1

Diabetul Diabetul zaharatzaharat

2

DefiniţieDiabetul zaharat este o stare patologică, caracterizată prin hiperglicemie cronică determinată de 2 factori: scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la insulină).

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon

IstoricPaulescu 1921

Definiţie

Insulinorezistenţa = situaţia în care

este necesară o cantitate mai mare de

insulină pentru a produce un efect

biologic normal.

4

Epidemiologie:• România:

• ≈3% din populaţia adultă• ≈500.000 pacienţi cu medicaţie• tot atâţia necunoscuţi

• Timiş:• 23.000 pacienţi înregistraţi• 2.000 pacienţi noi/an

• Lume: • frecvenţă în creştere• 285 milioane în 2010

5 Importanţa diabetului zaharat

Diabetul Diabetul zaharatzaharatOrbire *Orbire *

Insuficienţă Insuficienţă renală * renală *

Amputaţii*Amputaţii*

Speranţă de Speranţă de viaţă viaţă cu 5 - 10 cu 5 - 10

anianiBolile Bolile

cardiovascularecardiovasculare de 2 de 2-4 -4 XX

*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice

Afectarea Afectarea SNSN în în 60% la 70% dintre 60% la 70% dintre

pacienţipacienţi

A 5-a cauză de decesA 5-a cauză de deces (după (după infecţii, BCV, cancere, infecţii, BCV, cancere,

accidente)accidente)

Diabetes StatisticsDiabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication . October 1995 (updated 1997). NIDDK publication NIH 96-3926.Harris MI. In: NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13. 2nd ed. 1995:1-13.

SCUMP !!!SCUMP !!!

6

DZ: consecinţele sale devastatoare

Amputaţii non-traumatice:

> 60%.Afectare SN la 60-70% dintre pacienţi

IRC: 44% cazuri noi în 2002

RETINOPATIA DIABETICĂ

cauzează 12.000-24.000 de cazuri noi de orbire/an, în special la adulţii între 20-74 ani

BCV şi AVC mortalitate: aprox

65%

Source: American Diabetes Association, Diabetes statisticshttp://www.diabetes.org/diabetes-statistics/complications.jsp. Last accessed 25 January 2007

COMPLICAŢII MACROVASCULARE

COMPLICAŢII MICROVASCULARE

7

Clasificarea DZ (OMS 1999)

1. Diabet zaharat tip 11. Diabet zaharat tip 1 ( (5-10%)5-10%) -distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină

• autoimun• neimun

2. Diabet zaharat tip 22. Diabet zaharat tip 2 ( (90-95%)90-95%) - insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină

sau

- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă

8

3. 3. Alte tipuri specifice de diabet zaharatAlte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ secundar)(DZ secundar)

- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)- defecte genetice ale acţiunii insulinei

(insulinorezistanţa tip A)- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită

cronică, fibroză chistică, hemocromatoză etc)- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi,

alfa interferon, diuretice tiazidice etc)- alte tipuri

4. Diabetul zaharat gestational4. Diabetul zaharat gestational-- apare din cauza sarcinii şi dispare după naştereapare din cauza sarcinii şi dispare după naştere

9 Clasificarea tulburărilor intermediare ale metabolismului

glucozei 1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG - IGT)

glicemia a jeun < 126 mg/dl +

glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl

2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau MGB - IFG)glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl

10

Patogenia DZ tip 1

Proces autoimunProces autoimun

IdiopaticIdiopatic Distrucţia de celule β

↑ Glicemiei

Factori de mediuFactori de mediu Predispoziţia geneticăPredispoziţia genetică

↓ secreţiei de insulină

11

Factori de risc

Nemodificabili

•Predispoziţia genetică

•Vârsta

•Etnia

Modificabili

•Greutatea ↑

•Sedentarismul

Etiopatogenia DZ tip 2

12

MecanismeMecanisme1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)

2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)– ficat– ţesut muscular– ţesut adipos

3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză (gluconeogeneză, glicogenoliză)

13Patogenia DZ tip 2

Glicemiei

Insulinorezistenţa

secreţiei de insulină

Defecte la nivelul receptorului de insulină şi postreceptor cu preluării glucozei

MuşchiŢesut adipos

producţiei de glucoză

FicatFicat

PancreasPancreas

14

Tablou clinic

• 50% asimptomatici• 50% simptomatici

– poliurie– polidipsie– scădere ponderală– astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale– polifagie– semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative

15

Investigaţii paraclinice• glicemia plasmatică (a jeun sau întâmplătoare)

• HbA1c

• TTGO

• glicozuria (puţin utilă, grosolană)

• pentru complicaţii: cetonuria, ASTRUP, ex. FO, albuminuria, ex. neurologic, VCN, ECG, Doppler arterial, arteriografie etc.

