolecule:
14
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
12/52
Mecanismul
prin
care
radialia
ionizantd
afecteazd
celulele
este
parlial cunoscut.
ADN-
ul
nuclear
este
cel
mai
susceptibil,
in
special
legdturile
dintre
moleculele
de
ADN.
Nr,
aou,"
celulele
qi
gesuturil.
un
u.."ugi
sensibilitate
la radialii,
deqi toate
pot
fi afectate.
Radiosensibilitatea
este
in
func1ie
de
rata
mitozelor
gi
de maturitatea
celulei.
Deoarece
celulele
fetale
sunt
imature
gi
au
o ratd
crescutd
de
multiplicare,
fetusul
este cel
mai
expus
radialiilor.
Din
aceleaqi
motive
ovulele,
spermatozoizii,
celulele
mdduvei
hematogene,
cele
ale
mucoasei
intestinale,
ale
epiteliului
seminiform
testicular
gi
foliculii
ovarieni,
sunt
susceptibili
de
a
fi
afectali
primordial
de
radialiile
ionizante-
Afectare
Afectare
directa
indirecta
Fig.
1
-
Mecanismele
afectfii
celulare
induse
de
radialiile
ionizante
Iluminatul
este
un
factor
frzic
care
poate induce
diferite
tulburiri
ale
stirii
de
sdn6tate,
in
situalia
in
care
nu
indeplinegte
condiliile
fiziologice:
Lumina
fluorescenti
induce
vedere
obscurd
gi
posibilitatea
apariliei
calaractei.
Oscilafiile
foarte
rapide
ale
luminii date
de
limpile
fluorescente
sunt
responsabile
de
cefaleea
care
apare
dupf,
o
expundre
relativ
n,
p."u
indelungatd.
Studii
recente
efectuate
o'in
vitro"
au
demonstrat
efedele
toxice
ale
limpilor
cu
hulog.n.
Un
studiu
pilot, efectuat
pe
12
goricei
expuqi
iluminatului
cu
l6mpi
de halogen de intensitate qi duratd
variabile,
a
atdtat
aparilia
atdt
a
unor forme
benigne
de
tumori
ale
pielii
(papiloame) cdt
a unor
forme
maligne.
Emisiile
de radialii
ultraviolete,
ale
farurilor
cu
halogen
utilizate
la
maqinile
moderne'
sunt
susceptibile
a se
incadra
in limitele
radialiiior
cu
lungimi
de
und[
incriminate
in
producerea
melanomului.
Din
fericire
prevenlia
este
foarte
simpld
qi
se
poate
realiza
prin
instalarea
ecranelor
protectoare
din
plastic
sau
sticl['
y
e.
Variatille
oresh4nii
aposfeice
Prin
cele
doud
componente
importante:
valoarea
p.e
oxigenului,
hipo-
qi
hiperbarismul
determind
tulburdri
ale
aportului
de
oxigen,
a solubilitdlii
gazelor
in umori
gi
celule,
tulburdri
de
perfuzie tisulari
etc.
l5
nnoisTii
Celqlele.
ma0uvel
os0aEe
astrointestinal
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
13/52
Adaptarea la
presiuni
s-gi_zutg
Tfimeffii[
Ca
qi
celelalte
planete
ale sistemului
solar,
este
inconjurat
de
o carapace
de
gdz
denumit
iifinosferd-
A.tmosfera terestri-
este
alcituiti
dintr-un
strat
de
giv
care
se
intinde
de
l.a
suprafala
PemAntului
pdnl
la limita
spaliului
interplanetar,
aici
limita
fiind
imprecisI.
Pe
mlsurd
ce cregte altitudinea atmosfera
devine
din
ce in ce
mai
sublire
p6nd
cdnd este
imposibil de
gtiut
unde
aerul
de
pe pAmant
se termind
gi
unde
incepe
cel
din
spaliul interplanetar.
Atmosfera
este
constituit[
diil
vapori
de,
api
gi
gaze.
in
apropierea
suprafelei
Pamantului'78%
din atmosferi
este ocupatd
de azot.
Oxigenul,
gazvital
pentru
vieluitoare
reprezint[ 21%
dnatmosferi,
iar restul de lo/o
este
reprezentat
de
un
numir
diferit
de
gaze,
precum:
argonul, bioxidul
de
carbon,
heliul
gi
neonul.
Bioxidul
de carbon
este la fel
de
vital
plantelor
cum
este
oxigenul
animalelor,
dar
el
reprezintd
numai
0,03
o/o
din
atmosfe16.
Presiunea
pe
care
o exerciti
afinosfera-aslpra
Pdmdnhrlui
este
suficient6
pentru
a
dezvoita
o fo46 de
1,03 Kglcr*; mdsuratii Ia fiiv.e-lul'marff.
trlnitatea de
m6surd folositd
in
fizicd, este
atmosfera;
ea este
definitd"ta
reprezcn:ffind,presi.unea,exercitatd
de o coloand
de
mercur cu indlfimea de 760 mm
[30'p]
la
o tmperahuE
de
OoC
[32"F]
la
nivelul
marii
qi
este egald cu aproximativ 1,034
grermefurtt'
UI4,7
lbs/in'], Aceasti
presiune
scade
pe
mdsurd ce
altitudinea
cregte,
ajungdnt
ca
la
11.000,m-
altitudinea
uzuald
la
care zboafi,
avioanele
comercialq- si fie de aproape,l6din
pnis{iiirea
de'la
nivelul
m6rii.
t
Hipolar:igmu -- scdderea
presiunii
afinosferice
-
este'cunoscut
gi
sub numele
de
--.
