1

DISFUNCŢII VENTILATORII OBSTRUCTIVE

În cadrul disfuncţiei ventilatorii obstructive, caracteristica

fundamentală este prezenţa "sindromului obstructiv", definit prin:

creşterea rezistenţei din căile aeriene la trecerea coloanei de aer.

Teoretic, fenomenul obstructiv poate să se localizeze oriunde

de-a lungul căilor aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie, acest

lucru determinând diferenţierea următoare:

- sindrom obstructiv al c ăilor aeriene superioare

(incluzând şi traheea);

- sindrom obstructiv al c ăilor respiratorii inferioare, de la

bronhia principal ă la alveole.

O obstrucţie pe căile respiratorii poate fi strict localizată (corp

străin intrabronhic, tumoră bronhică etc.) sau difuză, generalizată.

Recuperarea kinetică se va adresa însă specific sindromului

obstructiv difuz şi nu proceselor obstructive localizate.

Sindromul obstructiv poate - fi determinat de asemenea de o

obstrucţie acută, tranzitorie, şi/sau de o obstrucţie cronică, stabilă,

de multe ori variabilă ca intensitate.

În concluzie, recuperarea bolnavilor cu DVO va însemna

abordarea cauzelor şi efectelor sindromului obstructiv difuz, al

căilor aeriene inferioare (mai ales ale celor mijlocii şi mici).

Mecanismele Obstruc ţiei Bronhice

Obstrucţia căilor aeriene este determinată de factori foarte

variabili, mergând de la cauze anatomice până la cauze funcţionale.

Clasificarea cauzelor:

1. Factori parietali:

2

- îngroşarea peretelui prin hiperplazie celulară şi glandulară;

- remanierea fibroasă a pereţilor căilor aeriene;

- atrofia pereţilor bronhiei;

- spasmul musculaturii bronhice.

2. Factori din interiorul lumenului:

- Tulburări de secreţie şi structură ale mucusului;

- Edem al mucoasei.

3. Factori parenchimato şi:

- Alterarea parenchimului pulmonar, cu diminuarea retracţiei

elastice.

Sindromul obstructiv poate avea la bază unul sau mai mulţi

factori cauzali, unii din ei fiind reversibili spontan sau sub tratament,

alţii însă fiind ireversibili, fiind necesară compensarea perturbărilor

determinante, ei neputând fi trataţi.

1.2.2. Mecanisme Poten ţial Reversibile

1.Tulbur ări ale aparatului mucociliar.

Hipersecreţia de mucus măreşte stratul de lichid, care la

grosimi de peste 300 µ (normal 5-7 n) determină creşteri ale

rezistenţei la flux.

În aceste conducte cu secreţii abundente se realizează fluxuri

aeriene denumite:

• "flux inelar" (coloană centrală de aer înconjurată de peliculă

groasă de lichid în continuă agitaţie) şi/sau

• "flux nebulos" (coloană de aer care cuprinde picături de

lichid dispersate în ea).

Cu cât fluxul de aer este mai rapid, cu atât interacţiunea aer -

lichid este mai mare, crescând rezistenţa în căile aeriene. în

3

prezenţa unei hipersecreţii chiar importante dar la debite mici de aer,

nu se înregistrează rezistenţă crescută la flux. Explicaţia este dată

de faptul că la un debit crescut frecarea aerului de masa lichidiană

determină pierdere de presiune şi, în acelaşi timp, apare turbulenţa

fluxului.

Pentru că secreţia bronhică se acumulează în special în

teritoriile declive, tot aici se vor înregistra şi cele mai mari creşteri ale

rezistenţei la flux.

Creşterea vâscozităţii mucusului este o altă cauză care

determină fenomen obstructiv. Chiar în lipsa hipercriniei, o secreţie

vâscoasă în căile mijlocii şi mari determină o scădere a VEMS, iar în

căile mici, formând adevărate dopuri, suprimă complet lumenul

acestora.

Hipercrinia şi modificările de vâscozitate ale mucusului

(discrinia) afectează mobilitatea cililor; transportul mucociliar este

perturbat, favorizându-se astfel apariţia altor mecanisme de

obstrucţie bronhică.

2.Bronhospasmul.

Poate apare prin:

• mecanisme imune de tip antigen/anticorp,

• mecanisme neurogene mediate de vag,

• iritanţi direcţi ai mucoasei.

• spasmul bronhic este foarte des incriminat în cadrul

sindromului obstructiv.

3.Edemul mucoasei.

Poate apare ca răspuns la reacţia locală anafilactică sau în

cadrul unui proces inflamator infecţios însoţit sau nu de infiltraţie

4

celulară de tip inflamator în mucoasă şi submucoasă. Edemul

micşorează mult calibrul bronhiei, determinând creşteri importante

ale rezistenţei la flux.

4. Îngustarea dinamic ă din expira ţie.

Este obstrucţia ce apare numai în expir datorită raportului

presiunilor pleurale si intrebronhice cu instalarea punctului de

egalizare presională (PEP).

