Carte Final Tipar

7/25/2019 Carte Final Tipar

http://slidepdf.com/reader/full/carte-final-tipar 1/290

Medicină oral ă



Eugenia Popescu, Cristina Popa, Dan Gogălniceanu

2



Eugenia Popescu

Cristina Popa

Dan Gogălniceanu

Medicină oral ă

edi ț ia a II-a

EDITURA JUNIMEA

Iaşi, 2008




4

Redactor: dr. Richard Constantinescu

Coperta: ing. Marius Atanasiu

Tehnoredactare: ing. Sorin Popescu

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a RomânieiPOPESCU, EUGENIA

Medicină orală / Eugenia Popescu, Cristina Popa,Dan Gog ălniceanu . – Ed. a 2-a rev.- Iaşi: Junimea, 2008

ISBN 978-973-37-1324-1

I. Popa, CristinaII. Gog ălniceanu, Dan

616.31-089616.314-089

Toate drepturile aparţin Editurii Junimea. Această publicaţie este marcă în-registrată a Editurii Junimea, fiind protejată prin lege. Orice valorificare a con-ţinutului acesteia f ără acordul editurii şi al autorilor este interzisă şi va fi pedep-sită conform legii. Acest lucru este valabil pentru orice reproducere integrală sau parţială a textului, tabelelor sau figurilor din această carte, indiferent demijloace (multiplicări, traduceri, microfilmări şi a salv ării şi prelucrării în formatelectronic).



1

Prefa ţă la edi ţia a II-a

Cursul de Medicin ă oral ă , într-o formă revizuită şi adăugită,

este publicat la un interval de zece ani de la prima ediţie. Dată fiind patologia diversă şi complexă abordată, cu afecţiunigenetice, infecţioase, dermatologice, hematologice, metabolice,alergice etc., am considerat oportună reactualizarea unor noţiuniteoretice, cu accent pe stabilirea corectă a diagnosticului şiimplicit a conduitei terapeutice optime. Un capitol aparte estededicat infecţiei HIV/SIDA cu afectările orale caracteristice. Înplus, exemplificăm majoritatea entităţilor lezionale printr-o

iconografie proprie cât mai sugestiv ă.Considerăm că prezenta ediţie va fi de un real folos atât încadrul preg ătirii universitare, cât şi medicilor, din medicinaprimară, dar mai ales din medicina stomatologică.

Autorii




2



3

Prefa ţă

la edi ţia întâi

Lucrarea se adresează studenţilor şi medicilor stomatologicare în practica curentă se confruntă cu o gamă larg ă de mani-festări orale, locale sau sistemice, cu o etiologie diversă, dificiluneori de diagnosticat şi tratat.

Pentru a facilita stabilirea unui diagnostic corect am încercat o

prezentare cât mai didactică, sistematizând manifestările cliniceorale după leziunile elementare ale mucoasei.

Ţinând cont de similitudinile clinice orale în diferite afecţiunide natură genetică, infecţioasă, metabolică, sistemică, dermato-logică etc., am considerat oportun să ne oprim şi asupra celorlaltesemne şi simptome asociate, care preced, însoţesc sau succedmanifestările orale. În egală măsură am luat în discuţie examenelecomplementare necesare stabilirii unui diagnostic de certitudine şicare implicit conduc la o atitudine terapeutică adecvată.

Fiind prima ediţie, orice sugestie este binevenită pentru per-fectarea apariţiei următoare, care va fi însoţită şi de imaginireprezentative.

Autorii




4



Medicin ă oral ă

5

I. Mucoasa orală (date histologice)

Mucoasa orală este structura care tapetează în interior cavi-tatea orală în totalitatea sa şi are origine identică cu a tegumentu-lui ( ectomezodermic ă ). Anterior se continuă cu tegumentele

feţei, iar posterior cu mucoasa faringiană.Ca structură generală prezintă un epiteliu şi un corion ( lamina propria ). La interfaţa epiteliu-corion se afla o membrană ba-zală.

Epiteliul oral este de tip stratificat pavimentos, malplighian încare apar zone f ără keratinizare, zone cu orto sau parakeratini-zare. Este format din următoarele straturi:

• stratul bazal este reprezentat de o pătură de mici celule

cuboidale orientate perpendicular pe membrana bazală, ce îl separă de ţesutul conjunctiv subiacent.

Stratul bazal este sediul a numeroase mitoze de unde şi de-numirea de strat germinativ. O parte din celulele fiice persistă înstratul bazal şi constituie „masa” de celule progenitoare; o altă parte suferă o migrare şi traversează diferite pături epiteliale, sprepătura superficială sau descuamată.

Indiferent de tipul suprafeţei epiteliale ( keratinizat saunekeratinizat ) aspectul ultrastructural al celulelor bazale este înmod sensibil similar. Acestea conţin un nucleu ovoid situat în 1/3inferioară a celulei, o citoplasmă slab bazofilă şi un reticul endo-plasmatic granulat (R.E.G.) redus, ribozomi liberi în citoplasmă,un aparat Golgi slab dezvoltat, mitocondrii perinucleare, câtevagranule de glicogen, lizozomi, granule membranoase dispersate şitonofilamente.

Datorită con

ţinutului lor în tonofilamente, aceste celule epite-




6

liale se mai numesc şi keratinocite.Pe feţele laterale, membranele citoplasmatice ale celulelor ba-

zale prezintă microvilozităţi şi desmozomi (joncţiuni intercelulare)

care unesc celulele între ele.• stratul spinos este compus din mai multe rânduri de ce-

lule poliedrice şi constituie jumătate sau 1/3 din grosimeatotală a epiteliului. La nivelul acestui strat celulele pierdpotenţialul de diviziune. În celulele superficiale ale stratu-lui spinos apar în citoplasmă granule membranare sau„granule acoperite de membrane”, numite corpii lui Od- land sau keratinozomi. Concomitent apar şi granule de

keratohialină.Spaţiile intercelulare sunt mai înguste decât la nivelul stratului

bazal, iar densitatea desmozomilor este mai mare.• stratul descuamant apare în zonele f ără keratinizare şi

este format din celule plate în care persistă nucleul şi carese descuamă de obicei una câte una.

În zonele keratinizate epiteliul prezintă:•

stratul granular: format din celule uşor alungite, aranjatepe 2-4 rânduri, paralel cu suprafaţa epiteliului. În aceststrat încep procesele de mortificare ale celulelor, traduseprin frecvenţi nuclei picnotici şi celule anucleate. În cito-plasma acestor celule apar numeroşi corpi Odland şigranule de keratohialină implicate în procesul de keratini-zare.

• stratul lucios apare ca o zonă omogenă, acidofilă în care

nu mai apar nuclei, iar masa citoplasmatică este înlocuită cu eleidină provenită din fuzionarea şi modificareachimică a keratohialinei.

• stratul cornos: format din scuame de keratină provenite

din keratinizarea completă a celulelor mortificate.Epiteliul mucoasei orale are un indice mitotic ridicat (1,37),

mai ridicat decât al pielii, fapt care indică un ritm mare de des-cuamare.

Printre celulele epiteliale, în mucoasa cavităţii orale se g ăsesc



Medicin ă oral ă

7

şi celule migrate (nekeratinocite) reprezentate de:- melanocite- celulele Langerhans

-

celulele Merkel- celulele sanguine

Aceste celule nu realizează joncţiuni de tip desmozomal cucelulele epiteliale adiacente, cu excepţia celulelor Merkel. Cele maimulte dintre ele apar în microscopia optică sub forma unui nucleu înconjurat de un halou clar, fiind denumite celule clare.

Melanocitele sunt celule dendritice provenite din cresteleneurale şi au capacitatea de a sintetiza melanină, conferind pig-mentaţia mucoasei. Sunt situate în principal în pătura bazală, într-o proporţie de 1/10. Se divid şi se reînnoiesc independent de ce-lulele epiteliale.

Diferenţa de pigmentaţie a diverselor rase umane nu depindede numărul de melanocite care este relativ constant, independentde rasă, și de activitatea acestor celule.

Celulele Langerhans – sunt celule dendritice situate în

pătura suprabazală a epiteliului, fiind lipsite de tonofilamente şi dedesmozomi. Au rol în apărarea nespecifică şi specifică a mucoa-sei. Ele sunt capabile să stimuleze limfocitele şi fac parte astfel dinsistemul imun periferic al organismului.

Celulele Merkel se presupune a avea origine neuroectoder-mică şi migrează din crestele neurale în timpul dezvoltării em-brionare. Nu sunt celule dendritice. Sunt situate în principal înpătura bazală a epiteliului şi se pot uni prin desmozomi cu mem-

brana bazală şi cu celulele vecine. Conţin în citoplasmă granule detip catecolaminic şi sunt considerate celule senzoriale tactile.Celulele sanguine sunt reprezentate în special de limfocite

şi granulocite care traversează epiteliul oral şi participă la apărareacavităţii orale.

Membrana bazală este denumită complex bazal datorită as-pectului său ultrastuctural care traduce o organizare mai com-plexă, din trei lamine: lamina lucida, lamina densa şi lamina reticu-

laris.




8

Lamina lucida şi lamina densa formează împreună lamina ba-zală.

Lamina lucida este o zonă aparent clară în care apar conden-

sări moderate în zonele corespunzătoare hemi-desmozomilor. Acestea constau din filamentele de ancorare care traversează laminalucida. La acest nivel, au fost identificate din punct de vedere bio-chimic, glicoproteine alături de antigenul pemfigoidului bulos.

Lamina densa este un strat de material fin, granular saufilamentos. Din punct de vedere biochimic, lamina densa esteformată din lamină şi colagen de tip IV. Sunt prezente şi compo-nente extrinseci: fibronectină, colagen de tip V, molecule de ade-

ziune. De asemenea există şi fibrile de ancorare formate din cola-gen de tip VII, prin care trec fibrile de colagen de tip I şi III dinlamina reticularis realizându-se astfel un ataşament flexibil.

Lamina reticularis este formată din colagen de tip I şi III. Aceasta se interpune între membrana bazală şi ţesutul conjunctivsubiacent.

Corionul sau lamina propria este un ţesut conjunctiv înaltorganizat, mai dens, de origine mezenchimatoasă. Prezintă unstrat papilar de dimensiuni variabile în funcţie de regiune şi uncorion profund, mai bogat în fibre de colagen. Bog ăţia în capilare variază de asemenea în raport cu regiunea. Pe lâng ă fibrociţi,corionul conţine destul de numeroase macrofage, limfocite şiplasmocite. În unele zone (bolta palatină, mucoasa gingivală )corionul aderă intim la periostul subiacent.

Submucoasa este un ţesut conjunctiv lax, care în unele zone

conţine acini glandulari, iar în altele ţesut adipos, ca şi elementelimfoide. Submucoasa nu este prezentă în toate zonele mucoaseiorale.

În raport cu solicitările funcţionale, mucoasa orală prezintă variaţii structurale zonale. Astfel, se pot deosebi trei varietăţi:

1. Mucoasa masticatorie – la nivelul gingiei şi a palatuluidur

2. Mucoasa specializată – pe faţa dorsală a limbii (2/3 ante-

rioare)



Medicin ă oral ă

9

3. Mucoasa de tapetare (mucoasa jugală, mucoasa feţei in-terne a buzelor, planşeul cavităţii orale, faţa ventrală a limbii, mu-coasa alveolară ).

1. Mucoasa masticatorie – este adaptată solicitărilor me-canice care apar în procesul de masticaţie şi se caracterizează prin:

- prezenţa unui epiteliu cu orto sau parakeratinizare;- corion gros, bine reprezentat, cu o mare densitate a

fibrelor de colagen;- ataşament ferm la ţesuturile subiacente care împiedică

mobilitatea;-

ritm ridicat de descuamare.

Structura epiteliului gingival Epiteliul este de tip malpighian în care apare 15% or-

tokeratinizare, 75% parakeratinizare şi 10% lipsa keratinizării.Corionul este dens, foarte bine vascularizat, cu papile lungi şi

apropiate, bogat în macrofage, limfocite şi plasmocite. Fibrele de

colagen sunt aranjate în mănunchiuri, în parte f ără orientare anu-mită, în parte orientate (cele care intră în constituţia ligamentelordento-gingivale, alveolo-gingivale şi circulare ale gingiei). Vascu-larizaţia este bogată, iar sensibilitatea proprie marcată, datorită prezenţei unor terminaţii nervoase sub formă de terminaţii libere în anse şi bulbare (Meissner şi Krause), ca şi a unor fibreamielinice ce vin în contact cu celulele Merkel.

Palatul dur prezintă tot mucoasă de tip masticator, dar se

caracterizează şi prin existenţa submucoasei. Este de remarcatfaptul că fibrele de colagen din corion străbat în parte submu-coasa şi se inseră pe osul palatin, determinând existenţa unorspaţii areolare în submucoasă. Astfel, se explică, faptul că deşiexistă submucoasă, mucoasa palatină nu are mobilitate pe planu-rile subiacente.

În 1/3 anterioară a palatului areolele submucoasei conţinţesut adipos, iar în 1/3 posterioară acini glandulari (mucoşi) care

formează glandele palatine.




10

2. Mucoasa specializată – acoperă cele 2/3 anterioare alefeţei dorsale a limbii. Epiteliul este de tip malpighian, situat pe omembrană bazală netedă. Corionul nu formează papile. Sub

corion se află musculatura limbii de tip striat, printre care se g ăs-esc acini glandulari.Suprafaţa epiteliului mucoasei linguale prezintă neregularităţi

reprezentate de papilele linguale care, în totalitate, dau su-prafeţei o rugozitate caracteristică.

Astfel, se întâlnesc 3 tipuri de papile:• filiforme: sunt cele mai numeroase, aranjate în şiruri

paralele, orientate oblic înainte şi în afară. Sunt formate

din corion şi epiteliu care, spre vârful papilei, prezintă keratinizare, conferind rugozitatea limbii.

• fungiforme: sunt aranjate solitar între cele filiforme, mai

frecvente spre vârful limbii. Au forma unei ciuperci cu unmic şanţ în jur. Corionul este bine vascularizat, iarepiteliul nu prezintă keratinizare, fapt care face ca acestepapile sa fie vizibile ca puncte roşii pe suprafaţa limbii.

•

circumvalate (caliciforme): formează „V”-ul lingual, fiind în număr de 10-14. Sunt proeminente pe suprafaţa limbii,fiind înconjurate de un şanţ mai adânc în care se deschidglandele seroase ale lui Ebner, a căror adenomeri se g ăs-esc între fascicolele musculare subiacente. Toate tipurilede papile conţin numeroase terminaţii nervoase libere, iarcele fungiforme şi circumvalate au şi corpusculi gustativi.

Corpusculii gustativiSunt structuri neuro-epiteliale situate în grosimea epiteliului, în cele două tipuri de papile menţionate, dar şi în palat şi epiglotă.

Senzaţia de dulce este percepută la vârful limbii, amar la bază,acru pe margini şi sărat la centru.

3. Mucoasa de tapetare – este nekeratinizată, cu un epiteliugros, comparativ cu corionul şi o submucoasă bogată în fibre

elastice.



Medicin ă oral ă

11

În mod obişnuit, la nivelul cavităţii orale există o stare deechilibru între flora microbiană şi condiţiile locale de apărare. Ast-fel, mucoasa orală se apară destul de bine datorită:

-

antagonismului microbian- acţiunii mecanice, chimice şi bactericide a salivei- refacerii neîntrerupte a integrităţii epiteliale care se

descuamează continuu.




12



Medicin ă oral ă

13

II. Leziuni elementare ale mucoasei

Leziunile elementare ale mucoasei orale sunt similare cu cele întâlnite în dermatologie, dar aspectul clinic poate fi uneori diferitdatorită particularităţilor histopatologice şi funcţionale specificemucoasei orale.

În anumite situaţii care duc la întreruperea continuităţii mu-coasei prin traumatisme, leziuni chimice, termice sau în cadrulunor afecţiuni generale (tulburări metabolice, carenţe vitaminice,endocrinopatii, afecţiuni sanguine, intoxicaţii, boli infecţioase saualergice etc.) apar leziuni macroscopice caracteristice ale mucoaseidenumite şi leziuni elementare (de bază ).

Leziunile elementare se clasifică în:• modificări de culoare

•

leziuni solide• leziuni cu conţinut lichidian• leziuni prin lipsă de substanţă (soluţii de continuitate)• leziuni reziduale

1. Modificări de culoare

Elementul de bază este macula sau pata.

Macula: leziune bine circumscrisă cu diametrul sub l cm,care se deosebeşte de mucoasa din jur doar prin culoare. Nu dis-pare la vitropresiune. Maculele melanotice orale reprezintă unexemplu pentru acest tip de leziune.

Pata: zonă circumscrisă de mucoasă cu dimensiuni mai maridecât macula care se diferenţiază de ţesutul din jur prin culoareşi/sau textură.

Leziunile pot apărea sub forma petelor pigmentare (acro-

mice sau hipercromice) şi a petelor hemodinamice.




14

2. Leziuni solide

Sunt reprezentate de:

-

papulă - placă - nodul- tumoră

Caracteristici: proiemină pe suprafaţa mucoasei şi-i modifică arhitectura. Se datorează edemului, infiltratului celular sau hiper-plaziei celulare.

Papula: leziune fermă, cu diametrul sub l cm, superficială,

proeminentă, cu bază rotundă sau ovalară. Poate apărea subforma unei singure leziuni sau a unei erupţii papulare. Este re-zolutiv ă şi nu lasă cicatrice reziduală.

Placa: zonă proeminentă, fermă, rotundă sau ovalară, cudiametrul peste l cm, de culoare alb-gri. Suprafaţa poate fi netedă sau rugoasă, străbătută de fisuri sau ragade.

Nodulul: leziune de consistenţă solidă, bine delimitată, cudiametrul sub l cm. Infiltratul celular reprezentând substratulmorfologic al acestei leziuni este situat mai profund decât în cazulpapulei. La palpare se percepe ca o induraţie circumscrisă, cu mu-coasa acoperitoare mobilă pe formaţiune. Examenul histopa-tologic conferă certitudinea diagnosticului.

Tumora: leziune proliferativ ă, solidă, cu diametrul pestel cm, cu tendinţă permanentă la extindere. Din punct de vederehistopatologic, tumorile pot fi benigne sau maligne şi trebuiediferenţiate de pseudotumori.

3. Leziuni cu con ţinut lichidian

Sunt reprezentate prin trei entităţi:- vezicula- bula- pustula

Vezicula: proeminenţă bine circumscrisă cu diametrulmaxim de 5 mm, formată dintr-o acumulare de lichid (limf ă, ser,



Medicin ă oral ă

15

sânge) peste care se întinde o membrană acoperitoare subţire.Grosimea acesteia variază în funcţie de localizarea veziculei (in-traepitelială sau subepitelială ).

Examenul histopatologic permite precizarea diagnosticuluiprin stabilirea sediului şi mecanismului de producere a veziculelor.Leziunea este efemeră, fragilă, se erodează uşor transformându-se într-o ulceraţie superficială.

Erupţia veziculară poate fi unică sau multiplă, surprinzându-se diferite stadii de formare şi vindecare.

Bula: leziune de tip vezicular cu diametrul peste 5 mm. Sepoate forma direct sau prin unirea mai multor vezicule ce au

erupt alături. Conţinutul este serocitrin sau hemoragic.Pustula: leziune de tip vezicular sau bulos al cărei conţinut

este un exudat purulent. Apare foarte rar în cavitatea orală, maifrecvent pe tegumentele periorale.

4. Leziuni prin lipsă de substan ţă

Aceste leziuni cuprind următoarele varietăţi:

-

eroziunea- ulceraţia- fisura sau ragada

Eroziunea: leziune superficială cu pierderea continuităţiiepiteliului, care nu interesează în profunzime şi stratul bazal (ger-minativ), fapt ce asigură procesul de vindecare. Epitelizarea seface f ără cicatrice. Deoarece adeseori sunt secundare unor leziuni veziculo-buloase au formă ovalară sau rotundă, sau au contur po-liciclic. Culoarea roşie a acestei leziuni, comparativ cu mucoasa înconjurătoare este explicată prin lipsa epiteliului din zona respec-tiv ă.

Ulceraţia: soluţie de continuitate la nivelul mucoasei ce in-teresează în profunzime şi stratul bazal, astfel încât vindecareaeste însoţită de cicatrice. Dimensiunile variază de la 2-3 mm la

câţiva centimetri în diametru. De obicei, ulceraţiile sunt rotunde,




16

dar pot exista şi leziuni alungite, consecinţe ale traumatismelor.Marginile pot fi nete sau anfractuoase, proeminente sau submi-nate. Fundul ulceraţiei poate fi de culoare roşie, gri-albicioasă

(prin depozite fibrino-leucocitare) sau galbenă (în leziuni infec-tate).Fisura (ragada): soluţie de continuitate liniară datorată

pierderii elasticităţii mucoasei prin inflamaţie sau hiperplazie.Poate fi superficială sau profundă, localizată mai ales la nivelulbuzelor sau perioral. Atunci când sunt adânci, sunt numite ragade.

5. Leziuni reziduale

Sunt reprezentate de:- atrofie- cicatrice

Atrofia: se caracterizează prin subţierea epiteliului, astfel încât pe mucoasă apare ca o zonă de culoare roşie-închisă, dato-rită vizibilităţii vascularizaţiei din corion, discret depresionată.

Cicatricea: leziune definitiv ă a mucoasei ce rezultă după vin-decarea unei plăgi. Culoarea depinde de vechimea cicatricei şi, deobicei pe mucoasă, apare ca o zonă alb-sidefie comparativ cuţesutul adiacent. Este de consistenţă dură.



Medicin ă oral ă

175



Medicin ă oral ă

17

III. Histopatologialeziunilor elementare

Alterărilor macroscopice, ca răspuns la suferinţa altor organesau sisteme, sau a agresiunilor externe sau interne, le corespundmodificări histopatologice ce interesează atât epiteliul, cât şi ţesu-

tul subiacent.

I. Leziunile histopatologice ale epiteliului

1. Hiperkeratoza: îngroşare excesiv ă a stratului cornos. Dinpunct de vedere microscopic se clasifică în două categorii:

a) ortokeratoză – îngroşare a stratului cornos f ără prezenţa nucleilor

b) parakeratoză – proces de keratinizare anormală, in-completă, având ca rezultat un strat cornos nuclear(nuclei picnotici)

2. Acantoza: hiperplazia sau îngroşarea stratului malpighianal epiteliului datorată creşterii rândurilor de celule care-l compun.

3. Spongioza: edem intercelular în stratul malpighian ce de-termină mărirea spaţiilor intercelulare, ruperea filamentelor deunire şi distensia exagerată a celulelor.

4. Degenerarea hidropică (prin lichefiere): edem şi degen-erare a celulelor din stratul germinativ al căror nuclei sunt înlo-cuiţi prin spaţii clare.

5. Balonizarea (degenerare în balon): degenerare individuală a celulelor cu pierderea leg ăturilor intercelulare şi lărgirea nucleu-lui conferindu-i un aspect multilobular.

6. Acantoliza: slăbirea rezistenţei filamentelor de unire dintrecelulele stratului malpighian sau dispariţia lor, având drept con-

secinţă formarea unei vezicule sau bule intraepiteliale.




18

7. Hiperplazia pseudo-epiteliomatoasă: acantoză marcată a epiteliului. Mărimea, forma şi cromaticitatea celulelor este nor-mală.

8. Displazia: modificare generală a arhitecturii epiteliale ceinclude şi atipii celulare, caracterizată prin: - pierderea polarităţii celulelor bazale- prezenţa mai multor rânduri de celule cu aspect „ba-

zaloid”- creşterea raportului nucleo-citoplasmatic- adâncirea crestelor interpapilare cu aspect „în pi-

cătură”-

creşterea numărului de mitoze- prezenţa mitozelor în ½ superioară a epiteliului- pleomorfism celular- hipercromatism nuclear- nucleoli măriţi ca volum- reducerea coeziunii celulare- keratinizări de celule sau grupuri celulare izolate în

stratul spinos („perle epiteliale”)Din punct de vedere histopatologic displaziile pot fi: minore,

medii sau severe.Displaziile epiteliale severe ca şi carcinoamele in situ sunt în-

cadrate în termenul de neoplazie intraepitelială, deoarece leziunilenu depăşesc limitanta bazală.

9. Necroza: pierderea vitalităţii unui ţesut şi înlocuirea aces-tuia cu o masă amorf ă.

II. Alterări ale ţesutului subiacent

1. Infiltraţia inflamatorie: apare atât în leziunile inflamatoriiacute, cât şi în cele cronice.

În inflamaţiile acute predomină elementele sanguine: poli-morfonuclearele; eozinofinele indică un proces alergic sau o in-fecţie parazitară. În leziunile inflamatorii cronice, banale, mor-

fologia celulară este diversă: histiocite, limfocite, celule plas-



Medicin ă oral ă

19

matice, leucocite polimorfonucleare. În cele specifice, alături decelulele gigante multinucleate se g ăsesc şi celelalte elemente celu-lare (celule epitelioide, limfocite, plasmocite etc.) ce permit sta-

bilirea diagnosticului.2. Edemul subepitelial: poate determina separarea epiteliu-lui de ţesutul subiacent, cu evoluţia unei vezicule subepiteliale.

3. Hiperplazia: creştere marcată a densităţii fibrelor de cola-gen.

4. Degenerarea colagenică: coagularea fibrelor de colagenceea ce antrenează dispariţia texturii fibroase.

5. Degenerarea membranei bazale: fragmentarea mucopo-

lizahairidelor conţinute în această structură ce separă epiteliul decorion.




20



Medicin ă oral ă

21

IV. Varia ţii anatomice normale

privind aspectul şi structura

mucoasei. Anomalii de dezvoltare

Sunt reprezentate de:• linea albă jugală • leucoedemul• pigmentaţia fiziologică a mucoasei orale• granulaţiile Fordyce• fistule congenitale ale buzelor• anchiloglosia•

limba bifidă • buza dublă (prolopsul labial)• torusul palatin• torusul mandibular• exostoze multiple• hemiatrofia facială

Linea albă jugală Este un aspect nepatologic al mucoasei, localizată la nivelul

planului de ocluzie al dinţilor (fig. 1), zonă în care epiteliul nuprezintă keratinizare. Clinic se prezintă ca o linie în relief, bilater-ală, cu o lăţime de 1-2 mm, albă, de consistenţă normală. Nupoate fi îndepărtată prin ştergere. Este întâlnită mai frecvent lapersoanele obeze sau la cei cu obiceiuri vicioase (bruxism sausucciune) asociindu-se cu aspectul crenelat al limbii. (fig. 2) Din




22

punct de vedere histopatologic, predomină un proces de hiperk-eratoză ca răspuns la fricţiunea mucoasei cu dinţii.

Fig. 1.Linea albă jugală

Fig. 2.

Limbă festonată (crenelată)



Medicin ă oral ă

23

Diagnosticul diferenţial: include cicatricele mucoasei darbilateralitatea, aspectul clinic, localizarea precisă, conduc spre di-agnosticul pozitiv.

Nu necesită tratament.

Leucoedemul

Este determinat de o creştere în grosime a epiteliului şi de unedem intracelular al stratului spinos. Etiologia leucoedemului estenecunoscută. Este întâlnit mai frecvent la adulţi, în special la rasaneagră (50% la copii şi 92% la adulţi) cât şi la populaţia indiană a

Americii de Nord. Interesează aproape în totalitate mucoasa orală, dar se local-izează mai rar la limbă, buze şi v ălul palatin. Din punct de vedereclinic, mucoasa prezintă o tentă opalescentă, lăptoasă sau alb-cenuşie (fig. 3), cu un aspect uşor cutat ce dispare la tracţiuneaobrazului. Limitele leziunii sunt neregulate şi difuze. Consistenţamucoasei este nemodificată.

Fig. 3. Leucoedem (mucoasă jugală dreaptă)




24

Nu determină complicaţii şi nu necesită tratament. Diagnos-ticul diferenţial se poate face cu:

- lichenul plan

-

nevul alb spongios- leucoplazia

Pigmenta ţia fiziologică a mucoasei orale

Cantitatea de melanină existentă la nivelul mucoasei orale estedependentă de activitatea hormonului melanotrop hipofizar şi,evident, de gradul de pigmentare al tegumentului. La subiecţii de

rasă neagră cu o piele foarte pigmentată, se constată şi la nivelulmucoasei orale prezenţa unor zone negre sau brune considerateca pigmentaţii de origine etnică.

De asemenea, subiecţii de rasă albă cu o stare generală bună,pot prezenta zone colorate negre sau brune cu dimensiuni vari-abile distribuite în diverse moduri, cu predilecţie pe fibromucoasagingivală, palat şi mucoasa jugală. Această pigmentare este maiintensă în zonele de presiune şi nu modifică suprafaţa mucoasei.

Nu are semnificaţie patologică şi deci nu necesită tratament.Diagnosticul diferenţial trebuie f ăcut cu:

- maladia Addison- pigmentaţii determinate de depozite metalice (plumb,

mercur, bismut, cupru, amalgam)- pigmentaţii induse de medicamente (antipaludice,

bismut, zidovudină )

-

melanomulGranula ţiile Fordyce

Sunt anomalii de dezvoltare caracterizate prin prezenţa glan-delor sebacee în mucoasa cavităţii orale. Unii autori le încadrează în variaţii ale normalului în ceea ce priveşte aspectul şi structuramucoasei. Deoarece glandele sebacee sunt în mod normal struc-turi dermale, prezenţa acestora în cavitatea orală este considerată „ectopică”.



Medicin ă oral ă

25

În populaţia adultă sunt întâlnite frecvent şi nu au predilecţierasială sau de sex.

Aspectul clinic este al unor mici noduli alb-g ălbui, bine cir-

cumscrişi, izolaţi, dar mai adesea grupaţi sub formă de plăci,situaţi îndeosebi în regiunea retrocomisurală, pe faţa internă aobrajilor în dreptul molarilor, dispuşi într-o manieră simetrică.(fig. 4, 5) De asemenea pot apărea pe versantul mucos al buzeisuperioare și mai rar, la nivelul trigonului retromolar. (fig. 6)

Fig. 4.

Granulaţii Fordyce

Fig. 5.

Granulaţii Fordyce




26

Fig. 6.

Granulaţii Fordyce

Sunt asimptomatice şi cu vârsta, prin atrofia mucoasei, potdeveni mai proeminente. Nu determină tulburări funcţionale. As-pectul clinic este evocator pentru stabilirea diagnosticului. Nu ne-

cesită biopsie şi nici tratament.

Fistulele congenitale ale buzelor: anomalii de dezvol-tare foarte rare ce se prezintă ca depresiuni uni sau bilaterale peroşul buzei inferioare. Uneori buza poate fi mărită în volum, cuaspect edematos, iar în zona cea mai decliv ă a fistulei se poateacumula o cantitate mică de secreţie mucoasă, când aceastacomunică cu ţesutul glandular salivar.

Aceste leziuni pot fi izolate sau asociate cu fistule situate lanivelul comisurilor sau chiar cu despicături labiale sau velo-palatine ( sindromul Van der Wounde )

Tratamentul este efectuat doar în scop estetic şi constă înablaţia chirurgicală a fistulei.

Anchiloglosia: anomalie congenitală întâlnită rar în popula-ţie (1‰), ce se caracterizează prin existenţa unui fren lingual

scurt, fibros, ce fixează limba la planşeul oral sau la fibromucoasa



Medicin ă oral ă

27

gingivală linguală între cei doi incisivi centrali inferiori. Această fuziune poate fi parţială sau totală.

Deoarece poate antrena tulburări de vorbire sau de alimenta-

ţie, necesită tratament chirurgical (frenectomie cu frenoplastie).

Limba bifidă: malformaţie congenitală rară, cel mai adeseaincompletă.

Se prezintă ca un şanţ median, destul de profund, situat pefaţa dorsală a limbii, sau ca o diviziune a vârfului limbii. Deoarecenu antrenează tulburări funcţionale, nu necesită tratament.

Aceasta entitate lezională poate fi întâlnită izolat sau în cadrul

sindromului oro-digito-facial . Sindromul este o maladie ge-netică caracterizată prin malformaţii digitale, scheletice, retardarepsihică, hipertelorism, leziuni orale variate şi numeroase (frenurimultiple, bride vestibulare, limbă bifidă sau polilobulată, despică-turi labiale şi velopalatine, dinţi supranumerari).

Buza dublă (prolapsul labial): malformaţie a feţei in-terne a buzei superioare şi rar inferioare, care se evidenţiază în

timpul surâsului şi vorbirii, dedublând buza. Anomalia poate fi congenital ă sau dobândit ă în urma unui

traumatism sau a unui obicei vicios, cum ar fi succiunea frecventă a buzei.

Adeseori, se întâlneşte în cadrul sindromului Ascher , carac-terizat prin: guşă nodulară, blefaroşalază, prolaps labial.

Tratmentul chirurgical este efectuat doar în scop estetic.

Torusul palatin: exostoză periferică situată pe linia medi-ană a palatului dur, întâlnită îndeosebi la adulţi. Are dimensiuni şiforme variabile (nodulară, fusiformă, lobulată, complet neregu-lată ). Mucoasa acoperitoare este normală, dar în timp poate fitraumatizată, în special în cazul torusurilor voluminoase.

Este o anomalie f ără semnificaţie clinică, cu excepţia cazu-rilor care necesită protezare adjunctă. În această situaţie este ne-

cesară intervenţia chirurgicală corectoare.




28

Torusul mandibular: exostoză periferică situată bilateral şisimetric pe suprafaţa linguală a mandibulei în zona caninilor saupremolarilor. (fig. 7) Se întâlneşte mai puţin frecvent ca torusul

palatin.

Fig. 7.

Torus mandibular

Este o leziune asimptomatică. Dimensiunile şi forma sunt variabile, ca şi în cazul torusului palatin. Intervenţia chirurgicală este indicată doar în cazurile în care se impune protezare ad-

junctă.

Exostozele multiple: anomalii de dezvoltare rare, situatepe versantul vestibular al maxilarelor. Clinic, se prezintă ca miciformaţiuni nodulare, asimptomatice, situate sub zona de inserţie amucoasei mobile. „Leziunile” sunt benigne şi au o dezvoltare înconcordanţă cu vârsta. Indicaţia de tratament chirurgical esteidentică cu a torusurilor.



Medicin ă oral ă

29

Hemiatrofia facială (sindromul Pary Romberg):afecţiune rară, de cauză necunoscută, caracterizată printr-o de-screştere progresiv ă în dimensiuni a unei părţi a feţei, ocazional

putând afecta şi alte părţi ale organismului. În cazuri extrem derare a fost implicat factorul genetic. Alte cauze posibile suntreprezentate de: traumatisme, infecţii, disfuncţii ale nervilorperiferici sau o scleroză sistemică progresiv ă unilaterală, regională.Manifestările clinice apar în prima sau a doua decadă de viaţă şiafectează mai frecvent sexul feminin, fiind localizate mai frecventpe partea stâng ă.

Această afecţiune interesează iniţial ţesutul adipos, urmat de o

atrofie progresiv ă a pielii, muşchilor, cartilajului şi, respectiv, aosului. Tegumentul este subţiat, aderent de planul osos subiacent.Uneori, afecţiunea se asociază cu crize comiţiale de tip Jacksonian,pareză de facial, nevralgii sau parestezii trigeminale, leziuni ocu-lare, asialie.

Hemiatrofia limbii şi a buzelor este manifestarea orală ceamai frecventă. De asemenea sunt posibile leziuni osoase maxilareşi mandibulare cât şi leziuni dentare (întârzieri de dezvoltare şi deerupţie)

Diagnosticul diferenţial include:- lipodistrofiile- sclerodermiile- hipertrofia hemifacială - hipertrofia maseterină unilterală

Tratamentul este doar în scop estetic şi constă în plastii de

adiţie pentru os şi pentru părţile moi.




30



Medicin ă oral ă

31

V. Afec ţiuni veziculo-buloase

În funcţie de agentul etiologic, afecţiunile veziculo-buloase ceinteresează şi mucoasa cavităţii orale se clasifică astfel:

Afecţiuni virale:-

infecţii cu virus herpes simplex- infecţii cu virus varicela-zoster- maladia mână-picior-gură - herpangina- rujeola

Afecţini asociate cu disfuncţii imunologice:

-

pemfigusul vulgar- pemfigoidul cicatriceal- pemfigoidul bulos- dermatita herpetiformă - eritemul polimorf- dermatoza Ig A liniară

Afecţiuni ereditare şi dobândite:

-

epidermoliza buloasă ereditară - epidermoliza buloasă dobândită

Afec ţiuni virale

Există 8 tipuri de virusuri din familia herpes virusurilor ce de-termină infecţii umane: herpes simplex (HSV) l şi 2, varicela-zoster, Epstein-Barr, cytomegalovirus, herpes virus uman de tip 6

(HHV 6), 7 (HHV 7) şi 8 (HHV 8). Dintre aceştia doar primii




32

patru şi HHV 8 sunt implicaţi în afecţiuni ale mucoasei orale. Astfel, virusul herpes simplex de tip l determină:

- gingivostomatita herpetic ă primar ă

-

herpesul secundar sau recidivantOcazional acest virus poate fi răspunzător de apariţia herpe-

sului genital. Virusul herpes simplex de tip 2 este agentul cauzal al herpe-

sului genital şi ocazional al celui oral . Virusul varicela-zoster determină varicela şi herpesul zos-

ter . Virusul Epstein-Barr este implicat în apariţia mononu-

cleozei , leucoplaziei p ă roase (SIDA) dar şi a limfomuluiBurkitt şi carcinomului nazo-faringian .

Virusul HHV 8 este considerat a fi implicat în patogenia sarcomului Kaposi .

Maladia mân ă -picior-gur ă , herpangina ş i faringita acut ă limfonodular ă sunt determinate de virusuri coxsakie A şi B dediferite tipuri.

INFECŢII CU VIRUS HERPES SIMPLEX

În cadrul infecţiilor determinate de virusul herpes simplex,omul reprezintă singurul rezervor natural. Transmiterea infecţieise realizează prin contact direct cu leziunea sau prin secreţii de laun purtător asimptomatic.

O trăsătură caracteristică a tuturor virusurilor herpetice estestarea de latenţă. Odată pătruns în organism, după rezoluţia infec-

ţiei primare, virusul migrează de-a lungul tecilor nervoase cătreganglionii senzitivi ai nervilor cranieni sau către ganglioniirădăcinilor dorsale ai nervilor spinali unde ADN-ul viral persistă toată viaţa fiind responsabil de afecţiunile recidivante.

Forme clinice1. Gingivostomatita herpetică primară: infecţia virală acută

cea mai frecventă a mucoasei orale, fiind determinată în 90% dincazuri de virusul herpes simplex de tip 1. Majoritatea cazurilor



Medicin ă oral ă

33

apar între vârsta de 6 luni şi 5 ani, cu un vârf al prevalenţei între 2şi 3 ani.

Contactul iniţial cu acest virus poate determina o maladie

acută de primo infecţie sau un sindrom infraclinic.Perioada de incubaţie este în medie de 5-7 zile, dar poate varia de la 2 la 12 zile.

Debutul este brusc şi adeseori însoţit de adenopatie cervicală,febră înaltă, anorexie, vomă, iritabilitate şi leziuni orale. Pe unfond de mucoasă edemaţiată şi congestionată apar numeroase vezicule care se sparg repede şi astfel, apar ulceraţii dureroase,superficiale, acoperite apoi, de depozite de fibrină de culoare g ăl-

buie. (fig. 8)

Fig. 8. Stomatită herpetică primară

Leziunile herpetice, grupate în buchete, sunt localizate predi-lect pe fibromucoasa gingivală, determinând un aspect clinic degingivită acută marginală, dar pot apărea în orice regiune a mu-coasei orale şi chiar perioral.

Vindecarea leziunilor se produce f ără cicatrice într-un intervalde 10-14 zile.




34

Diagnosticul pozitiv se pune cel mai adesea pe simptoma-tologia clinică, dar pentru confirmare se poate apela la exameneparaclinice (rar utilizate).

Examen histopatologic : din punct de vedere microscopic, veziculele intraepiteliale conţin exudat, celule inflamatorii şi celuleepiteliale cu incluzii virale intranucleare.

Cultura ş i izolarea virusului : pe medii variate este cea maibună metodă de identificare, cu o specificitate de 100%.

Titrul anticorpilor este evocator, dar rareori necesar însituaţiile clinice de rutină.

Testele imunologice utilizând anticorpi monoclonali sau

tehnicile de hibridizare a ADN-ului sunt utile pentru identificarea virusului.

Diagnosticul diferenţial include:- ulceraţiile aftoase herpetiforme- stomatitele streptococice (gingivo-stomatita)- eritemul polimorf- maladia mână-picior-gură

-

herpangina- gingivita acută ulcero-necrotică Complicaţii: la copii cu infecţii primare, prin autoinoculare,

pot apărea leziuni oculare. Pacienţii cu afecţiuni cronice ale tegu-mentului, de tipul eczemelor, pemfigusului sau maladiei Darrierpot dezvolta infecţii difuze cu virusul herpes simplex, cunoscutesub denumirea de eczem ă herpetic ă sau erup ţ ie variceliform ă Kaposi .

Tratament: în cazuri grave se administrează sistemic Acyclovir în primele 24-48 ore, medicaţie ce inhibă replicarea ADN-ului încelulele infectate cu HSV. Eficientă este şi administrarea de Acyclovir – suspensie pentru clătiri orale în primele 3 zile ale bolii.

În formele medii sau uşoare se apelează la tratament simpto-matic. Astfel, se recurge la o terapie de susţinere a stării generale ceinclude: antipiretice, dietă lichidă (pentru hidratare şi menţinereabalanţei electrolitice), iar la cei cu dificultăţi în alimentaţie: anestezice

topice (clătiri orale cu dyclorine hydrochloride – 0,5 sau 1 %).



Medicin ă oral ă

35

În plus, se instituie o igienă orală riguroasă, pentru a evita infec-ţiile secundare; în acest sens este indicată clătirea cavităţii orale cu serfiziologic, soluţii antiseptice ( Clorhexidină 0,4% ) sau aplicaţii locale

cu violet de genţiană 2% sau albastru de metil 1%. Antibioticele nu sunt recomandate în tratamentul infecţiilorherpetice primare, iar utilizarea corticosteroizilor este contraindicată.

2. Stomatita herpetică secundară (recidivantă) apare rarşi se datorează reactiv ării virusului cantonat în ganglionul trigemi-nal, sub acţiunea unor factori favorizanţi (febră, stress, tratamentedentare recente, anestezii locale). Simptomele prodomale sunt

rare şi puţin intense. Apare îndeosebi la adulţi.Leziunile orale sunt localizate pe gingia fixă şi pe palatul dur (fig.

9) şi debutează ca vezicule, cu un diametru de 1-3 mm, care se spargrapid, rezultând ulceraţii eritematoase cu tendinţă la coalescenţă.Zona centrală a leziunii ulcerative este acoperită de depozite g ălbui,fibrinoleucocitare. Vindecarea se produce într-un interval cuprins între 7-10 zile, dar poate fi întârziată prin infecţie secundară. Lasubiecţii imuno-compromişi, leziunile sunt de dimensiuni mult maimari şi mai profunde, însoţite de febră şi adenopatie.

Fig. 9.

Stomatită herpetică secundară




36

Dat fiind aspectul clinic caracteristic, diagnosticul pozitiv esteuşor de stabilit. (fig. 10)

Fig. 10.

Glosită herpetică secundară fața ventrală a limbii

Diagnosticul diferenţial cuprinde: - aftele recidivante (stomatita aftoasă recidivantă herpe-

tiformă )- dermatita herpetiformă - herpesul zoster oral- arsurile chimice

Tratament: se recomandă clătiri orale cu soluţie de clor-hexidină sau în combinaţie cu suspensie de Acyclovir. Acyclovirul administrat sistemic este eficient pentru prevenirea recidivelor şinu trebuie utilizat în manifestări ocazionale sau minore ale acesteiafecţiuni.

3. Herpesul labial: cea mai frecventă localizare a recidivelor

herpetice, putând fi localizat atât pe buza inferioară cât şi pe cea



Medicin ă oral ă

37

superioară. Fază prodromală se manifestă prin senzaţie de arsură,furnicătură, iritaţie, dureri uşoare şi precede cu 6-24 ore erupţia.

Din punct de vedere clinic apare o discretă congestie şi un

edem al marginii vermillionului şi al pielii înconjurătoare, urmatde erupţia veziculară în ciorchine . Fiecare veziculă are un dia-metru de 1-3 mm, iar leziunea ajunge la o dimensiune de 1-2 cm.(fig. 11) Ocazional, la persoanele cu deficienţe imunitare, leziunilepot avea câţiva centimetri în diametru, antrenând disconfort şitulburări fizionomice.

Fig. 11.

Herpes labial superior ½ dreaptă

Ulceraţiile ce rezultă după spargerea veziculelor se acoperă decruste în următoarele 2 zile şi se vindecă în decurs de 1-2 săp-tămâni. Frecvenţa recidivelor variază de la una pe an, la una saumai multe pe lună. Sunt favorizate de febră, ciclul menstrual,razele ultraviolete, stresul emoţional, traumatisme. Rareori, re-cidivele pot fi întâlnite pe tegument (nas – fig. 12, 13, obraz, men-

ton).




38

Fig. 12.

Herpes nazal

Fig. 13.

Herpes nazal (ulceraţii acoperite de cruste)

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic.Diagnosticul diferenţial include leziunile traumatice şi pus-

tulele din impetigo streptococic sau stafilococic.Tratamentul este simptomatic. Aplicaţiile topice de Acy-

clovir 5% ( ZOVIRAX®, EUVIROX® ) – unguent (de 5 ori pe



Medicin ă oral ă

39

zi)sau Penciclovir 1% ( DENAVIR ® ) – la fiecare 2 ore, 4 zile laapariţia primelor simptome, reduc durata de evoluţie, dar nuprevin recidivele. Vidarabina şi idoxuridina (unguent 3%) sunt

destul de eficiente în terapia cheratitelor, dar influenţează maipuţin evoluţia herpesului labial. Terapia orală cu VALTREX® ( valacyclovir ) – 2 g de

2 ori/zi, doză unică, determină o vindecare rapidă şi diminuă dur-erea episoadelor recurente.

La subiecţii predispuşi la apariţia acestei leziuni prin expunerela radiaţiile U.V., este benefică aplicarea de unguente pe bază deoxid de zinc sau bioxid de titan ce realizează pelicule protec-

toare.

4. Panariţiul herpetic: infecţia acută primară sau secundară a degetului (degetelor) cu virus herpes simplex. Apare în modobişnuit la personalul medical seronegativ prin contact fizic directcu persoane infectate, sau prin autoinoculare la copii cu herpesorofacial.

Erupţia veziculo-ulcerativ ă este însoţită de durere, congestie,tumefiere şi eventual, de adenopatie axilară sau epitrohleară. Du-rata unei astfel de leziuni este de 4-6 săptămâni. Recidivele suntde asemenea, posibile şi au aceeaşi localizare. Purtarea mănuşilorde protecţie, la personalul medical, îndepărtează riscul apariţieiacestei entităţi lezionale.

INFECŢIILE CU VIRUS VARICELA-ZOSTER

Virusul varicela-zoster (V.Z.V.) este un virus patogen pentruom care, la fel ca şi virusul herpes simplex poate determina o in-fecţie primară, respectiv una secundară, rămânând în stare latentă în ţesutul nervos.

V.Z.V. este responsabil de producerea a două manifestăriclinice majore: varicela şi herpesul zoster. Varicela este infecţiageneralizată primară ce apare la primul contact cu virusul. După vindecarea afecţiunii primare, V.Z.V. rămâne cantonat în stare

latentă în ganglionii rădăcinilor dorsale ai nervilor spinali sau în




40

ganglionii nervilor cranieni, de unde se reactivează în anumitecondiţii.

1. Varicela este o afecţiune contagioasă exantematoasă a co-pilăriei (5-9 ani). Apare rar la adult, unde îmbracă o formă severă.Curba sezonieră a morbidităţii este prevalentă iarna şi pri-

mă vara. Transmiterea se face predominant prin inspirarea pică-turilor de secreţie nazo-faringiană răspândite aerogen sau princontact direct.

După o perioadă de incubaţie de 10-21 zile, cu o medie de 15zile, apare febră moderată, cefalee, mialgii însoţite de un raş cu-

tanat maculo-papular, ce interesează trunchiul, fața, craniul apoiextremităţile, extrem de pruriginos.

Ra ş ul se transformă într-o erupţie veziculară, apoi pustuloasă şi în final, leziunile se acoperă de cruste. (fig. 14)

Fig. 14. Varicelă (raş cutanat)

Exantemul se poate extinde pe o perioadă de 7 sau mai multe

zile, cu leziuni în diferite stadii evolutive.



