8/14/2019 diabetul_018

1/1

PARTEAATREISPREZECEA fefactorul de cretere a endoteliului vascular (VEGF). Dou Endocrinologie

i metabolismcomp

ycau serioase ale retinopatiei proliferative sunt hemoragia

n vitros i dezlipirea de retin. Fiecare poate cauza o pierderebrusc a vederii la unul din ochi.

Frecvena retinopatiei diabetice pare a varia cu vrstade debut i cu durata bolii. Aproximativ 85% din pacienidezvolt n final complicaia, dar unii nu dezvolt niciodatleziuni, chiar dup 30 de ani de boal. Retinopatia pare sse dezvolte devreme la pacienii mai vrstnici, dar retinopatia

proliferativ este mai puin obinuit. Cam 10-18% dinpacienii cu retinopatie simpl progreseaz spre boala prolife-rativ ntr-o perioad de 10 ani. Aproximativ jumtate din

pacienii cu boal proliferativ progreseaz spre orbire ntr-operioad de 5 ani. Retinopatia proliferativ pare a fi maifrecvent la pacienii tratai cu insulina dect la pacieniinetratai cu insulina.

Tratamentul pentru retinopatia diabetic este fotocoagularea.Un asemenea tratament scade incidena hemoragiei i cicatrizrii ieste totdeauna indicat cnd apare neoformarea de vase.Fotocoagularea este, de asemenea, de ajutor n tratamentulmicroanevrismelor, hemoragiilor i edemului macular, chiardac stadiul proliferativ nu a nceput. Fotocoagularea panre-tinian este adesea folosit pentru a diminua nevoile retiniene

de oxigen, n sperana c stimulul pentru neovascularizaieva fi sczut, n aceast tehnic, cteva mii de leziuni suntproduse ntr-o perioad de 2 sptmni. Complicaiile fotocoa-gulrii sunt n limite acceptabile. O anumit pierdere a vederii

periferice este inevitabil datorit arsurilor extense. Alt tehnicchirurgical, vitrectomia pars plana, este utilizat pentrutratamentul hemoragiilor vitroase nerezolvate i al dezlipiriide retin. Complicaiile postoperatorii sunt mai frecventedect n cazul fotocoagulrii i includ rupturi de retin, dezlipire deretin, cataracte, hemoragii recurente vitroase, glaucom,infecie i pierderea ochiului. Hipofizectomia, altdat largaplicat pentru retinopatia diabetic, nu mai este de multrecomandat. Exist sperane c inhibarea angiogenezei cumedicamente de tipul analogului experimental al heparinei,

beta-ciclodextrin tetradecasulfat, ar preveni retinopatia prolife-rativ. Toi pacienii cu retinopatie diabetic vor fi urmrii demedici specializai n boli ale retinei.

Nefropatia diabetic B oala renal este o cauz ce duce ladeces i invaliditate n diabet. Aproximativ jumtate dincazurile de boal renal terminal din Statele Unite sunt acumdatorate nefropatiei diabetice. Aproximativ 35% din pacieniicu diabet insulino-dependent dezvolt aceast complicaie.Prevalenta n DZNID variaz de la 15 la 60%, depinznd decadrul etnic. Indienii Pima au cele mai mari rate, n timp ceeuropenii au cele mai sczute. Probabil c nefropatia, ca ialte complicaii, este influenat de fondul genetic al pacientuluiUnele familii cu mai muli membri diabetici au rareori boalarenal, n timp ce n alte familii mai mult de 80% dintre

persoanele cu risc au nefropatie.Nefropatia diabetic implic dou modele patologice diferite

ce pot sau nu s coexiste: difuz i nodular. Primul, care estemai frecvent, const din lrgirea membranei bzie glomerularecu ngroare mezangial generalizat, n forma nodular,acumulri mari de material PAS pozitiv sunt depozitate la

periferia ghemurilor glomerulare (leziunea Kimmelstiel-Wilson). n plus, poate exista hialinizarea arteriolelor aferente ieferente, picturi" n capsula Bowman, nveliuri de fibrin iocluzie a glomerulilor. Depozitarea de albumin i alte

proteine apare att n glomeruli ct i n tubuli. Cele maispecifice leziuni ale glomerulosclerozei diabetice sunt hiali-nizarea arteriolelor aferente glomerulare si nodulii Kimmelstiel-Wilson. Disfuncia renal clinic n diabet nu se coreleaz

bine cu anomaliile histologice.Nefropatia diabetic poate fi funcional silenioas timp

ndelungat (10-15 ani). La debut rinichii sunt de obicei mrii,cu supraactivitate" (adic, ratele de filtrare glomerular pot ficu 40% peste normal). Urmtorul stadiu este apariia micro-