16

Diagnostic pozitiv

• glicemia plasmatică a jeun ≥126 mg%

• glicemia plasmatică recoltată întâmplător ≥200mg%

• TTGO (≥200 mg% la 2 h)

• HbA1c ≥6,5%

17 Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2

semne evidente,

normo sau subponderal

Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2 Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic frecvente dezechilibre

variabil, rareori semne severe

Greutate corporală - frecvent obez

Insulinemie

deficit absolut, sever

variată (hipo-, normo-sau hiperinsulinemie)

Anticorpi

da

nu

Tratament cu insulină

indispensabil uneori (diabet insulinonecesitant)

Asociere cu boliautoimune

da nu

18

TratamentulTratamentul: : obiective obiective generalegenerale

• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în tot cursul zilei şi pentru toată viaţa– suprimarea simptomelor– prevenirea complicaţiilor

• absenţa hipoglicemiilor• normalizarea profilului lipidic• monitorizarea TA

19

Mijloace de tratament

1. Modificarea stilului de viaţă:1. Modificarea stilului de viaţă:-dietă-dietă-exerciţiu fizic-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:-insulină-medicaţia antidiabetică non-insulinică

3. Educaţia şi autocontrolul glicemic

20

Dieta în DZ:

- adecvată caloric

- conţinut adecvat în principii alimentare

- orarul meselor

Categorii de alimente• alimente ce pot fi consumate fără restricţie:

legume <5% carbohidraţi

• alimente ce pot fi consumate doar cântărite: pâine, paste, produse de panificaţie, orez, cartofi, leguminoase, fructe, legume >5% carbohidraţi, lapte, brânză, iaurt

• alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane, rahat, halva, sirop, biscuiţi dulci, miere, anumite fructe (struguri, banane, curmale, smochine, stafide), îngheţată, băuturi răcoritoare

Exerciţiul fizic

• Scăderea sau menţinerea greutăţii

• Ameliorarea:

– insulinosensibilităţii

– TA

– lipidogramei

– controlului glicemic

Insulinoterapie: indicaţii (1)

1. Absolute– DZ tip 1– Cetoacidoză diabetică– Sarcină– Insuficienţă renală– Hepatopatii severe– Eşecul terapiei orale

Insulinoterapie: indicaţii (2)2. Relative-Lungă durată

-DZ2 cu subpondere sau cu pierdere în greutate importantă

-Temporar-DZ2 cu glicemie >300 mg/dl la diagnostic-infecţii-IMA-pancreatită acută-intervenţii chirurgicale

InsulinaTipuri de insulină

• Structură chimică– Animală– Umană– Analogi

• Durată de acţiune– Prandială– Bazală– Premixate

Insulina – loc de administrare

Scheme de insulinoterapie

1.Convenţ1.Convenţionalionale:e: 1-3 injecţii/zi (50-65% bazală, 35-50% prandială)

2. Intensive:2. Intensive: – Injecţii multiple = terapie bazal-bolus

(40-50% bazală, 50-60% prandială)– Pompe de insulinăNecesită autocontrol!!!

