TULBURRI DE METABOLISM

INFLAMAII

Def: modificrile celulare i moleculare ale cror scop sunt eliminarea unui agent patogen din organism

Clasificare: inflamaie acut i cronic

Inflamaia acut durat redus (minute, ore, zile) i un model exsudativ: congestie i exsudarea lichidelor, proteinelor i celulelor cu rol n inflamaie din vasele sanguine

Celulele inflamatorii sunt de obicei polimorfonuclearele neutrofile n inflamaiile bacteriene i limfocitele i plasmocitele n cele virale

Inflamaia cronic durat mai lung (sptmni, luni, ani) i un model proliferativ, prin proliferarea unui esut de granulaie sau fibrotic care poate continua sau se suprapune pe o inflamaie acut

Celulele inflamatorii sunt de obicei limfocitele, plasmocitele i macrofagele, att n infeciile bacteriene cronice ct i n cele virale

Congestia este mult diminuat sau disprut

Etiologie:

Factori mecanici: contuzii, tieri, nepturi

Factori fizici: cldura, UV, radiaiile ionizante

Factori chimici: acizi, baze, medicamente

esuturi necrotice: postinfarct devin improprii organismului (non self)

Ageni biologici: bacterii , virusuri, ciuperci

Reaciile de hipersensibilitate, bolile autoimune

Patogenie:

Inflamaia este mediat chimic prin: activarea complementului, activarea trombinei/fibrinogenului i concomitent a plasminei, activarea mediatorilor vasoactivi (kininele, histamina, prostaglandinele) etc.

Efectele mediatorilor chimici:

Vasodilataie i exsudaia tuturor elementelor sanguine cu rol n inflamaie:

Dilataia vaselor mici (ex. congestia n zona de infarct)

Creteterea permeabilitii vasculare: edem inflamator (tumefierea zonei), extravazarea fibrinei etc.

Chemotactismul celular:

atrage n focarul inflamator celulele sanguine cu rol n inflamaie:

neutrofilele n infeciile bacteriene acute i n necrozele tisulare

limfocitele n infeciile virale acute i cele bacteriene cronice

macrofagele n inflamaiile cronice

eozinofilele n bolile parazitare i alergice

precum i celulele locale cu rol n inflamaie

macrofagele locale: histiocitele (macrofagele esuturilor conjunctive) celulele Kupffer (macrofagele ficatului), alveolocitele de tip III (macrofagele pulmonare) etc.

fibroblastele locale cu rol n reparaie, component a bolilor inflamatorii cronice

Leziuni tisulare locale ale esuturilor n care a aprut inflamaia i care se datoreaz:

nsi agenilor inflamatori:

sub aciunea enzimelor bacteriene (din inflamaiile purulente)

aciunea direct a acizilor, fenolilor, bazelor sub aciunea mediatorilor eliberai de celulele necrozate devenite non self din infarct etc.

sau enzimelor neutrofilelor

Proliferarea celulelor tisulare locale

Durerea prin stimularea receptorilor nervoi

Febra cauzat de factorul de necroz tumoral

INFLAMAIA ACUT

Macroscopie:

Semnele celsiene: roeaa, cldura, tumefierea, durerea i impotena funcional

Clasificarea inflamaiilor acute n funcie de predominana proceselor exsudative, a leziunilor tisulare i a proceselor proliferative:

Inflamaii acute alterative

Inflamaii acute proliferative

Inflamaii acute exsudative

Seroase

Fibrinoase

Purulente

Inflamaia acut alterativ celelalte componente ale inflamaiei sunt minore

Miocardita alterativ distrofia i necroza fibrelor miocardice datorate toxinei bacilului difteric Hepatita acut epidemic distrofia i necroza hepatocitar de cauz viral (virusul hepatitic A)Inflamaia acut proliferativ

Verucile negii inflamaie tegumentar cauzat de virusul papiloma Determin proliferarea epitelului pavimentos infectat care fiind n exces determin nite proiecii vegetante papilare la suprafaa tegumentuluiInflamaiile acute exsudative Predomin fenomele exsudative cele alterative i proliferative fiind minore

Patogenie: vasodilaie i exsudaie (descrise anterior)

Evenimentele celulare chemotactismul celular, activarea i fagocitoza sau inducerea necrozei sau apoptozei

Recrutarea leucocitelor n focarul inflamator: marginaia leucocitelor, aderarea lor de peretele sanguin, diapedeza i migrarea lor ctre focarul inflamator (dirijat prin chemotactism de ctre mediatorii chimici eliberai anterior de agenii inflamatori)

