EHE2010-Lp1

Osmolalitatea plasmatică

Osmolalitatea – numărul de osmoli la kilogram de solvent

Valori normale: 284–295 mosm/kg H2O [mmol/kg H2O]

Valori de risc: <240 sau >320 mosm/kg H2O

Osmolalitatea plasmatică este un indicator al gradului de hidratare (mult mai sensibil decât hematocritul, ureea sau proteinele serice).

Na – mEq/l BUN,glucoza – mg/dl

BUN = Uree x 0,46

Osm = 2 Na+ + BUN/2,8 +glucoză/18


Deficit osmolal crescut - Acumularea de substanțe osmotic active – nemăsurate standard – de obicei intoxicații cu alcooli sau glicoli (etanol, metanol, propilen-glicol, etilen-glicol).

Cele mai multe laboratoare determină Osmolalitatea plasmatică prin măsurarea punctului de îngheț al plasmei.

Dacă Osmolalitatea se determină prin calcularea punctului de vaporizare – alcooli nu mai contribuie la Osmolalitatea plasmatică.

Osmolal gap = Osmolalitatea măsurată – Osmolalitatea calculată


Alte cauze de deficit osmolal crescut: Cetoacidoză diabetică sau alcoolică severă – acumulare de

acetonă, glicerol, etc Insuficiență renală cronică

N: Deficit osmolal (– )9 – (+)5 mOsm/kgH2O

Metanolul și etilen-glicolul produc atât acidoză metabolică cu AG (anionic gap) crescut, cât și Deficit Osmolal crescut

Conc. serică a substanței osmotic active (mg/dl)

= Deficit Osm X

Greutatea moleculară a substanței

10

Evaluare Hiponatremie

Concentraţia serică normală a Na: 135-145 mEq/L.

Hiponatremia - concentraţie serică a Na < 135 mEq/L

1. Excludere pseudohiponatremie

2. Osmolalitatea plasmatică – există concordanță hiponatremie Osmolalitate?

3. Na urinar – pierdere de Na renal sau extrarenal, Natriureză normală sau scăzută – Na într-o singură probă de urină normal > 20 mEq/L; Na urina/24 h – 40 – 220 mEq/L

Evaluare Hiponatremie

Dacă Na urinar > 20 mEq/L – există pierdere renală de Na Dacă Na urinar < 20 mEq/L – pierdere extrarenală de Na sau

alte cauze de stimulare sistem Renină – Angiotensină – Aldosteron

4. Indiferent de cauza care a determinat hipoNa aportul exogen de apă este mai mare decât excreția de apă.

5. Totuși – în funcție de etiologie – Volumul extracelular poate fi scăzut, normal sau crescut – Obligatoriu aprecierea Volumului extracelular.

Hiponatremia - Clasificare

HipoNa cu scăderea capitalului total de Na al organismului –

pierderi renale și/sau extrarenale de Na, ce antrenează pierderi

secundare de apă cu scăderea Volumului de fluid extracelular.

Ex: Deficit de mineralocorticoizi, Exces de diuretice tiazidice,

Diaree etc.

HipoNa cu capital total de Na crescut – hiponatremie diluțională

Ex: Insuficiență cardiacă congestivă; Ciroză hepatică; sindrom

nefrotic – scădere a Volumului Circulator efectiv, chiar dacă Volum

extracelular de fluid crescut (edeme, stază venoasă), ceea ce

activează sistemul Renină – Angiotensină – Aldosteron.


HipoNa cu Volum extracelular normal - Sindromul de secreție

inadecvată de ADH

SIADH - Secreție crescută de ADH – independent de Osmolalitatea

plasmatică și volumul circulator

Producție autonomă ectopică de ADH – frecvent – carcinom

bronhogenic, afecțiuni SNC (traumatisme, infecții, etc).

Apa exogenă nu va fi excretată (ADH crescut) » expansiune lichid

EC și IC.

