Curs 12 Patologia Parodontiului Marginal. Afectiuni Parodontale

8/18/2019 Curs 12 Patologia Parodontiului Marginal. Afectiuni Parodontale

1/10

1

Curs 12: Pedodonție

Afecţiunile parodonţiului marginal la copii şi adolescenţi – afecțiuni parodontale

Parodontitele reprezintă afecţiuni inflamatorii ale gingiei şi parodonţiului de susţinere,caracterizate prin formarea pungilor şi distrucţia osului alveolar.

1. Clasificarea afecțiunilor parodontale

Îmbolnavirea parodontală propriu-zisă este mai rar ă decât îmbolnăvirea gingivală.Parodontitele întâlnite la copii, atunci când există, sunt parodontite rapid progresive. Sedeosebesc două entitați ce pot evolua fie de sine stătător, fie ca manifestări în cadrul unorafecțiuni generale.

Se deosebesc 2 forme principale de îmbolnavire:1. parodontita prepuberală 2. parodontita juvenilă

Deoarece nu exista unitate de vederi în privinţa clasificării diferitelor forme clinice de parodontită, în prezenta expunere se va folosi clasificarea utilizată de McDonald și Avery(2010), la care s-au f ăcut unele modificări:

A. PARODONTITE RAPID PROGRESIVE

parodontita prepuberală

parodontita juvenilă B. PARODONTITELE CA MANIFESTĂRI ALE UNOR AFECȚIUNI SISTEMICE

Pierderea osoasă prematură în dentiţia temporară

Sindromul Papillon-Lefevre

Retracția gingivală localizată

Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclică

Alte boli de sange cu manifestari parodontale:

- anemia cu celule sub forma de secera

- anemia aplastica

- talasemia

A. PARODONTITE RAPID PROGRESIVE

Parodontita prepuberală Această formă de parodontită afectează parodonțiul de inveliș și de susținere în perioada

prebuberală, deci interesează preponderent dentaţia temporară.Prezintă sub două forme clinice: localizată şi generalizată; frecvent apare în formăgeneralizată, odată cu erupţia dinţilor temporari sau imediat după aceea.Forma localizată de gingivită prepuberală

- intereseaza parodonțiul la câțiva dinți (1-3)- debut: aproximativ in jurul vârstei de 4 ani- copiii sunt în general sănătoși

- există o discrepanță între semnele clinice minore și liza osoasă importantă (este o boală cuevoluție insidioasă, cea care atrage atenția este liza osoasă importantă)Clinic:- depozite minime de tartru și placă bacteriană cu inflamație redusă.


2/10

2

- pungi adânci- distrucție osoasă rapidă - copiii pot prezenta otite medii sau infecții ale căilor respiratorii superioare

Etiologie: se constată prezența unei flore bacteriene gram-negative, care cuprindeActinobacillus actinomycetem-comitans (AAC), Porphinomonas (Bacteroides) gingivalis,

Bacteroides melaninogenicus şi Fusobacterium nucleatum. S-a constatat ca exista o anomalie în funcția chemotactică a leucocitelor, care se întâlneste fiela PMN, fie la monocite. Unii autori au constatat și posibilitatea transmiterii cu caracterfamilial.

Tratament:

- local: de îndepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriană prin detartraj și periaj profesional, precum și indicații de igienă orală corectă.- irigații subgingivale cu clorhexidină (multă vreme s-a vorbit de Tetraciclina elixir - soluțiealcoolică + extract de plante + excipient dulce, care conținea 250 g de Tetraciclina, activă peAAC)

- administrarea de antibiotice: - din categoria penicilinelor

- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub formă desuspensie sau o asociere între Amoxicilină și Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina +15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile.

- extracţia dinţilor temporari care şi-au pierdut suportul osos, cu aplicare sau nu demenținătoare de spațiu- lămurirea părinților despre importanța igienei orale corecte- monitorizare prin control la 3 luni: - modul de evoluție a bolii

- se face sau nu detartraj/periaj profesional

- tehnici corecte de igienă orală.Forma generali zat

ă de gingivit

ă prepuberal

ă

- are debut mai devreme, frecvent imediat după erupția dinților, afectând toți dinții temporari- survine la copii cu infecții persistente, cu întârzieri în vindecarea plăgilorClinic:- marginea gingivală liber ă și gingia fixă prezintă inflamație cu caracter acut, ceea ceîl determină pe pacient să suprime periajul și apare astfel acumularea de placă bacteriană - distrucția osului alveolar este mai rapidă decât la forma localizată și se întâlnește încondițiile unei inflamații gingivale severe- apare aceeași flor ă microbiană - apar anomalii funcționale atât la PMN, cât și la monocite- această formă poate fi manifestarea orală a unei boli ce contă într-o deficiență de adeziune a

leucocitelor, având transmitere genetică autozomal-recesivă, ceea ce determină scăderearezistenței organismului la infecțiile bacteriene- copiii au otită medieTratamentul: - nu se poate efectua datorită rapidității cu care evoluează boala și datorită vârstei mici a pacientului