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
14/52
100
Prcsiunea
atmosfericE
(nmHg)
Ilaniicap
apneiabil
Ilandicap
consider*il
Hendicap
rerer
IminenlE
ile
colips
18000
16000
I
?
c
fl
E
'
{80
.F
.;
N
o
.*
t'
50
a
f,
h
0
t000
2000
3000
4000
5000
6000
rur
lllllll--'
o
sooo
loooo
l5ooo 2oooo
[trJ
Altituilinea
ileesnpra
rrivl\rl'i
::nirii
Fig.
2
-
Efectele
hipoxiei
acute
la indivizii'expugi
diverselor'altitudini
Aparilia
respiratiei
periodice
este
un
fenomen
nonnal
care
apaf,e
in
timpul
expunerii
la
hipobarism
$i
este
predominant
in
timPul
somnului.
Se'
caracteizeazd
Prin
altemanta
perioadelor
de
hiperpnee
cu
cele
de
apnee,
resPiratie
de
tiP
Cheyne-Stokes
care apare
in
special
in
timpul
perioadei nonREM
a
somnului,
pentru
ca
in
timPul
perioadelor
de somn
REM
respiratia
sd
fie de
tip
nonnal.
Fig.
3
-
Durata
P6strlrii
inc6
a
con$tienlei
dupd
o expunere
acutd
la diferite
altitudini
10000
Durata
apneei,
in
general, nu
g
deplgeqte
3
-
10
secunde,
dar
uneori
'
poate
fi
de
peste 15
secunde.
APare
fi
constant
la toate
persoanele
care
g
sunt
expuse
unei
altitudini
q
superioare
pragului
Personal
al
presiunii
atmosferice
9i
este
mai
severA
in
primele
nopli,
poate
deveni
mai
moderatl
odat[
cu aclimatizatea
?00t
dar dispare
numai
odat6
cu revenirea
la
aititudinea
de
domiciliu.
Devine
mai
pronunlatd
Pe
mAsura
Nd
t
E1
tr
D
F
ts
E
o
F.
D
cr":.
FIZIOPATOLOGIA
REACTIEI
III-FLAMATORII
::::
./_
Inflamalie-g*g
un
proc.es
biochimic
qi
celular
care
apare
in
lesuturile
vascularizate,
ca reiCiie'-a.
ipa*a,
declanqatd
de
pdtrunderea
unor
agenli
patogeni
in
lesuturile
organismului.
Cand
celulele
sau
fesuturile
sunt
afectate,
apare
un rdspuns
rapid aI
lesuturilor
inconjurdtoare,
acest
rdspuns
fiind
definit
ca
proces'
tnflamator.
llnflamalia
este
o
reaclie
vasculard
al
c[rei
rezultat
este
trecerea
plasmei,
a
substantelor
dizolvate
in
ea
gi
a
celulelor
Sanguine,
din
patul.vascular,
in
lesutul
interstilial
din
jurul
ariei
afectate,
realizAnd
exudatul
inflamator
Dac6
zona
afectatd
este
intinsd
reactia
infla4atorie
nu
va fi
intdlnitd
in mjlocul
acestei
arii
ci
Ia
periferia ei,
la
interfala
dintre
lesuturile
afectate,
moarte
qi
lesuturile
cu
circulafie
intactd.
Cauzele
inflama,tiei
sunt
numeroase
qi
variate.
Este
esenlial
de
inleles
ci
inflamafia
qi
infeclia nu
sunt
sinonime.
V
Infeclia
apare
datoritd'
prezenliei
unui
micfoorgrinism
viu
in
lesuturile
org#r*"1"i-E"
poati
fi
o
cduz[
a"
innamalie,
dar
in
foarte
mulle
cazuri
inflamalia
poate
up ,.
in condilii
de
perfecta sterilitate,
a$a
cum
este
cazul'lesuturilor
necr6zate
prin
oprirea
circulaliei
in
zona
resPeitivd.
Clinic
inflamalia
este
caracteizatd
de
patru
semne
gi
_simptome
de.scrise
inci
din
primul
secol
al erei
noastre
de
cdtre
Celsius.
Acestea
lunt:
durerea
(dolor),
roqeala
(rubor),
cdldura
(calor), tumefierea
(trimor),
la
care
se
adaugd
impo19n1a-
funcfionald
a
organismului
sau
a regtfft;ffn"Tt,
arziu,in
secolul
XrX,
dupd
dezvoltareamicroscopiei,
cercetiitorii
au
putut
investiga
modificdiile
celulare
ale
inflama{iei'
Julius
Cohifieim
a
observat
trei
modificdri
caracteristice
la
nivelul
microcirculafiei
(arteriale,
capilare,
venule)
in
zona
afectati'
I
vasele
sanguine
sgnt
obliterate
crescdnd
fluxul
sanguinin
zonaafectatd;
Z
permeabilitatea vasculara
c-reqte,
rezult3ld
exudatul
prin
trdcerea
plasmei,
a
proteinelor
plasmatice
din
patul
vascular
in
fesuturi;
3
leucocitele
aderi
de
peretele
intern
al
vaselor,
apoi
miigreazd,
prin
peretele
acestora
spre
locul
afectat.
