CURS 5

Insuficienta cardiaca

Cuprins

1. Performanta cardiaca 2. Mecanismele de deprimare a contractilitatii miocardului 3. Cauzele determinante si precipitante ale IC 4. Mecanisme compensatorii 5. Formele IC: IC stanga si IC dreapta

Bazele morfofuncionale ale miocardului Sarcomerul este unitatea morfo-funcional a muchiului cardiac care este delimitat de discurile Z i este constituit din:

a) proteine contractile: - filamentele groase de miozin (M) - filamentele subiri de actin (A) b) proteinele reglatoare: - tropomiozina ,dispus n jurul filamentelor de actin are efect

inhibitor asupra contractiei prin inhibarea interaciuni dintre actina si miozina

- troponina este o protein globular dispus la nivelul tropomioziei care are trei componente: de tip I si T (fixata pe tropomiozina) care inhiba contractia si componenta C de care se fixeza ionii de calciu, avand astfel rol in cuplarea excitatiei cu contractia

Structura fibrei cardiace este de tip striat. n centrul sarcomerului este banda A ntunecat i de o parte i alta a ei, n vecintatea liniilor Z, benzile I clare.

Cuplajul excitatie-contractie reprezint totalitatea proceselor prin care se realizeaz la nivelul sarcomerului legtura dintre fenomenul de excitaie, reprezentat de potenialul de aciune transmembranar i procesul mecanic al contraciei. Fora dezvoltat de muchi n timpul contraciei este direct proporional

cu numrul de interaciuni A-M, care la rndul lor sunt determinate de concentraia Ca++ din spaiul interfilamentar.

Performanta cardiaca (PC) poate fi evaluat la nivel de: -muchi cardiac -pompa cardiac (inima)

Determinanii majori ai PC, att la nivel de muchi ct i la nivel de

pomp sunt:

1. Presarcina 2. Postsarcina 3. Inotropismul (starea contractil) 4. Frecvena cardiac (FC)

Presarcina muchiului cardiac Reprezinta fora care determin lungimea de repaus a muchiului (a sarcomerelor de la nceputul contraciei) si care se coreleaza cu numarul de punti care se pot forma intre actina si miozina. La lungimi ale sarcomerului cuprinse intre 1,6 -2,2 lungimea activa muschiului creste proportional cu alungirea muschiului. Atunci cnd lungimea de repaus a sarcomerului este 2,2 nr de puni A-M este maxim si va permite dezvoltarea forei maxime. Alungirea sarcomerului peste 2,2 determina ruperea puntilor dintre A si M ceea ce va duce la scaderea forei de contracie.

Presarcina la nivelul inimii reprezinta volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED) care determin lungimea de repaus a sarcomerului la sfritul diastolei Relaia lungime-tensiune activa:

- reprezint relaia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcina) i tensiunea (fora) dezvoltat de muchi n cursul contraciei. Exprima relatia direct proportional dintre lungimea sarcomerelor (ntre 1.8-2.2 ) si tensiunea activ

Relaia lungime-tensiune pasiva:

- reprezint relaia dintre presarcin i tensiunea pasiv care apare n muchi n repaus prin ntinderea sa. La lungimi ale sarcomerului pana la 2.2 tensiunea pasiv crete foarte puin (datorita elasticitatii) pentru ca la valori peste 2,2 ea crete exponenial (muchiul devine rigid)

In cursul umplerii ventriculare PTD crete lent pn la alungirea sarcomerelor de 2,2 dup care PTD crete exponenial cu efecte retrograde asupra atriilor i a sistemului veno-capilar (relaxare deficitara).

Pentru inima stanga, la nivelul venelor si capilarelor pulmonare poate determina trecerea fluidului din capilar n spatiul interstiial (edem pulmonar acut), iar pentru inima dreapta (vene cave si capilare sistemice) apare edemul periferic.