Activarea leucocitelor

Fagocitoza - proprietatea de a recunoate, a nghii i a digera particulele strine: neutrofilele (microfagocitele organismului care nti necrozea i solubilizeaz, ulterior fagociteaz particule mici parial solubile) i macrofagele (monocitele sanguine, care ieind din vas se transform n macrofage, precum i macrofagele specifice sau fixe ale esuturilor dup activare fagociteaz particulele mari)

Necroza prin enzimele neutrofilelor

Apoptoza indus de limfocite

Inflamaiile acute exsudative seroase

Exsudatul este format preponderent din ap, electrolii i foarte puine proteine i celule

Etiologie:

Reaciile de hipersensibilitate, agenii infecioi, factorii fizicochimici

Localizri mai frecvente:

Tegument:

Urticaria papule pruriginoase care apar la diveri stimuli imuni sau neimuni

Dermatitele veziculoase sau buloase: varicela, herpesul, arsurile, pemfigusul, edemul angioneurotic etc.

Mucoase:

Poart denumirea de inflamaie cataral

Poate aprea pe tractul respirator (de la rinite la traheobronite), pe tractul gastrointestinal (ex. gastrita cataral), etc.

Prezint un exsudat seros att intramucos (congestie i edem inflamator seros n interiorul mucoasei) ct i n lumenul organelor

Catarul de tip seros const n exsudarea unui lichid seros n lumenul organului - de aspect clar, citrin

Ex. Rinita viral seroas

Datorit faptului c majoritatea mucoaselor dispun de glande secretante de mucus, exsudatul seros se transform de obicei n exsudat seromucos prin iritarea glandelor (congestia i edemul intramucos irit glandele)

Catarul de tip seromucos const n transformarea exsudatului seros ntr-un exsudat seromucos clar, filant, alb glbui

Rinita viral seromucoas

Uneori se poate transforma n catar mucopurulent prin suprainfecie bacterian, infeciile virale oferind deseori o poart de intrare pentru bacterii exsudatul prezint un aspect filant, glbui, cenuiu, verzui, etc. n funcie de agentul etiologic

Ex. Rinita mucopurulent (de etiologie iniial viral i uletrior bacterian, prin suprainfecie)

Caviti preformate seroase

Pleurezie seroas, pericardit seroas, peritonit seroas

Cauze: virozele, tuberculoza, reumatismul articular acut

Au efecte compresive pe plmn, pe inim etc.

Organe parenchimatoase

Localizare interstiial

Hepatite, nefrite, encefalite, alveolite seroase

Cauze: infecii virale, oc, etc.

Evoluie:

Exsudatul poate s dispar faza de rezoluie a exsudatului

De obicei - transformare n catar mucos sau mucopurulent

Inflamaiile acute exsudative fibrinoase

Mecanism: implicarea vascular este mai improtant i de alt natur, permind extravazarea unor molecule proteice mari, cum ar fi fibrina, care ieind din vas se organizeaz sub o form de reea

Apare doar n organele cu lumen, sau cu spaii (ex. spaiile alveolare) unde fibrina poate s extravazeze

Etiologie: post infarct, n infecii bacteriene sau virale, n uremie, n reumatismul articular acut etc.

Localizri mai frecvente

Pe seroase

Pleurezia fibrinoas

Pelicul alb de fibrin pe pleur n caz de infarct pulmonar, pneumonie, tuberculoz, etc.

Determin durere (ex. junghiul toracic din pneumonie) i frecturi pleurale

n timp se poate transforma ntr-un exsudat serofibrinos, n acel moment disprnd durerea i frecturile pleurale

Pericardita fibrinoas

Inima este acoperit de un material albicios (asemntor untului) care la desprinderea pericardului parietal de cel visceral, prin presiunea negativ creat se desprinde sub forma unor firioare albicioase, asemntoare unor fire de pr perpendiculare pe epicard inima proas

Apare n infarct miocardic, uremie, lupus, tuberculoz, reumatism articular acut etc.

Peritonita fibrinoas

n dreptul unui infarct intestinal, ulcer peptic cronic gastroduodenal, apendice inflamat (limiteaz procesul inflamator determinnd blocul apendicular) previne o peritonit difuz

Pe mucoase tract digestiv, respirator etc.

