Fiziologie - ciclul cardiac

8/13/2019 Fiziologie - ciclul cardiac

1/73

Ciclul cardiacDr. Ioana Stefanescu


2/73

Acesta este de a scdeafrecarea pereilor cardiaci ntimpul contraciei, datoritlichidului dintre foielepericardice, de a scdeamobilitatea cordului n mediastin,

de a favoriza drenajul limfatic, dea proteja mpotrivainfeciilor.Volumul de lichid dinpericard influeneaz volumulcavitilor cardiace n timpulsistolei i diastolei. n situaiilepatologice n care aparsuprancrcri brute ale cavitiipericardice cu lichid, pericarduldevine factor major de inducere ainsuficienei cardiace acute,

datorit mpiedicrii umpleriidiastolice ventriculare.

Anatomia funcional a inimii. Rolulpericardului n condiii fiziologice


3/73

Pereii i cavitile cordului Atriile au pereii mai subiri dect ai ventriculilor. Musculatlor este dispus n dou straturi: unul dispus oblic, superficialcelor dou atrii, i un strat profund, dispus perpendicular pe dfibrelor superficiale, stratul profund fiind dispus separat pentrucele 2 atrii. Rolul atriilor este de a face legtura ntre sistemulvenos i ventriculi, ele constituind un rezervor elastic; ele mepresiune medie sczut, completeaz umplerea ventricular contribuie la nchiderea valvelor atrio-ventriculare.

Ventriculii constituie cea mai mare parte a masei muscularecardiace.VS reprezint 50% din greutatea total a inimii.Peremai groi se datoreaz presiunii mai mari din circulaia sistem

fa de circulaia pulmonar. Septul IV este considerat ca fcparte din VS; septul are n poriunea sa superioar o structurfibroas mai subire. Miocardul ventricular este considerat ostructur format din fibre interdigitate, a cror orientare vari n funcie de zona n care se gsesc i n funcie de fazele ciclcardiac, realiznd o structur cu aspect penat sau de evantai

japonez.


4/73


5/73


6/73

Acest aranjament spatial ce se modifica in permanenta poateexplica mai multe fenomene:

-trecerea de la forma elipsoidala la cea sferica in sistola; usoararotare spre stinga a axului longitudinal si apropierea virfului inimii deperetele toracic in sistola; cresterea grosimii peretilor ventriculari intimpul contractiei, fara cresterea masei musculare; modificarile destres (tensiunea/unitatea de suprafata) in timpul ciclului cardiac;

stresul se repartizeaza neuniform, in functie de curbura peretilormiocardici, ce variaza continuu in diferite zone, la aceeasi presiuneintracavitara. AD contine orificiile de varsare ale venelor cave si orificiulsinusului coronar. Desi la unirea venelor cu atriile nu exista un

sistem valvular, in timpul sistolei atriale se produce un anumit gradde baraj ce impiedica refluxul singelui, datorita fibrelor musculareatriale dispuse circular in jurul orificiilor venoase. Singele nureflueaza din atrii in vene si datorita caracterului peristaltic alcontractiei atriale, care progreseaza de sus in jos.


7/73


8/73


9/73


10/73

Valvele atrioventriculare Valvele atrioventriculare au foite subtiri si se deschid la presiunimici, asa cum sint diferentele de presiune dintre atrii si ventriculi indiastola. Mitrala are 2 foite (cuspide) iar tricuspida 3. Marginilevalvelor se insera prin intermediul cordajelor tendinoase de virfulmuschilor papilari care pornesc din miocardul ventricular si au formaconica cu baza fixata spre virful ventriculilor. VD are 3 mm papilari,

iar VS-2. Contractia lor este importanta pentru mentinerea in pozitiecorecta a valvelor in timpul sistolei ventriculare. Inchiderea valveloratrio-ventriculare se face in momentul inceperii sistoleiventriculare,cind presiunea din ventricul o depaseste pe cea din atriu.Suprafata totala a cuspidelor valvulare este foarte mare, fiindaproximativ dublul orificiului valvular respectiv si permitind alipireavalvelor inchise pe o mare suprafata. Apropierea foitelor valvulare sedatoreaza mai multor factori, in afara de contractia ventriculara:fluxului sanguin de-a lungul peretilor ventriculari, cu formare devirtejuri si reculului elastic al peretilor ventriculari. In timpul sistolei,planul valvei mitrale coboara 1-2cm spre apex, care la rindul sau urca

spre baza inimii.


11/73

Prezenta cordajelor tendinoase ancorate de mm care secontracta, impiedica rasfringerea valvelor cardiace inspre atrii;rupturi ale cordajelor tendinoase sau necroze ale mm.papilari pot

determina disfunctionalitati valvulare importante, uneleincompatibile cu viata.