Medicin ă oral ă

41

Leziunile orale apar în mod obişnuit sau chiar preced lezi-unile tegumentare şi sunt localizate mai ales pe palat, buze, limbă (fig. 15), mucoasa jugală. Veziculele sunt de dimensiuni mici (3-4

mm), se transformă repede în eroziuni înconjurate de un haloueritematos, îmbrăcând un aspet de ulceraţii aftoase.

Fig. 15.

Varicelă (leziuni orale)

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe datele epidemiologiceşi pe manifestările clinice (exantem tipic).

Diagnosticul diferenţial se face cu alte infecţii virale pri-mare:

- maladia mână-picior-gură

-

infecţia primară cu H.S.V.Complicaţiile includ: pneumonii, encefalite sau malformaţii

congenitale în perioada de sarcină. Dat fiind faptul că leziuniletegumentare sunt pruriginoase, infecţiile secundare bacteriene nuconstituie o excepţie, astfel încât datorită gratajului, vindecarea seproduce cu cicatrice.

Tratamentul este simptomatic: igienă corporală riguroasă;pruritul se combate cu soluţii de alcool mentolat 1% sau talcmentolat ; antihistaminice, antitermice.




42

La copii şi chiar la adolescenţi este contraindicată adminis-trarea aspirinei deoarece există risc crescut de apariţie a sindromului Reye (afecţiune rară, dar foarte severă ce produce lezi-

uni ireversibile de tipul encefalopatiei acute şi degenerescen ţ ei gr ă soase hepatice ).

Pentru leziunile orale se recomandă soluţii antiseptice.Medicaţia antivirală ce include administrarea sistemică de

Acyclovir, Vidarabină sau Interferon este indicată numai lasubiecţii cu imunodepresie.

Prevenirea varicelei se poate obţine cu un vaccin varicelic viuatenuat ce conferă protecţie 100%.

2. Herpes Zoster: afecţiune determinată de reactivitatea vi-rusului varicela-zoster. Afectează 10-20% din populaţie şi cel maifrecvent este întâlnit la persoanele în vârstă şi la cei cu sistemulimunitar compromis datorită unor afecţiuni generale sau a uneimedicaţii imunosupresive.

Pe tegument, sediile, cel mai frecvent interesate sunt:- regiunea cervicală (C5)-

regiunea toracică (T5)- regiunea lombară (L1 L2)

Interesarea nervului facial determină sindromul Ramsay- Hunt manifestat prin pareză facială periferică însoţită de erupţie veziculară la nivelul urechii externe, surditate temporară, vertije.

La nivelul trigemenului pot apărea leziuni pe toate cele treiramuri, totuşi cel mai frecvent interesat este oftalmicul.

Perioada prodromal ă se manifestă prin stare generală alterată,oboseală, febră, cefalee, anorexie. Local, pe traiectul dermatomuluiapare o senzaţie de arsură, parestezii şi durere intensă, brutală.

Simptomatologia locală, dominată de durere, precede, în-soţeşte şi urmează erupţia. Aceasta are acelaşi caracter clinic ca şicea din varicelă (raş maculo-papular, veziculă, pustulă, crustă ). Vindecarea apare în aproximativ 2-3 săptămâni. Afecţiunea evo-luează în pusee. Localizarea strict unilaterală a leziunilor este un

semn clinic primordial în herpesul zoster.



Medicin ă oral ă

43

Manifestările orale apar prin interesarea nervului trigemen(ram maxilar şi respectiv mandibular). Concomitent cu leziunileorale pot apărea şi leziuni tegumentare în teritoriul afectat, întot-

deauna unilaterale. Ca şi în varicelă, leziunile individuale se pre-zintă ca vezicule opace, albe cu un diametru de până la 4 mm,care se rup şi formează ulceraţii superficiale care persistă 2-3 săp-tămâni. (fig.16)

Fig. 16.

Herpes zoster bolta palatină (jumătatea stângă)

Complicaţia cea mai frecventă este nevralgia reziduală detrigemen care poate persista săptămâni sau luni, mai ales la per-soanele în vârstă. La pacienţii cu imunodepresie leziunile suntmult mai extinse, se cronicizează şi pot antrena necroze osoase şiexpulzii dentare.

Diagnosticul pozitiv al leziunilor orale se stabileşte pecriteriile clinice.




44

Diagnosticul diferenţial trebuie să elimine o stomatită her-petică secundară. În situaţii clinice echivoce se poate apela la unexamen citologic sau la teste imunologice. Evidenţierea creşterii

titrului anticorpilor este rareori necesară pentru diagnostic, excep-tând cazurile de herpes f ără erupţie ( herpes sine herpes ) cândeste singura metodă de confirmare în cazurile suspecte.

Tratamentul este direcţionat către scurtarea duratei de boală,prevenirea nevralgiei post-herpetice şi prevenirea diseminărilor, lacei cu deficienţe imunologice.

În formele puţin severe sau medii ale bolii, la cei cu o stare desănătate bună, tratamentul este simptomatic şi constă în adminis-

trarea de analgezice şi sedative pentru a combate durerea. Acy- clovirul în doză de 800 mg de 4 ori/zi timp de 7-10 zile scurtează evoluţia bolii şi reduce incidenţa nevralgiei reziduale.Utilizarea corticosteroizilor în scopul prevenirii nevralgiei post-herpetice este controversată. Efecte bune s-au obţinut după apli-caţii topice de Capsaicină sau antivirale sub formă de soluţie sauunguente; în unele cazuri se poate recurge şi la infiltraţii cu xilină sau novocaină pe traseul nervului afectat.

Acyclovirul, Vidarabina sau Interferonul, administrate siste-mic în doze mari sunt, indicate în formele severe ale bolii.

MALADIA MÂN Ă -PICIOR-GUR Ă

Este determinată de virusul Coxsakie A 9, A 16 şi uneori de altetipuri A sau B. Afecţiunea este foarte contagioasă şi apare în spe-cial la copii, în epidemii sau cazuri sporadice.

Modul de transmitere a virusului de la un individ la altul seface prin particule de saliv ă răspândite aerogen sau prin contami-nare fecal-orală.

Perioada de incubaţie este scurtă (3-6 zile). Odată cu apariţia viremiei, virusul are predilecţie pentru mucoasa orală şi pentrufaţa dorsală şi laterală a degetelor de la mână şi picior, de aici şidenumirea bolii.

Manifestări clinice:

Erupţia intraorală se caracterizează prin apariţia de mici



Medicin ă oral ă

45

vezicule, puţin numeroase, care se sparg repede lăsând loc unorulceraţii superficiale cu diametrul 2-6 mm, circumscrise de un ha-lou eritematos.

Sediile predilecte sunt în partea anterioară a cavităţii orale,mai frecvent pe palatul dur, mucoasa jugală, limbă şi gingie.Semnele şi simptomele generale sunt de intensitate medie şi

includ:- febră tranzitorie- stare de rău general- adenopatie

Concomitent, sau la scurt timp după apariţia manifestărilororale apar şi cele cutanate. Leziunile veziculare, înconjurate de unhalou eritematos, pot evolua spre ulceraţii acoperite ulterior decruste. Afecţiunea se vindecă în 1-2 săptămâni.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe datele clinice.Diagnosticul diferenţial include:

- stomatita herpetică primară - herpangina

-

varicela- ulceraţiile aftoase minore sau herpetiformeCultura virusului sau detecţia anticorpilor circulanţi este nece-

sară numai în formele atipice ale maladiei.Tratamentul este simptomatic (antipiretice şi anestezice

topice, de tipul dyclorine hydrochloride ).

HERPANGINA (BOALA ZAHORSKY)

Este infecţia virală acută cauzată de virusul Coxsackie A 4,dar şi A 1-A 3, A 5-A 10, A 16-A 22 şi B3 sunt adeseori implicaţi.

Este o afecţiune primară a copilăriei şi se transmite prin saliv ă şi ocazional prin contaminare fecal-orală.

Clinic, afecţiunea debutează cu o intensă senzaţie de gură dur-eroasă, febră şi disfagie şi uneori cu manifestări digestive (anorexie, vomă, diaree). Cefaleea și mialgiile sunt de asemenea prezente.

La nivelul mucoasei cavităţii orale în 1/3 posterioară (palat




46

moale, pilieri amigdalieni) apar macule eritematoase, urmate de vezicule ce se transformă rapid în ulceraţii, cu un diametru de 2-4mm. Leziunile se vindecă în 7-10 zile. Simptomatologia generală

se remite în câteva zile. Absenţa leziunilor la nivelul buzelor, gingiei şi planşeului oraleste semnificativ ă pentru această boală, orientând diagnosticul.

Diagnosticul pozitiv se pune cel mai adesea pe criteriileclinice unice, nemaifiind necesare examene complementare.

Diagnosticul diferenţial include:- stomatita herpetică primară - varicela-

maladia mână-picior-gură - ulceraţiile aftoase herpetiforme- faringita acută limfonodulară

Tratamentul este simptomatic: antipiretice şi anestezicetopice. Aspirina este contraindicată la copii.

RUJEOLA

Este o afecţiune infecto-contagioasă puternic imunizantă, de-terminată de un paramixovirus specific. Apare predilect iarna şiprimă vara. Virusul pătrunde prin mucoasa faringiană şi conjunc-tivală, după care ajunge în ţesutul limfatic unde se multiplică. Pe-rioada de incubaţie este de 8-12 zile.

Manifestări clinice:Faza prodromală durează 3-4 zile şi se caracterizează prin:

- febră (38-39°C)-

indispoziţie- cefalee- catar oculo-nazal („facies de copil plâns”)- dureri faringiene, laringiene- tuse

În ultimele 2 zile ale perioadei prodromale apare enantemuloral caracteristic, manifestat prin semnul lui Köplik . Acesta este

patognomonic şi constă în prezenţa pe mucoasa jugală (în dreptul



Medicin ă oral ă

47

ultimilor molari) a 10-20 formaţiuni izolate sau grupate, mici câtbobul de griş, uşor reliefate, de culoare alb-albăstruie, înconjuratede o aureolă roşu-intens. Aceste formaţiuni apar cu 24-48 de ore

înaintea exantemului şi dispar repede, lăsând pe mucoasa conges-tionată puncte hemoragice.Raşul cutanat apare la 3-4 zile după perioada prodromală şi se

caracterizează printr-o erupţie maculo-papulară retroauriculară şi în regiunea frontală, extinzându-se în 24 de ore descendent şi cen-trifug pe restul feţei, gât, torace, extremităţi.

Evoluţia este de obicei benignă, decurgând f ără sau cu puţinecomplicaţii la copiii sănătoşi. La malnutriţi sau distrofici pot

apărea o serie de complicaţii manifestate prin: encefalite, otitemedii, pneumonie, enterite, conjunctivite purulente; în primultrimestru de sarcină rujeola determină malformaţii ale f ătului.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe semnele şi simptomeleclinice.

Diagnosticul diferenţial: în faza prodromală se face cu vi-rozele respiratorii, dar anamneza epidemiologică şi enantemuloral caracteristic, patognomonic, orientează diagnosticul.

În perioada eruptiv ă: afecţiunea trebuie diferenţiată de varicelă şi mononucleoza infecţioasă. Testele serologice, cultura şi izolarea virusului sunt indicate

numai în formele atipice ale maladiei.Tratamentul este simptomatic, nespecific şi include:

- regim igieno-dietetic- antipiretice- antialgice

-

calmante ale tusei Antibioticele sunt necesare numai în cazurile în care apar

complicaţii.

Afec ţiuni asociate cu disfunc ţii imunologice

PEMFIGUSUL

Este un termen general utilizat pentru un grup de afecţiunicronice buloase autoimune ce interesează pielea şi mucoasele.




48

Maladia apare mai frecvent la populaţia de origine mediterane-ană (evrei, greci, italieni), remarcându-se o predispoziţie etnică şi ge-netică. Cea mai crescută incidenţă a bolii a fost înregistrată la evreii

aşkenazi şi la persoanele cu anumite fenotipuri antigenice de histo-compatibilitate (HLA-DR, HLA-A10, HLA-B, HLA-DRB1 ).În funcţie de criterii clinice, histologice şi imunologice se

cunosc patru varietăţi de pemfigus:- pemfigus vulgar- pemfigus vegetant- pemfigus foliaceu- pemfigus eritematos

Etiologia acestor entităţi clinice este comună, autoimună.Bulele se formează în interiorul stratului malpighian, suprabazal şiau ca substrat patogenic acantoliza. Aceasta este determinată deacţiunea anticorpilor asupra complexelor epiteliale desmozomi-tonofilamente. (fig.17)

Fig. 17.

Localizarea antigenelor ţintă (adaptare după Regezi şi Sciubba)



Medicin ă oral ă

49

Pemfigusul vegetant este o variantă a pemfigusului vulgar, iarpemfigusul eritematos este o variantă a celui foliaceu.

Mucoasa orală este interesată constant doar în primele două

forme.PEMFIGUSUL VULGAR : forma cea mai frecvent întâlnită

(90-95% din cazuri). Apare îndeosebi în decada a III-V-a de viaţă,rareori la copii, sau peste 60 ani. Nu are predilecţie condiţionată de sex. Poate apărea în asociere cu alte maladii autoimune.

Caracteristic pentru această afecţiune este faptul că debutează într-un procent de peste 50% prin manifestări orale, care preced

cu săptămâni, luni şi chiar ani alte localizări.Din punct de vedere clinic, maladia apare sub forma unorbule care se sparg repede, lăsând locul unor eroziuni dureroase cutendinţă la extindere periferică, atât pe mucoasă cât şi pe tegu-ment. Erupţiile se succed, capricios, în pusee.

Pe tegument leziunile apar mai frecvent pe trunchi, faţă, regi-unea ombilicală, pliurile de flexie.

Un semn caracteristic poate fi obţinut prin aplicarea unei pre-

siuni pe o leziune (bulă ) integră. La pacienţii cu pemfigus vulgarbula va deveni mai voluminoasă prin extensie pe o suprafaţă aparent normală – semnul lui Asböe-Hansen .

Un alt semn caracteristic al bolii este semnul Nicolsky , mani-festat prin apariţia unei noi leziuni la o presiune uşoară, lejeră, pe osuprafaţa tegumentară sau pe mucoasa aparent sănătoasă.

Când leziunile sunt localizate numai pe mucoasă, diagnosticulse poate stabili cu întârziere datorită aspectului nespecific al aces-

tora, neevocator pentru boală. Cel mai adesea, clinicianul remarcă ulceraţii superficiale, întinse (rezultate prin spargerea rapidă aleziunilor buloase (fig. 18) înconjurate de franjuri epiteliale .

Leziunile se pot localiza în orice zonă a mucoasei orale, exis-tând o predilecţie pentru:

- v ălul palatin- mucoasa jugală (fig. 19, 20)- buza inferioară

-

planşeul oral




50

Fig. 18.

Pemfigus vulgar

Fig. 19.

Pemfigus vulgar mucoasa jugală stângă



Medicin ă oral ă

51

Fig. 20. Pemfigus vulgar mucoasa jugală dreaptă

(acelaşi pacient)

În cazurile în care leziunile orale interesează gingia, antre-nează o gingivit ă descuamativ ă . (fig. 21) Rareori pot fi intere-sate şi alte mucoase (conjunctivală, laringiană, faringiană, genitală sau anală ).

Examenele de laborator sunt obligatorii pentru stabilireacorectă a diagnosticului.

Examenul citologic evidenţiază prezenţa celulelor acantoli-tice tipice ( celulele Tzanck ) cu nuclei mari, hipercromatici.

Examenul histopatologic din biopsie prelevată perilezional,evidenţiază integritatea stratului bazal şi acantoliză la nivelulstratului spinos.

Imunofluorescen ţ a direct ă relev ă prezenţa anticorpilor in-tercelulari (tip Ig G) la suprafaţa celulelor stratului spinos. Intensi-tatea fluorescenţei diminuă spre straturile superficiale ale epiteliu-lui.




52

Imunofluorescen ţ a indirect ă efectuată pe serul bolnavilorcu maladii active, demonstrează prezenţa ( şi concentraţia) anti-corpilor circulanţi tip Ig G şi a complementului C3. Titrul anti-

corpilor circulanţi permite evaluarea gradului de severitate al boliişi în acelaşi timp, stabilirea protocolului terapeutic.Diagnostic diferenţial: clinic, leziunile din pemfigusul vul-

gar trebuie diferenţiate de alte afecţiuni veziculo-buloase repre-zentate de:

- pemfigoidul cicatricial şi bulos - dermatita herpetiformă - eritemul polimorf-

lichenul plan bulos sau eroziv- gingivostomatita herpetică - stomatitele aftoase

TratamentDeoarece pemfigusul vulgar este o afecţiune cu un prognostic

sever, diagnosticul trebuie stabilit precoce, la primele semne alebolii. Rata de mortalitate crescută prin infecţii şi dezechilibre elec-

trolitice s-a diminuat radical odată cu introducerea tratamentuluisistemic cu doze mari de corticosteroizi. Totuşi, efectele secun-dare ale terapiei îndelungate cu corticosteroizi (diabet zaharat,supresia secreţiei cortico-suprarenale, creştere în greutate, osteo-poroză, ulcer peptic, creşterea susceptibilităţii la infecţii) nu tre-buie omise, deoarece, s-a constatat ca mortalitatea la 5 ani este de8-10% ca o consecinţă a acestui tratament singular.

În prezent, se administrează doze mari de prednison , alter-

nate pe zile cu imunosupresoare (Azatioprină, Methotrexat, Ci-clofosfamidă ).De asemenea, rezultate bune s-au obţinut prin administrare

parenterală de săruri de aur, etretinat, dapsone şi plasmafereză.Plasmafereza este indicată în mod special la pacienţii refractari laterapia corticosteroidă.

Pentru leziunile orale se recomandă instituirea unei igiene lo-cale riguroase, spălaturi cu soluţii antiseptice, analgezice (soluţii

sau unguente) pe bază de lidocaină şi aplicaţii topice de steroizi.



Medicin ă oral ă

53

Oricum leziunile orale sunt recalcitrante la tratament şi se vindecă mai greu şi mai târziu decât cele tegumentare.

PEMFIGUSUL VEGETANT: variantă relativ benignă apemfigusului vulgar; rar întâlnită. Prezintă două particularităţiclinice: de natură topografică şi respectiv, evolutiv ă; interesareaelectiv ă a plicilor şi apariţia de granulaţii sau vegetaţii hipertroficepe suprafaţa leziunilor erozive post-buloase.

Erupţia cutanată iniţială este identică cu cea din pemfigusul vulgar.

Interesarea mucoasei orale este rară, dar leziunile vegetante

apar mai ales pe vermillion şi comisuri. În leziunile recente alepemfigusului vegetant, biopsia evidenţiază acantoliză suprabazală.În cele cronice, hiperkeratoză şi hiperplazia pseudo-epitelioma-toasă.

Testele de imunofluorescenţă sunt identice cu cele din pem-figusul vulgar.

Tratamentul este acelaşi.

PEMFIGOIDUL CICATRICEAL

Este o afecţiune veziculo-buloasă cronică de origine auto-imună care interesează mucoasele. Se mai numeşte pemfigusulbenign al mucoaselor, pemfigusul ocular, pemfigoidul copilărieisau pemfigoid mucozal.

Acţiunea anticorpilor este îndreptată împotriva antigenelorţintă situate în partea cea mai profundă a laminei lucida, deter-

minând separarea epiteliului de corion, cu formarea unei bulesubepiteliale. (fig. 17)Este o maladie a adultului şi a persoanelor în vârstă şi pare să

aibă o oarecare predilecţie pentru sexul feminin. Media de vârstă este 60 ani. Rareori poate afecta copiii şi tinerii, cu vârste cuprinse între 2 şi 18 ani.

Caracteristic pentru această boală este interesarea constantă amucoasei cavităţii orale; în 95% din cazuri este chiar prima local-

izare a maladiei şi poate fi singurul sediu afectat. O altă particu-




54

laritate o constituie tendinţa leziunilor de a rămâne localizate într-o zonă a mucoasei, cel mai frecvent pe gingie, îmbrăcând aspectulunei gingivite descuamative . (fig. 21, 22)

Fig. 21. Gingivită descuamativ ă

Fig. 22. Pemfigoid cicatriceal (gingivită descuamatică)



Medicin ă oral ă

55

Leziunile orale din pemfigoidul cicatricial se prezintă la de-but ca eroziuni similare celor din pemfigus (fig. 23, 24) sau chiarbule sau vezicule intacte. Posibilitatea de a remarca vezicule sau

bule intacte este mai mare în această afecţiune, comparativ cupemfigusul, deoarece leziunile fiind subepiteliale au un înveliş maigros.

Fig. 23.

Pemfigoid cicatriceal mucoasa jugală dreaptă (colecţia prof. H. Tanyeri)

Fig. 24.

Pemfigoid cicatriceal mucoasa jugală stângă – acelaşi pacient

(colecţia prof. H. Tanyeri)




56

Pemfigoidul cicatricial poate interesa şi alte mucoase:- conjunctivală - laringiană -

esofagiană - faringiană - ano-genitală

Leziunile oculare reprezintă al doilea sediu ca frecvenţă după mucoasa orală şi pot determina apariţia de simblefaroane,opacifieri corneene şi chiar orbire.

Stricturile esofagiene sau laringiene antrenează dificultăţi în

deglutiţie, respiraţie şi fonaţie, necesitând tratament chirurgical deurgenţă.Leziunile cutanate sunt întâlnite într-o proporţie de 10-

20% din cazuri şi apar după leziunile mucoasei. De obicei suntlocalizate pe pielea capului, faţă şi gât. Semnul Nikolsky este pozitiv .

Examenele complementare utile pentru stabilirea diagnos-ticului sunt:

-

examenul histopatologic- imunofluorescenţa directă

Examenul histopatologic va evidenţia spaţiul de separaţiela nivelul membranei bazale. Nu se constată acantoliză şi nicimodificări epiteliale degenerative.

În corion se poate observa un infiltrat variabil cu limfocite şi,ocazional, neutrofile şi eozinofile.

Imunofluorescen ţ a direct ă din mucoasa normală va de-monstra distribuţia liniară a anticorpilor (Ig G, ocazional Ig A) şicomplementului C3, la nivelul membranei bazale.

De obicei, testul de imunofluorescenţă indirectă este negativ în această maladie. Pe baza semnelor clinice şi a examenelor com-plementare se impune diagnosticul diferenţial, în principal cu:

- pemfigusul vulgar

-

pemfigoidul bulos



Medicin ă oral ă

57

- dermatoza Ig A liniară - epidermoliza buloasă dobândită

Tratamentul este condiţionat de severitatea simptomelor.

Când leziunile sunt limitate doar la mucoasa orală, corticoterapiasistemică suprimă afecţiunea, dar nu trebuie uitate efectelesecundare. De aceea, în astfel de cazuri, se apelează la tratamentultopic cu steroizi ( Clobetazol , Fluocinonid ) sub formă de un-guente, paste sau injecţii locale intralezionale. Dacă această terapienu oferă rezultatele scontate, se poate apela la terapia cu dapsonă.În cazurile severe se preferă combinaţia corticosteroizi + imuno-

supresoare.Prognosticul acestei afecţiuni este în general bun, chiar dacă rezoluţia completă a leziunilor poate dura câţiva ani.

PEMFIGOIDUL BULOS

Este o afecţiune cronică autoimună, cutaneo-mucoasă, carac-terizată prin leziuni veziculo-buloase subepiteliale.

În această afecţiune autoanticorpii sunt îndreptaţi împotrivaunei componente distincte a membranei bazale, reprezentată delaminin ă (glicoproteină cu o greutate moleculară mare), denu-mită şi antigenul pemfigoidului bulos . Acesta se g ăseşte înhemidesmozomi şi în lamina lucida a membranei bazale. (fig. 17)

Afecţiunea apare la persoanele în vârstă, în special în a şaseaşi a şaptea decadă de viaţă. Interesează în proporţie egală ambelesexe. Nu se asociază cu factori genetici. Cazuri rare au fost rapor-tate şi la copii.

Pemfigoidul bulos este predominant o afecţiune a tegumente-lor. Debutează printr-o erupţie papulară eritematoasă nespecifică (pruriginoasă ), apoi apar bule de dimensiuni mari care, după spar-gere, lasă zone erozive f ără tendinţă de extindere. Distribuţiacaracteristică a leziunilor cutanate este pe trunchi şi membre.

Mucoasa cavităţii orale este interesată inconstant, doar în

30% din cazuri.




58

Leziunile orale apar, de obicei, după cele tegumentare şi nupot fi diferenţiate clinic de cele din pemfigoidul cicatricial. Buleleşi, respectiv, eroziunile apar în general pe gingia fixă, dar pot in-

teresa şi alte zone ale mucoasei (palatul moale, mucoasa jugală,planşeul). Vindecarea se face f ără cicatrice.Maladia evoluează în pusee, urmată de perioade de remisiune şi

are un prognostic favorabil. În tabelul de mai jos sunt prezentateasemănările şi deosebirile între pemfigoidul cicatriceal şi cel bulos:

Similitudini şi diferenţieri între pemfigoidul cicatriceal şi bulosParametrii Pemfigoidul cicatriceal Pemfigoidul bulos

Cauza Autoimună Autoimună Vârsta 50-80 ani 50-80 aniSex Mai frecvent la femei Repartiţia pe sexe – egală

Sediul cel mai frecvent:cavitatea orală

Mucoasa orală afectată mai rar 30%

Localizare pe gingie Leziunile orale nu apar înaintea celor tegumentare

Leziunile oculare pot

determina cecitateUlceraţiile suntprecedate de bule

Ulceraţiile suntprecedate de bule

Leziuniorale

Vindecarea cu cicatrice Leziunile se vindecă f ără cicatrice

Rare (cap, gât,extremităţi)

Trunchi şi extremităţiLeziunitegumentare



Microscopieoptică

Bule subepiteliale Bule subepiteliale

Microscopieelectronică

Separaţie sub stratul ce-lulelor bazale

Separaţie sub stratulcelulelor bazale

Tratament Corticosteroizi, imuno-supresive, dapsonă

Acelaşi

Evoluţia Cronică, remisiuni rare Cronică, remisiunifrecvente

(Adaptare după Regezi ş i Sciubba)



Medicin ă oral ă

59

Pentru confirmarea diagnosticului clinic care de altfel estecaracteristic, se poate apela la examen histopatologic şi la testelede imunofluorescenţă directă şi indirectă.

Bula subepitelială din pemfigoidul bulos este similară cu ceadin pemfigoidul cicatriceal la examenul microscopic.

Imunofluorescenţa directă evidenţiază aceeaşi distribuţie lini-ară de Ig G şi complement C3 de-a lungul membranei bazale ca şi în pemfigoidul cicatriceal.

Deşi între titrul anticorpilor circulanţi şi manifestările cliniceale bolii nu există corelaţie (ca în pemfigusul vulgar), testul de

imunofluorescenţă indirectă demonstrează prezenţa acestora înaproximativ 70% din cazuri.Diagnosticul diferenţial include:

- pemfigusul vulgar- pemfigoidul cicatriceal- dermatita herpetiformă - dermatoza Ig A liniară

Tratament: în mod obişnuit, tratamentul pemfigoidului bu-los constă în administrarea sistemică de corticosteroizi. În for-mele acute ale bolii s-au înregistrat remisiuni în 2-4 săptămâni uti-lizând doze moderate de steroizi. Rezultate bune se pot obţine şiprin administrarea combinată de corticosteroizi-imunosupresoare.De asemenea sulfonele, sulfamidele şi antibioticele (tetraciclină,eritromicina) sunt responsabile de unele succese clinice.

DERMATITA HERPETIFORM Ă Dermatita herpetiformă sau maladia Duhring-Brocq este o

afecţiune cutanată cronică autoimună, caracterizată prin prurit şierupţie simetrică papulo-veziculoasă situată pe suprafeţele cuta-nate de extensie (coate, genunchi, umeri, fese, ceaf ă şi scalp).

În ciuda denumirii sale, nu are nicio leg ătură etiologică cuHSV sau cu un alt virus din familia herpes virusurilor.

Maladia apare la toate vârstele, dar mai frecvent, se întâlneşte




60

la adulţi, în special la bărbaţi.Etiologia rămâne obscură. Deşi nu s-au evidenţiat autoanti-

corpi circulanţi în serul bolnavilor cu această afecţiune, depozitele

de Ig A şi complement C3 sunt prezente în piele şi mucoase.Într-un număr mare de cazuri, dermatita herpetiformă se aso-

ciază cu o enteropatie cu intoleranţă la gluten. În plus, studiiimuno-genetice au demonstrat incidenţa antigenelor de histocom-patibilitate tip: HLA-B8, HLA-A15 HLA-DR 3 şi HLA-DQ la pa-cienţii cu dermatită herpetiformă şi enteropatie sensibilă la gluten.

Pe tegument, dermatita herpetiformă apare printr-un prurit

intens, urmat de o erupţie de mici vezicule cu aspect herpetiform.Mucoasa cavităţii orale este interesată într-un proporţie re-dusă.

Leziunile orale apar odată cu cele cutanate. Clinic, leziunileorale caracteristice sunt de tip vezicular, pasagere. Ulceraţiile carerezultă sunt asemănătoare cu aftele şi apar atât pe mucoasa keratini-zată, cât şi pe cea nekeratinizată. Bulele sunt rareori întâlnite.

Evoluţia este ciclică, îndelungată, exacerbările alernând cu pe-

rioade de remisie.Examenele de laborator ce confirmă diagnosticul sunt:

- examenul histopatologic- imunofluorescenţa directă

Examenul histopatologic efectuat din leziunile tegumen-tare la debut, evidenţiază acumularea de neutrofile, eozinofile şifibrină la vârful papilelor dermice.

Ulterior, apariţia exudatului la acest nivel determină separareaepiteliului de acoperire cu formarea unei vezicule subepiteliale.Prin imunofluorescen ţ a direct ă se evidenţiază depozite

granulare sau liniare de Ig A (uneori complement C3 ) sub mem-brana bazală la vârful papilelor ţesutului conjunctiv.

Diagnosticul diferenţial al leziunilor orale include:- aftele banale

-

ulceraţiile herpetiforme



Medicin ă oral ă

61

- pemfigusul vulgar- pemfigoidul bulos- dermatoza Ig A liniară

Tratament: dermatita herpetiformă beneficiază de tratamentcu sulfone, sulfamide şi corticoizi.

Deoarece această maladie se asociază cu enteropatia, se re-comandă un regim alimentar terapeutic f ără gluten . Eliminareaglutenului din dietă, va reduce patologia intestinului subţire, astfel încât într-un interval de aproximativ 2 luni se poate ajunge la onormalizare a funcţiei. Modificarea dietei pare benefică şi pentruleziunile tegumentare şi ale mucoasei.

Totuşi, în multe situaţii clinice, dermatita herpetiformă rămâne o afecţiune cu exacerbări îndelungate urmate de perioadelungi de remisiune, ceea ce presupune administrarea unui trata-ment medicamentos şi a unei diete restrictive pe termen lung.

ERITEMUL POLIMORF

Este afecţiune acută a mucoaselor şi tegumentelor cu aspecte

clinice extrem de variabile şi care se vindecă spontan.Deşi eritemul polimorf este adeseori încadrat în afecţiuni

veziculo-buloase, manifestările clinice includ şi leziuni ulcerative,eritematoase sau erozive.

Etiologia acestei afecţiuni nu este încă bine precizată, deşis-au incriminat numeroşi factori cauzali:

- predispoziţie genetică legată de anumite subgrupe dehistocompatibilitate(HLA B15, B35, A33 )

-

infecţii cu virusuri herpex simplex- infecţii bacteriene ( Mycoplasma pneumonie )- administrarea sistemică a unor medicamente (antibio-

tice sau analgezice)Debutul brutal şi etiologia variată, multiplă, sugerează o reac-

ţie autoimună umorală responsabilă de apariţia bolii. Oricare dinagenţii cauzali menţionaţi pot antrena modificări în antigenele

suprafeţei celulare sau o reacţie a complexelor antigen-anticorp




62

care acţionează asupra vaselor mici de la nivelul dermului superiorsau submucoasei, determinând necroze tisulare.

Manifestări clinice

Eritemul polimorf apare mai frecvent primă vara şi toamna lapersoane tinere, cu vârsta cuprinsă între 30-40 ani, îndeosebi lasexul masculin.

În funcţie de severitatea manifestărilor clinice, sub aspectulextinderii şi gravităţii leziunilor, poate fi împărţit în:

- eritem polimorf – forma minoră - eritem polimorf – forma majoră -

sindromul Steven-Johnson-

sindromul Lyell (necroliza epidermală toxică )

Eritemul polimorf-forma minoră Simptomele prodromale apar cam cu o săptămână înaintea

erupţii şi includ:- stare de rău general- febră -

cefalee- senzaţie de gură dureroasă

Pe tegument leziunile eritematoase apar cam la 50% din pa-cienţi şi pot avea un aspect variat (multiform). Leziunile precocetipice, apar pe extremităţi şi iniţial sunt plane, rotunde, de o cu-loare roşu închis. Ulterior pot evolua spre o bulă cu centrul ne-crotic. Alteori apar leziuni cutanate cu aspect caracteristic în ţ int ă

sau herpes iris . Acestea sunt formate din arii eritematoase con-centrice, rotunde sau ovalare, al căror centru se poate necroza.Diametrul acestor leziuni este de 1-2 mm.

În cavitatea oral ă , leziunile debutează sub forma unor peteeritematoase, care ulterior, prin necroza epiteliului, evoluează spreeroziuni şi ulceraţii superficiale (fig. 25), cu margini neregulate. Pe vermillon apar cruste hemoragice. (fig. 26) Alte sedii intraorale,adesea cu distribuţie simetrică, sunt reprezentate de: versantul

mucozal labial, mucoasa jugală, planşeu oral, palat moale, limbă.



Medicin ă oral ă

63

Fig. 25.

Eritem polimorf – localizare pe buze

Fig. 26.

Eritem polimorf (cruste hemoragice)




64

În cazul recidivelor pot apărea leziuni ulcerative dureroasesimilare episodului iniţial, sau pete eritematoase cu ulceraţii limi-tate şi o simptomatologie mai redusă.

Eritemul polimorf – forma majoră Este o formă mai grav ă decât precedenta şi se caracterizeză

prin cuprinderea unei suprafeţe mult mai extinse tegumentare,chiar până la 10% din suprafaţa corpului, cât şi prin interesareaaltor mucoase (nazală, oculară, genitală, laringiană etc.).

Sindromul Stevens-Johnson reprezintă cea mai severă

formă de eritem polimorf, determinată de medicamente. Afecţi-unea interesează în principal mucoasele. Simptomatologia gener-ală este mai pronunţată, iar leziunile mucozale şi cutanate suntmai extinse decât în forma obişnuită de eritem polimorf.

Mucoasa oral ă este constant interesată. Ulceraţiile superfi-ciale extinse, foarte dureroase, acoperite de pseudomembrane alb-gri sau hemoragice, sunt precedate de bule. Buzele sunt acoperitede cruste hemoragice caracteristice.

Concomitent pot apărea eroziuni la nivelul altor mucoase.Leziunile oculare manifestate prin conjunctivită, ulceraţii ale

corneei, uveită anterioară, pot determina opacitate corneeană,simblefaroane şi chiar cecitate.

Manifestarea cutanată poate fi sub forma unei erupţii maculo-papuloase tipice de eritem polimorf, dar mai frecvent se întâlnescleziuni buloase sau ulceraţii.

Evoluţie şi prognostic: în absenţa tratamentului se înregis-trează o mortalitate cuprinsă între 5-15%.

Sindromul Lyell (necroliza epidermală toxică)Este cea mai grav ă formă a eritemului polimorf, uneori letală,

determinată ca şi sindromul Steven-Johnson de administrareaunor medicamente.

Modificările severe de la nivelul epiteliului se datoreză apop-

tozei celulelor epiteliale.



Medicin ă oral ă

65

Leziunile apar mai frecvent la persoanele în vârstă, îndeosebila femei, însă extrem de rar (1 caz la 1 milion /an).

Clinic , se caracterizează prin leziuni buloase ce pot interesa

în întregime suprafaţa tegumentară şi mucoasele. Dacă pacientulsupravieţuieşte, manifestările cutanate se remit în 2-4 săptămâni.Leziunile orale se vindecă mult mai greu, iar cele oculare,

sechelare sunt întâlnite la ½ din pacienţi.Diagnosticul pozitiv se pune pe baza datelor clinice.Examenul histopatologic şi testele imunopatologice nu sunt

specifice pentru eritemul polimorf. Totuşi, prezenţa Ig M, com-plementului şi fibrinei în pereţii vaselor dermului, reprezintă un

indiciu al vasculitei complex-imune şi, implicit, a cauzei eritemuluipolimorf.

Diagnosticul diferenţial include:- gingivostomatita herpetică primară - pemfigusul vulgar- pemfigoidul cicatriceal şi bulos- lichenul plan eroziv

-

ulceraţiile aftoase recidivanteTratament: în formele comune ale bolii se recomandă apli-caţii topice de corticosteroizi , antibiotice, analgezice, antifungice.

În cazurile severe sunt indicate doze medii de corticosteroiziadministrate sistemic şi doze mari de antibiotice. Tratamentul esteapanajul medicului dermatolog.

DERMATOZA Ig A LINIAR Ă

Este o entitate nosologică insuficient elucidată clinic şi para-clinic, caracterizată prin erupţii spontane veziculo-buloase petegument şi mucoase, cât şi prin depozite omogene de Ig A lajoncţiunea dermo-epidermică şi în zone neimplicate clinic.

Maladia apare atât la copii, fiind denumită afecţiune cronică buloasă a copilăriei, cât şi la adult.

Aspectul clinic este variabil: unii subiecţi au carcteristicile

dermatitei herpetiforme, iar alţii, ale pemfigoidului bulos. În plus,




66

apar frecvent leziuni oculare, generând conjunctivite cicatrizante.Manifestările orale sunt întâlnite la 1/3 din cazuri, repre-

zentate de erupţii buloase urmate de ulceraţii superficiale, f ără

aspecte patognomonice pentru boală; uneori apar cheilite eroziveşi gingivite descuamative.Diagnosticul pozitiv se poate stabili în urma anumitor in-

vestigaţii paraclinice. Astfel, examenul histopatologic de rutină nupermite diferenţierea acestei maladii de pemfigoidul bulos saucicatriceal, deoarece examenul microscopic evidenţiază prezenţaspaţiului de separaţie la nivelul membranei bazale.

Examenul prin imunofluorescenţă directă relev ă prezenţa de-

pozitelor liniare de Ig A la joncţiunea epiteliu-ţesut conjunctiv (lanivelul membranei bazale).

Important, pentru diagnostic este faptul că Ig A liniară esteprezentă şi în pielea neimplicată clinic.

Diagnosticul diferenţial include în special:- pemfigoidul cicatricial- dermatita herpetiformă -

pemfigoidul bulosTratament: sulfone şi corticoterapie pe cale generală.

Afec ţiuni ereditare şi dobândite

EPIDERMOLIZA BULOAS Ă ER EDITAR Ă cuprinde ungrup de afecţiuni cu transmitere autosomală, dominantă sau rece-siv ă, ce se caracterizează prin formarea de bule pe tegument şimucoase, spontan sau după traumatisme minore.

După criterii clinice, histopatologice, biochimice, ultrastruc-turale şi genetice, afecţiunea se subdivide în 3 grupe: nedistro- fic ă , atrofic ă şi distrofic ă , fiecare cu subvarietăţi.

Implicarea mucoasei orale variază ca frecvenţă şi severitate,fiind mai importantă în epidermoliza buloasă atrofică şi în ceadistrofică. Astfel, epidermoliza buloasă joncţională şi epider-moliza buloasă benignă generalizată, aparţin grupului atrofic şi se

transmit în mod autosomal recesiv.



Medicin ă oral ă

67

În forma atrofică, leziunile apar la naştere şi constau în bulegeneralizate care se vindecă f ără cicatrice. În cea joncţională există bule şi ulceraţii severe ale mucoasei orale, cât şi displazii dentare.

(fig. 27, 28, 29)

Fig. 27. Epidermoliză buloasă ereditară (leziuni orale)

Fig. 28.

Epidermoliză buloasă (detaliu)




68

Fig. 29.

Bulă intactă buza superioară

Fig. 30. Epidermoliză buloasă ereditară (leziuni cutanate)

Cele mai importante şi mai frecvente leziuni ale mucoaseiorale (aproximativ 50% din cazuri) apar în epidermoliza buloasă

distrofică-recesiv ă.



Medicin ă oral ă

69

Clinic, bulele apar în zonele de fricţiune şi lasă zone ulceratece se vindecă cu cicatrice. Pe aceste cicatrice ulterior pot apărealeucoplazii şi carcinoame epidermoide.

Pe tegument leziunile apar cel mai adesea pe mâini, picioare,genunchi, coate. (fig. 30, 31) Distrofia şi căderea unghiilor (fig.32) poate apărea frecvent, ca şi interesarea altor mucoase.

Fig. 31.

Epidermoliză buloasă ereditară (leziuni la nivelul

pavilionului urechii)

Fig. 32.

Atrofii şi distrofii ale degetelor şi unghiilor

Leziunile apar la naştere.Prognosticul acestei forme este relativ bun.Examenul histopatologic este important pentru a stabili diag-

nosticul între diferite forme de epidermoliză buloasă.




70

Diagnosticul diferenţial include:- pemfigusul- pemfigoidul bulos

-

pemfigoidul cicatricial al copilului- epidermoliza buloasă dobândită

Tratamentul este nespecific. Se recomandă evitarea trauma-tismelor. În formele severe se administrează corticosteroizi, vita-mina E, retinoizi, antibiotice.

EPIDERMOLIZA BULOAS Ă DOBÂNDIT Ă afecţiuneautoimună, cronică a adultului, rară, caracterizată prin prezenţaautoanticorpilor ce acţionează asupra colagenului de tip VII, prin-cipalul component al fibrelor de ancoraj dintre epiteliu şi ţesutulconjunctiv.

Din punct de vedere clinic, maladia se caracterizează prinformarea de bule cutanate, cu dimensiuni mari şi conţinut ade-seori hemoragic, situate în special la nivelul articulaţiilor. Vinde-carea se produce cu cicatrice.

Mucoasa orală este interesată frecvent (50% din cazuri, întot-deauna în prezenţa leziunilor cutanate).

Bulele hemoragice pot apărea spontan, sau după un trauma-tism minor şi se transformă în ulceraţii. Maladia se însoţeşte con-stant de atrofii şi distrofii ale unghiilor.

Pentru stabilirea diagnosticului de epidermoliză buloasă dobândită, sunt propuse următoarele criterii:

- nu există antecedente familiale- apare numai la adult- formarea de bule posttraumatice, care se vindecă an-

trenând cicatrice- milium şi distrofii ale unghiilor- eliminarea oricărei alte maladii buloase- examene complementare

Astfel, la examenul prin imunofluorescenţă directă, se con-stată depozite de Ig G sub membrana bazală. Prezenţa acestorautoanticorpi este o dovadă a naturii autoimune a bolii.

Tratamentul constă în corticosteroizi, imunosupresoare şidapsonă şi bineînţeles evitarea traumatismelor chiar şi minore.



Medicin ă oral ă

175



Medicin ă oral ă

71

VI. Afec ţiuni ulcerative

Ulceraţiile sunt dintre cele mai frecvente leziuni întâlnite înpractica stomatologică. Implică o etiologic extrem de variată şi sepot clasifica astfel:

Leziuni reactiveUlceraţii: - mecanice

- chimice- termice

Afec ţ iuni bacteriene

- Sifilisul- Gonoreea

-

Tuberculoza- Actinomicoza- Noma

Afec ţ iuni asociate cu disfunc ţ ii imunologice

- Ulceraţii aftoase recidivante- Sindromul Behçet- Sindromul Reiter

-

Lupusul eritematos- Reacţii alergice- Neutropenia ciclică

Leziuni reactive

ULCERA ŢII MECANICE: cele mai multe ulceraţii alepărţilor moi orale sunt de natură mecanică fiind localizate pe buza

inferioară, limbă, mucoasa jugală şi planşeul oral. (fig. 33, 34) Nu




72

sunt condiţionate de vârstă sau sex. Ulceraţia traumatică careapare la sugarii cu dinţi natali sau neonatali situată pe faţa ventrală a limbii în 1/3 anterioară este cunoscută sub denumirea de

maladia Riga-Fede .

Fig. 33.

Ulceraţie traumatică a planşeului oral

Fig. 34.

Ulceraţie traumatică a marginii stângi a limbii



Medicin ă oral ă

73

Resturile radiculare, marginile ascuţite ale dinţilor, leziunilecarioase odontale, croşetele protezelor parţiale, dinţi în mal-poziţie, protezele totale instabile pe câmp etc., pot determina ul-

ceraţii traumatice acute sau cronice.În circumstanţe mai puţin obişnuite la persoanele cu afecţiunipsihice, leziunile pot fi autoinduse de obiceiuri anormale deautomuşcare a buzelor, limbii sau mucoasei obrazului.

Ulceraţiile traumatice pot fi de asemenea iatrogene. Astfel,ulceraţii ale mucoasei pot fi determinate prin îndepărtarea ru-lourilor de vată sau a compreselor aderente de mucoasă, prin pre-siunea negativ ă a aspiratorului de saliv ă, cât şi prin lezarea acci-

dentală a părţilor moi cu freze sau discuri.ULCERA ŢII CHIMICE: substanţele chimice pot deter-

mina ulceraţii prin componenţii lor (acizi sau baze) cu efect iritantsau prin natura lor alergică. Astfel, apar leziuni ale mucoasei de-terminate de pacient sau iatrogene.

Se pot întâlni arsuri ale mucoasei produse de aspirină (fig. 35)sau alcool (fig. 36) aplicate de pacient în zona dintelui dureros. Apare astfel o necroz

ă tisular

ă cu eroziuni dureroase ce se vin-

decă în decurs de aproximativ o săptămână.

Fig. 35.

Arsură produsă de aspirină




74

Fig. 36. Arsură provocată de alcool

De asemenea, substanţele chimice utilizate în practica stoma-tologică pot să determine leziuni ulcerative iatrogene ale mucoaseicând sunt aplicate incorect. Astfel, fenolul, acidul tricloracetic(fig. 37, 38), eugenolul , nitratul de argint , formaldehida , hi-

pocloritul de sodiu etc., pot determina arsuri ale mucoasei şiulceraţii superficiale ce se vindecă cel mai adesea spontan în de-curs de 4-7 zile.

Fig. 37. Arsură chimică

(acid tricloracetic)



Medicin ă oral ă

75

Fig. 38.

Arsură chimică (acid tricloracetic)

ULCERA ŢII TERMICE: consecutive arsurilor termicesunt rar întâlnite intraoral. Pot fi determinate de lichide sau ali-

mente fierbinţi fiind localizate îndeosebi la nivelul buzelor, limbiişi palatului. (fig. 39)

Fig. 39.

Arsură termică bolta palatină




76

De asemenea, răşinile acrilice autopolimerizabile prin călduradegajată în timpul polimerizării sau prin excesul de monomer ca şiunele materiale de amprentă (ceară, hidrocoloizi) pot genera ar-

suri ale mucoasei.Leziunile reprezentate de eritem, eroziuni sau vezicule se

vindecă în decurs de o săptămână.

Afec ţiuni bacteriene

SIFILISUL: afecţiune venerică cauzată de o spirochetă an-aerobă, Treponema pallidum. În funcţie de calea de transmitere, si-

filisul poate fi clasificat în doua forme: dobândit şi congenital. Însifilisul dobândit, transmiterea bolii se face cel mai adesea pe calesexuală şi, cu totul excepţional, contaminarea poate fi nonveneri-ană, prin transfuzii de sânge infectat. Trecerea transplacentară atreponemei de la mama infectată la f ăt este responsabilă deapariţia sifilisului congenital.

Sifilisul dobândit prezintă trei stadii longitudinale:

-

primar;- secundar;- tardiv (terţiar)

Sifilisul primar: leziunea caracteristică este reprezentată de ş ancru care cel mai adesea este genital, dar într-o proporţie de 2-5% din cazuri poate avea şi localizări orale.

Perioada de incubaţie este în medie de aproximativ 3 săp-tămâni.

Posibilitatea reducerii duratei de incubaţie poate fi corelată cunumărul mare de spirochete inoculate în timpul contactului infec-tant, cât şi de asocierea cu o soluţie de continuitate ce facilitează apariţia precoce a sifiloamelor.

Cauzele apariţiei leziunilor primare tardive (60-90 zile după infecţie) se datorează utilizării de antibiotice treponemicidepentru afecţiuni banale, intercurente, în doze subcurative, incapa-bile de a realiza o profilaxie a sifilisului.