În expirul activ, forţa musculară aplicată asupra toracelui face

ca volumul toracelui să se micşoreze mai rapid decât volumul

pulmonar ceea ce face ca presiunea pleurală să crească şi să devină

pozitivă. Fluxul de aer expirator este determinat acum atât de reculul

elastic pulmonar cât şi de forţa musculară respiratorie. Gradientul

alveolă - gură va fi de la o presiune pozitivă la zero, şi pe acest

traiect, undeva, presiunea intraluminală (intrabronhic) va fi egală cu

presiunea pleurală. Acesta este "punctul de egalizare presională"

(PEP), care împarte căile aeriene în două sectoare:

• un sector periferic în amonte între alveole şi PEP, în care

presiunea transmurală este pozitivă;

• un sector central în aval între PEP şi gură,în care presiunea

intrabronhică este sub cea pleurală, deci presiunea

transmurală devine negativă (din afară - înăuntru) şi se

creează premisa colabării bronhice.

Odată bronhia colabată, presiunea devine uniformă în

segmentul alveolă - obstrucţie şi egală cu presiunea alveolară (tub

închis în care nu mai există gradient). în acest moment, presiunea

transmurală bronhică devine pozitivă, colabarea dispare, moment în

care se reface gradientul presional şi din nou apare PEP şi

5

colabarea etc. din acest proces de închidere completă şi

deschidere bronhică, se formează o stare intermediară de

semicolabare. Această colabare determină o obstrucţie pe căile

aeriene, ce apare doar în expir. încă cu trei decenii în urmă Dayman

descriind "fenomenul de supapă" ("check valve fenomenon")

demonstra primul existenţa unei obstrucţii suplimentare în timpul

expirului.

Obstrucţia dinamică din expir poate avea la bază modificări

structurale ireversibile (retracţia elastică scăzută sau colabarea căilor

mici prin atrofie) sau reversibile prin creşterea vitezelor de flux

expirator

Mecanismele reversibile ale sindromului obstructiv, cu

excepţia ultimului (obstrucţia dinamică din expir) pot fi prezente

sau nu, în totalitate sau parţial, în cadrul aşa numitei

"hiperreactivităţi bronhice", fenomen caracteristic astmului bronşic,

dar frecvent întâlnit şi în BPOC, ca şi în alergia căilor aeriene

superioare sau în virozele respiratorii atât superioare cât şi

inferioare.

MECANISME IREVERSIBILE

1. Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretoare.

S-a descris de mult în bronşita cronică existenţa hipertrofiei

glandelor bronhice din submucoasă, care modifică indicele Reid.

Acest indice reprezintă raportul de grosime între glande şi peretele

bronhic (între membrana bazală a epiteliului şi pericondru), având o

valoare medie normală de 0,26 iar la bronşitici 0,59. Sindromul

obstructiv din bronşita cronică are la bază şi hipertrofia glandelor

care îngroaşă peretele bronşic.

6

În afara acestei hipertrofii glandulare, se produce şi o

hiperplazie a celulelor caliciforme care în căile mari se pare ca nu

influenţează rezistenţa la flux. In schimb, fenomenele de hiperplazie

şi metaplazie a celulelor caliciforme în căile mici distale (unde sunt

foarte puţine în mod normal) determină direct sau indirect

fenomene obstructive prin modificările epiteliului, dar mai ales prin

mucusul secretata abundent la suprafaţa acestui epiteliu. în acelaşi

timp, mucusul distruge surfactantul care acoperă bronhiolele şi al

cărui rol, ca şi la alveole este de a împiedica colabarea micilor

conducte când volumul pulmonar scade în expir. Distrugerea

surfactantului bronhiolar de către metaplazia celulelor caliciforme

va determina, în expir, colabarea bronhiolelor cu creşterea

rezistenţelor la flux. Dacă la nivel alveolar surfactantul intact

menţine deschise alveolele, se va produce "air trapping", aer captat

în spaţiul alveolar.

2.Procesul fibrotic bronhie şi peribronhic.

Ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi prelungite, în căile

aeriene mici se dezvoltă procese fibroase murale şi (sau) perimurale,

care determină obstrucţii, strangulări, sudări de conducte. Aceste

"bronşiolite" fibroase pot fi cauzate de infecţii bacteriene sau virotice

dar şi de iritaţia fumului de ţigări. Procesele fibrotice în asociere cu

leziunile inflamatorii acute, ca şi cu dopurile de secreţie formează

substratul "bolii obstructive a căilor mici".

3.Atrofia peretelui bronhic.

Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale

peretelui bronhie, mai ales în bronhiile mijlocii. Astfel, s-au pus în

evidenţă atrofii ale membranei bazale, cartilajului, muşchiului neted,

7

glandelor etc. Această atrofie face ca bronhia să devină uşor

colapsabilă, facilitându-se obstrucţia dinamică expiratorie. Procesele

atrofice explică sindroamele obstructive care nu se justificau nici

prin leziuni de tip emfizematos şi nici de bronşită cronic. Se pare, de

asemenea, că astfel de leziuni atrofice, ale pereţilor căilor distale

mai ales, ar fi absolut necesare pentru a explica obstrucţia din

emfizem, căci simpla distrugere septală nu ar fi suficientă pentru

sindromul obstructiv.