• Doze: uzual 0,8-1,2 UI/kg

Insulinoterapia: efecte adverse

• Hipoglicemii• Alergie • Insulinorezistenţă• Lipodistrofie• Abcese• Durere• Tulburări de vedere (temporar)• Edeme

Hipoglicemia

-Definiţie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl)-Importanţă: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronică-Factori favorizanţi:

• supradozaj insulinic• reducerea ingestiei de carbohidraţi• lipsa alimentării• întârzierea meselor• injecţie intravasculară• efort fizic intens• pierderi de carbohidraţi: vărsături, diaree• gastropareză diabetică

Hipoglicemia: simptome şi semne• Severitate:

– uşoară– moderată– severă

• Uşoară: transpiraţii, tremurături, durere epigastrică, foame• Moderată: + cefalee, oboseală, diplopie• Severă: + somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii,

comă, Babinski bilateral

Hipoglicemie severă = pacientul are nevoie de ajutor pentru a trata episodul hipoglicemic

- autocontrol, numărătoarea carbohidraţilor, calcularea dozei

• Uşoară şi moderată: glucoză orală, zahăr, bomboane, băuturi dulci + hidraţi de carbon cu absorbţie mai lentă

• Coma hipoglicemică- glucoză 33% i.v- glucagon 1 - 2 mg i.m.

Hipoglicemia: prevenţie

Hipoglicemia: terapie

Medicaţia antidiabetică non-insulinică: indicaţii

• DZ tip 2

Medicaţia antidiabetică non-insulinică: contraindicaţii

• cetoacidoză diabetică• DZ1• sarcină• infecţii• IMA• insuficienţă renală• hepatopatii severe•±intervenţii chirurgicale

Clase de medicamente

• Biguanide• Sulfonilureice• Meglitinide• Tiazolidindione• Inhibitori de α-glucozidază• Agonişti GLP-1• Inhibitori DPP-4

Biguanide

• Mecanism de acţiune: gluconeogeneza hepatică preluarea glucozei în periferie

• Preparate:– metformin– buformin (în anumite ţări)

Biguanide

• Efecte adverse:

– digestive (20%): dureri epigastrice,

diaree, greţuri

– acidoză lactică (rară dar severă):

favorizată de IRC

Sulfonilureice• Mecanism de acţiune:

insulinosecreţia din celulele prin legarea de receptori specifici

• Medicamente:– tolbutamid– glibenclamid– gliclazid– glipizid– gliquidonă– glimepirid

Sulfonilureice

• Efecte adverse

– hipoglicemie: favorizată de IRC, alcool, vârstă

>70 years

– digestive: greţuri, dureri epigastrice

– hematologice (rare): pancitopenie,

trombocitopenie, anemie hemolitică autoimună

– creştere în greutate

Meglitinide

• Mecanism de acţiune:

secreţia de insulină din celulele

• Preparate:

– repaglinidă

– nateglinidă

Meglitinide

• Efecte adverse

– hipoglicemia (rară)

– creştere în greutate (de mică amploare)

Tiazolidindione (glitazone)

• Mecanism de acţiune:

– Se leagă de receptorul nuclear PPARγ → GLUT 4

– ↓ insulinorezistenţa

– efecte glicemice

– efecte extraglicemice

• Preparate:

– rosiglitazona

– pioglitazona

Tiazolidindione (glitazone)

• Efecte adverse

– creştere în greutate

– retenţie hidrică

– anemie

– insuficienţă cardiacă

– hepatotoxicitate

44Complicaţiile diabetului zaharat

I. Complicaţii acuteI. Complicaţii acute• Metabolice:Metabolice:

a) acidozele diabetice a) acidozele diabetice - cetoacidoza diabetică- cetoacidoza diabetică- acidoza mixtă (diabetică + lactică)- acidoza mixtă (diabetică + lactică)b) coma diabetică hiperosmolarăb) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:Infecţioase:a) respiratoriia) respiratoriib) urinareb) urinarec) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este sediu este posibil)posibil)

45

II. Complicaţii croniceII. Complicaţii cronice• Infecţioase:Infecţioase:

a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)b) urinareb) urinarec) cutaneo-mucoasec) cutaneo-mucoased) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

• Degenerative:a) angiopatia a) angiopatia - microangiopatia: RD, ND- microangiopatia: RD, ND - macroangiopatia- macroangiopatiab) neuropatiab) neuropatiac) cataractac) cataractad) parodontopatiad) parodontopatia

Complicaţiile diabetului zaharat

46

Cetoacidoza diabetică

DefiniţiaDefiniţia : : • hiperglicemie + cetoză ± acidozăhiperglicemie + cetoză ± acidoză

• ccomplicaomplicaţie gravă: “furtună metabolică”ţie gravă: “furtună metabolică”