Prezint pseudomembrane albe cenuii, subiri ca o pelicul fin sau mai groase, mai mult sau mai puin aderente de mucoasa subjacent

Sub pseudomembran pot exista necroze importante ale mucoase, iar cnd necroza este profund, filamentelede fibrin se ancoreaz direct de vasele subjacente

Desprinderea pseudomembranelor aderente determin hemoragii

Pseudomembrane necrozante:

Difteria

Leziuni pe laringe, fose nazale, esofag, stomac

Crupul difteric - la nivelul laringelui se formeaz o pseudomembran, pe care se suprapune un edem al mucoasei subjacente i un spasm care nchide complet orificiul oricum ngust al gotei unui copil asfixie

Dizenteria pseudomembrane pe intestinul subire i gros

Pseudomembrane nenecrotizante:

Gripa - uneori determin pseudomembrane pe faringe, trahee i bronii

Colita pseudomembranoas

oc

n organe parenchimatoase

Penumonia i bronhopneumonia

Exsudat fibrinoneutrofilic n alveole (pneumonia) i n broniole i alveole (bronhopneumonia)

Evoluia:

Rezoluie prin fibrinoliz vindecare complet cu reepitalizare dac este cazul

Organizare conjunctiv - reeaua de fibrin este o tram pe care se pot deplasa fibroblastele vindecare prin cicatrizare

Carnificarea plmnului dup pneumonie

Alipirea foielor seroase (pleur, pericard sau peritoneu) prin bride (puni), simfize sau sinechii (arii de aderen din ce n ce mai largi)

Inflamaiile acute exsudative purulente - supurative sau piogene

Apar n condiiile infeciei cu bacterii piogene (formatoare de puroi) (stafilococ, streptococ, gonococ, meningococ, pneumococ, escherichia coli etc.) dar i cu unele ciuperci, ulei de terebentin etc., care dispun de enzime de lichefiere, care determin necroza umed sau lichefierea esuturilor infectate, n acest mod constituindu-se puroiul

Puroiul:

Lichid cremos, semifluid sau fluid, de culoare diferit n funcie de agentul patogen:

alb-glbui - streptococ, stafilococ

cenuiu E. Coli

albastru cenuiu - piocianic, proteus (infecii de obicei intraspitaliceti)

Microscopic: puroiul este constituit din plasm, leucocite (polimorfonucleare neutrofile vii sau moarte), detritusuri celulare (provenite din distrugerea tisular cauzat de enzimele bacteriene), precum i bacteriile piogene cauzatoare

Formele clinicopatologice ale inflamaiilor purulente: abcesul i flegmonul diferite din punctul de vedere al agenilor etiologici, precum i al modalitii de extindere

Abcesul:

Inflamaie purulent localizat, n care puroiul i distrucia tisular sunt bine delimitate = abcesul recent Cauzat de stafilococ i germenii asemntori lui, care prezint enzime de lichefiere determinnd necroza umed a esutului infectat

Evoluia i complicaiile abcesului

Fistulizarea

Datorit presiunii din interiorul abcesului, puroiul capt acces de-a lungul planurilor de clivaj din jur, mai exact prin planurile tisulare de minim rezisten

Ex. un abces fesier se poate deplasa n acest mod prin muchi, esutul celular subcutanat i tegument, evacundu-se n final pe suprafaa pielii fistul cutanat

Dup eliminarea puroiului

n cazul unui abces mai mic i recent pereii colabeaz, iar abcesul se vindec prin cicatrizare

Cronicizarea - apare atunci cnd puroiul nu este evacuat (nici spontan i nici prin drenaj chirurgical), sau cnd un abces fistulos este deja foarte mare Puroiul din interiorul unui astfel de abces este avascular, iar agenii microbieni din interiorul puroiului nu mai pot fi distrui nici de mecanismele de aprare normale ale organismului i nici de antibiotice

n aceste condiii, n jurul unui puroiului se formeaz un strat de fibrin (membrana piogen) i un esut de granulaie care se transform n timp n capsul conjunctiv = abcesul cronic capsula conjunctiv mpiedic extinderea puroiului, dar n acelai timp nu permite trecerea antibioticelor nspre abces

n interiorul abcesului se formeaz n continuare puroi, presiunea lui crescnd din ce n ce mai mult

n condiiile fistulizrii unui astfel de abces (sau a unui drenaj chirurgical) puroiul este evacuat, dar capsula i membrana piogen rmn pe loc

Dac abcesul are dimensiuni mari, din cauza capsulei conjunctive pereii nu se mai pot colaba, iar din cauza membranei piogene se reface puroiul din interior, procesul de fistulizare repetndu-se n mod intermitent

Tratarea unui astfel de abces necesit raclarea membranei piogene sau excizia chirurgical a ntregului abces, inclusiv a capsulei conjunctive

Sechestraia apare n condiiile unei inflamaii purulente cronice fistulizate, n care esutul infectat nu este necrozat complet, rmnnd sub forma unor resturi tisulare care plutesc n puroi

Aceste resturi tisulare nu pot fi eliminate prin orificiul fistulos fiind de dimensiuni prea mari i din acest motiv sunt denumite sechestre