Pentru a readuce volum EC la normal – natriureză – pierdere urină

izotonă (sinteză de factori natriuretici, natriureză de presiune – crește

filtrarea glomerulară)


Pentru readucere volum IC la normal - transportaţi în spaţiul extracelular osmolii intracelulari»Prin aceste mecanisme de adaptare, volumele EC şi IC sunt doar puţin expansionate

Criteriile de diagnostic pentru SIADH:

Osmolalitate plasmatică scăzutăEuvolemie clinică – nu sunt semne de hiperhidratare ECExcreție urinară de Na crescută > 40 mEq/LConcentrație inadecvată a urinei raportat la nivelul ADH plasmatic – urină diluată, dar nu la nivel maxim (fenomen de adaptare renală –crește rezistență receptori pentru ADH, de la nivelul tubilor colectori

renali,).

PseudoHiponatremia

Primul pas în explorarea hipoNa este excluderea pseudohipoNatremiei – artefact de laborator – la pacienții cu hipertrigliceridemie , hiperproteinemie, la care determinarea de Na se face prin spectrofotometrie (în volum fix de plasmă).

La pacienții cu hipertrigliceridemie pentru a elimina acest risc este necesară centrifugarea plasmei.

În prezent există posibilitatea măsurării Na plasmatic cu electrod selectiv de Na – eliminare artefact.

Hiponatremia cu Osmolalitate plasmatică crescută

La pacienții cu Osmolalitate plasmatică crescută prin acumularea de osmoli ca glucoză, manitol, etc – hiponatremie diluțională

Pentru aprecierea corectă a Na plasmatic la pacienții cu hiperglicemie se face următoarea corecție.

Unele studii sugerează că 2,4 ar fi un factor de corecție mai bun.

Na corectat Na măsurat 1,6 [(Glicemie – 100 )/100]= +

Hiponatremia

Semne și simptome caracteristice scăderii Volumului extracelular: Mucoase uscate, globi oculari hipotoni, înfundaţi în orbite,

persistenţa pliului cutanat hipotensiune arterială, tahicardie reflexă; scăderea debitului cardiac, cu hipoperfuzie tisulară şi hipoxie, şoc

hipovolemic;

Semne și simptome caracteristice creșterii Volumului extracelular: Creștere debit cardiac, presiune venoasă centrală – HTA,

accidente vasculare hemoragice, insuficienţă ventriculară stângă, edem pulmonar acut.

Acumularea hidrosalină interstiţială poate favoriza apariţia edemelor.

Hiponatremia - Consecințe

Hiponatremia – scădere osmolalităţii plasmatice - edem celular.

Simptomatologia se datorează în principal apariţiei edemului cerebral.

Simptomatologia depinde de severitatea hiponatremiei și de rapiditatea instalării

Cu cât dezechilibrul se instalează mai rapid și este mai sever, riscul de edem celular este mai mare.


Instalare acută - < 24 de ore – tablou clinic mai accentuat

Instalare cronică - > 48 de ore – tablou clinic discret, deoarece apare fenomenul de adaptare osmotică.

Adaptarea osmotică - La nivelul celulelor cerebrale export de osmoliți (inozitol, betaină, glutamină, taurină, etc) și electroliți (Na, K) – scădere a Osmolalității intracelulare - protejează celula de edem.

Simptomele inițiale sunt nespecifice – anorexie, greață, slăbiciune.


Simptomatologia nu se instalează de obicei decât la nivele ale Na < 120 mEq/L.

Edem cerebral cu hiponatremie < 120 mEq/L instalată acut - letargie, confuzie, convulsii, comă, deces.

În cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea tentorială cu apariţia compresiei bulbare - stop respirator şi deces.

Orice grad de hipoNa poate agrava alte comorbidități

Hiponatremia cu capital de Na scăzut

Atunci când hipoNa este severă și simptomatică - administrarea

de soluție hipertonă de NaCl 3%.