Sistola atriala, care o precede pe cea ventriculara, joaca un rolimportant in inchiderea valvelor atrio-ventriculare.Ea aduce unsurplus de singe in ventriculul deja plin, asociat cu golirea deplinaa atriului, gradientul presional atrio-ventricular inversindu-se sideterminind alipirea cuspidelor valvulare inaintea inceperii sistoleiventriculare. Absenta sistolei atriale (fibrilatia atriala) sauintirzierea prea mare a sistolei ventriculare (blocuri AV) face cavalvele sa pluteasca in torentul sanguin, fara a fi complet alipite

la inceputul contractiei ventriculare, astfel incit o micaregurgitare valvulara este invariabil prezenta.

Deschiderea valvelor atrio-ventriculare se face inainteaumplerii ventriculare, cind cuspisurile valvulare deschise iauforma unei pilnii, ce opune rezistenta minima la curgerea singelui.


12/73


13/73


14/73


15/73

Valvele arteriale

Valvele arteriale (sigmoide sau semilunare) aortica si pulmonara au structura similara, sint alcatuite din 3 foite simetrice, de formaunor cuiburi de rindunica, fixate pe inelele valvulare. Deschidereavalvelor sigmoide se realizeaza inaintea ejectiei ventriculare. Imediatdupa deschidere, ele plutesc in torentul sanguin, mentinindu-se laoarecare distanta de peretele arterial,datorita sinusurilor Valsalva(portiunea initiala mai dilatata a emergentei aortei), unde seformeaza virtejuri de singe ce mentin cuspidele departate de peretiiarteriali. Fenomenul este important, deoarece mentine libereorificiile de emergenta ale arterelor coronare, situate la acest nivel.Inchiderea valvelor se face la sfirsitul contractiei ventriculare.Fluxulaortic incepe sa decelereze, moment in care presiunea de pe fataaortica a valvelor este mai mare decit presiunea de pe fataventriculara, ceea ce determina apropierea lor. Ejectia rapida asingelui la presiuni mari si miscarile bruste ale valvelor sigmoide facca ele sa fie supuse la presiuni mult mai mari comparativ cu valveleatrio-ventriculare.


16/73


17/73


18/73


19/73

Leziunile valvulare

Afectarea functiei valvelor cardiace se realizeaza prinstenoza si insuficienta acestora, ambele modificindgradientele presionale de o parte si alta a valvei lezate, cuurmari importante asupra functiei cardiace. Protezele

valvulare folosite sint de doua mari tipuri: metalice (cubila, disc, sau aripioare semicirculare) si bioproteze (valveaortice de porc, pericard, homogrefe din valve recoltatede la cadavru, sterilizate si crioprezervate prin imersie inazot lichid). Calitatile acestor valve se traduc prin:comportament hemodinamic, durabilitate sitrombogenitate. Bioprotezele au un bun comportamenthemodinamic si sint putin trombogene, dar au o durata deviata limitata. Protezele metalice sint durabile si au un buncomportament hemodinamic, dar sint trombogene sinecesita tratament anticoagulant.


20/73

Funcia de pomp a inimii asigurdeplasarea continu, ntr -un singur sens a

sngelui.Activitatea de pompa a inimii se desfasoara ciclic.

Descrierea miscarilor inimii ca intreg este dificila daca seincearca aplicarea pentru intreg cordul a modelelor folosite pentrufibra miocardica izolata, din mai multe motive:

-orientarea fibrelor miocardice este complexa, fibrele nefiindparalele ca la muschiul papilar, ci realizind o adevarata

buclare

ininteriorul peretilor inimii;

-fibrele musculare cardiace nu se contracta simultan, ci intr-o

anumita secventa, dictata de secventa de activare electrica ainimii;

-cordul isi modifica forma si grosimea in timpul contractiei;

-forta exercitata in diferite parti ale inimii este variabila in

functie de curbura peretilor cardiaci.


21/73

Modificrile geometriei ventriculare.

VS are forma unui cilindru cu un capat conoid, realizind aspectulunui elipsoid cu pereti grosi. In timpul contractiei, el trece de laforma elipsoidala la cea sferica prin scurtarea axei virf-baza,datorata coboririi planului valvei mitrale spre apex, care urcaspre baza inimii si prin alungirea axei transversale, asociata cuingrosarea peretilor ventriculari, ceea ce face ca per global,diametrul intracavitar transversal sa scada. Astfel, VSactioneaza ca o pompa de mare presiune, adaptata expulziei unorcantitati importante de singe impotriva unor presiuni mari dinaorta.

