1

Definiţia TCC TCC este o leziune cerebrala non-degenerativă, non-congenitală (dobândită),

provocată de o forta mecanica exterioara, care ar putea duce la deteriorarea permanenta sau

temporara a functiilor cognitive, fizice si psiho-sociale, asociate cu o stare de constienta alterata sau

absenta (Dawodu et al., 2005);

TCC reprezintă principala cauză a dizabilitării (la tineri, adulţi) una dintre cauzele principale

de deces şi dizabilitate pe termen lung/ pe durata vieţii

TCC pot fi produse în cadrul politraumatismelor sau izolat. Ele pot avea variate forme de

prezentare şi evoluţie clinică.

Cauzele variaza in functie de sex, varsta, rasa si locatie geografica;cele mai frecvente ale

TCC sunt reprezentate (în ordine descrescatoare) prin: accidente rutiere provocate de autovehicule

mari,heteroagresiuni,accidente sportive,căderi accidentale (îinaltime, acelși nivel), accidente la locul

de muncă. Suflul unor explozii (transmiterea undelor de șoc), plagile penetrante (glonţ, schije)

reprezintă cauzele majore în zonele de razboi (militare active).

Rata TCC provocate de agresiuni are o tendinta crescatoare in ultimii ani.

La fiecare din aceste cauze majore, un important factor additional si potentator, este reprezentat

de consumul de alcool

Date sumare de epidemiologie (majoritatea de origine anglofonă), surprind severitatea fenomenului

(poli-)traumatic. Analiza din punct de vedere al decesului post TCC, relevă următoarele aspecte:

- TCC cauzează 25-50% din decesele prin trauma din SUA (incidenţa deceselor post TCC fiind

de 24-36/100.000 locuitori pe an).

- TCC sunt responsabile de 60% din decesele prin accidentele rutiere.

- Chiar în centrele neurochirurgicale specializate în tratamentul traumatismelor mortalitatea

poate atinge valori între 15-40%

- Progresele în domeniul medicinei de urgenţă au dus la creşterea supravieţuirii în cazul

leziunilor cerebrale foarte grave, care ar fi murit la locul accidentului.

Numărul de TCC care necesită spitalizare din Anglia sunt de aproximativ 275/100.000 din populaţie

anual.

2

Făcând referire chiar la state dezvoltate, epidemiologia TCC nu este satisfăcător descrisă.

Pot exista variaţii geografice (incidenţa în urban fiind mai mare decît în mediul rural) între

diferitele arii geografice (în funcţie de infrastructură și dezvoltare economică).

La adult se înscriu două vârfuri de incidenţă între 15-24 ani şi la vârste peste 75 ani şi TCC

predomină la adulţii de sex masculin (incidenţă de 1,5-3 ori mai mare în comparaţie cu femeile),

aflaţi la vârsta de încadrare profesională.

Cauza primara a TCC la vârstnicii peste 65 este reprezentată de căderi (în special de la

acelaşi nivel). Factorii de risc pentru această grupă de vulnerabilitate majora sunt reprerzentaţi de

sexul feminin, scaderea acuităţii vizuale, caderi frecvente în antecedente, demenţa, polipragmazia

(aspectele descrise influenţează evoluţia şi prognosticul post TCC la persoalele în vârstă).

Un aspect epidemiologic important este reprezentat de faptul că

• Dupa I-ul TCC, riscul unui alt TCC este de 3 ori mai mare

• Dupa al II-le TCC, riscul recidivei TCC este de 3 ori mai mare

Din punct de vedere al severităţii lezionale sunt descrise 3 categorii de TCC (tabelul II)

Tabelul II

Severitatea

TCC

scor GCS Durata pierderii stării

de conştienţă

Durata amneziei

postraumatice APT

Minor 13 - 15 < 15 minute < 1 oră

Moderat 9 - 12 15 minute – 6 ore 1 – 24 ore

Sever 3 - 8 > 6 ore > 24 ore (Traumatic Brain Injury VA Health Initiative)

Leziunile cerebrale traumatice moderate sau severe sunt estimate a avea o incidenţă de 25/100.000

persoane pe an dintre care:

2-4 cazuri (10-20% pacienţi) au dizabilităţi severe sau comă prelungită

la 18-22 cazuri (65-85% pacienţi) se prognozează o recuperare bună din punct de vedere fizic

(dar nu neapărat şi pe plan cognitiv sau psiho-social)

Din punct de vedere al reabilitarii (ex: identificarea unor obiective reale, specifice post-TCC:

deteriorari non-tranzitorii/disabilitati si – bazate pe evolutie – pentru obtinerea de rezultate

realizabile de reabilitare), importante sunt cazurile severe si moderate de TCC.