- la nivelul inimii relatia lungime-tensiune pasiva este reprezentata de

corelatia dintre presiunea telediastolica (PTD) si volumul telediastolic (VTD) care evalueaza performanta cardiaca.

Curba functionala cardiaca reprezint relatia lungine tensiune activa la nivelul muschiului cardiac, iar la nivelul pompei cardiace corelaia dintre VTD (presarcina pompei) i DC (performana cardiac)

- Inimii normale n repaus ii corespunde o lungime intermediar a sarcomerului (punctul A este punctul de funcionare al inimii care corespunde volumului telediastolic care asigura VTD si secundar asigur DC in conditii de repaus)

- panta ascendent a curbei (de la punctual A spre vrful curbei) reprezinta rezerva funcional cardiac; ea scade progresiv n IC

- Acest grafic exprima capacitatea inimii de adaptare la efort, adica de-a-si creste DC prin doua mecanisme:

- creterea VTD prin deplasarea punctului A spre vrful curbei

funcionale i scaderea rezervei funcionale (in cazul IC).

stimularea simpatoadrenergic determina creterea contractilitii i a FC, va deplasa curba in sus (mec. de adaptare normal al inimii)

schema

Postsarcina Postsarcina la nivelul muchiului cardiac reprezint fora (rezistent) pe care trebuie s-o nving muchiul n cursul contraciei

Relatia FORA-VITEZA reprezint legatura dintre fora dezvoltat de muchi n timpul contraciei (postsarcina) i viteza de scurtare a sarcomerului Intre postsarcin i viteza de scurtare a sarcomerului exist o relaie invers proporional Viteza maxima de scurtare este un indicator al inotropismului deoarece nu este influenat de presarcin si permite evaluarea efectului agenilor inotropi Postsarcina la nivelul pompei cardiace:

- reprezinta tensiunea parietal sistolic care dt. presiunea intracavitar n sistol, respectiv presiunea din aort (pentru VS) i din artera pulmonar (pentru VD). - este determinantul major al necesarului de O2 la nivel miocardic - cresterea postsarcinii determina o suprancrcare hemodinamic de presiune/volum cu scaderea scurtrii fibrelor cardiace i a DC ceea ce explica scaderea contractilitatii in cazul IC.

Inotropismul (Contractilitatea) - reprezint proprietatea intrinsec a muchiului cardiac de a se contracta si care se poate modifica sub aciunea factorilor (agenilor) inotropi

- agenii inotrop pozitivi: digitala, catecolaminele, glucagonul, ionii de Ca++, hormonii tiroidieni deplaseaz curba F-V n sus i la dreapta ducand la cresterea Vmax i Tmax

agenii inotropi negativi: hipoxia i acidoza, alcoolul, beta-blocante, medicamente cadiotoxice (citostatice) deplaseaz curba F-V n jos i la stnga ducand la scaderea Vmax i Tmax

Frecventa cardiaca (FC) - creterea ei are un efect inotrop pozitiv, iar pe termen lung scade performana diastolica si mpiedic relaxarea.

Insuficienta cardiaca

Definiie: Insuficienta cardiaca reprezinta scaderea contractilitatii miocardului care determina scaderea DC sub necesitile metabolice tisulare de repaus .

Mecanismele deprimrii contractilittii in IC Alterarea controlul utilizrii energiei:

Utilizarea energiei de catre miocard (transformarea energiei chimice din ATP n energie mecanic necesara scurtarii sarcomerelor ) se relizeaz prin sistemul AMP-ului ciclic(dependent de adenilat ciclaza), sub aciunea agenilor inotropi pozitivi care detrmina:

-cresterea concentratiei de calckiu intracelular - creterea afinitii troponinei C pentru Ca++

