C5-6
17
C5-CRIZA HIPERTENSIVA : HTA presupune valori ale TA mai mari de 140 cu 90 mmHg. Incidenta HTA : 20% din populatia generala. Creste incidenta dupa 65 de ani la 50%. HTA = cel mai important factor de risc pentru cardiopatia ischiemica (35-45% din morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara ) Clasificarea JNC vii : 1. TA normala : valori sub 120/80 mmHg 2. preHTA : TAs = 120-139 si TAd = 80-89 3. HTA stadiul 1 : TAs = 140-159 si TAd = 90-99 4. HTA std 2 : TAs > 160 si TAd > 100 In diabet zaharat, boli cronice renale valorile TA trebuie mentinute sub 130/80 mmHg. Clasificarea HTA: 1. HTA esentiala 90% 2. HTA secundara 10%: - medicamente: corticoizi, anticonceptionale - renovasculara - coarctatia de aorta - sdr Cushing 1
-
Upload
emilia-dinu -
Category
Documents
-
view
218 -
download
0
Transcript of C5-6
C5-CRIZA HIPERTENSIVA :
HTA presupune valori ale TA mai mari de 140 cu 90 mmHg.
Incidenta HTA :
20% din populatia generala.
Creste incidenta dupa 65 de ani la 50%.
HTA = cel mai important factor de risc pentru cardiopatia ischiemica (35-45% din morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara )
Clasificarea JNC vii :
1. TA normala : valori sub 120/80 mmHg
2. preHTA : TAs = 120-139 si TAd = 80-89
3. HTA stadiul 1 : TAs = 140-159 si TAd = 90-99
4. HTA std 2 : TAs > 160 si TAd > 100
In diabet zaharat, boli cronice renale valorile TA trebuie mentinute sub 130/80 mmHg.
Clasificarea HTA:
1. HTA esentiala 90%
2. HTA secundara 10%:
- medicamente: corticoizi, anticonceptionale
- renovasculara
- coarctatia de aorta
- sdr Cushing
- feocromocitom
- hiperaldosteronism primar
- hiperparatiroidism
1
Criza hipertensiva: urgenta ce necesita interventie imediata, fiind un sindrom clinic:
1. cresterea TA brusca sau sustinuta cu valori TA diastolica > 130-140 mmHg
2. poate fi asimptomatica
3. modificari FO : grad iii : exudate, hemoragii sau grad iv : edem papilar
4. deteriorarea progresiva a functiei renale : cresterea creatininei serice si modificarea sumarului de urina: proteinurie , hematurie.
5. modificari neurologice: cefalee, sincopa, confuzie mentala , coma (NB: nu apar leziuni de focar)
Clinic:
1. insuficienta cardiaca stanga acuta : EPA
2. encefalopatie HTA : cefalee, varsaturi , tulburari de vedere, sincope, confuzie
3. AVC ischiemic sau hemoragic
4. hemoragie subarahnoidiana
5. disectie de aorta
6. sangerari postoperatorii
7. crize de angor pectoris
Etiologia criza HTA:
1. cea mai frecventa : HTA esentiala
2. HTA secundara :
- renovasculara
- toxemia gravidica
- feocromocitom
- de rebound la clonidina
- tratament cu inhibitori MAO sau tiramina
- boli renale: GNA,GNC,PNC
2
- sclerodermia
- vasculite:PAN
- sdr Cushing
Incidenta :
- 1% din populatia cu HTA
- risc maxim pentru pacientii 40-60 ani cu HTA prost controlata in ultimii 2 – 10 ani
- apare cel mai frecvent la cei cu HTA esentiala
Fiziopatologie:
cresterea TA duce la vasoconstrictie sistemica pentru a mentine constant debitul cardiac.
cand TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstrictie cu vasodilatatie cerebrala brusca si cresterea fluxului sangvin cerebral si a filtrarii de plasma.
se ajunge la edem cerebral cu aparitia encefalopatiei hipertensive.
cresterile mari tensionale conduc la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescuta de renina.
se produce vasoconstrictie cu agravarea cresterii tensiunii arteriale.
leziunile arteriolare la nivelul creierului si rinichiului pot merge pana la necroza fibrinoida ; aceasta este reversibila doar daca TA este scazuta rapid (in 2-3 ore).
