CRIZA CELIACA

CÎRDEI EUGEN, LAURA TRANDAFIR

Boala celiacă (enteropatia prin sensibilizare la gluten) reprezintă o afecţiune

enterală cronică produsă de intoleranţa la gluten şi caracterizată prin: sindrom de

malabsorbţie asociat cu atrofie vilozitară, răspuns clinic şi morfologic la excluderea

glutenului din alimentaţie şi reapariţia semnelor clinice şi/sau numai histologice dupa

reintroducerea glutenului în alimentaţie .

În prezent boala celiacă (BC) este definită ca o enteropatie mediată imun

determinată de o sensibilitate permanentă la gluten la indivizi susceptibili genetic.

Clasic, BC debutează în jurul varstei de 18 luni. În câteva săptămâni sau luni

se conturează triada clasică reprezentată de diaree cronică, abdomen mărit de volum şi

malnutriţie.

Criza celiacă, cea mai severă formă de manifestare a BC este rar întâlnită în

prezent. Clinic se manifestă prin diaree acută cu scaune apoase însoţită de sindrom de

deshidratare acută cu evoluţie spre şoc hipovolemic şi tulburari hidrolelectrolitice

grave. Mecanismul fiziopatologic al crizei celiace este incomplet elucidat în prezent.

Criza celiacă poate fi o formă de debut acut, fulminant a BC sau o evoluţie rapidă a

simptomelor gastrointestinale, caracterizată prin semne şi simptome de deshidratare

acută sau malnutriţie asociate cu hipoproteinemie şi edem. Un grup de cercetători au

reevaluat cazurile diagnosticate cu criză celiacă din două mari centre de cercetare

(Celiac Center of the Beth Israel Deaconess Medical Center - Harvard Medical

School, Mayo Clinic) şi au încercat să elucideze mecanismele fiziopatologice ale

crizei celiace, criteriile de diagnostic şi conduita terapeutică. În lotul studiat

doisprezece pacienţi erau cunoscuţi cu BC, iar în unsprezece cazuri criza celiacă a fost

forma de debut a BC. În 33% din cazuri biopsia duodenala a evidenţiat atrofie

vilozitară totală. Toţi pacienţii au prezentat semne sau simptome de deshidratare

severă, insuficienţă renală şi tulburări hidro-electrolitice. Toate cazurile au necesitat

spitalizare şi reechilibrare intravenoasă hidro-electrolitică, şase pacieni au primit

corticosteroizi şi cinci pacienţi nutriţie parenterală totală. Toţi pacienţii au răspuns

pozitiv la tratamentul cu dietă fără gluten pe termen lung. [7]

Pacienţii diagnosticaţi cu criză celiacă necesită spitalizare obligatorie cu

reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică (vezi tratamentul sindromului de

deshidratare acută), cu corectarea hipocalcemiei, hipomagnezemiei, hipokaliemiei.

Hipoproteinemia cu hipoalbuminemie necesită administrarea de albumină. Nutriţia

parenterală totală se utilizează în caz de malnutriţie şi diaree severă.

Corticoterapia (sistemică sau Prednison 1-2 mg/kg/zi pe o perioadă scurtă de

timp) este necesară în unele situaţii şi scurtează evoluţia bolii. Antibioterapia se

utilizează în caz de suprainfecţie bacteriană.

După un interval de 1-3 zile de reechilibrare hidro-electrolitică şi nutriţie

parenterală se reia treptat alimentaţia orală. Ulterior, timp de 3-6 saptamani se va

folosi un preparat delactozat de lapte (Novalac AD, Aptamil fara lactoza) pana la

refacerea arhitecturii vilozitatilor intestinale si restabilirea tolerantei la lactoza.

La pacienţii cu intoleranţă tranzitorie la dizaharide se vor exclude din

alimentaţie dizaharidele (lactoza, zaharoza) timp de 3-6 săptămâni. În caz de

malabsorbţie lipidică importantă se vor exclude şi grăsimile cu lanţ lung.

Ulterior se vor trata anemia, rahitismul, se vor administra vitamine

liposolubile (A, D, E, K).

Bibliografie selectivă

1. Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac

disease: an evolving spectrum. Gastroenterology 2001; 120:636-651.

2. Greco L. From the neolithic revolution to gluten intolerance: benefits and

problems associated with the cultivation of wheat. J Pediatr Gastroenterol Nutr

1997; 24:S14-S16.

3. Trandafir Laura Mihaela – Aspecte clinico-evolutive ale sindromului de

malabsorbţie la copil, UMF “Gr.T.Popa” Iaşi, 2004.

4. Farrell RJ, Kelly CP. Celiac sprue. N Engl J Med 2002; 346:180-188.

5. Ludvigsson JF, Ansved P, Falth-Magnusson K, et al. Symptoms and signs

have changed in Swedish children with coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol

Nutr 2004; 38:181-186.

6. Steens RF, Csizmadia CG, George EK, et al. A national prospective study on

childhood celiac disease in the Netherlands 1993-2000: an increasing

recognition and a changing clinical picture. J Pediatr 2005; 147:239-243.

7. Jamma S, Rubio-Tapia A,  Kelly C P, Murray J, Najarian R, Sheth S,

Schuppan D, Leffler DA Celiac Crisis: A Rare but Serious Complication of

Celiac Disease in Adults Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8(7):587-590.

8. Hess JH. Feeding and the Nutritional Disorders in Infancy and Childhood, 6th

ed. Philadelphia: FA Davis; 1928.

9. Anderson DH, di Sant-Agnese PA. Idiopathic celiac disease: mode of onset

and diagnosis. Pediatrics 1953; 11:207-221.

10. Adlersberg D, Gabriel JB, Himes HW. Previously underdescribed clinical and

postmortem observations in non-tropical sprue: possible role of prolonged

corticosteroid therapy. Gastroenterology 1957; 32:60-71.

11. Lloyd-Still JD, Grand RJ, Khaw KT, et al. The use of corticosteroids in celiac

crisis. J Pediatr 1972; 81:1074-1081.

12. Baranwal AK, Singhi SC, Thapa BR, et al. Celiac crisis. Indian J Pediatr

2003; 70:433-435.

13. Walia A, Thapa BR. Celiac crisis. Indian J Pediatr 2005; 42:1169.

14. Wolf I, Mouallem M, Farfel Z. Adult celiac disease presented with celiac

crisis: severe diarrhea, hypokalemia, and acidosis. J Clin Gastroenterol 2000;

30:324-326.

15. Ozaslan E, Kosoglu KB. Coeliac crisis in adults: report of two cases. Eur J

Emerg Med 2004; 11:363-365.

16. Sollid LM. Coeliac disease: dissecting a complex inflammatory disorder. Nat

Rev 2002; 2:647-655.

17. Green PH, Jones R. Celiac Disease: A Hidden Epidemic. New York:

HarperCollins; 2006.