Cuantificarea pe scala de severitate GCS (Glasgow Coma Scale) la internare, durata comei

sau a amneziei post traumatice (APT) sunt de obicei folosite pentru măsurarea imediată a severităţii,

dar toate sunt în mică masură legate de prognosticul pe termen lung.

Unii pacienţi (mai ales dintre adolescenţi sau adulţii tineri) caracterizaţi ca severi la

momentul internării, ulterior au avut o evoluţie spectaculoasă, cu recuperare completă şi rapidă, în

timp ce o leziune cerebrală medie poate duce la efecte catastrofice cu probleme de reintegrare majore

socială.

Nu există o relaţionare de concordanţă absolută între leziuni structurale acute demonstrate

imagistic (RMN, CT) şi corepondentul clinic (dizabilităţile instalate).

Clasificare şi elemente de taxonomie

Consecinţele TCC se pot clasifica, astfel: (modificat, după Arseni C. ,1981)

1. Imediate:

a) Plăgi ale scalpului şi fracturi ale cutiei craniene

b) Neurologice

Comoţie cerebrală

Contuzie cerebrală

Dilacerare cerebrală

2.Subsecvente:

Edem cerebral

Colaps cerebro-ventricular

3.Secundare:

- Hemoragice

Hematom subdural

3

Hematom extradural

Hematom intraparenchimatos

- Nehemoragice:

Fistulă lichid cefalorahidian

Meningită

4. Leziuni vasculare intracraniene:

Fistulă arterio-venoasă

Anevrism posttraumatic (dilatarea peretelui arterial într-o anumită regiune cu

risc de a se rupe şi sângera)

Ocluzii traumatice ale diferitelor vase de sânge

5.Efecte evolutive

Hidrocefalee internă

Abcesul cerebral

Epilepsie posttraumatică

Encefalopatie posttraumatică

6.Efecte sechelare, cronice:

Stare vegetativă persistentă

Sindrom de mutism akinetic

Rigiditate decorticată sau decerebrată

În funcţie de prezenţa/absenţa unui (unor) focar (-e) de fractură, TCC se clasifica ca fiind deschis

(existenţa unui focar de fractura, cu sau fără eschile sau corpi stăini care penetrează substanţa

cerebrală), respectiv TCC închis.

În clasificarea TCC, noţiunea de traumatism închis sau deschis trebuie să aibă doar un rol

secundar. Nu există o delimitare netă între TCC închis şi deschis. Sunt cazuri de aşa-zise TCC

închise care se pot complica cu o meningo-encefalită, fără a detecta o fistulă a lichidului

cefalorahidian sau fracturi de sinusuri.

De aceea o clasificare a TCC a fost totdeauna dificilă datorită, pe de o parte complexităţii

acestora, iar pe de altă parte a caracterului lor evolutiv.

În clasificare trebuie să se ţină seama de natura efectelor traumatice induse. Ele rezultă din

sumaţia factorilor fizico-mecanici şi a celor biologici asupra structurilor capului (creier, meninge,

vase, os, scalp).

Şocul mecanic poate interacţiona cu substanţa cerebrală ca urmare a unor mecanisme de

acceleraţie/ deceleraţie şi rotaţie.

Mecanismul fizic de producere presupune un impact direct (contactul dintre un corp

contondent decelerat brutal în momentul contactului cu tăblia craniană externă, generează forţe

mecanice transmise sutructurilor cerebrale subiacente situsului traumatic) şi respectiv o

contralovitură (ca urmare a interacţiunii structurilor encefalului, decelerate inerţial, la nivelul

structurilor osoase ale endocraniului, caracterizate printr-un relief denivelat şi ascuţit).

Din cauza complexităţii sale funcţionale,răspunde diferit (aproape individualizat de la caz la

caz) la factorul traumatic.

Din punct de vedere anatomo-clinic se descriu trei categorii de TCC: comoţia, contuzia şi

dilacerarea cerebrală. Un TCC generează leziuni primare şi secundare, distribuite focal sau difuz. În

cadrul traumei craniene, principalele tipuri de leziuni cerebrale pot apărea fie izolat, fie se pot asocia

între ele.

Leziunile primare survin in momentul impactului şi constau în contuzii cortico-subcorticale

cerebrale sau hematoame intracraniene. Ele pot fi leziuni focale (localizate),

sau non-focale (difuze sau multifocale). Leziunile axonale difuze sunt determnate de forţele de

aceleratie-deceleratie si rotatie (precum în accidentele rutiere, sporturi de contact). Sediul predilect al

acestei categorii de leziuni cerebrale traumatice este reprezentat de structurile cerebrale mediane:

substanţa albă parasagitală a cortexului cerebral,corpus callosum, jonctiunea ponto-mezencefalică

adiacenta pedunculilor cerebrali superiori (Meythaler, 2001).