Diagnosticul diferential al crizei HTA:
1. HTA severa : nu exista leziuni de organ tinta
2. urgente neurologice : anevrism arterial, tumori cerebrale
3. stari de anxietate : valorile tensionale revin la normal la administrare de sedativ
4. EPA de alte cauze: stenoze mitrale, insuf cardiaca
3
Scopul tratamentului este scaderea cat mai rapida si mai sigura a tensiunii arteriale , dar nu intr-un mod brutal ( risc de hipoperfuzie cerebrala si infarct cerebral ).
Clase de antihipertensive:
1. ce actioneaza in cateva minute:
- nitroprusiat de Na
- diazoxid
- trimetaphan
- labetalol
- nitroglicerina intravenos
- nifedipina
- esmolol
- nicardipina
- enalaprilatul
2. ce actioneaza in cateva ore:
- furosemid
- hidralazina
- metil dopa
- IEC
- clonidina
- antagonisti canale de Ca
- blocanti R angiotensina 2
Sindroame de intrerupere:
1. cocaina: apare HTA in intoxicatia acuta sau la intrerupere
- tratam: electie: fentolamina 5-10 mg la 5-15 minute ; nitroprusiat de Na ; nitroglicerina intravenos
2. rebound la clonidina, beta blocante, diuretice:
4
- tratam: administrarea respectivului medicament dc este cunoscut ; nitroprusiat de Na ; labetalol
Inhibitorii MAO:
Trebuie cunoscuta interactiunea lor cu :
1. antidepresive triciclice
2. meperidina
3. metildopa
4. simpaticomimetice
5. antihistaminice
6. alimente: branzeturi fermentate, vinuri rosii, berea, ciocolata, produse procesate de carne, alune
Asocierea lor duce la HTA maligna.
Tratament: nitroprusiat de Na, labetalol, fentolamina
Criza hipertensiva asociata cu modificarea functiei renale : trebuie evitate medicamentele ce determina scaderea fluxului sanguin renal. Daca creatinina este mai mare de 4-5mg /dl atunci se efectueaza dializa.
Puem administra:
- diuretice de ansa
- antagonisti canale de Ca
- IEC( au contraindicatie absoluta stenoza de artera renala si ci relativa cretininemia mai mare de 3 mg/dl )
- Hidralazina
- Prazosin
- Metildopa
- Clonidina
REGULA:
1. scaderea TA rapid in 2-3 ore prin medicatie parenterala
2. efectul este mentinut prin tratament oral
5
C6- Socul
Este o urgenta majora caracterizata de scaderea brusca si severa a debitului sanguine in organism, cu consecinte grave in absenta aplicarii rapide a tratamentului
1. hipoperfuzie tisulara
2. scaderea distributiei oxigenului si substantelor nutritive
3. virarea spre metabolism anaerob cu cresterea productiei de acid lactic
Tipuri de soc
1. socul hipovolemic
2. Socul cardiogen
3. Socul obstructiv extracardiac
4. Socul vasodilatator
Socul hipovolemic
Cauze:
- hemoragie exteriorizata (HDS – hematemeza, melena) sau nu (sarcina ectopica rupta)
- pierderi lichidiene pe cale digestive prin varsaturi, diaree, aspiratie excesiva
- pierderi urniare de lichide secundar:
o tratamentelor diuretice excessive
o DZ, DI
o Nefrita care pierde sare
o Faza poliurica a IR
- secestrare interna de lichide: ascita, peritonita
- extravazarea lichidelor din spatial intra in cel extravascular (cresterea permeabilitatii capilare in anoxie)
6
- pierdere de lichide de pe suprafata corpului (arsuri, transpiratii profuse)
Mecanisme patogenice
- individual sanatos compenseaza rapid pana la 10%
- pierderi peste 20-25% produc
o scade presarcina
o scade umplerea cordului
o scade debitul cardiac
o hipotensiune
o scade fluxul sanguine in periferie
o interventia prompta a mecanismelor compensatorii
vasoconstrictie periferica
tahicardie
(devierea sangelui spre organelle vitale (creier, cord, rinichi)
Aceasta este benefica in fazele initiale = soc compensate
