219ENDOCRINOLOGIE

Cetoacidoza diabetică

Conf. Dr. Iulian Velea, Şef Lucr. Dr. Corina Paul(Timişoara)

DEFINIŢIE

Cetoacidoza diabeti că (CAD) este o urgenţă endocrino-metabolică datorată insufi cienţei severe (relati ve sau absolute) de insulină, asociată cu o secreţie excesivă de hormoni de con-trareglare: glucagon, corti sol, catecolamine, hormon de creştere (GH).

Se defi neşte prin triada: hiperglicemie, cetoză şi acidoză. FACTORI PRECIPITANŢI

• La bolnavii cunoscuţi cu diabet zaharat (DZ), pe primul plan se situează erori în administrarea insulinei: omisiune, neadaptarea dozelor în situaţiile ce necesită creşterea (excese alimentare) sau suplimentarea acestora (infecţii acute, stres chirurgical sau traumati c).

• La cazurile nou-diagnosti cate de DZ factorul precipitant al CAD îl reprezintă defi citul absolut de insulină. La aceas-tă categorie de pacienţi, CAD este „inaugurală“, fi ind şi în prezent, din păcate, o modalitate frecventă de debut.

FIZIOPATOLOGIE

CAD reprezintă un exemplu de „stare de post extremă“ în care, din cauza defi citului sever de insulină, are loc creşterea marcată a glucagonului şi catecolaminelor ce caută să îndrepte toate resursele organismului spre asigurarea necesarului de glucoză pentru creier. Rezultatul fi nal este hiperglicemia produsă prin mecanisme multi ple:

1. sti mularea glicogenolizei în fi cat şi în muşchi;2. scăderea uti lizării glucozei în ţesuturile sensibile la insulină,

perturbare indusă de creşterea canti tăţii de catecolamine;3. gluconeogeneză sub acţiunea glucagonului;4. creşterea lipolizei de către catecolamine, ceea ce duce la

eli berarea de glicerol uti lizat pentru sinteza hepati că de glu-coză.

220 Protocoale de diagnosti c şi tratament în PEDIATRIE

Din cauza defi citului de insulină are loc un consum crescut de lipide, rezultând o producţie excesivă de corpi cetonici. Conse cinţa directă a hipercetonemiei este acidoza metabolică. Iniţial, aceasta este compensată prin pierderea CO2 (polipnee acidoti că), iar când posibilităţile de compensare pulmonară sunt depăşite, se instalează acidemia. La tendinţa de scădere a pH-ului plas mati c, organismul încearcă menţinerea homeostaziei prin siste mul tampon seric şi prin intermediul eliminării renale (cetonurie) în principal, dar şi prin eliminare pulmonară de corpi cetonici (halenă acetonemică).

În caz de deshidratare severă, prin scăderea fl uxului sanguin glomerular, se produce acumulare rapidă de corpi cetonici, cu agravarea acidozei.

Din cauza hipoperfuziei ti sulare, starea de acidoză se poate agrava prin acumulare de H+ şi creşterea canti tăţii de acid lacti c produs de celule în anaerobioză, putându-se asocia astf el hiper-lactacidemia.

Diagnosti cul clinc al CAD este susţinut pe baza: • semnelor clasice (DZ cunoscut sau istoric recent de

poliurie şi polidipsie); • halenă acetonemică; • respiraţie Küssmaul; • semne de deshidratare; • tahicardie; • anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale (care une-

ori imită abdomenul acut);• manifestări neuropsihice (somolenţă, dezorientare şi

comă).În grupa factorilor precipitanţi, pe primul plan la copil, se

situează infecţiile, întreruperea tratamentului insulinic, stresul (operator, traumati c etc.), corti coterapia prelungită.

Diagnosti cul de laborator al CAD se bazează pe evidenţierea:• în sânge a:

hiperglicemiei > 250 mg% (> 11 mmol/L), frecvent cu valori între 600-800 mg% (mai rar > 1.000 mg%);

acidozei (pH < 7,2); cetonemiei crescute; Na+ : iniţial este ↑/ N; K+ poate fi : N /↑/ ↓, valoarea sa depinzând de durata

CAD;

221ENDOCRINOLOGIE

leucocitele = ↑ ( ≥ 20.000/mm3) din cauza deshidratării; o creati nină serică şi amilazele serice ↑.

• în urină: glicozurie, cetonurie. CLASIFICAREA STADIALIZAREA CAD

În funcţie de severitate, se descriu 3 stadii ale CAD: uşoară, moderată şi severă (Tabelul 1).