47

• Deficitul sever de insulină

Factorul determinant al CAD

48

• întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)

• infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic, pancreatită acută

• CAD inaugurală

Factorii favorizanţi/precipitanţi ai CAD

49

StadiuStadiu pH pH CO2 (mmol/l) CO2 (mmol/l)

1. Cetoză 1. Cetoză ≥7,3≥7,311 26-16 26-16

2. Precomă 2. Precomă 7,3-7,27,3-7,211 15-11 15-11

3. Comă3. Comă 7,27,200 10 10

SStadializaretadializarea CADa CAD

50

1. Cetoza1. Cetoza• Clinic: Clinic:

– poliurie, polidipsie poliurie, polidipsie – halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonăhalenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă– uşoară deshidratare uşoară deshidratare – +/- jenă epigastrică+/- jenă epigastrică– cheilită angularăcheilită angulară

• Biologic: Biologic: – Cetonurie +Cetonurie +– G> 250mg% G> 250mg% – pH > 7,3pH > 7,311 – CO2: 26-16 mmol/LCO2: 26-16 mmol/L

Clinica CAD

51

Tratamentul cetozei

1. Dacă bolnavul se poate alimenta:• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:

- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe• insulinoterapie (insulină regular) în 4 prize subcutanate• tratarea cauzei precipitante

2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:• necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰‰, glucoza 5 şi 10%)• insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale• refacerea toleranţei digestive → ca la pct. 1

52 2. Precoma şi coma diabetică hiperglicemică 2. Precoma şi coma diabetică hiperglicemică cetoacidozicăcetoacidozică– pacient:pacient:

• cunoscut cu DZ cunoscut cu DZ sausau• necunoscut cu DZ= CAD inauguralnecunoscut cu DZ= CAD inauguralăă

Clinic:Clinic:– semne de deshidrataresemne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, : limbă uscată, pliu cutanat persistent,

globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,– respiraţia KUSSMAULrespiraţia KUSSMAUL (pH <7,2) (pH <7,2)– semne digestivesemne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri : greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri

abdominale (pseudoabdomen acut)abdominale (pseudoabdomen acut)– semne neurologicesemne neurologice: ROT reduse : ROT reduse abolire, dezorientare, abolire, dezorientare,

somnolenţă, pierderea cunoştinţei (10%)somnolenţă, pierderea cunoştinţei (10%)

53 BiologicBiologicPrecomă Comă

Glicemia > 500 mg% > 700 mg%pH 7,30-7,21 ≤ 7,21CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l

-tulburări hidroelectrolitice:tulburări hidroelectrolitice: - capitalul total al Kcapitalul total al K++ (K (K++ seric variabil) seric variabil) - NaNa++, N/, N/ ( (Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular Na Na++ cu 2 mmol/l) cu 2 mmol/l) - Osm Osm

Osm (mosm/l)= 2(NaOsm (mosm/l)= 2(Na+++K+K++) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6- - alte investigaalte investigaţii:ţii: leucocitoză: 10.000-20.000/mm leucocitoză: 10.000-20.000/mm33, uree crescută (prin , uree crescută (prin deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.

54

Coma hiperglicemicăComa hiperglicemică Coma hipoglicemică Coma hipoglicemică

DebutDebut lent, progresivlent, progresiv rapidrapid

Tonus muscularTonus muscular scăzutscăzut crescut, crescut, contracturicontracturi

HidratareHidratare deshidrataredeshidratare N, +/- transpiraţii N, +/- transpiraţii

NeuropsihicNeuropsihic aton, liniştitaton, liniştit agitat, convulsii, agitat, convulsii, Babinski+ bilateralBabinski+ bilateral

BiologicBiologic hiperglicemiehiperglicemie hipoglicemiehipoglicemieglicozurie + glicozurie + glicozurie -glicozurie -corpi cet. ur +corpi cet. ur + corpi cet. ur. -corpi cet. ur. -

55

Obiective: Obiective: 1. Combaterea 1. Combaterea deficitului de insulinadeficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD

Tratamentul precomei şi comei cetoacidozice

56

I.I. Abord venos perifericAbord venos periferic ==>==> --recoltarea investigaţiilor: recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree, glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree,

amilaze etc.amilaze etc.--monitorizarea funcţiilormonitorizarea funcţiilor

• ECG ECG • sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)• sondă urinară (monitorizarea diurezei)sondă urinară (monitorizarea diurezei)

