SEMNELE CLINICE ALE

7 DISFUNCŢIILORSISTEMULUI STOMATOGNAT

Sindromul disfuncţional al sistemului stomatognat prezintă nu numai o etiopatogenie complexă, dar şi o simptomatologie complicată, m cadrul căreia semnele afectării disfuncţionale a sistemului stomatognat sunt nenumărate, ca şi semnele asociate care conduc diagnosticul ta mod eronat spre sferele învecinate. Tabloul polimorf al disfuncţiilor sistemului stomatognat se cere analizat sub toate aspectele sale subiective şi obiective, dna punctul de vedere al examenului clinic şi paraclinic.

Între diferitele componente ale sistemului stomatognat există o strânsă corelaţie morfologică şi funcţională, ceea ce face ca afectarea uneia din verigile sistemului să atragă după sine dereglarea celorlalte. Măsura în care vor fi afectate elementele sistemului stomatognat depinde de nivelul unde acţionează factorul disfuncţionalizant: sistemul nervos central, sistemul nervos periferic, grupele musculare manducatoare, articulaţia temporo-mandibulară, parodonţiul, suprafeţele de ocluzie. Intensitatea agentului patogen, durata de acţiune influenţează de asemenea geneza unei disfuncţii. Deosebit de important este şi factorul teren care, de cele mai multe ori, face ca un traumatism redus să determine dezechilibre grave, iar în unele cazuri, ocluzii grav dezechilibrate să nu prezinte semne de afectare a celorlalte componente ale sistemului. Instalarea unei disfuncţii cu precădere asupra unor elemente ale sistemului stomatognat depinde de asemenea şi de raportul dintre respectivele elemente în ceea ce priveşte capacitatea de rezistenţă la stress.

Apariţia unui punct de contact prematur se poate solda cu abraziune dacă smalţul nu este prea dur în comparaţie cu capacitatea de adaptare a celorlalţi componenţi. Dacă smalţul este dur, parodonţiul marginal va fi acela care va suporta în principal trauma ocluzală. Un ţesut parodontal sănătos adaptat la efortul mecanic, va rezista stress-ului ocluzal în detrimentul articulaţiei temporo-mandibulare şi al muşchilor mobilizatori ai mandibulei,

În acest mod, disfuncţia poate afecta articulaţia, muşchii mobilizatori, ţesuturile dento-parodontale etc. sau numai o parte din aceste elemente.

7.1. SEMNE CLINICE ARTICULARE

Articulaţia temporo-mandibulară reprezintă imul din elementele sistemului stomatognat afectate cel mai frecvent în cadrul sindromului disfuncţional. Acest fapt se datorează în principal modificării tiparelor de mişcare articulară şi microtraumatismelor ce apar în cazul unor disjuncţii cu punct de plecare la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare. Simptomatologia este complexă şi cuprinde simptome subiective şi simptome obiective.

A. Durerea articulariDurerea articulară este de intensitate variabilă începând cu dureri surde, vii, până la adevărate

junghiuri uni- sau bilaterale, apare în repaus şi poate fi exacerbată. În mişcare, de obicei dimineaţa, dispărând după câteva mişcări. Poate apărea şi după prânz ca urmare a oboselii şi solicitării articulaţiei Este tulburarea articulaţiei temporo-mandibulare, care determină cel mai frecvent pacienţii să solicite tratament, pentru că adesea ei nu-şi dau seama de existenţa cracmentului sau a altor tulburări funcţionale.

Durerea pe care pacientul o acuză în articulaţia temporo-mandibulară poate fi: durere locală, durere referită, durere psihogenă.

a) Durerea de origine locală se datorează patologiei locale şi poate fi de origine traumatică prin traumatism acut sau cronic, infecţioasă, neoplazică sau degenerativă în artritele reumatice. Durerea articulară apare uni- sau bilateral şi are următoarele zone de iradiere (fig. 7.1.):

1. Regiunea articulaţiei temporo-mandibulare;2. Unghiul goniac;3. Ureche; 4. Arcada zigomatică;

5. Zona anterioară regiunii temporo-mandibulare; 6. Zona submandibulară; 7. Regiunea suboccipitală.

Fig. 7.1. – Iradierea durerii articulare

b) Durerea referită apare în articulaţia temporo-mandibulară, dar este produsă de procese patologice apărate în alte sfere. Durerea referită poate proveni dintr-un spasm al musculaturii învecinate, în special de la maseter sau prin afecţiuni ale zonelor învecinate: ureche, parotidă, osificarea ligamentului stilohioidian, glosodinii, carcinom nazofaringian etc.

c) Durerea psihogenă sau neurogenă este tipul cel mai rar întâlnit, dar trebuie considerată ca o posibilitate.

B. Cracmentele şi crepitaţiileCracmentul este un zgomot unic, puternic, în timp ce crepitaţiile sunt zgomote multiple, de

intensitate mult mai mică.Cracmentul apare uni- sau bilateral, de intensitate variabilă, uneori jenează pacientul şi anturajul

său, ducând la adevărate psihoze. Se datorează, după unele opinii, unor artroliţi, osteofiţi, deformări degenerative ale meniscului. După alţi autori apar datorită hiperlaxităţii ligamentare şi capsulare, oboselii muşchilor care permit excursii largi, precum şi dezechilibrelor musculare, în special ale pterigoidianului extern, care nu mai acţionează armonios asupra colului şi meniscului. S-au diferenţiat următoarele tipuri de zgomote articulare (fig. 7.2.):

Fig. 7.2. – Momentul apariţiei zgomotelor articulare

a) Un singur sunet la începutul deschiderii. În acest caz, meniscul articular se mişcă întâi înainte, iar capul condilului se ridică peste marginea îngroşată a meniscului, rămânând în urma acestuia. Când muşchii se relaxează, permiţând întoarcerea condilului, aceasta se face fără zgomot şi înaintea meniscului;

b) Un singur zgomot spre sfârşitul deschiderii şi la începutul închiderii. Această variantă este întâlnită în mişcarea de deschidere, când, prin contracţia exagerată a fasciculului inferior al pterigoidianului extern, condilul depăşeşte marginea anterioară a meniscului, ceea ce produce zgomotul. La începutul închiderii condilul este cel care pleacă primul, trecând marginea meniscului şi producând zgomot;

c) Un sunet la mijlocul deschiderii şi altul posibil la sfârşitul închideri, caz în care meniscul se mişcă mai întâi spre înainte, condilul depăşindu-1 la mijlocul deschiderii. Dacă meniscul se întoarce o dată cu condilul mandibular, nu va apărea nici un zgomot de închidere. Dacă meniscul rămâne în translaţie, va apărea un zgomot la începutul închiderii, când condilul trece înapoi pe menisc;

d) Un sunet la mijlocul deschiderii, al doilea la sfârşitul deschiderii, al treilea posibil la începutul închiderii. Apare la pacienţi cu laxitate capsulo-ligamentară sau cu subluxaţie.

Shore descrie patru tipuri de cracmente, dintre care trei în mişcarea de deschidere şi unul în mişcările de lateralitate. Aceste grupuri de zgomote reprezintă doar o schematizare a cracmentelor ce se pot asculta în articulaţia temporo-mandibulară. De remarcat că uneori articulaţii complet sănătoase produc zgomot.

C. Saltul articularSaltul articular sau mişcarea sacadată poate apărea uni- sau bilateral, constituind unul din

simptomele principale care determină prezentarea la medic.

D. Devierea mandibuleiDevierea mandibulei poate fi statică sau dinamică. La început nu este observată de pacient, devine

manifestă prin creşterea amplitudinii deschiderii gurii. Devierea dinamică este bruscă în zig-zag, sap lentă şi continuă, în formă de S italic.

E. SubluxaţiaSubluxaţia se datorează creşterii laxităţii elementelor periarticulare. Poate fi uni- sau bilaterală,

este de obicei reductibilă prin manevre executate de către pacient şi se petrece de regulă în acelaşi moment al deschiderii. Interpretările modeme ale producerii subluxaţiei implică o neconcordanţă între contracţia fasciculelor pterigoidianului extern, manifestată prin contracţia exagerată a fasciculului inferior care trece condilul peste marginea anterioară a meniscului şi vârful tubercului articular.

F. Limitarea deschiderii guriiLimitarea deschiderii gurii se produce datorită fibrozării şi sclerozării ţesuturilor periarticulare,

alteori datorită poziţiilor antalgice, spasmului muscular.

G. Blocajul articularBlocajul articular, în poziţie cu gura închisă sau deschisă, se produce datorită apariţiei blocării

dinamicii articulaţiei prin artroliţi, osteofiţi fracturaţi, menisc plicaturat, spasm muscular, mergând până la trismus. Blocajul cu gura închisă este mai frecvent, apare mai ales dimineaţa sau în timpul masticaţiei alimentelor dure sau lipicioase.

7.2. SEMNE CLINICE MUSCULARE

Conform teoriilor dento-musculare, fiziologice şi psihofîziologice, s-ar părea că muşchii sistemului stomatognat sunt incriminaţi, în marea majoritate a cazurilor, în producerea disfuncţiilor sistemului stomatognat. Disfuncţia sistemului stomatognat poate debuta ca o tulburare parodontală sau articulară, dar fiecare din aceste tulburări va avea efect asupra muşchilor mobilizatori ai mandibulei.