In absenta tratamentului mecanisle compensatorii excesive devin nocive si se instaleaza socul ireversibil
Tablou clinic Socul compensate Socul decompensate
Aparatul CV TA N sau crescuta
Puls periferic rapid
Tahicardie
hTA (<80mmHg)
Puls filiform
Indice de soc (FC/ TA>1)
Bradicardie
SNC Pacient agitate
Orientat temporospatial
Pupile N
Confuz
Dezorientat
Midriaza
Rinichi Oligurie progresiva Anurie
7
(Obligatoriu
sonda urinara)
Scaderea fluxului urinar cu 30 mL/h
Respirator Polipnee Respiratie Cheynne Stokes
Tegumente Palide, reci
Sete progresiva
Cianotice
Prezenta clinica a factorilor precipitanti mentionati anterior
Niciunul din semnele de mai sus luate separate nu au valoare diagnostica ci numai corroborate in contextual clinic
Tablou biologic
- initial hemoconcentratie cu valori fals normale ale HLG
- cresterea ureei si creatininei
- modificarea ionogramei, EAB – acidoza metabolica (creste ac lactic)
- scaderea PVC < 5 mmHg = hipovolemie
- !!! Recoltare de grup sanguine Rh
- Investigatii pentru evidentierea sursei sangerarii – Endoscopie, Echografie, RX pulm, CT
Tratament
- trebuie inceput in urgenta
- masuri generale obiective
o corectarea pierderii si sustinerea TA
corectarea pierderii - SF, Dextran, sange izogrup/izoRh
sustinerea TA dupa umplerea atului vascular
Dopamina 1-4 μg/kgc/min – doza cu effect vasodilatator si inotrop pozitiv
Dopamina 4-20μg/kgc/min – doza inotrop +, fara tahicardie semnificativa, vasoconstrictor
8
Dobutamina 1-40μg/kgc/min (INO +)
Adrenalina 1-8 μg/kgc/min – effect vasoconstrictor si cronotrop +
o asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii si oxigenoterapie
- masuri specifice in functie de etiologie
- monitorizarea diurezei
- prinderea a 2 linii venoase
- monitorizarea trataemntului clinic/biologic/PCWP
Socul cardiogen
- reducerea severa a DC prin deprimarea functiei de pompa a cordului cu imposibilitatea transportarii sangelui in periferie
- cauze
o scaderea contractilitatii – IMA cu necroza >40% din masa miocardului contractile
o scaderea umplerii diastolice – tamponada
o scaderea duratei umplerii diastolice – tahiaritmii
- clinic
o semnle clinice de soc apar in primele 6-12 h de la instalarea IMA secundar necrozei miocardului
o Semne clinice tardive – la cateva zile de la IMA prin
Extinderea IMA
Rupture de perete liber
Tahiaritmii paroxistice
- Obiectiv
o hTA
o puls filiform
o colabarea venelor periferice
o tahicardie cu gallop protodiastolic
9
o raluri de staza
o jugulare turgescente
o cianoza periferica
o dispnee
o oligurie
- Biologic
o Enzimele de ciatoliza miocardica crescute
o EKG seriate
o RX cord – pulmon
o Echicardiogarfie
o Coronarografie
o Monitorizarea hemodinamica cu cateter SwanGanz
- Tratament
o Linie venoasa periferica
o Oxigenoterapie
o Sustinerea TA cu
Dopamine – in dozele mentionate anterior (daca sunt necesare doze > 10 μg se administraza I Nitroglicerina (pentru a contracara vasococnstrictia)
Dobutamina
Noradrebalina daca TA < 60 mmHg – 1 fiola in 50 ml glucoza – 1-20 picaturi/min. cand TA ajunge la 80 mmHg se continua cu administrarea de Dopamina
o Contrapulsatia cu balon intraaortic
o Tratamentul specific al IMA – medicamentos, interventional
o Tratamentul tahiaritmiilor cu antiaritmice sau soc electric cand apare insailitate hemodinamica
o Tratamentul bradicardiilor cu Atropina
- Prognostic rezervat – mortalitate > 80%
10
Socul obstructiv extracardiac
- cauze:
o tamponada cardiaca
o TEP masiv
o Pnemotorax cu presiune pozitiva
Tamponada cardiaca