2

Simple

Permeabilitate capilar crescut

Dilataie i ocluzie capilarMicroanevrisme unturiarteriovenoase Dilatri venoaseHemoragii (puncte sau pete) Petevtuite Exudate dure

mari poate fi lipsit de succes din cauza prezenei simultane aafeciunii ntinse a vaselor mici.

Boala arterial coronarian i accidentul vascular cerebralsunt comune. Infarctul miocardic silenios apare cu frecvencrescut n diabet i va fi suspectat oricnd apar brusc simptome deinsuficien ventricular stng. Diabetul poate fi, deasemenea, asociat cu tabloul clinic al cardiomiopatiei, n care

insuficiena cardiac apare n prezena arterelor coronareangiografic normale i absena altor cauze identificabile de

boal cardiac. Ca i la subiecii nondiabetici, fumatul esteun factor de risc major pentru boala vascular att coronarian,ct i periferic, i trebuie evitat Hipertensiunea este de asemeneaun factor de risc semnificativ la muli pacieni diabetici. Oleziune ischemic neobinuit este infarctul focal al musculaturii,care determin leziuni dureroase, dar nu gangrena. Aceastleziune poate fi confundat cu abcesul.

Retinopatia Retinopatia diabetic este o cauz important aorbirii n Statele Unite. Pe de alt parte, cei mai muli pacienidiabetici nu ajung niciodat orbi. Leziunile retiniene suntdivizate n dou categorii mari,simple (de fond, background) iproliferative (tabelul 334-11). Cel mai timpuriu semn demodificare retiniana este o permeabilitate capilar crescut,evideniat de scurgerea colorantului n umoarea vitroasdup injectare de fluorescein. Urmeaz ocluzia capilarelorretiniene cu formarea ulterioar de anevrisme saculare ifusiforme. De asemenea, apar unturi arteriovenoase. Leziunilevasculare sunt nsoite de proliferarea stratului de celuleendoteliale i de o pierdere a pericitelor ce nconjoar i susinvasele. Hemoragiile din ariile retiniene interne au aspect punctat, ntimp ce sngerarea n stratul fibrelor nervoase mai superficiale

produce leziuni n form de flacr, pat sau lineare. Hemoragiilepreretiniene au un aspect caracteristic n form de barc.Exsudatele sunt de dou tipuri. Pete vtuite (cotton-woolspots) pot fi artate de angiografie ca fiind microinfarcte

-arii neperfuzate nconjurate de un inel de capilare dilatate.O cretere brusc a numrului de pete vtuite reprezint unsemn de prognostic grav i poate prevesti apariia retinopatineirapid progresive. Exudatele dure" sunt mai comune dect

petele vtuite i reprezint probabil scurgerea de proteine ilipide din capilarele alterate. Edemul retinian datorat creterii

permeabilitii vasculare este observat cel mai des la nivelulpolului posterior al ochiului, adesea n asociere cu exudateledure. Dac edemul este n regiunea macular, acuitatea vizual

poate fi sczut serios si permanent. Edemul macular va fisuspectat cnd pierderea acuitii vizuale nu este corectatde ochelari, n special dac sunt observate exudate ale polului

posterior. Edemul este dificil de recunoscut fr examinarecu lampa cu fant sau fotografii stereoscopice ale fundului de

ochi. Consultarea cu un specialist n chirurgia retinei trebuieavut n vedere devreme, ntruct vederea poate fi cruat

prin terapia cu laser a edemului macular.Caracteristicile fundamentale ale retinopatiei proliferative

sunt formarea de noi vase i cicatrizarea. Stimulul pentruneovascularizaie poate fi hipoxia retiniana secundar ocluzieicapilare sau arteriolare. Stimulul angiogenic primar pare s

Tabelul 334-11____________________________ Leziunile din

retinopatia diabetic

Proliferative

Vase noiCicatrice (retinit

proliferativ)Hemoragii n vitrosDezlipire de retin