Medicin ă oral ă

77

Cele mai întâlnite localizări orale în ordinea frecvenţei, după buze şi comisuri sunt:

- limba

-

palatul- gingia (în regiunea incisivo-craniană )- amigdalele

Din punct de vedere clinic , şancrul debutează ca o maculă care progresiv devine o papulă cu caracter inflamator, care seerodează repede, rezultând o ulceraţie indoloră, netă, cu marginiuşor reliefate, baza indurată, înconjurată de un lizereu roşu. Pesuprafaţa ulceraţiei se g ăseşte un exudat cenuşiu ce conţine nu-meroase treponeme; leziunea este foarte contagioasă.

Şancrul apare de obicei ca o leziune singulară, dar pot apăreaşi leziuni multiple care se succed în evoluţie.

Dimensiunile sunt de la câţiva mm, până la 3 cm în dia-metrul maxim.

Leziunea primară se însoţeşte de adenopatie regională unilat-erală (rar bilaterală ) cu ganglioni măriţi de volum, mobili, uşor

sensibili la palpare. Adenopatia apare cam la o săptămână după apariţia şancrului şi persistă săptămâni şi chiar luni după dispariţiaacestuia.

Fără tratament leziunea dispare în 3-6 săptămâni, resorbindu-se şi epitelizându-se spontan. Lasă o cicatrice greu decelabilă.

Diagnosticul sifilisului primar se pune pe:- anamneză - aspect clinic

-

teste bacteriologice- teste serologice

Diagnosticul bacteriologic constă în examen microscopicpe fond negru efectuat din serozitatea obţinută prin comprimareabazei şancrului, deoarece Treponema pallidum este necultivabilă.

Examenul bacterioscopic se practică numai în primele 2-3săptămâni de evoluţie a şancrului, până la pozitivarea serologiei.Deoarece în cazul şancrelor orale Treponema pallidum trebuie difer-enţiată de alte spirochete comensale localizate la acest nivel, sin-




78

gura metodă certă de diferenţiere prin examen microscopic estecolora ţ ia imunofluorescent ă , tehnica direct ă .

În ceea ce priveşte testele serologice , în faza primară a si-

filisului acestea pot fi negative.Pozitivarea serologică în cazul VDRLului(Veneral Disease Re-search Laboratory), a reacţiei de imunofluorescenţă – FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorbtion) sau TPHA ( Tre- ponema pallidum haemaglutination assay) apare către sfârşitul sta-diului primar (la aproximativ o lună după inoculare).

Diagnosticul diferenţial include:- ulceraţiile traumatice-

aftele- leziunile T.B.C. (ulceraţiile tuberculoase)- carcinomul epidermoid

SIFILISUL SECUNDAR : leziunile apar la 4-10 săptămânidupă infecţia iniţală. Clinic, se observ ă manifestări generale şimanifestări cutaneo-mucoase. Manifestările generale preced sau

însoţesc leziunile cutaneo-mucoase şi sunt reprezentate de:- limfadenopatie dureroasă - stare de rău general- cefalee- pierdere în greutate- febră - dureri musculo-scheletale- modificări biologice (hiperleucocitoză, anemie hipo-

cromă, creşterea VSH)Leziunile cutanate sunt polimorfe, generalizate, superfi-

ciale, rezolutive, fiind reprezentate iniţial de un raş macular care,ulterior, devine papulo-scuamos. Acest exantem apare inclusiv pefaţă, palme şi în zona plantară.

Manifest ă rile orale sunt cel mai adesea asociate leziunilorcutanate şi evoluează 3-12 săptămâni, după care dispar, f ără a lăsacicatrice. Apar cam la 1/3 din pacienţii cu sifilis.



Medicin ă oral ă

79

Manifestarea iniţială este similară celei tegumentare, fiindreprezentată de o erupţie maculară ( rozeolele sifilitice ) de cu-loare roşu închis, situată predilect în partea posterioară a cavităţii

orale. Ulterior apar pl ă cile mucoase , care reprezintă cea maifrecventă manifestare a acestui stadiu. Clinic, apar sub forma unorleziuni ovalare, discret reliefate, care evoluează spre forma unorplăci opalescente, de culoare alb-cenuşie, înconjurate de o mar-gine eritematoasă. Stratul superficial se îndepărteză şi rămân ul-ceraţii puţin dureroase, care pot sângera.

Sunt localizate predilect pe buze, limbă, mucoasa jugală şipalat. Uneori pot fi întâlnie şi pe amigdale. Leziunile sunt foarte

contagioase.Uneori, în acest stadiu, pot fi întâlnite şi condiloamele

sifilitice (sifilide vegetante) sub forma unor leziuni exofitice,papilomatoase, localizate pe comisuri sau palat. Dacă se ulcerează devin contagioase.

Examene de laborator- testele serologice sunt pozitive-

examenul microscopic pe fond negru şi examenul prinimunofluorescenţă, pot evidenţia Treponema şi suntutile pentru stabilirea diagnosticului.

Diagnosticul diferenţial include în faza iniţială:- mononucleoza infecţioasă - erupţiile medicamentoase (erozive)

SIFILISUL TARDIV (terţiar)Este rareori întâlnit în prezent şi se manifestă după o pe-

rioadă de latenţă de 3-10 ani şi chiar 30 ani. Apare cam la 1/3 dinpacienţii cu sifilis, ce nu au urmat tratament corespunzător.

Se caracterizează în principal prin:- manifestări neurologice (meningite, paralizie generali-

zată progresiv ă, ataxie loco-motorie)-

leziuni cardiovasculare (anevrism al aortei ascendente




80

şi insuficienţă cardiacă )- leziuni cutaneo-mucoase (goma şi tuberculul sifilitic)- leziuni osoase ce interesează, în principal, tibia, oasele

craniene, oasele proprii ale nasului, oasele maxilare

Manifestările orale cuprind:- goma- glosita atrofică - glosita scleroasă

Goma este o leziune inflamatorie, granulomatoasă, circum-scisă cu debut subcutanat sau submucos, ce se extinde ulteriorspre planurile superficiale sau profunde.

Evolutiv, goma trece prin 4 stadii:- cruditate- ramolire- ulcerare- cicatrizare

Dimensiunile variază între 1 şi 10 cm.

Sediul de predilecţie intraoral este reprezentat de palatul dur(antrenând comunicări oro-nazale), urmat de v ălul palatin.Glosita atrofic ă sau interstiţială este consecinţa unei vascu-

larite ce evoluează spre o endarterită obliterantă, determinând oatrofie a mucoasei cât şi a musculaturii limbii. Astfel, suprafaţadorsală a limbii devine netedă şi atrofică.

Glosita scleroas ă este rezultatul deformaţiei limbii după cicatrizarea unei gome. Limba prezintă un aspect lobulat cu şan-

ţuri profunde şi neregulate.

SIFILISUL CONGENITAL: întâlnit la copiii născuţi de omamă infectată în timpul sarcinii, apare ca urmare a faptului că treponemele pot traversa placenta în luna a V-a de viaţă intrau-terină, contaminând produsul de concepţie.

Spirochetemia poate determina avortul spontan sau poateproduce numeroase leziuni inflamatorii şi distructive în diverseorgane în timpul dezvoltării f ătului.



Medicin ă oral ă

81

Sifilisul congenital este precoce , dacă maladia apare înaintea vârstei de 2 ani şi tardiv , dacă debutează după 2 ani.

Forma precoce (neonatal ă ) este severă, cu interesări viscer-

ale grave (splenomegalie constantă, hepatită congestiv ă, nefrită edematoasă, pneumonie adeseori fatală ).Manifestările cutaneo-mucoase sunt de asemenea importante

(pemfigus palmo-plantar, sifilidele papuloase, eritemato-papuloase ano-genitale şi faciale).

La nivelul feţei, localizarea este esenţial periorală, patogno-monică, reprezentată prin ragade ( cicatricele radiale ale luiParrot ). Demarcaţia între tegument şi vermillon nu este netă.

Coriza sifilitică se manifestă prin tumefierea, congestia şi ero-darea mucoasei nazale, care este acoperită de un exudat sero-sanguinolent ce formează cruste, obliterând orificiile nazale. Ali-mentaţia este dificilă.

Sifilidele erozive interesează cavitatea orală şi laringele.Forma tardiv ă apare între 6 şi 15 ani. Cele mai frecvente

malformaţii întâlnite sunt reprezentate de:- palat ogival

-

nas în şa- bosă frontală - triada Hutchinson

Triada Hutchinson se manifestă prin:- keratită interstiţială - surditate labirintică - displazii sau hipoplazii dentare

Din punct de vedere clinic, incisivii centrali superiori perma-nenţi au formă conică, iar marginea incizală are aspect de se-milună. Incisivii laterali pot prezenta aceleaşi anomalii, dar la oscară mai redusă.

Orientarea pe arcadă este anormală, axul longitudinal fiindconvergent spre marginea liberă.

Hipoplazia smalţului poate interesa în egală măsură molariipermanenţi, în special primii molari inferiori care prezintă cuspizisupranumerari, ceea ce îi conferă suprafeţei ocluzale un aspectmuriform ( molarii Moon ).




82

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului clinicşi a testelor serologice.

Tratament: penicilina este tratamentul recomandat în toate

stadiile sifilisului. În caz de alergie la penicilină, aceasta poate fi înlocuită cu alte tipuri de antibiotice (eritromicină, cefalosporină,tetraciclină, doxiciclină ).

GONOREEA : afecţiune venerică frecventă, determinată deo bacterie Gram-negativ ă, Neisseria gonorrhoeae . Este întâlnită maiales la femei şi la homosexuali.

Infecţia se transmite prin contact sexual direct cu un partenerinfectat. Perioada de incubaţie este scurtă, fiind cuprinsă între 2 şi

5 zile. Afecţiunea interesează în special regiunea genitală, faringiană şi rar cavitatea orală. Infecţia genitală este transmisă mucoaseiorale sau faringiene prin contact oro-genital.

Faringita gonococic ă sau tonsilita gonococică este maifrecventă decât stomatita şi se caracterizează prin eritem şi tume-fiere asociată sau nu cu mici bule sau pustule localizate pe amig-dale sau pe luetă. Pacienţii acuză senzaţia de gât dureros. Această

manifestare clinică se poate însoţi de adenopatie submandibulară şi laterocervicală.Manifestările clinice ale stomatitei gonococice apar rar şi nu

sunt specifice. Mucoasa orală este congestionată, inflamată,prezentând uneori eroziuni sau ulceraţii superficiale acoperite dedepozite albe, pseudomembranoase. Leziunile pot fi asimpto-matice sau însoţite de senzaţie de arsură.

Diagnostic

Confirmarea diagnosticului clinic se face prin:- evidenţierea diplococului Gram-negativ prin examen

microscopic direct- izolarea pe medii de cultură - identificarea de gen şi specie prin testul de imunofluo-

rescenţă Diagnosticul diferenţial include:

- ulceraţii herpetice-

pemfigusul



Medicin ă oral ă

83

- pemfigoidul- erupţii medicamentoase

Tratament

Tratamentul de elecţie este reprezentat de Ceftriaxon şi deDoxiciclină. La pacienţii alergici la Ceftriaxone se recomandă Spectinomicină.

TUBERCULOZA : determinată de un bacil aerob, Mycobac- terium tuberculosis (bacilul Koch). Localizarea pulmonară este ceamai frecventă şi mai bine cunoscută.

Transmiterea maladiei se face de la persoană la persoană prin

particule mici de aerosoli.Forma primară de tuberculoză pulmonară este în mod

obişnuit asimptomatică. În majoritatea cazurilor, leziunile granu-lomatoase pulmonare se vindecă prin fibroză şi calcificări, eviden-ţiabile radiografic.

Rareori, afecţiunea se poate extinde, determinând pleureziisau pericardite.

După infecţia primară, afecţiunea poate rămâne în stare la-

tentă pe o perioadă variabilă.Reactivarea apare de obicei tardiv în decursul vieţii, deter-

minând manifestări pulmonare (tuberculoza secundară ) sau sis-temice.

Bacilii tuberculoşi din leziunile granulomatoase pot disemina(tuberculoza miliară ) interesând ficatul, rinichii, corpii vertebrali(morbul Pott), tractul gastrointestinal cât, şi meningele.

Tuberculoza secundară se însoţeşte de febră remitentă sau de

tip invers, stare de rău general, anorexie, pierdere în greutate,transpiraţii nocturne. Progresia afecţiunii pulmonare determină tuse productiv ă, hemoptizie, durere toracică, dispnee.

Manifest ă rile orale în tuberculoză sunt rare, prevalenţa vari-ind de la 0,5 la 1,5%.

Evidenţierea unei tuberculoze pulmonare ca rezultat al inves-tigaţiilor pentru o leziune orală nu este obişnuită, dar nici rară.

Tuberculoza primară se manifestă printr-un complex primar

de ulcera ţ ie şi adenopatie .




84

Bacilul Koch poate pătrunde prin plăgi post-extracţionale, ul-ceraţii întinse ale mucoasei, infecţii apicale sau în timpul erupţieidentare.

Ulcera ţ ia se prezintă ca o leziune puţin profundă, cu marginisubţiri, decolate, cu suprafaţa roşie, violacee, dureroasă la at-ingere.

Localizările predilecte sunt:- gingia- şanţurile vestibulare- zonele de mucoasa inflamată adiacente dinţilor- sediile postextracţionale

Adenopatia unică, apoi multiplă, apare precoce. Iniţial, gan-glionii sunt mobili şi nedureroşi, apoi se fixează (prin reacţie deperiadenită ), se ramolesc şi fistulizează la tegument. Supuraţiadurează câteva luni, iar cicatricea care rezultă după vindecare areaspect cheloid.

Adenopatia submandibulară poate constitui în numeroase ca-zuri singura manifestare clinică a primo-infecţiei.

Diagnosticul se stabileşte pe datele clinice, biopsie, puncţie

şi, eventual, inoculare la cobai. Intradermoreacţia la tuberculină devine pozitiv ă după a 20-a zi de evoluţie a bolii.

Tratamentul local impune asanarea cavităţii orale, pentru aevita infecţiile secundare.

În cazul apariţiei fluctuenţei la nivelul limfonodulilor se prac-tică incizia şi drenarea colecţiei purulente.

Tratamentul general implică administrarea de antiinflamatorii,analgezice şi tuberculostatice.

Tuberculoza secundară: apare la bolnavii purtători de in-fecţie bacilară. Manifestările orale ale tuberculozei secundare îm-bracă trei aspecte clinice:

- ulceraţia- goma- lupusul tuberculos

Ulcera ţ ia este consecutiv ă vehiculării infecţiei prin spută.Localizarea cea mai frecventă este pe suprafaţa dorsală a limbii,urmată de palat, mucoasa jugală, gingie şi buze.



Medicin ă oral ă

85

Leziunile tipice au diametrul cuprins între l şi 5 cm, marginineregulate, decolate, suprafaţa mamelonată, cu aspect granular,acoperită cu un depozit g ălbui. Uneori, la periferie se remarcă

mici noduli de culoare galbenă (reprezentând tuberculi cazeificaţi)denumiţi granula ţ iile Trélat .Leziunea este foarte dureroasă spontan şi la palpare,

antrenând jenă în masticaţie, fonaţie, deglutiţie.Examenele complementare utile stabilirii diagnosticului

sunt:- examenul histopatologic evidenţiază o inflamaţie

granulomatoasă formată din histiocite epiteliale, lim-

focite, celule gigante multinucleate şi o zonă centrală de necroză cazeoasă.

Pentru identificarea microorganismului se utilizează anumitemetode de colorare ( Ziehl-Neelsen ) deoarece şi alte afecţiuniinfecţioase sau neinfecţioase pot produce reacţii granulomatoasesimilare (sifilisul, histoplasmoza, blastomicoza, sarcoidoza, reac-ţia de corp străin).

- I.D.R. la tuberculină -

inocularea pe medii de cultură - radiografia toracică evidenţiază frecvent leziunile

pulmonareDiagnosticul diferenţial include:

- leziunile din sifilisul primar- carcinomul epidermoid- aftele gigante

-

ulceraţiile traumatice- infecţiile fungice profunde

Tratament Tratamentul general este specific antituberculos. Tratamentul

local constă în:- igienizarea cavităţii orale- antiinflamatorii-

analgezice




86

Goma tuberculoas ă se localizează predilect pe limbă în ju-mătatea sa anterioară.

Ca şi goma sifilitică evoluează în patru stadii: cruditate,

ramolire, ulcerare, cicatrizare.În faza de cruditate poate fi superficială sau profundă cu as-pect tumoral.

Se exteriorizează pe suprafaţa dorsală a limbii. După faza deramolire se ulcerează evacuându-se conţinutul purulent galben verzui. Acest abces rece conţine numeroşi bacili Koch.

Tratamentul este chirurgical în faza de cruditate şi constă înextirpare şi sutură; în faza de abces rece se practică incizia şidrenajul la care se asociază tratamentul antituberculostatic spe-cific.

Lupusul tuberculos cu localizare orală este secundar lu-pusului foselor nazale sau al feţei.

Propagarea infecţiei se face prin contiguitate sau pe cale lim-fatică. Localizările predilecte sunt pe v ăl, gingia superioară şi buza

interioară.Lupomul este leziunea elementară care se prezintă ca un tu-bercul mic (1-2 mm) situat sub mucoasă, moale. La vitropresiunedevine g ălbui.

Placardul lupic este constituit dintr-o multitudine de tuberculimici, localizaţi pe o mucoasă congestionată.

Tuberculii se ramolesc şi, prin evacuare, apar ulceraţii cumargini îngroşate şi suprafaţă granulară.

Leziunile se vindecă prin cicatrice cheloide, retractile, cu si-nechii ale mucoasei.

Tratamentul general este cel specific infecţiei bacilare.

ACTINOMICOZA

Deşi acest termen pare să sugereze o infecţie fungică, în reali-tate agentul cauzal al maladiei este o bacterie filamentoasă an-

aerobă, Gram-pozitiv ă.



Medicin ă oral ă

87

Etiopatogenie: actinomicetele fac parte din flora saprofită normală a cavităţii orale. Sediile de colonizare sunt reprezentatede:

-

criptele amigdaliene - placa dentară - leziunile carioase- tartrul- sulcusul gingival- pungile parodontale

Deşi Actinomyces israelli este cel mai adesea implicat în infecţia

clinică, Actinomyces naeslundii , Actinomyces viscosus , Actinomyces odonto- lyticus , Actinomyces meyeri şi Actinomyces bovis ca şi Arachnia propionica ,pot să determine actinomicoză. În plus, în cele mai multe cazuri,prezenţa în prelevate a unor bacterii (stafilococi, streptococi, fu-zobacterii etc.) demonstrează participarea patogenică sinergică aacestora alături de actinomicete.

Cele mai frecvente sedii interesate în actinomicoză sunt:- regiunea cervico-facială

-

abdominală - toracică - cutanată - genitală

Peste 50% din cazuri sunt localizate cervico-facial. Pătrunde-rea în părţile moi cervico-faciale se face prin intermediul unorcarii penetrante, pungi gingivale sau soluţii de continuitate osteo-mucoasă. Pe una din aceste căi, actinomicetele pătrund în interi-orul osului împreună cu germenii piogeni banali, fiind antrenatecătre părţile moi cervico-faciale unde produc iniţial supuraţii cuaspect necaracteristic.

La nivelul osului, cu totul excepţional, se produc leziuni deosteomielită condensată, ce nu pot fi diagnosticate decât prin bi-opsie. Sistemul limfatic nu este invadat.

Simptomatologie: din punct de vedere clinic actinomicoza

îmbracă forme variate, de la un nodul mic circumscris, la tume-




88

fieri ce interesează zone întinse de ţesuturi şi forme pseudotu- morale .

Debutul poate fi sub forma unei tumefacţii nodulare puţin

dureroase, cu evoluţie lentă, care se ramoleşte în centru, fis-tulizând spontan. Alteori, debutul poate fi sub forma unei supu-raţii perimaxilare cu caracter acut care după fistulizare spontană sau tratament chirurgical (inclusiv îndepărtarea factorului cauzal)continuă să evolueze cronic.

În perioada de stare apare o tumefiere dură, lemnoasă, pecare apar abcese mici în diferite stadii de evoluţie. Tegumentelecapătă o culoare violacee, se subţiază, abcesele se deschid spontan

rămânând fistule, astfel încât pielea capătă aspect de stropitoare .Prin fistule drenează o secreţie seroasă, nelegată, ce conţine

grunji alb-g ălbui asemănători polenului.Într-un stadiu mai avansat , pe o bază de ţesut indurat ală-

turi de fistule şi cicatricele ramase după închiderea lor, se pot g ăsiabcese în formare sau pe cale de fistulizare.

Starea generală nu este afectată.

Diagnosticul pozitiv include obligatoriu atât datele clinice,cât şi cele de laborator.Orice fistulă perimaxilară ce nu poate fi atribuită unei cauze

precise (chisturi supurate, osteomielită, adenită nespecifică fistuli-zată, proces dentar periapical etc.) sau orice supuraţie perimaxilară care după tratament evoluează subacut, trebuie suspectată de ac-tinomicoză.

În cazurile în care tabloul clinic este caracteristic, iar ex-amenul microbiologic negativ, nu se exclude diagnosticul de ac-tinomicoză fiind necesare prelev ări şi examene microbiologice şihistologice succesive.

De asemenea, prezenţa grunjilor actinomicotici în produsulde secreţie nu este patognomonică dacă, aspectul clinic nu estecaracteristic, deoarece şi în botriomicoză apar granule cu aspectsimilar.

Examenul histopatologic evidenţiază leziunea micro-



Medicin ă oral ă

89

scopică caracteristică reprezentată de nodulul actinomicetic format din trei zone:

- zonă centrală cu puroi filant în care se g ăsesc grăunţi

liberi sau fixaţi, formaţi dintr-o reţea de filamente dis-puse în stea, prev ăzute la periferie cu zone mai um-flate („în măciucă”)

- stratul celulelor de tip epiteloid plasmatic- stratul periferic format din celule mononucleare care în procesele cu evoluţie îndelungată se fibrozează,dând aspect de scleroză

Evidenţierea actinomicetelor se face cel mai bine prinexamen direct al grunjilor din colecţiile purulente. Cultura actinomicetelor pe diferite medii, în atmosfera de CO la 37° C şi,mai ales, identificarea speciei utilizând tehnica imunofluores-cenţei. Conferă certitudinea diagnosticului.

Diagnostic diferenţialClinic, actinomicoza trebuie diferenţiată de:

- afecţiuni inflamatorii acute perimaxilare

-

osteite şi osteomielite fistulizate- infecţii specifice (tbc)- tumori suprainfectate ale pielii şi părţilor moi cervico-

facialeEvoluţie şi complicaţii: posibilităţile evolutive sunt diverse.

Astfel, funcţie de precocitatea diagnosticului şi a terapiei instituite,afecţiunea se poate vindeca în decurs de 2-3 săptămâni, până la 2luni.

În formele grave ce nu au beneficiat de tratament corespun-zător, s-au citat evoluţii îndelungate de 10-20 ani şi cazuri de ex-tindere în fosa temporală, meninge, coloana cervicală cu invadarea canalului medular, mediastin.

TratamentDeoarece actinomicoza este o infecţie subacută sau cronică

caracterizată prin formarea unui ţesut fibros impermeabil la anti-biotice, tratamentul constă în antibioterapie asociată tratamentului

chirurgical.




90

Terapia chirurgicală constă în incizia şi drenajul abceselorcolectate, îndepărtarea factorului cauzal, excizia traiectelor fistu-loase şi a cicatricelor. Formele nodulare localizate beneficiază de

asemenea de excizie. Antibioterapia presupune doze mari de penicilin ă G , admin-istrată intramuscular sau intravenos 4-6 săptămâni (funcţie de im-portanţa infecţiei) urmată de administrarea fracţionată de penicil-ină V (2-4 g/zi).

În caz de alergie la penicilină se recurge la tratament cu tetra-ciclină 2g/zi, în 4 prize, timp de 2 săptămâni.

Dacă examenul microbiologic indică şi participarea bacteriiloranaerobe, la antibiotice se poate adăuga metronidazol (1g/zi timpde 14 zile).

Când tegumentele se asuplizează şi procesele inflamatorii auretrocedat complet, afecţiunea poate fi considerată vindecată.

NOMA (cancrum oris, stomatită gangrenoasă, stoma-tită necrozantă): infecţie oportunistă cu o evoluţie rapid progre-

siv ă, ce determină leziuni distructive ale ţesuturilor oro-faciale. Agenţii cauzali, Fusobacterium necrophorum sau Fusobacterium nu-

cleatum şi Spirocheta Borrelia vincentii fac parte din flora orală saprof-ită normală, dar pot deveni patogeni în condiţiile în care statusulimun este compromis.

Factorii favorizanţi sunt repezentaţi de:- malnutriţie- deshidratare-

maladii infecţioase recente (infecţii herpes simplex, varicela, scarlatina, tuberculoza, malaria, gastroente-rite, bronhopneumonii)

- afecţiuni maligne (leucemii)- deficienţe imunologice, inclusiv SIDA- igiena orală defectuoasă

Afecţiunea este întâlnită mai frecvent în ţările subdezvoltate,

la copii cu vârsta cuprinsă între 1 şi 10 ani, rareori la adulţi.



Medicin ă oral ă

91

Din punct de vedere clinic, afecţiunea poate debuta subforma unei gingivite acute ulcero-necrotice care se extinde vesti-bular şi/sau lingual, interesând ţesuturile adiacente, determinând

o mucozită ulcero-necrotică.Zonele de necroză pot, de asemenea, să apară în părţile moiconsecutiv unor leziuni traumatice f ără să aibă continuitate cugingia. Ulceraţiile gangrenoase prezintă sfaceluri şi sunt acoperitede depozite fibrinoide alb-cenuşii. Denudarea şi invadarea maxi-larelor şi mandibulei antrenează necroză şi sechestrare.

Durerea, febra, hipersalivaţia, fetiditatea, halena cât şi ade-nopatia însoţesc constant celelalte manifestări.

Tratament şi prognosticÎn absenţa tratamentului, rata de mortalitate era de 95%, dar în prezent, mai puţin de 10% din pacienţi decedează datorită complicaţiilor acestei afecţiuni (pneumonii, diaree, septicemii).

Tratamentul presupune prevenirea sau înlăturarea factorilorfavorizanţi, reechilibrare dietetică, hidratare, antibioterapie (Peni-cilină şi Metronidazol). Local, se va efectua debridarea ţesutuluinecrotic şi reconstrucţie plastică după l an.

Afec ţiuni asociate cu disfunc ţii imunologice

ULCERA ŢII AFTOASE RECIDIVANTE

Aftele recidivante sunt leziunile ulcerative cele mai frecventeale mucoasei orale. Apar îndeosebi la femei şi adulţii tineri, cu oprevalenţă cuprinsă între 5-66% şi o medie de 20%.

Etiologia este multifactorială, dar cauza exactă rămâne ne-

cunoscută. Din punct de vedere fiziopatologic studiile sugerează un mecanism imunopatologic în care este implicată activitateacitotoxică mediată celular, cât şi cea umorală printr-un proces de vasculită. Rezultatul este o necroză limitată a epiteliului mucozal într-o numită zonă.

Factorii favorizan ţ i incriminaţi sunt numeroşi, fiindreprezentaţi de:

- predispoziţia genetică

-

agenţi microbieni ( Streptococul sanguis , Streptococul mitis ,




92

( Streptococul de tip 2A )- virusuri (herpes simplex, varicela-zoster, virusul ci-

tomegalic, adenovirusuri)

-

factor alergici alimentari (alune, nuci, ciocolată, gluten,miere, brânzeturi fermentate)- deficienţe nutriţionale (acid folic, vitamina B2, sin-

droamele de malabsorţie din maladia Crohn sau dinboala iliacă )

Endocrinopatiile, stressul, traumatismele minore, ciclul men-strual pot constitui alţi factori declnşatori.

Ţinând cont de factorii enumeraţi, apariţia aftelor la anumite

persoane, se datorează:- imunodeficienţei primare- scăderii rezistenţei barierei mucozale- creşterii expunerii la antigene

Din punct de vedere clinic există trei tipuri de ulceraţiiaftoase recidivante:

1. Afte minore2. Afte majore

3.

Ulcera ţ ii aftoase herpetiforme

1. AFTELE MINORESe întâlnesc cam la 80% din persoanele afectate de afte. Lezi-

unile sunt mici şi apar predilect pe mucoasa necheratinizată, înde-sebi în a 2-a şi a 3-a decadă de viaţă.

Leziunile se dezvoltă dintr-o maculă eritematoasă, precedată adesea cu 24-48 ore de senzaţii de arsură, parestezie sau hipereste-

zie locală..Clinic ulceraţiile sunt:- ovale sau rotunde, sub 1 cm în diametru (3-10 mm)- foarte dureroase, acoperite cu pseudomembrane alb-

g ălbui de ţesut necrotic- bine circumscrise, cu halou eritematos caracteristic

Deosebit de important pentru diagnostic este faptul că lezi-unile nu sunt precedate de o fază veziculară.

Nu afectează starea generală.



Medicin ă oral ă

93

Cel mai frecvent se localizează pe:- mucoasa labială (fig. 40, 43)- marginile şi faţa ventrală a limbii (fig. 41, 42, 43)

-

mucoasa jugală (fig. 46)- vestibulul oral- planşeul oral (fig. 44, 45)

Fig. 40. Aftă minoră

a buzei inferioare

Fig. 41. Aftă minoră

a limbii




94

Fig. 42.

Aftă minoră (marginea stângă a limbii)

Fig. 43.

Afte minore (marginea stângă a limbiişi versantul intern al buzei inferioare)



Medicin ă oral ă

95

Fig. 44.

Afte minore ale planşeului oral(jumătatea dreaptă)

Fig. 45.

Aftă minoră a mucoasei planşeului oral




96

Fig. 46. Aftă minoră plica pterigomandibulară dreaptă și stângă

Leziunile:- pot fi unice sau multiple (maxim 5-6 leziuni)

-

se vindecă spontan, progresiv, f ără a lăsa cicatrice(maximum 7-14 zile)- recidivează obişnuit la intervale de 1-5 luni

Se pot însoţi de adenopatie regională (submandibulară şilaterocervicală ), prin infectarea secundară a ulceraţiilor.

Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul caracteristic şisimptomatologia tipică.

Diagnosticul diferenţial se face cu:-

stomatita herpetică primară - maladia mână-picior-gură - şancrul sifilitic- eritemul polimorf

Tratament: nicio medicaţie nu conferă o vindecare completă a maladiei, obiectivul tratamentului îl reprezintă:

- atenuarea durerii

-

prevenirea infecţiei



Medicin ă oral ă

97

- scurtarea evoluţiei leziunii- prevenirea recidivelor

Se folosesc:•

agenţii antiinflamatori (sub formă de creme, gelurireprezentaţi de aplicaţii locale de steroizi pe bază de triamcinolon (ORACORT®, KENALOG®, VOLON® )care atenuează durerile şi scurtează evoluţia leziunilor

• hidrocortizon acetat – ORABASE HCA®• antiseptice orale – clătiri orale cu:

- soluţii de gluconat de clorhexidină (PERIDEX ®,

ELUDRIL®

, LISTERIN Ă®

, CORSODYL®

)- soluţii pe bază de hexidină (HEXORAL®, HEXI- TRIL® )

• soluţie de acid salicilic, de 4-5 ori/zi (250-500 mg la ½

pahar de apă )• dexametazonă soluţie (0,5mg la 5 ml) în ape de gură, în

asociere cu anestezice topice şi antifungice• soluţii de antibiotice ce conţin clorhidrat de tetraciclină

(ACHROMICYN V ® ) cu care se clăteşte cavitatea orală de 4 ori/zi, câte 3 minute sau capsule de tetraciclină de250 mg dizolvate într-o linguriţă de apă călduţă.

Efecte benefice demonstrate de evoluţia clinică se obţin prinadministrarea soluţiei Benadryl ce conţine: suspensie de tetraci-clină, nistatin suspensie, difenil hidroclorid hidramină.

Anestezicele locale suprimă temporar durerea. Xylocaina 2%

soluţie vâscoasă sau Orabase cu benzocaină pot fi aplicate înaintede mese sau ori de câte ori este necesar.Causticile locale de tipul nitratului de argint 20% sau acidul

tricloracetic soluţie 10-15 % , într-o aplicaţie topică pe zi au efectantalgic şi grăbesc vindecarea.

În afara tratamentului medicamentos se impune suprimareasurselor de iritaţie locală şi se recomandă igienă orală riguroasă,evitarea alimentelor condimentate, acide sau iritante, cât şi a ali-

mentelor alergogene.




98

2.AFTELE MAJORE /maladia lui SUTTON ( periade-

nitis mucosa necrotica recurrens ) Reprezintă o formă severă a ulceraţiilor aftoase, caracterizată

prin ulceraţii întinse, distructive, care persistă şi recidivează frecvent.

Etiologia este necunoscută. Unii autori consideră că esteposibil ca la baza acestei afecţiuni să stea un deficit imunologic,deoarece anumite Ag de histocompatibilitate sunt g ăsite cu o den-sitate crescută la unii pacienţi.

Alţii apreciază că aceste ulceraţii mari reprezintă o formă se-

veră, grav ă a stomatitelor aftoase recidivante şi rezultă prin coa-lescenţa câtorva ulceraţii mici, banale.Boala apare în special la copii şi la adulţii tineri.Ulceraţiile au următoarele caracteristici clinice:

- sunt asimetrice, unilaterale- au un diametru de 1-5 cm- centru necrotic (cel mai important semn clinic)

-

la periferie prezintă o zonă congestiv ă - nu sângerează

Leziunile sunt în general unice (dar pot coexista 2-3 lezi-uni) extrem de dureroase, profunde, crateriforme cu un fundgranular, neregulat. Dau adenopatii reacţionale (inflamatorii). Ul-ceraţiile sunt localizate mai frecvent pe:

- mucoasa labială (fig. 47, 48)

-

mucoasa jugală - v ălul palatin şi pilierii amigdalieni- limbă (fig. 49)- extrem de rar pe gingia fixă

Provoacă disfagie , disfonie , dar nu alterează starea generală.În funcţie de dimensiuni, localizare (zonă mai traumatizată ) şi

de infecţia secundară care poate apărea, ulceraţiile pot persista

între 3-6 săptămâni. Deoarece aceste ulceraţii sunt profunde,



Medicin ă oral ă

99

erodând şi ţesutul conjunctiv, vindecarea se produce cu preţulunor cicatrice determinând (funcţie de localizare):

- amputarea luetei-

mutilări ale v ălului- retracţia buzei (microstomie)- limitarea deschiderii cavităţii orale (datorită cicatri-

celor jugale sau ale comisurii intermaxilare)

Fig. 47.

Aftă gigantă a mucoasei

labialeinferioare

Fig. 48. Aftă gigantă

a buzeisuperioare




100

Fig. 49. Aftă majoră (marginea stângă a limbii)

Când este interesat periodonţiul pot antrena denudarea osu-lui. Recidivează frecvent la intervale cuprinse între 1-3 luni, devenind exasperante. Evoluţia poate să se extindă pe parcursul mai

multor ani sau pe parcursul întregii vieţi a pacientului.Dignosticul pozitiv este pus exclusiv pe criterii clinice.Prezenţa cicatricelor este importantă pentru a exclude maligni-tatea.

Diagnosticul diferenţial se face cu:- ulceraţiile traumatice

- şancrul sifilitic- ulceraţiile tubeculoase-

plăcile mucoase din sifilisul secundar- ulceraţiile din: neutropenia ciclică, agranulocitoză, in-

toleranţa la gluten- carcinoamele mucoasei

TratamentTratamentul local : foloseşte substanţe cu acţiune antalgică,

antiinflamatorie, antiseptică, cicatrizantă (vezi tratamentul aftelor

minore recidivante).



Medicin ă oral ă

101

Deoarece leziunile reprezintă o formă severă a aftelor recidivante, se pot utilita steroizi topic cu acţiune mai puternică, subformă de unguente pe bază de fluocinonid (LIDEX ® ), clobetazol

propionat sau dexametazonă (DECADRON®

).Pentru combaterea infecţiei în cazul aftelor gigante cu evo-luţie subintrantă, pot fi administrate tablete de BACITRACIN Ă sau preparatul RODOGYL® (spiramicină şi metronidazol).

În formele severe se administrează injecţii locale cu steroiziintralezional (triamcinolon sau suspensie de hidrocortizon acetat0,1-0,5 ml în baza leziunii) sau corticoizi pe cale generală în dozemici (10-20 mg. PREDNISON timp de 5-10 zile) ce atenuează şi

durerile spectacular. Tratamentul cu Prednison trebuie adminis-trat şi urmărit într-un serviciu de specialitate.Tratamentul general vizează leziunile mari situate în zone

greu accesibile terapiei topice.Extirparea chirurgicală clasică sau cu laser scurtează perioada

de vindecare, dar nu previne recidivele, ceea ce face ca utilizareacurentă să fie limitată.

3. ULCERA ŢIILE AFTOASE HERPETIFORMENumite şi aftoză miliară sau stomatita herpetifomă au fostdescrise pentru prima dată în 1960 de Cook.

Este forma clinică cu cele mai multe leziuni şi cu cele maifrecvente recidive. Datorită numărului mare de leziuni, prezintă similitudini clinic cu leziunile infecţiei herpetice primare determi-nate de virusul herpes simplex de tip 1.

Se întâlnesc cu o incidenţă de 8-10% la pacienţii cu afte re-

cidivante, de obicei după vârsta de 20 de ani.În această afecţiune, simptomul dominant este reprezentat dedurere, care antrenează tulburări importante în alimentaţie.

Leziunea propriu-zisă este de dimensiuni mici (1-3 mm), darnumărul poate varia între 10 şi 100 de elemente.

Localizările predilecte sunt reprezentate de:- faţa ventrală a limbii (fig. 50)- mucoasa jugală -

planşeu




102

Fig. 50.

Ulceraţii aftoase herpetiforme

Trebuie menţionat faptul că astfel de leziuni pot apărea înorice zonă a mucoasei cavităţii orale, în special pe mucoasanekeratinizată.

Ulceraţiile sunt puţin profunde şi pot conflua în leziuni dedimensiuni mari, importante, cu contur neregulat. Se vindecă în1-2 săptămâni, f ără cicatrice.

Diagnostic diferenţial:- gingivostomatita herpetică primară - herpangina- maladia Behçet

Tratamentul este simptomatic. Se administrează doze mici

de corticoizi (15-40 mg/zi timp de 7 zile), mai ales în formele severe. După o pauză de o săptămână, se reia tratamentul cu 1/2din doza iniţială.

Ulceraţiile herpetiforme recidivante răspund bine la tratamentcu suspensie de tetraciclină.

SINDROMUL BEÇHET

Este o maladie inflamatorie cronică, de cauză incertă şi cuprognostic sever, ce se caracterizează prin ulceraţii de tip aftoid



Medicin ă oral ă

103

ale mucoasei orale, organelor genitale şi pielii, la care se asociază leziuni oculare, leziuni articulare (articulaţiile mari), leziuni vascu-lare (tromboflebite), manifestări neurologice şi leziuni ale altor

organe interne (ulceraţii gastrointestinale).Distribuţia pe glob este inegală. Este întâlnită mai frecvent lapopulaţia asiatică (Japonia 1/100) şi mediteraneană. În Europa deest şi în SUA este rar întâlnită. Afectează mai ales bărbaţii (5-10 orimai frecvent decât femeile) şi în special adulţii tineri (20-30 ani).

Maladia a fost individualizată în 1937 de profesorul turc Hu-lusi Behçet care i-a atribuit o origine virotică. Nici în prezent eti-ologia acestui sindrom nu este cunoscută. Totuşi, în ultimii ani

s-au acumulat numeroase date ce converg spre originea imu-nologică a bolii. Numitorul comun îl constituie fenomenele de vasculită.

Sindromul implică şi o susceptibilitate genetică sugerată deexistenţa a numeroase cazuri familiale, ipoteză confirmată prinfaptul că aceşti bolnavi aparţin anumitor grupe HLA.

Astfel:- forma cutaneo-mucoasă se asociază mai frecvent cu

HLA B12

- forma artritică cu HLA B27 - forma oculară cu HLA B5

Interesantă este şi observaţia că apartenenţa la una sau la altadin grupele HLA variază de la o ţară la alta.

Anticorpii circulanţi îndreptaţi împotriva mucoasei cavităţiiorale şi complexele imune au fost g ăsite la aproximativ 50% din

cazuri.Simptomatologie: boala debutează frecvent prin febră, as-tenie, anorexie, scădere în greutate, după care apar leziunile speci-fice bolii, împărţite în 2 categorii: majore şi minore.

Majore: 1. afte recidivante orale2. leziuni oculare3. ulceraţii genitale

4.

leziuni cutanate




104

Minore: 1. artrite (glezne, genunchi)2. enterocolită

3.

epididimite4. tromboflebite recidivante5. leziuni ale SNC (meningo-encefalită, paralizie de

nervi cranieni, infarct cerebral, hemi sau tetra-pareză )6. istoric familial

Manifestarea orală este o componentă clinică importantă asindromului, find chiar iniţială în 25 până la 75% din cazuri.Oricum, pe parcursul bolii, 99% din pacienţi prezintă leziuni alemucoasei orale.

Ulceraţiile orale sunt variabile ca dimensiuni (2-10 mm).Cele mici sunt mai frecvent întâlnite şi au o bază centrală necro-tică g ălbuie. Sunt superficiale sau profunde, ovale, acoperite cuexudat sero-fibrinos, cu marginile intens colorate în roşu, binedemarcate şi dureroase. Îşi au sediul oriunde pe mucoasa orală (unice sau multiple), totuşi mai frecvent sunt localizate pe:

- buze-

gingie- mucoasa jugală - limbă

Ulceraţiile persistă 1-2 săptămâni şi se vindecă f ără cicatrice,dar recidivează frecvent (condiţie sine qua non a bolii).

Ulcera ţ iile genitale sunt dureroase, recidivante şi apar în 60-80% din cazuri. Au un contur net şi sediul principal în regiunea

genitală sau în pliurile genito-crurale.Pot apărea concomitent sau consecutiv leziunilor orale.Leziunile oculare apar la circa 70% din cazuri, sunt de gravi-

tate variabilă (de la simplă conjunctivită, la irită recidivantă, uveită,hipopion, vascularită retiniană ), putând merge până la cecitate.

Leziunile cutanate sunt prezente în 60% din cazuri cu as-pecte clinice variate:

- eritem nodos-

pustule



Medicin ă oral ă

105

- papulo-pustule- noduli acneiformi

Diagnosticul pozitiv depinde de anamneză şi evaluarea

clinică a leziunilor, pentru că nu există teste de laborator patog-nomonice. Anticorpii antimucoasă orală dispar între accese.

Examenele serologice şi reumatologice de rutină indică semne de inflamaţie nespecifică (leucocitoză, VSH crescut,creşterea nivelului proteinei C reactive).

Examenul histopatologic evidenţiază edem şi infiltrat mono-nuclear leucocitar intens, compus predominant din neutrofile diri-jate împotriva pereţilor vasculari. Deci, aspectul histologic este

asemănător cu cel din afte, fiind sugestiv pentru o vasculită leu-cocitoclastică.

O particularitate a maladiei Behçet o constituie hipersensibili-tatea pielii la înţepătura cu acul, manifestată printr-o reacţieeritemo-papuloasă, urmată de formarea unei pustule sterile. Acestfenomen cunoscut sub numele de patergie este întâlnit la peste80% din cazuri.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza criteriilor internaţion-ale pentru clasificarea sindromului Beçhet: ulceraţii orale recidivante la aproape 100% din pacienţi plus oricare 2 din urmă-toarele 4 criterii:

- ulceraţii genitale recidivante- inflamaţie oculară (uveită, vasculită retiniană )- leziuni cutanate (eritem nodos, leziuni papulo-pustu-

loase, pseudofoliculite, noduli acneiformi)

-

test de patergie pozitiv în faza activ ă a boliiDiagnosticul diferenţial include:- aftele recidivante orale- sindromul Reiter- sindromul Steven-Johnson- pemfigusul

Evoluţie şi prognosticEvoluţia este cronică cu pusee de reactivare şi perioade de

linişte, ce au o durată variabila de la 2-10 ani.




106

Vindecarea poate apărea după 5-20 ani de evoluţie.Prognosticul este în general bun, dar trebuie ţinut cont de

faptul că în timpul puseelor de activare pot surveni complicaţii

grave (tromboflebite, embolii pulmonare, cecitate).Tratamentul este simptomatic şi empiric.În formele minore se apelează la: terapie steroidă topică, an-

algezice, antiinflamatorii nesteroidale. Leziunile orale se tratează ca o stomatită acută recidivantă, deci simptomatic.

În formele grave sunt prescrişi corticoizi pe cale generală şimedicaţie imunosupresiv ă. Imunomodulatorii (Levamisol) scadrata puseelor de reactivare.

SINDROMUL REITER

Este o boală de cauză necunoscută ce afectează în generalbărbaţii tineri între 20-30 ani.

Maladia este încadrată în afecţiuni asociate cu disfuncţii imu-nologice, f ără a se cunoaşte mecanismul patogenic.

Adeseori, simptomele apar după o infecţie genito-urinară sau

gastrointestinală. Acest fapt poate constitui un argument pentruun răspuns imun anormal la antigenii microbieni implicaţi în mul-tiplele manifestări clinice ale acestui sindrom.

Caracteristicile clinice sunt:- balanită circumferenţială - conjunctivită sau uveită - artrită

-

leziuni cutaneo-mucoasePe baza primelor 3 criterii se poate pune diagnosticul demaladie Reiter. Debutul este brusc, cele 3 manifestări putândapărea în acelaşi timp.

Artrita asimetric ă precoce a articulaţiilor mari este mani-festarea principală şi poate fi invalidantă. Scleroza articulară seconstituie cu intensitate maximă în 2 săptămâni şi scade în 2 luni.

Leziunile genitale cuprind uretrita purulentă sau balanita,

care, în general, preced apariţia celorlalte manifestări.



Medicin ă oral ă

107

Conjunctivita ş i iridociclita acut ă pot apărea în 20 -30%din cazuri.

Leziunile orale sunt localizate predilect pe mucoasa jugală,

gingie, palat, buze şi limbă. Tipic, leziunile mucoasei sunt sub formă de plăci de culoare

roşu închis, discret proeminente, indolore, de la câţiva mm lacâţiva cm în diametru, înconjurate de o linie inelară albicioasă,asemănătoare cu manifestările din psoriazis.

Leziunile limbii simulează o limbă geografică.Leziunile cutanate maculare, papulare sau pustuloase se lo-

calizează mai ales pe palme, plante şi au aspect psoriaziform.Crustele cheratozice apar mai târziu.Rareori la simptomatologia sus-amintită se pot asocia şi:

- tulburări de ordin cardio-vascular (insuficienţă aortică,tulburări de conducere atrio-ventriculară )

- tulburări neurologice (hemiplegii, nistagmus, nevralgii)- tulburări psihice (psihoze depresive)

-

amiloidoză Diagnosticul pozitiv se pune pe triada: artrită, balanită, con-junctivită. Examenele complementare nu sunt specifice.

Diagnosticul diferenţial pentru leziunile orale include:- manifestările orale din psoriazis- eritemul polimorf - sindromul Behçet

-

sindromul Steven-Johnson- limba geografică - stomatita migratorie

Evoluţie şi prognostic Afecţiunea poate dura săptămâni sau luni. Prognosticul este

bun, însă remisiunea este urmată adeseori de recidive.Tratamentul este nespecific şi simptomatic: antiinflamatorii

nesteroidiene, imunosupresive şi ocazional retinoizi.




108

LUPUSUL ERITEMATOS

Este o colagenoză de natură autoimună care prezintă formeclinice variate ce includ şi manifestări cutaneo-mucoase.

Astfel, se pot descrie trei tipuri: acut, subacut şi cronic.Forma acută corespunde lupusului eritematos sistemic, cea

subacută lupusului eritematos cutanat, iar cea cronică lupusuluieritematos discoid.

Forma cea mai grav ă din spectrul acestei afecţiuni o repre-zintă lupusul eritematos sistemic, prin generalizarea maladiei.

Forma cea mai puţin agresiv ă este reprezentată de lupusuleritematos discoid. Aceasta are tendinţa de a rămâne localizată la

tegument şi uneori la mucoase.EtiopatogenieDin punct de vedere etiopatogenic, lupusul eritematos este

un proces autoimun în care este implicat atât sistemul imunumoral, cât şi cel celular. Astfel, au fost identificaţi un numărmare de autoanticorpi îndreptaţi împotriva antigenelor celulare,atât de la nivelul nucleului, cât şi al citoplasmei. Aceşti autoanti-corpi pot fi detectaţi în ser şi în ţesuturi.