- reprezinta compresia cordului datorita acumularii rapide de lichid in sacul pericardic
- cu cat viteza de acumulare e mai mare cu atat capacitatea de distensie este mai erduza si presiunea mai mare
- cauze
o traumatisme cu arme albe sau de foc
o rupturi de VS in IMA
o disectia de aorta
o hemopericard dupa chirurgie toracica
- clinic – cele mai severe - in hemopericardul prin ruptura VS in IMA si anevrismul de Ao rupt
o hipotensiune
o jugulare turgescente cu cresterea PVC
o puls paradoxal
o simptome ale afectiunii generatoare – dureri anginoase
- paraclinic
o EKG nespecific – voltaj scazut, alternanta electica
o RX normal cand lichidul este putin
o Echocprd – deceleaza zone transonice in sacul pericardic anterior si posterior
11
- Tratament: pericardiocenteza, tratament etiologic
Tromboembolismul pulmonar masiv
- reprezinta migrarea unui cheag in artera pulmonara cu staoparea fluxului sanguine interitoriul adiacent
- Cauze
o TVP in membrele inferioare
o Tromb in cavitatile drepte
o Fracturi
o Interventii chirurgicale recente
- Clinic
o Hipotensiune
o Dispnee/cianoza moarte subita
- paraclinic
o EKG – smene de solicitare a VD
o EAB
o RX pulmonara
o Scintigrafie de ventilatie /perfuzie
o Angiografie pulmonara
- Tratament
o Administrarea de trombolitice
o Embolectomie pulmonara
o Tx socului cardiogen
Pneumotorax
12
- patrunderea aerului in spatial pleural
- cresterea presiunii scade intoarcerea venoasa hTA si soc
Socul vasodilatator – Soc Septic si Soc anafilactic
Socul septic
- este produs de
o factori determinanti
bacilli g- - E coli, Klebsiella, pseudomonas
o factori favorizanti
manvre invasive
postpartum/postabortum
imunosupresoare
bolile imunosupresive (DZ, ciroza, etc.)
varste extreme
alcoolismul
- patogenie
o agentii infectiosi determina eliberarea in torentul sanguin de endotoxine, prostaglandine, histamine, kinine vasodilatatie periferica scade rezistenta vasculara periferica staza in periferie cu microtrombi in circulatie si hipoxie periferica metabolism anaerob reezulta substante ce deprima suplimentar mioacardul si agraveaza TA evolutie spre MSOF
- clinic – semne de soc, febra +/- , tegumente palide, transpirate, leziuni necrotice sau buloase prin CID septic
- Biologic
o Leucocitoza sau lecuopenie
o Sindrom biologic inflamator nespecific
13
o Hemoculturi repetate
o Uroculturi
o Ex LCR
o RX C-P
- Trament
o Masuri generale ale socului cu monitorizarea functiilor vitale
o ATB in terapie sustinuta (dupa rzultatul antibiogramei – dar e tardiv sau neconcludent) – se face cu ATB cu spectru larg pentru coci g+, bacilli G-, anaerobi
Penicilina
Cefalosporine
Metronidazol
Gentamicina
Vancomicina
Socul anafilactic
- produs de medicamente, substante de contrast, alimente, vaccinuri, intepaturi de insecte
- patogenie – hipersensibilitate de gradul I Ig E dupa patrunderea Ag in organism care sa fixeaza pe membrane mastocitelor si bazofilelor degranulare histamine vasodilatatie intense
- tablou clinic – debut brusc
o tegumente
prurit tegumentar
eritem difuz
edem Quinke (buze, limba, glota, faringe, pleoape)
o respiratie
tuse – senzatie de constrictie toracica
raluri sibilante
14
o CV
Palpitatii
hTA severa
o Digestiv
Greturi, varsaturi, dureri abdominale difuze
o Ocular
Congestie conjunctivala, lacrimare
- dg diferential de criza de astm bronsic si de socul septic
- tratament
o masuri generale
oxigenoterapie
corectare volemica
sustinerea functiilor vitale
o HHC 1 mg/kgc/6h
o Adrenalina 1 ml + 9ml IV lent
o Antihistaminica
o Identificarea si inlturarea agentului declansator
15