Sechestrele sunt de obicei sursa recidivelor, fiind purttoare ale germenilor piogeni

Ex. aceast variant particular de evoluie a unei inflamaii purulente poate aprea ntr-un singur context clinic i anume n osteomielita cronic purulent:

Def: transformarea purulent a mduvei osoase hematogene (mielit) care n final afecteaz i osul (osteit)

Evoluie:

n timp are loc infectarea tuturor planurilor tisulare pn la tegument, puroiul fiind evacuat intermitent la suprafaa pielii

n canalul medular necroza este ns incomplet, n special n ceea ce privete trabeculele osoase din osul spongios medular, aceste trabecule plutind n puroiul din canalul medular

Evacuarea puroiului la suprafaa pielii nu semnific i evacuarea acestor fragmente osoase prin traiectul fistulos, datorit dimensiunii lor prea mari

Fragmentele osoase sunt sechestrate practic n canalul medular din acest motiv fiind denumite sechestre ososase i datorit ncrcrii lor bacteriene devin sursa recidivelor

Flegmonul:

Inflamaie purulent difuz care disperseaz rapid

Cauzat de streptococ i cei asemntori lui

prezint mai puine enzime de lichefiere i mai multe enzime cum ar fi hialuronidaza i colagenaza, care distrug acidul hialuronic din substana fundamental i fibrele de colagen din esutul conjunctiv, ceea ce explic extinderea rapid a infeciei

Determin un exsudat purulent diferit de cel din abces, constituit n special din plasm, numeroase leucocite, bacterii i foarte puine detritusuri celulare

Ex. flegmon fesier zon tumefiat, roie, slab delimitat, iar la secionare cu un exsudat purulent minor i cu benzi glbui la nivelul muchilor

Forme clinice particulare de abces i de flegmon

Inflamaiile supurative ale pielii de obicei cu stafilococ

Foliculita infecie superficial a unui folicul pilos (coul)

Furunculul infecia profund a unui folicul pilos

Carbunculul infecia foarte profund a mai multor foliculi piloi, de obicei interesnd i muchii

Apare de obicei pe spate, pe regiunea dorsal a gtului

Prezint mai multe orificii de fistulizare

Hidrosadenita infecia glandelor sudoripare din axil

Erizipelul infecie streptococic a tegumentului, care apare cel mai frecvent pe fa i extremiti, sub forma unor plci de culoare roie intens, de contur neregulat, care n profunzime poate afecta tegumentul, inclusiv hipodermul dar i esutul celular subcutanat i muchii

Celulita feei ca urmare a infeciilor odontogene tumefierea i nroirea feei

Flegmonul planeului bucal ca urmare a unor infecii odontogene, dar i a unor traumatisme, plgi

Poate determina mediastinite prin interesarea lojilor laterocervicale (lojile laterale ale gtului reprezint ci de comunicare ntre planeul bucal i mediastin)

Inflamaiile purulente ale pereilor unor organe cavitare

Apendicita, colecistita flegmonoas

Cistita purulent

Inflamaia purulent a mucoaselor catarul mucopurulent

Exsudatul iniial seros devine seromucos i apoi mucopurulent - galben sau cenuiu verzui n funcie de agentul microbian

Suprainfecteaz de obicei catarul seros de etiologie viral

Empiemul apariia puroiului n caviti

Caviti preformate: empiem pleural, pericardic, peritoneal

Peritonita pururlent, meningita pururlent

Organe cavitare: empiem vezicular puroi n colecist

Complicaiile inflamaiiilor purulente

Bacteriemia trecerea pasager prin snge a unor bacterii piogene (simpl extracie dentar, toaleta intempestiv a unghiilor, etc.)

De obicei fr consecine

Uneori, dac exist leziuni anterioare ale aparatului cardiovascular (malformaii cardiace, endocardita reumatismal, proteze valvulare, pacemaker etc.) pot determina endocardite infecioase, suprainfectarea protezelor etc.

nainte i dup orice manoper chirurgical, aceti pacieni necesit antibioterapie profilactic

Septicemia multiplicarea germenilor piogeni n snge

Semnificaie cu att mai grav cu ct sngele conine toate elementele figurate cu rol n aprarea organismului fa de infecii

Pe fondul inhibrii sistemelor de aprare ale organismului, ale unor leziuni cardiovasculare anterioare, a unei toxemii, etc.

Septicopiemia septicemie asociat cu nsmnarea altor teritorii dect cele de la poarta de intrare a septicemiei

Pori de intrare:

Urogenital (50%): pielonefrit acut, avort septic

Digestiv (10%): apendicit perforat

Catetere venoase, implante (proteze valvulare, proteze de old, implante dentare etc.)

