Managementul modern

al traumatismelor cranio-cerebrale

severe

Autor : Iordache Alin Constantin

Conductor tiinific : Prof.dr.N.Ianovici

Managementul traumatismelor cranio-cerebrale grave

Cuprins

I Parte generala

1. Definitie .3

2. Epidemiologie/Mecanisme..7

3. Consideraii fiziopatologice traumatismelor cranio-cerebrale severe.8

4. Clasificarea traumatismelor craniocerebrale..13

5. Anatomie patologic..16

6. Imagistica in patologia TCC severe33

7. Principiile tratamentului non chirurgical.46

8. Principii ale tratamentului chirurgical.58

9. Aspecte evolutive ale TCC grave71

10.Leziuni asociate TCC severe...76

11. Aspecte etice ale cercetarii in TCC severe..77

II Partea personal

1. Patologia traumatica cranio-cerebrala sever din centrul de Neurochirurgie Iasi

1. Introducere80

2. Material i metod.80

3. Rezultate87

4. Discuii.133

5. Prezentri de cazuri..135

6. Concluzii..141

2. Monitorizarea presiunii intracraniene in serviciul ATI al Spitalului de Neurochirurgie

1. Introducere141

2. Material i metod.142

3. Rezultate imagistice...148

4. Rezulatate monitorizare..168

5. Discuii187

6. Concluzii.188

7. Sugestii190

8. Importana i originalitatea studiului...190

3. Bibliografie192

4. Anex.208

Definirea noiunilor

Traumatismul cranio-cerebral reprezint o afectare cerebral non degenerativ i necongenital

care reprezint rezultatul aplicrii unei fore din partea unui agent mecanic extern care poate

conduce la alterari ale strii de contien precum i alterri temporare sau definitive ale

funciilor afective, cognitive, asociative.

Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluat prin prisma parametrilor clinici i

paraclinici.

Cea mai utilizat datorit uurinei cu care poate fi aplicat n orice condiii de lucru dar i

datorit valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost inc de la nceput

dedicat evalurii alterrii strii de contien secundare traumatismelor cranio-cerebrale. A fost

elaborat de Graham Teasdale and Bryan J. Jennett i publicat n 1974(tabel nr.1)[203]. Aceasta

urmrete rspunsul motor, verbal i ocular la stimuli, fiind folosit astzi pe scar larg n

medicina de urgen de sine stttor sau fiind ncadrat n scale mai complexe pentru evaluarea

inial dar i evaluarea prognosticului pacienilor politraumatizai.

Tabel 1 Glasgow Coma Scale

Deschiderea ochilor:

Spontan = 4

La comanda verbala = 3

Durere = 2

Nu deschide = 1

Raspuns verbal:

Orientat = 5

Confuz = 4

Cuvinte nepotrivite = 3

Sunete incomprehensibile =

2

Nu raspunde = 1

Raspuns motor:

La comanda = 6

Localizeaza stimulul

dureros = 5

Flexie necoordonata = 4

Decorticare = 3

Decerebrare = 2

Areactiv = 1

Interpretarea scorului Glasgow:

GCS = 8 => coma grd.I

GCS = 7-6 => coma grd.II

GCS = 5-4 => coma grd.III

GCS = 3 => coma grd.IV

Aceast scal de evaluare rapid a pacienilor traumatizai nu a fost ins corespunztoare

i pentru pacienii de vrst pediatric(0-5 ani) datorit dificultilor de limbaj i rspuns motor,

motiv pentru care a fost conceput scala Childrens Coma Scalede ctre Simpson &Reilly n

1982(Tabel. Nr.2).

Se poate constata c pentru grupele de vrst de pn la 5 ani suma punctajului este de

maxim 14 datorit absenei flexiei anormale la durere.