- cresterea contractilitatii -cresterea performanei diastolice ( arelaxarii)

n IC activitatea de baz a adenilciclazei e normal, dar stimularea ei de ctre catecolamine este alterat (prin scaderea numrului receptorilor pentru catecolamine la nivelul membranei fibrei cardiace) ceea ce duce la scaderea concentraiei de AMPc si scaderea utilizarii ATP-ului Alterarea conversiei energiei chimice in energie mecanica: n IC scade activitatea miozin ATP-azei care in mod normal asigura formarea puntilor de actina si mozina si contractia musculara. Astfel i IC viteza de formare a punilor A-M va fi scazuta cu scaderea vitezei maxime de scurtare a sarcomwrului ceea ca va duce la scaderea inotropismului si a DC. Alterarea cuplajului excitaie-contracie prin: Scderea captrii Ca++ n cisternele RSL datorit scderii activitii pompei de Ca++ relaxare lent cu alterarea performanei diastolice Alterarea repartiiei Ca++ n depozitele intracelulare duce la scaderea disponibilitii de Ca++ pentru contractie si decuplarea fosforilrii oxidative cu scaderea formarii de ATP

Cauzele determinante ale IC Cauzele determinante produc boala, iar cauzele precipitante o agraveaz/decompenseaza. I. IC prin scaderea primara a contractilitatii miocardului apare n: - cardiopatia ischemic (infarctul miocardic) - cardiomiopatii - afeciuni degenerative ( hipertrofice sau dilatative) - afeciuni miocardiace infiltrative ( amiloidoza, sarcoidoza)

- miocardite ( inflamaii ale muchiului cardiac) II. IC prin scaderea secundara a contractilitatii miocardului(sau prin supraincarcare hemodinamica cronica) 1. Suprancrcarea hemodinamic de presiune: - VS: HTA, stenoza aortic, coarctaia de aort - VD: HTP,embolia pulmonar,bolile pulmonare cronice, stenoza pulmonar/mitral

2. Suprancrcarea hemodinamic de volum: - VS: insuficiena aortic/mitral - VD: insuficiena pulmonar/ tricuspidian

3. Creterea necesitilor metabolice tisulare: din strile hiperdinamice: hipertiroidism, anemii, sarcina III. IC fara scaderea contractilitatii (prin suprasolicitare hemodinamic acut, pe fondul unui miocard normal) apare n:

- endocarditele bacteriene care dt. rupturi valvulare determina suprancrcarea acut de volum , prin creterea brusc a presarcinii

- embolia pulmonar i criza de HTA determina suprancrcarea acut de presiune, prin creterea brusc a postsarcinii

IV. IC prin leziuni miocardice iatrogene apar dup:

- medicaia citostatic cardiotoxic si radioterapia anticanceroas Cauzele insuficienei cardiace

Afectarea funciei cardiace

Miocardiopatii:

- Cardiomiopatie

- Miocardit

- Insuficien coronarian

- Infarct miocardic

Valvulopatii: stenoze/ insuficiene valvulare

Boli cardiace congenitale

Pericardit constrictiv

Suprasolicitare hemodinamic

Suprancrcare hemodinamic de presiune

- Hipertensiune arterial sistemic

- Hipertensiune pulmonar

- Coarctaie de aort

Suprancrcare hemodinamic de volum

- unt arterio-venos

Suprasolicitare hemodinamic

- Hipertiroidism (tireotoxicoza)

- Anemie

CAUZELE DETERMINANTE ALE INSUFICIENEI CARDIACE

Cauza Caracteristici

IC prin scderea primar a contractilitii miocardice

Cardiopatia ischemic (infarctul miocardic)

Cardiomiopatii hipertrofice/ dilatative

Afeciuni miocardiace infiltrative: hemocromatoz, amiloidoz, sarcoidoz

Miocardite: inflamaii ale muchiului cardiac

IC prin scderea secundar a contractilitii miocardice (suprancrcare hemodinamic)

Suprancrcarea hemodinamic de presiune:

- a ventriculului stng: HTA, stenoza aortic, coarctaia de aort

- a ventriculului drept: hipertensiunea pulmonar din embolia pulmonar sau din bolile pulmonare cronice (bronita cronic, BPCO); stenoza pulmonar; stenoza mitral