VD are forma unei pungi, care face parte dintr-o sfera, septul IVavind o forma convexa spre cavitatea VD, iar peretele liber fiindasemanator unei calote sferice care infasoara septul. Expulziasingelui din VD se face prin trei mecanisme:

-scurtarea axului longitudinal prin contractia fasciculelor

musculare si a mm papilari, ce trag inelul valvei tricuspidei in jos;


22/73


23/73

o -contractia peretelui liberventricular care este concav si seapropie astfel de septul IV;

o -contractia fasciculelor miocardicecirculare ale VS, care determinacresterea convexitatii septului IV,micsorind axul transversal al VD.Astfel, VD reuseste o miscare de

burduf

care permite expulzia uneicantitati importante de singe faracresterea mare a presiuniiventriculare. Diferentele degeometrie intre cei 2 ventriculipermit pastrarea unui volum sistolicegal, in conditiile in care ei lucreazain regimuri presionale foartediferite.


24/73


25/73


26/73


27/73


28/73

Tensiunea la nivelul pereilor miocardici Scurtarea elementelor contractile din miocard genereaza la nivelulperetilor cordului o tensiune, ce va genera la rindul ei la nivelulcavitatilor cardiace presiunea ce va asigura circulatia singelui.Tensiunea miocardica reprezinta forta care actioneaza asupra uneifelii ipotetice de miocard, generind in interiorul cavitatii o presiuneinvers proportionala cu raza cavitatii. Notiunea de stress folosita insens sinonim, reprezinta forta ce actioneaza pe unitatea desuprafata. Geometria cavitatilor ventriculare are rol important indeterminarea stressului parietal, deoarece acesta actioneaza lanivel ventricular pe trei directii: circumferential, radial simeridional. Tensiunea dezvoltata in miocard este principalul factordeterminant al consumului miocardic de O2.

Considerind in mod simplificat VS o sfera sau un elipsoid, se poateaplica legea Laplace,care stabileste interelatia dintre presiune sitensiunea din perete, in functie de raza si grosimea peretelui. T = P XR/2h, unde T este tensiunea din peretele ventricular, p este presiuneaintracavitara si h este grosimea peretelui. De fapt, este o simplificareexcesiva, datorata formei complexe a VS si alcatuirii sale dinelemente cu elasticitate diferita.


29/73

Cu toate acestea, relatia este utila pentru a intelege mecanica inimii sifactorii care conditioneaza consumul de oxigen in miocard. Astfel,cresterea presiunii intraventriculare duce la crestereatensiunii;hipertrofia ventriculara (ingrosarea peretilor ventriculari) caraspuns la o suprasolicitare mecanica (ca in stenoza aortica) determinascaderea tensiunii in perete, permitind mentinerea presiunii de perfuzieintr-un mod mai economic; dilatatia ventriculara (cresterea diametruluicavitatii ventriculare) creste tensiunea la perete, determinind crestereaconsumului miocardic de oxigen.


30/73


31/73


32/73


33/73

Ciclul cardiac

Ciclul cardiac (revolutia cardiaca): este cuplul functional formatdintr-o perioada de contractie a cordului (sistola) urmata de operioada de relaxare (diastola). Analiza detaliata a fazelorfiecarei perioade este posibila datorita inregistrarilor simultanemecano-, fono- si electrocardiografice, si datorita inregistrarilorde presiuni atriale,ventriculare stingi si aortice. Clasic, exista 2metode de a investiga ciclul cardiac:clinic si functional;

Clinic, perioadele si fazele ciclului cardiac sint apreciate cuajutorul pulsului arterial si al auscultatiei inimii. Astfel, sistolacoincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile. Ea

debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputulzgomotului II, iar diastola este cuprinsa intre zgomotul II sizgomotul I ale ciclului cardiac. Clinicianul subimparte acesteperioade sistolica si diastolica in cite trei faze egale ca durata,denumite proto-, mezo- si telesistola, respectiv diastola.


34/73

Revolutia cardiaca fiziologica este analizata pe baza inregistrarilorpoligrafice directe (cateterism cardiac) sau indirecte (mecanograme,EKG). Se poate inregistra un ciclu atrial drept sau sting si un cicluventricular drept sau sting. In mod curent se inregistreaza ventricululsting (VS), prin metoda poligrafica indirecta dezvoltata de Weissler.Durata sistolei este mai mica decit a diastolei, pentru o frecventa anodului sino-atrial de 75/batai pe minut, durata unui ciclu cardiac estede 0,80 secunde, din care sistola ventriculara dureaza 0,27 secunde,iar diastola-0,53secunde.


35/73


36/73


37/73


38/73

Fazele sistolei ventriculare.

Odata cu inceputul contractiei ventriculare, presiuneaintracavitara incepe sa creasca si determina inchiderea brusca avalvei mitrale (MI). Acest moment, considerat ca inceputulsistolei ventriculare stingi, se observa atit pe echocardiografiecit si pe fonocardiograma, ca prima vibratie ampla a zgomotuluiI (Z1 sau S1). Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine ocavitate inchisa. Contractia sa nu poate modifica volumulsanguin, ci determina modificari ale formei cavitatii, crestereain continuare foarte abrupta a presiunii intracavitare si astressului parietal, adica a tensiunii parietale, definita ca forta

exercitata pe unitatea de lungime(dyne/cm) atit la nivelul fibreimiocardice unice, cit si la nivelul peretului ventricular. LegeaLaplace permite calculul tensiunii parietale ventriculare dinformula: T = P x r/2h, unde T este tensiunea parietala, P estepresiunea intracavitara ventriculara, r este raza cavitatiiventriculare si h este grosimea peretelui ventricular.