Scala Glasgow este completat n armamentariul de evaluare imediat, rapid de scala

Glasgow-Liege. Aceasta a aprut din nevoia i repectiv lipsa scalei Glasgow de a cuprinde n

evaluarea neurologic rapid a pacientului traumatic comatos i reflexele de trunchi. Aceast din

urm evalueaz i activitatea reflex de la nivelul trunchiului prin intermediul :

1. Reflex fronto-orbicular - percuia glabelei ar trebui s produc n mod normal o

contracie bilateral a muchilor orbitari determin nivelul diencefalic al leziunii ;

2. Reflexul oculo-cephalic micarea de flexie extensie a capului se asociaz cu micri

de pendulare la nivelul globilor oculari - determin dac leziunea este la nivelul

jonciunii diencefal mezencefal ;

3. Reflexul pupilar-fotomotor

Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale

Traumatologia cranio-cerebral reprezint o problem major de sntate. Aceasta este dovedit

de majoritatea datelor statistice din rile n care datele de epidemiologice sunt publice.In S.U.A.

datele C.D.C.(Center for Disease Control) arat c ntr-un an au existat aproximativ 1 million de

prezentri pentru TCC, din care 230.000 au necesitat internare iar dintre acetia 50.000 au

decedat. Din aceste date rezult o rat de deces de aproximativ 22% pentru pacienii internai cu

TCC [47]. Majoritatea pacienilor care se prezint pentru aceast patologie sunt fie adolesceni,

aduli tineri i vrstnici(>75 de ani). In cadrul grupei de pacieni vrstnici(peste 65 de ani)

principala cauz este reprezentat de cderi, de la nivel sau de la nlime) ; n timp ce pentru

grupele de pacieni tineri principala cauz rmn accidentele de trafic. O problema social

important este reprezentat de repercursiunile n timp la cei care supravieuiesc acestor TCC

datorit sechelelor frecvente care vor determina costuri importante ulterior pentru serviciile de

sntate.

In Uniunea European TCC determin aproximativ 1 million de prezentri pe an. Din

punct de vedere al frecvenei internrii aceasta se ridic la aproximativ 236 cazuri noi/100.000

locuitori/an cu o rata a mortalitii de 15 cazuri noi/ 100.000 locuitori/ an. Raportul ntre TCC

uoare/TCC moderate/TCC severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta nseamn pentru U.E. aproximativ

10 cazuri de TCC severe/100000 locuitori/an.

Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation (INRO), pune n eviden

diferene semnificative ntre rata mortalitii intre rile cu un PIB/locuitor mai mare i cele cu

valori ale PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient). Problemele

majore sunt de generate nu de absena protocoalelor terapeutice (arile participante aveau

aceleai protocoale) ci alocarea resurselor terapeutice, rile cu PIB/locuitor mic fiind practic n

imposibilitatea de a pune n practic respectivele protocoale. In toate rile industrializate

principala cauz a TCC rmne accidentul rutier. Alturi de acesta pe locul al doilea n etiologia

TCC severe sunt cderile de la nivel sau de la nlime.

CONSIDERATII FIZIOPATOLOGICE N TCC GRAVE

Intelegerea metabolismului cerebral i a modului n care acesta reacioneaz al divrii

factori de stres reprezint cheia de bolt n gndirea tratamentului i a evolutivitii leziunilor

cerebrale traumatice. Astfel creierul a crei greutate este cuprins ntre 1200-1400g primete

20% din cantitatea de O2 arterial, consum 25% din glucoza sanguin, i primete 15-20% din

debitul cardiac n repaus. Aceste scurte date arat rata crescut de metabolism la nivel cerebral i

indirect susceeptibilitatea crescut a substanei cerebrale la variaiile parametrilor fiziologici. La

nivel cerebral metabolismul consum energie pentru activiti de baz(stabilizare membran

neuronal, activitate pompe ionice, sintez de proteine) 45% i aproximativ 55% pentru crearea

i transmiterea impulsurilor electrice neuronale. Aproape n ntregime aceast activitate de

generare a energiei la nivelul metabolismului cerebral se realizeaz printr-un proces de degradare

aorob a glucozei, prin glicoliz i fosforilare oxidativ.