II.II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,15-0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de - doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,15-0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de

0,1 ui/kg corp/oră i.v.0,1 ui/kg corp/oră i.v.- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)

1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:

57III. a. Refacerea volemică: NaCl 9III. a. Refacerea volemică: NaCl 9‰ (4,5‰ în hipernatremii)‰ (4,5‰ în hipernatremii)

– primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină – ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 oreritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore– în 24 ore aprox. 5 -10 litriîn 24 ore aprox. 5 -10 litri– când G < 250 mg% se adaugă sol glucoză 5 sau 10% + insulină cu când G < 250 mg% se adaugă sol glucoză 5 sau 10% + insulină cu

acţiune scurtăacţiune scurtă

III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:– KK++ : CÂND? : CÂND?

-nu în prima oră-nu în prima oră-când se cunosc valorile K+-când se cunosc valorile K+-după restabilirea diurezei-după restabilirea diurezei

– sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l) sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l) – MAXIM 150 mEq/24 hMAXIM 150 mEq/24 h

58

IV. Combaterea acidozeiIV. Combaterea acidozei-- sol NaHCOsol NaHCO3314 14 ‰‰

- numai la pH <7,1- numai la pH <7,1- deficitul de bicarbonat = BE (RA- deficitul de bicarbonat = BE (RAidealaideala - RA - RAactualăactuală) x G x 0,35) x G x 0,35

- se administrează 1/3 din deficit- se administrează 1/3 din deficit

V. Tratamentul factorilor favorizanţiV. Tratamentul factorilor favorizanţi- infecţii, stres medico-chirurgical- infecţii, stres medico-chirurgical

VI. Evitarea complicaţiilor terapieiVI. Evitarea complicaţiilor terapiei- - edem cerebraledem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie, , detresă respiratorie, hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestivehipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive

59

Terapia ulterioară

= G <250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:= G <250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:

- dacă bolnavul nu se poate alimenta:- dacă bolnavul nu se poate alimenta:- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la - terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la restabilirea toleranţei digestiverestabilirea toleranţei digestive

- dacă bolnavul se poate alimenta:- dacă bolnavul se poate alimenta:- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia - insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia àà la la long: insulină, orale, dietălong: insulină, orale, dietă

60

Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)• Pacient în vârstă,Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ eventual necunoscut cu DZ• Factori favorizanţi:Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC IMA, infecţii, AVC• Clinic:Clinic: deshidratare fără acidoză deshidratare fără acidoză• Biologic:Biologic:

- Osm > 350 mosm/l- Osm > 350 mosm/l- G > 600 mg%- G > 600 mg%- RA > 20 mmol/l- RA > 20 mmol/l- pH arterial > 7,3- pH arterial > 7,3- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină

• Deficitul de insulinăDeficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD: este mai muţin marcat decât în CAD:-inhibă lipoliza, dar -inhibă lipoliza, dar -nu inhibă gluconeogeneza-nu inhibă gluconeogeneza

• TratamentulTratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare= acelaşi din CAD fără alcalinizare

61Complicaţiile infecţioase acute

1. Infecţii puternic asociate DZ1. Infecţii puternic asociate DZ- mucormicoze (produse de fungi- mucormicoze (produse de fungi== mucoralesmucorales))- otită externă malignă- otită externă malignă- pielonefrită emfizematoasă- pielonefrită emfizematoasă- colecistită emfizematoasă- colecistită emfizematoasă

2. Infecţii postterapeutice2. Infecţii postterapeutice- abcese insulinice- abcese insulinice- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale

3. Infecţii nespecifice asociate DZ3. Infecţii nespecifice asociate DZ- infecţii urinare înalte, joase- infecţii urinare înalte, joase- infecţii respiratorii- infecţii respiratorii- infecţii cutanate, mucoase etc.- infecţii cutanate, mucoase etc.