Acest efect se manifestă sub două forme: fie a unui obstacol mecanic în dinamica mandibulară, fie pe calea deformării informaţiei proprioceptive ce modifică reflexele cu punct de plecare periferic, cu implicaţii în reglarea contracţiei musculare. Ca urmare a necesităţii devierii dinamicii mandibulare de la traiectoriile normale de mişcare, precum şi datorită apariţiei reflexelor nociceptive, contracţia musculară se modifică atât din punct de vedere al coordonării, cât şi al tonusului de repaus, al capacităţii de rezistenţă la efort. Se instalează necoordonarea contracţiei musculare, oboseală, spasm muscular, dureri însoţite de tulburări de irigare, închizându-se cercul vicios.

A. Durerea muscularăPoate fi singurul simptom al distracţiei sistemului stomatognat şi este cauzat de spasmele şi

oboseala musculară. Durerea musculară se poate manifesta spontan, dar poate fi declanşată la tentativele de mobilizare a mandibulei sau la palparea masei musculare, mai ales a inserţiilor musculare. Poate lua aspectul unor mialgii cu sediul m centura scapulara, muşchii prevertebrali, muşchii gâtului, dar mai ales în maseter, temporal, pterigoidian extern. Este de intensitate variabilă, uneori permanentă, obligând bolnavul să stea cu dinţii strânşi, dându-i o atitudine de facies crispat.

În explicaţia durerii musculare, un rol deosebit îl are mecanismul triggerului miofacial. Termenul introdus de Travell şi Rinzler în patologia musculară a sistemului stomatognat a fost folosit de Edelken şi Waferth încă din 1936 pentru musculatura spatelui.

„Durerea miofacială” este termenul aplicat acelor sindroame dureroase care au originea în structurile miofaciale. Zona triggerului miofacial este o zonă mică, circumscrisă, care prezintă, o hiperalgezie, de unde pleacă impulsuri ce bombardează creierul. Zona de referinţă este zona în care sunt induse durerea, spasmul muscular şi alte manifestări provocate printr-o iritaţie a zonei trigger, Travell şi Rinzler au determinat zonele de referinţă şi zonele trigger mai frecvente pentru muşchii miofaciali.

Durerile la distanţă pot apărea în regiunile cervicale, în centura scapulară etc. După Frohlich, ele se proiectează în arcada, zigomatică, gonion, ram ascendent, regiunea frontală, occipitală, dentară. Bolnavul insistă în special asupra algiilor brahiale, cervicale, auriculare, oftalmice, de unde şi posibilitatea devierii diagnosticului. Nu rareori durerile brahiale sunt interpretate şi tratate ca spondilite cervicale. Algiile faciale pot îmbrăca un caracter de nevralgii, uneori pot fi precis definite şi localizate, alteori iau aspectul unor simpatalgii, părând mai mult dureri vasculare decât nervoase. Ele pot iradia în regiunea parotidiană, în maxilar, părând a fi cauzate de o sinuzită, dar se pot proiecta şi în limbă, luând aspectul unei glosodinii.

B. Hipertonia muscularăSe înregistrează sub forma creşterii consistenţei masei musculare la palpare. Conduce la micşorarea

dimensiunii verticale de postură a etajului inferior, prin modificarea poziţiei mandibulei. În aceste condiţii spaţiul interocluzal liber este micşorat corespunzător nivelului hipertoniei. Reflexul miotatic mandibular este exagerat.

C. Spasmul muscularSpasmul muscular apare însoţit totdeauna de dureri puternice în masa musculară interesată şi de

impotenţa funcţională. La palpare muşchiul este împăstat, cu o consistenţă variabilă până la aspectul de consistenţă lemnoasă. Arcadele sunt apropiate, dinţii sunt în contact. Se întâlneşte de obicei sub forma trismusului maseterin, dar se poate întâlni şi la nivelul altor grupe musculare, uni- sau bilateral, determinând deplasări paramediene ale mandibulei.

D. Hipertrofia, muscularăHipertrofia musculară se datorează în general unei funcţii musculare exagerate. Este evidentă, mai

ales la nivelul maşterului şi temporalilor, determinând proeminenta regiunilor respective. Hipertrofia maseterină se poate însoţi de eversarea gonionului şi accentuarea aspectului colţuros al feţei. Atunci când este unilaterală este însoţită de asimetria facială.

E. Oboseala muscularăFatigabilitatea fibrei musculare este cunoscută din fiziologia generală. La nivelul sistemului

stomatognat, contracţia musculară se produce sub două forme: contracţia izotonică şi contracţia izometrică. Contracţia musculară alternează cu perioade de repaus, necesare irigării şi refacerii capacităţii de contracţie a fibrei musculare. Oboseala muşchilor sistemului stomatognat, în cadrul sindromului

disfuncţional, se poate datora fie scurtării pauzelor necesare refacerii, fie modificării tiparelor, necoordonării contracţiei musculare, lipsei de antrenament ia suprasolicitări mecanice.

F. Limitarea excursiilor mandibulareLimitarea excursiilor mandibulare se datorează hipertoniei musculare, spasmului, oboselii şi durerii

musculare, care silesc uneori bolnavul să evite mişcarea.

G. Modificarea traiectoriilor de dinamică mandibulară Dinamica mandibulară se află sub influenţa determinanţilor morfologici reprezentaţi posterior de

către articulaţiile temporo-mandibulare, iar anterior de către ocluzie. Muşchii mobilizatori ai mandibulei, care reprezintă determinantul funcţional al mişcării mandibulare, prezintă o activitate subordonată celorlalte determinante (morfologice). Se spune despre determinanţii morfologici că ei „programează activitatea” determinantului funcţional. Dar aşa cum am văzut în cadrul capitolului de fiziologie musculară, factorii care coordonează activitatea neuromusculară la nivelul stomatognat sunt mult mai complecşi, implicând un control nervos riguros pentru fiecare etapă a contracţiei.

Se pot înregistra clinic drept devieri ale mentonului, interferând cu tulburări ale dinamicii articulare. Este dificil a diferenţia clinic în ce măsură tulburările de dinamică mandibulară se datorează sistemului neuromuscular sau articulaţiei temporo-mandibulare.

7.3. SEMNE CLINICE PARODONTALE

Semnele parodontale ale disfuncţiei sistemului stomatognat apar ca o consecinţă a suprasolicitării ţesuturilor de susţinere prin disfuncţie articulară, musculară sau prin traumă ocluzală. La rândul său, afectarea parodontală de altă etiologic decât cele amintite mai sus, prin modificarea informaţiei proprioceptive cu punct de plecare în parodonţiul lezat, precum şi prin tulburări de ocluzie pe care le induce, poate determina instalarea sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat.

Aşa cum considera Glickmann, ţesuturile de susţinere parodontale nu-şi pot menţine structura normală în absenţa forţelor de ocluzie. Este dificil însă de stabilit dacă trauma ocluzală are un rol primar sau secundar în instalarea suferinţei parodontale. Cert este că trauma ocluzală este favorizantă instalării parodontopatiei marginale.

Traumatizat prin forţe ocluzale verticale, paraaxiale sau orizontale, parodonţiul îşi manifestă clinic suferinţa prin durere, creşterea mobilităţii, recesiune parodontală, sângerare, modificări cantitative şi calitative ale fluidului gingival.

A. Durerea parodontalăDurerea de origine parodontală se datorează traumatizării parodontale prin suprasolicitare

ocluzală. Poate apărea fie ca urmare a depăşirii pragului dureros al receptorilor parodontali în urma unui traumatism ocluzal intens (bruxism), fie în urma solicitărilor repetate ale ţesuturilor de susţinere. Este focalizată la un dinte, dar poate apărea la un grup dentar sau la o arcadă întreagă. Intensitatea sa este variabilă în funcţie de intensitatea, durata şi frecvenţa traumei. Uneori iradiază de la distanţă sau din zonele învecinate. Apare de multe ori prin încleştarea arcadelor.

B. Inflamaţia parodontalăAtunci când forţa ocluzală acţionează asupra unui parodonţiu sănătos, traumatismul ocluzal

poartă denumirea de traumatism ocluzal primar sau traumatism ocluzal pur. El este capabil să determine lărgirea spaţiului parodontal, degenerări parodontale, creşterea mobilităţii dintelui în cauză, jenă la masticaţie datorită unor uşoare agresiuni, dureri mai mult sau mai puţin localizate. După unele cercetări s-ar părea că traumatismul ocluzal primar, în absenţa unei iritaţii locale, nu determină apariţia de pungi gingivale. Prezenţa unei iritaţii duce la alunecarea către apex a inserţiei epiteliale, distrugerea fibrelor transseptale şi deschiderea spaţiului parodontal. Ceea ce rămâne unanim acceptat este faptul că un parodonţiu afectat de trauma ocluzală prezintă modificări structurale şi metabolice care creează

condiţiile propice instalării unei infecţii microbiene, cu transformarea inevitabilă într-o parodontită marginală cronică.

Dacă traumatismul ocluzal acţionează asupra unui parodonţiu deja afectat de o parodontopatie marginală cronică, el este denumit traumatism ocluzal secundar. Traumatismul ocluzal secundar are un efect agravant asupra evoluţiei bolii, accentuând resorbţia osoasă, liza ligamentelor parodontale şi alunecarea inserţiei epiteliale. Tratamentul prin chiuretaj al pungilor parodontale cu menţinerea traumei ocluzale nu a dat rezultate, ceea ce subliniază rolul traumei ocluzale în patogenia suferinţei parodontale.