In cursul perioadelor de activare cerebral se constat predominena fenomenului de

glicoliz. Pentru a caracteriza tipul de metabolism cerebral au fost introdui indicii de aerobioz

i anaerobioz. La nivel cerebral ntre astrocite i neuroni exist o complementaritate a activitii

de producere a energiei astrocitul n cursul metabolismului glucozei produce lactat care n

perioadele de activare este folosit ca substrat energetic de neuron n cadrul ciclului aerob.

Creterile brute ale activitii neuronale determin ca urmare a cuplajului energetic neuroncelul

glial, creterea glicolizei astrocitare msurat prin rata de metabolizare cerebral a

glucozei. Corespunztor va crete nivelul de lactat utilizat aerobiotic de neuron fapt masurabil

prin rata de metabolizare cerebral a O2(CMRO2). Lactatul produs de celula glial nu ajunge n

circulaia general i nu influeneaz echilibrul metabolic al organismului, Singura modalitate de

evaluare a acestui metabolism cerebral este microdializa care permite evaluarea nivelului de

lactat.

In cazul traumatismelor cranio-cerebrale severe apar o serie de alterri specifice att n

ceea ce privete vascularizaia cerebral ct i metabolismul cerebral. Cele 2 componente ale

funcionrii normale a activitii cerebrale sunt afectate separat dar creaz i mpreun un cerc

vicios alterarea reactivitii vasculare genernd scderea perfuziei cerebrale i favorizarea

apariiei leziunilor ischemice la un creier deja supus alterrilor generate direct de efectul

subsecvent traumatic. In acelai timp dispariia autoreglrii circulaiei cerebral va induce o

cretere a susceptibilitii creierului la variaiile de tensiune(n special hipotensiune) de la nivel

sistemic fapt care este dificil de exclus mai ales la pacienii politraumatizai cu leziuni ale altor

organe i sisteme care genereaz oc hemoragic, oc traumatic sau n cazul leziunilor spinale cu

transseciune oc spinal.

Intreaga filozofie i punctul de plecare n tratamentul traumatismului cranio-cerebral

sever const n meninerea acestor constante CMRO2, PPC, PIC la valori normale pentru a

asigura pacientului anse maxime de revenire i de recuperare a parenchimului cerebral care nu a

fost afectat direct de agentul traumatic i evitarea leziunilor cerebrale secundare. Un alt element

mult mai tangibil dar mult dificil de reglat este reprezentat de presiunea intracranian.Rolul

monitorizrii acestui parametru este unul fundamental n meninerea homeostaziei cerebrale.

Pornind de la teoria enunat de Monro i Kellie n secolul 19 conform creia cutia cranian este

o cavitate nchis rigid care are un volum constant indiferent de modificrile de volum ale

componentelor intracraniene(creier, LCR, snge sau proces nlocuitor de spaiu), s-a constatat c

ntruct toate componentele intracraniene au consisten fluid tolerana la creterea presiunii

printr-un proces patologic(hematom, dilacerare) este sczut, fiind posibil doar relocarea

parial a componentei LCR(la nivel spinal) sau sanguine(n vasele extracraniene).

v.intracranial (constant) = v.brain + v.CSF + v.blood + v.mass lesion

Avnd n vedere aceste considerente orice cretere minim a volumului unei leziuni va conduce

la un moment dat la creteri exponeniale ale presiunii intracraniene.

Din punct de vedere hemodinamic teoretic se constat trei faze principale n TCC sever:

1. Faza de hipoperfuzie care n general apare n primele 24 de ore.

2. Faza de hiperemie care apare ntre 24 i 72 de ore.

3. Faza de vasospasm care se poate constata ntre 3 i 14 zile.

Leziunile secundare posttraumatice pot fi prevenite printr-o monitorizare adecvat i

atacarea terapeutic a diverselor mecanisme fiziopatologice.

Un rol deosebit n acest sens l au meninerea presiunii de perfuzie cerebrale, scderea

presiunii intracraniene, evitarea hiperventilatiei prelungite.