Tabelul 1. Stadiile cetoacidozei diabeti ce

Stadiul pHCO2

totalBE (mEq/l)

Glicemie (mg%)

Semne clinice

CAD uşoară

< 7,30 20 -16 -5 → -10 300-400 – astenie, anorexie,poliurie, polidipsie,halenă acetonemică

CAD mo-derată

< 7,20 15 -11 -10 → -15 600-800 anorexie, epigastralgii,vărsături, SAD, halenă acetonemicărespiraţie Kussmaul

CAD severă

< 7,10 10 > - 15 > 800 halenă acetonemicărespiraţie Kussmauldeshidratare intensă cu înfăţişare cadaverică, hipotermie, tahicardie,hipotensiune arterială,hipotonie musculară,hipo-ROT, comă

Tratamentul CAD (vezi Tabelul 2): • corectarea hiperglicemiei (prin aport lichidian şi insu-

linoterapie); • refacerea defi citului hidro-electroliti c; • corectarea acidozei metabolice (prin insulinoterapie,

aport lichidian adecvat ± administrare de NaHCO3); • tratamentul factorilor favorizanţi; • prevenirea complicaţiilor tratamentului CAD (edemul ce-

rebral fi ind cel mai de temut).

PERIOADA POST ACIDOTICĂ

În ziua a II-a, dacă nu mai sunt semne evidente de acidoză şi există toleranţă gastrică, se poate relua alimentaţia orală. Se indică un regim hipocaloric, hipoglucidic şi cu aport de proteine şi de lipide redus la minimum. Se administrează: ceai, supă stre-curată, sucuri de fructe sau legume, compot, piure de mere, piure de cartofi . Alimentele cu un conţinut glucidic bogat vor fi

222 Protocoale de diagnosti c şi tratament în PEDIATRIE

cântărite, iar mesele vor fi mai frecvente, pentru fracţionarea canti tăţii de glucide.

Injecţiile s.c. de insulină pot fi insti tuie/reluate numai când s-a obţinut o toleranţă digesti vă sati sfăcătoare.

Necesarul de insulină cu acţiune scurtă sau de analog rapid se esti mează la 1 UI/kg/24 h, şi va fi reparti zat în 4 doze, astf el: ora 7 = 35%, ora 13 = 30%, ora 19 = 25%, ora 24 = 10%.

Pentru a se evita reapariţia CAD, perfuzia cu insulină va conti nua încă o oră după începerea administrării insulinei s.c.

Din ziua a III-a se trece la schema de insulinoterapie de durată (asociere de insulină rapidă + insulină intermediară), iar regimul alimentar va fi alcătuit conform principiilor de alimen-taţie echilibrată a copilului şi adolescentului cu DZ ti p 1.

IMPORTANT

• Se recomandă ca orice copil diagnosti cat cu CAD (inau-gurală sau la un caz cunoscut cu DZ) să fi e îndrumat către un centru specializat în diabetologie pediatrică.

223ENDOCRINOLOGIE

Tabelul 2. Protocolul terapeuti c al CAD la copii şi adolescenţi (după ISPAD)

a. Scopurile terapiei– Rehidratarea atentă în primele 24-48 de ore şi normalizarea electro-litemiei şi a glicemiei. – Glicemia nu trebuie să scadă cu mai mult de 5,5 mMol/L (100 mg%) pe oră. – Cu cât dezechilibrul metabolic la internare este mai mare, cu atât rata de rehidratare trebuie să fi e mai lentă.

b. Evaluarea clinică– Se apreciază: starea de conşti enţă, gradul de deshidratare, semnele de şoc şi hipoperfuzie, semnele de acidoză cum ar fi : hiperventi laţia, prezenţa vărsăturilor, funcţia renală (volumul urinar), scăderea în greutate de altă cauză decât deshidratarea, prezenţa infecţiilor. – Semnele vitale trebuie controlate din oră în oră (monitorizare EKG).– Se verifi că glicozuria şi cetonuria la fi ecare emisie de urină.

c. Evaluarea de laborator– Iniţial, se determină: glicemia, pH-ul şi gazele sanguine în sângele ve-nos, defi citul de baze, electroliţii, ureea, creati nina şi hematocritul. – La pacienţii în stare de şoc se determină pH-ul şi gazele sanguine în sângele arterial, glicemia din oră în oră, apoi pH-ul, gazele sanguine şi electroliţii la două ore şi apoi din 4 în 4 ore. – La nevoie determinările se pot face mai des.