39/73

Termenii de stress parietal si tensiune parietala nu sintpropriuzis sinonimi, deoarece stressul este forta ce actioneazape unitatea de suprafata, masurata in dyne/cm 2. Contractiafibrelor miocardice genereaza de fapt stress.

Aceasta faza dureaza aproximativ 0,05secunde sireprezinta faza de contractie izovolumetrica (izometrica) saucontractia ventriculara izocora. Desi are o durata scurta, eaare un rol important in antrenamentul bataie cu bataie almiocardului. Cind presiunea din VS depaseste valoarea de80mmHg, (valoarea presiunii singelui in aorta) iar cea din VDdepaseste putin valoarea de 8mmHg (valoarea presiunii singelui

in artera pulmonara), valvele semilunare se deschid si incepeurmatoarea faza, faza de contractie ventriculara izotonica,sau de ejectie . Aceasta faza cuprinde la rindul ei faza deejectie rapida si faza de ejectie lenta.


40/73


41/73

Faza de ejecie rapid

Faza de ejectie rapida incepe odata cu deschiderea valvelorsemilunare aortice si pulmonare.Din acest moment, VScomunica larg cu aorta, formind o cavitate cu 2 compartimente,in care presiunile evolueaza concordant. In timpul ejectiei

rapide, circa 2/3 din cantitatea de singe din ventriculi sintexpulzate cu viteza mare in aorta si pulmonara.Ejectia rapidacuprinde scurtul interval de timp dintre deschidereasigmoidelor si atingerea valorii maxime a presiuniiintraventriculare. Aceste valori sint de 120mmHg pentru VSsi 25mmHg pentru VD . Diferentele presionale dintre cei doiventriculi se datoreaza fortei de contractie diferite ale celordoi ventriculi si compliantei mai mari a arterei pulmonare. Desiin conditiile unei frecvente cardiace normale ejectia rapidareprezinta in jur de 1/3 din totalul fazei de ejectie, in acesttimp ea determina golirea a 60% din volumul bataie.

l


42/73

Ejecia lent

Ejectia lenta este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si momentulinchiderii valvelor semilunare. In aceasta faza, presiunile din ventriculi siarterele mari scad, atit datorita incetinirii contractiei ventriculare, cit sidatorita golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari.Inainteaterminarii ejectiei, datorita golirii ventriculilor si umplerii vaselor mari,gradientul presional dintre acestea se inverseaza, dar singele continua sacurga inspre vasele mari in intervalul denumit protodiastola, consideratinterval de inertie. Momentul inchiderii valvelor semilunare este marcat pecurba de presiune din vasele mari de o mica incizura, urmata de o unda usorascendenta, incizura dicrota. Aceasta se datoreaza tendintei singelui de ase intoarce spre ventriculi in momentul inchiderii valvelor sigmoide si izbiriide valvele inchise, ce determina o discreta ascensiune presionala. Peparcursul ejectiei, ventriculii se golesc in special prin reducereadiametrului lor transversal, volumul ejectat in vasele mari fiind deaproximativ 70ml, denumit volum bataie sau volum sistolic. Cantitatea desinge ramasa in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic ,valoarea sa normala fiind de 50-60ml. Raportul dintre volumul sistolic sivolumul telediastolic (de la sfirsitul umplerii ventriculare) se numestefractie de ejectie . Durata ejectiei rapide este de 0,09secunde , iar a celei

lente de 0.13secunde .


43/73

Fazele diastolei ventriculare.Sfirsitul protodiastolei fiziologice este marcat de inchiderea valvelor

semilunare aortice si pulmonare. Relaxarea izovolumetrica este cuprinsaintre momentul inchiderii valvelor semilunare si cel al deschiderii valveloratrio-ventriculare.In timpul acestei faze, ventriculii sint cavitati inchiseetans.

Relaxarea izovolumetrica se termina atunci cind presiunea din ventriculi

scade sub nivelul presiunii din atrii, care in acest interval de timp cresteprogresiv, datorita intoarcerii venoase. Acum se deschid valvele atrio-ventriculare si incepe umplerea ventriculara. Relaxarea izovolumetricaare o durata de 0,08sec . Procesul de relaxare este ca si cel contractil,un proces activ, care consuma 15% din energia consumata de miocard. Eanecesita recaptarea Ca 2+ fixat de Tn-C de catre RS, eveniment ce

permite disocierea actinei de miozina. Relaxarea izovolumetrica are loc intimpul sau imediat dupa inlaturarea Ca activator din locurile de fixareale Tn-C, prin actiunea pompei de Ca de la nivelul RS. Relaxareaizovolumetrica poate fi afectata atunci cind transportul Ca in RS intirzie,sau cind afinitatea Tn-C pentru Ca creste. Aceste modificari patologicepot fi cauzate de alterari structurale ale RS sau de scadereaconcentratiei de ATP in miocard.