Existena unui proces nlocuitor de spaiu intracranian sau a edemului cerebral, va genera o

presiune intracranian crescut. Aceasta nseamn o scdere a fluxului sanguin cerebral global

dar n acelai timp i ischemie perilezional.

Anatomia patologic a traumatismelor craniocerebrale severe

Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interaciunii dintre

o for mecanic extern i craniu, respectiv coninutul cranian. In aceast interaciune sunt

importante caracteristicile ambelor.

Mecanismele de producere a leziunilor au o importan deosebit condiionnd aspectul

anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare. In general n cazul TCC din punct de vedere

biomecanic se pot produce:

- coliziunea dintre un obstacol static i extremitatea cerebral aflat n micare cu

decelerare brusc a acesteia din urm;

- impact ntre un obiect n micare i extremitatea cerebral n staionare cu accelerare

brusc;

- compresiunea lent, progresiv a craniului fa de un plan rigid, fr implicarea forelor

ineriale.

In funcie de modul de aciune al forelor vor rezulta diferite leziuni primare:

- prin contact direct cu fora de lovire(acceleraie)

- fractur craniu;

- hematom extradural;

- hematom subdural;

- contuzie direct;

- leziuni datorate forelor de inerie(acceleraie/deceleraie)

- contuzie prin contralovitur;

- hematom intracerebral;

- hematom subdural;

- leziuni in care forele de inerie acioneaz sub un anumit

unghi(acceleraie/deceleraie/rotaie)

- comoie;

- leziune axonal difuz;

- hemoragie subarahnoidian;

- hemoragie intraventricular;

- peteii hemorgice.

Toate acestea reprezint leziunile primare ce pot aprea ca urmare a unor traumatisme

craniocerebrale i care pot condiiona iniial gravitatea cazului.

Ulterior pot aprea leziunile secundare care sunt reprezentate de :

I Leziuni secundare cerebrale :

1. Hemoragie

2. Ischemie

3. Edem cerebral

4. Hipertensiune intracranian

5. Vasospasm

6. Infecie

7. Epilepsie

8. Hidrocefalie

9. Sindroame de herniere cerebral

II Leziuni extracraniene

1. Hipoxie

2. Hipercapnie

3. Hiperglicemie

4. Hipotensiune

5. Hipocapnie sever

6. Febr

7. Hiponatriemie

Imagistica n traumatismele cranio-cerebrale severe

Evoluia tehnologic din ultimii ani au adus un aport deosebit la diagnosticarea i tratarea

corect a pacientului cu leziuni cerebrale grave. De la apariia sa n neurochirurgie i aplicarea sa

pe scara larg computertomografia a rmas explorarea de elecie n traumatologie n general i n

special n neurochirurgie. Astfel dac n ultimii ani s-au nmulit studiile cu privire la aportul

examinrii prin rezonan magnetic nuclear la diagnosticarea patologiei traumatice craniene,

aceasta nu a adus un aport semnificativ din punct de vedere al tratamentului.

Iniial examinarea imagistic n TCC severe a fost reprezentat de pneumoencefalografie

(PEG), introdus de Dandy n 1919 i care consta din injectarea direct de aer n ventricul printro

gaur de trepan sau prin puncie lombar.

In 1927 Egas Moniz a luat premiul nobel n domeniul medical pentru introducerea

angiografiei erebrale prin puncionarea direct a arterelor carotidiene.

In continuarea acestor metode invazive i cu efecte secundare importante frecvente s-a

introdus examinarea computertomografic(CT) n anii 70 prin aportul esenial al Godfrey

Newbold Hounsfield i Allan McLeod Cormack care au fost rsplatii pentru aportul lor la

imagistica craniocerebral cu premiul Nobel n 1979.

Din punct de vedere al semiologiei radiologice n TCC severe se pot constata :

1. Leziuni intraparenchimatoase

2. Leziuni extracerebrale

3. Angajari alsubstanei cerebrale

4. Leziuni vasculare

5. Leziuni de tip ischemic

PRINCIPII DE TRATAMENT NONCHIRURGICAL IN TCC GRAVE

Tratamentul n TCC grave(GCS