In contrast
cu
procesele
imune,
care
sunt
antigen"specifice
$i
9a're
au
*memorie",
procesul
inflamator
"rt.
n"rp"cific
deoarece
se
desmqgu{i
aproximativ'jdenlic
indifelnt
de
stimuti
gi
se
desfbgoara
de
aceeaqi
manierd
chiar
gi
$
p
dgua
expunere
la acelaqi
stimul.
Se
vorbe$te
despre
un
proces
inflamator
aClrt
'qi
unul
cronic.
Cel acut,
spre
deosebire de
cel
cronic,
este
autolimitat-durand
p6nd cdrrd:agresiunea
ce
a
avdt'lbb
dispare
.
aceasta
dureaz1
de
obicei
8-10
zile
de_
la
debut
pdn6
,td,'vindecare.
Inflamalia
este
consideratd
cronicd
dacd
dureazd
peste
2 sdptdmfrni
de
la
debut.
)
Reac{ia inflamatorie
acuti
Reacfia
inflamatorie
acutd
incepe
dupd
afectarea
celulard,
care
poate
fr
cauzatd
de:
traumatisme
-
forle
mecanice,
de
privarea
de
oxigen,
de
privarea de
substanle
nutritive,
defecte
imune
sau
genetice,
agenli
chimici,
microorganisme;
temperaturi
extreme,
radialii
ionizante.
procesul
inflamator
poate fi
de
asemenea
declanqat
de
celule
necrozate
care
pot
fi
seif
sau nonself
provenite
de
la
diverse
microsrganisme
sau
parazili
mo4i.
,
Spre
decsebire
de
rdspunsul
imun,
care
necesitd
zile
pentru a
se
declanqa,
efectele
vascuiare
ale
inflamatiei
apar
in secunde
63
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
43/52
ii,.,ilii
;:,,i.
,'iiil
jji
ilrli
'l
tli
'ilii
li,il
l 'ii,
lrj
li
ili'
tl
i'j
li
l'
Mai
intdi
arteriolele
din
jrgul
'locului
afectat
suferd
o
vasoconstriclie
bruscd.
Vasoconstriclia
este
urmita
de
vasridilatalie
.*"
"r.gt"
fluxul
sanguin
in
zona
afectat6.
ltlatatia
arteriglar6,cregte.
prgsiu4ea
in
microcirculalia
regionali
iare
duce
la
trecerea
plasmei
gi
celulelor
sairguine.in
fesuturi
gi
aparitia
.r,rrdatului.
Exudatul
duce la aliariliaedemului
gi
a
tumefacliei.
.
fe_masurd
ce.ql,Tma
p3rnsegl|
patul
vpcufar
trecdnd
in
fesuturi
sdngele
devine
mai
vdscos
gi'fluxul
sangum rn reglunea.respectivi
scade.
I-eucocitele
migreazd
c6tre
per4ii
vasculari
gi
aderd
de
acegtia.
.,
p
age.lali.timp
mediatorii
bichimici
stimuleazd
celulele
endoteliale
care
cdptugesc
capilarele
qi
venulele'qi
acestea
se
retractd
creiqd
lijoncliunea
dintre
"t"
rpulii
tgup-*ii.
in^feful
acgsta
leucoeitele,.
car9,
?n
mod
oormal
oo
pot
huu.rru
p"r.jrt.
vascular
se
strecoari
in
intentiliu prin
spaliile
ldsate
libeie
de
cri:ntraclia
celulelor
rrrdot.liul..
Aceastd
tazi
ai
permeabilitate
vascul*a
"r.r"uta
lonti"ua
p.
;;G;;*sul
reacliei
inflamatorii
permi 6nd
celulelor
sanguine
gi
proteinelor
plasmatice
se
se
acumuleze
continuu
in
lesutul
inflamat
cresc6nd
cantitatea
de
exudat.
Ajlnse
in spaliu|
S.tlrotitpt
ac-e,ste celule gi
proteinele
plasmatice
vor
stimula g:
:odtroll
mai
dtipart'e"'ealetalte
fazg
ile
pro"ffii
inflamator
pe
de
o
parte
qi
vor
rnteraclionacu
corRponentg
ale
rdsptiirsului
imun
pe'de
alti
parte.
Neutrofilele
srurt
primele
iagocite ce alung
ta klcul
inhamaliei. Ele
fagoc
iteazd:
bacterii,
celule
moarte,
detdtu$qi
qi
apoi
mor,
alcdtuind
puroiul
ce
este
eliminat
fie
spre
epiteliul
fi
e
sp:e.
s.istqmul
lirafaric.