C. Recesiunea parodontalăDeşi unii clinicieni au descris recesiuni parodontale datorate traumei ocluzale, nu există dovezi

experimentale sigure care să asigure legătura cauzală între traumatism şi recesiune, McCall a descris recesiuni parodontale la nivelul dinţilor traumatizaţi ocluzal. Aceste recesiuni sunt însoţite uneori de îngroşări ale festonului gingival sub formă de burelet, aspect clinic cunoscut sub numele de bureletul lui McCall (fig. 7.3.). Recesiuni gingivale foarte avansate la nivelul festonului gingival vestibular în formă de V cu laturile foarte închise, asociate cu inflamaţia gingivală, au fost considerate ca fiind cauzate de ocluzia traumatogenă. Acest aspect clinic poartă denumirea de fisurile lui Stillmann (fig. 7.4.).

Fig. 7.3. – Bureletul ini McCall Fig. 7.4. – Recesiunea gingivală

D. Traumatizarea parodontală directă

Nu puţine sunt cazurile în care traumatismul ocluzal primar sau secundar acţionează direct asupra gingiei marginale fără a solicita prea mult ligamentul desmodontal. Traumatizarea directă a parodonţiului marginal se întâlneşte de obicei în zona frontală a arcadelor, în ocluzii 1/1 sau care depăşesc acest raport.

E.Creşterea mobilităţii dentareCreşterea mobilităţii dentare se datorează, în principal, ruperii traumatice sau lizei enzimatice a

ligamentelor parodontale, însoţite de creşterea spaţiului parodontal. Distrugerea acestora poate ajunge până la avulsia dintelui în cauză.

F. Migrarea dinţilorTransmiterea paraaxială a forţelor ocluzale produce resorbţii şi apoziţii inegale la nivelul osului

alveolar. Aceste resorbţii şi apoziţii fără a afecta esenţial mobilitatea dintelui, produc migrarea acestuia spre spaţiile edentate, migrare cunoscută sub numele de fenomen Godon. Uneori faţetele de abraziune la nivelul acestor dinţi indică zona coronară, în care s-au aplicat cu precădere forţele traumatice ocluzale producând deplasarea dinţilor.

G. Schimbarea sunetului la percuţieSchimbarea sunetului ia percuţie reprezintă un alt semn al ocluziei traumatice. În mod normal,

percuţia dintelui sănătos produce un sunet ascuţit. Lărgirea spaţiului parodontal, edemul desmodontal care înconjoară rădăcina dintelui cu parodonţiul traumatizat fac ca acest sunet să devină surd, înfundat.

7.4. SEMNE CLINICE ODONTALE

Coroana dentară reprezintă punctul de aplicare al forţelor ocluzale traumatogene, astfel încât este natural ca urmările traumei ocluzale să se imprime şi asupra dintelui.

A.Durerea dentarăDurerea dentară de origine traumatică se poate datora fie traumatismului ocluzal direct, unic şi

intens, fie efectelor unor traume de intensitate redusă, dar repetate. Durerea poate avea intensităţi variabile şi localizări mai mult sau mai puţin limitate. Poate lua naştere în urma fracturii coronare sau radiculare produse prin traumatism ocluzal mai intens, dar poate fi generată de pulpoliţii produşi în urma stimulării exagerate prin traumă ocluzală a mijloacelor de apărare ale pulpei, care acţionează prin depunere de dentină secundară. În urma abraziunii produse prin interferenţă ocluzală, parafuncţii, etc., descoperirea dentinei, uneori deschiderea camerei pulpare, determină hiperestezii dentinare sau afecţiuni pulpare, începând cu hiperemia şi terminând cu necroza pulpară. Durerea de origine dentară apărută prin traumă ocluzală are iradieri neaşteptate în diverse zone ale sistemului stomatognat sau regiunile învecinate.

B. Fractura dinteluiFracturarea dintelui se produce mai cu seamă în timpul exercitării bruxismului prin dezvoltarea

unor forţe traumatice excesive. Se poate întâlni sub forma fracturii coronare, corono-radiculare sau radiculare. Fractura coronară poate fi parţială, interesând o porţiune coronară anume. Fracturile coronare prin traumatism ocluzal sunt favorizate de unele leziuni odontale coronare tratate sau nu, care subminează rezistenţa dintelui în cauză.

C.AbraziuneaUzura dinţilor mai intensă pe anumite zone coronare poate constitui un simptom al traumatismului

ocluzal. Faţetele de abraziune ce apar cu acest prilej pot avea un traseu vertical, orizontal sau oblic, indicând frecvenţa predominantă a unor mişcări în raport cu contactul dentar, în raport cu altele. Profunzimea abraziunii şi localizarea sa la anumite grupuri dentare oferă indicaţii asupra zonei traumatizate excesiv. Abraziunea localizată poate genera schimbări ale rapoartelor cramo-mandibulare prin bascularea mandibulei, în timp ce abraziunea generalizată duce la scăderea dimensiunii verticale. Se întâlnesc forme de abraziune de diferite grade, plecând de la faţete de abraziune a smalţului, până la descoperirea dentinei, dispariţia cuspizilor şi a volumului coronar normal, deschiderea camerei pulpare. desfiinţarea prin uzură a coroanei dentare.

Abraziunea dentară este un semn al capacităţii de adaptare şi rezistenţă a ţesuturilor parodontale la stress-ul ocluzal.

Absenţa faţetelor de uzură la subiecţii care au depăşit 25-30 de ani trebuie considerată ca un factor traumatogen ce acţionează asupra parodonţiului. Observarea clinică îndelungată a unor astfel de subiecţi a arătat că instalarea unei parodontopatii este o regulă în aceste cazuri.

7.5. TULBURĂRI ALE ARMONIEI MORFOLOGICE A ARCADELOR DENTO-ALVEOLARE

Dizarmoniile dento-maxilare pot apărea sub două forme: dizarmonii primare şi dizarmonii secundare.

A. Dizarmonii primareÎn cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat ele se pot întâlni sub diferite

forme:♦ anomalii dentare izolate (număr, formă, volum, heterotopie, transpoziţie, ectopie dentară);♦ dizarmonii dento-alveolare (cu incongruenţă sau cu spaţierea dinţilor);♦ dizarmonii intra-arcade apărute în cadrul anomaliilor dento-maxilare în plan sagital (prodenţie,

retrodenţie), în plan transversal (endoalveolia, proalveolia, prodenţia), în pian vertical (supraalveolodenţie frontală sau laterală, infraalveolodenţie frontală sau laterală);

♦ dizarmonii intra-arcade rezultând din combinarea celor amintite, deoarece în mod obişnuit ele se asociază, făcând dificil diagnosticul.

B. Dizarmonii secundareDizarmoniile secundare întâlnite în cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat

se pot datora în primul rând accentuării dizarmoniilor primare, sub influenţa factorilor biomecanici dezechilibranţi. Ele se datorează în primul rând tendinţei naturale de mezializare şi extruzie pe care o au dinţii, tendinţă ce se manifestă ori de câte ori dispare punctul de contact cu vecinul sau cu antagonistul.

Dispariţia punctelor de contact se înregistrează în cazul extracţiilor dentare, precum şi în cazul leziunilor odontale coronare, care afectează feţele proximale ale dinţilor. Sub acţiunea componentelor şi a tendinţei de erupţie, dinţii îşi pierd poziţia normală în raport cu antagoniştii şi vecinii, se înregistrează migrări, rotaţii versii legate de rezultanta forţelor pe care le primeşte. Odată pierdut punctul de contact cu antagonistul, dintele extruzează, iar vecinii săi se apropie de acesta, luând naştere noi puncte de contact sub convexitatea proximală maximă (fig. 7.5.).

Fig. 7.5. – Migrarea dinţilor spre spaţiul edentat

Deseori malpoziţiile secundare sunt însoţite de dezechilibre neuromusculare ale muşchilor ridicători ca şi ale chingii labio-juguale în raport cu presiunile linguale. Interpoziţia limbii între arcade sau presiunea exagerată exercitată de aceasta asupra grupului frontal realizează în final vestibularizarea grupului frontal în cauză. Unele dizarmonii intraarcadice se manifestă ca modificări ale rapoartelor coroană-rădăcină. Acestea se produc fie prin abraziunea coroanei şi modificarea diametrelor feţei ocluzale, fie prin recesiune gingivală şi alveolară, cu schimbarea raporturilor coroană clinică - rădăcină clinică.

Destul de frecvent se întâlnesc în cadrul semnelor obiective realizări protetice defectuoase care modifică armonia arcadei dentare, constituind consolidări ale unor stări anormale sau generând ele însele noi anomalii. Datorită contactului defectuos între vârful cuspizilor şi nişa masticatorie, se realizează burajul alimentelor la nivelul punctului de contact (impact alimentar vertical - „food impaction”). Impactul alimentar produce migrarea, urmată de spaţierea celor doi dinţi, pierderea, punctului de contact, traumatizarea langhetei interdentare şi realizarea de dizarmonii secundare.