Suprancrcarea hemodinamic de volum:

- a ventriculului stng: insuficiena aortic, insuficiena mitral

- a ventriculului drept: insuficiena pulmonar, insuficiena tricuspidian, defectul septal ventricular

Creterea necesitilor metabolice tisulare (ventriculul stng):

- stri hiperkinetice (hiperdinamice): tireotoxina (hipertiroidism), anemii severe, fistulele arterio-venoase, boala Paget, sarcina

IC fr scderea contractilitii

Endocarditele bacteriene care determin rupturi valvulare cu suprancrcare acut de volum (creterea brusc a presarcinii)

Embolia pulmonar i criza de HTA cu suprancrcare acut de presiune (creterea brusc a postsarcinii a ventriculului drept i respectiv a ventriculului stng)

IC prin leziuni miocardice iatrogene

Medicaia citostatic cardiotoxic: doxorubicina, ciclofosfamida

Radioterapia anticanceroas (determin fibroza miocardului)

CAUZELE PRECIPITANTE ALE INSUFICIENEI CARDIACE

Cauza Mecanism de actiune

ARITMIILE

Tahiaritmiile (tahicardiile paroxistice)

Scurtarea diastolei, cu scderea timpului de umplere ventricular i scderea debitului sistolic (la FC peste 160b/min), respectiv scderea debitului cardiac

Bradicardiile severe (FC sub 40/min)

- boala nodului sinusal

- blocul AV total de grad III

Scderea frecvenei cardiace cu scderea debitului cardiac

Fibrilaia i flutterul atrial Contracia atrial ineficient hemodinamic, scade volumul tele-diastolic si debitul cardiac

Blocurile de ramur (intraventriculare)

Asincronism n activarea ventriculilor cu scderea performanei ventriculare

PROCESELE INFECIOASE PULMONARE

Pneumonii

Bronhopneumonii

Alterarea schimburilor gazoase respiratorii cu hipoxie i alterarea raportului ofert-necesar de O2 la nivel miocardic

creterea necesitilor metabolice tisulare (prin febra si tahicardie)

zone pulmonare hipoventilate care determin arterioloconstricie n circulaia pulmonar cu suprancrcarea de presiune a ventriculului drept (crete postsarcina)

ENDOCARDITELE BACTERIENE

Accentuarea leziunilor valvulare cu creterea brusc a presarcinii (suprancrcarea acut de volum)

creterea necesitilor metabolice tisulare

MIOCARDITELE

Virale

Reumatismale din bolile infecto-contagioase

Determin scderea suplimentar a contractilitii miocardice cu decompensarea IC

STRILE HIPERDINAMICE (TULBURRILE HIPERKINETICE)

Tireotoxicoza

Anemii grave

Fistule arterio-venoase

Sarcin

Stri septice

impun creterea proporional a debitului cardiac i a frecvenei cardiace

CRIZA HIPERTENSIV

Scderea debitului cardiac prin creterea brusc a postsarcinii ventriculului stng

EMBOLIA PULMONAR

Scderea debitului cardiac prin creterea brusc a postsarcinii ventriculului drept

INFARCTUL MIOCARDIC

Dac survine pe fond de cardiopatie ischemic (care a determinat deja apariia IC compensate), scderea suplimentar a contractilitii datorat necrozei unei poriuni din miocard poate duce la decompensare

Cauzele precipitante ale IC

Determin trecerea IC din stadiul compensat n stadiul decompensat:

Caracteristicile ale insuficienei cardiace

Caracteristici hemodinamice

Scderea debitului cardiac (disfuncie sistolic)

Scderea umplerii venoase (disfuncie diastolic)

Caracteristici neurohormonale

Activarea sistemului nervos simpatic

Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron

Eliberarea vasopresinei

Eliberarea de citokine

Caracteristici structurale Utilizare intracelular ineficient a Ca2+

Desensibilizare adrenergic

Hipertrofie miocitar

Moarte celular (apoptoz)