Anticorpii circulanţi sunt responsabili de pozitivarea reacţiilorserologice de tipul anticorpilor antinucleari (ANA) şi de testulcelulelor lupice ce permit confirmarea diagnosticului.

De asemenea, complexele circulante din ser (antigen-anticorp), mediază manifestările sistemice ale bolii.

Indicaţii privitoare la rolul important al sistemului imun me-diat celular în patogenia lupusului eritematos sunt conferite deexamenul histopatologic care evidenţiază prezenţa limfocitelor T

în număr mare, cât şi în rezultatele anormale ale funcţiei limfo-citelor T la pacienţii afectaţi de boală. Testele imunologice prezintă modificări funcţie de subtipul

clinic al maladiei. Astfel, lupusul eritematos discoid prezintă rare-ori modificări serologice.

În lupusul eritematos subacut apar în ser şi în ţesuturi autoan-ticorpi anticitoplasmatici.

În forma acută a maladiei se întâlneşte toată gama de modifi-

cări imunologice.



Medicin ă oral ă

109

Manifestări cliniceLUPUSUL ERITEMATOS DISCOID (LED) poate apă-

rea la orice vârstă, dar este predominant întâlnit la femei în jurul

vârstei de 40 ani.Leziunile cutanate apar pe zonele expuse la soare şi se carac-terizează prin pete şi papule de culoare violacee, însoţite de des-cuamaţie şi hiperkeratoză foliculară.

Leziunile sunt bine delimitate şi evoluează spre vindecare cuatrofie şi cicatrice, cu hipo sau hiperpigmentare. Cel mai adeseaacestea sunt situate deasupra gâtului (faţă, craniu, urechi) şi,uneori, formează la nivelul feţei aspectul caracteristic de aripi de

fluture .Raşul cutanat poate persista luni sau ani, perioadele de exa-cerbare alternând cu perioade de remisiune.

Mucoasa oral ă este interesată într-o proporţie de 15-20%din cazuri. În situaţii clinice rare, leziunile orale pot fi izolate, darcel mai frevent însoţesc leziunile cutanate.

Sediile cel mai frecvent interesate sunt:- mucoasa jugală

-

buza inferioară - fibromucoasa gingivală - limba

O leziune orală tipică se caracterizează printr-o zonă centrală atrofică, roşie, bine delimitată, mărginită net la periferie de o zonă mai proeminentă cu striuri albicioase dispuse sub forma de raze.Pe toată suprafaţa leziunii se pot întâlni papule keratozice.

În unele cazuri, leziunile orale se pot prezenta sub formă de

ulceraţii, plăci albe cu aspect leucoplaziform sau eroziuni ceevoluează spre cicatrice atrofice.Deoarece aspectul clinic al leziunilor orale nu este patogno-

monic, boala poate fi suspectată doar în prezenţa leziunilor cu-tanate.

Examene complementareDeoarece testele serologice sunt cel mai adesea negative, pen-

tru stabilirea diagnosticului se apelează la examenul prin imu-

nofluorescenţă directă şi la cel histopatologic.




110

Testul de imunofluorescen ţă direct ă a fragmentelor prelevate prin biopsie din leziunile pielii sau mucoasei, evidenţiază de-pozite granulare sau lineare de imunoglobuline (G, M), comple-

ment C3 şi fibrinogen de-a lungul membranei bazale, la majori-tatea pacienţilor.Examenul histopatologic relev ă modificări la nivelul

epiteliului şi corionului, caracterizate prin: parakeratoză sauhiperkeratoză, degenerescenta hidropică a stratului bazal, atrofiareţelei papilare, infiltrat cronic dens, predominant limfocitar încorion, cu tendinţă marcată de dispoziţie perivasculară, de-generescenţa colagenului din corion.

Deşi uneori aspectul infiltratului subepitelial este foarte ase-mănător cu cel din lichenul plan, dispoziţia sa perivasculară încorionul profund este sugestiv ă pentru lupusul eritematos.

Diagnosticul diferenţial include:- lichenul plan- leucoplazia- eritroplazia

-

sifilisul- pemfigusul vulgar- pemfigoidul cicatricial

TratamentLeziunile orale sunt tratate cu steroizi locali; în cazul lezi-

unilor extinse se administrează corticosteroizi pe cale generală sauantipaludice.

Forma subacută de lupus eritematos cutanat este dinpunct de vedere al severităţii clinice şi imunologice intermediară între forma discoidă şi cea sistemică.

Leziunile cutanate şi orale sunt similare celor întâlnite în lu-pusul eritematos discoid.

Simptomele generale sunt relativ uşoare şi se manifestă prinsuferinţe musculo-scheletale sau artrite.

Modificările serologice sunt frecvent întâlnite şi constau în

prezenţa anticorpilor circulanţi anticitoplasmatici.



Medicin ă oral ă

111

Prognosticul acestei forme clinice este în general bun subrezerva unei eventuale treceri spre forma acută.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (diseminat) esteo maladie generală grav ă, întâlnită mai frecvent la femei, cu o vâr-stă medie de 30 ani.

Manifestările sistemice sunt variate şi multiple. Afecţiunilerenale sunt întâlnite la 40-60% din pacienţi, şi pot evolua cătreinsuficienţă renală. Pericarditele, pleureziile, artritele, afectareaneurologică, limfadenopatia, cât şi alte afecţiuni sistemice potcompleta tabloul clinic general.

În lupusul eritematos sistemic simptomatologia generală esteconstantă şi se manifestă prin: febră, astenie, scădere în greutate,artrite, stare de rău general.

Manifest ă rile cutaneo-mucoase sunt uşoare, comparativcu acuzele determinate de interesarea multisistemică, şi se prez-intă fie sub forma raşului eritematos clasic cu aspect de aripi defluture , fie sub forma leziunilor circulare ca în LED. În ordineafrecvenţei, după regiunile feţei, leziunile tegumentare pot cu-prinde trunchiul şi mâinile.

Manifestările orale ale lupusului eritematos sistemic sunt întâlnite cu o incidenţă de 30% din cazuri. În mod constant afec-tează palatul, mucoasa jugală, gingia şi rareori buzele. Aspectulclinic nu este specific. Astfel, uneori leziunile apar sub formaunor zone lichenoide, alteori au un aspect granulomatos. De ase-menea se întâlnesc ulceraţii dureroase, eritem şi hiperkeratoză. Pe

aceste leziuni pot apărea infecţii secundare candidozice.Examenele complementare utile pentru stabilirea diagnos-ticului includ:

- testele serologice- examenul histopatologic- examenul prin imunofluorescenţă directă

Astfel, testul anticorpilor antinucleari (ANA) este pozitivşi specific (100% din cazuri) ca şi testul celulelor lupice .

Din punct de vedere histopatologic, aspectul este similar celui




112

din lupusul eritematos discoid, cu menţiunea că infiltratele celu-lare inflamatorii sunt mai puţin evidente şi mai difuze.

În organe există variaţii histologice individuale specifice ţesu-

tului respectiv, dar şi modificări histologice comune reprezentatede: vasculite, infiltrate mononucleare şi transformări fibrinoide.Imunofluorescen ţ a direct ă din piele sau mucoasă evidenţi-

ază prezenţa depozitelor liniare sau granulare de imunoglobuline(G, M, A), complement C3 şi depozite de fibrinogen de-a lungulmembranei bazale.

Spre deosebire de lupusul eritematos discoid, în cel sistemicdepozitele de imunoglobuline se întâlnesc şi în pielea şi, respectiv,mucoasa prelevată din zone nelezionale.

Hemoleucograma evidenţiază: anemie, leucopenie, lim-fopenie, trombocitopenie, consecinţă a depresiei sistemului imu-nitar. V.H.S.-ul este crescut.

Diagnosticul diferenţial include:- pemfigoidul cicatricial- pemfigusul vulgar

-

lichenul plan eroziv- pemfigoidul bulos- eritemul polimorf

Tratamentul este în funcţie de gravitatea maladiei şi constă în administrarea de steroizi pe cale generală, antiinflamatoriinesteroidiene, imunosupresoare şi eventual, plasmafereză. Acesttratament este benefic şi pentru leziunile orale. Eventualele can-didoze orale ce pot apărea necesită un tratament prompt.

REACŢII ALERGICE

Alergia este o reacţie de hipersensibilitate a organismului faţă de una sau mai multe substanţe străine, dobândită prin expunererepetată la acelaşi alergen.

Manifestările alergice pot fi generalizate sau localizate şi potapărea la orice vârstă. De obicei se întâlneşte o predispoziţie ge-

netică la alergii sau o sensibilitate permanentă.



Medicin ă oral ă

113

Reacţiile de hipersensibilitate au fost clasificate în variate ti-puri, în funcţie de:

- viteza de apariţie a simptomatologiei: imediată/tardiv ă

-

manifestările clinice- răspunsul celular

Astfel se pot întâlni cinci tipuri de reacţii alergice:- tip I – hipersensibilitate de tip imediat (anafilactic),

mediată de Ig E- tip II – reacţii de tip citotoxic-citolitic- tip III – reacţii prin complexe imune

-

tip IV – hipersensibilitate mediată celular sau tardiv ă -

tip V – hipersensibilitate stimulativ ă Cele care au importanţă pentru medicul stomatolog sunt re-

acţiile imediate de tip I ( şocul anafilactic, urticaria, edemul an-gioneurotic, stomatitele alergice) şi reacţiile întârziate de tip IV(alergia de contact – fig. 51, 52).

Mucoasa cavităţii orale poate fi interesată în toate aceste ti-puri de reacţii, dar poate fi şi locul de contact cu alergenul

declanșator al acestor manifestări.

Fig. 51.

Reacţie alergică la detergent




114

Fig. 52.

Reacţie alergic

ă (fa

ţa dorsal

ă a mâinii)

Şocul anafilactic: eveniment brutal şi adeseori dramatic, carepoate apărea la câteva minute după reintroducerea în organism aunui antigen (de obicei prin injecţie). Se caracterizează prin colapscardio-vascular însoţit de agitaţie şi anxietate, după care aparparestezii în jurul gurii şi la nivelul extremităţilor, vertije, obnubi-lare, pierderea cunoştinţei, manifestări respiratorii (insuficienţă

respiratorie acută ), manifestări digestive (dureri abdominale, gre-ţuri, v ărsaturi, diaree).La nivelul tegumentelor se pot remarca erupţii cu sau f ără

prurit, iar la nivelul buzelor, limbii şi planşeului oral poate fiprezent angioedemul acut.

Angioedemul acut (edemul Quincke , angioedemul acutcircumscris) : altă manifestare patologică de tip alergic, care secaracterizează prin dezvoltarea rapidă a unei tumefacţii edema-

toase, mai ales a capului şi gâtului, f ără semne inflamatorii.



Medicin ă oral ă

115

Se prezintă localizat, imprecis delimitat şi nu modifică cu-loarea tegumentelor.

În ordinea frecvenţei, poate afecta:

-

pleoapele- buzele- mucoasa linguală - v ălul palatin- laringele

Dacă edemul obstruiază glota există pericolul de asfixie acută.Originea şi etiologia sa nu sunt pe deplin elucidate. După

Champion numai 3,1% din totalul de edeme de tip Quincke aravea o cauză ereditară. De cele mai multe ori, alimentele saumedicamentele au rol declanşant.

Ca alimente incriminate în apariţia angioedemului, se men-ţionează:

- laptele- ouăle-

f ăina- alunele- nucile

Ca medicamente , în ordinea frecvenţei generatoare deedeme sunt:

- penicilina

-

aspirina- streptomicina- ampicilina- anestezicele generale- anestezicele locale (lidocaina, procaina)- aminofenazona- derivaţii iodaţi

-

bromurile




116

Pentru confirmarea stărilor de alergie se practică următoareleteste:

- testul epicutanat – cel mai utilizat în stomatologie

-

testul scarificării- testul intradermic- testul Praesnitz-Kustner

Tratamentul de urgenţă: constă în injectarea sublingual ă de adrenalin ă 0,5 mg (adul ţ i) / 0,3 mg (copii) adrenalin ă , curepetare la l-3 minute; intravenos lent 0,5 mg adrenalină, 1‰ di-luţie în soluţie izotonă 10 ml.

În hipoxie: O2 prin cateter nazal/intubare orotraheală/trahe-ostomie.

Ca adjuvante: antihistaminice de sinteză (romergan, nilfan,feniramin)/corticosteroizi/vitamina C/preparate cu Ca/bicarbo-nat de Na.

Stomatitele alergice denumite mucozite alergice: apar caurmare a combinării materialelor stomatologice cu proteinele tisu-lare cu care vin în contact. La nivelul mucoasei orale se pot mani-

festa toate cele 4 tipuri de reacţii alergice.a) Stomatitele anafilactice (sistemice) se caracterizează

prin urticarie, erupţie veziculo-ulceroasă a mucoasei orale la carese asociază manifestările generale ce pot merge până la şocanafilactic.

Sunt determinate de alimente, dar şi de o serie de medicamentecum ar fi: chinina, chinidina, penicilina, cloramfenicolul etc.

Din această categorie, un interes deosebit îl reprezintă stoma-titele alergice veziculo-buloase, întâlnite în sindromul Steven- Johnson sau în sindromul Lyell, de o gravitate deosebită.

Sunt afecţiuni epidermolitice, care apar în contextul unor bolialergice sistemice ca răspuns la unele medicamente: sulfamide re-tard, antibiotice, derivaţi pirozolinici, barbiturice, vaccinuri sau carăspuns la acţiunea unor virusuri.

Leziunile apar în 24-48 ore până la 35 zile, debutul fiind

brusc, cu frison, febră, convulsii, stare generală alterată, însoţită



Medicin ă oral ă

117

de erupţie buloasă cutaneo-mucoasă. Bulele se sparg şi rezultă ulceraţii acoperite cu depozit fibrinos.

Tratament

•

local:- soluţii alcalinizante cu corticoizi în aplicaţiile topice;- clorhexidină 0,2%;- soluţie vâscoasă de xilină 2% pentru atenuarea durerii

• general:

- antibiotice: eritromicină - corticoterapie în perfuzii

-

reechilibrare hidro-electrolitică Evoluţia este grav ă, rapidă, determinând exitus (50% cazuri).b) Stomatitele de contact sunt cele mai frecvente reacţii de

hipersensibilitate întârziată (mediate celular) şi apar la contactulmucoasei orale, îndelungat şi repetat cu o serie de materialestomatologice sau alţi alergeni. Principalele substanţe capabile să declanşeze alergii de contact sunt:

- antibioticele

-

metalele (nichel, aur)- compuşii fenolici din apele de gură - antiseptice- soluţii astringente- agenţi terapeutici din categoria flavonelor- rezorcina- chinina

-

arsenicul- materiale de amprentă - monomeri acrilici- acrilate moi- alimente (carne, peşte)

În general, este dificil de precizat natura alergenului, formelede manifestare fiind identice. Clinic, nu există criterii de apreciere,leziunile elementare variind de la eritem (fig. 53) la vezicule şi ul-

ceraţii.




118

Fig. 53. Eritem alergic

Printre leziunile orale de natură alergică sunt şi gingivitelealergice (gingivita plasmocitară ) care se manifestă prin leziuni alegingiei ataşate şi marginale ce se termină brusc la nivelul joncţiuniimuco-gingivale.

Diagnosticul pozitiv se pune prin anamneză minuţioasă ce va stabili cauza şi relaţia dintre agent şi tabloul clinic. Biopsiapoate avea valoare uneori. Testarea clinică a alergiei la diferitesubstanţe, în cazul stomatitei de contact, se face prin testul pata ce constă în aplicarea pe gingie sau în şanţul vestibular a alergenu-lui suspectat şi apariţia în decurs de 5 ore a unei reacţii eritema-toase faţă de substanţa martor (confirmă diagnosticul).

Tratamentul primar trebuie bine direcţionat pe eliminareaalergenului, dacă acesta a fost identificat.

În cazurile simple, leziunile se vindecă în 1-2 săptămâni.Se pot administra corticosteroizi topic sau sistemic.



Medicin ă oral ă

119

NEUTROPENIA CICLIC Ă

Este o discrazie sanguină rară, idiopatică, caracterizată printr-o scădere periodică, ciclică a neutrofilelor. Boala este transmisă înmod autosomal dominant cu expresivitate variabilă.

Cauza poate fi relaţionată cu o deficienţă a celulelor stem dinmăduv ă.

Simptomatologia apare în copilărie şi se manifestă subformă de episoade clinice la fiecare 3-4 săptămâni.

Într-un astfel de episod în care apare o scădere periodică (3-6 zile) a numărului de neutrofile, pacientul prezintă cel mai

adesea febră, cefalee, stare de rău general, faringită, limfadenopa-tie şi ulceraţii ale mucoasei.Manifestarea oral ă se prezintă ca ulceraţii întinse, dureroase,

persistente localizate pe, mucosa jugală, buze, limbă şi faringe. Laacestea se adaug ă şi o gingivită hemoragică.

Datorită caracterului recidivant al bolii, în timp, se constată creşterea numărului de leziuni odontale carioase, cicatrice ale mu-coasei, manifestări parodontale severe (recesiuni gingivale, osteo-

liză alveolară, mobilitate dentară ) care în final conduc la pierdereadinţilor.Diagnostiul pozitiv se stabileşte prin numărătoarea secven-

ţială completă a sângelui (de 2-3 ori pe săptămână ) pentru 8 săp-tămâni, pentru a determina când apar nivelele (scăzute şi crescute)ale neutropeniei.

Diagnosticul diferenţial include:

-

aftele recidivante- agranulocitoza- leucemia- sifilisul primar şi secundar

TratamentNu există un tratament specific. Tratamentul de susţinere in-

clude antibioticele, în cazul apariţiei unor infecţii mai severe, la

care se adaug ă corticoterapia şi suplimentele nutriţionale.




120

Rezultate benefice în scurtarea perioadei ciclice, de la 3 săp-tămâni la 11 zile, şi a neutropeniei doar la 1 zi, o conferă adminis-trarea citokinei G-CSF (human granulocyte colony stimulating

factor). Această citokină iniţiază creşterea şi dierenţirea neutro-filelor.Igiena orală riguroasă reduce severitatea şi numărul infecţiilor

orale, îmbunătăţind prognosticul manifestărilor parodonale.



Medicin ă oral ă

175



Medicin ă oral ă

121

VII. Leziuni albe

Leziunile albe ale mucoasei orale îşi datorează aspectul carac-teristic modificărilor suprafeţei mucozale prin îngroşarea stratuluide keratină, hiperplaziei stratului malpighian sau edemului intrace-

lular. De asemenea, leziunile albe sau alb-g ălbui pot apărea şi caurmare a acoperirii zonelor ulcerate prin depozite de fibrină sau acolonizărilor fungice.

Factorii etiologici sunt extrem de variaţi, dar există şi situaţiiclinice a căror cauză nu poate fi identificată.

Leziunile albe pot fi clasificate astfel: Afecţini ereditare

- Nevul alb spongios (maladia Cannon)

- Diskeratoza intraepitelială benignă ereditară (maladia Witkop)

- Diskeratoza foliculară (maladia Darier-White)

Leziuni reactive- Hiperkeratoza fricţională - Stomatita nicotinică - Cheilita solară

Alte leziuni albe- Leucoplazia idiopatică - Limba păroasă - Limba geografică - Lichenul plan

Leziuni neepiteliale- Candidozele

-

Fibroza submucoasă




122

Afec ţiuni ereditare

NEVUL ALB SPONGIOS (Maladia Cannon )

Este o afecţiune cu transmiterte autosomal dominantă, relativrară, f ără predilecţie rasială sau de sex. Apare la naştere sau în co-pilărie şi creşte progresiv până aproape de decada a 2-a, după carerămâne stabilă şi persistă toată viaţa.

Interesează doar mucoasele. Leziunile sunt asimptomatice,albe, cu suprafaţa plicaturată şi aspect spongios.

Intraoral, leziunile sunt distribuite într-o manieră simetrică

fiind cel mai adesea, localizate pe mucoasa jugală. (fig. 54) Nu dis-par la tracţiunea obrazului.

Fig. 54. Nev alb spongios mucoasa jugală stângă (colecţia prof. H. Tanyeri)

În ordine descrescătoare, leziunile pot fi întâlnire de-alungul marginilor laterale ale limbii, versantului mucozal albuzelor (fig. 55), mucoasei alveolare şi planşeului oral.



Medicin ă oral ă

123

Fig. 55. Nev alb spongios mucoasa labială inferioară

Dimensiunile leziunilor variază de la individ la individ şi de lao perioadă de timp la alta.

Leziuni similare pot fi întâlnite la nivelul mucoasei nazale,esofagului, laringelui, vaginului şi rectului.

Examenul histopatologic evidenţiază o îngroşare impor-tantă a epiteliului cu parakeratoză, acantoză şi spongioză marcată.Lamina propria şi submucoasa nu prezintă modificări.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei, examenu-lui clinic şi histologic.Diagnosticul diferenţial include:

- leucoedemul (fig. 56)- diskeratoza epitelială benignă ereditară - lichenul plan hipertrofic (sub formă de placă )- leucoplazia

-

keratozele fricţionale (traumatice)




124

Fig. 56.

Leucoedem al mucoasei jugale drepte

Tratament: deoarece leziunile sunt asimptomatice şi be-nigne, nu necesită tratament.

În literatură nu s-au raportat cazuri de transformare malignă.

DISKERATOZA INTRAEPITELIAL Ă BENIGN Ă EREDITAR Ă (maladia Witkop )

Genodermatoză transmisă autosomal dominant, ce intere-sează mucoasa orală şi conjunctiva bulbară. Leziunile aparobişnuit în primii ani de viaţă.

Maladia a fost descrisă pentru prima data la populaţia trira-sială (albi, indieni şi negri) din Carolina de Nord.

Clinic, leziunile orale apar ca plăci albe, groase, plicaturate,moi, asimptomatice ce pot fi localizate în orice regiune a mucoa-sei, exceptând suprafaţa dorsală a limbii. Când sediul interesateste mucoasa jugală, de-a lungul planului de ocluzie apare o sen-zaţie de asprime a mucoasei.

Leziunile oculare sunt mai evidente la adolescenţă şi semanifestă ca plăci gelatinoase ce acoperă conjuctiva şi parţial sau



Medicin ă oral ă

125

în totalitate pupila, putând antrena fotofobie sau chiar o cecitatetemporară. Ulterior, plăcile dispar. Leziunile au o evoluţie se-zonieră.

Examenul histopatologic evidenţiază similitudini între lezi-unile orale şi cele conjunctivale. Acantoza şi hiperkeratoza epiteli-ală sunt prezente ca şi edemul intracelular.

Patognomonic, pentru această leziune, este prezenţa celulelordiskeratozice eozinofile în partea mijlocie şi superficială a stratuluispinos, producând un pattern de celul ă în celul ă .

Diagnosticul pozitiv este stabilit pe baza anamnezei şi a ex-amenului biopsic deoarece aspectul clinic al leziunilor orale este

extrem de asemănător cu cel întâlnit în nevul alb spongios.Diagnosticul diferenţial mai include:

- diskeratoza foliculară - pachyonychia congenitală (hiperkeratoza palmo-

plantară, îngroşare simetrică a unghiilor, hiperhidroză,hiperkeratoză a mucoasei orale, keratoză foliculară,diskeratoză corneeană )

- lichenul plan hipertrofic Afecţiunea nu necesită tratament, deoarece are tendinţa la

autolimitare în timp şi nu prezintă risc de transformare malignă.

DISKERATOZA FOLICULAR Ă (maladia Darier-White)

Maladie genetică rară, transmisă autosomal dominant, ceapare mai frecvent la băieţi, în timpul copilăriei sau adolescenţei.

Maladia interesează, în principal, pielea şi unghiile.Leziunile mucoasei orale sunt întâlnite într-o proporţie de

aproximativ 50% din cazuri şi succed leziunile tegumentare la uninterval scurt. Manifestările orale nu se întâlnesc în absenţa celorcutanate.

Mucoasa rectală, vaginală şi faringiană pot fi, în egală măsură,afectate.

Leziunile tegumentare se prezintă sub forma unei hiperk-eratoze foliculare localizate iniţial, pe trunchi şi în partea supe-




126

rioară a spatelui.Ulterior, leziunile pot căpăta un aspect vegetant sau verucos

şi pot fi localizate şi în alte regiuni ale corpului.

Leziunile ungheale includ striuri longitudinale, keratoză subungheală şi fragilitate. Aceste modificări sunt adeseori utile înstabilirea diagnosticului.

Leziunile orale tipice se prezintă sub forma unor mici pap-ule albicioase (1-2 mm diametru), care se unesc, realizând un as-pect reticular, dar mai ales pavimentos. Sediul de predilecţie estepalatul dur, urmat de gingie, mucoasa jugală şi limbă. În cazurilemai severe, leziunile îmbracă un aspect papilomatos.

Examenul histopatologic confirmă diagnosticul clinic.Leziunile orale prezintă acelaşi aspect histopatologic ca şi cele

cutanate şi se caracterizează prin: hiperkeratoză, acantoză, diske-ratoză şi formarea de lacune sau despicături suprabazale, datorită slabei adeziuni intercelulare.

Un criteriu patognomonic din punct de vedere histopa-tologic pentru această maladie, este prezenţa corpilor ronzi şi a

granulelor descrise de Darier . Corpii ronzi sunt celule mari, ro-tunde, cu dublu contur, cu nuclei bazofili şi citoplasmă eozinofilă.Granulele sunt celule mici, parakeratozice, cu nuclei picnotici,hipercromatici.

Diagnosticul diferenţial se face cu:- diskeratoza benignă ereditară - acantozis nigricans (forma genetică, caracterizată prin

leziuni papilare catifelate tegumentare însoţite de opigmentaţie intensă, leziuni papilomatoase ale buzelor,hipertrofia şi elongarea papilelor filiforme)

- stomatita nicotinică - pemfigusul benign familial- lichenul plan reticular

TratamentCazurile de severitate medie nu necesită tratament. În for-

mele severe se administrează retinoizi.



Medicin ă oral ă

127

Leziuni reactive

HIPERPLAZIA FRICŢIONAL Ă (keratoza traumatic ă )

Poate fi descrisă ca o zonă izolată albă, îngroşată a mucoasei,ce poate fi relaţionată cu o iritaţie locală, care dispare după elimi-narea cauzei. Practic, leziunea reprezintă o reacţie tisulară protec-tiv ă la acţiunea îndelungată a unor factori traumatici minori.

Din punct de vedere clinic, leziunile apar în regiuni sau zoneale mucoasei care frecvent pot fi traumatizate: buzele, marginilelaterale ale limbii, mucoasa jugală de-a lungul planului de ocluzie

al dinţilor (fig. 57), crestele sau spaţiile edentate.

Fig. 57.

Keratoză fricţională

Leziunile traumatice keratozice sunt adeseori întâlnite în aso-ciere cu resturi radiculare, leziuni odontale cu margini ascuţite,obiceiul vicios de automuşcare al mucoasei jugale sau a buzelor,ca şi implicarea crestelor sau spaţiilor edentate (neprotezate) în

procesul de masticaţie.




128

Din punct de vedere histopatologic, aşa cum indică şi nu-mele acestei afecţiuni, modificarea principală microscopică estehiperkeratoza.

La nivelul corionului pot fi evidenţiate celule inflamatoriicronice în număr redus.Modificări displazice epiteliale nu sunt întâlnite în leziunile

hiperkeratozice fricţionale.Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei şi a examenu-

lui clinic.Îndepărtarea agentului etiologic va determina, în timp, re-

gresia sau chiar dispariţia leziunii.

Dacă etiologia leziunii este discutabilă, este necesar examenbiopsic.

STOMATITA NICOTINIC Ă (palatul fumătorilor de pipă)

Este o afecţiune reacţională a mucoasei bolţii palatine deter-minată de acţiunea prelungită, iritantă a căldurii şi substanţelor

chimice rezultate din arderea tutunului.Leziunea este întâlnită la marii fumători de pipă sau trabuc,dar apare şi la cei cu obiceiul „fumatului invers”, şi mai puţin lafumătorii de ţigarete.

Apare, în special, la persoane de vârstă medie şi la bătrâni,mai frecvent la bărbaţi. Nu apare la purtătorii de proteze adjunctetotale.

Din punct de vedere clinic, în stadiile precoce, apare un

eritem difuz al mucoasei palatului dur. Ulterior, prin hiperkerati-nizarea epiteliului, aspectul se modifică, mucoasa se îngroaşă şicapătă o tentă alb-gri sau alb-cenuşie. (fig. 58) Pe suprafaţa lezi-unii există mici puncte roşii cu un diametru de 1-5 mm,reprezentând orificiile dilatate şi inflamate ale canalelor glandelorsalivare accesorii.

Uneori, prin cronicizarea afecţiunii, pot apărea şanţuri (saufisuri) care se întrepătrund, conferind suprafeţei mucozale un as-

pect pavimentos.



Medicin ă oral ă

129

Fig. 58.

Stomatită nicotinică (colecţia prof. H. Tanyeri)

Examenul histopatologic evidenţiază o îngroşare a epiteliu-lui prin creşterea semnificativ ă a stratului de ortokeratină însoţită

de acantoză moderată, dar f ără atipii celulare.Glandele salivare minore din zona respectiv ă prezintă modi-ficări: metaplazie scuamoasă a canalelor excretorii şi un procesinflamator cronic la nivelul țesutului salivar.

Deoarece transformările maligne au fost întâlnite rareori,stomatita nicotinică nu este considerată o leziune precanceroasă.Ori de câte ori caracteristicile clinice sunt extrem de sugestivepentru stabilirea diagnosticului, biopsia nu se impune.

Fiind o leziune reactiv ă, cu etiologie precisă, suprimarea fu-matului antrenează dispariţia acesteia.

CHEILITA SOLAR Ă (cheilita actinic ă )

Este o leziune premalignă ce apare în special la buza infe-rioară, determinată de acţiunea prelungită, excesiv ă a radiaţiilorsolare.

Este întâlnită exclusiv la rasa albă, predominant la bărbaţiicare îşi desf ăşoară activitatea în aer liber timp îndelungat (mari-




130

nari, agricultori, constructori etc.). Apare în general după vârstade 40 de ani.

Din punct de vedere clinic în stadiile precoce apare o keratini-

zare uşoară ce determină ştergerea limitei dintre marginea ver-milonului şi pielea adiacentă. (fig. 59) Odată cu cronicizarea afecţi-unii prin expunere îndelungată la radiaţiile solare, apar zone albe cumargini distincte sau difuze. (fig 60) Progresiv, buza devine fermă,uşor tumefiată, prezentând pe suprafaţa sa cruste. (fig. 61, 62) Înplus, pot apărea zone ulcerate care pot semnifica, fie o pierdere aelasticităţii, fie o posibilă transformare carcinomatoasă. (fig. 63)

Histologic se evidenţiază atrofia epiteliului ce poate alterna

cu zone focalizate hiperplazice (cu orto sau parakeratoză ), dege-nerarea colagenului subepepitelial şi creşterea fibrelor de elastină.

Examenul biopsic este recomandat, deoarece cheilita actinică este considerată o leziune precanceroasă. Examenul histopa-tologic poate evidenţia modificări displazice ce pot varia de laatipii minore, la carcinoame in situ .

Fig. 59.

Cheilită actinică



Medicin ă oral ă

131

Fig. 60.

Cheilită solară

Fig. 61.

Cheilită actinică (ulceraţii ale buzei inferioare)




132

Fig. 62.

Cheilită actinică

Fig. 63.

Carcinom al buzei inferioare

Histologic se evidenţiază atrofia epiteliului ce poate alternacu zone focalizate hiperplazice (cu orto sau parakeratoză ), degen-erarea colagenului subepepitelial şi creşterea fibrelor de elastină.



Medicin ă oral ă

133

Examenul biopsic este recomandat, deoarece cheilita actinică este considerată o leziune precanceroasă. Examenul histopa-tologic poate evidenţia modificări displazice ce pot varia de la

atipii minore, la carcinoame in situ .Diagnosticul diferenţial include:- cheilita exfoliativ ă (fig. 64)- cheilita glandulară - cheilita de contact (fig. 65)

Fig. 64. Cheilită exfoliativ ă

Fig. 65.

Cheilită ulcerativ ă




134

- cheilita granulomatoasă (fig. 66)- lupusul eritematos discoid- carcinoamele (spino şi bazocelulare)

Fig. 66. Cheilită granulomatoasă

TratamentTratamentul preventiv presupune evitarea expunerii pre-

lungite la soare şi aplicarea de agenţi protectori pe bază de acid

paraaminobenzoic, oxid de zinc şi bioxid de titan, care au efect de„ecran protector”.Tratament curativ : în cazurile în care examenul biopsic

evidenţiază modificări displazice minore, se poate utiliza terapiatopică cu 5-Fluorouracil sau acid retinoic .

În displazii severe se indică: excizie chirurgicală (vermieli-onectomie), crioterapie, electrodesicaţie şi chiuretaj, sau, se poateapela la terapia prin lasser cu CO2. Rezultatele cosmetice sunt op-

time.



Medicin ă oral ă

135

Alte leziuni albe

LEUCOPLAZIA IDIOPATIC Ă

Definiţia leucoplaziei a suferit de-a lungul timpului modificăriimpuse de caracteristicile etiologice, clinice, evolutive şi histopa-tologice ale diferitelor leziuni albe, keratozice ale mucoasei cavită-ţii orale.

Astfel, excluzând din categoria leucoplaziilor toate celelaltekeratoze ale mucoasei (variaţii ale normalului, genetice, reacţion-ale, simptomatice în cadrul unor boli cu o cauză cunoscută ), ter-

menul ar trebui utilizat numai în sens clinic, definind o îngroşare amucoasei printr-un proces de hiperkeratinizare.Unii autori susţin că acest termen, cu semnificaţie patologică,

ar trebui folosit doar pentru două entităţi, repezentate de kera-tozele idiopatice şi cele tabagice.

Deşi leucoplazia nu este asociaă cu un aspect histopatologicspecific este considerată o leziune precanceroasă, deoarece s-aconstatat că în acest ţesut alterat morfologic, riscul de transfor-

mare malignă este mai mare comparativ cu mucoasa normală.Incidenţa leucoplaziei variază de la o ţară la alta şi este condi-ţionată de vârstă, sex şi obiceiurile populaţiei studiate.

Din punct de vedere etiopatogenic, numeroase cazuri de leu-coplazie sunt relaţionate cu fumatul şi pot regresa după între-ruperea utilizării sale.

Alţi factori locali sau generali ce pot favoriza apariţia acesteileziuni sunt reprezentaţi de:

-

abuzul de alcool- iritaţii mecanice şi chimice- infecţia cu Candida albicans - deficienţe nutriţionale (anemia prin deficit de fier şi

sindromul Plummer-Vinson ) Această entitate este întâlnită mai frecvent la bărbaţi

(70%), cu vârsta de peste 40 ani.Din punct de vedere clinic leziunea variază considerabil în

ceea ce priveşte dimensiunea, localizarea şi aspectul macroscopic.




136

Astfel, dimensiunile pot fi de la 0,5 cm până la leucoplaziipanorale. (fig. 67)

Sediile preferenţiale sunt: retrocomisural (fig. 68, 69), mu-

coasa jugală, limba (fig. 70, 71), gingie (fig. 72), urmate de palat(fig. 73), buze (fig. 74) şi planşeul oral.

Fig. 67.

Leucoplazie omogenă panorală

Fig. 68.

Leucoplazie retrocomisurală stângă



Medicin ă oral ă

137

Fig. 69.

Leucoplazie retrocomisurală dreaptă

Fig. 70.

Leucoplazie omogenă a marginii limbii




138

Fig. 71. Leucoplazie omogenă faţa dorsală ½ stângă a limbii

Fig. 72.

Leucoplazie omogenă a crestelor alveolare maxilare



Medicin ă oral ă

139

Fig. 73. Leucoplazie omogenă mucoasa bolţii palatine ½ dreaptă

Fig. 74.

Leucoplazie omogenă a buzei inferioare

Suprafaţa lezională poate fi netedă şi omogenă, subţire şi fri-abilă, cutată, verucoasă, nodulară sau pătată.

Culoarea poate varia de la alb-translucid, la nuanţe de alb-

g ălbui sau cenuşiu.




140

După aspectul clinic, leucoplaziile pot fi clasificate în:1.

Leucoplazii omogene

2. Leucoplazii neomogene , subdivizate în:-

eritroleucoplazie (fig. 75, 76)- leucoplazie nodulară (fig. 77)- leucoplazie verucoasă

Fig. 75.

Eritroleucoplazie retrocomisurală dreaptă

Fig. 76.

Eritroleucoplaziebaza limbii

½ stângă



Medicin ă oral ă

141

Fig. 77.

Leucoplazie nodulară retrocomisurală stângă

Majoritatea leucoplaziilor sunt asimptomatice. Senzaţia de us-turime la contactul cu substanţele iritante apare doar în leziunile

ce prezintă fisuri, eroziuni sau zone de ulceraţie.Din punct de vedere histologic majoritatea leucoplaziilorprezentă diferite grade de hiperorto sau hiperparakeratoză şiacantoză (la nivelul stratului spinos), deci au un aspect „benign”.Restul evidenţiază diferite grade de displazie epitelială uşoară,medie, severă ), din care 5% pot fi carcinoame invazive cu celulescuamoase.

Riscul de degenerare malignă al leucoplaziilor variază de la

studiu la studiu, fiind acceptată o rată medie de 4-6%. Extremelestatistice se situează între 1-17% şi chiar 35%.După sediu, cel mai mare procentaj de displazii, carcinoame

in situ sau carcinoame invazive sunt întâlnite în leziunile situate lanivelul planşeului oral, urmate de faţa ventrală a limbii (fig 78),deci în zonele de risc maxim.

Sub aspect clinic, leucoplaziile neomogene (fig. 79) prezintă în aproximativ 50% din cazuri displazii epiteliale de diferite grade,

crescând astfel rata de transformare malignă. (fig. 80, 81) Candida




142

albicans este întâlnită cu o frecvenţă de 60% în leucoplaziile neo-mogene şi este implicată în inducerea modificărilor displazice.

Fig. 78. Carcinom spinocelular pe placă de leucoplazie

Fig. 79.

Leucoplazie neomogenă retrocomisurală stângă



Medicin ă oral ă

143

Fig. 80.

Carcinom pe leucoplazie

Fig. 81.

Leucoplazie malignizată maxilar drept




144

Diagnosticul diferenţial include toate afecţiunile ce pre-zintă clinic leziuni keratozice indiferent de etiologia acestora.

Tratament Tratamentul iniţial, ori de cîte ori se suspectează leucoplazia,

impune eliminarea oricărui factor posibil iritant local şi identifi-carea factorilor generali predispozanţi.

Terpia antifungică trebuie administrată în cazul prezenţeiCandida albicans , pentru o perioadă de l-2 săptămâni după care se

reevaluează leziunea şi, la nevoie, se apelează la examen biopsic.Dacă leziunea este de dimensiuni mici, se practică biopsiaprin excizie.

În cazul unor leziuni extinse cu aspect neomogen, biopsiatrebuie prelevată de la nivelul zonelor eritematoase, ulcerate sauindurate.

În absenţa atipiilor celulare şi a modificărilor displazice, se

impune dispensarizarea bolnavului. Rezultate promiţătoare s-auobţinut prin administrarea topică sau sistemică de compuşi reti-noizi şi o dietă suplimentară cu β-caroten (în leziuni f ără displaziiepiteliale).

Pacienţii trataţi în această manieră trebuie să fie urmăriţi atent,datorită efectelor secundare ale medicaţiei, cât şi potenţialului derecidiv ă al leziunii.

Dacă la biopsie apar elemente de displazie evidente, este ne-cesară îndepărtarea leziunii apelând la unul din următoarele pro-cedee:

- excizie chirurgicală - criochirurgie- electrodesicaţie

-

electrocoagulare utilizând laserul cu CO2



Medicin ă oral ă

145

LIMBA P Ă ROAS Ă

Este o leziune relativ frecventă, determinată de hipertrofia şi

elongaţia papilelor filiforme, ce conferă suprafeţei dorsale a limbiiun aspect păros.Cauza hipertrofiei papilelor filiforme pare să fie relaţionată cu

creşterea depozitelor de keratină concomitent cu scăderea ratei dedescuamare a epiteliului.

Factorii favorizanţi incriminaţi în apariţia acestei leziuni suntreprezentaţi de:

-

administrarea îndelungată a antibioticelor cu spectrularg

- terapia corticosteroidă sistemică - metronidazolul- agenţii oxidanţi din soluţiile de apă de gură (peroxidul

de hidrogen, perboratul de Na) sau alţi produşi simi-lari

-

tratamentul iradiant (pentru cancere ale regiunii capu-lui şi gâtului

- fumatul intensiv- igiena orală defectuoasă - modificări ale pH-ului salivar- infecţia cu Candida albicans

Leziunea apare mai frecvent la bărbaţi după 30 ani şi inci-denţa tinde să crească cu vârsta.Clinic leziunea debutează lâng ă foramen cecum şi se extinde

ulterior lateral şi anterior. (fig. 82) Papilele filiforme sunt hiper-trofiate, alungite şi pot ajunge până la dimensiuni de 10 mm.

Culoarea variază de la alb-g ălbui la maron sau negru (fig. 83),fiind influienţată de: dietă, fumat, igiena orală şi de prezenţa bac-

teriilor cromogene.




146

Fig. 82. Limbă neagră la un fumător

Fig. 83.

Limbă neagră păroasă



Medicin ă oral ă

147

De obicei leziunea este asimptomatică, dar lungimea excesiv ă apapilelor poate provoca un discomfort real, iritând mucoasa palatină.

Examenul histopatologic confirmă prezenţa papilelor fili-

forme înalte, elongate, tapetate cu celule epiteliale nedescuamate,microorganisme şi fungi. Keratinizarea poate fi extinsă până 1/3medie a stratului spinos. În corion se poate constata uneori unproces inflamator mediu.

Diagnosticul este uşor de stabilit datorită aspectului cliniccaracteristic. Nu necesită examen biopsic.

Leziunea nu este contagioasă şi se poate vindeca spontan îndecurs de câteva zile sau săptămâni, prin îndepărtarea cauzei.

TratamentÎn formele discrete şi moderate, periajul viguros sau raclareacu o spatulă, favorizează descuamarea şi redau lungimea normală a papilelor.

În cazurile în care hipertrofia papilelor este importantă, seutilizează agenţi keratolitici în aplicaţii topice (soluţie alcoolică depodofilină 1%, soluţie alcoolică de acid salicilic, acid tricloracetic).

Nistatinul este indicat doar când se evidenţiază prezenţa

Candidei albicans .

LIMBA GEOGRAFIC Ă (glosita benignă migratorie, eritemul migrator)

Este o afecţiune inflamatorie benignă în general, asimpto-matică, determinată de dekeratinizarea şi descuamarea papilelorfiliforme. Când sunt interesate şi alte zone ale mucoasei orale,capătă aspectul unei stomatite geografice sau stomatite migratorii.

Etiologia este necunoscută, deşi unii autori sugerează că stressul emoţional, deficienţele nutriţionale şi ereditatea pot fi im-plicate în apariţia acestei entităţi clinice.

Este întâlnită în populaţie cu o incidenţă de 2%, mai frecventla adolescenţi şi adulţii tineri (15%).

În mod obişnuit, afecţiunea este localizată pe suprafaţa dor-sală şi marginile limbii în 2/3 anterioare (fig. 84) şi afectează doarpapilele filiforme, cele fungiforme r

ămânând intacte.




148

Fig. 84.

Limba geografică

Clinic se caracterizează prin arii multiple, rotunde sauovalare, eritematoase, mărginite de un lizereu albicios, reprezentat

de papilele filiforme hiperkeratozice. (fig. 85)

Fig. 85.

Limba geografică



Medicin ă oral ă

149

Dimensiunile leziunilor sunt variabile, de la câţiva mm la maimulţi cm şi pot fi localizate doar pe marginile limbii.

O caracteristică a acestei entităţi este faptul că aspectul se modi-

fică continuu (12-24 ore), dispare într-o zonă şi apoi apare în alta.Poate dura săptămâni, luni sau chiar ani, cu un disconfortminim.

Histopatologic, papilele filiforme sunt reduse ca număr şiproeminenţă, iar la marginile leziunii se constată hiperkeratoză şiacantoză. În porţiunea centrală a leziunii (corespunzând zoneieritematoase ce nu prezintă planul superficial de parakeratină ) seconstată o migrare a neutrofilelor şi limfocitelor în epiteliu. În

corion se remarcă un infiltrat cu neutrofile, limfocite şi celuleplasmatice.Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic.Diagnosticul diferenţial include:

- psoriazisul- sindromul Reiter- lichenul plan (atrofic sau eroziv)- leucoplazia pătată -

candidozele- lupusul eritematos

TratamentDeoarece leziunile sunt adeseori asimptomatice, nu necesită

tratament. Pacienţii trebuie liniştiţi asupra evoluţiei bolii. Totuşi, în situaţiile în care pacienţii acuză senzaţii dureroase

sub formă de arsuri, se recomandă aplicaţii topice de steroizi ceconţin şi agenţi antifungici.

LICHENUL PLAN

Este o dermatoză cutaneo-mucoasă, ce interesează în mod egaltoate rasele. Incidenţa lichenului plan în populaţie variază între 0,1-4%. Apare predominant la femei, după decada a 4-a de viaţă.

Deşi leziunea a fost individualizată clinic de Wilson în 1869 şihistologic de Dubreuilh în 1906, etiopatogenia sa rămâne încă cu

multe necunoscute.




150

Antigenul HLA-DR 1, implicat în reglarea răspunsului imun şiasocierea clinică a lichenului plan cu alte maladii autoimune (mias-tenia gravis, colita ulcerativ ă, timoamele, cirozia biliară primitiv ă )

conferă ipoteza patogeniei autoimune.În acest proces posibil autoimun, limfocitele T sunt implicate în distrucţia planului celular bazal. Subseturile celulare T (CD4-CD8 ) au fost identificate în populaţia limfocitară submucozală.

Importanţa acestei leziuni rezultă din:- frecvenţa crescută cu care este întâlnită în rândul

populaţiei- similitudinea clinică cu alte leziuni ale mucoasei-

durerea care însoţeşte unele forme clinice- posibilitatea transformării maligne.

Trebuie menţionat că o categorie aparte de leziuni lichenoide,atât tegumentare cât şi mucoase, o reprezintă cele indusemedicamentos (fig. 86, 87) şi care se remit după încetarea trata-mentului.

Fig. 86.

Reacţie medicamentoasă lichenoidă



Medicin ă oral ă

151

Fig. 87.

Reacţie medicamentoasă lichenoidă (acelaşi pacient)

În acest grup pot fi încadrate următoarele medicamente sausubstanţe chimice:

- antituberculostatice (PAS)- antibioticele de sinteză (Tetraciclină, Streptomicină )- preparatele pe bază de bismut- sărurile de aur

-

antimalaricele de sinteză - betablocantele de tipul propanolului- metil-dopa- antiinflamatoriile nesteroide

Erupţii cutaneo-mucoase de tip lichenoid s-au constatat şi lapacienţii cu grefe de măduv ă osoasă proaspătă şi cu medicaţieimunosupresiv ă. Leziunile în acest tip de boală „gref ă contraprimitor” (G.V.H.R.) reacţionează nefavorabil la tratament.

Asocierea lichenului plan cu diabetul biochimic sau manifest,




152

cât şi cu infecţiile hepatice cu virus C a fost raportată în literatură ocazional, dar mecanismul acestei asocieri nu a putut fi elucidat.

Reacţii lichenoide ca răspuns la materialele dentare (galva-

nismul, aliajele din punţi, amalgame etc.) sunt considerate ca oreacţie imunitară locală, asemănătoare hipersensibilităţii de con-tact.

De asemenea relaţia dintre stress sau anxietate şi lichenul planeste controversată, deoarece nu s-a putut dovedi nicio leg ătură între acestea (comparând loturi de studiu).

Trăsătura caracteristică a lichenului plan este polimorfismullezional , condiţionat şi de evoluţia clinică, îndelungată a bolii.

Deşi se cunoaşte că maladia interesează predilect tegumentul,40-44% din pacienţi prezintă şi manifestări orale asociate, iar 20-60% au doar leziuni orale solitare.

Pe tegument leziunea elementară este o papulă de 2-3 mmdiametru, de culoare roşie-liliachie, rotundă sau poligonală, cusuprafaţa netedă, lucioasă, prezentând în mijloc o zonă puncti-formă depresibilă.