Administrarea se face în ritm moderat cu scopul de a preveni

instalarea unor complicații amenințătoare de viață și NU cu scopul

de a normaliza rapid natremia.

Rata de creștere a Na plasmatic în caz de hipoNa acută este de

max 1 mEq/L/h, dar nu mai mult de 12 mEq/L în primele 24 de ore

și nu mai mult de 18 mEq/L în primele 48 de ore.


Creștere Na produsă de 1 litru de fluid hiperton

Modificare dorită de Na plasmaticVolum necesar de fluid hiperton =

H2O total + volum infuzat

Na infuzat – Na plasmaticCreșterea estimată a Na plasmatică după administare soluție hipertonă

=


1 litru de soluție de NaCl 3% conține 513 mEq de Na

H2O totală este o fracție din greutatea corporală:

copii 0,6

bărbat tânăr 0,6

femeie tânără 0,5

bărbat vârstnic 0,5

femei vârstnică 0,45

Administrarea de fluid hiperton se oprește când Na atinge valoarea de 125 mEq/L

sau simptomatologia de hipoNa dispare.


Ulterior se indică restricție de fluide sau se poate administra

furosemid (diuretic de ansă) cu ser fiziologic (NaCl 0,9% – slouție

izotonă).

Deoarece diureticele de ansă determină excreția de urină

hipotonă, osmolalitatea plasmatică poate crește mai mult decât se

dorește – de aceea administrare SF.


În cazul hipoNa cronice simptomatice rata de corectare a Na plasmatic trebuie să fie și mai redusă – maxim 0,5 mEq/L/h - deoarece la nivel cerebral s-a produs fenomenul de adaptare osmotică cu scăderea Osmolalității intracelulare.

O corectare (creștere) prea rapidă a osmolalității plasmatice ar duce la deshidratare intracelulară cu distrugerea barierei hematoencefalice și influx de componente plasmatice toxice spre celula cerebrală – MIELINOZĂ PONTINĂ CENTRALĂ

.

MIELINOZĂ PONTINĂ CENTRALĂ

Deterioare progresivă pe parcursul mai multor zile – se dezvoltă de obicei la 1-4 zile de la corectarea hipoNa – cu stare de conștiență fluctuantă, convulsii, hipotensiune arterială, paralizie pseudobulbară.

Paralizie pseudobulbară – tetrapareză, dificultate la înghițire, incapacitatea de a vorbi.

Pacienții supraviețuitori – frecvent sechele neurologice severe.

Hiponatremia

În cazul hipoNa asimptomatice corectarea se face cu soluție izotonă (NaCl 0.9%) – odată ce deficitul de fluid extracelular este corectat, Na plasmatic se va normaliza prin diureză normală a apei

1 litru de SF conține 154 mEq de Na

Volumul de SF = Deficit de Na/154 mEq Na în 1 litru SF

Se corectează Na cu o rată de maxim 0,5 mEq/L/h

Deficit de Na = H2O total caracteristic

sex și vârstă

(Na dorit – Na prezent)

Hiponatremia

În caz de hipoNa relativă – volum extracelular crescut – terapia se face prin restricție de lichide și eventual diuretice de ansă.

În SIADH – când condiția clinică nu este critică – restricție de lichide (aport exogen – 0,5 – 1 litru/zi) cu aport exogen de Na deoarece există natriureză. Dacă hipoNa severă – terapie cu soluție hipertonă de NaCl.

Hipernatremia

Hipernatremie - concentraţie serică a Na >145 mEq/L.

Hipernatremia este o stare de hiperosmolalitate (deficit de apă).

Acest deficit de apă este rezultat în urma unui aport inadecvat de apă (comparativ cu aportul de sare sau cu pierderile de apă şi sodiu).

Deoarece setea este un răspuns potent la hiperosmolalitate, pacienţii cu hipernatremie au în general afectat mecanismul setei sau au acces restricţionat la apă.