Consecine:

Abcese metastatice: abcese cerebrale, pulmonare, hepatice, renale, artrite purulente etc

Infarcte septice: trombii suprainfectai (endocardite vegetante infecioase, tromboflebite infecioase) se pot mobiliza determinnd n acelai timp att un infarct ct i suprainfectarea regiunii infarctate

nsmnarea aparatului cardiovascular

Endocardul valvular endocardite infecioase

Pereii vasculari infecia pereilor determin dilatarea lor anevrismal sacciform rezultnd aa numitele anevrisme micotice (form de ciuperc; nu sunt de etiologie micotic cum s-a crezut iniial)

Inflamaii acute n care predomin alte efecte ale inflamaiei dect exsudaia

Inflamaia hemoragic se poate suprapune pe orice alt tip de inflamaie exsudativ sau s fie de sine stttoare Hemoragia se datorez unor: Toxine puternice care determin hemoragie Leziuni vasculare directe ex. virusul gripal are vasculotropism Enzime distrug pereii vasculari ex. pancreatita acut necrotico hemoragic Defecte ale coagulrii diateza hemoragic Malaria Reacii de hipersensibilitate Inflamaia necrotizant din leucemii Prin distrucia mduvei hematogene normale lips complet de aprare fa de infecii necroze tisulare extinseINFLAMAIA CRONIC

Def: Inflamaie care dureaz timp mai ndelungat i n care migreaz mai multe tipuri de celule inflamatorii (macrofage, limfocite, plasmocite, eozinofile) i reparatorii (fibroblastele), procesele acute cum ar fi congestia stingndu-se ncet ncet Condiii de apariie:

Persistena stimulului care a produs inflamaia acut

Supurativ (purulent): abcesul cronicizat, osteomielita cronic, pielonefrita cronic

Prin prezena unor corpi strini, esuturi necrotice, a factorului declanator sau favorizant etc. i prin aceasta persistena agentului patogen, a etc.

Nesupurativ: hepatita alcoolic

Inflamaia poate fi cronic de la debut

Nespecific: infecii virale, parazitare, boli autoimune etc.

Specific n care, prin aspectul histologic specific se bnuiete o anumit etiologie: inflamaiile granulomatoase

Granulomul = colecie de celule inflamatorii:

Celule de tip particular, de obicei derivate din macrofage: celulele epitelioide, celulele gigante multinucleate Langhans, celulele gigante de corp strin

celulele epitelioide sunt macrofage modificate, celulele predominant fagocitare transformndu-se n celule predominant secretorii (secret o serie de mediatori chimici i enzime care mpiedic multiplicarea bacilului Koch)

celulele gigante multinucleate provin din unirea mai multor celule epitelioide sau din diviziunea lor incomplet

Alturi de limfocite, plasmocite, eozinofile i fibroblaste etc.

Clasificarea granuloamelor

Imunologice: tuberculoz, lepr, sifilis, sarcoidoz, berilioz, zirconiu

Neimunologice: granuloame de corp strin fa de mase plastice, metale (fier, siliciu), talc, azbest, colesterol, fir de sutur (catgut)

TUBERCULOZA

Etiologie: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch = BK) (hominis, bovis, scrofulaceaum etc.)

Poarta de intrare:

Calea respiratorie: picturile lui Pfluge cea mai frecvent

Calea cutanat, conjunctival, transplacentar mai rar

Calea digestiv: BK bovis poate infecta direct tractul digestiv prin laptele de vac infectat, nepasteurizat (lapte provenit de la o vac cu mastit tuberculoas)

Factori favorizani: diabet zaharat, alcoolism, silicoza, boli cardiace congenitale, SIDA etc.

Patogenie:

BK prezint nite particulariti, mai exact nite glicoproteine i glicolipide de suprafa care mpiedic distrugerea lor de ctre neutrofile

La primul contact cu BK apare o reacie tranzitorie cu PMN neutrofile care ns este ineficient, BK prolifernd n continuare

Ulterior n zona de infecie apar macrofagele care fagociteaz BK dar de asemenea nu-l pot distruge

Macrofagele transmit informaia ctre limfocitele T care se activeaz i elibereaz mediatori chimici care n final transform macrofagele n epitelioide i celule gigante multinucleate Langhans Epitelioidele se strng n jurul BK, l fagociteaz dar nu-l pot distruge, n schimb prin enzimele i mediatorii chimici proprii mpiedic multiplicarea BK stopnd boala efect bacteriostatic Uneori, epitelioidele din centrul granulomului sunt necrozate (n ncercarea de a omor BK), rezultnd concomitent i necroza cazeoas a esutului subjacent