Elementele eruptive pot rămâne izolate sau confluează înplacarde sau plăci ovalare, poligonale, neregulate, la periferiacărora se observ ă elemente papuloase tipice. Leziunile sunt pru-riginoase. Pe suprafaţa acestora se pot observa linii albe, fine de-numite striurile lui Wickham.

Din punct de vedere topografic, erupţia se poate localiza pesuprafeţele de flexie ale extremităţilor, trunchiului, sau pe organ-ele genitale.

Erupţia poate rămâne localizată sau se poate generaliza, darrespectă, de obicei, extremitatea cefalică.Leziunile mucoasei orale se prezintă sub numeroase forme

clinice tipice şi atipice care, de cele mai multe ori, apar intricate.Regezi şi Sciubba descriu lichenului plan următoarele forme

clinice:1. leziuni reticulare2. leziuni atrofice

3.

leziuni erozive



Medicin ă oral ă

153

4. leziuni sub formă de placă 5. leziuni buloase6. leziuni pigmentare

1. Forma reticular ă : cea mai frecventă; se caracterizează prinprezenţa a numeroase striuri sau leziuni keratozice ( striurile luiWickham ) ce se întrepătrund realizând un aspect de reţea sau dedantelă. (fig. 88, 89)

Sediul de predilecţie este mucoasa jugală, într-o manieră simetrică, bilaterală. (fig. 90, 91)

În formele generalizate ale maladiei, leziuni bilaterale pot fi întâlnite şi pe: limbă, gingie, buze.

Aceasta manifestare clinică are o simptomatologie minoră, fiindpercepută de către bolnav ca o senzaţie de asprime a mucoasei.

Fig. 88.

Lichen plan reticulat (mucoasa jugală stângă)




154

Fig. 89. Lichen plan reticulat (mucoasa jugală dreaptă)

Fig. 90.

Lichen plan jugal drept



Medicin ă oral ă

155

Fig. 91.

Lichen plan jugal stâng (forma reticulată)

2. Forma atrofic ă rezultă prin atrofia epiteliului şi apare ca ozonă roşie, neulcerată a mucoasei. Adeseori este întâlnită în asoci-ere cu forma eroziv ă sau reticulară.

Când este localizată la nivelul gingiei, generează tabloul clinicnespecific al gingivitei descuamative (fig. 92) şi interesează celepatru cadrane într-o manieră simetrică.

Simptomatologia care însoţeşte această formă este netă,tradusă prin senzaţie de iritaţie, arsură sau uscăciune a mucoasei.

3. Forma eroziv ă apare frecvent pe fondul mucoasei atro-fice, prin necroza epiteliului. Leziunea este acoperită de o pseudo-membrană, iar la periferie mucoasa este eritematoasă şi prezintă striuri sau papule keratozice. (fig. 93, 94)



Medicin ă oral ă

157

Fig. 94.

Lichen plan eroziv jugal drept

Leziunile de acest tip se localizează predilect retrocomisuralsau în vestibulul oral inferior, în zona molarilor.

Această formă evolutiv ă a lichenului plan se însoţeşte de sen-zaţie de usturime şi durere, mai ales la contactul cu alimente iri-tante, condimentate.

4. Forma de plac ă îmbracă aspectul clinic al leucoplaziei,dar are o distribuţie multifocală. Suprafaţa zonei hiperkeratozicepoate fi netedă sau uşor rugoasă. Leziunea poate apărea ca atarede la început sau, rezultă din confluarea papulelor sau a leziunilorreticulare mai mici. La periferia lor pot fi recunoscute, aproape întotdeauna, elemente reticulare sau papule lichenoide tipice.

Se întâlneşte mai frecvent pe faţa dorsală a limbii, remar-cându-se tendinţa de extindere în sens centrifug. Al doilea sediueste reprezentat de mucoasa jugală.

5. Forma buloas ă este o varietate rară a lichenului plan oral.Bula sau vezicula are dimensiuni de la câţiva milimetri la maimulţi centimetri în diametrul maxim. Prin spargere, lasă zone ul-cerate extrem de dureroase.




158

În mod obişnuit leziunile sunt întâlnite pe mucoasa jugală, înzona adiacentă molarilor de minte. La periferia leziunii se pot evi-denţia striuri keratozice reticulare.

6. Forma pigmentar ă este cea mai rară şi, se caracterizează prin papule pigmentare dispuse într-o manieră reticulată, interca-late cu leziuni albe, keratozice. Această formă se datorează uneihiperproducţii locale de melanină ce poate apărea în faza acută abolii.

Evoluţia lichenului plan oral este trenantă, caracterizată prinperioade de remisiune, ce alternează cu perioade de exacerbare.

Prevalenţa candidozelor secundare la pacienţii cu lichen plan

oral, este întâlnită cu o rată de aproximativ 50%. Acest faptsugerează o alterare a statusului imunităţii celulare.Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe aspectul clinic şi pe ex-

amenul histopatologic.Criteriile microscopice, pentru variantele cele mai frecvente

de lichen plan, includ prezenţa hiperortokeratozei sau hiperparak-eratozei. Pot fi observate grade variabile de acantoză.

Caracteristic, stratul bazal va prezenta degenerescenţă hidro-

pică (vacuolizare).La nivelul corionului se constată infiltrat inflamator subformă de bandă, dispus imediat subepitelial.

Infiltratul este compus în cea mai mare parte din limfocite şimacrofage.

Atipiile celulare nu sunt caracteristice pentru această maladie.În epiteliu şi la interfaţa ţesutului conjunctiv se constată degener-area keratinocitelor (corpii coloizi, citoizi, hialinei sau corpii

CIVATTE).Examenul prin imunofluorescenţă nu este patognomonic, darfi totuşi util.

Riscul de degenerare malignă raportat în literatura de speciali-tate este sub 1%, fiind mai frecvent întâlnit în formele erozive şiatrofice. Oricum acest risc este mic, iar lichenul plan oral nupoate fi considerat leziune precanceroasă. Acest fapt nu excludenecesitatea urmăririi pe termen lung a bolnavilor, practic pe toată

perioada persistenţei leziunilor.



Medicin ă oral ă

159

Diagnosticul diferenţial include:- lupusul eritematos discoid- candidozele

-

leucoplazia- pemfigoidul cicatricial- pemfigusul

TratamentFiind o maladie cu etiologie neprecizată, lichenul plan nu

beneficiază până în prezent de un tratament topic sau sistemicspecific.

Afecţiunea nu poate fi vindecată, ci doar ameliorată de anu-mite medicamente în aplicaţii topice sau administrare sistemică.Leziunile asimptomatice nu necesită tratament.În formele erozive se apelează la corticosteroizi (unguente,

injecţii intralezionale şi rareori terapie pe cale generală ).Raţionamentul utilizării acestora este justificat de capacitatea

medicaţiei de a modula răspunsul inflamator şi imun.În aplicaţii topice corticosteroizii ameliorează afecţiunea, dar

nu o vindecă. De aceea, în formele severe, se apelează la terapiasistemică. Aceasta trebuie asociată cu terapia antifungică careprevine dezvoltarea Candidei albicans .

Recent, în terapia lichenului plan sub formă de placă, s-a in-trodus tratamentul cu retinoizi (Etretinat), cu efect antikeratini-zant şi imunomodulant. În aplicaţii topice s-a obţinut reversibili-tatea temporară a striaţiilor albe. În formele severe de boală sepoate apela la terapia sistemică, dar nu trebuie omise efectelesecundare (cheilite, teratogenitate, creşterea trigliceridelor etc).

Rezultate promiţătoare în cazul leziunilor simptomatice s-auobţinut prin tratament sistemic cu Cyclosporină, constatându-seperioade îndelungate de remisiune, cu evidenţierea reducerii nu-mărului de limfocite T în ţesutul interesat. Costul ridicat al medi-camentului îi reduce utilizarea.

Recent în terapia lichenlui plan s-a introdus un nou imuno-

supresor TACROLIMUS, în aplicaţii topice.




160

LEZIUNI NEEPITELIALE

CANDIDOZELE MUCOSEI ORALE

Sunt infecţii produse de levuri din genul Candida , al căruiprincipal reprezentant este Candida albicans .

Candida albicans se g ăseşte la nivelul cavităţii orale în staresaprofită la aproximativ 50% din populaţie. În aceeaşi formă poate fi întâlnită pe tegument, în transpiraţie, în secreţia bronşică,tractusul gastro-intestinal şi în vagin.

Statusul imun al pacientului este responsabil de manifestărileclinice.

Candidoza orală este o afecţiune rară, apariţia ei fiind tot-deauna legată de prezenţa unor factori locali sau generali preexis-tenţi care favorizează dezvoltarea microorganismului şi anume:

- igiena orală deficitară - modificarea pH-ului spre acid- xerostomia secundară radioterapiei, administrării de

anticolinergice sau afecţiuni ale glandelor salivare- iritaţii locale cronice prin aparate ortodontice, prote-

tice sau fumatul în exces- modificări importante ale florei microbiene orale după

administrarea de antibiotice (în special cu spectru larg)- administrarea de corticosteroizi (topic, oral, sistemic şi

inhalante sub formă de aerosoli)- vârsta (nou născut, sarcină, vârstnici)- tulburări endocrine (diabet, hipoparatiroidism, mala-

dia Addison)-

sindroame de malabsorbţie şi malnutriţie- displazii orale epiteliale (congenitale sau dobândite)- deficienţe imunologice congenitale (candidoza mu-

cocutanată cronică familială, sindromul endocrinopa-tie-candidoză )

- deficienţe imunologice dobândite (leucemii, limfoame,chimioterapie, transplante de măduv ă osoasă, SIDA).

Din punct de vedere clinic manifestările sunt variate, întâlnindu-se forme acute şi cronice, cu diferite grade de severitate.



Medicin ă oral ă

161

Clasificarea candidozelor orale: 1. Candidoza acută: - pseudomembranoasă (muguetul)

- atrofică

2. Candidoza cronică: - atrofică - hipertofică/hiperplazică 3. Forme muco-cutanate: - localizate (oral, faţă, scalp,

unghii)- familială - sindroame asociate

1. CANDIDOZA ACUT Ă

a. Forma pseudomembranoas ă (muguetul) este cea maifrecventă formă a maladiei, uşor de recunoscut şi diagnosticat. Apare îndeosebi la nou-născuţi şi la persoanele în vârstă.

Clinic se caracterizează printr-un depozit cremos alb sau alb-g ălbui, dispus sub formă de pete sau plăci (fig. 95) de dimensiunimari care se detaşează uşor lăsând să apară o suprafaţă de mu-coasă cu aspect eritematos. Pseudomembranele reprezintă unexudat dens compus din colonii aproape pure de Candida , de-

pozite keratozice, celule inflamatorii, bacterii şi fibrină.

Fig. 95.

Candidoză acută pseudomembranoasă




162

Aceste micoze sunt localizate sau generalizate şi pot apărea înorice zonă a cavităţii orale, fiind întâlnite mai frecvent pe limbă,mucoasa jugală, palat, v ăl, orofaringe.

Simptomele subiective pe care le acuză bolnavii suntreprezentate de senzaţia de uscăciune a cavităţii orale, arsuri şidisfagie.

Această formă acută de candidoză, este frecvent asociată in-fecţiei HIV. (fig. 96)

Fig. 96.

Candidoză acută pseudomembranoasă la un pacient HIV pozitiv

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza aspectului clinic, a ex-amenului direct microscopic (ce poate evidenţia celule levurice şifilamente miceliene în exclusivitate sau foarte numeroase) şi cul-

tura pe diferite medii (Sabourand, agar-sânge). Aceasta esteconsiderată pozitiv ă când Candida este prezentă într-un numărmai mare de 10 colonii.

Diagnosticul diferen ţ ial al candidozelor acute pseu-domembranoase include:

- petele de lapte cazeificat sau resturi alimentare cerămân ataşate de mucoasa orală la nou născuţi sau lapacienţii în vârstă cu afecţiuni debilitante

-

leziuni albe similare pseudomembranelor cauzate de



Medicin ă oral ă

163

Escherichia sau Klebsiella;- keratoze reacţionate la cei cu obiceiul de automuşcare

a obrazului

-

rar, leziuni genetice de tipul nevului alb spongiosTratamentLa copiii cu o stare de sănătate bună, leziunea se vindecă

spontan în 2-3 zile, pe când la copiii şi adulţii cu diferite afecţiuni,candidoza este un semn de agravare a bolii de bază şi a lipsei deigienă.

În astfel de cazuri tratamentul constă în clătiri orale cu bi- carbonat de sodiu 20% şi Nistatin suspensie 100 000 u/ml

soluţie de 4 ori pe zi, timp de 10 zile. De asemenea, la adulţi sepoate administra Clotrimazol (tablete de 10 mg) de 5 ori/zi timpde 14 zile dizolvate intraoral, sau Nizoral (tablete de 200 mg)l tabletă/zi timp de 2 săptămâni.

b. Forma atrofic ă acut ă (eritematoas ă sau stomatitadup ă antibiotice) se caracterizează printr-o mucoasă roşie, con-gestionată, tumefiată (fig. 97), ce poate prezenta pe alocuri micizone albe (pseudomembrane) decelabile la un examen clinic atent.

Depapilarea generalizată a limbii este de asemenea prezentă.

Fig. 97.

Candidoză atrofică acută fața dorsală a limbii




164

Stomatita după antibiotice poate fi suspectată la pacienţii careprezintă simptome de arsură, modificări ale gustului sau senzaţiide gură dureroasă, în timpul perioadei de convalescenţă pentru o

afecţiune ce a beneficiat de tratament cu antibiotice cu spectrularg. (fig. 98)

Fig. 98. Candidoză atrofică a limbii

Infecţia fungică este rezultatul tulburării ecosistemului oral

dintre Lactobacillus acidophilus şi Candida albicans. Antibioticul (maiales tetraciclina) determină scăderea numărului de lactobacili şipermite înmulţirea Candidei albicans.

Pentru stabilirea diagnosticului este necesară confirmarea in-fecţiei candidozice prin examene de laborator.

Leziunile din candidoză acută atrofică trebuie diferenţiate dereacţiile medicamentoase şi de arsurile termice ale mucoasei.

Tratamentul este pe bază de agenţi antifungici administraţi

topic sau sistemic.



Medicin ă oral ă

165

2.a. Forma cronic ă atrofic ă include:- candidoza atrofică cronică - cheilita angulară

-

glosita romboidală mediană Candidoza atrofic ă cronic ă (stomatita de protez ă ) apare

la purtătorii vechi de proteze mobilizabile.Caracteristic pentru această formă este predilecţia pentru mu-

coasa palatină, comparativ cu cea a rebordului alveolar inferior.(fig. 99)

Fig. 99. Stomatită de proteză

O posibilă explicaţie este aceea că presiunea negativ ă creată

sub proteza maxilară exclude anticorpii salivari, de altfel prezenţi în această regiune, fapt ce favorizează înmulţirea şi creşterea mi-croorganismului.

Candidoza atrofică cronică se întâlneşte cu o incidenţă de 15-65% la purtătorii de proteze totale sau parţiale. (fig. 100) Cauzelecare favorizează apariţia stomatitelor protetice sunt reprezentate de:

- igiena orală defectuoasă - microtraumatisme secundare cronice determinate de

proteze instabile




166

- pierderea relaţiilor ideale de ocluzie- neîndepărtarea protezelor în timpul nopţii- intoleranţă la monomerul rezidual din răşinile acrilice

-

deficienţe în vitamina B- infecţia cu Candida albicans , ce acţionează pe un ţesut

predispus la invazia fungică datorită traumatismuluicronic.

Fig. 100.

Aceeaşi pacientă (cu proteză pe câmp)

Din punct de vedere clinic , alterările suprafeţei mucozaletrec prin trei stadii:

-

primul stadiu se caracterizează prin zone hiperemice,roşii, punctiforme, situate la nivelul orificiilor glan-delor salivare accesorii din mucoasa bolţii palatine

- într-un stadiu mai avansat se produce un eritem difuzal palatului dur însoţit uneori de descuamare epitelială

- hiperplazia papilară este al treilea stadiu şi poate figeneralizată sau limitată la anumite zone

Rareori poate apărea şi al patrulea stadiu caracterizat prinprezenţa unor noduli de culoare roşie pe bolta palatină.



Medicin ă oral ă

167

Simptomele subiective reprezentate de durere şi senzaţii dearsură sunt întâlnite mai ales în timpul perioadelor de exacerbare,dar zonele eritematoase vor persista de-a lungul anilor pe toată

durata purtării protezei.Diagnosticul pozitiv se pune pe baza testelor clasice şi a ex-amenului prin imunofluorescenţă.

Diagnosticul diferenţial include:- reacţiile medicamentoase- arsurile termice- lichenul plan eroziv

Tratamentul constă în:-

refacerea dispozitivului protetic- menţinerea unei igiene orale riguroase- clătirea cavităţii orale cu soluţie de Clorhexidină - toaletă riguroasă a protezei- îndepărtarea protezelor pe timpul nopţii

În plus este obligatorie administrarea terapiei antifungice, atâta mucoasei cât şi a bazei protezei, putându-se apela la:

-

Nistatin solu ţ ie 100 000 u/ml de 4 ori/zi timp deminimum 10 zile - Amfotericin ă B suspensie 100 mg/ml, de 4 ori/zi

timp de 10-15 zile - Miconazol gel 2%: 4-6 aplicaţii pe zi, atât pe

mucoasă cât şi pe baza protezei, medicaţie adminis-trată încă 10 zile după remiterea simptomatologieiclinice

Cheilita angulară: afecţiune cronică dureroasă ce interesează comisurile labiale, determinată de Candida albicans . În peste 80%din cazuri cheilita coexistă cu stomatita de proteză, fiind rar întâl-nită la pacienţii dentaţi.

Alţi cofactori posibil etiologici includ:- reducerea dimensiunii verticale cu accentuarea pliurilor

comisurale, astfel încât cantităţi mici de saliv ă acumu-

late la acest nivel favorizează colonizarea fungilor




168

- deficienţe nutriţionale (fier, acid folic, vitamină B)- mai rar diabetul, neutropenia, SIDA, ca şi infecţiile cu

stafilococ şi streptococ β-hemolitic

Din punct de vedere clinic se poate prezenta sub forma unorzone eritematoase, fisurate, cu tegumentul înconjurător macerat,acoperit de cruste. (fig. 101) Uneori se remarcă prezenţa unormici noduli granulomatoşi de culoare galben-maronie. Sângerărilesunt rare.

Fig. 101. Cheilită angulară

De obicei leziunile sunt bilaterale şi antrenează discomfort ladeschiderea gurii, limitând astfel funcţia orală normală.Tratamentul trebuie să includă măsuri preventive (igienă

orală meticuloasă, restabilirea dimensiunii verticale corecte) com-binate cu terapie antifungică şi antibiotice.

Miconazolul sub formă de unguent în 4-6 aplicaţii topice pe zi,este activ pe toate cele trei specii (streptococ, stafilococ, Candida ).

Tratamentul trebuie urmat încă 10 zile după rezoluţia clinică

a leziunilor.



Medicin ă oral ă

169

O alta formă de candidoză este şi tipul circumoral sau pe-rioral denumit şi cheilo-candidoză ( cheilit ă moniliazic ă ).Leziunea rezultă din asocierea Candidei albicans cu obiceiul de

umectare repetata a buzelor. Uscarea şi umecterea alternativ ă amucoasei labiale permite accesul microorganismului candidozic laplanurile superficiale ale epiteliului labial, rezultând descuamareaacestuia, cu formarea unor cruste albicioase.

La copii tegumentul perioral poate fi atrofic, fisurat, eritema-tos.

Acuzele subiective cel mai frecvent întâlnite sunt reprezentate

de senzaţia de uscăciune şi arsură a buzelor, ca şi imposibilitateaconsumului de alimente fierbinţi şi condimentate.Tratamentul constă în aplicaţii topice de Nistatin unguent

de 4-6 ori/zi până la rezoluţia leziunilor şi obligatoriu eliminareaobiceiului vicios.

Glosita rombică mediană (atrofia central ă papilar ă alimbii) face parte din candidozele cronice atrofice, deşi unele te-orii o încadrează în anomaliile de dezvoltare, leziunea fiind

atribuită persistenţei tuberculului impar.Studii recente consideră că această entitate clinică este rezul-

tatul infecţiei cu Candida albicans la care se asociază şi alţi factori,reprezentaţi de fumat sau de modificarea ph-ului oral.

Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi şi, rareori, lacopii. Nu are predilecţie condiţionată de rasă.

Diabeticii, pacienţii cu imunodepresie sau cei care au urmat

un tratament cu antibiotice cu spectru larg, prezintă un risc cres-cut în apariţia acestei afecţiuni.Iniţial, leziunea se prezintă ca o pată roşie moale, denudată,

lipsită de papilele filiforme, situată pe linia mediană a feţei dorsalea limbii, anterior de papilele circumvalate. În timp aspectul semodifică, leziunea devine granulară, lobulată, indurată.

Forma şi dimensiunile sunt variate, dar adesea apare ca ozonă bine delimitată de 1/2,5 cm, ovală sau romboidală, cu mar-gini rotunjite. (fig. 102)




170

Fig. 102. Glosită rombică mediană

În general, leziunea este asimptomatică, dar este uşor de re-cunoscut datorită aspectului clinic şi localizării caracteristice.

În stadiile precoce, tratamentul cu substanţe antifungice

poate să determine rezoluţia completă a leziunii. Surprinsă în sta-diu avansat, tardiv, este refractară la terapia antifungică şi, în plus,există şi posibilitatea transformării anaplazice.

2.b. Candidoza cronică hiperplazică (leucoplazia candidozic ă ) este o formă cronică de candidoză caracterizată printr-oinfiltraţie profundă a ţesuturilor cavităţii orale prin filamente mi-celiene care stimulează răspunsul hiperplazic.

Factorii predispozanţi sunt:- iritaţiile cronice- igiena orală defectuoasă - xerostomia

Apare mai frecvent la fumători şi la purtătorii de proteze şi,cu totul excepţional, la pacienţii infectaţi cu HIV.

Hifele miceliene invadează îndeosebi suprafaţa dorsală a lim-bii, palatul şi comisurile labiale.



Medicin ă oral ă

171

Leziunea se prezintă clinic ca plăci albe ferme şi proeminente,asemănătoare cu leucoplazia, care pot fi înconjurate de o zonă eritematoasă. Nu poate fi îndepărtată prin ştergere. Poate persista

mai mulţi ani.Pentru stabilirea corectă a diagnosticului trebuie efectuată bi-

opsia.Microorganismul poate fi evidenţiat microscopic prin colo-

raţii de rutină cu hematoxilin-eozină sau prin coloraţia PAS. Aplicarea topică de preparate antifungice poate să determine

rezoluţia leziunii. În cazul în care aceasta persistă, este necesară

îndepărtarea chirurgicală.Deoarece leucoplazia candidozică predispune la apariţia car-cinoamelor epidermoide fiind considerată ca o leziune precan-ceroasă, se impune urmărirea atentă a leziunii.

O formă rară de candidoză cronică o reprezintă şi hiperplazia papilară palatină care afectează, în special, subiecţii careprezintă un palat ogival şi care nu sunt purtători de proteze.

Clinic se prezintă sub forma unor mici noduli, cu un dia-

metru de 2-3 mm, situaţi pe o bază eritematoasă.Leziunea trebuie diferenţiată de stomatita protetică şi poate fi

îndepărtată chirurgical înaintea efectuării unei proteze.3. Forme muco-cutanateCuprind un număr divers de manifestări:a. Forma localizat ă de candidoză cutaneo-mucoasă se ca-

racterizează prin candidoze persistente, de lung ă durată, ale mu-

coasei orale, unghiilor, tegumentului şi mucoasei vaginale. Afecţiunea debutează în copilărie şi este adeseori asociată cuanomalii imunologice, în principal ale imunităţii celulare (rareoricu cea umorală ).

Aspectul clinic al leziunilor orale la debut este asemănător cucandidoza acută pseudomembranoasă, iar în stadiile tardive ca-pătă aspectul candidozei cronice hipertrofice.

În formele tipice ale maladiei, leziunile sunt generalizate şi aupredilecţie pentru mucoasa jugală, comisuri, limbă, palat şi buze,




172

putându-se extinde spre orofaringe şi esofag.Leziunilor orale li se asociază leziuni cutanate şi ale unghiilor,

ce prezintă grade diferite de severitate.

Această formă de candidoză este adeseori rezistentă la trata-ment, înregistrându-se doar remisiuni temporare după utilizareaterapiei antifungice standard.

b. Forma familial ă de candidoză cutaneo-mucoasă se trans-mite autosomal recesiv şi, într-o proporţie de aproximativ 50%este asociată cu o endocrinopatie constând în hipoparatiroidism,maladia Addison şi ocazional, hipotiroidism sau diabet zaharat.

În alte forme familiale, candidoza cutaneo-mucoasă se poateasocia cu deficienţe în metabolismul fierului şi al imunităţii celu-lare.

Triada candidoză cutaneo-mucoasă, miozită, timom, a fostraportată iniţial în 1968 şi, de atunci, s-au publicat mai multe ca-zuri.

În mod obişnuit manifestarea primară este reprezentată demiozită, urmată de cea cutaneo-mucoasă care este identică clinic

cu forma precedentă. Biopsia musculară evidenţiază infiltraţielimfocitară intensă între fibrele muşchiului striat. Rolul timusului în relaţie cu deficienţa funcţională imunologică mediată prin ce-lulele T, explică oportunitatea proliferării candidei.

c. Sindroame asociate Alte forme de candidoză ce prezintă atât manifestări acute cât şi cronice sunt întâlnite la pacienţii cudepresie imunitară şi, în special, la cei infectaţi cu HIV. Această

formă de candidoză a fost semnalată pentru prima dată în 1981 labolnavii HIV pozitivi, iar în prezent este recunoscută ca fiind unadin cele mai importante infecţii oportuniste.

TratamentDeoarece în candidozele cronice cutaneo-mucoase şi în can-

didozele orale asociate sindromului de imunodepresie medicaţiatopică nu este eficientă, este necesar să se recurg ă la administrareasistemică de Amfotericină B, Ketoconazol sau Fluconazol.



Medicin ă oral ă

173

FIBROZA SUBMUCOS Ă

Este încadrată în st ă rile precanceroase , alături de sindromulPlummer-Vinson, glosita atrofică din sifilisul terţiar, xerodermapigmentosum şi lichenul plan.

Cel mai adesea leziunea apare la populaţia din India şi Asiaşi, extrem de rar, în emisfera vestică.

Raportat la vârstă, afecţiunea este întâlnită mai frecvent între20-40 ani.

Factorii etiologici predispozanţi sunt reprezentaţi de defi-cienţe nutriţionale sau vitaminice (în special de fier, acid folic şi

complexul de vitamine B), la care se adaug ă consumul de piper şiardei iute, mestecatul nucii de betel şi a tutunului, a frunzelor debetel şi a lămâilor, ce sunt responsabile de reacţii inflamatorii alemucoasei şi de fibroză.

Afecţiunea este limitată la lamina propria a mucoasei orale şia tractului respirator conducând spre fibroză şi modificări epiteli-ale.

Din punct de vedere clinic , afecţiunea se caracterizează printr-osenzaţie intensă de arsură pe fondul consumului de alimente pi-cante, cu formarea de vezicule, urmate de ulceraţii superficiale, mo-dificări ale gustului şi a producţiei de saliv ă (creşteri şi descreşteri).

Ulterior, mucoasa orală devine netedă, atrofică, rigidă şi pre-zintă benzi fibroase pe toată suprafaţa sa, cu aspect leucoplazic.

Afecţiunea antrenează dificultăţi la deschiderea gurii, în ali-mentaţie şi deglutiţie.

Studiile in vitro au demonstrat că, unele componente alenucii de betel (Areca catehu) cresc sinteza colagenului la 170%comparativ cu lotul martor.

În India, 40-50% din cancerul cavităţii orale coexistă cu o fi-broză submucoasă.

Din punct de vedere histopatologic , semnul principal esteatrofia epiteliului, ce prezintă şi diferite grade de displazie epiteli-

ală şi chiar transformare carcinomatoasă.




174

Planul superficial al laminei propria, este slab vascularizat şihialinizat. Fibroblastele sunt puţine numeric şi există şi un infiltratinflamator cronic ce variază de la minim la moderat.

Diagnosticul diferenţial include:- sclerodermia- sindromul Plummer-Vinson- anemia Biermer- arsurile termice sau chimice

Evoluţie şi prognosticFibroza submucoasă este o stare precanceroas ă . Aproxima-

tiv 1/3 din pacienţi dezvoltă carcinoame cu celule scuamoase.De aceea, ca măsuri preventive, se recomandă suprimareafactorilor etiologici predispozanţi şi echilibrarea dietei.

Tratamentul propriu-zis nu este specific. Corticosteroizii pecale generală sau în aplicaţii locale, nu au decât un efect temporar.

Rezultate bune au fost raportate în administrarea intralezi-onală injectabilă de chimotripsină, hialuronidază şi dexametazonă,urmată de excizia chirurgicală a benzilor fibroase şi aplicare sub-mucozală de grefe placentare.



Medicin ă oral ă

175




176

VIII.Leziuni roşii-albastre

După etiologie, aspect clinic şi histologic, leziunile roşii-albastre se pot clasifica astfel:

Intravasculare focalizate•

Anomalii de dezvoltare- Hemangiomul

• Neoplazii

- Eritroplazia

Intravasculare difuze•

Afecţiuni metabolice - Deficienţe în vitamina B

-

Anemia pernicioasă - Anemia prin deficit de fier

• Afecţiuni de etiologic infecţioasă

- Scarlatina- Candidozele atrofice

• Tulburări imunologice- Gingivita cu plasmocite-

Reacţii medicamentoase şi alergia de contact Extravasculare•

Peteşii şi echimoze- Leucemii acute- Leucemii cronice- Agranulocitoza- Mononucleoza infecţioasă - Pupura trombocitopenică idiopatică şi secundară -

Hemofilia



Medicin ă oral ă

177

INTRAVASCULARE FOCALIZATE

ANOMALII DE DEZVOLTARE

Hemangiomul

Termenul de hemangiom este utilizat în sens generic, pentrua cuprinde o varietate de neoplazii vasculare, hamartoame şi mal-formaţii, care apar predominant la naştere, sau imediat după aceea. Deoarece există confuzii asupra originii de bază a multoradin aceste leziuni, clasificările varietăţilor clinice şi microscopicesunt dificile. Astfel, niciuna din numeroasele clasificări nu a fost

unanim acceptată, deşi există criterii de a separa neoplaziile be-nigne, de malformaţiile vasculare.Regezi şi Sciubba diferenţiază aceste două entităţi pe baza

următoarelor caracteristici:

Hemangioame congenitale Malforma ii vasculareproliferare anormală a celulelorendoteliului vascular

anomalii ale morfogenezei vasculare

rezultă prin creştereanumărului capilarelor

rezultă prin dilatarea arterelor, venelor sau capilarelor

apar la câteva săptămâni după naştere

sunt prezente la naştere

creştere rapidă creştere progresiv ă concomitentă cu vârsta

regresie spontană leziune persistentă

afectează rar osul afectează frecvent osulextirpabile dificil de extirpatsângerare chirurgicală sub control

hemoragie chirurgicală dificil decontrolat

cel mai adesea bine delimitate limite imprecise

recidivează foarte rar recidivează frecventnu sunt pulsatile şi nu prezintă

sufluri

pot prezenta sufluri sau pulsaţii




178

Totuşi, în practică, este uneori dificil de încadrat leziunile vasculare într-una din cele două categorii din cauza suprapuner-ilor clinice şi histologice.

Astfel, din punct de vedere clinic , ambele tipuri de leziuniprezintă variaţii în ceea ce priveşte culoarea, de la roşu la albastru, în funcţie de gradul de congestie şi de profunzimea lor în ţesuturi.Prin compresie capătă o tentă albicioasă. Suprafaţa leziunii poatefi netedă, nodulară sau boselată şi sunt mai frecvent localizate pebuze, limbă şi mucoasa jugală. Cele care afectează osul sunt, celmai adesea, malformaţii vasculare decât hemangioame congeni-tale.

În ceea ce priveşte aspectul histopatologic , hemangioamelecongenitale se clasifică în capilare sau cavernoase, funcţie de di-mensiunea lumenului vascular. Acesta este limitat doar de en-doteliu, f ără componentă musculară.

Malformaţiile vasculare sunt capilare, arteriale, venoase şi,uneori limfatice, pure sau combinate.

În cadrul anomaliilor de dezvoltare, hemangiomul, ca mani-festare clinică, poate fi întâlnit într-o serie de sindroame reprezen-tate prin:

- sindromul Sturge-Weber- sindromul Klippel-Trenaunay-Weber- sindromul Rendu-Osler-Weber

Sindromul Sturge-Weber (angiomatoza encefalo-trigeminal ă ) este o maladie congenitală rară care interesează ambelesexe, caracterizată prin:

-

angioame venoase ale leptomeningelui cortexuluicerebral- hemangioame maculare de aceeaşi parte a feţei- tulburări neurologice- leziuni orale şi oculare

Cel mai constant semn al acestui sindrom este reprezentat dehemangiomul facial, prezent la naştere, ce este cunoscut şi subdenumirea de pat ă de vin sau nevus flammeus . Leziunea este

localizată pe una sau mai multe ramuri ale trigemenului (cel mai



Medicin ă oral ă

179

frecvent pe oftalmic) unilateral. Este bine delimitată, de culoareroşu intens, purpuriu, cu suprafaţa netedă (în copilărie) sau uşordenivelată prin hipertrofia tisulară (la adult).

Hiperplazia vasculară, de culoare roşu închis, poate in-teresa fibromucoasa gingivală, mucoasa jugală, buzele şi limba într-o distribuţie similară celei tegumentare, leziunile terminându-se brusc la linia mediană. Interesarea gingiei poate antrena dificul-tăţi în hemostază, când se intervine chirurgical.

Pe partea leziunii, dentiţia permanentă poate fi precoce(prezentând şi ectopii) şi rar întârziată.

Angioamele leptomeningeale antrenează tulburări neu-

rologice ce includ:- retardare mentală - hemipareză - crize comiţiale

Calcificările intracraniene în leziunile vasculare sunt evidentepe radiografiile craniene de profil, cu aspect de dublu contur,asemănătoare „liniilor de tramvai”.

În plus, aproximativ 30% din pacienţi prezintă malforma

ţ ii

oculare prin interesarea ramului oftalmic, incuzând:- angioame- coloboma- glaucom

Diagnosticul diferenţial se face cu sindromul Klippel- Trenaunay-Weber.

Examenele complementare, utile diagnosticului şi trata-

mentului sunt:- examen CT sau RMN- angiografia- radiografiile craniului- electroencefalograma

Tratamentul este condiţionat de simptomatologie, fiindpaleativ. Unele leziuni vasculare beneficiază de tratament chirur-gical sau de terapia cu laser. Este obligatorie evaluarea neu-rologică şi oftalmologică.




180

Sindromul Klippel-Trenaunay-Weber (angio-osteo-hipertrofie) este, de asemenea, o afecţiune displazică vasculară rară. Secaracterizează prin hemangioame plane multiple ale feţei, de tip

nevus flammeus asociate cu formaţiuni tumorale vasculare alepărţilor moi şi ale osului, deerminând hipertrofie asimetrică a ex-tremităţilor. La nivelul feţei apare hiperplazia maxilarelor cuasimetrie facială asociată cu hemangioame plane.

Din punct de vedere clinic, hemangioamele orale sunt lo-calizate mai frecvent pe palatul moale şi dur, cât şi pe gingie, cuaspect hipertrofic. Erupţia dentară este prematură.

Diagnosticul diferenţial se face cu:-

sindromul Sturge-Weber- hemangioamele voluminoase izolate- sindromul Maffucci (encondroame multiple ale oa-

selor de natură cartilaginoasă, hemangioame multipleale tegumentului, mucoaselor şi viscerelor, fleboliţi şimacule cutanate pigmentate)

Tratamentul este paleativ, asemănător sindromului Sturge-

Weber.Sindromul Rendu-Osler-Weber (telangiectazia hemora-gică ereditară) este o maladie genetică cu transmitere autosomaldominantă ce interesează ambele sexe.

Aproximativ 80% din pacienţi au un istoric familal pozitiv. Afecţiunea se caracterizează prin telangiectazii multiple, mu-

coase, cutanate şi viscerale (ficat, rinichi, stomac etc.).Leziunile au diametru de 1-3 mm, sunt de culoare roşu intens

şi dispar la vitropresiune.După pubertate, dimensiunile şi numărul leziunilor au ten-

dinţa la creştere. Persistă toată viaţa.Pe mucoase , leziunile se localizează predilect pe:

- buze (fig. 103)- limbă (fig. 105)- septul nazal (fig. 104)

-

conjunctiva bulbară



Medicin ă oral ă

181

Fig. 102.

Sdr. Rendu-Osler-Weber – localizare pe

buze

Fig. 103.

Sdr. Rendu-Osler-Weber

– localizare pelimbă

Fig. 104.

Sdr. Rendu-Osler-Weber




182

Palatul, mucoasa jugală şi gingia sunt sedii mai puţin interesate.Fiind localizate superficial (imediat sub mucoasă ), leziunile

sunt traumatizate cu uşurinţă, antrenând sângerări.

Leziunile tegumentare sunt localizate pe:- palme- degete (fig. 106)- patul ungheal- faţă (fig. 107)- gât

Fig. 106. Sdr. Rendu-Osler-

Weber – degete

Fig. 107. Sdr. Rendu-Osler-

Weber – leziuni lanivelul feţei



Medicin ă oral ă

183

Complicaţiile cele mai frecvente ale acestei afecţiuni includ:- anemii (prin deficit în Fe datorită sângerărilor repetate)- epistaxisul

-

sângerări gastro-intestinale (melenă )- hematuria- ciroza- fistulele pulmonare arterio-venoase (predispun la em-

bolii cerebrale septice) Astfel, sunt recomandate măsuri de precauţie în adminis-

trarea anesteziilor generale, intervenţiilor de chirurgie orală, cât şi

în medicaţia hepato-toxică şi anticoagulantă care pot antrenacomplicaţii precoce frecvente şi uneori grave.Diagnosticul diferenţial al leziunilor orale include:

- varicozităţile linguale sau ale buzelor- sindromul Maffucci

Anamneza, aspectul clinic şi histologic sunt importante pen-tru stabilirea diagnosticului.

Tratamentul leziunilor angiomatoase constă în:-

excizie chirurgicală - cauterizare- crioterapie

În cazul sângerărilor spontane se apelează la măsuri de hemo-stază.

Varicozităţile (varicele) sunt dilataţii venoase anormale întâlnite mai frecvent la persoane în vârstă, determinate de scăde-

rea elasticităţii peretelui vascular, sau blocaj intern (tromboză ).Localizarea predilectă este pe faţa ventrală a limbii (fig. 108),buză şi comisura labială. Varicele sublinguale au un aspect sinuos,cu dilataţii pseudonodulare, asimptomatice, determinând un aspectparticular denumit şi flebectazie lingual ă sau limba caviar .

Varicozităţile buzei sunt de obicei unice, rotunde, proiemi-nente, nedureroase, fluctuente, de culoare roşu închis sau albas-tru-violaceu. Compresiunea antrenează dispersia sângelui în vase,aplatizând suprafaţa leziunii ceea ce îi conferă o tentă albicioasă.




184

Fig. 108.

Varicozităţi faţa ventrală a limbii

Ocazional, prin fibroză sau prin tromboză, capătă o consis-tenţă fermă.

Extirparea chirurgicală impusă de raţiuni cosmetice în celelocalizate pe buză nu întâmpină dificultăţi din punct de vedere alsângerării.

Neoplazii

Eritroplazia: termenul este utilizat pentru orice zonă a mu-coasei ce are un aspect roşu, catifelat şi care nu poate fi încadrată

pe baza aspectului clinic şi a examenului histopatologic în nicioaltă afecţiune.Leziunea este întâlnită în populaţie într-o proporţie mai mică

decât leucoplazia (prevalenţă 1 la 2500) şi apare în special în jurul vârstei de 60 ani.

Nu are predilecţie condiţionată de sex.Deşi cauza exactă rămâne necunoscută, majoritatea autorilor

sunt de părere că factorii etiologici ai eritroplaziei sunt similari cu

cei responsabili de apariţia cancerului oral (fumatul, alcoolul, defi-



Medicin ă oral ă

185

cienţe nutriţionale, iritaţii cronice, igiena orală defectuoasă etc.).Leziunea poate fi întâlnită în orice zonă a mucoasei cavităţii

orale, totuşi se constată o incidenţă crescută pentru planşeul oral,

limbă, palatul moale, pilierii anteriori.Din punct de vedere clinic , se descriu 3 tipuri de eritroplazie:1. forma omogen ă : ce apare ca o zonă complet roşie,

asimptomatică de dimensiuni variabile, cu suprafaţa netedă saucatifelată, bine delimitată de mucoasa normală adiacentă

2. eritroleucoplazia : se prezintă ca o pată roşie, intricată ocazional cu zone izolate leucoplazice

3. eritroplazia p ă tat ă : conţine granulaţii albe sau petealbe dispersate pe toată suprafaţa leziunii roşii

Biopsia este obligatorie pentru toate tipurile de eritroplaziedeoarece 90% dintre acestea sunt displazii severe, carcinoame insitu sau carcinoame invazive cu celulele scuamoase. Restul de 10%sunt displazii uşoare sau medii. În plus, s-a constatat că infecţia cuCandida albicans este frecvent întâlnită în eritroplazia pătată. Deşicauza şi efectul relaţional candidoză-eritroplazie pătată nu este

încă elucidat, se cunoaşte faptul că, eritroplazia cu zone leuco-plazice prezintă cel mai mare risc pentru transformări citologiceatipice.

Diagnosticul diferenţial include:- candidozele atrofice- leziuni prin iritaţii cronice locale- reacţii alergice de contact- lichenul plan eroziv sau atrofic

-

lupusul eritematos- tuberculoza- carcinoamele spino-celulare la debut

Un element clinic de orientare diagnostică este faptul că, lezi-unile eritroplazice apar mai frecvent în zonele de „mare risc” alecavităţii orale, fiind posibilă în 10-20% din cazuri existenţa maimultor astfel de leziuni ca rezultat al tendinţei de apariţie multifo-cală a cancerului. În acest sens este util testul de coloraţie intravi-tală cu albastru de toluidină.




186

Tratamentul eritroplaziei implică aceleaşi principii ca şi încazul leucoplaziilor.

Astfel, se vor îndepărta toţi factorii posibil iritativi şi se va

urmări leziunea timp de 1-2 săptămâni. Testul de coloraţie cu al-bastru de toluidină va fi aplicat după acest interval, deoarece potapărea confuzii între o leziune inflamatorie şi o zonă de displazie.

În cazul în care leziunea persistă este obligatorie efectuareabiopsiei. Pentru leziunile de dimensiuni mici se practica biopsiaprin excizie.

Dacă prin examen histopatologic se confirmă existenţa unei

displazii severe sau a unui carcinom in situ sau invaziv, este nece-sară extirparea completă a leziunii. Datorită potenţialului de re-cidiv ă şi a posibilităţii existenţei leziunilor multifocale, este nece-sară dispensarizarea atentă a pacienţilor.

INTRAVASCULARE DIFUZE

Deficienţe în vitamina B: pot interesa una sau mai multe

vitamine din complexul B hidrosolubile.Cauzele care determină scăderile cantitative sunt reprezentatede:

- malnutriţie, asociată cu alcoolism, inaniţie sau dietă bogată în grăsimi

- scăderea absorbţiei prin afecţiuni gastro-intestinale(sindroame de malabsorbţie)

- creşterea utilizării acestora (hiperparatiroidism)O parte din vitaminele încadrate în complexul B (biotina,

nicotinamida, acidul pantotenic şi tiamina), sunt implicate înprocesele metabolice intracelulare a carbohidraţilor, lipidelor şiproteinelor.

Altele (vitamina B12 şi acidul folic) intervin în maturarea eri-trocitelor şi în diviziunea celulară.

Deficienţele individuale ale unora din aceste vitamine pot să

determine manifestări clinice distincte, inclusiv orale.



Medicin ă oral ă

187

În această categorie pot fi incluse:- ariboflavinoza (carenţa în riboflavină sau vitamina B2)- pelagra (carenţa în acid nicotinic sau vitamina PP)

-

anemia de tip megaloblastic (carenţa în acid folic)- anemia pernicioasă (carenţă în vitamina B12)

Din punct de vedere clinic, în general, manifest ă rile oraleasociate deficienţelor în vitamine B constau în cheilite şi glosite .

Buzele sunt uscate şi prezintă fisuri şi ragade comisurale(cheilită angulară ). Limba este roşie, netedă, depapilată, antrenânddureri şi senzaţie de arsură.

În ariboflavinoz ă apare în stadiile iniţiale o dermită sebo-reică şi o hiperemie corneeană, iar în stadiile mai avansate se in-stalează o cheratită severă.

Caren ţ a în acid nicotinic (vit. PP) produce pelagra sauboala celor trei D: dermatită, diaree, demenţă.

Cel mai constant semn al acestei maladii este dermatita zonelor expuse la soare (faţă, gât, mâini, picioare), caracterizată printr-un eritem bine delimitat însoţit de descuamaţie.

Tulbur ă rile digestive se manifestă prin:-

dureri abdominale- diaree- aclorhidrie

Demen ţ a se caracterizează prin:- halucinaţii- amnezie- lipsă de orientare

Mucoasa oral ă prezintă o stomatită edematoasă şi eritema-toasă. Limba este netedă (prin descuamarea papilelor) şi potapărea ulceraţii dureroase.

Caren ţ a în acid folic (vit. B6) determină:- anemie macrocitară - tulburări gastrointestinale- leziuni orale

Diagnosticul deficienţelor vitaminice din complexul B se

pune pe anamneză, examen clinic şi examene de laborator.




188

Tratamentul constă în administrarea de vitamine din com-plexul B, însoţită de o dietă corespunzătoare şi este de compe-tenţa medicului internist.

Anemia pernicioasă: anemie megaloblastică hipercromă, de-terminată de carenţa în vitamină B12, indusă de o anomalie a mu-coasei gastrice care nu produce suficient factor intrinsec (factorulCastle) necesar absorbţiei digestive a acesteia.

Vitamina B12 reprezintă factorul extrinsec de maturare eri-trocitară necesar sintezei ADN.

Deşi în etiologia acestei forme de anemie sunt incluşi şi alţi

factori (gastrectomii totale, disfuncţii pancreatice, afecţiuni aleileonului) care influienţează absorbţia vitaminei B12, cele mai re-cente cercetări sugerează un mecanism autoimun.

Anticorpii acţionează direct asupre factorului intrinsec sauchiar a mucoasei gastrice.

Anemia pernicioasă se întâlneşte la adulţi, în general după 30 ani.Manifest ă rile clinice cuprind:

- oboseală

-

paloare cu tonalitate subicterică - dispnee de efort- scădere în greutate

În cazurile mai severe apar tulburări neurologice (cefalee,parestezii ale extremităţilor, vertije, zgomote în urechi) şi gastro-intestinale (vomă, anorexie, diaree).

Manifest ă rile orale sunt precoce şi frecvente şi gravitează înjurul limbii. Durerea şi senzaţia de arsură însoţită de pierderea gus-

tului sunt simptome tipice. Limba are un aspect roşu strălucitor,este netedă şi depapilată ( glosita Hunter sau glosita Möeller ).Restul mucoasei orale este palidă.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenelor para-clinice, deoarece simptomatologia clinică este doar prezumtiv ă înaceastă afecţiune.

Astfel este necesară:- dozarea hemoglobinei şi a vitaminei B12 serice (testul

Schilling)



Medicin ă oral ă

189

- volumul eritrocitar (crescut > 110 µ3 )- formula sanguină (eritropenie, leucopenie)- mielograma (se evidenţiază megaloblaşti)

Diagnosticul diferenţial include:- anemia feripriv ă - sindromul Plummer-Vinson- pelagra

Tratamentul este de competenţa medicului hematolog şiconstă în administrare parenterală de vitamină B12, dietă cores-punzătoare (g ălbenuş de ou, crustacee, carne, peşte, produse lac-tate) şi repaos la pat atât timp cât valoarea hemoglobinei este sub6,5 g‰.

Paleativ, pot fi utilizate aplicaţiile topice de tipul soluţiei Be-nadryl sau Xylocaină vâscoasă 2%, cu care se clăteşte cavitateaorală de câteva ori/zi şi apoi se expectorează.

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriv ă): cea maicomună dintre toate tipurile de anemii. Este consecutiv ă unuiregim alimentar sărac în fier, malabsorbţiei (afecţiuni gastrointes-tinale), pierderi sanguine (sângerări menstruale, hemoroizi, ul-cere), consum crescut (în perioadele de creştere şi sarcină ).