- este refractar ă la tratamentul cu antibiotice- cel mai simplu se face extracția dintilor afectați- pacientul trebuie consultat și de un medic generalist (pentru a stabili dacă

evoluția bolii este de sine stătătoare cu sau f ăr ă îmbolnăvire generală)

- copiii pot fi predispuși la apariția periodontitei și la dinții permanenți.


3/10

3

Parodontita acută juvenilă Parodontită juvenilă este o formă agresivă de afectare a molarilor primi permanenţi şi uneori acelor opt incisivi, cu o repartiţie particulară a pierderii osoase. Pierderea de os este avansată şiare un aspect radiologic caracteristic.

Parodontita juvenilă se caracterizează prin gingivită, pungi parodontale, mobilitate dentară şialveoliză orizontală generalizată.Ceea ce s-a constatat este caracterul său familial (transmitere autozomală recesivă) şi absența

relaţiei evidente cu factorii etiologici locali. Din punct de vedere bacteriologic se observă o floră rarefiată cu predominanţa germenilorgram-negativi, într -un singur strat cuticulat, electrodens (Listgarten MA, 1981, 1988). Precumși a unor specii Capnocitofage şi a Actinobacillus actinomycetem-comitans (Newman MG şiSocransky SS, 1977).

Din punct de vedere imunologic, în bolile parodontale se observă o creştere a proporţiei deIgG, concentraţia de IgM, IgA serice şi proporţia de hemaglutinine legate de bacteriile dinPAJ. Parodontită juvenilă apare datorită unei deficienţe imunitare prin mediere celulară,caracterizată prin diminuarea stimulării transformării limfocitare, datorită plăcii, respectiv

bacteriilor gram-negative.Parodontită juvenilă evolueaza sub 2 forme:

forma localizat ă - apare la indivizii sănătoși, intereseaza M1 permanenți, incisivii permanenți și eventual 1-2 dinți din celelalte grupe dentare

forma generalizat ă - interesează M1 permanenți, incisivii + mai mulți dinți dincelelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentiția) și se asociază cu tulburarisistemice (neutropenie, granulocitoză).

Semne caracteristice:

- distructia rapidă a osului alveolar în condițiile unei acumulări minime de placă bacteriană și

ale unor semne clinice reduse sau absente de inflamație la adolescenții sănătoși- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultulfoarte tânăr).- afectarea pe sexe: - ambele forme cu aceeași frecvență

- la fete apare de 4 ori mai frecvent decât la băieți.- tiparul simetric bilateral al leziunilor osoase care îmbracă un caracter vertical în zona molar ă

și orizontal în zona incisivă.

Tratamentul

medicamentos (tetraciclină): Doxiciclina timp de 14 zile (contraindicată la copii sub 8

ani). Dacă doxiciclina (tetraciclină sistemică) este administrata la copii mai mici de 8ani, pot să apară discromie dentară ireversibilă (colorarea dintilor in galben sau brun)sau hipoplazia definitivă a smalțului.

contenţia dinţilor, chirurgie parodontală,

repoziţionare ortodontică.

B. PARODONTITELE CA MANIFESTĂRI ALE UNOR AFECȚIUNI SISTEMICE

Pierderea osoasă prematură în dentaţia temporară Pierderea osoasă avansată ce se asociază cu afecțiuni sistemice apare la copii și adolescenți.Incidenţa pierderilor osoase în dentaţia temporară, este rară. În absenţa factorilor locali, este


4/10


5/10


6/10

6

La nivelul gingiei întâlnim atât leziuni inflamatorii cât şi degenerative, cu pungi parodontaleadânci, secreţii abundente, mobilitate dentară, atrofii orizontale şi verticale. Boala parodontală este însoţită de o keratoză palmo- plantară genotipică de tip recesiv. Caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate

(Figura 3.a.)