Procesul fiind de lung durat, cronic, se asociaz i cu un proces de reaparaie tisular i anume de fibroz la periferia granulomului

Microscopic: granulomul tuberculos prezint

Necroz cazeoas central

Celule epitelioide dispuse n palisad n jurul necrozei centrale i celule gigante multinucleate Langhans

Coroan de limfocite T

Fibroz periferic

Macroscopic: necroza cazeoas seamn cu cazeumul (brnza de vac)

Forme anatomoclinice de tuberculoz: primar, secundar i complicaiile lorTuberculoza primar

Reprezint infecia unei persoane care nu a mai fost n contact cu BK (majoritatea indivizilor prezint infecie TBC primar nainte de vrsta de 20 de ani)

Din punct de vedere clinic se constituie complexul Ranke sau Gohn (triad)

Afectul primar tuberculos mic focar de tuberculoz care se constituie n plmnul drept, partea inferioar a lobului mijlociu sau superioar a lobului inferior, de obicei subpleural (regiune n care BK poate ptrunde mult mai uor printr-un flux aerian mai pronunat)

Rezult un nodul de pn la 1,5 cm diametru, condensat, albicios (iniial rspuns inflamator nespecific, ulterior transformat n rspuns granulomatos cu necroz cazeoas central)

Ulterior afecteaz:

canalele limfatice avnd tropism pentru limf limfangit i respectiv pentru limfoganglionii hilari limfadenit Evoluie:

n mod obinuit, prin formarea granuloamelor tuberculoase infecia primar este oprit n evoluie, rezultnd fibroza afectului primar i a leziunilor limfoganglionare

Pe fondul fibrozei poate aprea un proces de calcificare, prezent deseori pe radiografiile pulmonare, sub forma calcificrilor hilare (CH)

Uneori, n condiiile unei imuniti sczute, persoana cu primoinfecie tuberculoas poate prezenta complicaii, care sunt ns comune cu cele din tuberculoza secundar

Tuberculoza secundar

Apare printr-o reinfecie cu BK, sau mai frecvent printr-o recidiv a unei TBC primare

Reactivarea focarelor vechi datorit unei imunosupresii

Tuberculoza pulmonar progresiv (denumire clinic)

Debuteaz la nivelul lobului superior drept, supraclavicular (focarul supraclavicular Asmann), sub forma unor granuloame tuberculoase iniial microscopice, ulterior ns confluente i vizibie macroscopic i radiologic sub forma unui nodul cazeos Uneori, datorit unei reacii de fibroz intense, nodulul este bine delimitat, nconjurat de o capsul fibroas groas, care mpiedic eliminarea cazeumului tuberculom (poate s ajung la 5 cm diametru i s rmn unica leziune manifest) Cel mai frecvent ns, nodulii cazeoi i elimin coninutul printr-o bronie

n locul cazeumului rmne o cavitate denumit cavern: Caverna recent prezint perei anfractuoi, acoperii de cazeum

Caverna veche cazeumul poate s dispar, pereii si se pot reepiteliza, iar n cavern poate s apar o colonizare cu Aspergillus fumigatus (ciuperc care determin o adevrat pnz de pianjen cenuie care ocup ntreaga cavitate)

Caverna poate fi incomplet, necroza cazeoas neputnd distruge unele septe bronhovasculare mai importante, acestea traversnd caverna

Artera din pachetul bronhovascular se poate dilata anevrismal(deoarece nu mai are suportul exterior reprezentat de parenchimul pulmonar), rezultnd anevrismul lui Rassmunsen care se rupe, determinnd hemoptizii (minore sau fulminante, fatale)

Dac artera este ns trombozat, acest proces devine benefic, mpiedicnd ruptura vasului

Prin expir coninutul cazeos poate ajunge pn n cavitatea bucal (poate infecta cile aeriene superioare) i eliminat prin sput sau nghiit (infecteaz tractul digestiv)

Prin inspir afecteaz alte bronii, din ce n ce mai jos situate, rezultnd ali noduli cazeoi, fibroz i caverne, leziuni care din punct de vedere anatomic constituie ceea ce se numete tuberculoza fibro-cazeo-cavitar Nodulii cazeoi pot avea dimensiuni variate, de la mm la cm, pot fi bine delimitai (chiar cu capsul conjunctiv) sau flu conturai

Cavernele pot fi de dimensiuni de la mm la cm i de forme variate

Fibroza poate fi mai mult sau mai puin important

Imaginea macroscopic i radiologic este foarte variat

Complicaiile tuberculozei (comune att pentru TBC primar ct i cea secundar): Ftizia galopant