7.8. TULBURĂRI ALE OCLUZIEI STATICE ŞI DINAMICE

A. Modificarea principalilor parametri ai ocluziei echilibrateÎn frecvente cazuri, suprafeţele de ocluzie maxilară şi mandibulară sunt discontinui, întrerupte,

limitate, datorită edentaţiei parţiale intercalate sau terminale, sau datorită malpoziţiilor dentare primare şi secundare. În unele cazuri, leziuni odontale coronare, confecţionarea unor suprafeţe ocluzale protetice sau obturaţii plastice în subocluzie, limitează practic suprafaţa de ocluzie. Discontinuitatea au limitarea suprafeţei de ocluzie maxilară şi mandibulară se asociază pierderii stopurilor ocluzale, având drept consecinţă distribuirea inegală a efortului ocluzal, pierderea raporturilor mandibulo-craniene

normale.Datorită dizarmoniilor intraarcadice apar anomalii ale raporturilor interarcadice. Extruziile,

migrările, edentaţiile, tratamentele protetice, odontale, parodontale sau ortodontice greşite determină pierderea armoniei reliefurilor ocluzale. Orientarea normală a planului de contact între cele două arcade poate fi modificată prin întrepătrunderea arcadelor, înclinarea anormală în zona frontală sau în cea distală. Planul de ocluzie nu mai apare format prin înşiruirea armonioasă a cuspizilor, aceştia fiind denivelaţi unui în raport cu celălalt, planul de ocluzie apare crenelat, ocluzia realizându-se prin întrepătrunderea acestor creneluri, cu blocarea ocluziei dinamice şi traumatizarea elementelor sistemului stomatognat.

Curbele de ocluzie pot apărea modificate, uneori până la inversarea curburii sagitale şi transversale. Dacă inversarea curburii transversale şi apariţia helicoidului lui Ackermann este considerată drept un fenomen de adaptare, inversarea curburii de ocluzie sagitale, fie ea iatrogenă sau prin malpoziţii primare şi secundare, este un factor deosebit de dezechilibrant pentru sistemul stomatognat blocat în tentativele sale funcţionale. Rolul traumatogen al inversării curbei de ocluzie sagitale depinde de numărul şi intensitatea interferenţelor ocluzale care le determină, de forţa musculară şi posibilităţile de adaptare ale ţesuturilor.

Întâlnită foarte frecvent, asimetria curbelor de ocluzie sagitale este insuficient luată în considerare ca factor patogenic în disfuncţia sistemului stomatognat. Asimetria curbelor lui Spee poate fi determinată de o erupţie anormală, de pierderi unilaterale ale dinţilor urmate de extruzia antagoniştilor, de obiceiuri vicioase etc.

Masticaţia unilaterală datorată blocajului ocluzal şi instalarea cortegiului de simptome descrise de Thielemann este o cauză frecventă a asimetriei curbei iui Spee. Ea se poate datora uneori unor reflexe nociceptive cu punct de plecare într-o hemiarcadă cu dureri dento-parodontale, blocajelor articulare unilaterale sau suferinţelor musculare manifeste pe o singură parte.

Asimetrii ale curbei de ocluzie transversală pot apărea datorită înclinării linguale în exces a dinţilor pe o hemiarcadă în raport cu alta. Prin înclinarea lor asimetrică, dinţii vor recepta diferit forţa de ocluzie, iar prin planurile lor înclinate vor dirija asimetric mişcările mandibulei.

Un simptom obiectiv important ai sindromului disfuncţional îl constituie modificarea înclinării plantelor cuspidiene, care se poate produce fie prin accentuarea unghiului cuspidian absolut, fie prin accentuarea unghiului cuspidian relativ. Modificarea unghiului cuspidian absolut poate fi realizată în urma uzurii prin traumatism ocluzal sau prin reconstituiri defectuoase protetice sau plastice ale reliefului ocluzal. Schimbarea unghiului cuspidian relativ se realizează prin tratamente ortodontice inadecvate sau prin dizarmonii primare sau secundare, care pot accentua sau diminua înclinarea pantelor cuspidiene, realizând interferenţele ocluzale ce modifică traiectoria mandibulară cu contact dentar. Alteori, pante cuspidiene abrupte pot bloca mişcarea de protruzie sau de lateralitate.

Panta de ghidaj retroincizală apare modificată prin schimbarea înclinării dinţilor, produsă mai ales prin migrări anterioare ale acestora, deschiderea lor sub formă de evantai, restaurări protetice incorecte. Edentaţia frontală, mai mult sau mai puţin întinsă, determină dispariţia influenţei incizale asupra dinamicii şi staticii ocluzale. În felul acesta, ocluzia este lipsită de determinantul său anterior, supraîncărcând zonele laterale ale arcadei şi articulaţia temporo-mandibulară.

Ghidajul incizal poate fi modificat patologic în ocluziile adânci, acoperite sau în acoperiş, în ocluziile inverse frontale. Un factor important al ghidajului incizal îl reprezintă armonia şi congruenţa grupului frontal mandibular, care prin înclinarea variabilă a axelor dentare, precum şi prin nivelul marginilor incizale mai mult sau mai puţin regulat, poate modifica influenţa pantei retroincisive asupra dinamicii mandibulare. Incongruenţa frontală şi neregularitatea arcului frontal în sens antero-posterior pot avea aceleaşi consecinţe asupra mişcărilor cu contact dentar,

Over-jet-ul marcat eliberează mişcările mandibulare, în timp ce over-jet-ul strâns se înregistrează ca un factor de stress ocluzal. Over-bite-ul este un alt factor important, de control al ocluziei. În disfuncţiile sistemului stomatognat over-bite-ul apare deseori modificat prin existenţa unei ocluzii adânci primare sau dobândite prin pierderea sprijinului lateral. Cu cât over-bite-ul este mai accentuat, cu atât ocluzia este mai traumatizantă. Cu cât over-jet-ul este mai mic, cu atât creşte potenţialul său traumatogen. Combinaţii variate ale celor două elemente ce controlează ocluzia frontală pot avea efecte mai mult sau mai puţin traumatogene. Astfel, un over-bite redus, asociat unui over-jet foarte strâns, poate fi traumatogen, în timp ce un over-bite mai accentuat, asociat cu un over-jet mare, este mai puţin patogen, datorită eliberării mişcărilor mandibulare prin lipsa unui contact antero- posterior

strâns.

B. Contactul ecluzai prematurContactele ocluzale pot avea ioc în poziţii statice şi în dinamica mandibulară. Dacă în

realizarea raporturilor de ocluzie sprijinul ocluzal, realizează concomitent pe toată arcada, distribuirea forţelor de ocluzie se face pe toţi dinţii, fiecare din ei participând ia stabilirea contactului ocluzal. Erupţia şi dezvoltarea normală a sistemului stomatognat asigură un aspect armonios al arcadelor normale naturale, în cadrul cărora contactul static cuspidian este asigurat prin realizarea egală a sprijinului prin intermediul celor trei grupe de cuspizi de sprijin: grupul mandibular lateral, grupul mandibular frontal şi grupul maxilar lateral. Orice contact ocluzal care împiedică coaptarea uniformă, a zonelor de sprijin şi a punctelor de contact ocluzal poartă denumirea de contact ocluzal prematur. Contactul ocluzal prematur apare în ocluzia statică (la sfârşitul traiectoriei terminale de ocluzie), sau în ocluzia dinamică atunci când interferează, traiectoria de mişcare mandibulară cu contact dentar (fig. 7.6.)

Fig. 7.6. – Contact prematur a – static b – în dinamică

Contactul prematur este totdeauna traumatogen pentru elementele sistemului stomatognat. Capacitatea traumatogenă a unui punct de contact depinde de mai mulţi factori, cum ar fi: localizarea punctului de contact, mărimea punctului de contact, starea suprafeţelor în contact. Astfel, cu cât un punct de contact este mai întins în suprafaţă, cu atât forţa de frecare creşte şi o dată cu ea, şi potenţialul său patogen. Un punct de contact redus ca suprafaţă, dar realizat între două suprafeţe rugoase, poate fi tot atât sau chiar mai traumatogen decât un punct de contact întins pe o suprafaţă bine lustruită, datorită coeficientului de frecare crescut. E bine ca suprafeţele de contact să fie convexe pentru a reduce posibilitatea contactului în suprafaţă plană care se realizează pe suprafeţe mai întinse.

Contactele pot fi multiple şi simetrice, păstrând mandibula într-o poziţie apropiată sau aproape identică cu relaţia centrică sau cu poziţia de intercuspidare, fără a o devia anterior, posterior sau lateral. Acest fapt se întâmplă rareori deoarece prezenţa unor contacte de ocluzie restrânse creează ceea ce se numeşte o instabilitate ocluzală. Instabilitatea ocluziei se soldează cu contracţia diverselor grupuri musculare, în scopul de a găsi mandibulei o poziţie cu contacte multiple, stabilizând astfel rapoartele celor două arcade. Contactele care produc o deplasare excentrică a mandibulei sunt denumite contacte deflective (deviante), spre deosebire de celelalte care se numesc nedeflective (deviante). Uneori, datorită spasmelor grupelor musculare diverse, mandibula nu păstrează traiectoria terminală de ocluzie, ci este deviată excentric. Suprapunerea unor dezechilibre musculare creează astfel dificultăţi în determinarea contactelor ocluzale de intercuspidare sau relaţie centrică, necesitând mai întâi o terapie de relaxare musculară.