d. Tratamentul în primele 24-48 de ore în spital– Se asigură libertatea căilor aeriene, susţinerea respiraţiei şi a circulaţiei.– Se întrerupe alimentaţia orală până la corecţia acidozei.– În caz de şoc: reechilibrarea hidrică se obţine prin: ● administrare de soluţie NaCl 0,9% în bolus (10 ml/kg corp). Ocazional sunt necesari substi tuenţi de volum plasmati c. ● apoi se conti nuă cu o p.e.v. cu soluţie NaCl 0,9%-10-20 ml/kg corp/ oră (maximum 500 ml în prima oră) în primele 1-2 ore. – În primele 24 de ore aportul parenteral total de lichide = 100-120 ml/kg corp. – Separat (pe o altă linie de perfuzie) după o oră de rehidratare se insti tuie p.e.v. cu insulină rapidă:● se prepară 100 u.i. insulină rapidă în 100 ml NaCl 9‰;● se impune o spălare prealabilă a tubului de perfuzie cu NaCl 0,9%. pentru a se evita aderarea insulinei la pereţii de plasti c (manevra nu este necesară în cazul folosirii albuminei);● se aşază derivaţia de administrare a insulinei la sistemul de perfuzie in travenoasă, folosind fi e pompa de insulină, fi e un set de perfuzie obiş-nuit.● se administrează iniţial o doză de insulină rapidă de 0,1-0,2 u.i./kg corp ca bolus i.v.;● se conti nuă apoi p.e.v. cu insulină (de preferat cu un perfuzomat) în doză de 0,1 u.i./kg corp/oră. Se esti mează o scădere iniţială a glicemiei datorată exclusiv rehidratării şi ulterior o reducere a acesteia cu aproxi-mati v 10 % în fi ecare oră (50-70 mg%/oră);● se monitorizează glicemia după o oră şi apoi la fi ecare 2-4 ore;

224 Protocoale de diagnosti c şi tratament în PEDIATRIE

● ritmul perfuziei cu insulină trebuie adaptat astf el încât să se menţină o scădere a glicemiei de 5 mMol/oră (rata de scădere în primele 2 ore poate depăşi această valoare datorită rehidratării şi expansiunii volumului plasmati c). ● când glicemia ajunge la 14 mMol/L (250 mg%), se modifi că compoziţia lichidului administrat intravenos, înlocuind soluţia NaCl 0,9% cu glucoză 5%. – În cazul persistenţei unei acidoze severe, canti tatea de glucoză ad-minsitrată în perfuzie trebuie astf el adaptată încât să menţină glicemia între 8,3-11 mMol/L (150 -200 mg%) cu scopul de a permite conti nuarea perfuziei cu insulină într-un ritm de 0,1 u.i./kg corp/oră, pentru a corecta acidoza. – Doza de insulină se reduce numai după ce acidoza a fost corectată.– Se monitorizează glicozuria şi cetonuria cel puţin o dată la 3-4 ore.– Când acidoza este corectată, se reduce conţinutul în glucoză al lichidului perfuzat la 2,5% adaptând corespunzător perfuzia cu insulină pentru a preveni hipoglicemia.– Alimentaţia orală se începe când corpii cetonici sunt absenţi în urină. – Cu 30 de minute înainte de întreruperea p.e.v cu insulină şi trecerea la prima masă se administrează subcutanat 0,25 u.i./kg corp insulină cu acţiune rapidă şi, în cursul următoarei ore, insulina adminsitrată intra-venos se întrerupe treptat. – În conti nuare se insti tuie una dintre schemele de tratament cu insulină in injecţii s.c.e. PotasiulCAD se însoţește de o defi cienţă potasică severă, chiar dacă nivelul plasmati c al potasiului este normal sau ușor crescut. Dacă nu sunt semne de insufi cienţă renală, potasiul trebuie adăugat în tratament (3-5 mMol/kg corp/24 de ore) când se începe p.e.v. cu insulină. Nivelurile plasmati ce ale potasiului trebuie menţinute la valori între 4-5 mMol/L. Administrarea unor concentraţii de potasiu ce depășesc 50 mMol/L necesită monitorizare EKG!!

Suplimentarea cu potasiuConcentraţia potasiului în

momentul administrării (mMol/l)Canti tatea de potasiu administrată

(mMol / l / kg corp/oră)< 33-44-55-6> 6

0,60,40,30,2

nu se suplimenteazăf. Bicarbonatul– Administrarea de bicarbonat este controversată şi indicată numai dacă starea copilului este severă (pH < 7). – Bicarbonatul trebuie folosit doar pentru a corecta parţial acidoza (se administrează în 20 de minute 1/3 din defi citul calculat în funcţie de parametrii gazoşi sanguini, iar apoi se reevaluează starea bolnavului). – Riscurile tratamentului cu bicarbonat includ hipopotasemia şi hiper-natremia.

Marti e 2012