Apare n condiiile unei imuniti sczute, cnd organismul nu mai poate rspunde prin reacie granulomatoas, revenind la reacia de rspuns nespecific fa de bacterii, i anume cu PMN neutrofile (absolut ineficiente fa de BK, neputnd opri proliferarea BK)

Cazeumul inspirat infecteaz broniile situate ntr-o poziie inferioar i determin bronhopneumonie tuberculoas (aspect macroscopic i microscopic similar bronhopneumoniei, afectnd broniolele terminale i alveolele din jur, cu prezena unui numr redus de granuloame), sau pneumonie tuberculoas (afecteaz un singur lob pulmonar, fr broniole, tot lobul putndu-se ns cazeifica)

Tuberculoza limfoganglionar

Infecia depete limfoganglionii hilari, afectnd pe cei mediastinali, paraaortici, etc. i de aici se poate extinde n ductul toracic i inima dreapt, arter pulmonar, plmn (tuberculoza miliar pulmonar), iar BK scrofulaceaum poate determina inclusiv limfadenit TBC laterocervical

Limfoganglionii laterocervicali sunt cazeificai, i pot fistuliza tegumentar, dnd un aspect caracteristic scrofuloza De la nivelul limfoganglionilor hilari poate eroda din nou o bronie determinnd TBC segmentului pulmonar afectat - epituberculoza Diseminare hematogen

Erodnd o ven pulmonar, BK (mai exact cazeumul) poate ajunge n inima stng i apoi aort i astfel n tot organismul, cu tropism ns pentru anumite esuturi (meninge, creier, rinichi, suprarenale, fund de ochi, osteoarticular, testicul, epididim etc.)

Apar noduli mici albicioi, de 1-2 mm (miliari), dispersai difuz n toate esuturile TBC miliar generalizat

Uneori, BK nu supravieuiete dect n anumite esuturi, rezultnd tuberculoza de organ (n oricare din esuturile enumerate anterior):

Tuberculoz osteoarticular, n coloana vertebral sau alte localizri

ncepe ntotdeauna n mduva osoas de la nivelul metafizei, dup care se extinde la articulaia adiacent, pe care o distruge i o anchilozeaz: genunchi, falange (spina ventosa) etc.

Morbul lui Pott TBC coloanei vertebrale (ncepe la nivelul mduvei hematogene, din corpii vertebrali i se termin cu necroza corpilor vertebrali, tasri vertebrale, cifoscolioz, paralizii prin seciuni ale nervilor spinali etc; abcesul rece cazeum care se deplaseaz spre regiunea lombar sau de-a lungul muchilor iliopsoas devenind evident subtegumentar)

Meningita tuberculoas form exsudativ, n care apare un exsudat nespecific n spaiul subarahnoidian de la nivelul bazei creierului, n jurul poligonului lui Willis

Afecteaz vasele de la baza creierului, n jurul lor constituindu-se adevrate granuloame tuberculoase

Determin mici ramolismente cerebrale

Dac se vindec, prin cicatrizare conjunctiv, determin seciuni i paralizii ale nervilor cranieni

Suprarenalit tuberculoas cu insuficien suprarenalian Boala Cohn

Renal, genital etc.

SIFILISUL Etiologie: Treponema pallidum (spirochete) Forme de transmitere: ctigat sau congenital (transplacentar)Sifilisul ctigat: prezint mai multe etape cronologice de evoluie

Sifilisul primar

ancrul dur: leziune tegumentar care apare la 3-4 sptmni de la infecie, localizat genital sau extragenital (degete, mamele, buze etc.)

Macroscopic: nodul unic, de aproximativ 1cm diametru, rotund, nedureros, uor elevat, care crete foarte lent i care n timp se ulcereaz, pe fundul ulcerului aprnd o serozitate care conine agenii patogeni

Evoluie: vindecare n cteva sptmni, cu sau fr tratament

Fr tratament: dei leziunea se vindec, infecia persist i este transmisibil

Sifilisul secundar: apare la 2-3 luni de la primoinfecie i este caracterizat prin leziuni tegumentare i mucoase, limfadenopatie generalizat (cervical, epitrohlear etc.), febr, mialgii, anemii, iridociclite

Leziunile tegumentare:

Sifilide:

macule roz ca floarea de piersic sau papule armii, multiple, simetrice pe corp: mai frecvente pe palme i pe plante

la locul de inserie a prului (coroana venerian)

la baza gtului (colierul lui Venus)

scuame, pustule, vezicule (uneori)

Condiloame late

Leziuni plate, roii brune, de 2-3 cm diametru, n jurul organelor genitale

Leziuni mucoase:

Plcile albe mucoase- prezint ulceraii serpiginoase Sifilisul teriar: dup muli ani apar leziuni sub form de noduli (gome sifilitice) i leziuni infiltrative

Gomele:

leziuni nodulare, de la mm la 15cm diametru, cenuii i cauciucate ca guma arabic, cu o capsul fibroas n jur

microscopic: leziuni granulomatose asemntoare celor din tuberculoz, necroza central fiind ns incomplet (necroz gomoas)

apar pe piele (noduli care fistulizeaz lsnd ulcere persistente), oase (tibie cu fracturi; vomer- cu prbuirea nasului), ficat (aspect de ficat nodular, cu retracii importante, determinnd aspectul de ficat legat n sfori), organe genitale etc.

Leziunile infiltrative difuze:

Aparat cardiovascular mezaortita sifilitic (anevrism gigant de cros aortic, insuficien de valv aortic, insuficien coronarian)

Tract gastrointestinal de la stomac la rect, poate s apar aspectul de linit plastic sifilitic i anume transformarea ntr-un tub rigid fr peristaltism

Neurosifilisul:

Tabes dorsal afecteaz mduva spinrii cu paralizia membrelor inferioare

Paralizie generalizat afectarea cortexului

Sifilisul congenital

Spirochetele traverseaz placenta doar dup luna a 5-a, determinnd:

Avort tardiv

Dac nu produce avort poate determina naterea unui nou nscut mort, sau a unui nou nscut viu, dar cu malformaii incompatibile cu viaa:

Placenta alb sifilitic

Ficatul silex, pneumonie alb sifilitic

Unele malformaii sunt ns compatibile cu viaa Leziuni care se manifest precoce: Rinta sifilitic, pemfigus, ragade (ulceraii n jurul orificiului bucal), epifizite, hepatosplenomegalie, sindrom nefrotic congenital, neurosifilis congenital

Leziuni care se manifest tardiv, doar n adolescen:

Triada Hutchinson

Cheratit interstiial ( orbire

Otit medie ( surditate

Dinii Hutchinson

Incisivii centrali superiori asemntori unui tirbuon i cu marginea incizal asemntoare unei scrie de ea

Molarii asemntori unor mure

Periostite sifilitice tibie n iatagan

Gome sifilitice care de termin perforaia palatului dur al cavitii bucale i prbuirea vomerului ( nas n ea

CANDIDOZA

Etiologie: Candida albicans ciuperc extrem de rspndit Factori favorizani

Tratamentul cu antibiotice - care dezechilibreaz flora normal a tegumentului i organelor mucoase, distrugnd bacteriile i favoriznd ciupercile Imunodepresia SIDA, imunosupresia medicamentoas (postransplant), tumori etc.

Clinic:

Candidoza superficial: apar membrane albe pufoase, uor detaabile, care las dedesubt o mucoas roie, iritat

Candidoza mucoasei bucale:

Mrgritrelul la nou nscui

Post antibioterapie, n SIDA

Candidoza vulvovaginal

Gravide, dup utilizarea de anticoncepionale, n terapia cu antibiotice

Cutanat: Plgi eczematoide n regiunile umede: axil, interdigital, etc.

Candidoza ulcerativ dup detaarea membranelor las ulceraii, afte pe mucoase, extrem de dureroase

Candidoza invaziv: apare n imunodepresia sever asemntoare unei septicemii cu candida microabcese multiple n diverse organe, mai ales: endocardite, meningite etc.

TOXOPLASMOZA

Etiologie: Toxoplasma gondi protozoar transmis prin alimentele infestate de dejectele pisicilor

Patogenie: dac se inger ovochistele de toxoplasma, are loc o diseminare, pe cale sanguin, n foarte multe regiuni sau esuturi ale organismului

La persoanele imunocompetente

infestarea este latent i controlat de limfocitele T, dar este definitiv, toxoplasma persistnd n fibrele miocardice, n esutul nervos, etc., fr a provoca leziuni n mod normal este asimptomatic, dei uneori prezint: febr, splenomegalie, limfadenopatie cervical posterioar

este fr consecine, cu excepia gravidelor care fac primoinfecia n timpul sarcinii, toxoplasma putnd afecta i produsul de concepie

fiind o prim infestare, aceste gravide nu au anticorpi IgG anti toxoplasma

determin avorturi spontane sau malformaii congenitale ale ftului

hidrocefalie, epilepsie, calcificri intracraniene, afeciuni oculare

La persoanele imunodeprimate

Determin focare necrotice multiple n: creier, miocard, plmni, ochi, etc. decesul persoanei de obicei n SIDA