Fibroz

Mecanismele compensatorii ale IC

In prima faza, IC este compensat, aceste mecanisme reuesc s menin DC la valori adecvate necesitilor metabolice tisulare datorita unei rezerve funcionale cardiace. In faza a doua, IC este decompensat, rezerva cardiac este epuizat si inima nu poate asigura necesarul tisular nici n conditii de repaus. Mecanismele compensatorii din IC sunt: Mecanismul Frank-Starling Mecanismele compensatorii neuro-umorale

Hipertrofia cardiac

1. Mecanismul FRANK-STARLING Efectele favorabile: - creterea DC pe seama creterii VED (presarcinii) - are la baz relaia L-T activ la nivelul muchiului cardiac care la

nivel de pomp este reprezentata de curba funcional cardiac (relatia VTD-DC) (vezi fig )

- inimii normale n repaus ii corespunde o lungime intermediar a sarcomerului (punctul A este punctul de funcionare al inimii care corespunde volumului telediastolic ce asigur DC in conditii de repaus)

- in insuficienta cardiaca, datorita scaderii contractilitatii muschiului cardiac, are loc deplasarea in jos a curbei functionale cardiace.

- panta ascendent a curbei (de la punctual A spre vrful curbei) reprezinta rezerva funcional cardiac; ea scade progresiv n IC Prin mecanismul compensator Frank-Starling, in insuficienta cardiaca are loc cresterea VED pentru a asigura DC, pe baza scaderii rezervei cardiace. In IC are loc scaderea DC care duce la scacdeera fractiei de ejectie (V.N.=60-70%) care determina scaderea perfuziei cerebrale si renale. Scaderea perfuziei cerebrale induce stimularea de tip simpatoadrenergic care produce vasoconstrictie n viscere (rinichi), tegumenta i muchi si vasodilatie coronarian i cerebral (centralizarea circulaiei) Scaderea perfuziei renale impreuna cu vasoconstrictia renal indus de simpatic determin activarea SRAA.

o Angiotensina II determin: vasoconstrictie sistemic si vasoconstricta arteriolei aferente cu scaderea FG i cresterea reabsorbiei tubulare de Na i apa n tubul contort proximal ?

o Aldosteronul determin reabsorbia primar de Na i secundar de apa n tubul distal si colector renal, ambele mecanisme ducand la retenie hidrosalin

Efectele nefavorabile : Staz i congestie retrograd n circulaia venoas Cresterea VED determin cresterea PED care se transmite retrograd

n: atriul stang (risc de edem pulmonar acut) iar pentru atriu drept (risc de edem cardiac periferic)

Alterarea raportului ofert-necesar de O2 la nivel miocardic datorita scaderii ofertei de O2 si cresterii necesarului de O2

Administrarea de agenti inotropi pozitivi, glicozide cardiotonice cresc contractilitatea miocardului (inotropismul) si determina:

- creterea DC i a fractiei de ejectie - deplasarea n sus a curbei funcionale cardiace - creterea perfuziei tisulare care determin imbunatirea raportul

ofert-necesar de O2

2. Mecanisme compensatorii neuroumorale( nervoase si endocrine) au efecte favorabile pe termen scurt si negative pe termen lung

SNVS SRAA Eliberarea ADH Eliberarea endotelinelor Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP, BNP)

Stimularea simpato-adrenergica (SA) - scaderea perfuziei cerebrale determina eliberarea catecolaminelor la nivelul inimii cu activarea receptorilor de tip 1 care determina cresterea inotropismului i a FC - la nivel periferic, catecolaminele eliberate actioneaza asupra receptorilor de tip -adrenergici vasculari si produc vasoconstrictie cu cresterea RVP (postsarcina) si deci a TA, pe termen scurt, n condiiile scaderii DC -induc de asemenea constrictia venoasa care determin cresterea ntoarcerii venoase i a VTD ( presarcina) cu cresterea DC -la nivelul 2-receptorilor din arterele coronare si cerebrale determina vasodilatatie cu meninerea perfuziei organelor vitale. Redistributia fluxului sanguin are loc si datorit vasoconstriciei splahnice (cresterea tonusului arteriolar n piele, viscere i muchi scheletici) -la nivelul receptorilor de tip de la nivel renal, la nivelul aparatului juxtaglomerular catecolaminele determin activarea SRAA