4.Pierderea de c ăi aeriene.

În emfizemul pulmonar panacinar şi centriacinar se produc şi

distrugeri ale bronhiolei, mai ales în cazurile evoluate. Acelaşi

proces distructiv se produce şi în procesele supurative. Distrugerea

de căi aeriene este de fapt un grad mai avansat al procesului de

atrofie discutat mai sus.

5.Scăderea reculului elastic.

Cu aproximativ un deceniu în urmă, i se acorda rol primordial

în genera sindromului obstructiv. în prezent, se consideră că sunt

necesare şi leziuni (fibroză, atrofie) ale căilor mici /intru a se instala

obstrucţia expiratorie.

Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de pereţi şi

septuri alveolare, ca în emfizem. Căile mici aeriene sunt astfel lăsate

fără suport exterior, devenind uşor colapsabile. Reculul elastic poate

să scadă şi datorită distensiei anormale a spaţiilor alveolare prin

aer captant generat de stenozări ale căilor aeriene tributare

respectivelor spaţii alveolare.

1.3. Efectele Sindromului Obstructiv

8

Sindromul obstructiv cauzează funcţiei respiratorii urmări

variate, acestea fiind dependente de:

• sediul obstrucţiei: în căile mari, mijlocii sau mici sau în căile

superioare;

• gradul obstrucţiei este în relaţie mai directă cu efectele ei decât

este natura obstrucţiei (mecanismul de producere) cu

simptomatologia rezultată. O obstrucţie severă va determina o

alterare importantă a funcţiei respiratorii tradusă, printr-un

tablou clinic sever şi prin valori foarte coborâte ale testelor

funcţionale.

Gradul obstrucţiei poate orienta şi asupra prognosticului, astfel:

• VEMS > 1,25 I dă în 81% din cazuri şanse de supravieţuire

la 7 ani;

• VEMSde 1,25 I - 0,75 I - doar 32% dintre pacienţi

supravieţuiesc 7 ani;

• VEMS < 0,75 I - doar 21% din cazuri supravieţuire la 7 ani.

Burrows, pe baza valorii VEMS (ca test al obstrucţiei), a

stabilit relaţii (relative) între gradul obstrucţiei şi efectele clinice ale ei

(tabelul 1):

Tabel nr. 1 : Relaţii între gradul obstrucţiei şi efectele clinice ale ei

VEMS % din valoarea standard

Efectele clinice

peste 80% Normal.

80 - 60% Probe funcţionale anormale; semne clinice minore, fără dispnee semnificativă.

60 - 45% Dispnee la eforturi mari; poate munci, dar nu în profesii foarte solicitante.

45 - 30% Dispnee la efort fizic moderat (urcat scara, mers mai repede). Poate munci doar şezând.

9

30 - 20% Dispnee la eforturi reduse. De obicei, inapt de muncă. Hipercapnic.

sub 20% Invaliditate totală. Prognoză rapid nefavorabilă. Cordul, de obicei decompensat.

Gradul obstrucţiei trebuia înţeles prin suprafaţa totală de

secţiune a căilor de un anumit ordin. Deci, în această noţiune intră

nu numai gradul de scădere propriu-zisă al diametrului unui

conduct, ci şi gradul de dispersie al fenomenului obstructiv la

conducte de acelaşi ordin sau de ordin apropiat fiind considerate ca

rezistenţe în paralel.

- reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv

generează o variaţie simptomatologică de la stări foarte grave până

la situaţii aproape normale.

Prezenţa sindromului obstructiv se răsfrânge negativ asupra

aproape totalităţii mecanismelor şi verigilor funcţiei respiratorii.

Astfel, vor fi alterate volumele şi debitele ventilatorii, distribuţia

intrapulmonară a aerului şi, prin mecanism indirect şi distribuţia

perfuziei, travaliul ventilator va creşte, se alterează controlul central

ventilator. în funcţie de gravitatea fenomenelor de mai sus, se

poate instala insuficienţa respiratorie normo- sau hipercapnică.

Complexitatea fiziopatologică determinată de sindromul

obstructiv are totuşi o expresie clinică destul de monotonă:

dispnee, tuse, expectoraţie, respiraţie zgomotoasă. Aceste

semne nu sunt patognomonice sindromului obstructiv bronhie,

eventual sugerându-l când sunt toate prezente. De aceea,

diagnosticul de sindrom obstructiv va fi pus pe baza testelor

funcţionale care dovedesc direct sau indirect creşterea rezistenţei la

10

flux. Testele funcţionale pot determina nu numai prezenţa, ci şi

gravitatea sindromului obstructiv, ca şi evoluţia acestuia, spontană

sau sub tratament.