Afecţiunea este întâlnită mai frecvent la copii, la indiviziisubalimentaţi şi la femei.

Simptomatologia este condiţionată de severitatea bolii şi in-clude manifestările clinice caracteristice anemiilor în general, lacare se adaug ă fragilitatea unghiilor şi a părului.

Manifest ă rile orale se caracterizează prin senzaţie de arsură în special la nivelul limbii, paloarea mucoasei şi o atrofie progre-siv ă a papilelor filiforme şi fungiforme. (fig. 109) În stadiile maiavansate suprafaţa dorsală a limbii devine roşie, lucioasă, netedă.Cheilita angulară este de asemenea prezentă.




190

Fig. 109.

Anemie feripriv ă (colecţia prof. H. Tanyeri)

În sindromul Plummer-Vinson , anemiei hipocrome şi

manifestărilor orale li se asociază disfagia, determinată de eroziunidureroase la nivelul esofagului. Atrofia mucoasei predispune laapariţia leucoplaziilor sau a carcinoamelor spinocelulare.

Examenele de laborator vor evidenţia scăderea hematocri-tului, hemoglobinei şi a fierului seric. Eritrocitele sunt microciticeşi hipocromice.


-

anemia pernicioasă - limba geografică - lichenul plan atrofic- glosita atrofică din sifilisul terţiar

Tratamentul are ca obiectiv înlăturarea cauzei şi refacerearezervelor de fier ale organismului prin administrarea de preparatece conţin fier şi o dietă adecvată.



Medicin ă oral ă

191

AFEC Ţ IUNI DE ETIOLOGIE INFEC Ţ IOAS Ă

SCARLATINA

Este o boală infecţioasă contagioasă acută endemo-epidemică determinată de un streptococ β-hemolitic de grup A care produceo toxină eritrogenă.

Boala se manifestă îndeosebi la copii în sezonul rece.Perioade de incuba ţ ie este de 2-4 zile după care apar febra,

frisoane, cefalee, alterarea stării generale, greaţa, v ărsături şi ade-nopatie.

În perioada de stare apare enantemul şi exantemul.Enantemul este format din angină şi ciclul glositei exfolia-

tive. Angina poate fi intens eritematoasă şi cuprinde amigdalele,

pilierii, lueta şi v ălul palatin, oprindu-se brusc la limita palatuluidur.

Frecvent, angina este pultacee şi, mai rar, pseudomembra-noasă. Când se asociază şi germeni Gram-negativi, poate apărea şi

forma ulcero-necrotică sau gangrenoasă.Mucoasa lingual ă prezintă următoarele modificări:- în prima zi limba este intens saburală - în următoarele 2 zile, depozitul sabural dispare treptat

de la vârf spre bază şi de la margini spre centru, con-tinuându-se în două V-uri; V-ul periferic roz şi V-ulcentral alb

- în ziua a 4-a, a 5-a, descuamarea s-a terminat, limba

devine intens congestionată, cu papile reliefate, real-izând aspectul de limbă zmeurie

- în zilele a 6-a şi a 7-a epiteliul interpapilar se reface,limba este netedă, roşie cu aspect lăcuit (limbă depisică )

- în zilele 10-12, limba îşi recapătă aspectul normal. Acest ciclu lingual este specific.

Exantemul apare la 1-2 zile după faringită şi se caracteri-




192

zează printr-un eritem punctiform difuz, conferind pielii un as-pect rugos.

Raşul cutanat debutează în partea superioară a toracelui, apoi

se generalizează rapid. Eritemul feţei este inconstant şi se în-soţeşte de o paloare periorală caracteristică.Evoluţie şi complicaţii: în cazurile mai puţin severe, afecţi-

unea se vindecă în decurs de câteva zile.Complicaţiile pot fi septice (abcese faringiene, otite, sinuzite),

toxice (hepatite, pericardite, nefroze) sau alergice (reumatism ar-ticular acut, eritem nodos, glomerulonefrite).

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologieiclinice şi pe izolarea streptococului de grup A.

Diagnosticul diferenţial se face cu anginele primare bac-teriene, cu afecţiuni virale (rujeola, rubeola), sau cu erupţiimedicamentoase.

Tratamentul este stabilit în funcţie de severitatea mani-festărilor clinice şi constă în administrare de Penicilină sau Eri-tromicină pentru a preveni complicaţiile, asociat cu terapie simp-

tomatică şi igieno-dietetică. TULBUR Ă RI IMUNOLOGICE

Gingivita cu plasmocite

Este afecţiunea care îşi datorează denumirea iniţială prezenţeiinfiltratului dens cu plasmocite în ţesutul afectat.

Ulterior i s-a atribuit numele de gingivostomatită alergică,

considerându-se că este vorba de o reacţie alergică sau de hiper-sensibilitate la diferite ingrediente din guma de mestecat, pasta dedinţi sau chiar alimente, ce conţin mentă sau alte substanţe aro-matizante.

Oricum, etiologia acestei afecţiuni rămâne obscură.Din punct de vedere clinic, gingivita cu plasmocite afectează

în special persoanele adulte şi poate dura câteva luni sau chiarcâţiva ani.

Gingia liberă şi cea aderentă sunt edemaţiate şi au o culoareroşu intens. De asemenea, mucoasa linguală este atrofică, roşie,



Medicin ă oral ă

193

iar la nivelul comisurilor se constată fisuri şi ulceraţii.Subiectiv, pacienţii acuză senzaţie de arsură mai ales la nivelul

limbii şi al buzelor.

Afecţiunea nu se însoţeşte de simptomatologie sistemică şinici de adenopatie.Diagnosticul pozitiv este confirmat de examenul histopa-

tologic. Epiteliul prezintă spongioză şi este infiltrat cu tipuri vari-ate de celule inflamatorii. Celulele Langerhans sunt numeroase şiocazional se pot evidenţia keratinocite necrotice.

Lamina propria abundă în capilare şi este infiltrată cu plas-mocite cu morfologie normală.

Diagnosticul diferenţialDacă manifestările clinice dominante sunt la nivelul limbii şicomisurilor, afecţiunea trebuie diferenţiată de carenţele în vita-mină B.

În cazul în care manifestările clinice gingivale sunt domi-nante, trebuie diferenţiate de lichenul plan atrofic, psoriazis, pem-figoidul cicatricial şi de reacţiile alergice de contact.

Tratamentul este paleativ. Antihistaminicile şi nistatinul potfi utile. De asemenea, este de dorit identificarea şi îndepărtareasursei alergenice.

Reacţii medicamentoase şi alergia de contact (v. Reacţiialergice)

EXTRAVASCULARE

PETEŞII ŞI ECHIMOZE

Cele intraorale sunt determinate de traumatisme sau de dis-

crazii sanguine.Discraziile sanguine cuprind:

- leucemii acute- leucemii cronice- agranulocitoză - mononucleoza infecţioasă - purpura trombocitopenică idiopatică şi secundară

-

hemofilia




194

Leucemiile sunt afecţiuni maligne ale ţesutului hematopo-ietic, care modifică capacitatea de diferenţere şi maturare a celuleistem pluripotente sau a precursorilor săi, cu apariţia de blaşti care

invadează măduva osoasă hematogenă şi care pot fi identificaţi însângele periferic.Leucemiile sunt clasificate în acute şi cronice, în funcţie de

evoluţia clinică, iar după originea histogenetică în mieloide şi lim-foide.

Manifestările clinice generale şi orale sunt dominate de cele 3sindroame: anemic, infecţios şi hemoragic.

Etiopatogenie

Cunoştinţele privind etiopatogenia leucozelor umane sunt încă în stadiu ipotetic. Acest grup heterogen de îmbolnă viri, deşiau un substrat comun, sigur neoplazic, par să fie produse de di- verşi factori etiologici cu mecanisme patogenice variate, posibil cuacţiuni preferenţiale pentru flecare tip clinico-morfologic de leu-coză în parte.

Majoritatea datelor converg în sensul unei dereglări a materi-alului genetic conţinut în ADN-ul nuclear, ca urmare a efectului

oncogen exercitat de diferiţi factori nocivi. Dintre factorii leuco-zogeni mai acceptaţi sunt: radiaţiile ionizante, substanţe chimice(benzenul şi alte hidrocarburi aromatice), retrovirusuri (HTLV-I,HTLV-II) şi factori genetici.

Incidenţa leucemiilor indiferent de formă, este estimată laaproximativ 13 cazuri la 100 000 persoane pe an, fiind mai cres-cută la bărbaţi.

LEUCEMII ACUTE: formele acute apar mai frecvent lacopii şi adulţii tineri.Pe fondul unei alterări a stării generale, reprezentate de as-

tenie marcată, rapid progresiv ă, paloare, dispnee, febră moderată în platou au oscilantă, leucemiile acute pot debuta cu manifestăriorale şi cervico-faciale consecutive reprezentate de: purpură hemoragică a mucoasei, gingivoragii spontane sau provocate detraumatisme minore (fig. 110), stomatite ulcero-necrotice, ade-

nopatii izolate.



Medicin ă oral ă

195

Fig. 110.

Hemoragii gingivale

În perioada de stare, simptomatologia este mai accentuată

adăugându-se hiperplazie gingivală, mobilitate dentară, hipertrofiiamigdaliene şi adenopatii generalizate.Gingivita hiperplazică poate fi o primă manifestare clinică sau

poate apărea în cursul evoluţiei bolii.Gingia are o culoare palidă sau violacee cu caracter cianotic. Tumefierea hiperplazică cuprinde atât versantul vestibular cât

şi pe cel oral, putând acoperi aproape în întregime dinţii. (fig. 111)Infiltratele gingivale leucemice sunt întâlnite mai frecvent în

leucemile monocitice şi mielomonocitice.Ulceraţiile şi necrozele mucoasei pot fi determinate de trom-

boze vasculare prin celule leucemice sau pot fi consecutive trau-matismelor minore sau tratamentului chimioterapic. Pe acestezone ulcerate, necrozate, pot apărea infecţii secundare deter-minând halena fetidă.

Diagnosticul se pune pe simptomatologia clinică, dar maiales pe examenele de laborator efectuate în sângele periferic şimăduva osoasă, evidenţiindu-se celule leucemice slab diferenţiate.




196

Fig. 111. Leucemie acută mieloblastică (hiperplazie gingivală)


-

hiperplazia banală inflamatorie (fig. 112)

Fig. 112.

Hiperplazie gingivală de natură inflamatorie



Medicin ă oral ă

197

- hiperplazii gingivale de natură hormonală (pubertate,sarcină, hipotiroidism)

- hiperplazii gingivale medicamentoase: nifedipin (fig.

113, 114), hidantoină (115, 116, 117), ciclosporină

Fig. 113.

Hiperplazie gingivală la Nifedipin

Fig. 114.

Hiperplazie gingivală la Nifedipin




198

Fig. 115.

Hiperplazie gingivală la Fenitoin

Fig. 116.

Hiperplazie gingivală maxilară indusă de Hidantoină

Fig. 117.

Hiperplazie gingivală mandibulară indusă de Hidantoină



Medicin ă oral ă

199

- hiperplazii gingivale din sorbut- stomatita ulcero-necrotică

Prognosticul este defavorabil.Tratamentul este stabilit de hematolog.

Atitudinea medicului stomatolog în faţa unui astfel debolnav este în primul rând de a recunoaşte boala şi de abţinere dela orice intervenţie sângerândă. Igiena orală trebuie respectată.

Sunt necesare investigaţii microbiologice repetate, în cazulexistenţei unor manifestări clinice care indică o infecţie virală,bacteriană sau fungică, ce necesită tratament corespunzător.

În cazul sângerărilor gingivale se aplică hemostatice locale(bureţi sau pulbere de trombină, bureţi de gelaspon).

Practic, dat fiind complexul patologic în care se află bolnavul,nu se poate întreprinde niciun tratament stomatologic f ără co-laborarea hematologului; împreună se apreciază oportunitatea in-tervenţiei stomatologice în funcţie de forma de evoluţie a bolii, detratamentul antitumoral instituit şi în raport cu şansele de supra- vieţuire ale bolnavului.

LEUCEMIILE CRONICE: mieloide sau limfoide, intere-sează, în special, persoanele de vârstă medie şi au un debut in-sidios.

Pacienţii acuză o stare de astenie cu scădere în greutate, ade-nopatii generalizate, hepatosplenomegalie.

Pe tegument apar peteşii şi echimoze datorită trombocito-

peniei, cât şi noduli leucemici, datorită infiltraţiei limfocitare.Manifestările orale sunt mai puţin severe comparativ cuforma acută. Mucoasa este palidă şi poate prezenta ocazionalzone ulcerate. Hiperplazia gingivală este prezentă îndeosebi înforma limfoidă, dar la o scară mai redusă. La nivelul fibromucoa-sei palatine se pot consata noduli leucemici.

Diagnosticul impune ca şi în formele acute efectuarea unorinvestigaţii de laborator complete, incluzând analiza sângelui

periferic şi medulograma.




200

Diagnosticul diferenţial include:- agranulocitoza- purpura trombocitopenică

-

neutropenia ciclică - fibromatoza gingivală idiopatică - hiperplazia gingivală medicamentoasă

Tratamentul este de competenţa hematologului.Comparativ cu formele acute, evoluţia leucemiilor cronice

este mai îndelungată, cu perioade de exacerbare şi remisiune.Problemele stomatologice sunt în mare aceleaşi ca în leuce-

miile acute, totuşi la o scară mai redusă. Tendinţa la hemoragiiprin trombocitopenie, anemia prin proliferarea leucocitelor şipredispoziţia la infecţii prin modificările cantitative şi calitative aleformulei leucocitare, impun evitarea oricărui tratament stoma-tologic f ără avizul medicului hematolog. Acestea se pot efectua cuprecauţiile de rigoare doar în perioadele de remisiune ale bolii.

AGRANULOCITOZA : hemopatie severă, caracterizată

printr-o diminuare importantă a polinuclearelor neutrofile sauprin absenţa completă a granulocitelor. Afecţiunea poate apărea ca rezultat al descreşterii producerii

sau a creşterii distrucţiei ori a utlizării acestor celule.Deşi există și cazuri idiopatice, majoritatea sunt determinate

de medicamente (analgezice, antibiotice, chimioterapice).O formă rară de agranulocitoză o reprezintă cea congenitală

( sindromul Kostmann ), cauzată de o descreştere a nivelului ci-

tokinei G-CSF (granulocyte colony stimulating factor). Agranulocitoza nu are predilecţie condiționată de vârstă sausex.

Semne clinice Afecţiunea se instalează destul de brusc, îndeosebi după in-

gestia unor medicamente care determină dispariţia granulocitelor(în special a neutrofilelor) ceea ce favorizează infecţiile bacteriene. Apare febra, astenia, faringita însoţită de disfagie, tusea, dureri

osoase, pneumonii şi chiar şocul.



Medicin ă oral ă

201

Pe tegument poate apărea o varietate larg ă de infecţii, ade-seori severe, de tipul piodermitei necrotice.

Scăderea concomitentă a trombocitelor conduce la apariţia

unui raş purpuric.Leziunile orale sunt frecvente şi includ necroze profundeale mucoasei jugale, limbii şi mucoasei palatine. De asemenea apargingivite necrotice cu distrucţie parodontală.

Leziunile orale antrenează hipersalivaţie, cât şi dificultate lamasticaţie şi deglutiţie.

Examene de laborator: mielograma şi analiza formulei albestabilesc diagnosticul.

Diagnosticul diferenţial se face cu:- neutropenia ciclică - anemia aplastică - leucemia acută - mononucleoza

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice şi trans-fuzii cu celule din seria albă. Pentru leziunile mucoasei orale se

recomandă clătiri orale cu soluţii pe bază de clorhexidină.

MONONUCLEOZA INFECŢIOAS Ă

Este o afecţiune infecţioasă acută determinată de virusulEpstein Barr . Mai este denumită şi boala s ă rutului .

Afectează predilect adulţii tineri şi se transmite prin saliv ă.Boala poate apărea şi la copii prin intermediul salivei con-

taminate de pe degete, jucării sau alte obiecte.După o perioadă de incubaţie variabilă, peste 30 zile, aparefebra, starea generală alterată, adenopatie generalizată, faringită şitonsilită.

Manifestările orale constau în peteşii multiple localizate lanivelul palatului moale şi dur. Tabloul clinic este completat şi degingivita acută necrozantă pe un fond de eritem difuz al mucoasei.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologiei şi a

prezenţei anticorpilor specifici.




202

Diagnosticul diferenţial include:- angina streptococică - sifilisul secundar

-

leucemiileComplicaţile posibile sunt severe şi includ: ruptura splenică,

trombocitopenia, anemia hemolitică autoimună, afecţiuni neu-rologice cu crize comiţiale.

Tratamentul este simptomatic. Local se recomandă spălaturicu soluţii antiseptice şi anestezice.

PURPURA TROMBOCITOPENC Ă IDIOPATIC Ă ŞI SECUNDAR Ă

Se caracterizează printr-o scădere a plachetelor în sângeleperiferic şi se manifestă printr-o formă primitiv ă sau idiopatică ( sindromul hemoragipar Werlhof ) şi prin forme secundare.

EtiologiePurpura trombocitopenică primitiv ă are o etiologie imună.Formele secundare sunt consecutive acţiunii nocive a unor

agenţi mielotoxici, creşterii distrucţiei periferice sau creşteriisechestrării splenice.

Medicaţia citotoxică, alcoolul şi diureticele tiazidice sunt fac-torii cel mai frecvent implicaţi în suprimarea plachetelor la nivelulmăduvei osoase.

Trombocitopenia ca rezultat al distrucţiei periferice a pla-chetelor implică un mecanism imunologic şi este determinată, în

principal, de chinină, chinidină şi metil-dopa.Hipersplenismul determină sechestrarea şi distrugerea pla-chetelor şi este frecvent asociat hipertensiunii portale la pacienţiicu ciroză hepatică.

Trombocitopeniile apar de asemenea şi în hemopatiile ma-ligne.

Din punct de vedere clinic , maladia se caracterizează printr-un raş purpuric al tegumentului şi mucoaselor şi prin diateză

hemoragică.



Medicin ă oral ă

203

În cavitatea oral ă peteşiile şi echimozele sunt frecvente, lo-calizate în special pe palat şi pe mucoasa jugală. (fig. 118) Gin-givoragiile sunt semne clinice tipice trombocitopeniei. Sângerarea

anormală, necontrolabilă, este posibil să apară după o extracţiedentară la un pacient nediagnosticat cu trombocitopenie.

Fig. 118. Peteşii

în trombocitopenie

Examenele de laborator utile pentru stabilirea diagnosticu-lui sunt: mielograma, numărătoarea plachetară, T.S., T.C., retrac-ţia cheagului.

Diagnosticul diferenţial include:- anemia aplastică - leucemia- agranulocitoza




204

Tratamentul este stabilit de hematolog. Intervenţiile stoma-tologice sângerânde pot fi efectuate în condiţii de ambulator sau în staţionar (funcţie de complexitatea cazului), întotdeauna însă în

colaborare cu medicul hematolog.

HEMOFILIA

Este cea mai severă dintre afecţiunile constituţionale cu defi-cit plasmatic al coagulării, constând în absenţa din plasmă a unorfactori tromboplastinici: factorul VIII sau globulina anti-hemofilică A, factorul IX sau factorul Cristmas, ce determină

hemofilina B.Hemofilia A este cea mai frecventă şi cea mai grav ă formă.Boala are caracter familial şi afectează predilect sexul masculin. Transmiterea este tip gonosomal recesiv şi apare cu o incidenţă de 1/10 000 noi născuţi de sex masculin.

Manifestările clinice depind de severitatea deficitului factoru-lui VIII. Pacienţii cu afecţiune severă au sub 1% factor VIII încirculaţie, cei cu afecţiune moderată au între l şi 5% factor VIII şi

cei cu afecţiune uşoară au un nivel al factorului VIII ce variază între 6-30%.Hemofilia B ( boala Cristmas ) este transmisă tot în mod rece-

siv, dar afectează ambele sexe. Se întâlneşte mult mai rar decâthemofilia A, dar diferenţele în ceea ce priveşte intensitateasemnelor clinice este practic nesemnificativ ă.

Din punct de vedere clinic, hemoragiile intraarticulare şisubcutanate sunt semne clinice majore pentru hemofilie. Aceste

tulburări sunt determinate de traumatisme minore. Mai rar se pot întâlni: epistaxisul, hemoragia gastro-intestinală, hematuria, hemo-ragia intracavitară (pleură, peritoneu).

Manifest ă rile orale mai des întâlnite sunt:- gingivoragii persistente în jurul unor focare de iritaţie

reprezentate de: resturi radiculare, leziuni carioase cudistrucţii coronare, obturaţii debordante, tartru etc.

- purpură echimotică a mucoasei-

hematoame jugale (la nivelul liniei de ocluzie) sau ale




206

trombină, bureţi de fibrină, gelatină sau de colagen, acidul epsilonaminocaproic.

Adezivii tisulari cu efecte hemostatice de tipul Tissucolului

sau Tisseel, sunt de un real folos. Aceştia conţin fibrinogen,plasminogen şi factor XIII (extrase din plasmă umană ) şi, de ase-menea, trombină bovină şi soluţie de calciu.

Se livrează sub formă de kituri care se aplică pe plagasângerândă, resorbindu-se în timp.

Gutierele alveolare reprezintă un adjuvant preţios în hemo-staza postexracţională, împiedicând efracţia gingivală şi formareaunui cheag exuberant.

Ca medicaţie adjuvantă pre şi postoperatorie, se pot utiliza şisubstanţe hemostatice de tipul Adrenostazinului, Venostatului,Etamsilatului, Acidului epsilon aminocaproic. Posologia este sta-bilită de hematolog.



Medicin ă oral ă

175



Medicin ă oral ă

209

IX. Pigmenta ţii orale şi periorale

Recunoaşterea şi diagnosticul leziunilor pigmentare situate lanivelul cavităţii orale constituie un deziderat important al practiciimedicale curente, mucoasa orală suferind o serie de modificari de

culoare în cursul diferitelor afecţiuni. O definiţie generală a „lezi-unilor pigmentare” include orice zonă de mucoasă cu o coloraţiealterată (albastră, brună sau neagră ) indusă de depunerile de mate-rial străin în ţesuturi ( pigmenţi endogeni sau exogeni ).

Cu toate că sunt multe substanţe biochimice şi produşi me-tabolici care determină pigmentaţii, numai câteva se depozitează lanivelul ţesuturilor moi orale formând pigmentaţiile orale şi periorale.

Înţelegerea noţiunilor de bază privind etiologia şi etiopato-

genia leziunilor elementare, precum şi cunoaşterea trăsăturilorclinice şi histopatologice ale celor mai importante şi cunoscuteleziuni orale vor conduce la o atitudine corectă faţă de pacientulce prezintă o leziune pigmentară a mucoasei orale.

Clasificarea leziunilor pigmentare ale mucoasei

cavităţii orale

Există numeroase modalităţi de clasificare a leziunilor pig-mentare orale şi periorale. Cel mai uzual sistem de împărţire alacestor leziuni le clasifică în două mari grupe ţinând cont de sur-sa sau originea pigmentării.

Leziuni pigmentare endogene1. Pigmentaţia fiziologică, rasială a mucoasei (melanoplakia)2. Efelidele (pistruii)

3.

Maculele melanotice orale




210

4. Melanozele asociate fumatului5. Lentigo6. Nevii pigmentari

7.

Melanoamele8.

Tumora neuroectodermică a sugarului9. Pigmentaţii asociate cu maladii sistemice: maladia Adisson,

sindromul Peutz-Jeghers, Sindromul Albright, HIV/SIDA

Leziuni pigmentare exogene1. Tatuajul amalgamic2. Pigmentaţii induse de metale grele3.

Pigmentaţii induse de medicamente4.

Tatuajele

Leziunile pigmentare endogene

Sunt aproape întotdeauna cauzate de celulele producătoare demelanină (melanocite), ce deriv ă, din punct de vedere em-briologic, din celulele crestei neurale. La nivelul cavităţii orale ce-lulele pigmentare sunt localizate înăuntrul stratului bazal, printrekeratinocite, într-o proporţie de 1/10.

Melanocitele sunt celule dendritice, ce au capacitatea de a sin-tetiza melanina ce conferă pigmentaţia mucoasei. Ele trimit nu-meroase prelungiri dendritice către keratinocitele adiacente şiproduc granule de pigment încapsulat numite melanozomi.

Producţia de pigment de către melanocite justifică variaţiile

fiziologice ale coloraţiei pielii şi mucoaselor observată la diferiteletipuri de rase umane. Este important de ştiut că diferenţa de pig-mentaţie nu se explică printr-un număr mai mare de melanocite lanivelul mucoasei sau pielii, ci printr-o activitate mai mare a aces-tor celule.

Strâns înrudite cu melanocitele sunt şi celulele nevice produ-cătoare de pigment, răspunzătoare alături de acestea de produce-rea diferitelor entităţi pigmentare de la nivelul mucoasei orale.

Astfel, în timp ce melanocitele sunt responsabile penru pigmenta-



Medicin ă oral ă

211

ţiile fiziologice, celulele nevice pigmentare sunt cele mai impor-tante celule formatoare de nevi pigmentari şi leziuni pigmentareneoplazice.

1. PIGMENTA ŢIA RASIAL Ă , fiziologică a mucoaseiorale (melanoplakia)

Este cea mai comună cauză de pigmentaţie a mucoasei oralecare apare de obicei, dar nu exclusiv, la populaţia non-caucaziană.Se prezintă sub forma unor coloraţii melanice multifocale sau di-fuze, cu prevalenţă diferită rasială sau etnică. Se pare că există o

predispoziţie genetică. Bork şi colab. susţin existenţa mai multorgene care o determină.Clinic, cel mai frecvent apare sub forma unei benzi simetrice ,

de coloraţie brun-negricioasă la joncţiunea gingiei fixe cu mu-coasa mobilă. (fig. 119) Poate fi întâlnită şi la nivelul mucoaseijugale, limbii, bolţii palatine şi buzelor. Apar în primele două dec-ade de viaţă, prin creşterea activităţii melanocitelor şi sunt asimp-tomatice.

Fig. 119.

Pigmentaţie rasială fiziologică gingivală




212

Din punct de vedere histopatologic se constată o creştere aactivităţii melanocitelor la nivelul stratului bazal al epiteliului.

Pentru stabilirea diagnosticului pozitiv sunt suficiente aspec-

tele clinice şi asocierea etnică.Elementele cheie în managementul acestor leziuni sunt re-cunoaşterea şi monitorizarea lor. Neavând o semnificaţie pa-tologică nu necesită niciun fel de tratament. Trebuie deosebite depigmentaţiile de origine endocrină (maladia Addison) sau de celede altă origine (medicamentoase, metale grele).

Prezenţa melanoplakiei va fi consemnată în fişa clinică a pa-cientului şi acesta va fi instruit să se prezinte la o nouă consultaţie

în cazul unor modificări de culoare sau a apariţiei de noi leziuni.

2. EFELIDELE

Efelidele sau pistruii sunt leziuni pigmentare cutanate maifrecvent întâlnite la populaţia caucaziană. Apar mai ales la copii şila persoanele cu tenul deschis.

Din punct de vedere clinic se prezintă ca nişte macule mici

(<5 mm), multiple, de culoare g ălbuie până la brun, ce apar pepielea expusă la soare. Foarte rar le putem gasi ca leziuni unicesau multiple la nivelul mucoasei orale. Pot fi întâlnite cu orice lo-calizare şi apar de obicei sub forma unor macule brune, solitare,cu un diametru de 1-2 mm.

Efelidele sunt asimptomatice, nu-şi modifică dimensiunile întimp, dar se închid la culoare ca urmare a acumulării pigmentuluimelanic prin expunerea la soare.

Prezenţa efelidelor multiple la nivelul buzelor şi perioralpoate să apară într-o genodermatoză autosomal dominantă – sindromul Peutz-Jeghers , în asociere cu macule pigmentarepalmare şi polipoza intestinală.

HistopatologieEfelidele rezultă ca urmare a creşterii funcţiei melanocitare şi

nu a numărului de melanocite. Acumulări mari de melanină suntg ăsite în stratul celular bazal datorită hiperactivităţii melanocitare

focale şi a transferului melanozomal către keratinocitele bazale.



Medicin ă oral ă

213

TratamentPentru leziunile cutanate nu este necesar un tratament spe-

cific. Vor trebui doar urmărite clinic. În cazul efelidelor intraorale,

datorită dificultăţii confirmării clinice a naturii leziunii focale pig-mentare şi a asemănării cu nevii pigmentari, se recomandă biop-sia excizională.

3. MACULE MELANOTICE ORALE

Numite şi melanoză focală, sunt leziuni rare, întâlnite de obi-cei la adulţi, de natură idiopatică sau în cadrul altor sindroame

(Laugier-Hunziker, Peutz-Jeghers, Carney, Leopard). Se prezintă clinic sub forma unei leziuni unice, uşor reliefate, bine circum-scrise cu o culoare variabilă, de la albastru închis până la negru, cuun diametru de 5-6 mm, localizate pe vermillonul buzei infe-rioare, pe palat, gingii şi mucoasa jugală

Sunt asimptomatice şi se crede că reprezintă probabil o pig-mentare posttraumatică sau postinflamatorie similară hiperme-lanozei postinflamatorii cutanate.

Din punct de vedere histologic aceste leziuni sunt caracteri-zate printr-un număr normal de melanocite care arată o creştere asintezei de melanină la nivelul melanocitelor stratului bazal şi ocreştere a pigmentării acestor celule. Melano-fagocitoza poate fide asemenea semnalată.

Diagnostic diferenţial Aceste pigmentaţii orale trebuie diferenţiate de melanomul

primar superficial. Pot fi confundate cu tatuajul amalgamic şi ne-

vii albaştri, în special când apar la nivelul gingiei. Când sunt mul-tiple se pot lua în considerare şi boala Addison şi sindromulPeutz-Yeghers.

TratamentDeoarece majoritatea maculelor melanotice orale apar la

adulţi, pe vermillonul buzei inferioare, frecvent expus radiaţiilorsolare, se indică biopsia excizională pentru stabilirea diagnosticu-lui de certitudine.




214

Dacă pacientul refuză examenul biopsic, leziunea va trebuifotografiată şi vor trebui menţionate detaliile clinice în fişa de ob-servaţie a pacientului. Acesta va trebui informat despre posibilită-

ţile evolutive ale bolii şi va fi chemat la control periodic. Oricemodificare de mărime sau culoare va impune biopsia.

4. MELANOZE ASOCIATE FUMATULUI

Pigmentaţia melanică anormală a mucoasei cavităţii orale esteo modificare caracteristică de culoare a acesteia, ca rezultat a ex-punerii suprafeţelor mucozale la fumul rezultat în urma arderiitutunului, a mestecării acestuia sau a prizării lui. Afectează în spe-

cial persoanele vechi fumătoare şi se întâlneşte frecvent la popu-laţiile sau grupurile etnice cu pielea închisă la culoare.Patogeneza exactă nu este cunoscută, dar s-a raportat o fre-

venţă mai mare la femeile ce folosesc anticoncepţionale, sugerândasfel implicarea factorilor hormonali.

Clinic , se prezinta ca o zonă pigmentară difuză, interesândmucoasa gingivală a procesului alveolar frontal, mucoasa jugală,dar şi limba, mucoasa palatină sau a planşeului oral.

Leziunile sunt de culoare maronie, gradul de pigmentare vari-ind de la deschis la închis. Unele dintre ele pot mima o configu-raţie geografică.

Se însoţesc de modificări de culoare ale dinţilor şi halitoză.Pigmentarea palatului a fost asociată cu fumatul de pipă.

Melanoza fumătorilor de ţigară nu este o leziune premalignă.Cu toate acestea, clinicianul trebuie să examineze atent şi minu-ţios ţesuturile adiacente pentru depistarea altor leziuni asociatetutunului.

Din punct de histologic , leziunea este în esenţă asemănă-toare cu cea din pigmentaţia rasială. Melanocitele demonstrează ocreştere a sintezei de melanină evidenţiată prin pigmentarea kera-tinocitelor bazale.

Diagnostic diferenţial include:- pigmentaţia fiziologică - melanozele asociate maladiei Addison şi sindromul

Peutz-Yeghers

-

melanoamele



Medicin ă oral ă

215

TratamentÎn cele mai multe situaţii, melanozele asociate fumatului, sunt

uşor deosebite de alte leziuni pigmentare datorită dimensiunilor,

localizării şi utilizarii tutunului. Ele nu au o semnificaţie clinică importantă şi dispar după întreruperea fumatului pe parcursul acâtorva luni sau ani.

5. LENTIGO

Sunt leziuni pigmentare, uşor reliefate, întâlnite la nivelul pie-lii, dar care pot interesa şi cavitatea orală. Intraoral, apare sub as-

pectul unei macule de culoare maronie, tipică pentru palat, gingieşi buze.

Examenul histopatologic evidenţiază elongaţia crestelor,creşterea cantităţii de pigment şi un număr crescut sau normal demelanocite. Microscopic, este o hiperplazie melanocitică benignă.

Diagnosticul diferen ţ ial trebuie să excludă:- lentigo senil, care apare la nivelul mâinilor şi a feţei

-

efelidele care apar numai pe zonele expuse la soare, variază în funcţie de durata expunerii şi histologic in-dică doar o creştere a cantităţii de pigment

- maculele orale melanotice- tatuajul amalgamic- melanomul primar

Dacă există suspiciuni din punct de vedere clinic, cea mai

corectă atitudine terapeutică o constituie excizia. Aceasta este re-comandată şi în cazul existenţei leziunilor solitare ce pot mimaun melanom malign.

6. NEVII PIGMENTARI

Nevii pigmentari, numiţi popular şi „aluniţe” sunt unele dincele mai comune tumori benigne şi în acelaşi timp unele din cele

mai puţin cunoscute.




216

Termenul de „nev” este un termen general care se poate refe-ri la orice leziune congenitală sau dobândită, având ca punct deplecare variate tipuri celulare sau de ţesut cum ar fi: epidermul,

vasele şi celulele pigmentare.Sunt alcătuiţi din aglomerări focale de celule nevice, citologicidentice cu melanocitele, cu dendrite absente, ce se g ăsesc la nive-lul ţesutului conjunctiv, sub epiteliu.

Deşi histogeneza acestor celule este controversată, unii autoriau sugerat că deriv ă din celule pigmentare ce migrează din creastaneurală spre epiteliu şi derm sau că se dezvoltă din melanocitelerezidente alterate.

Majoritatea indivizilor prezintă un număr considerabil dealuniţe la nivelul pielii şi de cele mai multe ori, nu necesită trata-ment. Cu toate acestea există o leg ătură între anumiţi nevi şi posi-bilitatea de transformare malignă tardiv ă, în special a acelorasituaţi pe pielea expusă la soare şi de aceea toate leziunile de acestfel vor trebui atent monitorizate.

Caracteristici clinice Aceste leziuni apar frecvent la nivelul pielii (fig. 120), dar pot

fi întâlnite foarte rar şi la nivelul cavităţii orale.

Fig. 120.

Aluniţă



Medicin ă oral ă

217

Nevii tegumentari, congenitali sau dobândiţi, se prezintă caleziuni papulare vizibile la marea majoritate a populaţiei. Aparimediat după naştere sau în copilărie. Nevii congenitali sunt

prezenţi la naştere şi sunt cunoscuţi ca „semne din naştere”, fiindde obicei mai mari ca dimensiuni decât nevii dobândiţi. Au unpotenţial mai înalt de transformare malignă.

Nevii dobândiţi sau „aluniţele” apar mai târziu şi se prezintă ca papule închise la culoare, uşor reliefate sau sub formă denoduli. Ei pot varia în coloraţie, de la brun, gri, albastru, până lanegru. Ocazional, sunt amelanotici şi apar roz.

Nevii pigmentari orali se prezintă ca o leziune unică, sub

formă de papulă reliefată sau maculă plană, cu o dimensiune sub5 mm, bine circumscrisă, de culoare variabilă, între albastru, brunşi negru închis, asimptomatică.

Pot să apară la orice vârstă, în special la sexul feminin, frecvent pe fibromucoasa palatină (fig. 121) sau mucoasa jugală. Deasemenea, nevii mai pot fi întâlniţi pe mucoasa labială, margineaalveolară şi roşul buzelor.

Fig. 121.

Nev pigmentar bolta palatină (colecţia prof. H. Tanyeri)




218

Dimensiunile nevilor rămân constante şi după pubertate. Aceste leziuni asimptomatice nu dispar prin presiune.

Din punct de vedere histologic se descriu patru categorii de

nevi pigmentari, în funcţie de localizarea acestora la nivelul mu-coasei orale:- nevi joncţionali – la nivelul ţesutului joncţional al epi-

teliului şi lamina propria- nevii intraepiteliali – la nivelul corionului (cel mai

frecvent întâlniţi)- nevii compuşi – în epiteliu şi lamina propria- nevii albaştri – situaţi în corionul profund

Nevii intramucozali reprezintă forma cea mai comună, culocalizare intraorală şi tegumentară. Sunt formaţi din celule nevomatoase ovoidale localizate numai la nivelul ţesutului conjunc-tiv şi sunt analogi cu nevii intradermici care se prezintă sub formă de papule reliefate întunecate, ce prezintă adesea şi un folicul pi-los în centru.

De obicei, nevii intramucozali sunt de culoare maronie, relie-

faţi şi au între 0,4-0,8 cm în diametru.Nevii alba ş tri , denumiţi astfel după culoarea albastră sau

neagră-albăstruie a celulelor nevomatoase fuziforme, situate pro-fund în ţesutul conjunctiv, se prezintă ca nişte macule mici, binecircumscrise, de culoare albastră care, de obicei, se decolorează cu vârsta.

Cea mai frecventă localizare o întâlnim la nivelul palatului.

Transformarea malignă a nevilor albaştri intraorali nu a fostraportată.Nevii compu ş i sunt formaţi din celule nevomatoase locali-

zate în epiteliu şi lamina propria. La fel ca şi formele mai susamintite, rareori suferă transformare malignă.

Nevii jonc ţ ionali formează un subtip al nevilor dobândiţi şisunt alcătuiţi din celule nevomatoase situate la nivelul ţesutuluijonc

ţional al epiteliului

şi lamina propria. Sunt tipul cel mai rar



Medicin ă oral ă

219

întâlnit de nevi intraorali şi, de obicei, se prezintă discret reliefaţide culoare brună, cu diametrul mai mic de l cm, localizaţi la nive-lul palatului şi mucoasei jugale.

La nivel cutanat, transformarea malignă a unui nev benigneste destul de rară, dar nu imposibilă. Acei nevi cu proliferarejoncţională a celulelor de tip „nevus” sunt priviţi cu extremă sus-piciune.

Mult mai importantă decât un nev preexistent este hiper-plazia melanocitară joncţională atipică preexistentă, asociată cuunele melanoame orale, fenomen ce reprezintă o fază de creştere

radială a melanoamelor.Diagnosticul diferenţial se face cu:- macula melanotică orală - tatuajul amalgamic- melanomul- leziuni de origine vasculară: hematoame, varice, he-

mangioameTratament Atitudinea terapeutică în cazul nevilor pigmentari este dife-

rită. Astfel în cazul leziunilor pigmentare orale ce se prezintă clinic sub forma unor papule reliefate diagnosticul prezumtiv sepoate pune numai pe baza examenului clinic. Cu toate acestea, laadulţi, datorită riscului major de a confunda un nev nodular cu unmelanom malign incipient se recomandă biopsia excizională. Totextirparea chirurgicală este indicată şi în cazul maculelor pigmen-

tare plane, de mici dimensiuni a căror diagnostic diferenţial cu alteleziuni focale pigmentare este dificil de realizat numai pe criteriiclinice.

În concluzie, datorită faptului că au fost raportate cazuri detransformare malignă a nevilor pigmentari, orice leziune pigmen-tară orală, nou apărută, f ără o cauză bine precizată, va fi îndepăr-tată prin biopsie excizională. Se pot efectua şi studii imunohisto-chimice cu p53 care s-a dovedit a avea o valoare prognostică

semnificativ ă.



Medicin ă oral ă

221

Fig. 122.

Melanom

Fig. 123. Melanom

Melanoamele orale sunt mai puţin frecvente decât cele cutan-ate, având o prevalenţă ridicată la populaţia japoneză, comparativ

cu alte etnii. Apar în general la adulţi, f ără predilecţie de sex,




222

putând fi localizate în orice zonă a mucoasei cavităţii orale, darmai ales la nivelul palatului dur (fig. 124) şi a gingiei. Alte sediisunt reprezentate de buze şi mucoasa jugală.

Fig. 124.

Melanom malign bolta palatină (colecţia prof. H. Tanyeri)

Iniţial, melanomul apare sub forma unei pete uşor reliefate,mici, dar agresivitatea sa cauzează o creştere rapidă în toate direc-ţiile. În evoluţie, maculele de culoare maronie sau petele negre, cumarginile neregulate devin proeminente, îşi modifică coloraţia,

dimensiunile şi aspectul marginilor. Pot apărea leziuni satelite laperiferie, semne de inflamaţie, zone eritematoase, sângerări şi ul-ceraţii, fermitate la palpare şi adenopatie regională limfatică.

Melanoamele orale sunt mult mai agresive decât cele cutan-ate, determină metastaze timpurii şi întinse, cu prognostic nefavorabil, acesta depinzând de profunzimea invaziei în momentuldiagnosticării.

Descrierea clinică şi terminologia asociată melanoamelor este

complexă şi adesea controversată. Astfel se consideră că princi-



Medicin ă oral ă

223

palele forme de melanom primar sunt:- melanomul malign lentiginos (considerat melanom

preinvaziv)

-

melanom superficial diseminat (melanom invaziv)- melanom nodular (melanom invaziv)

Simptomatologia clinică a melanoamelor primare depinde detipul tumorii (nodulară, superficial diseminată sau lentiginoasă ),cât şi de timpul scurs de la apariţia acesteia.

Debutul melanoamelor orale primare nodulare sau super-ficial diseminate poate fi sub forma unor leziuni mici, de câţivamm în diametru. În evoluţie se măresc în dimensiuni, marginileneregulate devin proeminente, forma nodulară luând aspectulunei tumefacţii, în timp ce forma superficial diseminată are ten-dinţă la creştere radială sub forma unui placard boselat, cu conturneregulat, dar bine definit.

Melanoamele intraorale secundare sunt, de obicei, diagnosti-cate târziu, în momentul prezentării putând să apară sub forma

unor leziuni închis pigmentate, nodulare sau hemoragice de di-mensiuni variabile. Datorită faptului că ele reprezintă metastazeale unor tumori aflate la distanţă în organism au în general unprognostic foarte prost.

Un diagnostic precoce va determina un prognostic mai bun.De aceea medicul stomatolog joacă un rol important în depistareatimpurie a melanoamelor intraorale, ce constituie o urgenţă diag-nostică în patologia mucoasei orale.

Diagnostic diferenţialPentru leziunile intraorale, diagnosticul diferenţial se face cu:- tatuajul amalgamic- pigmentaţia fiziologică rasială - macula melanotică orală - nevii pigmentari

Istoricul, pigmentaţia fiziologică şi gradul de pigmentare au valoare de diferenţiere. Biopsia leziunii este examenul de certitu-

dine. Astfel, orice leziune pigmentară intraorală cu margini nere-



Medicin ă oral ă

225

au mărimi variabile şi sunt formate din celule rotunde sau ovale înconjurate de ţesut conjunctiv. Celulele centrale sunt dense şicompacte, iar ce cele periferice sunt mai mari şi conţin adesea

melanină.Diagnostic diferenţial Alte leziuni care pot apărea la aceeaşi categorie de vârstă, cu

această localizare caracteristică sunt:- neuroblastomul- sarcomul- tumorile „histiocitare”

Tratament Ca atitudine terapeutică se recurge la extirpare chirurgicală conservatoare sau chiuretaj. Tumora – deşi nu este încapsulată, se îndepărtează uşor de pe planul osos, şi chiar dacă excizia nu estecompletă, ea nu recidivează.

9. PIGMENTA ŢII ASOCIATECU MALADII SISTEMICE

Anumite afecţiuni sistemice pot determina pigmentări alemucoasei cavităţii orale. Acestea sunt:

- maladia Addison (insuficienţa primară cortico-supra-renală cronică )

- sindromul Albright- sindromul Peutz-Jeghers- HIV/SIDA

Maladia AddisonMaladia Addison (insuficien ţ a primar ă cortico-suprare-

nal ă cronic ă ) apare de cele mai multe ori prin distrugerea glandeisuprarenale indusă autoimun. Alte cauze includ boli infecţioase,ablaţia glandei suprarenale, septicemii cu Gram-negativ, insufi-cienţa pituitară, invazia tumorală şi cauze idiopatice.

Printr-un mecanism de feed-back negativ se produce creşte-




226

rea hormonului adrenocorticotrop (ACTH) şi implicit a hor-monului stimulator melanocitar (MSH), care determină stimulareamelanocitelor şi depozitarea melaninei la nivelul pielii cu pigmen-

tarea difuză a acesteia.În mod normal, pielea capătă o tentă bronzată (fig. 125), lo-calizarea pigmentaţiilor fiind sesizată iniţial la nivelul articulaţieidegetelor, cotului, şanţurilor palmare şi mucoasei orale.

Fig. 125.

Maladia Addison

Intraoral, boala se manifestă prin apariţia hipermelanozeisimilară, în aparenţă, cu melanoplazia. Pattern-ul nu este mic şiconstă din pete multiple, focale, de culoare negru-albăstruie, gene-ralizate sau pigmentaţii liniare difuze, brune.

De obicei ariile pigmentate sunt maculare, nereliefate, de cu-loare brună şi cu forme variate. Cele mai afectate zone sunt mu-coasa jugală şi gingiile, dar pigmentaţiile se pot întâlni pe limbă şi

buze în aceeaşi măsură.



Medicin ă oral ă

227

Progresia bolii determină, anemie, anorexie, diaree, hiperten-siune, debilitate fizică, greaţă, vomă şi pierdere în greutate.

Biopsia nu oferă date diagnostice, singurele recomandate fi-

ind dozările serologice de hormon (ACTH).Tratament Administrarea de corticosteroizi determină o diminuare gra-

dată a hiperpigmentaţiei; astfel, gradul de pigmentare orală repre-zintă un indicator al eficienţei terapeutice.

Sindromul AlbrightEste o displazie fibroasă polichistică, de cauză necunoscută,

ce se asociază cu pete pigmentare ale pielii, cu maturarea timpurie

a scheletului şi cu pubertate precoce (la fete). Apare rar, în maipuţin de 5% din cazuri.Displazia fibroasă polichistică afectează în special regiunea

capului şi gâtului, în peste 50% din cazuri.Petele pigmentare cutanate se prezintă sub forma unor ma-

cule de culoare maronie, situate frecvent deasupra osului afectat şisunt localizate în special, în spatele gâtului, trunchiului şi coapse-lor şi extrem de rar la nivelul mucoasei cavităţi orale.

Sindromul Peutz-YeghersSindromul Peutz-Yeghers este o afecţiune autosomal domi-nantă asociată cu macule multiple melanotice cutaneo-mucoase şipolipoza gastrointestinală. Aceşti polipi cu potenţial neoplaziclimitat, se g ăsesc de obicei la nivelul jejuno-ileonului, dar pot fi întâlniţi şi în stomac şi colon determinând dureri abdominale,sângerare rectală (rectoragie) şi diaree.

Pentru clinician sunt importante pigmentaţiile melanoticemultiple şi asimptomatice. Aceste leziuni sunt de obicei mici, re-liefate, de formă ovală, brune, localizate predominant pe pieleadin jurul ochilor, nasului, gurii şi feţele palmare ale membrelor. Lanivelul cavităţii orale leziunile sunt localizate pe buze, mucoasajugală şi gingivală.

Nu este necesar un tratament specific pentru existenţa macu-lelor. Cu toate că acestea sunt leziuni benigne, ele au o importanţă

clinică semnificativ ă, deoarece o parte din pacienţii afectaţi pre-




228

zintă tendinţă spre dezvoltarea adenocarcinoamelor gastro-intes-tinale. De aceea, diagnosticul sindromului Peutz-Yeghers necesită o promptă evaluare medicală. Examenul radiologic al tractului

gastro-intestinal este util în stabilirea diagnosticului.