Efectele nefavorabile ale stimulrii SA : tahicardie care determin cresterea necesarului de O2 Cresterea excesiv a RVP duce la cresterea postsarcinii si scaderea

DC activarea sistemului RAA cu retenie hidrosalin, congestie

venoas cu agravarea edemului

Activarea sistemului renina angiotensina-aldosteron (SRAA)

Eliberarea de renin la nivelul aparatului juxtaglomerular renal este stimulat de:

scaderea presiunii de perfuzie renal stimularea receptorilor adrenergici de la nivelul aparatului

juxtaglomerular scaderea osmolaritatii date de sodiu la nivelul maculei densa din

tubul colector distal Renina este o enzim proteoltica care acioneaz asupra angiotensinogenului i l transform n angiotensin I care va fi transformata apoi sub aciunea enzimei de conversie n angiotensina II. Efectele favorabile ale activarii RAA: Retenia hidrosalin este indusa de actiunea angiotensinei II si a aldosteronului la nivel renal. Retentia de ap apare si prin stimularea centrului setei si eliberarea ADH. Retentia hidrosalina determina cresterea volemiei si a VED (presarcina) care determina cresterea DC prin mecanism Frank-Starling. Vasoconstricie sistemic indusa de angiotensina II si indirect prin stimularea simpatica si ADH duce la cresterea RVP si a TA Efectele nefavorabile (pe termen lung) ale activarii RAA: - retentia hidrosalin prin cresterea VED determina cresterea postsarcinii si a consumului de oxigen si scaderea inotropismului - vasoconstricia indusa de angiotensina II si ADH) determina cresterea postsarcinii cu scaderea DC - angiotensina II si aldosteron determina scaderea compliantei cu remodelare cardiovasculara Eliberarea endotelinelor - are loc la nivelul celulelor endoteliale si a cardiomiocitelor sub actiunea catecolaminelor, a angiotensinei II si a ADH dar si a cresterii postsarcinii. Efecte (mediate de activarea rec de tip ET-A):

- vasoconstrictie - stimularea eliberarii de catecolamine si aldosteron - efect inotrop negativ

-proliferarea musculaturii netede cardio-vasculare Eliberarea peptidelor natriuretice Peptidele natriuretice sunt secretate de atrii (ANP-Atrial Natriuretic Peptide) si la nivel cerebral (BNP-Brain Natriuretic Peptide) in urma distensiei acestor zone. Efecte: - stimuleaz diureza/natriureza (creste FG si scade reabsorbtia tubulara de Na/apa) - vasodilataie arteriolar - inhibiia eliberrii de ADH, aldosteron, catecolamine, endotelina -inhibitia activarii de tip simpatic - efect antiproliferativ la nivelul celulelor musculaturii netede vasculare Hipertrofia cardiaca

- const n creterea numrului i dimensiunilor sarcomerelor din fibrele miocardice

- conform legii lui Laplace, ntr-o cavitate sferic: T=P x r/2h, unde T=postsarcina, P=presiune, r=raza cavitatii, h=grosimea peretelui - creterea tensiunii parietale (T) sau a postsarcinii la nivel ventricular

se poate produce prin: suprancrcare de presiune (P) hipertrofia concentric suprancrcare de volum (r) hipertrofia excentric

Cresterea h (grosimea peretelui) readuce T la normal.