44/73

Faza de umplere ventriculara rapida incepe imediat dupadeschiderea valvelor atrioventriculare. Singele patrunde cu vitezain ventriculi, pe baza gradientului presional atrio-ventricular.Viteza

de curgere a singelui la nivelul orificiului mitral este de 0,9m/sec .In timpul acestei faze, se realizeaza aprox.2/3 din umplereaventriculara, dar ponderea acestei faze variaza in functie defrecventa cardiaca, de suprafata orificiului mitral si de compliantaventriculara. Prin complianta intelegem raportul dintre variatia devolum dV si variatia de presiune, dP, adica dV/dP. VD este maicompliant comparativ cu VS, datorita peretilor mai subtiri. Durataacestei faze este de 0,11secunde . Relaxarea ventriculara intimpul fazei de umplere rapida este in mica masura activa, rolul celmai important fiind jucat de reculul elastic pasiv al pereteluimiocardic. Astfel, are loc o adevarata

suctiune

ventriculara,care favorizeaza umplerea ventriculara.Pentru cordul drept,suctiunea ventriculara se inregistreaza pe jugulograma, sub formaundei negative

Y

. Complianta poate scadea in hipertrofiileventriculare (ingrosarea peretilor ventriculari), ceea ce duce lacresterea presiunii diastolice.


45/73

Faza de umplere ventriculara lenta incepe atunci cind

debitul singelui prin valvele atrio-ventriculare scade, datoritascaderii gradientului presional atrio-ventricular prin golireaatriilor si umplerea ventriculilor cu singe. In timpul umpleriilente, denumita diastazis , are loc cresterea lenta a volumuluiventricular, in timp ce la nivel atrial presiunile scad lent,atingind aproape un platou. Faza de umplere rapida sidiastazisul se realizeaza numai pe baza gradientului presionalatrio-ventricular. Ele au contributie majora la umplereaventriculara, ponderea sistolei atriale fiind mult mai mica.Datorita diferentelor de regimuri presionale si de compliantaale arterelor mari, nu exista o perfecta concordanta intrefazele ciclului cardiac drept si sting. Astfel, mitrala sedeschide dupa tricuspida si se inchide inaintea ei, iar valvaaortica se deschide dupa valva pulmonara si se inchide inainteaei.Aceasta faza are o durata de 0,19secunde .


46/73


47/73

C i t difi i l l ti it tii til t i l i d t


48/73

Cu virsta apar modificari ale elasticitatii peretilor ventriculari, ce au dreptefect cresterea timpului necesar realizarii relaxarii ventriculare. In conditiipatologice, cind scade complianta ventriculara, sistola atriala joaca un rolimportant in desavirsirea umplerii ventriculare, pentru a asigura unvolum/bataie cit mai aproape de valoarea normala, asa cum se intimpla cindrelaxarea ventriculara intirzie la inceputul diastolei ventriculare, ca in cazulischemiei miocardice sau in cazul hipertrofiei peretelui ventricular.

Sistola atriala mai este importanta si in cazul tahicardiilor si al stenozariivalvelor atrioventriculare.

Pe traseul presiunii intraatriale exista trei unde pozitive, a,c si v, vizibile sipe jugulograma. Prima unda

a

este data de contractia atriala propriuzisa.Unda

c

se datoreaza contractiei ventriculare, ce impinge in sus planseulatrio-ventricular, tragind simultan si de peretii atriali. Simultan cu contractiaventriculara, atriile se relaxeaza, presiunea intraatriala scade, dar apoi

creste, sub forma undei pozitive

v

, sincrona cu sfirsitul undei T de pe EKG,datorita cresterii presiunii intraatriale in timpul umplerii lor cu singe, in timpce valvele atrioventriculare sint inchise.

In timpul unui ciclu cardiac, inima genereaza presiuni si pompeaza volume desinge, variabile ce pot fi inscrise grafic intr-un sistem cartezian de

coordonate. Astfel se obtine diagrama de lucru a ventriculului respectiv.


49/73

Umplerea ventriculara incepe de la un volum ventricular de aprox. 50ml, corespunzator volumului telesistolic , si de la o presiune ventricularafoarte mica (aproape de 0mmHg). In timpul umplerii ventriculare, patrundaprox 70ml de singe, volumul ventricular ajungind la aprox.120ml,corespunzator volumului telediastolic. Cresterea de presiunecorespunzatoare acestei umpleri ventriculare este redusa, de 5-6mmHg,situindu-se pe portiunea aprox.orizontala a interrelatiei volum-presiune telediastolica.