C. Modificări ale ocluziei staticeEvaluarea clinică a ocluziei statice şi dinamice nu se poate efectua fără o înregistrare a relaţiilor

cranio-mandibulare. În tendinţa sa de a stabili contactai de intercuspidare maximă (!a pacienţii cu Long Centric) sau de ocluzie centrică (la pacienţii cu Point Centric), mandibula pleacă de la poziţia de repaus, ridicându-se spre maxilar sub acţiunea muşchilor ridicători. Traiectoria pe care o parcurge mandibula între poziţia de postură şi intercuspidare maximă poartă denumirea de traiectorie terminală posturală, iar traiectoria de închidere în ocluzie centrică se numeşte traiectorie terminală centrică. În

disfuncţiile sistemului stomatognat această traiectorie este interferată, în porţiunea sa finală, de contacte premature sau contacte de interferenţă sau interferenţe ocluzale.

Uneori relaţia centrică coincide cu intercuspidarea maximă, dar, în marea majoritate a cazurilor, această corespondenţă nu există, mandibula fiind deplasată uşor într-o direcţie oarecare. Atunci când intercuspidarea maximă se efectuează în afara triunghiului de toleranţă ocluzală, este necesară determinarea contactelor deflective. Există cazuri, aşa cum aminteam mai sus, în care contactele nu realizează deplasarea mandibulei, dar împiedică coaptarea lor armonioasă.

În cadrul investigării ocluziei statice este posibil ca semnele ocluziei să nu fie respectate întocmai. Din cauza depăşirilor deflective ale mandibulei, liniile mediene ale celor două arcade nu coincid, devierea mandibulei fiind uneori foarte însemnată. Aşa cum arătam mai sus, over-bite-ul poate fi foarte accentuat, over-jet-ul strâns, moderat sau marcat. În unele cazuri se întâlneşte ocluzia deschisă sau ocluzia inversă. Zonele laterale pot contacta raporturi mezializate sau distalizate, iar în sens transversal ocluzia poate fi normală, cuspid pe cuspid, inversă sau încrucişată. Raporturile osoase şi articulare pot apărea schimbate datorită malpoziţiilor cranio-mandibulare, la realizarea cărora muşchii participă inegal. Contactul realizat în zona anterioară trebuie plasat în treimea incizală a feţei orale a frontalilor maxilari, iar pentru dinţii mandibulari pe marginea lor incizală. În ocluziile adânci, zona de contact se poate afla foarte aproape de marginea gingivală a feţelor palatinale. Atunci când ocluzia este adâncă sau dacă over-jet-ul este redus, contactul este plasat pe faţa vestibulară a frontalilor mandibulari în ocluziile inverse se întâlneşte contactul vestibular maxilar şi oral mandibular.

Contactele de sprijin pentru zona laterală sunt realizate după principiul cuspid-fosetă (concepţia gnatologică) sau principiul cuspid-ambrazură (concepţia Pankey-Mann). Datorită malpoziţiilor dentare, în timpul realizării contactelor de sprijin este posibil ca acestea să fie plasate pe pantele cuspidiene, realizând astfel o traumatizare permanentă a parodonţiului, accentuând instabilitatea mandibulei în poziţiile de contact ocluzal.

D. Modificări ale ocluziei dinamiceAnaliza ocluziei dinamice se efectuează în cadrul unor mişcări test imprimate mandibulei,

precum şi în timpul mişcărilor de masticaţie, fonaţie, deglutiţie. Analiza mişcărilor test (retruzie, protruzie, lateralitate dreaptă şi stângă) evidenţiază de multe ori prezenţa unor blocaje ocluzale sau a unor pante de alunecare traumatizante.

Mişcarea de retruzie realizată între intercuspidarea maximă şi relaţia centrică poate fi blocată de unele contacte premature, împiedicându-se astfel excursia mandibulei către relaţia centrică în timpul deglutiţiei.

În mişcarea de retruzie punctele de contact prematur în zona laterală apar pe pantele distale ale lateralilor mandibulari şi meziale ale cuspizilor maxilari (fig. 7.7.). Interferenţa ocluzală apărută pe acest traseu al mişcării mandibulare prezintă un accentuat potenţial patogen, prin faptul că durata contactelor de ocluzie şi intensitatea forţei sunt deosebit de ridicate. Atunci când disfuncţia este gravă, pacientul interpune limba între arcade pentru a diminua trauma ocluzală în deglutiţie.

Fig. 7.7. – Contacte premature în retruzie Fig. 7.8. – Contacte premature în protruzie

Protruzia poate înregistra contacte premature în zona laterală (fig. 7.8.), care să împiedice ghidajul anterior al ocluziei pe panta retroincisivă. Cu cât ocluzia este mai adâncă, cu atât traiectoria de protruzie este mai

mare. Punctele de contact prematur ale zonei anterioare în mişcarea de protruzie împiedică contactul echilibrat al întregului grup frontal în ghidajul mişcării, realizând o supraîncărcare a dinţilor care păstrează contactul.

Mişcările test cu orientare către lateral dreapta şi stânga pot pune în evidenţă o inegalitate a traiectoriilor, datorită blocării mişcării prin obstacole ocluzale, sau datorită orientării lor diferite în funcţie de planurile înclinate care le conduc. Existenţa unei funcţii de protecţie canină sau a unei funcţii grup prin dirijarea prin întreg grupul lateral sunt în general acceptate ca normale. în mişcarea de lateralitate se înregistrează activitatea traumatogenă cea mai intensă la nivelul interferenţelor ce pot apărea pe partea inactivă sau de balans (fig. 7.9.), prin transformarea mandibulei într-o pârghie de grad inferior, deci mai traumatizantă. În multe cazuri, mişcarea de lateralitate sau protruzie provoacă şi o uşoară, mobilizare a dinţilor aflaţi în contact prematur.

Fig. 7.9. – Contacte premature în lateralitate

7.7. MODIFICAREA RELAŢIILOR FUNDAMENTALE ALE MANDIBULEI

În cadrul disfuncţiilor sistemului stomatognat, relaţiile mandibulo-craniene sunt deseori influenţate ca urmare a modificărilor apărute la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare, a muşchilor mobilizatori au a raporturilor ocluzale.

Malrelaţia mandibulo-craniană reprezintă entitatea clinică ce se caracterizează prin modificarea relaţiei de postură sau/şi a relaţiei centrice cu consecinţa alterării reperelor normale şi instalarea unor fenomene disfuncţionale subiective şi obiective la nivelul întregului sistem stomatognat (V. Burlui).

Morris şi Shore clasifică astfel relaţiile intermaxilare anormale produse prin contacte deflective: relaţii mandibulo-craniene protruzive (clasa I), relaţii mandibulo-craniene retruzive (clasa a II-a), creşterea dimensiunii verticale (clasa a III-a), relaţii mandibulo-craniene de lateralitate şi protruzie datorate ocluziei încrucişate (clasa a IV-a) şi reducerea dimensiunii verticale (clasa a V-a). Barrelle oferă o clasificare asemănătoare a formelor clinice de disfuncţie ale sistemului stomatognat, însoţite de pierderea relaţiilor cranio-mandibulare normale. Astfel, autorul întâlneşte următoarele clase clinice de deplasare anormală a mandibulei în raport cu craniul: clasa I – deplasare anterioară sau antero-laterală; clasa a II-a – deplasare posterioară sau postero-laterală; clasa a III-a – dizarmonii prin creşterea spaţiului liber; clasa a IV-a – dizarmonii prin micşorarea spaţiului liber. În practică am întâlnit însă şi forme clinice care nu se pot încadra în nici una din clasele lui Shore sau Barrelle.

Având în vedere inconsecvenţele clasificărilor amintite mai sus (singurele existente în literatura de specialitate) în urma unei experienţe clinice de peste două decenii, am clasificat abaterile de la normal ale reiaţilor mandibulo-craniene fundamentale pe baza unor criterii morfologice şi funcţionale care evidenţiază direcţia de deplasare a mandibulei şi orientează tratamentul de repoziţionare mandibulară prin deplasarea mandibulei în sensul opus anomaliei de poziţie.

Clasificarea pe care o utilizăm în clinică include totalitatea patologiei la care ne referim şi cuprinde în principal trei clase de malrelaţii mandibulo-craniene: clasa I – malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale; clasa a II-a – malrelaţii mandibulo-craniene excentrice şi clasa a III-a – malrelaţii mandibulo-craniene complexe extrapostural-excentrice (V. Burlui).

CLASA I – malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale:A. - prin rotaţie:

1. în plan sagital (prin ridicarea sau coborârea mandibulei);2. în plan orizontal (prin deviere dreapta sau stânga);

B. - prin translaţie (anterioară au posterioară);C. - mixte.CLASA A II-A – malrelaţii mandibulo-craniene excentrice: A - prin rotaţie:

1. în plan sagital (prin ridicarea sau coborârea mandibulei);2. în plan orizontal (prin deviere dreapta sau stânga);

B. — prin translaţie (anterioară sau posterioară);C. — prin basculare (antero-posterioară, transversală, oblică);D. - mixte.CLASA A III-A – malrelaţii mandibulo-craniene complexe extrapostural-excentrice.

► Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale de clasă I pot fi de cauză pur funcţională şi se datorează modificărilor echilibrului tonic antigravific care apar în cadrul schemei Brodie-Ackermann-Lejoyeux.

Tulburările tonusului muscular pot proveni din alterarea mecanismelor tonice descrise la capitolul „Relaţia de postură” la care se pot adăuga unii factori clinici cum ar fi hipertonia reactivă inflamatorie care poate merge până la spasm (trismus) etc.