Hipertrofia concentric: - apare n suprancrcarea de presiune din stenoza aortic i HTA - se formeaz noi sarcomere dispuse n paralel cu cele existente - T parietala sistolica (postsarcina) - compliana ventricular scade, duce la scaderea performanei

diastolice (peretele ventricular devine rigid, apare congestie, staz i edem pulmonar acut)

Hipertrofia excentric: - apare n suprancrcarea de volum (r) din insuficiena aortic sau n

condiiile cresterii ntoarcerii venoase

- T parietal diastolic (presarcina) - se formeaz noi sarcomere dispuse n serie cu cele existente - compliana ventricular creste impreuna cu performana diastolic iar

fenomenele de staz i edem apar tardiv Efectele nefavorabile: cresterea T parietale sistolice (postsarcina) mai ales in hipertrofia

concentrica duce la scaderea vitezei de scurtare i a forei de ejecie cu scaderea DC

cresterea necesarului de O2 si scaderea ofertei de O2 fibrozarea peretilor ventriculari cu scaderea complianei diastolice si

agravarea stazei/congestiei venoase

Formele IC

Dup cavitatea care devine insuficient, IC se clasific n: IC stng IC dreapt IC global

I. Insuficiena cardiac stng (congestiv): In functie de valoarea fractiei de ejectie (FE) ea poate fi: - IC stng sistolic (anterograd) reprezinta incapacitatea ventriculului stng de a asigura un debit DC adecvat perfuziei tisulare. - se caracterizeaza prin:

- scderea fractiei de ejecie sub 40% ce va duce in final la creterea VED i dilatarea VS (disfuncie ventricular sistolic) cu aparitia edemului pulmonar acut

- afectarea primar/secundara a contractilitatii (inotropismului) - creterea necesarului de oxigen

-modificari structurale care induc remodelarea ventriculara

- IC stng diastolic (retrograd )

- scderea umplerii ventriculare cu fractie de ejectie normal - afectarea relaxrii ventriculare (disfuncie ventricular diastolic)

-semne de congestie pulmonar datorita creterii PED care se transmite retrograd n circulaia pulmonar

-apare in HTA cu hipertrofie concentric, ischemia miocardic cu remodelare ventricular, cardiomiopatiile hipertrofic

Manifestrile clinice ale IC stngi: dispnee de efort/repaus ortopnee dispnee paroxistic nocturn edem pulmonar acut (cnd IC stng se instaleaz brusc)

Edemul pulmonar acut (EPA) Este determinant de cresterea presiunii hidrostatice (Ph) la

nivelul capilarului pulmonar peste 12 mmHg Factorii favorizani ai EPA sunt: - scaderea presiunii interstiiale (Pi) si a presiunii oncotice plasmatice

(Pop) - cresterea presiunii oncotice interstiiale (Poi) - scaderea drenajului limfatic la nivel pulmonar

Etape:

Edemul interstiial: - este declanat de cresterea Ph peste 12 mmHg cnd filtrarea

lichidului n interstiiu depete capacitatea drenajului limfatic - acumularea lichidului n interstiiu stimuleaz receptorii de

distensie de la nivel pulmonar care declaneaz tahipnee reflex - lichidul se acumulaz in spaiile pericapilare i

peribronhovasculare Edemul alveolar: - Apare datorita ruperii jonciunilor strnse dintre celulele

epiteliului alveolar Tulburri functionale:

Tulburri hemodinamice se datoreaza compresiunii vaselor bazale prin lichidul de edem si a arterioloconstriciei declanate reflex de hipoxie. Se caracterizeaza prin redistribuirea fluxului

sanguin pulmonar scaderea perfuziei in zonele bazale pulmonare si cresterea perfuziei in zonele apicale

Tulburri respiratorii : - Alterarea ventilaiei pulmonare datorate scaderii

complianei pulmonare si cresterii travaliului respirator

- Alterarea schimburilor gazoase prin prin tulburri de difuziune. Edemul interstiial se caracterizeaza prin scaderea presiunii O2 in sangele arterial (hipoxemie) i PaCO2 (alcaloza respiratorie)

- Edemul alveolar prin scaderea PaO2 (hipoxemie) i cresterea PaCO2 (acidoz respiratorie).