Contractia izovolumetrica se caracterizeaza prin cresterea presiuniiventriculare pina la valoarea corespunzatoare presiunii diastolice dinaorta, fara modificarea volumului ventricular.

Faza de ejectie se caracterizeaza prin cresterea in continuare apresiunii intraventriculare, dar cu scaderea volumului ventricular, care

revine la valoarea telesistolica. Diferenta dintre volumul telediastolic sicel telesistolic este volumul bataie.

Relaxarea izovolumetrica este relaxarea activa a peretilor ventriculari,avind drept efect scaderea presiunii intraventriculare, pina aproape de0mmHg, in timp ce volumul ventricular este constant.


50/73

D l f l i l l i di l


51/73

Duratele fazelor ciclului cardiac la om-contractia izovolumetrica 0,05 s

-ejectia maxima (rapida) 0,09s-ejectia redusa (lenta) 0,13s

Sistola totala 0,27s

-protodiastola 0,04s

-relaxarea izovolumetrica 0,08s

-umplerea rapida 0,11s

-diastaza 0,19s

-sistola atriala 0,11s

Diastola totala 0,53s

Durata ciclului cardiac: 0,80s

Frecventa cardiaca 75/min


52/73

Curbele volum presiune

Curbele volum presiune reprezinta o alta modalitate deilustrare a fenomenelor mecanice ale inimii, facind abstractiede factorul timp, tinind cont numai de interrelatia care sestabileste intre volumul ventricular si presiuneaintraventriculara corespunzatoare acelui volum.

Interrelatia volum-presiune diastolica se obtine prinmasurarea presiunii corespunzatoare diverselor volume deumplere ventriculara. Cresterea volumului ventricular diastolicpina la valori de aproximatov 150ml nu se insoteste de

modificari semnificative ale presiunii diastolice ventriculare.Dar peste aceasta valoare, modificarea minima a volumuluiventricular duce la cresteri importante ale presiuniiventriculare, ca expresie a proprietatilor elastice alemiocardului si a prezentei sacului pericardic. Aceastainterrelatie este expresia proprietatilor elastice ventriculare.


53/73


54/73

Evaluarea umplerii diastolice se face pe baza relatiei volum/presiunepe parcursul fazei de umplere ventriculara, panta acestei curbereprezentind rigiditatea ventriculara dP/dV (stiffness) in timp ceinversul acesteia, dV/dP reprezinta complianta ventriculara. Peparcursul umplerii ventriculare, relatia volum/presiune nu este absolutliniara, mai ales in situatii patologice. De regula, se determinarigiditatea ventriculara pe parcursul diastazei.

Ecografia Doppler este cea mai utilizata metoda pentru evaluareaglobala a functiei diastolice ventriculare, pentru ca foloseste aspectulvelocitatilor transmitrale pe parcursul umplerii ventriculare.

Interrelatia volum-presiune sistolica se obtine prin masurareapresiunii maxime realizata prin contractia ventriculara

corespunzatoare diferitelor volume ventriculare de umplere. Aceastapresiune este cu atit mai mare cu cit la inceputul contractieiventriculul este mai plin cu singe, atingind un maxim la valori alevolumului de umplere de 150-170ml. Aceasta interrelatie esteexpresia contractilitatii miocardului.


55/73


56/73


57/73


58/73

Fracia de ejecie

Fractia de ejectie este cel mai important indice pentrucaracterizarea fazei de ejectie;ea reprezinta proportia din volumulventricular initial care este expulzata in circulatie cu fiecare sistola.

Fej=VTD VTS/VTD

VTD= volum telediastolic ventricular

VTS= volum telesistolic ventricular

Determinarea fractiei de ejectie presupune masurarea volumelorventriculare telediastolic si telesistolic, care se poate faceangiografic, ecocardiografic, prin tehnici radioizotopice, printomografie computerizata sau RMN. Valoarea normala a FE depindede metoda folosita pentru masurarea volumelor ventriculare TD si TS,standardul de referinta fiind reprezentat de metoda angiografica. PtVS, valorile normale obtinute prin diverse metode variaza intre 0,55-

0,80, iar pt VD , valoarea normala este de aprox. 0,45.