Urudtoarele
fagocite
care
ajung
la
locul
inflamagiei
sunt
monocitele
gi
macrofagele
gare
acfi.oneaza
aproximariv
de
*ralrnanierd;;i-;;;tofilele
dur;";perioad6
mai
hngA
gi
intr-o
fazd
mu
avansat6
a
rdspunsului
inflamator.
Alte
celule
ce
apar in
lesutul
inflamat
sunt:
gozinofilele
care
ajutii
la.controlul
rispunsului
inflamator
$i
care
acfioneazd.
direct
impotriva parazililor.
-
bazofilele
care
au o
func1ie
asemindtoare
mastocitelor:
\
trobocitele
-
ce
op{esc
sdngerare
ain
cazcd
peretele
vascular
a
fost
afectat.
Celulele
sanguine
igi
indeplinesc,
in
inflamalie,
rolul lor
cu
ulutoJ
u
t.i
sisteme
nrsjore
de
proteine
plasmatice:.
-
sistemulcomplementului;
.
sistemul
faclorilor'
Boagg fuii
;
:
-
sistemul
kininic
gi
a imunogtobulir,"lor.
.
-
7,
SisteT
complemefgli
e
hnga
faptul
cd
activeazd
gi
intreline
procesul
inflamator,
joacE
un
rol direci
in
distrugerea
celulelor
-
in
special
bacterii.
t':
Sistemul
factorilor
coagulirii
izoleazd,
bacteria
in
lesuturile
afectate gi
impreund
cu
trbrnbocitele
opresc
hemoragiile.
nsistemul kininelor
ajutd
la
controlul
vascular
al
permeabilitatii.
{
Im,rnoglobulinel.
;;t;;;;
cel
de
ut
put
oi.ilip
a"
proteine
plasmatice
care
participd
laprocesul
inflamator
r
r
-
------
r--
Toate
aceste
celule gi
proteine
plasmatice,
impreund
eu
zubstanfele
pe
care
le
grgduc
acfioneazr
la
locul
fesutului
afectat,
p;tto
iirrr,r*g.r.u
microorganismelor
gi
inldturarea
detritusurilor
inclusiv
exudatul
gi
celulele
moarte.
_
,;
TtS**9a
procesului
inflamator.icut
gi
stadiile prin
care
trece
nu
sunt greu
de
infeles. Dificultatea
apare
atunci
cdnd
nu
punem
intrebarea:"Cum
sirnt
declanqate
aceste
stadii,
cum
sunt,reglate
gi
cufii
SB:sfhrqesc?1,.
Mediatorii biochimjci
gi
celulgfe
sanguine
ce
iau parte
la
un
rlspuns
inflamator
acut
formeazd
un
sistem complex
de
interacli*i
"*r
de
cele
mai
multe
ori
i*.p"
.u
degranularea
mastocitelor.
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
44/52
V
r"-{astr>citele
-
actirieazii
rirspunsui
tuilatni.rttlr
irrin
dor-rd
cai:
lviai
intii
prir-r degrantrlare.
proces
care
eiibercazii
continutui
granular in matricei't
a\ ti''"rcc lulari:
,\poi
prin siniczii
ilc
nlt'r"iiatori.
I)egtanLr alrra
mast(lcitelor
tste
stimuiatil
cle:
-
ac i1nea
agen{ilor
llzici;
(cdldr,rr[^
traumatisnte
mccttnice.
razc
i
j.\'
,
razr:,X
I'tc.):
-
actiunel
agen{ilor
cliirnici:
itoririe.
otrlvuri
-
sarpe.
albine.
euzirnc
tistrlare
etc.).
-
ac{itin,:ir
L}nOr
com}lLrq;i
inlunt>logici:(lgE.
itctivarel
complementului)'
l)rin
degranr-rlare.
mastocitelc
elibercazir
Inccliatori
ce
se
ga-sesc
in
grantrlc:
i
histamina;
I
tar-:torr:l
chemotactic
al neutrotile
lor;
3
tirctorr-rl
eozir-lotllic
al
anaflle.xiei'
t\ce;;ti
rnecliatori
sr-rnt
eliberaii
intr-un
tirnp
fiiartc-
sctttl
{secLtn
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
45/52
Prostaglandinele
sunt
lanturi
aranhidonic
sub
actiunea
unei
enzime
lLurgi dc'
acizi
gragi
nesarurali rezuitali
din
-
ciclooxigenazd.
A(-:ID AR.\HID{JNI(-]
aclo
u".^t".*t
./\
Tr'rrrrbc::uu
Fro::tag,h-ndut
H-vdn:npru:aa
I
I
I
Ln-rrnlnnrr
iTruriil:o:.m
All
i,FGE,
F{JF, PGI)
Fig.
lli
'
V1c'diatorii
biochirtrici
ai irrtlamatiei
sinrerizari
din
aci6ul
arahiclonic
Ele
sunt clasificate.
in
func{ie
de structurd
in
mai
multe grupc:
E.
A. F'
qi
B.
PGEl
Ei
E2
produc
cre$terea penrreabilititii
vasculare
;i
contraclia
mLrqchilor
netezi.
ac ionAnd
direct
pe
venele
postcapilare.