62

Complicaţii infecţioase cronice

-Urinare:-Urinare: bacteriurie asimptomatică, PNC bacteriurie asimptomatică, PNC

-Respiratorii:-Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă TBC de 4 ori mai frecventă

-Cutaneo - mucoase:-Cutaneo - mucoase:

- vulvovaginită, balanopostită - vulvovaginită, balanopostită

- intertrigo- intertrigo

63

Complicaţii cronice degenerativeDZ cu duratDZ cu durată lungă + rău controlată lungă + rău controlat• Angiopatia diabeticăAngiopatia diabetică

- microangiopatia- microangiopatia - retinopatia- retinopatia - nefropatia- nefropatia- macroangiopatia- macroangiopatia - cardiopatia ischemică- cardiopatia ischemică - boala vasculară cerebrală- boala vasculară cerebrală - arteriopatia mb. inferioare- arteriopatia mb. inferioare

• Neuropatia diabeticăNeuropatia diabetică• Cataracta etc.Cataracta etc.

64

Microangiopatia

• interesează microcirculaţia: capilare, arteriole şi venule

• modificare patologică ubicuitară (generalizată)

• glicozilarea proteinelor tisulare• rolul hiperglicemiei!!!!• dislipidemie• tulburări de coagulare ( coagulării)

65

• principala cauză de orbireprincipala cauză de orbire• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochispecifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi• rolul hiperglicemiei de duratărolul hiperglicemiei de durată

Morfopatologic = teritoriul microcirculaţieiMorfopatologic = teritoriul microcirculaţiei- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle ,,,,

- vase de neoformaţie, extrem de fragile - vase de neoformaţie, extrem de fragile rupere rupere hemoragii în hemoragii în retină şi retină şi vitrosvitrosDiagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!Dg. precoce = angiografia cu fluoresceinăDg. precoce = angiografia cu fluoresceină

Retinopatia diabetică

66

1. RD neproliferativă• uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure• moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală,

dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei - posibil reversibilă parţial

• severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie -dupa 20 de ani de evolutie a DZMaculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză

de cecitate la diabetici

Stadializarea RD

67

• Hemoragie masivă

• Dezlipire de retină

• Glaucom sever

• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei

• Neuropatie optică severă

Cecitate prin:

68

Tratamentul retinopatiei Tratamentul retinopatiei diabeticediabetice

• asigurarea controlului metabolicasigurarea controlului metabolic

• fotocoagularea (laserterapia)fotocoagularea (laserterapia)

69

Definiţie:Definiţie: = localizarea glomerulară a microangioapatiei= localizarea glomerulară a microangioapatiei-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)Morfopatologic:Morfopatologic:-iniţial-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului-ulterior: -ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative, noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative,

scleroza glomerulară difuzăscleroza glomerulară difuzăEvoluţie stadială:Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce) - ND incipientă (precoce)

- ND clinică (tardivă)- ND clinică (tardivă)

Nefropatia diabetică (ND)

70

Clinica

- ND incipientă: este asimptomatică- ND incipientă: este asimptomatică

- ND clinică:- ND clinică: - proteinurie izolată- proteinurie izolată

- sdr. nefrotic- sdr. nefrotic - HTA- HTA - insuficienţă renală- insuficienţă renală

71

ND incipientăND incipientă- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore - microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau sau

20 - 200 microg/minut20 - 200 microg/minut- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)ND clinicăND clinică- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore - macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau sau

> 200 microg/minut> 200 microg/minut- proteinurie > 500 mg/24 de ore- proteinurie > 500 mg/24 de ore

Diagnosticul ND

72

în funcţie de stadiul afectării glomerulareîn funcţie de stadiul afectării glomerulare

- control glicemic foarte bun: - control glicemic foarte bun:

HbA1c < 7% HbA1c < 7%

în stadiul de IRC numai insulinoterapia !în stadiul de IRC numai insulinoterapia !

- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore

- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)

- dializă extrarenală- dializă extrarenală

- transplant renal- transplant renal

Tratamentul ND

73

Macroangiopatia diabeticăMacroangiopatia diabeticăGeneralităţiGeneralităţi

--Definiţie:Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi musculare.musculare.