La subiecţii în vârstă, la bolnavii suferinzi de maladii cronice care au presupus spitalizări îndelungate, din anumite maladii neurologice se poate instala hipotonia musculaturii manducatoare care contribuie şi ea la modificarea relaţiei posturale.

Malrelaţiile mandibulo-craniene extraposturale de clasă I pot să recunoască şi cauze morfologice, inflamatorii, traumatice, tumorale, care interferează mecanismele poziţiei posturale, împiedicând mandibula să atingă echilibrul normal.

În funcţie de rezultanta acţiunii musculaturii manducatoare afectate prin hipo- au hipertonie ia naştere o rezultantă ce stabilizează mandibula în afara relaţiei posturale.

Având în vedere direcţia deplasării, malrelaţiile mandibulo-craniene extraposturale se pot produce prin rotaţie în plan sagital şi orizontal (clasa I - subdiviziunea B) şi mixte (clasa I - subdiviziunea C).

Malrelaţiile mandibulo-craniene extraposturale subdiviziunea, A-1 prin rotaţie în jurul axului bicondilian în plan sagital se pot produce prin ridicarea şi prin coborârea mandibulei, ele caracterizând clinic modificări de tonus. Aceste malrelaţii se pun în evidenţă prin modificări apărute la nivelul reperelor relaţiei posturale. În timp ce reperul articular rămâne constant, apar modificări la nivelul reperului muscular (prin înregistrarea de hipertonii şi spasm pe ridicători şi hipotonii pe coborâtori). La nivelul reperului osos se înregistrează o diminuare a etajului inferior al feţei (fig. 7.10.), cu micşorare mu chiar o desfiinţare a spaţiului interocluzal ca şi a spaţiului Donders. De asemenea, buzele sunt strâns apropiate.

În cadrul acestor malrelaţii (prin rotaţie în plan sagital) se poate înregistra şi o a doua formă clinică în cadrul căreia se produce o coborâre a mandibulei (fig. 7.11.). Sensul de modificare a reperelor este invers faţă de forma clinică precedentă (reper articular normal, hipertonii pe coborâtori, hipotonii pe ridicători, creşterea spaţiului interocluzal şi a spaţiului Donders, eventual fanta labială deschisă). Unele modificări morfologice apar prin tulburări de dezvoltare (supraalveolodenţie) sau prin protezări incorecte, contribuind astfel la conturarea unui tablou de malrelaţii mandibulo-craniene clasa I subdiviziunea A-1 prin coborârea mandibulei.

Fig. 7.10. – Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale clasa I subdiviziunea A-l prin rotaţie în plan sagital cu ridicarea

mandibulei

Fig. – Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale clasa I subdiviziunea A-1 prin rotaţie în plan sagital, prin coborârea mandibulei

Tabelul 7.1. – Clasa 1 - Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale A. - prin rotaţie

1. în plan sagital

MecanismReper

ARTICULARReper

MUSCULARReper OSOS

ReperDENTAR

ReperLINGUAL

ReperLABIAL

Ridicarea Mandibulei

normal- hipertonie pemuşchii ridicători- hipotonie pemuşchii coborâtori

DV ↓ free-way space ↓↓

spaţiul Donders ↓↓

buzele strâns lipite

Coborârea Mandibulei

anormal- hipotonie pemuşchii ridicători- hipertonie pemuşchii coborâtori

DV ↑ free-way space ↑↑

spaţiulDonders ↑↑

buzelenu sunt

în contact

Malrelaţii mandibulo-craniene clasa I subdiviziunea A-2 se produc, aşa cum arată şi clasa lor, prin rotaţie în plan orizontal către dreapta (fig. 7.12.) sau către stânga (fig. 7.13.) – în cadrul acestei subdiviziuni se înregistrează relaţii articulare normale de partea către care se produce devierea, iar pe partea opusă înregistrăm o translaţie anterioară a condilului. Reperul muscular pune în evidenţă o hipertonie apărută pe fasciculele diductoare şi în principal la nivelul muşchiului pterigoidian extern de partea opusă devierii. Relaţiile interocluzale sunt afectate în funcţie de gradul devierii, iar gnathion-ul se situează paramedian.

Fig. 7.12. – Malrelaţii mandibulo-craniene exratraposturale clasa I subdiviziunea A-2 prin rotaţie în plan orizontal către dreapta

Fig. 7.13. – Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale clasa 1 subdiviziunea A-2 prin rotaţie în pian orizontal către stânga

Tabelul 7.2. – Clasa 1 - Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturaleA. - prin rotaţie

2. în plan orizontal

MecanismReper

ARTICULARReper

MUSCULARReperOSOS

ReperDENTAR

deviereadreaptă a

mandibulei

- n – pe partea dreaptă- translaţie anterioară

pe partea stânga

hipertoniapterigoidianului

extern stâng

gnathioncătre dreapta

ocluzieîncrucişată

deviereastânga a

mandibulei

- n – pe partea stânga- translaţie anterioară

hipertoniapterigoidianului

extern drept

gnathioncătre stânga

ocluzieîncrucişată

Malrelaţii mandibulo-craniene clasa I subdiviziunea B se produc ca urmare a unei translaţii mandibulare către anterior (fig. 7.14.) sau către posterior (fig. 7.15.). Atunci când translaţia este anterioară se evidenţiază deplasarea corespunzătoare a condililor în articulaţia temporo-mandibulară, hipertonia propulsorilor şi hipotonia retropulsorilor, cu modificarea raporturilor ocluzale în postură, propulsarea mentonului cu inversarea treptei labiale şi ştergerea şanţului labio-mentonier.

Fig. 7.15. – Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale clasa I subdiviziunea B prin translaţie către posterior

Fig. 7.14. – Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale clasa I subdiviziunea B prin translaţie către anterior

Atunci când translaţia se produce către posterior este cauzată de o preponderenţă a activităţii retropulsorilor care produc translaţia posterioară a condililor şi mandibulei.

Tabelul 7.3. — Clasa I - Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale B. - prin translaţie (spre anterior sau posterior)

MecanismReperARTICULAR

ReperMUSCULAR

ReperDENTAR

ReperLABIAL

Translaţia anterioarăa mandibulei

condili plasaţi anterior

- hipertonia propulsorilor- hipotonia retropulsorilor

clasa IIIAngle

treaptă labialăinversată

Translaţia posterioarăa mandibulei

condili plasaţi posterior

- hipertonia retropulsorilor- hipotonia propulsorilor

clasa IIAngle

treaptă labială accentuată

Malrelaţiile mandibulo-craniene clasa I subdiviziunea C cuprind malrelaţii extraposturale

mixte, nesistematizate, în care pot să apară toate formele de mai sus: prin rotaţie şi translaţie, combinate, ceea ce creează un tablou clinic variat şi polimorf.

Relaţia centrică este afectată frecvent în disfuncţiile stomatognatice ca urmare a unui complex de factori care ţin de ocluzie, parodonţiu, articulaţie temporo-mandibulară, sistem neuromuscular aferent. Schimbarea poziţiei de relaţie centrică este de o gravitate profundă pentru echilibrul sistemului stomatognat. Ea se produce prin modificarea poziţiei mandibulare în cele trei planuri ale spaţiului. Toate aceste deplasări ale osului mandibular se pot petrece în plan sagital, frontal şi orizontal, având sensul de deplasare către mezial, distal, paramedian dreapta sau stânga. Axele după care se roteşte mandibula sunt întotdeauna perpendiculare pe planul în care se desfăşoară devierea mandibulei. Aceste devieri care aduc mandibula în relaţie mandibulo-craniană excentrică pot fi cauzate de obstacole articulare care împiedică poziţionarea centrică corectă a condililor, spasmul muscular cauzat de oboseală sau reflexe nociceptive, contacte deflective.

Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice de clasa a II-a induse prin mecanismele conturate mai sus pot realiza rotaţii ale mandibulei în plan sagital şi orizontal (clasa a II-a subdiviziunea A), translaţia anterioară sau posterioară (clasa a II-a subdiviziunea B), basculări (clasa a II-a subdiviziunea C) şi asocierea rotaţiei cu translaţia sau cu bascularea (clasa a II-a subdiviziunea D).

► Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice de clasa a II-a subdiviziunea A-1 sunt însoţite de regulă de conservarea reperului articular şi modificarea celorlalte repere morfologice şi funcţionale de o asemenea manieră încât poziţia mandibulei rămâne coborâtă înainte de a atinge relaţia centrică, sau depăşeşte această poziţie, apropiindu-se prea mult de craniu pe traiectoria de rotaţie pură (fig. 7.16.). În această clasă apare un dezechilibru al contracţiei muşchilor ridicători şi coborâtori, reperul anterior osos (dimensiunea verticală) se modifică prin exces în primul caz sau diminuare în cel de-al doilea. Variaţia dimensiunii verticale prin diminuare poate să apară ca urmare a unei anomalii dento-maxilare (infraalveolii ale zonei laterale cu ocluzie adâncă), dar pot să apară şi în urma pierderii stopurilor centrice în zona molară când se instalează ocluzia prăbuşită. Spre deosebire de clasa I subdiviziunea A-1 unde spaţiul de inocluzie fiziologică este micşorat, în cazul de faţă reperul respectiv se măreşte, clearance-ul interocluzal crescut fiind una din principalele sale caracteristici.