2. distrucții parodontale severe ce survin devreme, înainte de vârsta de 4ani și se manifestă prin inflamație, distrucție osoasă, mobilitate dentar ă care duce la exfoliere

și pierderea dinților la 5-6 ani (Figura 3.b.). Dinții permanenți erup normal dar se pierd și ei prin același proces, astfel încât la vârsta de 15 ani copilul este edentat. (Figura 4.) - frecvența: 1- 4 cazuri la 1.000.000 de indivizi- afectare egală pe sexeCa factori etiologici au fost incriminaţi:- cauza genetica, cu transmitere autozomal recesivă, deficitele imunologice, consangvinitatea,scăderea fosfatazei alcaline. - în ultimii ani se consider ă că în etiologia bolii sunt implicați alți 2 factori:

1. existența în pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides

gingivalis, spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizează antibiotice întratament)

2. deficiența celular ă în funcția chemotactică și de fagocitoză a neutrofilelor, deficiențagenerată de componenta genetică a bolii.

Matode de tratament :

a) extracția dinților temporari la vârsta de aproximativ 3 ani, administrarea pe cale generala deTetraciclină și proteze mobilizabile. În preajma erupției M1 și a incisivilor permanenți se maiadministrează înca o doza de Tetraciclină pentru a reduce flora bacteriană și proceseledistructive.

b) administrarea pe cale generală de vitamina A. Rezultatele clinice sunt bune, dar trebuie

avute în vedere eficiența în timp și efectele secundare.c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generală, 1g/zi timp de 10 zile, repetatla 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al plăcii bacteriene prin detartraj și, respectiv,folosirea apei de gur ă cu Clorhexidină 2%, ceea ce poate întarzia pierderea dinților

permanenți.

a. b.


7/10

7

Figura 3. Sindromul Papillon-Lefevre: a. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare,

genunchi, coate; b.inflamație și edem gingival (Sursa: http://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htm ; 22.08.2013)

Figura 4. Sindromul Papillon-Lefevre: Examinarea radiologică dezvăluie distrugerea osului alveolar din jurul dinților restanți, oferind aspect de "plutire în aer".

(Sursa: http://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htm; 22.08.2013)

Retracția gingivală localizată Recesiunile gingivale inflamatorii sau neinflamatorii pot avea o etiologie variată:

defecte ale gingiei aderente, mai frecvent se localizează la incisivii inferiori (mai alescentralii). Pe fața vestibulară a incisivilor inferiori permanenți apare despicatura luiStielmann, dezgolind mult suprafața radiculară Figura 5.a.

periaj neadecvat (exagerat şi frecvent),

malpoziţii dentare (vestibulopoziții, inclinații, rotații), tulburări de ocluzie, Figura 5.b.d.

proximitatea unui fren patologic, Figura 5.c.

traumatisme legate de tulburări de comportament, obiceiuri vicioase. Figura 5.e. Este prezentă la un dinte sau la grupe dentare , mucoasa gingivală poate fi normală sauinflamată în funcție de faptul dacă există sau nu factori locali de iritație Tratamentul vizează în primul rând îndepărtarea inflamaţiei (dacă aceasta este prezentă),urmată de corectarea defectelor gingiei fixe (chirurgie muco-gingivală) şi dacă este cazulinstituirea unui tratament ortodontic (vestibulo- poziţie). Tratamentul ortodontic la rândul lui

poate modifica starea parodonţiului, creând condiţii favorabile apariţiei recesiunilor cuapariţia de gingivite sau parodontite. De remarcat că pierderea ataşamentului epitelial este maimare la pacienţii trataţi (0,41 mm/an) în comparaţie cu pacienţii netrataţi (0,11 mm/an).Dacă tratamentul ortodontic nu provoacă recesiuni sau leziuni muco-gingivale, în mod cert elmodifică structura şi uneori aspectul gingiei:• plicaturări epitelio-conjunctive şi fisuri gingivale la nivelul locului de extracţ ie, prinînchiderea spaţiului;• pierderi osoase în situsurile de germectomie;• tendinţa de dehiscenţă în cazul expansiunii maxilare (rapide sau semi-rapide).

http://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htmhttp://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htmhttp://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htmhttp://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htmhttp://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htmhttp://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htmhttp://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htmhttp://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htm


8/10

8

a.

b. c.

d. e.

Figura 5. Retracția gingivală localizată determinate de a. defecte ale gingiei aderente, b. poziția dinților pe arcadă; c. fren cu inser ție înaltă pe

marginea gingivală liber ă; d. ocluzia adâncă; e. obiceiuri vicioase (rosul unghiilor)(Sursa: http://www.dental.umaryland.edu/dentaldepts/pediatric/peds528/downloads/538-Perio.ppt.; 22.08.2013)

Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclică Leucemia

- reprezintă o afecțiune cu caracter neoplazic- este frecventă la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentată de leucemie- forma cea mai frecventă la copil este leucemia acuta limfoblastică (dacă nu este tratată eficient duce la deces).