Ele
pot
deasemenea
inhiba
unele faze
ale inflarrtrrit:i
prin
supresia
eliberdrii
cle
histar-rtini
de
cdtre
mastocite
gi
a
eliberarii
cie enz-imc
lizozonralc
cle cdtre
neutrollle.
Amplificarea
sau supresia
r[spunsului
intianratur
este
corclat
cu concentratia
PG.
Aspirina
gi
alte
medicamente
antiintlamatoare
blocheaza
sinteza
de
PGE
si alte
substan{e
rezultate
din acidul
arahidonic
inhibdnd
astlel
inllamatia.
hti{:)Jrisrne
I
r:irirn
a.,iur1
l';:i'i\
\
;ir:foIi
t.=\
lln
llr|r:a
,l,r:rir,l.n:i
sl
i.i
'1't
t
".\
I)Ii{i
RA}.]I.il..ARE
i----'-""---:i
i
irii:r,l:r:r::i':
;
:
ili
i
i
iltri
I
l
i,j
i
\ il:t':i:iiI
':
i
l
i
.
-'...'.
.'
'
.'.
''''' '-.'-', ''.
:
l
i
iJililti{ir',
i
i
lir3i,:t:,:::
t;
f:rrt
i
tl
il:rr M111:,ii..
-
. i
t
:
l?-,:*1.
.
Fig.
l9
-
El'ectele
degranulilii
5i
sintezei
cie
rnediatori
ai
nrastociteloril
e:lclrrrl
procesului
infla'rator
-f
i"
Componentele celulure ole renc{iei
influmatorii
Principalele
elemente
celulare
care
joaca
un
rol inrportaltt
i1 inflanatie
sr:'t
granr"r
I
ocitele
gi
monoc itei e/rttacro lage
le.
Granu
locite
le i Itclud :
netttro
fi
I
ele.
eozi
no
l-r
lele
s
i
Lrazo
f
r le
le.
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
46/52
Monocitele
reprezintd
forma
imaturd ce
se,gisegte
in s6ngele
circulant,
forma
maturi
din
punct
de vedere
imunologic,
fiind macrofagele care
se afl6
in
lesutuqi.
Toate
aceste
celule
prezintd
proprietatea
de
fagocitoz[
dar
cele
mai
importante
sunt
neutrofilele
qi
macrofagele.
.
lrombocitele
joaci
gi
ele
un
rol
important
in inllamafie.
Dupd acfiunea
factorului
agrasiv
trombocitele :
Interaction
eazd cu
factorii
coaguldrii oprind sdngerarea;
Se
degranuleazi
btberand mediatorii
biochimici
aga
cum
este
serotonina
ce are
efecte
vasculare
similare cu ale histarninei
Activarea degranulirii trombocitelor
este
stimulati de
unii
produqi
ai
inflamafiei:
colagenul;
factorul
activator
plachetar
(PAF)
eliberat
de
mastocite;
complexele
antigen.
i
ffiticorp.
Neutrofilele
gi
macrofagele au
aproximativ
aceleaqi
funclii. Ele
circull in
sdnge
gi
sunt
stimulate de
procesul
inflamator migrAnd
citre
peretele
vaselor
vecine
inflamafiei.
Ajunse
in
exudat sunt
atrase cdtre
locul
leziunii
de factorii chemotactici
specifici
gi
pdstrate
aici
de o refea de
fibrind
format4fir exudatulinflamator..
La locul
inflamaliei fiecare
tip
de'
celuld
fagociteazd
celulele
.strdine
sau moarte
pdni
cAnd igi
termind
ciclul
vital
qi
moare. Fagocitele moarte
devin
partea
exudatului
purulent
sau
a
puroiului
ce este
drenat
spre
circulaJia
limfaticd
sau
spre
epiteliu.
Neutrofilele
qi
monocitele
macrofage
diferd
prin:
-
viteza cu care ajunge la
locul
inflamaliei
(nertrofilele
qjung
p4mele);
durata de viaff, cdt r5m6n active,
(macrofagele
au o duratd de
viaftrmai
mare);
-
t-actorii
chemotactici
diferi,ti
care
le
atrag;
-
conlinutul
enzimatic al
lizozomilor;
-
gradul
de implicare
in
rdspunsul
imun.
*,,, n*:ill
HHfi':;"iTffjffi:tr#tpHil:"Tffi:'::.',i:fTi#',Tffi*;,H
Acest
p;;;
;.;;;;it
proces
de
marginatie
sau de
pavimentare-
teliale
arginafia
se realizeazd
datoritii
cregterii
puterii
de
absorblie
a
celulelor endo
din
regiunea
respectivd,
ca
rezultat al
producerii
unei proteine adezive la suprafala fiecdrei
celule
endoteliale.
Procesul de migrafie
este
urmat de
cel de diapedezd,szn
emigrare
prin
spafiile
ldsate
libere de
retractia
celulelor endoteliale
in felul acesta
fagocitele
pdrdsesc
spaliul
vascular pAffimzand
in silaliul
interstifial
qi
lesuturile
inconjuritoare.
Odati
ajunse
in exudatul
inflamator,
fagocitele
sunt atrase
citre locul inflamafiei
prin fenomene
de
chemotactism..