Leziunile secundare sunt răspunsuri multisecventiale, autoîntretinute ale organismului, ca

efect al leziunii primare. Leziunea cerebrală secundară apare în minute, ore, zile după injuria iniţială.

Ea reprezintă o complicaţie a leziunii primare, prin mecanisme diverse: hipoxie, ischemie/

4

reperfuzie, hipoperfuzia cerebrală, edem cerebral, hipertensiune intracraniană şi constuie ţinta

intervenţiei terapeutice în etapele acută şi post-acută după un TCC mediu sau sever (grav).

Aceste evenimente agravează leziunea primară (extind distrucţia neuronală) şi/sau împiedică

refacerea zonelor ce nu au fost iniţial distruse complet.

Astfel,prevenirea şi tratamentul precoce al leziunilor secundare îmbunătăţeşte prognosticul în trauma

craniană.

În agravarea leziunilor mai pot fi implicate şi alte fenomene ca de exemplu: convulsiile, infecţiile,

sepsisul ce trebuie de asemenea prevenite şi tratate prompt.

Deficitul neuropsihic funcţional ce rezultă după TCC depinde de localizarea şi severitatea

leziunii; din punct de vedere practic, anatomo-clinic leziunea nevraxială post TCC poate fi:

focală, localizată (este în general consecinţa factorilor fizici traumatici de contact direct)

non-focală (difuză sau multifocală) fiind:

o rezultatul fortelor de acceleratie-deceleratie sau rotatie (nu implica contactul direct cu un

corp contondent) (Greenwald, 2003).

o consecinţă secundară perturbărilor hemodinamice cerebrale postraumatice (hipotensiune

sau hipertensiune intracraniană)

o alte incidente acute, incluzând hipoxia cerebrală (datorită electrocutării, şocului

hipovolemic din politraumatisme), hipoglicemia, hemoragia subarahnoidiană, encefalita

Consecinţele (sechelele) leziunilor cerebrale minore post-traumatice. Aproximativ 80% dintre

pacienţii cu leziuni cerebrale minore de cauză traumatică pot fi asimptomatici la 6 luni de la

traumatism, iar restul de 20% pot prezenta în continuare simptome precum: cefalee, vertij, astenie

fizică, scăderea capacităţii de concentrare, perturbări mnezice, iritabilitate şi labilitate emotională

(sindrom cerebral subiectiv postraumatic).

Această paletă simptomatică poate interfera cu activitatea fizică, emoţională, socială,

conjugală şi profesională, reprezentând probleme pentru sistemul de sănătate şi asistenţă socială.

Teoretic, prin sistemele de asigurări sociale, toţi pacienţii cu leziuni cerebrale dobândite

simptomatice au acces la serviciile de care au nevoie.

Pacienţii cu TCC medii şi severe trebuie urmăriţi îndeaproape în unităţi specializate.

Tratamentul recuperator specific nu este indicat/ aplicat de rutină tuturor pacienţilor cu TCC.

În funcţie de localizarea şi tipul leziunii, pacienţii cu leziuni cerebrale traumatice dobândite

pot prezenta o gama variată de semne şi simptome la nivelul palierului somato-psihic. În linii largi,

acestea sunt împărţite în categoriile din tabelul III.

În funcţie de severitatea deficitelor, asocierile cu alte leziuni, precum şi alte ciscumstante (mediu

socio-economic,susţinere, nivel educaţional), activitatea şi implicarea socială a individului pot fi

afectate în diferite grade. Ca urmare a acestor deficite, pacienţii cu leziuni cerebrale dobândite pot

prezenta pe termen lung dereglarea palierelor ”activitate” şi ”participare”, cu reducerea capacităţii de

a:

trăi independent (ADL)

conducere automobilului / folosirea transportului public

reluarea activităţii profesionale/ continuarea studiilor

participarea la programe recreative şi activităţi sociale

îndeplinirea treburilor casnice şi menţinerea relaţiilor familiale, sexuale si personale.

Restricţionarea difuncţională a palierelor ”activitate ” şi ”participare”, este întâlnită frecvent şi la

membrii familiei, aceştia fiind supuşi unei stress psihic considerabil, predispuşi la depresie reactivă şi

nevroze.

În urma unei leziuni cerebrale dobândite recuperarea neurologică se realizează în timp

îndelungat, luni sau ani de zile. Este fundamental ca pacienţi diferiţi să aibă diferite stadii de pornire

şi strategii individualizate în ceea ce priveşte planul de recuperare.

În funcţie de evoluţia statusului neuropsihic şi a progresului anatomo-clinic, pacienţii pot necesita

diferite servicii medicale.