-Particularităţi:-Particularităţi:- - mai frecventămai frecventă- mai precoce (cu 10 ani)- mai precoce (cu 10 ani)- mai distală (dificil de corectat chirurgical)- mai distală (dificil de corectat chirurgical)- mai severă- mai severă- egală la cele două sexe- egală la cele două sexe

-Rar, mediocalcoză M-Rar, mediocalcoză Möönckebergnckeberg

74

1. Cardiopatia ischemică:1. Cardiopatia ischemică: -angină pectorală-angină pectorală-IMA - formă nedureroasă (NED)-IMA - formă nedureroasă (NED)-moarte subită -moarte subită -aritmii-aritmii-IC etc.-IC etc.

2. Boala vasculară cerebrală:2. Boala vasculară cerebrală: -AVC -AVC -lacunarism cerebral-lacunarism cerebral

Localizare

75

3. Arteriopatia membrelor inferioare:3. Arteriopatia membrelor inferioare: Diagnosticul pozitiv:Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială tibială

posterioară, poplitee etc)posterioară, poplitee etc) - eco Doppler, arteriografie- eco Doppler, arteriografieStadializare:Stadializare: 4 stadii 4 stadii

- std I: asimptomatic, parestezii- std I: asimptomatic, parestezii- std II: claudicaţie intermitentă- std II: claudicaţie intermitentă- std III: durere permanentă- std III: durere permanentă- std IV: necroze şi gangrene- std IV: necroze şi gangrene

Tratamentul: Tratamentul: - medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin, prostaglandine), aspirină, statineprostaglandine), aspirină, statine - chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial

Localizare

76

Neuropatia diabetică (NED)GeneralităţiGeneralităţi

- Definiţie- Definiţie: : reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice anatomice şi clinice apărute în DZ şi datorate acestuiaapărute în DZ şi datorate acestuia..

După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o manifestare a neuropatiei ! manifestare a neuropatiei !

-Morfopatologie:-Morfopatologie:-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-degenerescenţa fibrelor amielinice-degenerescenţa fibrelor amielinice-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom

77

ClasificareClasificareClasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:

I. Polineuropatia diabetică (PD):I. Polineuropatia diabetică (PD):- PD predominant senzitivă- PD predominant senzitivă- PD predominant motorie- PD predominant motorie- PD autonomă- PD autonomă

II. Neuropatia focală:II. Neuropatia focală:- neuropatia proximală motorie- neuropatia proximală motorie- mononeuropatia diabetică- mononeuropatia diabetică- mononeuropatia multiplă- mononeuropatia multiplă- neuropatia craniană- neuropatia craniană- radiculopatia toracică- radiculopatia toracică

78

Diferenţierea tipurilor de gangrenăDiferenţierea tipurilor de gangrenăIschemo-neuropatăIschemo-neuropată Neuro-ischemicăNeuro-ischemică

AspectAspect negricioasă, pe unnegricioasă, pe un alb-slăninoasă alb-slăninoasă picior descărnatpicior descărnatmal perforantmal perforant

TemperaturăTemperatură scăzutăscăzută normalănormalăDurereDurere intensăintensă absentăabsentăClaudicaţieClaudicaţie de regulăde regulă absentăabsentăPuls perifericPuls periferic absentabsent prezentprezentTulb. sensibil.Tulb. sensibil. absenteabsente prezenteprezenteRgr. picioareRgr. picioare fără leziuni osoasefără leziuni osoaseosteolizăosteolizăDopplerDoppler flux absentflux absent flux prezentflux prezentArteriografieArteriografie sediul obstrucţieisediul obstrucţiei obstrucţie obstrucţie absentăabsentă

Decalogul prevenirii gangreneişi amputaţiilor

• Nu umbla niciodată desculţ!• Nu pune apă fierbinte sau încălzitoare pe picioare!• Inspectează-ţi picioarele zilnic!• Păstrează-şi picioarele curate şi uscate!• Foloseşte creme dacă pielea este uscată!• Foloseşte încălţăminte comodă!• Taie unghiile drept!• Vizitează periodic un chiropodist!• Tratează precoce orice leziune!• Opreşte fumatul!!!!

80

Alte complicaţii ale DZCataracta diabetică Cataracta diabetică - precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani- bilaterală- bilaterală

Parodontopatia diabetică Parodontopatia diabetică (căderea precoce a (căderea precoce a dinţilor)dinţilor)