Fig. 7.16. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa a II-a subdiviziunea A-1 prin rotaţie In plan sagital cu ridicarea mandibulei

Fig. 7.17. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa a D-a subdiviziunea A-1prin rotaţie tu plan sagital cu coborârea mandibulei

În clasa a II-a subdiviziunea A-1, prin coborârea mandibulei (fig. 7.17.), reperul osos anterior (dimensiunea verticală) este crescut raportat la segmentele etalon, împiedicând mandibula să atingă relaţia

centrică. Se instalează ca urmare a anomaliei dento-maxilare primare cu supraalveolie molară şi mordex apertus, iar secundar recunoaşte cauze iatrogene mai ales în refacerile protetice defectuoase ale zonelor laterale. Ulterior tabloul clinic se completează cu oboseală musculară, supraîncărcare parodontală a zonelor distale şi uzura exagerată a dinţilor laterali prin traumă ocluzală excesivă.

Trauma ocluzală este accentuată prin anularea ghidajului anterior prin supraînălţarea distală. În felul acesta protruzia se va produce numai pe pantele cuspidiene ale dinţilor laterali. Clearance-ul ocluzal va fi diminuat spre deosebire de malrelaţiile mandibulo-craniene extraposturale de clasă I subdiviziunea A-l cu coborârea mandibulei unde clearance-ul creşte.

Tabelul 7.4. – Clasa a II-a - Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice A. - prin rotaţie 1. în plan sagital

MecanismReper

ARTICULARReper

MUSCULARREPER OSOS

ReperDENTAR

Ridicarea mandibulei: - absenţă molara bilaterală - infraalveolie laterală

normalContracţia ↑

a ridicătorilor DV ↓free-wayspace ↑↑

Coborârea mandibulei: - supraocluzie molară y- iatrogenie

normalContracţia ↑

a coborâtorilor DV ↑free-wayspace ↓↓

Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice clasa a II-a, subdiviziunea A-2 cuprind abaterile de la relaţia centrică produse prin rotaţie în plan orizontal având drept consecinţă o laterodeviaţie dreaptă (fig. 7.18.) sau stângă (fig. 7,19.) în raport de poziţia axului de rotaţie. De obicei condilul de pe partea deplasării pivotează sau se deplasează către înapoi, în timp ce condilul opus ocupă o poziţie anterioară. Contracţia musculară este asimetrică, corespunzătoare deplasării produse. La nivel ocluzal se întâlnesc rapoarte mergând până la ocluzia cuspid pe cuspid, ocluzia inversă sau încrucişată. Laterodeviaţia poate apărea ca urmare a unor contacte asimetrice apărute pe pantele de protruzie sau retruzie.

Fig. 7.18. – Malrelaţii mandibulo-craniene Fig. 7.19. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa a II-a subdiviziunea A-2 excentrice clasa a II-a subdiviziunea A-2 prin rotaţie în plan orizontal către dreapta prin rotaţie în plan orizontal către stânga

Tabelul 7.5. – Clasa a II-a - Malrelaţii mandibulo-craniene excentriceA. - prin rotaţie

2. în plan orizontal

MecanismReper

ARTICULARReper

MUSCULARReperOSOS

ReperDENTAR

devierea dreaptă a mandibulei

- n – pe partea dreaptă (posterior)- translaţie anterioară pe partea stângă

contracţia ↑ a pterigoidianului extern

stâng

gnathioncătre dreapta

ocluzie inversă sau

încrucişată

devierea stânga a mandibulei

- n – pe partea stângă (posterior)- translaţie anterioară pe partea dreaptă

contracţia ↑ a pterigoidianului extern

drept

gnathion către stânga

ocluzie inversă sau

încrucişată

Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice subdiviziunea B se produc printr-o alunecare anterioară a corpului mandibulei (translaţia anterioară) (fig. 7.20.). Condilii compresează meniscul către anterior, spaţiul articular fiind pensat. La nivelul ocluziei apar rapoarte mezializate, mergând uneori până la ocluzia inversă frontală. Deplasarea anterioară a mandibulei se poate datora unor contacte premature bilaterale apărute pe pantele meziale ale cuspizilor maxilari şi distale ale celor mandibulari. Indiferent de cauza articulară, ocluzală, musculară care a generat-o, translaţia anterioară se însoţeşte de contracţia sau spasmul ambilor pterigoidieni externi.

Fig. 20. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa a II-a subdiviziunea B prin translaţie anterioară

Fig. 7.21. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa II-a subdiviziunea B prin translaţie posterioară

Translaţia posterioară (fig. 7.21.) se produce prin deplasarea către posterior a mandibulei, condilii ocupând o poziţie excentrică, pensând către posterior spaţiul articular. Translaţia posterioară se însoţeşte de o hipertonie a fasciculului posterior al temporalului. La nivel ocluzal se pot înregistra rapoarte de ocluzie distalizată. Translaţia posterioară se poate datora unor ticuri de retropulsie, traumatismelor, artropatiilor, tulburărilor ocluzale. Deplasarea se mai poate datora unor puncte de contact prematur apărute pe pantele cuspidiene distale ale dinţilor maxilari şi meziale ale celor mandibulari. Mai poate să apară şi ca urmare a contactelor deflective apărute pe panta retroincisivă la maxilar sau pe faţa vestibulară a frontalilor mandibulari.

Tabelul 7.6. – Clasa a II-a - Malrelaţii mandibulo-craniene excentriceB. – prin translaţie (anterioară sau posterioară)

Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice clasa a I I -a subdiviziunea C prin basculare se produc prin mişcarea de rotaţie în jurul unui ax: cu direcţie variabilă. Axul de rotaţie este întotdeauna perpendicular cu planul în care se roteşte mandibula. În cadrul acestei subdiviziuni întâlnim bascularea antero-posterioară, transversală şi oblică.

Basculările antero-posterioare (fig. 7.22.) sunt produse prin rotaţia mandibulei în plan sagital în jurul unui ax transversal situat anterior de axa şarnieră, de obicei la nivelul planului de ocluzie. Acest gen de basculare se produce în urma pierderii sprijinului anterior prin edentaţie frontală, protezării incorecte, abraziunii zonei anterioare în exces faţă de zona posterioară, mobilităţii patologice a frontalilor maxilari şi mandibulari. În cadrul acestei basculări mentonul urcă spre maxilar, în timp ce condilii coboară în articulaţia tempo ro-mandibulară.

Bascularea transversală (fig. 7.23.) se produce prin rotaţia mandibulei în plan frontal, în jurul unui ax antero-posterior. Recunoaşte drept etiologie pierderea stopurilor centrice de pe o hemiarcadă în edentaţia unilaterală sau uniterminală întinsă, traumatism, şlefuirea dinţilor restanţi pe o hemiarcadă în vederea protezării, fără a se aplica protezări provizorii, protezări incorecte. În cadrul acestei basculări se produce la nivelul articulaţiei unde s-a pierdut sprijinul, o înfundare a condilului în cavitatea glenoidă cu pensarea spaţiului articular şi coborârea celuilalt condil din articulaţie cu creşterea spaţiului articular.

Fig. 7.22. - Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa a II-a subdiviziunea C prin basculare antero-posterioară

Fig. 7.23. - Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa a 11 a subdiviziunea C prin basculare transversală

Bascularea după un ax oblic ce trece prin unul din condili şi un contact dentar prematur are

MecanismReper

ARTICULARReper

MUSCULARReper

DENTARReper

LABIALtranslaţia anterioară

a mandibuleicondili

plasaţi anteriorcontracţia ↑ a ambilor

pterigoidieniclasa III Angle sau ocluzie încrucişată

treaptă labială inversată

translaţia posterioară a mandibulei

condili plasaţi posterior

contracţia ↑ a fasciculului posterior m. temporal clasa II Angle

treaptă labială accentuata

aceleaşi cauze cu cele de mai sus, fiind însoţită de păstrarea relaţiei centrice a condilului prin care trece axul. În funcţie de sensul rotaţiei, condilul celalalt se poate intruza sau cobori faţă de cavitatea glenoidă.

Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice de clasa a II-a, subdiviziunea D – mixte – se produc prin combinarea rotaţiei, translaţiei şi basculării, combinaţii ale clasei a II-a, subdiviziunile A, B, C.

► Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice de clasa a III-a, complexe (extrapostural – excentrice) cuprind abateri atât de la relaţia de postură, cât şi de la relaţia centrică, reprezentând combinaţii ale clasei I şi ale clasei a II-a, fiind de fapt malrelaţii extrapostural-excentrice, ceea ce complică foarte mult diagnosticul etiologic şi clinic şi respectiv tratamentul.

7.8. MODIFICAREA PRINCIPALELOR FUNCŢII

În timpul exercitării funcţiilor sistemului stomatognat pot apărea unele tulburări care completează tabloul clime al sindromului disfuncţional. Între acestea amintim în primul rând tulburarea funcţiei masticatorii prin scăderea eficienţei masticaţiei, limitarea ariei masticatorii datorită blocajelor ocluzale, masticaţia unilaterală, tulburarea ciclurilor masticatorii care apar modificate ca frecvenţă, număr, traiectorie.

Deglutiţia poate fi tulburată prin persistenţa deglutiţiei infantile, traumatizarea excesivă articulară în absenţa tamponului ocluzal, efectuarea unui efort lingual sporit datorită absenţei unui calaj ocluzal optim, traumatizarea excesivă prin contacte premature, revenirea la deglutiţia infantilă prin participarea buzelor şi obrajilor în deglutiţie.