De aceea cel mai frecvent apare la bătrâni (ateroscleroză cerebrală cuafectarea osmostatului), copii mici, persoane cu dizabilităţi.

Chiar şi pacienţii cu diabet insipid (ce pot elimina până la 20 litri de urină zilnic) dacă au acces liber la apă nu prezintă hipernatremie

simptomatică.

Hipernatremia

În funcţie de statusul volemic al pacientului poate fi clasificată în:

Hipernatremia absolută – rar întâlnită în clinică - administrarea inadecvată de soluții hipertone de NaCl 3%, sdr Cushing, hiperaldosteronism primar.

Hipernatremie cu un capital total de Na scăzut – pierderi renale și extrarenale de apă mai mari decât de sodiu – IRA faza poliurică, diureză osmotică, diaree osmotică, febră, etc.

Hipernatremie relativă cu un capital total de Na normal – Diabetul insipid

Hipernatremia

Diabetul insipid se poate defini ca incapacitatea rinichilor de a concentra urina.

Există 2 tipuri de diabet insipid: Central – lipsa producţiei de ADH

- Etiologie: ereditar, traumatisme cerebrale, tumori, meningite,

encefalite, hemoragii sau tromboze cerebrale, congenital, etc.

Nefrogenic – lipsa răspunsului renal la acţiunea ADH

- Etiologie: ereditar, boala renală polichistică, siclemie, sarcoidoză, medicaţie – litiu, furosemid, gentamicină, aport excesiv de apă, etc

Diabet insipid

Diabetul insipid – poliurie hipotonă (urină maxim diluată)

Majoritatea adulților sesizează poliuria când volumul urinar depășește 3-4 litri/zi

Volum urinar în condiții de aport exogen normal și funcție renală normală – maxim 2,5 litri

Poliurie – la adulți > 40 ml/kg/zi Poliurie – la copii > 100 ml/kg/zi

Diabet insipid

Alte cauze de poliurie – Diabet zaharat, Afecțiuni renale intrinseci, Polidipsia psihogenă.

Fiziologic, Osmolalitatea urinară – poate varia într-un interval foarte larg de la 50 mOsm/kg H2O (maxim diluată) până la 1400

mOsm/kg H2O (maxim concentrată)

Osmolalitatea urinară în condiții fiziologice 500 – 800mOsm/kg H2O

Hipernatremia – Consecințe

Hipernatremia - hiperosmolalitate plasmatică - deshidratare intracelulară.

Hiperosmolalitatea cronică (>24 h) însoțită de fenomenul de adaptare osmotică – sinteză crescută de osmoli idiogenici (taurină, inozitol, etc) și influx de electroliți – crește Osmolalitatea inttracelulară – previne deshidratarea.

Simptomatologia în funcție de rapiditatea instalării și severitatea hiperNa.

Hipernatremia – Consecințe

Scăderea de volum a celulelor cerebrale poate determina tracțiunea și ruperea venelor cerebrale cu apariția de hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene

Clinic de la agitație, iritabilitate, hiperreflexie, hipertermie la letargie, convulsii, comă, deces.

Corectarea hiperosmolalității plasmatice se face lent – corectarea rapidă determină edem cerebral (rata de administrare a fluidului hipoton depășește rata de eliminare a osmoliților idiogeni).

Hipernatremia

Dacă pacientul prezintă hiperNa cu capital total de Na scăzut (Volum de fluid intravascular scăzut ) – se administrează inițial Ser fiziologic pentru normalizarea volumului plasmatic

După ce s-a corectat volumul plasmatic, se corectează hiperNa prin administare de fluid hipoton (NaCl 0,45% sau Dextroză 5% în H2O).

Corectarea se face cu maxim 0,5 mEq/L/h

Ratele de infuzie scad după ce Osmolalitatea plasmatică a scăzut sub 330 mOsm/kg H2O

Corecția deficitului de apă totală se realizează în 48 de ore.