Sindromul de imunodeficienţă dobândită Hiperpigmentaţiile orale pot să apară în SIDA, ocazional, se-

cundare maladiei Addison apărute prin distrugerea de natură fun-gică a glandelor suprarenale. O altă posibilitate ar fi apariţia aces-tor pigmentaţii ca o complicaţie a tratamentului cu zidovudină sau

prin mecanisme neelucidate.Leziunile pigmentare exogene

Leziunile pigmentare exogene sunt produse de substanţestrăine organismului, care ajung la nivelul mucoasei cavităţii orale,fie prin pătrunderea directă a acestor materiale în ţesuturi, fie pecale generală, sistemică.

1. TATUAJUL AMALGAMIC

Este o leziune iatrogenă consecutiv ă implantării traumaticeaccidentale de particule de amalgam în ţesuturile moi. De obiceiapare după extracţia unui dinte cu obturaţie de amalgam sau, con-secutiv preparării unor dinţi cu obturaţii de amalgam vechi, în vederea restaurării.

Caracteristici cliniceEste cea mai comună pigmentaţie a mucoasei orale, cu local-

izare frecventă la nivelul gingiei libere sau ataşate, urmată de mu-coasa jugală, palat, limbă şi planşeul oral. Tatuajul amalgamic seprezintă ca o zonă maculară, aplatizată, bine delimitată, de mări-me şi formă variabilă, de coloraţie gri-cenuşie, ce merge până lanegru-albăstrui. (fig. 126) Datorită faptului că amalgamul este, îngeneral, bine tolerat de ţesuturile moi, semnele clinice ale infla-

maţiei sunt rar întâlnite.



Medicin ă oral ă

229

Fig. 126.

Tatuaj amalgamic (colecţia prof. H. Tanyeri)

Diagnosticul clinic poate fi confirmat radiologic prin evi-denţierea prezenţei de particule metalice la nivelul ţesuturilor

peridentare. Imaginea radiografică poate varia de la simple par-ticule de metal de dimensiunile unei g ămălii de ac, până la multi-ple opacităţi cu diametre de câţiva milimetri.

HistopatologicDin punct de vedere microscopic, particulele de amalgam

sunt tipic aliniate de-a lungul fibrelor de colagen şi în jurul vaselorsanguine. Pot fi întâlnite limfocite şi macrofage, ca şi celule gi-gante multinucleate.

Diagnostic diferenţialImportanţa tatuajului amalgamic rezidă în similitudinea

clinică cu leziunile produse de melanină. În localizările gingivalesau palatinale, diferenţierea de nevii pigmentări şi melanomulprimar este obligatorie. Diagnosticul diferenţial mai cuprindepigmentaţiile etnice şi hematoamele.

Dacă radiografia nu poate demonstra existenţa particulelormetalice suspecte, biopsia este obligatorie pentru diferenţierea dealte leziuni pigmentare grave.




230

TratamentNu necesită tratament. Alte tipuri de tatuaj întâlnite la nivelul cavităţii orale sunt ta-

tuajul cu grafit (provenit din minele de creion) şi tatuajul cu cer-neală de India. Tatuajul cu grafit apare posttraumatic prin înţepare acciden-

tală cu creionul la nivelul bolţii palatine şi se manifestă clinic prinprezenţa unei macule de culoare gri-cenuşiu frecvent localizată lanivelul mucoasei. Natura leziunii poate fi determinată ușor princhestionarea pacientului.

Tatuajele cu cerneală de India sunt ocazional întâlnite la nive-lul mucoasei labiale a buzei inferioare.

În general, tatuajele sunt inofensive şi nu au nicio importanţă clinică.

2. PIGMENTA ŢII INDUSE DE METALE GRELE

O serie de metale grele (plumb, mercur, argint, platină, etc.)pot fi responsabile pentru pigmentaţii muco-cutanate, fenomen

ce apare predominant prin ingestia sau, consecutiv expunerii la vaporii acestor metale.

Caracteristici clinice Aceste metale grele se pot depozita atât la nivelul pielii, cât şi

al mucoasei orale (în special gingivale).Culoarea caracteristică a pigmentaţiilor variază de la gri spre

negru, iar distribuţia este liniară de-a lungul marginii gingivale,

fiind rezultatul reacţiei dintre produşii metalului greu cu hidro-genul sulfurat în zonele cu mucoasa inflamată.Intoxicaţia cu plumb este de obicei rezultatul expunerii

îndelungate la doze mari de vapori de plumb folosiţi în vopsitorieşi în atelierele de ţevi.

Leziunea intraorală cea mai evidentă, care reprezintă şi unsemn precoce de diagnostic, o reprezintă linia de plumb de cu-loare gri-cenuşie ce rezultă prin depunerea de plumb la nivelul

marginii gingivale.



Medicin ă oral ă

231

Alte simptome intraorale întâlnite sunt: prezenţa maculelorgri la nivelul mucoasei jugale, limba încărcată, tremurături ale vâr-fului limbii şi hipersalivaţie.

Manifestările sunt reversibile, cu condiţia întreruperii ex-punerii la plumb.Intoxicaţia cu mercur sau acrodinia poate apărea în urma

absorbţiei, inhalării sau ingestiei de mercur.Factorii favorizanţi ai intoxicaţiei cu mercur sunt:

- manipularea manuală a mercurului- inhalarea vaporilor de mercur

La fel ca şi pigmentaţiile induse de bismut şi plumb, intoxi-

caţia cu mercur determină apariţia unui lizereu gingival de culoare închisă, negru-cenuşiu, care în plus este însoţit de o serie desemne şi simptome cum ar fi:

- ulceraţii orale- hemoragii- sialoree- senzaţii de arsură - distrucţii periodontale

-

dureri abdominale- anorexie- cefalee- tremurături- vertije

Pentru prevenirea expunerii la intoxicaţia cu mercur serecomandă următoarele:

- stocarea mercurului în containere etanşe

-

prevenirea vaporizării prin acoperirea eşantioanelorde mercur cu pulbere de sulf

- manevrarea în spaţii bine ventilate, prev ăzute cu filtrede aer

- stocarea resturilor de amalgam sub apă, în containereetanşe

- folosirea capsulelor etanşe pentru amalgam- utilizarea spray-ului cu apă în momentul manipulării

amalgamului




232

SemnificaţiiDepozitele metalice situate la nivelul cavităţii orale sunt rela-

tiv nesemnificative. Totuşi cauza apariţiei lor trebuie investigată

datorită efectelor toxicităţii sistemice.

3. PIGMENTA ŢII INDUSE DE MEDICAMENTE

O mare varietate de medicamente poate determina apariţia depigmentaţii orale mucozale. Ele pot fi întinse, f ără o localizare pre-cisă, de obicei la nivelul palatului dur sau, multiple, pretutindeni lanivelul cavităţii orale. Dintre medicamentele implicate în apariţiamelanozelor, cele mai importante sunt tetraciclinele, aminochino-linele (clorochin), hidroxichinolinele, ciclofosfamidele, antimala-ricele, zidovudina, bismutul, argintul şi contraceptivele orale.

Pigmenta ţ iile asociate administr ă rii de tetraciclin ă pot fi întâlnite după tratamentul prelungit al acneei cu o supradoză deminociclină.

Se manifestă prin apariţia de pigmentaţii difuze la nivelul pie-lii, în special în regiunile expuse la soare, sau pigmentaţii localizatela nivelul membrelor inferioare, regiunilor periorbitare şi intraoralla nivelul bolţii palatine.

În cazul pigmentaţiei difuze cutanate, modificările micro-scopice se g ăsesc în melanocitele mai active în producerea de pig-ment. În depozitele focale sunt vizibile macrofagele ce conţin fier,cuplate probabil cu minociclină.

Clorochinul şi alte antipaludice sunt utilizate în tratamentulpaludismului şi uneori al artritei reumatoide şi lupusului eritema-tos.

Folosirea îndelungată a acestora poate cauza apariţia uneipigmentaţii neregulate de culoare brună sau neagră la nivelul pala-tului moale sau în alte regiuni ale cavităţii orale. Aceste pete pig-mentare trebuie diferenţiate de cele din maladia Addison şi dispar,

de regulă, după întreruperea tratamentului.



Medicin ă oral ă

233

AZT-ul (zidovudina) este folosită frecvent în tratamentulsindromului imunodeficienţei umane dobândite şi poate deter-mina şi pigmentaţia ungheală.

Bismutul este, în mod normal, întâlnit în medicaţiaantidiareică, şi prin utilizare cronică poate determină apariţia de-pozitelor de metal la nivelul gingiilor. Clinic, se formează o liniecaracteristică de culoare albastră până la negru, ce merge de-alungul sulcusului gingival sau poate apărea sub formă de pete ne-gre la nivelul papilelor gingivale. Destul de rar, depozitele de bis-mut pot fi întâlnite în alte zone ale mucoasei orale, în special înariile unde inflamaţia sau ulceraţia este prezentă.

Se însoţeşte de gust metalic şi senzaţii de arsură la nivelulcavităţii orale.

Diagnosticul diferenţial cuprinde pigmentaţia fiziologică,depozitele de argint, tatuajul amalgamic şi maladia Addison.

Nu necesită tratament.Intoxicaţia cu argint (argeria) este rar întâlnită şi apare ca

urmare a expunerii prelungite sau administrării îndelungate demedicamente oculare sau nazale conţinând argint.

Clinic se manifestă prin apariţia de pigmentaţii asimpto-matice la nivelul pielii expuse razelor solare, în jurul unghiilor şi lanivelul mucoasei cavităţii orale.

Pigmentaţiile caracteristice sunt de culoare gri-albăstruie şisunt ireversibile.

Inhalarea nazală a soluţiilor conţinând săruri de argint, deter-mină preferenţial apariţia de pigmentaţii la nivelul mucoasei bolţii

palatine, de aceeaşi coloraţie cu cele observate la nivelul pielii.Tratamentul se instituie imediat, cu obligativitatea între-ruperii administrării de săruri de argint.




234



Medicin ă oral ă

235

X. Leziuni orale la pacien ţiiHIV infecta ţi

Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) a fost iden-tificată clinic pentru prima dată în anul 1981 în SUA, în stadiul celmai avansat al acesteia, Sindromul de imunodeficien ţă dobândit ă (SIDA), la un grup de tineri homosexuali la care au evoluat infec-ţii oportuniste grave cu Pneumocystis carinii şi sarcom Kaposi. Ele-mentul biologic comun al acestor cazuri era un deficit imunitarsever. În 1982, acest tablou morbid a primit denumirea de Ac-quired Immune Deficiency Syndrome (AIDS sau în franceză SIDA).

În 1983 echipa profesorului Luc Montagnier de la InstitutulPasteur din Paris a izolat agentul cauzal al acestei epidemii, de-numindu-l LAV – Lymphadenopathy Associated Virus). Înaceeaşi perioadă, Prof. Robert Galo a descris acelaşi virus pe carel-a denumit HTLV-III (Human T-Lymphotropic Virus-3).

În 1986 Comitetul internaţional de taxonomie a virusurilor adenumit acest agent patogen virus al imunodeficienţei umane – HIV (Human Immunodeficiency Virus), deoarece are particulari-tatea de a afecta sistemul imun uman, ducând la prăbuşirea aces-tuia.

Posibilităţile de diagnostic specific, prin izolarea HIV şi prinreacţii serologice, au permis, în următorii ani, să se evalueze am-ploarea răspândirii acestei infecţii, identificată în prezent la 142 deţări din toate continentele, cele mai afectate fiind America deNord, Africa şi ţările din vestul Europei .

Faptul că infecţia HIV evoluează mult timp latent, ca o epi-




236

demie invizibilă, devenind evidentă clinic prin sindromul caracte-ristic terminal, precum şi circumstanţele epidemiologice de propa-gare a infecţiei, legată în mare parte de sexualitate, au declanşat şi

o epidemie de panică, cu consecinţe socio-economice importante,care situează această infecţie printre marile pandemii ale omenirii.

Defini ţie

SIDA a fost definită în numeroase moduri. OMS a stabilit odefiniţie a SIDA unanim acceptată şi anume: „prezenţa uneia saumai multor infecţii oportuniste (virale, bacteriene, fungice, lim-

fom cerebral, limfom non-Hodgkin) diagnosticate cu certitudine,care sunt dovada unui deficit imunitar, în absenţa tuturor altorcauze subiacente cunoscute de a fi responsabile de imunodefi-cienţă (alta decât infecţia HIV) şi în absenţa tuturor cauzelor dediminuare a rezistenţei organismului, cunoscute a fi asociate maimult sau mai puţin unei infecţii oportuniste”.

Infecţia cu HIV determină o boală persistentă şi parţial con-

trolată prin sistemul imunitar. Replicarea inexorabilă a virusului lapersoanele infectate duce la distrugerea celulelor sistemului imu-nitar şi în final la apariţia infecţiilor oportuniste.

Deficienţele imune câştigate sunt foarte numeroase. Există tulburări de imunitate asociate malnutriţiei, virusurilor herpetice,rubeolei, rujeolei, care expun bolnavii la suprainfecţii virale, bac-teriene, micotice şi parazitare. Imunitatea celulară ca şi ceaumorală este modificată în cursul neoplaziilor, în cursul chimi-

oterapiei anticanceroase, tratamentelor imunosupresoare, la ceicare suferă de insuficienţă renală, la bolnavii supuşi intervenţiilorchirurgicale, la cei care au suferit arsuri sau un stres major. Defici-tul imunitar determinat de HIV este produs de infecţia cu un ret-rovirus, special dotat genetic pentru a induce imunodeficienţă severă, complexă, ireversibilă în care se dezvoltă SIDA, în decursde câteva luni sau de câţiva ani. Agresiunea virusului se concen-

treaază asupra celulelor „active”, cu alte cuvinte asupra celulelor



Medicin ă oral ă

237

stimulate printr-o infecţie, gref ă sau transfuzie .Din punct de vedere medical infecţia cu HIV este dominată

în stadiul actual de evoluţia invariabilă către deces, având implica-

ţii sociale nebănuite, ce decurg din faptul că infecţia are o pe-rioadă asimptomatică îndelungată, timp în care cel infectat trans-mite virusul f ără să fie conştient de gravitatea actului comis.

Căi de transmitere

Urmând schema clasică în epidemiologie, în infecţia cu HIVsursa o reprezintă omul infectat cu HIV. Particularitatea constă în

persistenţa infecţiei pe parcursul vieţii celui infectat, care rămâneun contagios cronic. Prin caracterul de infecţie persistentă şiapariţia de noi cazuri, se acumulează astfel un rezervor imens deHIV.

La subiecţii infectaţi, virusul imunodeficienţei umane a pututfi izolat din numeroase produse biologice: ganglioni limfatici, ti-mus, măduva osoasă, creier, lichid cefalorahidian, alveole pul-

monare, sânge, saliv ă, lacrimi, urină, lapte matern, glera cervicală. Astfel, după infectare, virusul se g ăseşte în special în fluideleorganismului (sânge, ser, saliv ă, spermă, secreţie vaginală, lacrimi,urină, lapte, secreţii otice etc.)

Infecţia se propag ă prin:- contact sexual (homosexual, bisexual sau heterosexu-

al)- administrare de sânge sau produse din sânge infec-

tate;- transplant de organe infectate- seringi, instrumente chirurgicale nesterile, în cadrul

unor manopere sângerânde- consum intravenos de droguri- transmitere verticală, de la mamă la produsul de con-

cepţie

-

alte căi (mai puţin precizate)




238

Etiologie

Virusul imunodeficienţei umane (HIV) agentul etiologic al

sindromului de imunodeficienţă câştigată (SIDA) face parte dinclasa retrovirusurilor (familia Retroviridae ). Denumirea de retrovi-rusuri deriv ă din faptul că acestea posedă o enzimă capabilă să transforme ARN-ul în ADN, invers decât în procesul obişnuitdin biologia celulară. Din acest motiv atât enzima cât şi virusurileau primit denumirea de reverstranscriptază şi respectiv retrovi-rusuri.

ClasificareDupă pătrunderea în organism, HIV va infecta celulele cu

scopul de a se replica. Între virus şi celula gazdă se pot stabili treitipuri de interrelaţii: a) infecţia latentă, clinic asimptomatică, încursul căreia nu are loc replicarea virusului; b) infecţia cronică,caracterizată prin replicarea virusului foarte lentă şi limitată; c)infecţia litică, caracterizată prin transcripţia genomului viral şi rep-

licarea masiv ă, cu distrugerea celulei gazdă şi viremie manifestă .Durata evoluţiei infecţiei cu virusul imunodeficienţei umaneca şi diversitatea tabloului clinic au impus stabilirea unor clasifi-cări pentru sindromul de imunodeficienţă dobândită.

În 1990 OMS a propus o nouă clasificare care identifică pa-tru stadii de gravitate crescută:

• stadiul clinic I : pacienţi asimptomatici, cu adenopatie

persistentă generalizată •

stadiul clinic II : pierdere în greutate corporală sub 10%,manifestări cutaneo-mucoase minore (dermatită seborei-că, prurit, onicomicoză, ulceraţii orale recidivante, cheiliteangulare); infecţii recidivante ale căilor respiratorii aerienesuperioare

• stadiul clinic III : pierdere a greutăţii corporale de peste10%; diaree inexplicabilă cu debut de peste o lună; febră prelungită; candidoză orală; leucoplazie orală; tuberculozapulmonară în anii precedenţi; infecţii bacteriene severe



Medicin ă oral ă

239

• stadiul clinic IV : sindrom caşectizant dat de HIV;

pneumocistoza pulmonară; toxoplasmoza cerebrală; crip-tosporidioza cu diaree; criptococoză extrapulmonară; ci-

tomegaloviroză cu altă localizare decât hepatică, splenică sau ganglionară; herpesviroză mucocutanată sau viscerală;leucoencefalită multifocală progresiv ă; micoză endemică generalizată (histoplasmoză, coccidiomicoză ), candidoză esofagiană, traheală, bronşică sau pulmonară; infecţii mi-cotice atipice diseminate; septicemie cu Salmonela ; tuber-culoză extrapulmonară; limfom malign; sarcom Kaposi;

encefalopatie Această clasificare este mult mai detaliată şi regrupează as-pecte clinice şi biologice.

În 1993 a fost adoptată o nouă definiţie pentru SIDA şi aufost operate unele modificări în modul de clasificare a infecţieiHIV.

Prin includerea valorilor limfocitelor CD4 ca markeri ai imu-nosupresiei legate de HIV se obţine o simplificare a clasificării

infecţiei cu HIV care va fi concepută ca un tablou cu dublă in-trare, având pe de o parte trei categorii clinice, iar pe de alta treicategorii biologice (imunologice).

Sub aspect clinic clasificarea infecţiei HIV este ilustrată întabelul de mai jos:

Sistemul CDC de clasificare pentru infecţia HIV

CATEGORII CLINICE Categoria clinic ă ACondi ţ ii

• Infecţia HIV asimptomatică • Limfadenopatie generalizată persistentă (LGP)• Infecţie acută HIV însoţită de boală sau istoric de infecţie

acută HIV•

Lipsa condiţiilor din categoria B şi C




240

Categoria clinic ă BCondiţii simptomatice ale adulţilor sau adolescenţilor infectaţi HIVcare nu sunt incluse în categoria C, dar întrunesc cel puţin unul din

criteriile:a. Condiţii atribuite infecţiei HIV sau care indică un defect al imu-nităţii mediate celular

b. Condiţii considerate de medic a avea o evoluţie ori a necesita untratament datorită complicaţiilor infecţiei HIV

Exemplele sunt următoarele condiţii (nu exclusive):• Angiomatoza bacilară • Candidoza orofaringiană •

Candidoza vulvovaginală persistentă, raspunde greu la tra-tament• Displazia cervicală de col (moderată sau severă ) sau carci-

nom in situ • Simptome ca: febră peste 38,5 sau diaree mai mult de o lună • Herpes zoster cu cel puţin două episoade sau cu cel mult un

dermatom• Purpura trombocitopenică idiopatică •

Listerioza• Leucemie cu celule păroase• Afecţiune inflamatorie pelvină în particular dacă este com-

plicată cu abces tuboovarian• Neuropatie periferică

Categoria clinic ă CCondi ţ ii

•

Candidoza bronşică, traheală, pulmonară • Cancer cervical esofagian• Coccodiomicoză invaziv ă • Criptococcoză diseminată sau extrapulmonară • Criptossporidioză extrapulmonară • Infecţie cronică intestinală cu Cytomegalovirus, alta decât

hepatică sau ganglionii splenici• Retinită cu Cytomegalovirus (cu pierderea vederii)•

Encefalopatie legată de infecţia HIV



Medicin ă oral ă

241

• Herpes simplex• Ulcere cronice (persistente mai mult de 1 lună )• Histoplasmoză, psoriazis diseminat sau extrapulmonar•

Sarcom Kaposi• Limfom Burkitt• Limfom primitiv cerebral• Infecţie cu Mycobacterium avium diseminată sau extrapul-

monară • Infecţie cu Mycobacterium tuberculosis orice localizare (pul-

monară, extrapulmonară )• Infecţie cu Mycobacterium orice specie sau neidentificată,

diseminată sau extrapulmonară • Pneumonie cu Pneumocistyis carinii • Pneumonie recurentă • Leucoencefalopatie multifocală progresiv ă • Septicemie cu Salmonella , recurentă • Toxoplasmoză • Sindrom de slăbire datorat HIV

Adaptat după : Centres for Diseases Control and Prevention. 1993 revised

classification system for HIV infection and expanded case definition for AIDSamong adolescents and adults. MMWR 1992; 41( No. RR-17): 1-19

Sub aspect biologic cele trei categorii sunt legate de valorilediferite ale limfocitelor CD4+.

C a t e g

o r i i

c l i n i c e

C D 4 +

( c e

-

l u l e T / m

m 3 )

( P r o c e

n t a j )

( A )

A s i m p t o

m a t i c

I n f e c ţ i a

a c u t ă

H I V s a u

L G P

( B )

S i m p t o m a t i c ,

N u c o n d i ţ i i

( A ) s a u ( C )

( C )

I n d i c a t

o r d e

S I D

A

C o n d

i ţ i i

1 ≥500 ( ≥29%) A1 B1 C12 200-499 (14-28%) A2 B2 C23 200 (14%) A3 B3 C3

Adaptat după : Centres for Diseases Control and Prevention. 1993 revisedclassification system for HIV infection and expanded case definition for AIDS

among adolescents and adults. MMWR 1992; 41( No. RR-17): 1-19




242

Diagnosticul infecţiei cu HIV are ca obiectiv principal înca-drarea stadială ( şi nu numai de stadiu terminal de SIDA), necesaratât pentru supravegherea epidemiologică (detectarea grupelor de

risc, a donatorilor de sânge infectaţi), cât şi pentru uzul clinic, aoricărui caz de suspiciune clinico-epidemiologică.

Diagnostic

Confirmarea infecţiei HIV se realizează prin:a) detectarea anticorpilor anti-HIV prin testul ELISA şi prin

testul Western-Blot. Testele de radioimunofluorescenţă (IFA) şiradioimunoprecipitare (RIPA) sunt mai rar utilizate.

b) detectarea antigenelor virale – se investighează antigenulp24 folosind anticorpi naturali purificaţi sau anticorpi monoclon-ali. Tehnicile utilizate sunt de tip ELISA sau tehnici de imunocap-tură de tipul EIA („enzyme immuno assay“), test imunoenzimaticce aparţine generaţiei a treia de teste diagnostice pentru infecţiaHIV.

c) detectarea ADN-ului proviral prin reacţia de polimerizare în lanţ – PCR (Polymerase Chain Reaction)

d) izolarea virusului ca atare în culturi de celule. Este puţinfolosită în practica curentă fiind dificil de realizat, necesită apara-tură şi reactivi speciali, tehnică sofisticată şi experienţă.

Manifestări orale în infec ţia HIV

Manifestările orale sunt frecvent întâlnite la persoanele infec-tate HIV şi de aici rezultă necesitatea cunoaşterii de către mediciistomatologi a celor mai importante semne orale ale acestei infec-ţii.

Diagnosticul precoce al leziunilor orale, ce pot fi primul indi-cator al infecţiei HIV, joacă un rol important în recunoaştereapacienţilor ce nu se cunosc a fi HIV infectaţi. Totodată, apariţia

manifestărilor la nivelul cavităţii orale poate indica scăderea dra-



Medicin ă oral ă

243

matică a imunităţii organismului sau o creştere semnificativ ă a încărcăturii virale, semne certe ale existenţei unei infecţii avansate.

Deşi până acum nu s-a semnalat nici o leziune orală indusă de

virusul imunodeficienţei umane, există o varietate larg ă de infecţiioportuniste cu manifestări orale produse de fungi, bacterii şi alte virusuri. La pacienţii puternic imunocompromişi pot să apară şineoplazii (vezi tabelul următor).

Manifestări orale în infecţia HIV

Infecţii fungice• Candidoze:

- pseudomembranoasă - atrofică (eritematoasă )- cheilită angulară

• Alte infecţii fungice rare

Infecţii virale•

Infecţii herpetice • Infecţii produse de virusul varicella-zoster • Leucoplazia păroasă • Infecţii produse de Papilloma virusul uman

Infecţii bacteriene• Afecţiuni periodontale

-

gingivita ulcero-necrotică - periodontita ulcero-necrotică - stomatita ulcero-necrotică

Neoplasme• Sarcomul Kaposi • Limfoame non- Hodgkin




244

INFECŢII FUNGICE

Infecţiile fungice sunt frecvent întâlnite la pacienţii HIV pozi-

tivi şi ele reprezintă un indicator al imunosupresiei. Dezvoltareaunei infecţii fungice la un pacient diagnosticat iniţial cu infecţieHIV poate să sugereze o creştere a rezistenţei la medicaţia antiret-rovirală sau creşterea încărcăturii virale.

CandidozeleCele mai comune infecţii fungice orale observate la pacienţii

HIV infectaţi, în cursul infecţiei primare sau cu SIDA, sunt pro-

duse de specii din genul Candida , în special Candida albicans. Decând aceasta face parte din flora normală a cavităţii orale la peste50% din populaţie, nu mai este o surpriză faptul că prevalenţa eieste în continuă creştere la persoanele imunosupresive. Astfel,31% din persoanele HIV pozitive, cu o stare de sănătate aparentă,prezintă candidoză orală ca primul şi singurul semn de boală, pecând la cei cu SIDA aceasta apare într-un procent de 80%. De

reţinut este faptul că persistenţa unei candidoze orale, nerelaţiona-te unui tratament cronic cu antibiotice sau corticosteroizi, poateinduce suspiciunea de infecţie HIV. Se descriu trei forme clinicede candidoză, frecvent asociate cu infecţia HIV: pseudomem-branoasă, atrofică şi cheilita angulară.

Candidoza pseudomembranoas ă se prezintă din punct de vedere clinic sub forma unor plăci cremoase alb-g ălbui situate

oriunde pe mucoasa cavităţii orale. (fig. 127) Ele pot fi uşor înde-părtate şi lasă o zonă eritematoasă, uneori uşor sângerândă. Lapacienţii cu SIDA o g ăsim frecvent localizată la nivelul 1/3 poste-rioare a palatului, cel mai adesea asociind candidoză esofagiană şifaringiană.

Diagnosticul pozitiv se pune pe criterii clinice şi prin exa-menul microscopic al raclatului cremos de la nivelul plăcilor, care

evidenţiază celulele levurice şi pseudomiceliile.



Medicin ă oral ă

245

Fig. 127.

Candidoză acută pseudomembranoasă

Candidoza atrofic ă (fig. 128) apare sub forma unor peteroşii, uşor reliefate la nivelul mucoasei orale, în special pe boltapalatină şi la nivelul feţei dorsale a limbii. În această ultimă local-

izare poate să determine o depapilizare generalizată a limbii.

Fig. 128.

Candidoză atrofică bolta palatină la un pacient HIV

pozitiv



Medicin ă oral ă

247

conazol sau itraconazol . Fluconazolul este cel mai eficient întratamentul formelor orofaringiene şi esofagiene. Este recomandat însă ca terapia sistemică (datorită tendinţei de a dezvolta rezistenţă )

să fie folosită judicios doar în formele generalizate de candidoză.

Alte infec ţ ii fungice , de tipul aspergilozei, histoplasmozeisau criptococozei, pot fi întâlnite la nivelul cavităţii orale. Totuşiaceste infecţii au o incidenţă rară, histoplasmoza fiind raportată numai la persoanele ce locuiesc în zone endemice (S.U.A). Histo-plasmoza şi criptococoza (întâlnită mai ales în Europa) se potprezenta sub forma unor leziuni ulcerative sau proliferative. În

acest caz este obligatorie efectuarea unei biopsii în vederea exa-menului microscopic şi a culturii.

INFECŢII VIRALE

La persoanele HIV pozitive sau cu SIDA putem întâlni ogamă diversă de infecţii virale. Cele mai comune sunt reprezentatede infecţiile cu virusul herpes simplex şi varicela-zoster, infecţia

cu virusul Epstein-Barr (implicat în etiologia leucoplaziei păroase)şi infecţia cu papilloma virusul uman. De asemenea, în cazuri rareau fost descrise şi ulceraţii orale cauzate de virusul citomegalic.

Infecţia cu virusul herpes simplex (VHS)Infecţiile orale, cauzate de virusul herpes simplex, sunt frec-

vente în populaţie sub forma herpesului labial situat la nivelul vermillonului. Cu toate acestea, la pacienţii imunocompromişi,

infecţia cu VHS este mult mai severă şi are o evoluţie cronică, îndelungată, f ără tendinţă de vindecare. Cel mai adesea herpesullabial şi perioral recidivează frecvent, devenind cronic, cu ulceraţii întinse, acoperite de cruste dureroase şi este foarte rezistent latratament. (fig. 130) La nivelul cavităţii orale, infecţia cu VHSpoate determina ulceraţii dureroase şi recurente localizate pegingie, mucoasa fixă palatină, 1/3 posterioară a bolţii (fig. 131),faringe şi esofag, ultimele trei fiind excepţional întâlnite la popula-

ţia non-infectată HIV. Faţa dorsală a limbii poate fi uneori afec-




248

tată, la acest nivel VHS determinând leziuni papulare de culoarealb-g ălbui, cu o zonă ulcerată situată central. La copiii HIV infec-taţi pot să apară gingivo-stomatite frecvente şi severe ce indică o

evoluţie nefavorabilă a infecţiei.

Fig. 130.

Herpes labial la un pacient HIV infectat

Fig. 131.

Stomatită herpetică secundară HIV



Medicin ă oral ă

249

Atitudine terapeutic ă Diagnosticul infecţiei cu VHS se bazează atât pe criterii cli-

nice şi examene citologice, cât şi pe frotiurile de culturi virale

recoltate din leziunile suspecte. Deoarece infecţia cu VHS esteauto-jugulantă, ulceraţiile având tendinţă de vindecare în 7-10 zile,nu se recomandă administrarea sistemică a acyclovirului. Totuşi însituaţii de recurenţe frecvente sau profilaxie acesta poate fi ad-ministrat. În cazul ulceraţiilor herpetice rezistente la acyclovir s-adovedit că poate fi folosit cu bune rezultate foscarnetul .

Infecţia cu virusul varicella-zoster (VVZ)Infecţia cu VVZ determină la pacienţii HIV infectaţi herpesulzoster sau zona zoster reprezentând infecţia recurentă a aceluiaşi virus ce provoacă varicela. Simptomul iniţial este durerea, ceapare la nivelul teritoriului interesat. Leziunile orale sunt rare, iaratunci când apar sunt de tip vezicular, se transformă rapid în ul-ceraţii unilaterale şi sunt limitate la aria de inervaţie sau la derma-tomul nervului respectiv. La nivelul capului şi gâtului cel mai in-teresat este nervul trigemen, iar afectarea nervului facial va deter-mina apariţia sindromului Ramsey-Hunt. Spre deosebire de pa-cienţii non-HIV infectaţi, zona zoster poate fi însoţită şi de simp-tome generalizate de tipul febrei şi a stărilor de indispoziţie. Apariţia herpesului zoster oro-facial repezintă un prognostic ne-favorabil.

Atitudine terapeutic ă Tratamentul infecţiilor cu VVZ foloseşte administrarea sis-

temică a medicaţiei antivirale de tipul acyclovirului concomitentcu medicaţia analgezică, pentru combaterea durerii ce însoţeşteerupţia veziculară. O complicaţie importantă a infecţiei cu VVZ oreprezintă nevralgia post-herpetic ă . Aceasta este foarte greu de remis,din punct de vedere al controlului durerii şi poate fi foarte debili-

tantă pentru pacient.




250

Leucoplazia păroasă Este o entitate clinică ce a fost semnalată la începutul anilor

1980 la homosexualii HIV pozitivi. Leziuni similare au fost ulte-

rior raportate la pacienţi cu alte forme de imunodepresie (tera-peutică, transplante de organe, limfoame).Leucoplazia păroasă este una din cele mai comune şi mai

specifice manifestări orale în SIDA, localizarea ei la nivelul limbiifiind descrisă, pentru prima dată, de către Greenspan în 1984.Studii ulterioare au confirmat că prezenţa acestei leziuni trebuie să inducă o suspiciune crescută a prezenţei infecţiei HIV. Mai mult,importanţa acestei leziuni rezultă din faptul că poate fi considera-

tă un element de prognostic la pacienţii HIV pozitivi. Astfel, 10% din pacienţii cu leucoplazie păroasă prezintă

SIDA în momentul diagnosticării acesteia, iar 83% din pacienţiicu această boală dezvolta SIDA în mai puţin de 31 luni.

Leucoplazia păroasă este o infecţie oportunistă determinată de virusul Epstein-Barr, ce este responsabil şi de apariţia mono-nucleozei infecţioase, limfomului Burkitt şi carcinomului nazo-faringian.

Prezenţa virusului Epstein-Barr în aceste leziuni, ca şi în epi-teliul normal al pacienţilor cu SIDA, a fost evidenţiată prin studiispeciale de hibridizare ADN, ce au confirmat existenţa genomului viral.

În interiorul unei celule, alături de virusul Epstein-Barr, s-aevidenţiat coexistenţa unui alt virus şi anume papiloma-virusuluman. Astfel, s-au avansat păreri conform cărora papiloma-

virusul ar facilita pătrunderea, replicarea şi persistenţa virusuluiEpstein-Barr în celulele epiteliale.Clinic , leziunea este descrisă ca o pată albă, de dimensiuni

variabile (de la câţiva mm la câţiva cm) cu suprafaţa neregulată,cutată, ceea ce-i conferă un aspect „păros”.

Nu se detaşează la grataj şi nu regresează spontan sau la tra-tament cu antifungice.

De obicei, este localizată pe marginile laterale ale limbii, în

90% din cazuri, bilateral. În situații severe leziunea se poate ex-



Medicin ă oral ă

251

tinde şi pe suprafaţa ventrală sau dorsală a limbii şi chiar pe mu-coasa jugală sau palatul moale. Extrem de rar interesează mucoasaplanşeului oral, pilierii amigdalieni şi faringele.

Leucoplazia păroasă este, în general, asimptomatică. Uneoripoate să apară senzaţie de gură dureroasă şi chiar alterări ale gus-tului. De obicei, acestea se datoresc infecţiei supraadăugate cuCandida albicans .

Din punct de vedere histologic, leziunile din leucoplazia pă-roasă se caracterizează prin acantoză şi hiperkeratinizare, cuprezenţa unor celule epiteliale de tipul coilocitelor, infiltrat inflama-tor redus în corion şi absenţa celulelor atipice la nivelul epiteliului.

Diagnosticul diferen ţ ial este dificil de realizat datorită variaţiilor clinice şi histopatologice ale leucoplaziei păroase. Se vorlua în discuţie:

- leucoplazia idiopatică - candidoza hiperplazică - cheratoza fricţională - lichenul plan hipertrofic

Atitudine terapeutic ă Nu există un tratament specific. Leziunile simptomatice pot fi

tratate prin aplicaţii topice de podofilină, dar după săptămâni sauluni ele reapar. Cu bune rezultate se foloseşte şi terapia combinată dintre tretinoin-gel sau soluţie (preparatul Retin-A) şi acyclovir pecale sistemică. Medicaţia antiretrovirală de tipul zidovudinei(AZT), acyclovirului, descyclovirului, gancyclovirului sau foscar-netului poate determina remisiuni periodice, dar leziunile reaparela întreruperea tratamentului.

Infecţiile cu papilloma virusul umanSunt întotdeuna prezente în infecţia HIV şi SIDA. Leziunile

orale, de tipul verucilor vulgare (fig. 132), au un aspect caracteris-tic, fiind adesea exofitice, pediculate cu o suprafaţă verucoasă,

conopidiformă. Sunt localizate la nivelul mucoasei vestibulare sau




252

gingivale sub formă de papiloame (fig. 133), condiloame acumi-nate sau hiperplazie epitelială focală.

Tratamentul este chirurgical: excizie simplă, chirurgie laser

sau electrocoagulare.

Fig. 132. Verucă vulgară bolta palatină,hemangiom buza superioară stângă

Fig. 133.

Leziune papilomatoasă bolta palatină



Medicin ă oral ă

253

INFECŢIILE BACTERIENE

O gamă larg ă de afecţiuni de natură bacteriană pot să apară la

pacientul HIV infectat, de la o simplă inflamaţie gingivală loca-lizată până la boala periodontală grav ă cu sechestrări osoase. Suntdeterminate de diferiţi agenţi patogeni, de tipul: Staphylococcus

aureus, Haemophilus influenzae, Actinomyces isrealli, Campylobacter rectus, Mycobacterium avium-intracellulare, Klebsiella pneumoniae etc.

Sunt recunoscute trei forme de boală periodontală asociateinfecţiei HIV: gingivita acută ulcero-necrotică, periodontita ul-cero-necrotică şi stomatita ulcero-necrotică.

Gingivita acută ulcero-necrotică Se caracterizează prin ulceraţie şi necroză gingivală, distrucţia

fiind limitată la nivelul marginii gingivale libere. Pacientul prezintă sângerări gingivale spontane şi la periaj, necroza papilelor inter-dentare, durere şi halitoză. Debutul este adesea brusc şi poate fiasociat cu perioade de stres accentuat. Fumatul poate deasemeneaexacerba boala sau o poate declanşa. În principiu, gingivita acută ulcero-necrotică este foarte asemănătoare cu cea întâlnită la pa-cienţii non-HIV infectaţi.

Periodontita ulcero-necrotică Această formă de boală periodontală este caracterizată prin du-

rere severă şi pote fi considerată o continuare evolutiv ă a gingiviteiacute ulcero-necrotice. Apar gingivoragii spontane sau la mici trau-

matisme mecanice, însoţite de necroze ale osului alveolar cu pier-derea ţesuturilor periodontale. Datorită rapidităţii pierderii ţesutuluiosos, apar pungi gingivale adânci, necroza reducând înălţimea ţesu-turilor moi pe măsura pierderii osului (10 mm în 6 luni). Durerea seatenuează după necroza şi sechestrarea osului alveolar.

Stomatita ulcero-necrotică Se caracterizează prin necroza întinsă a ţesuturilor moi, ul-

ceraţia extizându-se prin contiguitate de la mucoase la os, cu pro-




254

ducera de denudări mari şi apriţia sehestrelor osoase. Aceastareprezintă cea mai severă evoluţie a bolii periodontale asociateinfecţiei HIV.

Atitudine terapeutic ă Tratamentul local constă în debridarea ţesutului necrotic, se-

chestrectomie, surfactaj radicular şi chiuretaj parodontal sub iri-gare continuă cu betadină 10%. Clătirile orale cu clorhexină 10%(Peridex) reduc semnificativ durerea şi inflamaţia.

În cazurile severe, se recomandă medicaţie antimicrobiană sistemică cu metronidazol, augmentin sau klindamicină. Con-

comitent se administrează şi antialgice.

NEOPLASME

Afecţiunile maligne asociate infecţiei HIV/SIDA, cu local-izare în teritoriul oro-maxilo-facial sunt sarcomul Kaposi şi lim-fomul malign non-Hodgkin.

Sarcomul Kaposi (SK)Este o leziune malignă multifocală cu origine în celulele en-doteliale, fiind descris pentru prima dată în 1872 de dermatologulungur Moritz Kaposi, ca o tumoră rară, înainte de epidemiaSIDA.

Actualmente se întâlnesc patru tipuri de sarcom Kaposi:clasic, african, dobândit şi epidemic (în cadrul sindromului deimunodeficienţă dobândită – SIDA)

Din punct de vedere etiologic, ultimele studii arată o stânsă asociere a sarcomului Kaposi cu virusul herpes uman tip 8. Există însă şi o serie de factori favorizanţi ce ar putea avea un oarecarerol în apariţia acestor tipuri de tumori:

- predispoziţia genetică - infecţii (în special virale cu CMV)- factori de mediu din diferite zone geografice-

tulburări imunitare ce scad imunocompetenţa



Medicin ă oral ă

255

În cadrul sindromului de imunodeficienţâ dobândită, HIV nureprezintă cauza directă a apariţiei sarcomului Kaposi. Virusulstimulează doar factorul de creştere ce determină proliferarea ce-

lulelor tumorale.

Manifestările clinice din cele 4 forme sunt diferite:Sarcomul Kaposi clasic apare mai frecvent la persoanele în

vârstă (în special la bărbaţi – decada a V-VI-a) din bazinul medi-teranean şi sud-estul Europei.

Interesează predilect tegumentul extremităţilor inferioare subforma unor noduli de culoare roşie-brună nedureroşi.

Leziunile orale sunt rar întâlnite. Evoluţia este îndelungată,iar prognosticul este relativ bun.

Sarcomul Kaposi african se consideră a fi endemic şi poateapărea atât la copii cât şi la adulţi. Afectează în principal tegumen-tul, ganglionii şi rareori, mucoasa orală.

Precum cel clasic,se caracterizează prin prezenţa leziunilorcutanate, situate la nivelul dermului sub forma unor noduli sautumori buretoase, intens vascularizate (roşii) şi care pe măsură ceevoluează devin brun-violacee. Ele pot conflua, formând placardesau se pot ulcera. Numărul leziunilor cutanate este variabil, iardimensiunile lor pot depăşi uneori 10 cm în diametru. Localizareaeste predilectă la nivelul membrelor inferioare şi frecvent leziunilecutanate au extensie centripetă, urmând traiectele venoase super-ficiale.

Într-un număr de cazuri, debutul bolii se poate face prin

apariţia unui edem sau limfoedem la nivelul membrelor inferioarecare poate fi, luni, chiar ani de zile, singura manifestare clinică abolii. Pe lâng ă leziunile cutanate, bolnavii prezintă într-un numărde cazuri, leziuni identice la nivelul organelor interne: tract gas-trointestinal, ficat, splină, plămâni, pancreas, oase. Evoluează lentşi are prognostic bun.

Tipul african este clasificat în patru subtipuri bazate pe tră-sături clinice. El cuprinde următoarele variante: nodular, florid,

infiltrativ şi limfoadenopatic. Sarcomul Kaposi florid prezintă




256

noduli invadaţi cu mase fungice şi metastazează rar. Tipul infiltra-tiv invadează structurile subdermice şi este asociat cu o reacţiefibroblastică şi inflamaţie difuză a mâinii şi piciorului afectat.

Varianta limfoadenopatică, care survine predominant la copii, secaracterizează printr-o invadare rapidă a grupelor ganglionare cer- vicale şi inghinale cât şi invadare viscerală progresiv ă. Acest tipeste adesea fatal.

Sarcomul Kaposi „dobândit” apare la pacienţii care au ur-mat tratamente îndelungate cu imunosupresoare, corticosteroizi,ciclosporine şi în special la cei cu transplante de organe.

Sarcomul Kaposi epidemic , asociat sindroamelor de imu-

nodeficienţă şi în special SIDA, apare cam la 1/3 din pacienţi. Afost observat pentru prima dată la homesexualii tineri din aglom-eraţiile urbane ale S.U.A. începând cu anul 1980.

Cu toate că din punct de vedere histologic toate formele deSK sunt identice, manifestările clinice diferă remarcabil, cea epi-demică având evoluţia cea mai variabilă şi mai severă.

Infecţia HIV asociată cu sarcomul Kaposi este o boală agre-siv ă, diseminată cu interesarea viscerelor, a ganglionilor şi a mu-

coaselor. Interesarea viscerală cuprinde, în mod deosebit tractulgastrointestinal (50%). Leziunile cutanate apar ca noduli roz sauroşii sau plăci de diferite mărimi, variabile ca număr. Lezarea epi-dermului poate surveni ca urmare a infecţiilor secundare, ce de-termină edeme severe.

În sarcomul Kaposi de tip „epidemic“ asociat SIDA ca şi înforma africană, la copilul mic şi la adultul tânăr, leziunile cutanatesunt diseminate pe toată suprafaţa corpului, fiind absente într-un

număr mic de cazuri.Leziunile la nivelul mucoaselor: gingivală, orofaringiană şiconjunctivală sunt prezente la 50% din cazuri.

Sarcomul Kaposi poate să debuteze la nivelul cavităţii orale înaintea apariţiei leziunilor cutanate. Peste 50% din pacienţii culeziuni cervico-faciale prezintă concomitent şi manifestări orale. Acestea se localizează la nivelul jumătăţii posterioare a bolţii pala-tine, pe gingie (fig. 134) şi mucoasa jugală şi uneori pe faţa dorsală

a limbii. Se caracterizează prin trei stadii evolutive.



Medicin ă oral ă

257

Fig. 134. Sarcom Kaposi gingival asociat infecției HIV(colecţia prof. H. Tanyeri)

Din punct de vedere clinic, leziunile iniţiale sunt asimpto-matice, eritematoase şi spre deosebire de hemangioamele orale,nu dispar la presiune. Ulterior cresc în volum devenind papulare.Ocazional nepigmentate, sunt de culoare roşie-albăstruie sau vi-olacee, putând fi confundate cu echimozele. Prin traumatismerepetate sau prin ulceraţii pot să devină hemoragice. În stadiileavansate, sarcomul apare sub forma unor leziuni exofitice, nodu-lare, de culoare albastru-violacee (fig. 135), ce se pot ulcera, antre-nând disconfort, sângerare şi durere.

Această leziune poate fi simptomul principal al bolii SIDA, şi de aceea medicului stomatolog îi revine responsabilitatea şi obli-gativitatea identificării pacientului HIV infectat.

Evoluţia clinică este rapidă şi agresiv ă, iar prognosticul este

deosebit de grav. Rata medie de supravieţuire este sub doi ani.




258

Fig. 135. Sarcom Kaposi marginea dreaptă a limbii

Sarcomul Kaposi poate coexista şi cu alte afecţiuni întâlnitela aceşti pacienţi:

- candidoză - leucoplazia păroasă - afecţiuni parodontale- xerostomie

Examenul biopsic este necesar pentru stabilirea diagnos-

ticului de certitudine, deşi în contextul afecţiunii de bază şi a as-pectului clinic caracteristic, biopsia este adeseori o formalitate.Diagnosticul diferenţial include dat fiind aspectul clinic:

- eritroplazia- hemangioamele- hamartoame vasculare- melanomul- granulomul piogenic (în localizări gingivale)-

pigmentaţii melanice



Medicin ă oral ă

259

Atitudine terapeutic ă Tratamentul SK depinde de localizarea şi întinderea leziunii,

cu recomandarea de a fi tratate doar leziunile simptomatice.

Sarcomul Kaposi nu beneficiază până în prezent de un trata-ment curativ. Atitudinea terapeutică este ghidată de tipul de SK,terapia utilizată fiind reprezentată de radioterapie, chirurgie laser,exereză chirurgicală, injecţii intralezionale şi terapie sistemică cuunul sau mai multe droguri citostatice.

Cea mai sigură metodă de tratament în SK este radioterapia.Este dovedit faptul că leziunile orale din SK regresează completprin radioterapie externă. Fiind foarte radiosensibile, este sufi-

cientă o doză de 20-30 Gy/focar, în radioterapia convenţională.Electronoterapia permite acoperirea unor arii mai largi, daraceste rezultate sunt interesante numai pentru leziunile neinfiltra-tive.

Crioterapia s-ar părea că determină atenuarea leziunilor, darnu există niciun studiu, histologic documentat, care să demon-streze eficacitatea sa.

Laserul se foloseşte cu bune rezultate mai ales în cazul leziu-

nilor vasculare neinfiltrative. Utilizarea diferitelor tipuri de lasereste în funcţie de tipul şi localizarea leziunilor, necesitând o anu-mită experienţă, însă cele mai bune rezultate s-au obţinut prinfolosirea laserului cu CO2.

Exereza chirurgicală este indicată ori de câte ori este posibilcu preţul unei cicatrici acceptabile; din păcate recidiva locală estefrecventă, limita histologică a leziunilor fiind dificil de apreciat.