59/73

Lucrul mecanic al inimii (W)

Cu fiecare ciclu cardiac, VS presteaza LM, deoarece ejecteaza un anumitvolum de singe sub o anumita presiune. Acesta este denumit travaliu

vizibil

, sau lucru mecanic

extern

. Inima consuma energie insa si pentruefectuarea unui travaliu invizibil , care consta in tensionarea structurilorelastice, in intinderea structurilor ce au o anumita viscozitate si inrearanjarea fibrelor din peretele miocardic. Acest LM invizibil este lucrulintern al inimii, proportional cu stressul parietal, considerat oarecumsinonim cu tensiunea parietala. In conditii normale, lucrul intern esteneglijabil, el reprezentind aprox.5% din cel extern. In conditii patologice,cind inima este obligata sa pompeze singe impotriva unor presiuni mari,ponderea travaliului intern creste semnificativ. Din acest motiv, pentruacelasi LM extern prestat, inima consuma mai mult oxigen cind pompeazavolume mai mici de singe la presiuni ridicate, decit atunci cind pompeazavolume mai mari la presiuni mai joase. Altfel spus, travaliul presional estemai costisitor pentru inima decit cel volumic. Se spune ca inima esteo pompa de presiune scumpa

. Tot datorita relatiei direct proportionaledintre stressul parietal si lucrul intern, consumul de oxigen al cordurilordilatate este mai mare pentru acelasi lucru extern prestat.


60/73

Pentru determinarea LM ventricular sistolic (Ws), secalculeaza integrala produsului dintre presiunea sistolicainstantanee (P) si variatia de volum (V) a VS in timpulsistolei. Practic, determinarea LM se face grafic, calculind

aria suprafetei buclei presiune-volum ventricular sistolicpt VS. Este necesara inregistrarea continua a presiuniiintraventriculare, simultan cu determinareaangiocardiografica a variatiei volumului VS, din 5 in 5milisecunde. Aria de sub curba presiunii ca functie devolum este LM ventricular sistolic.


61/73


62/73

Consumul miocardic de oxigen (MVO2)

Cordul lucreaza fara intrerupere, motiv pentru care el nupoate face datorie de oxigen. El functioneaza aproapeexclusiv pe baza energiei rezultate din metabolismul aerob.In conditii de repaos, MVO2 este 10ml/min/100g. In efortfizic maximal, consumul poate creste de 5-6 ori pestevalorile de repaos.

Determinantii consumului miocardic de oxigen pot fi grupatiin majori si minori.


63/73

Determinanii majori

Determinantii majori: masa miocardica, tensiuneaparietala, starea inotropa si frecventa cardiaca. Rolulmajor ii revine tensiunii parietale. Cordurile obligate sapompeze impotriva unor baraje (stenoze ale caii de

evacuare) sau impedante crescute (hipertensiunearteriala) intra mai des in

criza

de oxigen, comparativ cuinimile supraincarcate volumic (persistenta de canalarterial, DSA, DSV). Agentii inotropi pozitivi (Ca, digitala,catecolaminele) cresc foarte mult MVO2. Dar, la corduriledilatate, agentii inotropi (digitala), reducind dimensiunilecavitatii ventriculare, scad stressul parietal si scad, infinal, MVO2. Cresterea frecventei cardiace cresteconsumul de oxigen, prin cresterea duratei totale asistolelor intr-un minut si prin efectul inotrop pozitiv alfrecventei.


64/73

Determinanii minori

Determinantii minori sunt LM intern, energia necesara

activarii electrice si consumul bazal de oxigen (O2 minim,necesar mentinerii in viata a miocardului oprit dinactivitatea contractila). Cresterea fluxului coronarian, sau apresiunii de perfuzie coronariana determina de asemenea ocrestere a MVO2. Clinic, determinarea valorii relative a

consumului miocardic de oxigen se poate estima inmultindvaloarea presiunii sistolice (mmHg) cu frecventa cardiaca.

P ti l iti l t b li l i i di


65/73

Particulariti ale metabolismului miocardic Miocardul, spre deosebite de mm. scheletici, nu are o perioada derelaxare prelungita, si nu are posibilitatea de a acumula datorie deoxigen, deoarece metabolismul sau este predominent aerob. Miocardulare o serie de adaptari acestor conditii specifice lui: coeficientul deextractie al O2 din singele arterial este foarte mare, 50-75% fata de25% in circulatia sistemica; ca urmare, singele venos coronarian are osaturatie scazuta in O2; In cazul unei suprasolicitari, miocardul nu

poate creste coeficientul de extractie, fiind extrem de sensibil latulburarile circulatiei coronariene; in plus, celula miocardica are uncontinut ridicat de mioglobina, cromoproteina asemanatoare Hb, carepoate stoca anumite cantitati de O2 la nivelul ei. Substratul energeticpreferential al miocardului il constituie AG, spre deosebire de mmscheletici utilizatori preferentiali de glucoza, ce are si variantaanaeroba de metabolizare. AG furnizeaza prin degradare o marecantitate de energie, dar ei sint metabolizati exclusiv pe cale aeroba.Echipamentul enzimatic al celulei miocardice este bine reprezentatpentru ciclul Krebs si fosforilarea oxidativa, enzime ce se regasescexclusiv la nivel mitocondrial. Prin urmare, miocardul are un bogat

continut mitocondrial, ce reprezinta 30% din volumul celular.