Exercitarea funcţiei fonetice şi fizionomia este afectată prin modificarea poziţiei mandibulare dinamice şi statice, articularea incorectă, propulsia şi deschiderea exagerată a gurii.

7.9. MANIFESTĂRI PARAFUNCŢIONALE

Termenul de parafuncţie a fost propus de către Drum pentru a defini „procesul autodistructiv al forţelor funcţionale exersate automat şi spontan”. După Barrelle, parafuncţiile sunt activităţi arbitrare ce se desfăşoară în afara funcţiilor normale, dar utilizând acelaşi suport morfologic cu funcţiile normale (sistemul stomatognat). Autorii anglofoni le mai numesc şi obiceiuri (habits) sau manii.

Drum clasifică parafuncţiile după etiologia lor în:1. Parafuncţii de origine psihică (bruxismul, spasmele musculare);2. Parafuncţii ce recunosc stress-ul drept cauză (încleştarea dinţilor în caz de traumă);3. Parafuncţii legate de unele obiceiuri (onicofagia, muşcarea creionului, muşcarea buzelor,

muşcarea limbii, presiuni repetate ale limbii asupra arcadelor dentare, ticuri de succiune);4. Parafuncţii de cauză endogenă (hipocalcemii, epilepsie);5. Parafuncţii de cauză periferică ocluzală (în scopul abraziunii compensatorii a unei interferenţe

premature).Frӧhlich şi Kӧrber, explicând etiopatogenia parafuncţiilor, sunt de părere că acestea sunt produse

de cauze periferice (iritarea proprioceptorilor prin contacte premature, procese inflamatorii, obstacole în ocluzia dinamică) şi de cauze psihice (anxietate, conflicte, mediu stresant), în prezenţa unor condiţii predispozante: condiţii profesionale (sport, muncă fizică grea), condiţii endogene (spasmofilie, epilepsie).

În timpul exercitării parafuncţiilor, muşchii orofaciali se contractă cu preponderentă izometric, producând o oboseală şi o epuizare sporită a rezervelor, energetice, ajungându-se, în final, la disfuncţii musculare, însoţite de scăderea capacităţii funcţionale, contractară, spasm, dureri. Prin mişcări repetate se produce uzura prin autodistrugerea suprafeţelor ocluzale, osoase, cartilaginoase capsulo-ligamentare a ţesuturilor de susţinere.

Bruxismul este forma clinică cea mai frecventă sub care se manifestă parafuncţiile. Karoly, care 1-a descris pentru prima dată in anul 1904, 1-a denumit „nevralgie traumatică”; Weski 1-a denumit „efectul Karoly”; Tischler, „obicei ocluzal nevrotic”; Frohman, în 1931, foloseşte pentru prima dată termenul de bruxism, inspirându-se din literatura franceză, care, prin Marie şi Pictkierwicz, introdusese noţiunea de bruxomanie. Bruxismul constă in contractară puternică, izometrică a muşchilor elevatori cu arcadele in contact dentar centric sau excentric. Contracţia musculară determină mişcări repetate ale mandibulei, cu contact dentar.

În etiologia bruxismului au fost luate în considerare mai întâi contactele premature şi ocluzia traumatogenă (Karoly), pentru ca în ultima perioadă să fie incriminaţi factori endogeni, neuromusculari, psihici.

Brill, Bennett, Ramfjord, Uhlige au cercetat rolul interferenţelor ocluzale asupra contracţiei musculare, apreciind că acestea prezintă un potenţial bruxogen accentuat. Rolul sistemului nervos în patogenia bruxismului a fost relevat de către Drum, care, plecând de la absenţa acţiunii reflexelor protectoare nociceptive periferice în cadrul bruxismului, conchide că fenomenul de contracţie este produs prin activitatea unor etaje superioare. Stimularea diverselor puncte ale sistemului limbic a produs mişcări asemănătoare mişcărilor ce apar în bruxism.

Barrelle este de părere că declanşarea mişcărilor în bruxism depinde de starea de echilibru sau dezechilibru a diverselor zone ale formaţiunii reticulate care, prin potenţialul lor facilitator sau inhibant, asigură starea de veghe sau somn, având şi rolul de a controla activitatea buclei γ. După opinia autorului, „bruxismul este un fenomen de origine centrală care apare atunci când informaţia proprioceptivă, venind din sistemul parcelar, găseşte o activare la nivel comportamental”.

În concepţia lui Barrelle, psihicul are un mare rol în declanşarea bruxismului. Supunând bruxismul unei analize psihosomatice şi psihanaliste, autorul consideră că în urma refulării eu-lui sunt inhibate două instincte animalice arhaice: instinctul sexual şi instinctul cruzimii. Interpretate din acest punct de vedere, mişcările repetate ale bruxomanului apar ca manifestări ale unui autoerotism minor, asemănătoare consumării de chewing gum sau fumatului. Privite din punctul de vedere al celui de-al doilea instinct refulat, mişcările bruxomanului apar ca o manifestare de masochism. Prin urmare, „bruxismul este un act de autoerotism agresiv, asociat unui masochism miniaturizat”, deoarece:

♦ bruxomanul găseşte în aceasta nevoia erotică de a se juca cu o parte a corpului său (autoerotism);♦ mişcările sunt traumatice şi distructive pentru elementele sistemului stomatognat (caracter de agresivitate);♦ actul de cruzime şi distrugere este îndreptat asupra propriului său corp (masochism).Efectele dentare ale bruxismului sunt uşor de recunoscut, ele manifestându-se sub forma unor

fenomene de uzură mai mult sau mai puţin întinse. Faţetele de uzură atrag atenţia asupra unor posibile traiectorii de mişcare care le-au dat naştere. Datorită forţei de contracţie de mare intensitate, se pot produce fracturi coronare, corono-radiculare, radiculare, fractura sau uzura exagerată a unor restaurări protetice. Alteori, uzura este atât de accentuată, încât coroanele par a fi secţionate, tăiate, dimensiunea verticală de ocluzie se micşorează, mandibula poate lua o poziţie excentrică.

Articulaţia temporo-mandibulară poate fi afectată datorită traumatizării excesive, cu schimbarea poziţiei centrice a condililor, compresiuni ale meniscului, durere, cracmente, limitări ale mişcării.

Afectarea muşchilor mobilizatori ai mandibulei prin hipertrofie, spasm, mialgii, este frecventă. Se întâlneşte, de asemenea, mialgia muşchilor prevertebrali, ai cefei, ai centurii scapulo-humerale.

Bruxismul poate cauza unele migrene cronice, datorate tulburării circulaţiei în muşchii sistemului stomatognat şi ai regiunilor învecinate.

Ţesuturile de susţinere parodontala sunt frecvent interesate în bruxism. După o perioadă de transformări adaptative, are loc un dezechilibru al apoziţiei şi resorbţiei, spaţiul parodontal se lărgeşte, ligamentele parodontale cedează, apare punga osoasă, la care se poate adăuga infecţia.

Bruxismul reprezintă una din formele clinice cele mai complexe ale disfuncţiilor sistemului stomatognat, în cadrul căreia se întâlneşte tot cortegiul de simptome ale sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat.

7.10. MANIFESTĂRI OTICE

Manifestările otice în cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat se referă în special la tulburări subiective, până în prezent neexistând dovezi clinice ale afectării organice a urechii în disfuncţiile ocluzale. În cadrul simptomelor otice întâlnite în disfuncţia ocluzală amintim: otalgiile, vertijele, acufenele, tinitus, hipoacuzia, senzaţia de ureche înfundată. Singurele semne obiective ale afectării otice sunt proba terapeutică (dispariţia simptomelor prin terapie gnatologică) şi alterarea audiogramelor la unii bolnavi ce prezentau disfuncţii stomatognatice (normalizate prin terapie gnatologică). Patogenia acestor tulburări a fost descrisă de către Costen. Ipotezele recente susţin că afectarea circulaţiei limfei din urechea internă prin spasme musculare ale muşchilor învecinaţi sau disfuncţionalitatea articulaţiei temporo-mandibulare ar produce unele simptome.

7.11. MANIFESTĂRI RINOFARINGIENE

Manifestările rinofaringiene se referă la senzaţii de arsură, înţepături, laringite, rinite vasomotorii asociate disfuncţiilor sistemului stomatognat şi care dispar după tratamentul acestora.

7.12. MANIFESTĂRI LINGUALE

Manifestările linguale, sub forma glosodiniilor, senzaţii de gust metalic, a depapilărilor, senzaţiilor de arsură, au fost descrise încă de Costen, iar prezenţa lor în disfuncţia sistemului stomatognat a fost certificară de cercetări moderne.

7.13. MANIFESTĂRI SALIVARE

Manifestările glandulare cu hipersalivaţie, tumefacţia glandelor sublinguale pot însoţi tulburările disfuncţionale ale sistemului. Ele pot fi produse de disfuncţii, dar pot să existe independent de acestea. După rezolvarea disfuncţiei ocluzale sau musculare, canalul Warthon se deschide, iar tumefacţia cedează. În legătură cu patogenia tulburărilor salivare, Rigolet avansează mai multe ipoteze: contractura muşchilor planşeului (în special hioglosul, milohioidianul), între care trece canalul lui Warthon, tulburări reflexe de origine simpatică. Se descrie un sindrom de tumefacţie al glandei parotidiene, în urma compresiunii maseterului.