Tratament: - chimioterapie intensivă: Vincristina, Metrotrexat- iradiere cervico-craniană (imbunătățește prognosticul bolii în condițiileînceperii tratamentului mai devreme de 10 ani)- tratament de întreținere: Nistatin (previne infecțiile fungice), Cotrimoxazol(previne infectiile bacteriene).

http://www.dental.umaryland.edu/dentaldepts/pediatric/peds528/downloads/538-Perio.ppthttp://www.dental.umaryland.edu/dentaldepts/pediatric/peds528/downloads/538-Perio.ppthttp://www.dental.umaryland.edu/dentaldepts/pediatric/peds528/downloads/538-Perio.ppthttp://www.dental.umaryland.edu/dentaldepts/pediatric/peds528/downloads/538-Perio.ppt


9/10

9

Modificări parodontale: creșterea în volum a gingiei însoțită de ulcerația marginii gingivaledatorită infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul țesutului gingival. Infiltratul inflamatordetermină ți modificări osoase: subțierea laminei dura, distrucția ligamentelor periodontale,distrucția osului, migr ări dentare etc. Modificări gingivale pot fi induse și prin acțiuneatratamentului. Chimioterapicele acționează pe țesutul bolnav dar și sănătos prin următoarelemecanisme:

modificarea florei microbiene orale

efect direct asupra mucoasei gingivale, producând: inflamație, subțierea mucosei,sângerare.

Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte și conștientizarea însoțitorului copilului de asupraveghea această igienă orală corectă - clătiri cu gluconat de clorhexidină + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi- la o intervenție sânger ândă pe dinți este necesar ă colaborarea cu hematologul

pentru că pericolul infecției este mare.

Neutropenia cicli c ă

- este o boală rar ă cu transmitere genetică autozomal dominantă Caracteristic: scaderea treptată până la dispariție a neutrofilelor într-un ciclu de 21 de zile.Scad, de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu în aceeași propor ție. După 21 de zile de scădere, apare o refacere în 5-8 zile a celulor distruse f ăr ă a se ajunge la numărulnormal anterior. Din acest motiv, pacientul este supus la infecții severe (mai ales în perioadelede vârf), manifestate prin: febr ă, stare generală alterată, ulcerații mucozale. Infectiile severe

pot amenința viața bolnavului. Manifestari în cavitatea bucal ă:

gingivite severe Figura 6.a.

deteriorarea parodonțiului cu pierderea osului alveolar și de suport Figura 6.b Caracteristicile leziunilor mucoasei bucale:

leziunii ulcerative seamană cu ulcerația aftoasă, dar se localizeaza in zone unde nuexista afte.

exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.

Tratamentul: - general: cu antibiotic. O metodă de tratament pe cale generală de ultimăgenerație constă în injecții zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.

- local: periaj profesional, detartraj, netezire radicular ă și păstrarea igieneiorale.

a. b.

Figura 6. Neutropenia ciclică, manifestări în cavitatea bucală a. gingivita sever ă, b. deteriorarea parodonțiului cu pierderea osului alveolar și de support

(Sursa:http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376

942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy468; 22.08.2013)

http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy468http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy468http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy468http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy468http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy468http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy468


10/10

10

Bibliografie curs 12:

1. Listgarten MA, Lai CH, Evian CI. Comparative antibody titers to Actinobacillus

actinomycetemcomitans in juvenile periodontitis, chronic periodontitis and

periodontally healthy subjects. J Clin Periodontol. 1981 Jun;8(3):155 – 164.2. McDonald and Avery Dentistry for the Child and Adolescent (Ninth Edition) Ralph E.

McDonald, David R. Avery, James A. Weddell, Vanchit John CHAPTER 20 -

Gingivitis and Periodontal Disease, Pages 366-402, Mosby April 2010.

3. Newman MG, Socransky SS. Predominant cultivable microbiota in periodontosis. J

Periodontal Res. 1977 Mar;12(2):120 – 128.4. Slots J, Listgarten MA (1988): Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius

andActinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal diseases /Clin

Periodontol 15:85-93.

Curs 12 Patologia Parodontiului Marginal. Afectiuni Parodontale

Documents

Transcript of Curs 12 Patologia Parodontiului Marginal. Afectiuni Parodontale