66/73

Metabolismul AG

AG provin din trigliceridele plasmatice, hidrolizate subactiunea lipoproteinlipazei; miocardul contine depozite deTG, ce pot fi hidrolizate in AG. Metabolizarea exclusivaeroba a AG la nivel miocardic implica: formarea Acetil

CoA, degradarea oxidativa a acesteia la nivel mitocondrialprin betaoxidare, dupa transferul prin mb.mitocondrialadatorat legarii gruparii acetil de carnitina, si degradareafragmentelor rezultate in urma betaoxidarii prin ciclulKrebs. Betaoxidarea mitocondriala necesita o concentratieoptima de AG in mitocondrie si prezenta unor coenzimeNAD+, ce devin reduse in timpul reactiei, in forma NADH.Nivelul crescut de coenzima redusa si nivel crescut deacetil-Co-A intramitocondrial inhiba betaoxidarea.


67/73

Metabolismul glucozei

Glucoza reprezinta un substrat energetic important pentrumiocard, mai ales in conditii de hipoxie. Patrundereaglucozei in celula miocardica se face prin mecanism

insulino-dependent, prin intermediul receptorilor deglucoza GLUT4, singurii controlati insulinic. Glucoza estefosforilata sub controlul hexokinazei, formindu-se G-6-P.Aceata poate fi degradata pe 3 cai: partial, pe caleapentozofosfatilor , o cale putin activa in miocard in conditiinormale; sinteza de glicogen, de asemenea putin activa inmiocard, unde depozitele de glicogen sint reduse; glicolizaanaeroba, in care G-6-P este degradata pina la stadiul depiruvat. Toate reactiile se petrec in citoplasma si ducla un cistig net de 2 molecule de ATP.


68/73

Metabolismul lactatului i piruvatului

Piruvatul este produsul final al al glicolizei anaerobe. Elpatrunde in mitocondria celulei miocardice si este oxidatsub actiunea piruvat-dehidrogenazei,transformat in acetil-Co-A intra in ciclul Krebs.

Miocardul poate folosi lactatul produs in exces de mmscheletici in activitate prin metabolism anaerob. Astfel, 0-30% din lactatul plasmatic provenit din metabolismulanaerob al mm scheletici este preluat de miocard. Aici, eleste oxidat intracitoplasmatic in piruvat, sub actiuneaLDH, piruvatul fiind degradat mai departe in ciclul Krebs.

Metabolismul corpilor cetonici. Miocardul poate folosi,mai ales in conditii de inanitie, corpii cetonici sintetizati demitocondriile hepatice. Rezulta acetil-Co-A, ce intra inciclul Krebs.


69/73


70/73


71/73

Utilizarea energiei de ctre miocard

O parte din ATP rezultat in urma proceselor metabolicecelulare este folosit pentru sinteza de creatinfosfat (CP) prinfosforilarea creatinei sub actiunea creatinfosfokinazei (CPK)citoplasmatice si mitocondriale. CP este tamponul necesrarmentinerii concentratiei de ATP atunci cind necesarul energeticcreste rapid, el servind transformarii ADP in ATP. Cea mai mareparte a ATP este folosita la nivel celular ca furnizor de energiepentru:

-sinteza proteica in procese de reparare si regenerare celulara;

-activitate a pompelor ionice ATP-azice (ATP-aza Na-Kdependenta, ATP-aza Ca dependenta), efectul fiziologic fiindactivitatea electrica a celulei;

-interactiunea actina-miozina, dependenta metabolic de ATP-aza miozinica, efectul fiziologic fiind contractia celulei

miocardice.

I t ti t ii f i l


72/73

Ipoteza compartimentrii funcionale aenergeticii miocardice

Ipoteza compartimentarii functionale a energeticiimiocardice considera ca ATP-ul rezultat intracitoplasmaticpe calea glicolizei anaerobe este folosit preferential pentruprocesele de transport ionic transmembranar si sustinereafunctiilor membranei celulare, in timp ce ATP-ul rezultatintramitocondrial, pe calea ciclului Krebs este folositpreferential pentru functia contractila a miocardului.


73/73

Miocardul hibernant

Miocardul hibernant defineste conceptual unmiocard care este hipoperfuzat, are contractilitatediminuata,dar isi poate recupera functia contractila

in conditiile restabilirii fluxului coronarian.Metabolic, el e caracterizat prin suprimarea beta-oxidarii AG, cu mentinerea functionala a glicolizeianaerobe, ce asigura energia minimala pt.asigurareaintegritatii membranelor celulare. Evidentierea sa se

face in clinica cu scintigrafie cu Th201

si Tc99

;miocardul hibernant fixeaza tardiv acesti trasori,spre deosebire de cel normal (cu fixare normala) saude cel necrotic, care nu ii fixeaza deloc.

Fiziologie - ciclul cardiac

Documents

Transcript of Fiziologie - ciclul cardiac