Fagocitele
rdspund
la
factorii
chemotactici
deoarece,
datoritd receptorilor
pe
care ii
au
pe
membrana
lor, ele
pot
detecta
gi
se
pot
indrepta
cltre
locul
unde
concentrafia
acestor
factori este
maxim6.
Cei mai importanli factori
chemotactici
pentru neutrofile,
eozinofile
gi
monocite
sunt
reprezentafi
di:
produqii
bacterieni;
componenli
ai coplementului
seric
(C5 qi
C3");
kalicreina; fibrinopeptide;
produgii
de
degradare ai
fibrinei;
prostaglandine;
factorii
chemotactici ai
neutrofilelor
gi
eozinofilelor
eliberafi de
mastocite;
factorii
chemotactici
ai
monocitelor
eliberafi
de
neutrofile.
Histamina
deqi
nu reprezintd un
factor
chemotactic
favorizeazl
chemotactismul.
Unele
toxine
bacteriene
cum
sunt de exemplu streptolizinele
streptocociceinhibi
chemotactismul
neutrofiielor.
67
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
47/52
Fagocitoza
reprezintd inglobarea
in
interiorul
celuloi
gi
apoi
distrugerea
microorganismelor,
celulelor moarte,
particulelor
striine
etc.
Ea
incepe imediat
ce
fagocitele
au
ajuns
la
locul inflamafiei.
Procesul
de
fagocitozi implicd
patru
stadii:
-
recunoagterea
celulei
{intd
gi
aderarea
ei
de
fagocit;
-
ingestia
sau endocitoza ei;
-
fuzionarealuozomilor
fagocitului
de
peretele
celulei
$ntii;
-
distrugerea celulei
linti
de.citre enzimele
\izozomale.
in
timpul
digestiei, at6t celula
finti
c6t
gi lizozomii, cu
confinutul
lor
enzimatic,
sunt
izolate
de restul fagocitului
printr-o
membrani
fin5"
eare
protejeaz1,
fagocitul
de
acliunea
atilt atoxi5relormicrobiene
cdt
gi
de
acliunea titici
a
propriilor
enzime
lizozimele.
Majoritatea
fagocitelor
pot
atrage
qi
digera bacterii
ce
in
prealabil
nu
au fost
apsonizate,
dar
procesul
este
lent
gi
in final
ineficient,
-
o apsonini
este o
substanld
care
face
ca
o
bacterie
sE
fie
capabild
a
fi
fagocitatii.
Anticorpii
pot
juca
rolul
de
apsonine
sau
pot
induce
apsonizareaprin
componentaC3b.a
complementului.
.
Opsonizarea
este
procesul
prin
care'apsonihele
cresc puterea
de
fagocitozd,si:.este
de multe
ori
n6cesard.
deoarece
unele
b'acterii
au
o'membrand
extemd rezistentii
la
acfiunea
fagocitului.
:
,
ilsubruabrzala Ctlrila
endaeliala
:ii
Fig. 20
-
Procesele
de
marginalie
qi
diapedezd
a fagocitelor
gi
fazele
fagocitozei
(l
-
recunoagterea
gi
aderarea
de celula
$fi,2
-
ingesti4
3
-
formarea
fagozomului,
4
-
fuzionarea
lizozomilor la
peretele
extern
al fagozomului,
5
-
fagolizozomul)
inghilirea
se rcalizeaz[
prin
emiterea
de mici pseudopode,
trimise
de
mem'brana
plasmatic6
ce
inconjurd
microorganismul
formAnd
o vacuoll
fagocitic[
intracitoplasmaticd
numitd
fagozom.
Lizezeni
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
48/52
Dup6
formarea
fagozomului
lizozomii
se
concentreaz1
in
jurul
acestuia, membrana
ior
fuzioneaz6.
de
membrana
fagozomului,
iqi
descarcd
conlinutul
in interiorul fagozomului
creind
fagolizozomul
in
care are loc ditrugerea
bacteriei.
Fagocitoza
este
insofitd de o explozie a
activitdlii
metabolice
a
fagocitului
ce
are
drept urmare
formarea de
radicali
liberi
ai
oxigenului,
radicali
extremi
de reactivi.
Principalul
radical
liber este
peroxidul
de
hidrogen
(HzOz)
care in combinafie
cu
mieloperoxidaza,lizozomici
gi
halogenurile
de iod, clor
sau
brom
reprezintl
un
puternic
*e.urris*
de
ditrugere
bacteriand.
'
.
:
Mieloperoxidazaare
acfiune
distructivd,
probabil
prin
formarea
la
nivelul
suprafelei
celulei
finti
a unor aldehide
toxice.
Procesul
de distrugere
este
favorizat
de:
-
pH
acid
(3,5-4,0)
din
interiorulfagolizozomului,
datorat
producliei
de
acid
lactic;
-
prezenlei
proteinelor
cationice
care se
frxeazdpe
celula
lintd
pi
ii
distrug membrana;
-
elastazelelizozomale
ce
distrugmucopeptidele
din
peretele
celulei
lintd;
-
lactoferinei
care
prin
fixarea
fierului
inhibe creqterea
gi
multiplicarea
bacterianE.