II. IC DREAPT Cauze: -Valvulopatii pulmonare/tricuspidiene, infarctul ventriculului drept, cardiomiopatiile. - Insuficiena cardiac stng (se produce IC global). - Bolile pulmonare acute sau cronice (BPOC, pneumonii, embolia pulmonar, hipertensiunea pulmonar) care determina cordul pulmonar cronic . Observatie: in aceste boli hipoventilaia alveolar determina hipoxie, cu arterioloconstricia teritoriului hipoventilat ceea ce va duce la cresterea rezistenei n circulaia pulmonar i postsarcina la nivelul ventricului drept determinand suprancrcarea cronic de presiune a VD (cordul pulmonar cronic reprezinta cauza pulmonara a IC dreapte) Manifestrile IC drepte:

Anterograde (determinate de scaderea performanei sistolice a VD): - scaderea volumului sistolic ventricular cu ischemie periferic (manifestrile anterograde sunt similare celor din IC stg)

Retrograde (determinate de scaderea performanei diastolice a VD): - sunt determinate de cresterea VTD a ventricului drept cu cresterea PTD care se transmite retrograd n atriul drept i n cele 2 vene cave ceea ce duce la staz i congestie venoas sistemic Manifestrile clinice ale IC drepte: - turgescena jugular

- refluxul hepato-jugular - staz i congestie hepatic (hepatomegalie) - staz n venele renale si in venele mezenterice - staz n venele membrelor inferioare determina edemul periferic, decliv i cianotic - ascit datorita stazei generalizate Edemul cardiac periferic Se produce prin: 1) retenia crescut de sodiu i ap 2) acumularea apei n spatiul interstiial 1) Retenia de ap i de sodiu este declanat de ischemia renal i ischemia cerebral prin activarea

simpatica si a sist SRAA se realizeaz prin urmtoarele mecanisme: -scderea filtrrii glomerulare -creterea reabsorbiei tubulare -hipersecreia de ADH -hiperaldosteronism secundar

2) acumularea apei n spatiul interstiial Este favorizata de: - cresterea Ph la nivelul capilarului sistemic, datorit cresterii presiunii venoase centrale ce se transmite retrograd n capilare - scaderea presiunii oncotice Pop prin hipoalbuminemie determinat de

leziuni hepatice, scaderea absorbiei intestinale de aminoacizi si pierderi renale

- scaderea drenajului limfatic datorit stazei n venele cave cu cresterea presiunii venoase centrale cu mpiedicarea drenajului limfatic

- cresterea permeabilitatea endoteliului capilar, datorit hipoxiei i acidozei

- efectul gravitaiei

II. Dup viteza de aparitie a IC, exista:

- IC acut - IC cronic

IC acut se caracterizeaz prin: -Cauze: endocardite bacteriene, IM ntins, embolie pulmonar masiv, HTA malign

- DC scade brusc cu hipotensiune arterial pn la oc cardiogen cu deces

- Domin manifestrile anterograde (determinata de scaderea performanei sistolice)

- Evolutie rapida, nu se pot activa mecanismele compensatorii IC cronic se caracterizeaz prin: -Cauze: valvulopatii, cardiopatia ischemic, cardiomiopatii - DC scade progresiv, lent si TA este meninut la valori apropiate de normal -domin manifestrile retrograde (determinate de scaderea performanei diastolice) - staz i congestie datorita efectelor secundare ale mecanismelor compensatorii

Dup valorile absolute ale DC, exist: - IC cu DC scazut - IC cu DC crescut

IC cu DC sczut: - apare n: cardiomiopatii, IM ntins, HTA si suprancrcrile

hemodinamice de volum i de presiune IC cu DC crescut:

- apare n strile hiperdinamice: anemii, hipertiroidism, infecii cronice cu sindrom febril prelungit

- DC este relativ scazut, raportat la necesitile metabolice tisulare foarte crescute.