Hipernatremia

=Deficitul de apă H2O totală prezentă

H2O totală pentru vârstă și sex

-

H2O totală prezentă =H2O totală normală x Na normal

Na prezent

H2O total normal + volum infuzat

Na infuzat – Na plasmaticScăderea estimată a Na plasmatică după administare soluție hipotonă

=

Hipernatremia

Conținut de Na pentru 1 litru de NaCl 0,45% - 77 mEq

Conținut de Na pentru 1 litru de Dextroză 5% în H2O – 0 mEq

Dacă hiperNa cu creștere capital total de Na – diuretice de ansă și înlocuire deficit hidric cu Dextroză 5%.

Potasiul

Principalul cation intracelular – 150 mEq/L.

Valori plasmatice normale 3,5 – 5 mEq/L

Această distribuție între spațiul EC/IC – crucială pentru funcția neuromusculară normală – menținerea potențialului membranar de repaus.

ATP-aza Na+/ K+ - exportă 3 Na+ extracelular și importă 2 K+ intracelular.

Potasiul Exercițiul fizic – creștere tranzitorie a K plasmatic, datorită

efluxului de K generat în faza de repolarizare a potențialului de acțiune. Creșterea K direct proporțională cu intensitatea și durata activității musculare.

Post exercițiu fizic, K se reîntoarce rapid IC prin acțiunea epinefrinei de stimularea a ATPazei Na/K - Stimularea simpatică stimulează ATP-aza Na+/ K+ prin intermediul receptorilor β2

Insulina stimulează ATP-aza Na+/ K+ și preluarea intracelulară de K independent de glucoză, mai ales la nivel hepatic și muscular – previne hiperK postprandial.

Potasiul Schimbările de pH plasmatic influențează nivelul plasmatic al

K, deoarece spațiul IC tamponează până la 60% din încărcarea acidă.

Creșterea nivelului plasmatic de H+ generează schimburi transmembranare cu principalul cation intracelular.

Scăderea Ph-ului intracelular inhibă activitatea ATP-azei Na+/ K+ - persistă efluxul de K.

Deși relația între K plasmatic și pH este foarte variabilă – o regulă simplă – K se schimbă cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 U a pH plasmatic.

Potasiul Creșterile acute de osmolalitate plasmatică (hipernatremie,

hiperglicemie) – creștere a K plasmatic

Crește K cu aprox 0,6 pentru fiecare creștere de 10 mOsm/kgH2O

Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K (efect de solvent sau secundar deshidratării intracelulare)

Hiperpotasemie

Apare de obicei ca urmare a scăderii excreției renale de K sau redistribuției acestuia între spațiul EC și IC.

Etiologie: IRC Deficit de mineralocorticoizi Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular Supradozare de digitalice - Digitalicele inhibă ATPaza Na/K Acidoză metabolică

Aportul excesiv de K – este foarte rar o cauză de hiperK – mai ales la pacienții cu funcție renală scăzută.

Hipopotasemie Nivelul plasmatic la K se corelează slab cu nivelul capitalului

total de K – potasemia păstrată în limite normale prin mecanisme de adaptare.

Etiologie: Redistribuția K între spațiul EC și IC:

Alcaloză metabolică, terapie cu insulină, agoniști β2-adrenergici.

Transfuzii de eritrocite (păstrate la gheață) – în timpul procesului de conservare eritrocitele pierd K, după transfuzie preiau K extracelular.

Hipopotasemie Pierderi crescute de potasiu – activitate mineralocorticoidă

crescută, diuretice

Reducerea severă a aportului de potasiu

Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreția de K de 20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesară o reducere marcată și prelungită a aportului.

Totuși, un aport exogen scăzut poate accentua efectele unor

pierderi crescute de K.

EHE2010-Lp1

Documents

Transcript of EHE2010-Lp1