Cand
fagocitul
moare
membrana
sa
se lizeazd
gi
conlinutul
citoplasmatic,
inclusiv
enzimele
lizozomale,
sunt
eliberate.
Ele
pot
produce mari
distrugeri
ale
fesutului
conjunctiv
inconjur6tor,
dar acfiunea
lor este
inhibatd de
alfa-l-antitripsind
-
o
proteini
plasmaticd sintetizatd
la
nivelul ficatului.
Eliberarea produgilor
lizozomali
contribuie la
alte
aspecte ale
inflamaliei:
creqterqa
permeabilitatii
vasculare;
chemotactismul
monocitelor;
ditrugerea
lesutului
conjunctiv;
activarea
sistemelor
proteinelor
plasmatice.
Inflamafia
este
mediatd
de
trei
sisteme-importante
de
proteine
plasmatice:
-
sistemul
complementului
-
sistemul
coaguldrii
-
sistemul
kininelor
Aceste
trei sisteme
au
cdteva
caracteristici
comune:
fiecare este
constituit
dintr-o
serie
de
enzime
inactive=Proenzime
cdnd
prima
proenzimd
a seriei
este
convertit6
in ennm6.
activd
se declanqeazd
o cascadd
de
reaclii
in
care substratul
enzimei
activate
este
componentul
urmltor
al
sistemului.
in felul
acesta
intreaga cascadi
este
declangatd
pe
seama
activdrii
primului
component.
Activarea
implicd,
de obicei
reperarea
enzimatic6
a
precursorului inactiv
(proenzimei)
in doud
sau
mai
multe componente:
cea
mai
mare
este
de
obicei
erzima
activd
al cdrei
substrat
este componentul
urmdtor
al
sistemului:
cea
micd
este
de obicei
un
indicator
biochimib
al
rdspunsului
inflamator,
majoritatea
avdnd
insd
o viati
scurtd.
datoritd
inactivlrii
rapide
de c6tre
alte
proteine
plasmatice.
'{
SISTEMUL
COMPLEMENTULUI
Este
alcituit
din
cel
pulin
zece
proteine
qi
reprezinti
citca l0o/o
din
proteinele
plasmatice
circulante.
El
este
cel
mai
important
dintre
sistemele
proteinelor plasmatice
in
ieacliile
inflamatorii,
deoarece
odatd
activat
componentele sale
participd
la
toate
fazele
r6spunsului
inflamator.
in
plus ultimele
proteine
ale
cascadei complementului
sunt
capabile,
singure,
sd
distrugi
unele
microorganisme.
Sistemul
complementului
poate
fi
activatn de
complexele
antigen-anticorp
ca
gi
de
bacteriile
distruse. Acest
mecanism
este
un mecanis*
n"rp..ific
de
autoapdrare
al organismului
chiar
cAnd este activat
printr-un
mecanism
specific
gi
anume
prin
intermediul complexelor
antigen-anticorp
(imun).
Sistemul
complementului
mediazd
procesul
inflamator
care
este
un
proces
nespecific.
Cele
doud
cdi
prin
care
este
activati
cascad1
complementului
sunt:
calea
clasici
-
activarea
incepe
cdnd
complexul
antigen-anticorp
con{indnd
IgG
sau
IgM
interac[ioneazi
cu
C
1
-
prima
componentd
a
sistemului
compiernent:
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
49/52
calea
altemativd-
poate
fi declanEatd
de
cdteva substante biologice
active;
polizaharidele
din
peretele
hacteriilor
sau
fungilor;
:.:
endotoxine bacteriene etc.
Activarea componentelor
de
la Cr la
Cs
rdspunsul
infl amator
prin:
-
apsonizarea
bacteriilor;
-.
ahagerea leucocitelor
prin
chemotactism;
-
ac{ioneaz[
ca
anafilatoxine
qi
induc
degranularea
mastocitelor.
,
:Componentele de
la
C6
gi
Cs
creazd.
complexe capabile
sd,realizeze
pori
in
peretele
bacterian
permildnd
intrarea
de
ap[
gi
ioni
gi
astfel distrug bacteria
sau
impiedicd
ptocesul
de inmulfire al
acestei.
Fig.
21
-
Clile
de
activare
a
cascadei complementului
t-
'rr
SISTEMUL FACTOzuLOR
COAGULARII
Este
un
sistem de
proteine
plasmatibe
care duce
la formarea
de exudat
fibrinos
sau
o
refea
de fibrind
la toeul
inflamafiei,
pentru
a
menline
in interiorul ei exudatul,
microorganismele
gi
corpii
strdini.
in felule acesta:
-
este
prevenitd
propug*.u
infecfiei
sau inflamafiei
la
lesuturile
din
jur;
-
pdstreazl-
microorganismele
qi
corpii
striini la locul
cu
cea
mai
mare
acfivitate
fagocitarl;
-
formeazd
un cheag care
opregte sAngerarea.
Cea
mai
importantd
substanfd in
aceasti relea
este reprezentatd
de
fibrind
-
o
proteind
insolubild
care este
rezultatul final
al cascadei coagulirii.
produce
subunitifi
care
intensificd
,..."'.'
gr.uecu,gce
clllA ALTENANTA
conpbrAg-A;l'
"tf
''r,fi*ry
-.,,
r--a-f
"
N"o
r'sto'F-cd
alv
i2
dttr.