Tabelul III

5

Deficite apărute în urma leziunilor cerebrale dobândite

Fizice Comunicare Cognitive Comportamental/

emoţional

Deficit motor

Paralizie cu topografie

nevraxială

Sindroame distonice

Ataxie/deficit de

coordonare

Deficit de limbaj

Afazie expresivă

sau/şi afazie

receptivă

Deprecierea

funcţiilor

executive:

Memorie

Atenţie

Percepţie

Intelect

Discernământ

Conştientizare

siguranţă

Autocontrol

Implicare socială

Labilitate emoţională

Iniţiativă scăzută

Schimbarea stării de

spirit(instabilitate?)

Dizartrie Probleme de

acomodare

Deficite senzoriale Dislexie Impulsivitate agresivă

Intoleranţă la frustrare

Scăderea acuităţii

vizuale/auditive

Disgrafie Dezinhibiţie

pulsională şi/sau

instinctiv-afectivă

Siptome

generale(cefalee,

astenie, durere)

Tulburări de

comportament sexual

Disfagie Motivaţie scăzută

Crize convulsive

(focale, cu/fără

generalizare secundară)

Tulburări de

intensitate psihotică

Este esenţială o bună conlucrare pe plan informaţonal, pentru a atenua tranziţia între diversele

servicii, printr-o comunicare şi informare adecvată între acestea.

Recuperarea începe precoce, înca din faza acută, în secţia de terapie intensivă. Intervenţia în

această fază urmareşte limitarea deprecierilor nevraxiale prin leziuni secundare şi profilaxia

complicaţiilor precum atrofia şi contracturile mio-tendinoase, malnutriţia, escarele,

bronhopneumonia, trombozele venoase profunde, cu complicaţiile lor redutabile –

trombembolia pulmonară şi chiar exitusul.

Revenirerea sării de conştienţă şi stabilizarea funcţiilor vitale marchează momentul

transferului în serviciul specializat de recuperare neurologică, unde pacientul este supus unui

program individualizat, adaptat statusului neurologic, cu complexitate progredientă. Pe

masură ce pacientul recuperează deficitele neurologice şi redobândeşte anduranţă la efort, se

amplifică parametrii de intensitate, durată şi complexitate a programului recuperator în scopul

facilitării transferului din spital în comunitate (domiciliu). Obiectivele în recuperarea din

post-acut vizează redobândirea mobilităţii, coordonării şi a statusului psiho-cognitiv, astfel

încăt pacientul să se poată descurca la domiciliu, în siguranţă. În acest stadiu obiectivele

majore sunt reprezentate de îmbunătăţirea independenţei în autoîngrijire (reducerea

dizabilităţilor) şi a activităţii curente (bazale B-ADL şi instrumentale I-ADL)

Când se întorc în familie şi comunitate, pacienţii trebuie să continue programul de recuperare

pentru a maximiza capacitatea lor de a funcţiona în mediul respectiv. În cadrul recuperarii la

domiciliu se pune accentul pe o paletă mai extinsă şi mai complexă de activităţi curente (E-

ADL), integrare socială şi reluarea activităţii educaţionale şi/sau profesionale. Intervenţia în

acest stadiu urmăreşte sporirea implicării, îmbunătăţirea calităţii vieţii, suport psihologic şi

reducerea stressului îngrijitorilor.

6

Recomandări

În unele cazuri este mai prudent ca pacientul să fie supravegheat, iar tratamentul de recuperare

intensivă să fie amănat, până când acesta este pregatit să îl înceapă.

După stadiul acut şi ieşirea din starea de comă, pacienţii ar trebui:

să fie incluşi precoce într-un program complex de recuperare, adaptat nevoilor lor (A)

să primeasca terapie ajustată statusului neuro-psihic particular

să poată exersa abilităţile deprinse şi în afara şedinţelor zilnice de terapie (kineto-, logo-,

ergo-, psihoterapie) (A)

Programul de recuperare la domiciliu ar trebui să includă activităţi specifice cotidiene, de ergoterapie

şi ADL adaptate la condiţiile individuale ale pacientului, familiei şi locuinţei.

Programul de recuperare la domiciliu ar trebui să se deruleze sub supervizarea unui specialist (ergo-,

sau kinetoterapeut), pentru la redobândirea/ reluarea asistată, a unor activităţi ADL de complexitate

progresivă, proces etalat în urmatoarele luni sau în urmatorii ani post TCC.

Aces program vizează optimizarea serviciilor de îngrijire la domiciliu (manevrele curente de

nursing şi recuperare: poziţionare, igienă zilnică, aplicarea şi continuarea după externare a

programului de kinetoterapie, ameliorarea posibilităţii de menţinere a ortostatismului şi a mersului)

cât şi influenţarea calităţii relaţiilor interpersonale (pacient-persoană de îngijire).