Deşi chimioterapia poate produce o regresie a bolii, rata de

supravieţuire este redusă datorită apariţiei infecţiilor oportuniste.Dintre chimioterapicele utilizate în tratamentul maladieiKaposi amintim: vinblastina (Velbe® ), vincristina (Oncovin® ),bleomicina (Bleomycine® ), DTIC sau dacarbazina (Deticem® ),doxirubicina (Adriblastine® ) etc. Ele pot fi utilizate ca monotera-pie sau polichimioterapie.

Injectarea intralezională a vinblastinei, vincristinei sau a altoragenţi sclerozanţi a fost utilizată cu succes, determinând regresia

semnificativ ă a leziunilor cu efecte secundare sistemice minimale.




260

Injectarea intralezională a vinblastinei în neoplasmele vascu-lare reduce întinderea leziunii în proporţie de 92% când sunt luate în calcul toate localizările. Vindecarea totală apare în proporţie de

69,6% din leziunile tratate.Se apreciază că rata de supravieţuire în sarcomul Kaposi este în medie de 3 ani. Decesul survine de cele mai multe ori princomplicaţii de tipul hemoragiilor gastro-intestinale şi pulmonare,marasmului şi infecţiilor grave.

Limfoame maligne non-Hodgkin (LMNH)Sindroamele limfoproliferative sunt frecvente în cursul de-

ficitelor imunitare cauzate de infecţia cu HIV. Limfomul malignnon-Hodgkin, una din afecţiunile maligne specifice sindromuluide imunodeficienţă umană dobândită, este a doua afecţiune ma-lignă întâlnită în infecţia HIV după sarcomul Kaposi.

Frecvenţa mare justifică faptul că limfoamele non-Hodgkincu înalt grad de malignitate sunt incluse alături de sarcomul Ka-posi în definiţia SIDA stabilită de CDC.

Limfoamele maligne orale (LMNH)-exclusiv de tip non-Hodgkinian constituie o complicaţie frecventă a infecţiei HIV.Principala localizare este cea ganglionară, putând avea însă şi se-diu extraganglionar. La nivelul cavităţii orale, LMNH, se mani-festă printr-o tumefiere gingivală sau a mucoasei jugale, printr-oulceraţie unică sau sub forma unor leziuni multiple. Ele debutează brusc, sunt dureroase şi au o evoluţie rapidă.

Y. Roche (1992) afirma că localizarea predilectă a lim-

foamelor orale, aproape în exclusivitate de tip NH, este la nivelulpalatului şi a mucoasei gingivale.Diagnosticul pozitiv se pune pe baza biopsiei, care în cazul

pacienţilor HIV pozitivi se impune în prezenţa oricărei tumefacţiila nivelul mucoasei orale.

Atitudine terapeutic ă Evoluţia LMNH asociate infecţiei HIV este mult diferită de

cea a limfoamelor obişnuite. Trei fenomene explică prognosticul

lor sever: o rezistenţă crescută la chimioterapie, un risc foarte



Medicin ă oral ă

261

crescut la recidive precoce şi apariţia infecţiilor oportuniste.Ca o particularitate pentru asocierea HIV se remarcă agresivi-

tatea crescută a LMNH, supravieţuirea fiind de cel mult câteva

luni din momentul stabilirii diagnosticului. Tratamentul de elecţie, în limfoamele orale, îl constituie ra-dioterapia, însă uneori de un real folos este şi chimioterapia.

Alte manifestări orale asociate infecţiei HIV, întâlnite cu ofrecvenţă mai redusă sunt reprezentate de ulceraţiile aftoase re-curente (fig. 136), purpura trombocitopenică, xerostomia şi pig-mentaţiile orale. Tulburările neurologice care pot să apară sunt de

tipul paresteziilor şi hiperesteziilor, paraliziei de facial şi disfagiei.

Fig. 136. Aftă gigantă vestibul oral inferior (infecţie HIV)




262

BIBLIOGRAFIE

1.

Allam J.P., Erdsach T., Wenghoefer M, Bieber T, Appel TR, Novak N., „Success-ful treatment of extensive human papillomavirus-associated oral leucoplakia withimiquimod”, Br. J. Dermatol. 2008 Mar; 158(3):644-6. Epub 2007 Dec 11.

2. Axéll T., Pindbord J.J., Smith C.J., Ivan der Wall and Intemational CollaborativeGroup on Oral White Lesion: „Oral white lesions with special reference to pre-cancerous and tabaco-related lesions: Conclusions of an international sympo-sium” held in Uppsala, Sweden, May 18-21 1994, J. Oral Pathol. Med. 1996, 25,49-54.

3.

Baccaglini L., Atkinson J.C., Patton L.L., Glick M., Ficarra G., Peterson D.E.„Management of oral lesions in HIV-positive patients”, Oral. Surg. Oral. Med.

Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 2007 Mar; 103 Suppl: S50.4. Bagan J.V, Eisen D., Scully C. „The Diagnosis and Management of Oral LichenPlanus :a Consensus Approach”, OBM Oral Biosciences and Medicine, vol 1, is-sue 1, march 2004, pg 21-27

5. Bánóczy J, Gintner Z, Dombi C., „Tobacco use and oral leukoplakia”, J DentEduc. 2001 Apr; 65(4):322-7

6.

Bánóczy J., „Oral leukoplakia and other white lesions of the oral mucosa relatedto dermatological disorders”, J Cutan Pathol. 1983 Aug;10(4):238-56

7. Barret A.P., Morris J.G., Schifter M.: „Zoster sine herpete of trigeminal nerve”,Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, 1993, 75, 173-175.

8.

Bernard N.A., Scully C., Ewerson J.W., Cunnigham S., Porter S.R.: „Oral cancerdevelopment in patients with oral lichen planus”, J. Oral Pathol. Med. 1993, 22,421-424.

9.

Beutner K.R.: „Rational use of acyclovir in the treatment of mucocutaneus her-pes simplex virus and varicella zoster virus infections”, Seminars in Dermatol-ogy, 1992, 11, 256-260.

10.

Bhandarkar SS, MacKelfresh J, Fried L, Arbiser JL. Targeted therapy of oral hairyleukoplakia with gentian violet. J Am Acad Dermatol. 2008 Apr; 58(4):711-2O

11. Borghelli R.F, Pettinari Irma, Chuchurru J, Stiparo M, Oral lichen planus in pa-tients with diabetes – an epidemiologic study”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol1993;75 :pg 498-500.

12.

Bork K, Hoede N, Korting G.W., Burgdorf W.H.C., Young S.K, „Diseases ofthe Oral Mucosa and the Lips”, Editura W.B.Saunders Company 1993.

13. Bork K, Hoede N, Korting GW, Burgdorf WHC,Young SK. Diseases of the OralMucosa and the Lips. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1996, 46-47.

14. Buchner A., Merell P., Hansen L., Leider A., „Melanocytic hyperplasia of the oralmucosa”, Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, 1991, 71, 58-62.

15.

Cabay RJ, Morton TH Jr, Epstein JB, „Proliferative verrucous leukoplakia and itsprogression to oral carcinoma: a review of the literature”, J Oral Pathol Med.2007 May; 36(5):255-61.

16.

Canniff F.P., Harvey W.: „The aetiology of oral submucous flbrosis: the stimula-

tion of collagen synthesis by extracts of areca nut”, Int. J. Oral Surg. 1981, 10,163-167.



Medicin ă oral ă

263

17. Carrozzo M, Gandolfo S, Carbone M, ColombattoP et all Hepatitis C virus infec-tion in Italian patients with oral lichen planus: a prospectice case-control study JOral Pathol Med 1996; 25:527-33. Munksgaard, 1996.

18.

Caruntu Irina Draga, „Histologia Sistemului Stomatognat”, Editura Apollonia,

Iasi, 2001, 159-201.19.

Cawson R.A., Odell E.W. „Essentials of oral pathology and oral medicine”, SixthEdition, Editura Churchill-Livingstone, 1998.

20.

Cawson RA, Odell EW., „Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine”,Churchill Livingstone, London, 1998.

21.

Chattopadhyay A, Patton LLRisk indicators for HIV-associated jointly occurringoral candidiasis and oral hairy leukoplakiaAIDS Patient Care STDS. 2007Nov;21(11):825-32

22. Cotuţiu C.: „Curs de histologie pentni Fac. Stomatologie”, Litografia I.M.F. Iaşi,1986, 191-196.

23.

DeRossi SS, Ciarrocca KN. Lichen planus, lichenoid drug reactions, and liche-noid mucositis. Dent Clin North Am. 2005 Jan;49(1):77-89, viii

24.

Dompmartin A., Le Maître P., Daburon P., Bories P., Labbl D., Bazin C., LeroyD., Compere J.K: „Manifestation maxillo-faciale du SIDA”, Rev. Stomatol. Chir.Maxillofac., 1995, 96, 4, 230-232.

25. Eisen D. The clinical features, malignant potential, and systemic associations oforal lichen planus: a study of 723 patients. J Am Acad Dermatol. Feb2002;46(2):207-14.

26. Eisen D. The therapy of oral lichen planus. Crit Rev Oral Biol Med.1993;4(2):141-58. [Medline].

27.

El Amine El Amini N., Nazih N., El Fakir Y., Mohatane A., Jazouli N., Kzadri

M.: „Granulomatose de Wegener”, Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 1997, 98, nr.l, 12-15.28.

Epstein B.J., Marcoe H.J.: „Topical application of capsaicin for treatment of oralneuropatic pain and trigeminal neuralgia”, Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pa-thology, 1994, 77, 135-140.

29. Epstein J.B.,Marcoe J.H “Topical application of capsaicin of oral neuropathicpain and trigeminal neuralgia” Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;77:pg 135-40.

30. Ergun S. Pigmented lesions in the oral mucosa.Oral Diseases.2008; 14:3-431.

Fatahzadeh M. Human herpes simplex virus infections: epidemiology, pathogene-

sis, symptomatology, diagnosis, and management. J Am Acad Dermatol. Nov.2007; 57(5): 737-6332.

Femiano F, Lanza A, Buonaiuto C, Gombos F, Di Sprito F, Cirillo N. Oral ma-lignant melanoma: a review of the literature. J Oral Pathol Med. 2008 Aug;37(7):383-8

33. Garewal HS, Katz RV, Meyskens F, Pitcock J, Morse D, Friedman S. Beta-carotene produces sustained remissions in patients with oral leukoplakia: resultsof a multicenter prospective trial. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Dec1999;125(12):1305-10.

34. Garewal HS, Meyskens FL Jr, Killen D, et al. Response of oral leukoplakia tobeta-carotene. J Clin Oncol 1990; 8:1715–20.




264

35.

Geavlete A.: „Sindromul bucal în medicina internă”, Ed. Medicală Bucureşti,1981.

36.

Gonsalves WC. Common oral lesions: Part I. Superficial mucosal lesions. AmFam Physician. Feb 2007; 75(4): 501-7.

37.

Greenspan D, Jordan RC. The white lesion that kills--aneuploid dysplastic oralleukoplakia. N Engl J Med. Apr 1 2004;350(14):1382-4.

38.

Greenspan D., Greenspan S.J.: „Significance of oral hair leukoplakia”, Oral Sur-gery, Oral Medicine, Oral Pathology, 1992,73, 151-154.

39.

Greenspan D.: „Treatment of oral candidiasis in HIV infection”, Oral Surgery,Oral Medicine, Oral Pathology, 1994, 78.211-215.

40.

Greenspan J.S., Goldhaber P.: ”Oral manifestations of disease” in Harrison’sPrinciples of Internal Medicine, 12th ed. International edition, 1991, l, 242-249.

41. Halbritter SA, Spieler P, Bornstein MM. High risk lesions of the oral mucosa--Diagnosis, therapy and follow-up in two cases] Schweiz Monatsschr Zahnmed.2007;117(7):730-45.

42.

Hall J.M., Cohen M.A., Moreland A.A.: „Multiple and confluent lesions of oralleukoplakia”, Arch. Dermatol, 1991, 127, 887-892.43. Hansen L., Olson J., Silverman S.: „Proliferative verrucons leukoplakia”, Oral

Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, 1985. 60. 285-298.44. Harpenau A.Lisa ,Plemons M. Jacqueline,Rees Terry, Effectiveness of a low dose

of cyclosporine in the management of patients with oral erosive lichen planus,Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral radiol Endod 1995;80:pg161-7.

45.

Harris CK, Warnakulasuriya KA, Cooper DJ, Peters TJ, Gelbier S. Prevalence oforal mucosal lesions in alcohol misusers in south LondonJ Oral Pathol Med. 2004May;33(5):253-9

46.

Hashemi Pour MS.Malignant Melanoma of the oral cavity: a review of litera-

ture.Indian J Dent Res, 2008 Jan-Mar;19(1):47-51.47.

Hochberg M.S., Vasquez-Santiago J.A., Sher M., Brooklyn N.Y.: „Epidermolysis-bullosa”, Oral Surgery, Oral Medicine. Oral Pathology, 1993, 75, 54-57.

48.

Hull Christopher ; Spruance Spotswood ; Tyring Stephen ; Hamed Kamal ; Sin-gle-dose famciclovir for the treatment of herpes labialis Current medical researchand opinion 2006, vol. 22, no9, pp. 1699-1702

49.

Jacobson J. M.; Greenspan J. S.; Spritzler J.; Ketter N.; Fahey J. L.; Jackson J. B.;Fox L.; Chernoff M.; Wu A. W.; MacPhail L. A.; Vasquez G. J.; Wohl D. A.; Tha-lidomide for the treatment of oral aphthous ulcers in patients with human immu-nodeficiency virus infection The New England journal of medicine 1997, vol.336, no21, pp. 1487-1493

50.

Jeffrey M. Jacobson, M.D., John S. Greenspan, B.D.S., Ph.D., John Spritzler,Sc.D., Nzeera Ketter, M.D., John L. Fahey, M.D., J. Brooks Jackson, M.D., Law-rence Fox, M.D., Ph.D., Miriam Chernoff, Ph.D., Albert W. Wu, M.D., M.P.H.,Laurie A. MacPhail, D.M.D., Ph.D., Guillermo J. Vasquez, M.D., David A. Wohl,M.D., for The National Institute of Allergy and Infectious Diseases AIDS Clini-cal Trials Group Thalidomide for the Treatment of Oral Aphthous Ulcers in Pa-tients with Human Immunodeficiency Virus Infection Volume 336:1487-1493May 22, 1997 Number 21 The New England Journal of Medicine. National Insti-tute of Allergy and Infectious Diseases AIDS Clinical Trials Group

51. Johnson RE, Scheithauer BW,Dahlin DC. Melanotic neuroectodermal tumor ofinfancy.A review of seven cases. 1983,52:661-666

52.

Judd PL, Harrop K, Becker J. Melanotic neuroectodermal tumor of infancy. Oral



Medicin ă oral ă

265

Surg Oral Med Oral Pathol,1990;69:723-72653. Kaban L., Mulliken J.: „Vascular anomalies of the maxillo-facial region”, J. Oral

Maxillofac. Surg., 1986, 44, 203-213.54.

Koch SE, Leboit PE, Odom RB. Laugier-Hunziker syndrome. J Am Acad Der-

matol, 1987:16:431-43455.

Langlais R.P., Miller C.S.: „Color atlas of Common oral diseases”, Lea and Fe-biger 1992.

56.

Laskaris G.: „Atlas des Maladies Bucalles”, Medicine-Sciences, Flamarion 1988.57. LaugierP, Hunziker N, Olmos L. Pigmentation melanique lenticulaire essencielle

de la muqueuse jugale et les levres.Ann Dermatol Venereol,1977;104:181-18458.

Leggot J.P.: „Oral manifestations of HFV infection in children”, Oral Surgery,Oral Medicine, Oral Pathology, 1992, 73, 187-192.

59. Liede K, Hietanen J, Saxen L, et al. Long-term supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene and prevalence of oral mucosal lesions in smokers.Oral Dis 1998;4:78–83.

60.

Lippman SM, Batsakis JG, Toth BB, Weber RS, Lee JJ, Martin JW. Comparisonof low-dose isotretinoin with beta carotene to prevent oral carcinogenesis. NEngl J Med. Jan 7 1993;328(1):15-20.

61.

Lodi G,Olsen I,Piattelli AD’Amico E,Antibodies to epithelial components inoral lichen planus(OLP) associated with hepatitis C virus (HCV) infection. J OralPathol Med 1997;26:pg 36-9.Munksgaard,1997.

62. Lynch M.A.,Greenberg M.S. “Oral Medicine and Hospital Dentistry” Burket’sOral Medicine,Ninth Edition,Editura J.B Lippincott Company,Philadelphia 1994.

63. Lynch M.A.,Greenberg M.S. Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment,Ninth Edition,J.B.Lippincott Company 1994

64.

Malcom A. Lynch: „Burkct’s Oral Medicine: diagnosis and treatment, 9th ed”, J.B. Lippincott Company 1994.65.

McCartan B, McCreary C. What is the rationale for treating oral lichen planus?.Oral Dis. Jul 1999;5(3):

66. Meletti M, Leemans CR, Mooi WJ, Vescovi P, van der Waal I.Oral malignantmelanoma: a review of the literature. Oral Oncol. 2007 Feb;43(2):116-21

67.

Meletti M, Vescovi P, Mooi WJ, van der Waal I. Pigmented lesions of the oralmucosa and peroral tissues: a flow-chart for the diagnosis and some recommen-dations for the management. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-dod,2008 May;105(5):606-616

68.

Mitchell L., Mitchell D.A.: „Oxford Handbook Clinical Dentistry”, Oxford Uni- versity Press - 1991.69.

Mobio S, Noujeim Z, Boutigny H, Jensen M, Cassia A., Soueidan A. Pigmenta-tion and pigmented lesions of the gingival mucosa. Rev Belge Med Dent.2008;63(1):15-28.

70. Moncarz V., Ulmansky M., Lustman J.: „Lichen planus: exploring its malignantpotential”, JADA, 1993, 124, 102-108.

71.

Mosby EL, Lowe MW, Cobb CM, Ennis RL. Melanotic neuroectodermal tumorof infancy: review of the literature and report of a case. J Oral Maxillofac Surg1992,50:886-894

72.

Neville B.W., Damm D, Allen C.M.,Bouquot J.E. “Oral and Maxillofacial Pa-

thology” second Edition,Editura WB Saunders Company, 2002 .




266

73. Neville BW, Day TA. Oral cancer and precancerous lesionsCA Cancer J Clin.2002 Jul-Aug;52(4):195-215

74. Nita Maria,”Histologia Aparatului Dentar” Litografia U.M.F Iasi ,1992,pg 309-343

75.

Nokta M. Oral manifestations associated with HIV infectionCurr HIV/AIDSRep. 2008 Feb;5(1):5-12.76.

Page LR, Corio RL, Crawford BE,The oral melanotic macule. Oral Surg OralMed Oral Pathol,1977;44:219-226

77. Pannequin C.: „Conduire à tenir devant une aphtose bucale”, Rev. Stomat. Chir.Maxillofac., 1995, 96, 4, 239-243.

78.

Patton LL, van der Horst C. Oral infections and other manifestations of HIVdisease. Infect Dis Clin North Am. 1999 Dec;13(4):879-900

79. Petrescu Zenaida “Dermatologie si infectii transmise sexual” Editura Junimea – Iasi 2008

80.

Piette, Reychler: „Traité de pathologies bucale et maxillo-faciale”, De Boeck Uni- versité, Bruxelles, 1991.

81.

Piette, Reychler ,”Traite de Pathologies Buccale et Maxilo-Faciale” Editura DeBoeck-Wesmael 1991-Bruxelles

82.

Pindborg J.J.: „Color of Diseases of the Oral Mucosa”, 5th ed.,1992.83. Plesca Doina “Infectia HIV la Copii” Editura Medicala Amaltea, 1998 .84.

Popescu Eugenia, Gog ălniceanu D., Medicina Orala.Iasi, Ed.PsihOmnia,1998,153-170.

85. Porter S.R., Kingsmill V., Scully C.: „Audit of diagnosis and investigations inpatients with recurrent aphtous stomatitis”, Oral Surgery, Oral Medicine, OralPathology, 1993, 76, 449-452.

86.

Porter S.R., Scully C., Standen G.R.: „Autoimune neutropenia manifesting asrecurrent oral ulceration”, Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, 1994, 78,178-180.

87. Prahbu S.R. “Textbook of Oral Medicine” Editura Oxford 2004.88. Prahbu SR. Textbook of Oral Medicine. Oxford University Press, New Delhi,

200489.

Regezi J.A., Sciubba J.: „Oral Pathology”, W.B. Saunders Company, 1993.90. Regezi J.A., Sciubba J.J., Jordan R.C.K.: „Oral Pathology. Clinical Pathologic

Correlations. Fifth Edition“. Saunders (Elsevier) 2008.91.

Revuz J, Clerici T.Penile melanosis. J Am Acad Dermatol,1989,20:567-570

92.

Reznik DA. Oral manifestations of HIV diseaseTop HIV Med. 2005 Dec-2006 Jan;13(5):143-893.

Samaranayake P.L.: „Oral mycoses in HIV infection”, Oral Surgery, Oral Medi-cine, Oral Pathology, 1992, 73, 171-180.

94. Scaully C., Flint S.: „An Atlas of Stomatology”, Oral diseases and manifestationsof systemic diseases”, Martin Dunits, London, 1989.

95.

Scully C, Beyli M, Ferreiro MC, et al. Update on oral lichen planus: etiopatho-genesis and management. Crit Rev Oral Biol Med. 1998;9(1):86-122. [Medline]

96. Scully C. Slide interpretation in oral diseases, Oxford University Press, Oxford,1999, 175-177

97.

Shafter W., Waldron C.: „Erytroplakia of the oral cavity”, Cancer, 1975,36, 1021-

1028.



Medicin ă oral ă

267

98. Sharma G, Pai KM, Setty S, Ramapuram JT, Nagpal AOral manifestations aspredictors of immune suppression in a HIV-/AIDS-infected population in southIndiaClin Oral Investig. 2008 Jul 31.

99.

Siegel M., Anhalt J.G.: „Direct immunofluorescence of detached gingival epithe-

lium for diagnosis of cicatricial pemphigoid”, Oral Surgery, Oral Medicine, OralPathology, 1993, 75, 296-302.100.

Silverman S Jr. Oral lichen planus: a potentially premalignant lesion. J Oral Maxil-lofac Surg. Nov 2000;58(11):1286-8.

101. Sonis T. Stephen, Fazio C. Robert, Fang Leslie: ”Principles and practice of OralMedicine”, W. B. Saundcia Company, 1995.

102.

Spann CR, Owen LG, Hodge SJ.The labial melanotic macule.Arch Dematol1987;123:1029-1031

103. Spotswood L. Spruance, Joanne Hill - Clinical significance of antiviral therapy forepisodic treatment of herpes labialis: exploratory analyses of the combined datafrom two valaciclovir trials-Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2004) 53,703-707

104.

Spotswood L. Spruance,1 Robert Nett, 2 Thomas Marbury,3 Ray Wolff,4 James Johnson,5 Theodore Spaulding,5 and The Acyclovir Cream Study Group- Acyclovir Cream for Treatment of Herpes Simplex Labialis: Results of Two Ran-domized, Double-Blind, Vehicle-Controlled, Multicenter Clinical Trials Antim-icrob Agents Chemother. 2002 July; 46(7): 2238–2243.

105. Steinberg B, Shuler C, Wilson S. Melanotic neuroectodermal tumor of in-fancy:evidence of multicentricity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;66:666-669

106.

Stern S., Guill Amondegul O.: „Mucosal melanoma of the head and neck”, Head

Neck, 1991, 13, 22-27.107. Stich HF, Rosin MP, Hornby AP, et al. Remission of oral leukoplakias and mi-cronuclei in tobacco/betel quid chewers treated with beta-carotene and with be-ta-carotene plus vitamin A. Int J Cancer 1988;42:195–9.

108. Sudbø J, Lippman SM, Lee JJ, Mao L, Kildal W, Sudbo A. The influence of re-section and aneuploidy on mortality in oral leukoplakia. N Engl J Med. Apr 12004;350(14):1405-13.

109. Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, et al. The pathogenesis of oral lichen pla-nus. Crit Rev Oral Biol Med. 2002;13(4):350-65.

110.

Sugerman PB, Savage NW, Zhou X, et al. Oral lichen planus. Clin Dermatol.

Sep-Oct 2000;18(5):533-9. [111.

Suter VG, Morger R, Altermatt HJ, Spieler P, Bornstein MM. Oral erythroplakiaand erythroleukoplakia: red and red-white dysplastic lesions of the oral mucosa--part 2: cytodiagnosis, pathogenesis, therapy, and prognostic aspects]Schweiz Mo-natsschr Zahnmed. 2008;118(6):510-8

112. Tadini G., D’orso M., Cusini M.: „Oral mucosa pigmentation: a new side effectof azidothymidine therapy in patients with acquired immunodeficiency syn-drome”, Arch. Dermatol, 1991, 127, 267-268.

113. Toma S, Benso S, Albanese E, et al. Treatment of oral leukoplakia with beta-carotene. Oncology 1992;49:77–81.

114.

Tovaru S, Mihaela Tovaru, Mariana Costache, Federica Demarossi. Medicină şi

patologie orală.Bucuresti.Quintessence International Romania, 2008.




268

115. Tovaru S. “Patologie Medicala Stomatologica“, Editura Cerma Bucuresti, 1999.116. Treister NS, Magalnik KD, Woo SB. Oral mucosal pigmentation secondary to

minocycline therapy: report of two cases and a review of the literature. Oral SurgOral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004 Jun;97(6):718-25.

117.

U.S. Centers for Disease Control and Prevention, Medical News Herpes Labialis:One-Day Valaciclovir Treatment Shortens Course May 29, 2002118.

Van Dis Margot,Parks T Edwin, “Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral radiol Endod 1995;79: pg. 696-700.

119.

Vataman R.: „Patologia mucoasei bucale”, în Parodontologie, Litografia U.M.F.Iaşi, 1992, 197-300.

120. Voigtlander V.Der melanotische Lippenfleck.Aktuel Dermatol ,1988:14:389121. Voute A.B.E, Schulten E.A.J.M,Langendijk Pim et all, Fluocinonide in an adhe-

sive base for treatment of oral lichen planus; A double –blind, placebo-controlledclinical study Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;75:pg181-5.

122.

Warnakulasuriya Kass, Harrison J.D., Johnson N.W., Edwards S., Taylor C.,Pozniac A.L.: „Localised oral histoplasmosis lesions associated with HTV infec-tion”, J. Oral Pathol. Med., 1997, 26, 294-296.

123.

Weedon D.The Skin. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1992.124. Wiebe CB, Epstein JBAn atlas of HIV-associated oral lesions: a new classification

and diagnostic criteriaJ Can Dent Assoc. 1997 Apr; 63(4):288-9, 292-4125. Wilson DF, Moore SR, Morgan RM. Pigmented Lesions of the Oral Mucosa.

In:Prahbu S.R. editor.Textbook of Oral Medicine.Oxford University Press, NewDelhi, 2004

126.

Woo VL, Manchanda-Gera A, Park DS, Yoon AJ, Zegarelli DJ. Juvenile oral

lichen planus: a report of 2 cases. Pediatr Dent. 2007 Nov-Dec; 29(6):525-30



Medicin ă oral ă

269

INDEX

A

acantoliză, 17, 48, 51, 53, 56

acantoză, 17, 18, 123, 125, 126, 129,141, 149, 158, 251acid folic, 92, 168, 187acid tricloracetic, 74, 75, 147acrodinie, 231actinomicoză, 71, 86, 87, 88, 89 Actinomyces israelli, 87, 253 Acyclovir, 34, 36, 42, 249, 251, 262,

267 Acyclovir unguent, 38, 267

adenopatie, 33, 35, 39, 77, 83, 96,191, 193, 201, 222, 238adenopatie submandibulară, 82aftă majoră, 92aftă minoră, 92, 94, 95afte recidivante, 101, 103 Amfotericină B, 167, 172, 246anemie feripriv ă, 190angio-osteo-hipertrofie, 180angioame leptomeningeale, 178

angioedem acut, 114angiomatoză encefalo-trigeminală, 178antibiotice treponemicide, 76antifungice, 65, 97, 167, 170, 171,

172, 246, 250antigenul pemfigoidului bulos, 8, 57antiseptice, 35, 42, 52, 97, 117, 202argerie, 233argint, 230, 233ariboflavinoză, 187

aripi de fluture, 109, 111

artrită asimetrică, 106atrofie, 16, 26, 110, 130, 132, 155,

173, 190

atrofie centrală papilară a limbii, 169atrofic, 66, 149, 156, 169, 185, 190, 193autosomal recesiv, 66, 172

B

bacil Koch, 83, 84Bacitracină, 101balonizare, 17Benadryl, 97, 189,

bismut, 24, 151, 231, 233boala Cristmas, 204bulă, 14, 15, 49, 59, 62, 68, 157bule cutanate, 66, 70bule subepiteliale, 53, 58

C

cancrum oris, 90Candida albicans, 135, 144, 145, 160,

164, 167, 169, 185, 244, 251candidoză acută, 161, 162, 164, 171,245

candidoză atrofică cronică, 165candidoză cronică hiperplazică, 170capsaicină, 44carcinom, 132, 142, 143, 186, 240carenţă în acid nicotinic, 187cavitatea orală, 5, 15, 24, 58, 62, 81,

82, 203, 215

celulă în celulă, 125




270

celule endoteliale, 254celule Langerhans, 7, 193celule Merkel, 7, 9celule migrate, 7

celule sanguine, 7celule scuamoase, 141, 174cheilită actinică, 129, 130, 131, 132, 133cheilită angulară, 165, 167, 168, 187,

189, 243, 244, 246cheilită exfoliativ ă, 133cheilită glandulară, 133cheilită moniliazică

(cheilo-candidoză ), 169cheilite, 66, 159, 187, 238

cicatrice, 14, 15, 16, 33, 41, 58, 67,69, 70, 77, 78, 86, 96, 99, 102, 104,109, 119

circumoral, 169circumvalat, 10, 169citologie, 246clorhexidină, 35, 36, 97, 117, 167, 201clorhidrat de tetraciclină, 97Clotrimazol, 163colagenoză, 108

Complement C3, 59, 60, 110, 112conjunctivită, 64, 104, 106, 107corion, 5, 8, 9, 10, 16, 19, 53, 56, 110,

147, 149, 251corpii lui Odland, 6corpusculi gustativi, 10corticoizi, 61, 101, 102, 106, 117corticosteroizi, 52, 57, 58, 59, 65, 70,

110, 116, 118, 159, 160, 227, 244,256

corticoterapie, 66, 117cultura şi izolarea virusului, 34, 47cultura actinomicetelor, 89

D

dapsone, 52degenerare colagenică, 19, 130, 132degenerare hidropică, 17degenerarea membranei bazale, 19

dermatita, 31, 36, 52, 59, 60, 61, 66,187, 238

desmozomi, 6, 7despicături labiale/velopalatine, 26, 27displazia, 18, 227, 240displazii, 67, 81, 134, 141, 144, 160,

185, 186disfagie, 45, 98, 162, 200disfonie, 98

E

edem, 17, 19, 23, 37, 105, 113, 114,115, 255

enantem, 46, 47, 191encefalopatie, 239, 240

epidermoliză buloasă dobândită, 31,57, 70epiteliu, 5, 9, 10, 66, 70, 149, 158,

216, 218eritem migrator, 147eritem polimorf, 31, 34, 52, 61, 62,

64, 65, 96, 107, 112eritroleucoplazie, 185eritroplazie, 110, 176, 184, 185, 258eroziune, 15

erupţii, 14, 62, 64, 65, 66, 83, 114,151, 192etretinat, 52, 159eugenol, 74examen biopsic, 128, 144, 147exantem, 40, 191

F

faringită acută limfonodulară, 32, 46

faringită gonococică, 82fenol, 74fisură (ragadă ), 15flebectazie linguală, 183Fluorescent Treponemal Antibody, 78formaldehidă, 74Fusobacterium nucleatum, 90

G

gingie, 35, 51, 58, 77, 84, 86, 91, 98,111, 182, 192, 195



Medicin ă oral ă

271

gingivită descuamativ ă, 51, 54gingivostomatită herpetică primară,

32, 65, 102glosită atrofică, 80, 173, 190

glosită benignă migatorie, 147glosită Hunter (glosită Möeller), 188glosită migratorie (limbă geografică ),

107, 121, 147, 148, 190glosită rombică mediană, 169, 170glosită romboidală mediană, 165glosita scleroasă, 80glosite, 187gluten, 60, 61, 92, 100gomă, 80, 84, 86

gomă tuberculoasă, 86granulaţii Fordyce, 25, 26

H

hemangioame orale, 180hemidesmozomi, 57hemofilia, 176, 193, 204hemofilia A, 204hemofilia B, 204, 205herpangină, 31, 32, 34, 45, 102herpes iris, 62herpes labial, 37, 248herpes secundar sau recidivant, 32herpes zoster, 42, 43, 240hiperplazie, 17, 19, 166, 180, 196,

199, 200, 219hiperplazie fricţională, 127hiperplazie pseudo-epiteliomatoasă,

18, 53hiperplazie vasculară, 179hiperplazie papilară palatină, 171hipoclorit de sodiu, 74

I

identificarea speciei, 89imunoglobuline, 110, 112imunofluorescenţă directă, 51, 56, 59,

60, 66, 70, 109, 110, 111, 112imunofluorescenţă indirectă, 52, 56, 59

imunosupresoare, 52, 57, 59, 70, 112,226, 256

infiltraţie inflamatorie, 18insuficienţă primară

cortico-suprarenală cronică, 225interferon, 42iridociclită acută, 107

J

joncţiune, 65, 66, 211

K

keratinocite, 6, 193, 210keratoză, 125, 126keratoză traumatică, 127

L

Lactobacillus acidophilus, 164lamina lucida, 7, 8, 57laminină, 57lentigo, 215leucemie, 119, 194, 196, 203, 240leucemii cronice, 176, 193leucoedem, 23, 124leucoplazie candidozică, 170, 171leucoplazie, 24, 110, 121, 123, 135,

136, 137, 138, 139, 140, 141, 142,143, 144, 149, 159, 170, 171, 184,

leucoplazie idiopatică, 135, 251leucoplazie orală, 238leucoplazie păroasă, 243, 250, 251, 258leucoplazie verucoasă, 140leziune precanceroasă, 129, 130, 133,

135, 158, 171leziune premalignă, 129, 214leziuni elementare ale mucoasei, 13leziunile mucoasei, 56, 107, 125, 152lichen plan, 24, 52, 65, 110, 112, 121,

123, 125, 126, 149, 152, 158, 159,167, 173, 185, 190, 193, 251

limbă, 8, 9, 10, 21, 22, 23, 26, 29, 36,41, 45, 62, 71, 72, 73, 75, 77, 79,




272

80, 84, 86, 93, 94, 98, 100, 101,104, 107, 109, 114, 119, 122, 124,126, 127, 136, 137, 138, 140, 141,145, 146, 147, 149, 153, 157, 162,

163, 164, 169, 170, 171, 178, 179,180, 181, 183, 184, 188, 189, 191,193, 201, 211, 214, 226, 228, 231,245, 246, 247, 250, 251, 256, 258

limbă bifidă, 27limbă caviar, 183, 185, 187,limbă geografică, 121, 147, 148, 190limbă păroasă, 121, 145,limfom Burkitt, 241linia albă jugală, 21, 22

linia de plumb, 230lupus eritematos, 71, 108, 110, 149,185

lupus eritematos discoid, 109, 110,112, 134, 159

lupus eritematos sistemic, 111lupus tuberculos, 84, 86

M

macrofage, 8, 9, 158, 229, 232macule, 46, 180, 212, 213, 218, 227,

230, 266, 267macule melanotice orale, 215maladia Addison, 24, 160, 172, 212,

225, 226, 232, 233maladia Cannon, 121, 122maladia Darier-White, 121, 125maladia Duhring-Brocq, 59maladia lui Sutton, 98

maladia mână-picior-gură, 31, 32, 34,

41, 44, 46, 96maladia Riga-Fede, 72maladia Witkop, 121, 124materiale de amprentă, 76, 117melanom, 24, 213, 215, 219, 221, 223melanom oral, 219, 220, 222melanocit, 7, 210, 212, 213, 215, 220melanom lentiginos, 223melanom nodular, 223melanomul superficial diseminat, 223

membrană bazală, 5, 7, 8, 10, 60, 70Miconazol gel, 167

mononucleoză, 47, 79, 176, 193, 201mucoasă linguală, 115, 191, 192mucoasă masticatorie, 8, 9mucoasă orală, 5, 8, 11, 23, 44, 49,

56, 57, 58, 64, 70, 82, 104, 109,162, 187, 209, 255mucoasă specializată, 8, 10Mycobacterium tuberculosis, 83, 241

N

necroză, 18, 62, 73, 85, 91, 155, 253,Neisseria gonorrhoeae, 82nekeratinizat, 5

nev, 216, 219nev alb spongios, 122, 123nev pigmentar, 211, 215, 217, 218nev albastru, 218nev compus, 218nev intramucozal, 218nev joncţional, 218nevus flammeus, 178, 180Nistatin, 97, 163, 167, 169nitrat de argint, 74

Nizoral, 163nodul, 14, 87nodul actinomicetic, 89noma, 71, 90

P

palat dur, 9, 35, 45, 80, 126palatul fumătorilor de pipă, 128panariţiu herpetic, 39

papile, 9, 10, 191papulă, 14, 77, 152, 217parakeratoză, 17, 110, 123, 130, 132pată, 13, 118, 169, 178, 185, 250patergie, 105pemfigoid bulos, 31, 52, 56, 57, 59,

61, 65, 66, 70, 112pemfigoid cicatriceal, 31, 52, 53, 55,

56, 58, 65, 66, 70, 110, 112, 159,193

pemfigus vegetant, 48, 49, 53



Medicin ă oral ă

273

pemfigus vulgar, 31, 48, 49, 50, 51,52, 53, 56, 59, 61, 65, 110, 112

penicilina, 82, 90, 91, 115, 116, 192periadenitis mucosa necrotica

recurrens, 98perioral, 16, 33, 169, 212, 247perle epiteliale, 18pete eritematoase, 62, 64pete pigmentare, 227, 232pigmentaţii, 24, 209, 210, 213, 225,

226, 228, 230, 232, 233, 258placă, 14, 87, 123, 142, 153, 157, 159placard lupic, 86planşeu oral, 49, 62, 71, 93, 185, 228

plasmafereză, 52, 112plumb, 24, 230, 231PPSB, 205prednison, 52, 101pustula, 14, 15, 42, 82, 104, 105

R

raşul, 40, 47, 109, 192reacţii alergice, 71, 112, 116, 185, 192,

193Rodogyl, 101rozeole sifilitice, 79reacţii lichenoide, 152

S

saliv ă, 44, 45, 73, 167, 173, 201, 237sarcom Kaposi, 235, 239, 241, 243,

254, 255, 256, 257, 258, 259, 260,semnul Köplik, 46semnul Nicolsky, 49SIDA, 32, 90, 160, 168, 210, 225,

228, 235, 236, 238, 239, 241, 242,244, 247, 250, 251, 254, 256, 257,260, 263

sifilide, 79sifilis, 71, 76, 78, 79, 80, 81, 85, 100,

110, 119, 173, 190,

sindrom Behçet, 71, 102, 103, 107,sindrom hemoragipar Werlhof, 202

sindrom Klippel-Trenaunay-Weber,178, 179, 180

sindrom Lyell, 62, 64, 116sindrom Peutz-Yeghers, 213, 214,

227, 228sindrom Plummer-Vinson, 135, 173,174, 189, 190

sindrom Ramsay-Hunt, 42sindrom Reiter, 71, 105, 106, 149sindrom Rendu-Osler-Weber, 178,

180, 181, 182sindrom Reye, 42sindrom Stevens-Johnson, 64sindrom Sturge-Weber, 178, 180

Spirocheta Borrelia vincentii, 90spongioza, 17, 123, 193stomatită alergică, 113, 116stomatită de contact (stomatita

atopică ),stomatită de proteză, 165, 167, 171stomatită după antibiotice, 163, 164stomatită gangrenoasă, 90stomatită herpetică, 33, 35, 44, 45, 46,

96, 248

stomatită migratorie, 107stomatită nicotinică, 121, 126, 128,129

stomatită ulcero-necrotică, 199, 243,253

strat bazal, 5, 15strat cornos, 6, 17strat granular, 6strat lucios, 6strat spinos, 6, 18

strictură esofagiană, 56striurile lui Wickham, 152, 153submucoasă, 8, 9, 10, 121, 123, 173,

174sulfamide, 61, 116sulfone, 61, 66

Ş

şancru, 76, 77, 96

şoc anafilactic, 116




274

T

test imunologic, 44test serologic, 77

testul anticorpilor antinucleari(ANA), 108, 111test de coloraţie, 185, 186test de imunofluorescenţă directă, 51,

56, 59, 60, 66, 70, 109, 110, 111,112

titrul anticorpilor, 34, 52, 59torus palatin/mandibular, 21, 27, 28 Treponema pallidum, 76, 77, 78triada Hutchinson, 81

triamcinolon, 97, 101tuberculoză, 71, 83, 84, 90, 185, 238,

239tumoră, 14, 210, 224, 225, 254

U

ulceraţie, 15, 72, 77, 83, 141, 253, 260ulceraţii aftoase, 41, 71, 91, 92, 102ulceraţii genitale, 103, 105ulceraţii orale, 105, 231, 238, 247

V

variaţii anatomice normale, 21 varice sublinguale, 183

varicela, 32, 39, 40, 41, 42, 43, 45, 46,47, 90, 249 veziculă, 14, 15, 17, 19, 33, 35, 37, 42,

43, 45, 46, 55, 60, 70, 117, 157, 173 Vidarabină, 39, 42, 44 viremie, 238 virus Coxsackie, 45 virus Epstein-Barr, 31, 32, 247, 250 virus herpes-simplex, 31, 32, 34, 39,

90, 92, 241, 247, 263

virus varicela-zoster, 31, 32, 39, 42,92, 247

Z

Ziehl-Neelsen, 85zonele de risc maxim ale cavităţii

orale, 141, 185

5-Fluorouracil, 134



Medicin ă oral ă

275

CUPRINS

I. Mucoasa orală (date histologice)............................................................ 5

II. Leziuni elementare ale mucoasei ........................................................ 13 1. Modificări de culoare.......................................................................... 13

2. Leziuni solide ..................................................................................... 14 3. Leziuni cu conţinut lichidian .............................................................. 14 4. Leziuni prin lipsă de substanţă............................................................ 15 5. Leziuni reziduale ................................................................................ 16

III. Histopatologia leziunilor elementare............................................... 17 I. Leziunile histopatologice ale epiteliului.............................................. 17 II. Alter ări ale ţesutului subiacent........................................................... 18

IV. Variaţii anatomice normale privind aspectulşi structura mucoasei. Anomalii de dezvoltare...................................... 21

Linea albă jugală..................................................................................... 21 Leucoedemul .......................................................................................... 23 Pigmentaţia fiziologică a mucoasei orale ............................................... 24 Granulaţiile Fordyce ............................................................................... 24 Fistulele congenitale ale buzelor............................................................. 26 Anchiloglosia.......................................................................................... 26 Limba bifidă ........................................................................................... 27

Buza dublă (prolapsul labial).................................................................. 27 Torusul palatin........................................................................................ 27 Torusul mandibular................................................................................. 28 Exostozele multiple ................................................................................ 28 Hemiatrofia facială ................................................................................. 29

V. Afecţiuni veziculo-buloase................................................................... 31 Afecţiuni virale ....................................................................................... 31

Infecţii cu virus herpes simplex .......................................................... 32

Infecţiile cu virus varicela-zoster........................................................ 39




276

Maladia mână-picior-gur ă................................................................... 44 Herpangina.......................................................................................... 45 Rujeola................................................................................................ 46

Afecţiuni asociate cu disfuncţii imunologice.......................................... 47 Pemfigusul .......................................................................................... 47 Pemfigoidul cicatriceal ....................................................................... 53 Pemfigoidul bulos............................................................................... 57 Dermatita herpetiformă....................................................................... 59 Eritemul polimorf ............................................................................... 61 Dermatoza Ig A linear ă....................................................................... 65

Afecţiuni ereditare şi dobândite.............................................................. 66 Epidermoliza buloasă ereditar ă........................................................... 66 Epidermoliza buloasă dobândită ......................................................... 70

VI. Afecţiuni ulcerative ............................................................................ 71 Leziuni reactive ...................................................................................... 71

Ulceraţii mecanice .............................................................................. 71 Ulceraţii chimice................................................................................. 73 Ulceraţii termice ................................................................................. 75

Afecţiuni bacteriene................................................................................ 76 Sifilisul................................................................................................ 76 Gonoreea............................................................................................. 82

Tuberculoza ........................................................................................ 83 Actinomicoza...................................................................................... 86

Afecţiuni asociate cu disfuncţii imunologice.......................................... 91 Ulceraţii aftoase recidivante ............................................................... 91 Sindromul Beçhet ............................................................................. 102 Sindromul Reiter............................................................................... 106 Lupusul eritematos............................................................................ 108 Reacţii alergice ................................................................................. 112

Neutropenia ciclică ........................................................................... 119

VII. Leziuni albe ..................................................................................... 121 Afecţiuni ereditare ................................................................................ 122

Nevul alb spongios ......................................................................... 122 Diskeratoza intraepitelială benignă ereditar ă...................................... 124 Diskeratoza folicular ă ....................................................................... 125

Leziuni reactive .................................................................................... 127 Hiperplazia fricţională ...................................................................... 127 Stomatita nicotinică .......................................................................... 128

Cheilita solar ă ................................................................................... 129



Medicin ă oral ă

277

Alte leziuni albe.................................................................................... 135 Leucoplazia idiopatică ...................................................................... 135 Limba păroasă................................................................................... 145 Limba geografică ............................................................................. 147 Lichenul plan .................................................................................... 149

Leziuni neepiteliale............................................................................... 160 Candidozele mucosei orale ............................................................... 160 Fibroza submucosă ........................................................................... 173

VIII. Leziuni roşii-albastre .................................................................... 176 Intravasculare focalizate: Hemangiomul .............................................. 177

Neoplazii. Eritroplazia.......................................................................... 184 Intravasculare difuze............................................................................. 186

Deficienţe în vitamina B................................................................... 186 Anemia pernicioasă .......................................................................... 188 Anemia prin deficit de fier (anemia feriprivă) .................................. 189

Afecţiuni de etiologie infecţioasă ......................................................... 191 Scarlatina .......................................................................................... 191

Tulbur ări imunologice .......................................................................... 192 Gingivita cu plasmocite .................................................................... 192 Reacţii medicamentoase şi alergia de contact................................... 193

Extravasculare ...................................................................................... 193

Leucemii acute.................................................................................. 194 Leucemiile cronice............................................................................ 199 Agranulocitoza.................................................................................. 200 Mononucleoza infecţioasă ................................................................ 201 Purpura trombocitopencă idiopatică şi secundar ă............................ 202 Hemofilia .......................................................................................... 204

IX. Pigmentaţii orale şi periorale .......................................................... 209 Clasificarea leziunilor pigmentare ale mucoasei cavităţii orale............ 209

Leziunile pigmentare endogene............................................................ 210 1. Pigmentaţia rasială, fiziologică a mucoasei orale ......................... 211 2. Efelidele........................................................................................ 212 3. Macule melanotice orale............................................................... 213 4. Melanoze asociate fumatului ........................................................ 214 5. Lentigo.......................................................................................... 215 6. Nevii pigmentari ........................................................................... 215 7. Melanoame maligne...................................................................... 220 8. Tumora neuroectodermică a sugarului.......................................... 224

9. Pigmentaţii asociate cu maladii sistemice..................................... 225




278

Maladia Addison........................................................................... 225 Sindromul Peutz-Yeghers............................................................. 227 Sindromul de imunodeficienţă dobândită ..................................... 228

Leziunile pigmentare exogene.............................................................. 228 1. Tatuajul amalgamic....................................................................... 228 2. Pigmentaţii induse de metale grele ............................................... 230 3. Pigmentaţii induse de medicamente.............................................. 232

X. Leziuni orale la pacienţii HIV infectaţi............................................ 235 Definiţie ................................................................................................ 236 Căi de transmitere................................................................................. 237 Etiologie ............................................................................................... 238 Clasificare............................................................................................. 238 Diagnostic............................................................................................. 242 Manifestări orale în infecţia HIV.......................................................... 242

Infecţii fungice.................................................................................. 244 Infecţii virale..................................................................................... 247 Infecţiile bacteriene .......................................................................... 253

Neoplasme ........................................................................................ 254

BIBLIOGRAFIE .................................................................................... 262

INDEX ..................................................................................................... 262

CUPRINS ................................................................................................ 275



Medicin ă oral ă

175



Medicin ă oral ă

Carte Final Tipar

Documents

Transcript of Carte Final Tipar