*##T8,._*
*u{r-*,,ffo-"-}fft;.
ct
4.,"'^
3--'--
c:---'6EF
"*X-
t'---
cru f
*cs"
v*l
csr-r
I
V"'
["o***
c5b-'l
no PrweII
vl
J-b8^^
I
V,
I
c5b-9
J
COMPI.EN'L
I}E
ATAC
MTMBR.6NAR
'70
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
50/52
Ca
gi
cascada
complementului,
cascada
procesului
de coagulare
poate
fi
activatd
pe
doud
cdi
diferite,
care
la un
moment
dat
converg
intr-un
punct
unde
fiecare
cale
produce
aceeagi
substanfd.
In
cascada
complementului
calea
clasici
gi
cea
alternativi
converg atunci
cAnd
fiecare
activeazd
C5.
in cascada coagullrii calea
extrinsecl
gi
cea
intrinseci converg la factorul
X.
din
acest
punct,
cascada
continud
pe
o cale
comund
pdnd
cAnd
se formeazd
fibrina.
Sistemul
coagulirii
poate
fi
activat
de
numeroase substanle
eliberate in
timpul
distrucliei
tisulare
qi
infecliei
incluzdnd:
-
fibrele
de
colagen, proteazele,
kalicreina,
plasmina qi
endotoxinele
bacteriene.
in
plus
activarea
cascadei
coaguldrii
produce
subcomponente
care cresc rdspunsul
inflamator.
Cele doud
fibrinopeptide,
cu
greutate
moleculard
micd,
eliberate
din
fibrinogen
in
timpul
producerii
fibrinei
gi
in special
fibrinopeptidele
B reprezintd un
factor
chemotactic
pentru
neutrofile
gi
cresc
permeabilitatea
vascularl
prin
sporirea
efectului
bradikininei
(rezultatd
din sistemul
kininelor)
CALEAETITINSECA
Afectare
cel:lan
CTLEA.INTruNSECA
Fibn
dc
cohgensi
drectg
-t
l-
ainactrvlron
I I
)ilIa+-rnl
x-rxa
I
lv"
Protornbrna
I
rTrombina
I
I
ibrino
gen
*
t'lH;[",l"rff
'
l
l
Polimeri
de
fibrina
Fig.22-
Cascada
coacultrrii
cu
cele
doui
cdi de
activare
(extrinsecd
gi
intrinseci)
SISTEMUL
KININELOR
Cel
de al treilea
sistem
de
proteine
plasmatice
cu
rol in
inflama{ie
este sistemul
kininelor.
Principala
kinind
este
bradikinina
care
in cantitif
mici
provoacE:
dilatalia
vasculari;
induce
durerea
impreund
cu
prostaglandinele;
creqte
permeabilitatea
vasculari;
creqte
chemotactismul
leucocitar.
Bradikinina
produce contracfia mugchilor netezi
in
proporlie
mai
redus6
decit
histamina,
dar
are o
importanlE
mai mare
in fazele
avansate
ale
inflamafiei.
Bradikinina
impreund
cu
prostaglandina
E este
responsabil[
de retracfia
celulelor
endoteliale
gi
cregterea
permeabilitdlii
vasculare
in fazele
tardive
ale
inflamafiei,
Sistemul
kininelor
este
activat
prin
declangarea
stimul[rii
.cascadei
kininelor.
Conversia
prekaiicreinei
plasmatice
in kalicreind
este
indusd
de
o
subunitate,
"activator
de
prelikreinl",
care
este
generatd in timpul
activdrii
factorului
Hagemem
(FxII)
al
cascadei
coaguldrii.
Kalicreina
apoi
transformd
kininogenul
in kiniazd
-
cea mai
importantd'kinind
fiind
bradikinina.
/l
-
7/23/2019 Fiziopatologie Ceamitru 1.pdf
51/52
Macrofagele
pot supravielui
mai
mult
timp
in
pH-ul
acid
de
la
locul
inflamaliei
qi
pot
fagocita
celule
mutt
mai
mari
decdt
o
pot
iace
neutrofilele,
ele
fagocit6nd
inclusiv
neutrofilele
moarte.
Unele
bacterii
pot
supraviefui
in
interiorul
macrofagelor'
Exemplu:
mycrobacterium
tuberculosis;
mycrobacterium
leprae;
salmonella
tiphy;
brucella
abortus;
listeria
monocytezeus
etc.,
care
pot rlmdne
in
stare
alarmanti
sau
chiar
se
pot inmulfi
in
interiorul
fagohzozomului.
Acest
neairnrs
este
inlaturat
de
sistemul
imun
care
este
activat
in
tirnpul
infiltrerii
macrofazice
a
fesuturilor
inflamate. Acfiunea macrofagelor
este
potenlat[
de
limfokinele
secretate
de
limfocitele
T.
:*
Limfokinele
impreuna
cu
interleukinele
qi
interferonul
reprezintd
niqte
produqi
celulari
secretali
de
celula
gazdl,
produqi
ce
joacd
un
