C1 GE DisfagiaDefiniție: senzație de blocaj sau jenă a progresiei bolului alimentarDisfagie orofaringiană: survine în timpul fazei de deglutiție voluntară, are sediul în esofagul cervical.Disfagie esofagiană: survine după faza de deglutiție voluntară, are sediu retrosternal.Diagnostic diferențial: globus histericus: senzația de nod în gât, anorexia.

Management Anamneza: mod de apariție, caracterul ingestiei la solide/lichide, evoluție.Teren: etilo-tabagism, imunosupresie, cancer, radio terapie, substanțe caustice, boală generală.Examen clinic: stare generală, scădere greutate, nutriție, hidratare, ex. cavitate bucală, adenopatii, hepatomegalie, ascită.E.D.S. examen esofag, biopsii (esof.eozinofilică)T.E.G D tranzit eogastro duodenal( diverticul Zenker, manometrie esofagiană).

Etiologia disfagiei Disfagii lezionale:

1.Stenoze tumorale caractere: disfagie progresivă pentru solide apoi lichide.Carcinom epidermoid: teren alcoolic/tabacic, tumoră în 1/3 medie și inf.Carcinomul esofagului inferior, ADK cardial: R.G.E. vechi ne sau insuficient tratatate.Compresiune extrinsecă: tumoră pulmonară sau mediastinală diagnosticată la E.D.S. CT, Echo endoscopie

puncție cu ac fin + pentru cancer. 2.Stenoze netumorale:

Stenoză peptică: RGE, esofagită severă, teren debilitat la persoane defavorizate, alcoolo-tabacici, stenoza este benignă dar necesită bio.

Stenoza caustică: apare la 2-3 săptămâni de la episodul acut, necesită bio.Stenoza radică: dă complicații tardive luni, ani, după o radio terapie regională.Stenoza anastomotică după rezecții înalteStenoze date de corpi străini alimentari sau nu: E.D.S. pentru dg dif.

Anomalii anatomice: Diverticulii esofagieni secundari unei tulburări motorii. Diverticulul Zenker : secundar hipertrofiei cricofaringiene,

clinic: regurgitații frecvente, halitoza, masă moale cu conținut lichid la palparea cervicală, tratament EDS sau chirurgical.

Inel Shatzki: rar, este un diafragm mucos localizat în 1/3 medie esofagiană, în amonte față de o hernie hiatală secundară unui RGE.

Disfagii nelezionale : caracter- este paradoxală (predominent pentru lichide).Achalazia cea mai frecventă tulburare motorie esofagiană.

Clinica: disfagie paradoxală, regurgitații, durere toracică, rare pneumonii de aspirații, pierdere ponderală moderată, frecventă.

EDS: dilatare esofagiană, stază alimentară, cardie îngustată, care se deschide brusc la endoscopie.Manometrie: absența undelor peristaltice, (element esențial pentru dg.).mai târziu hipertonie SEI cu abs.

relaxării. Complica ț ii : pneumonia de aspirație, denutriția, ADK ,echoendoscopia sau CT toracoabdominal ptr. o

achalazie secundară.Alte tulburări motorii primitive esofagieneSpasmul esofagian difuzEsofagul hiperperistalticAlte tulburări motorii nespecificeTulburări motorii esofagiene secundare: in diabet, amilaidoză, sclerodermie.

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (B.R.G.E.) Definiţie: trecerea intermitentă a conţinutului gastric în esofag. Conţinut: acid, pepsină, acizi biliari, lecitină, enzime pancreatice. Relaţia cu esofagita sau cu H.G.T.H.Frecvenţa se corelează cu esofagita de reflux 25,7-31% la E.D.S.Etiopatologie: - neuropatia diabetică

vagotomia medicamente creşterea presiunii intraabdominale

Noţiunea de BRGE se aplică: 1. Tuturor indivizilor cu risc de a dezvolta complicaţii organice din cauza R.G.E. şi/sau, 2. A căror calitate a vieţii şi stare de sănătate sunt semnificativ deteriorate datorită simptomatologiei de

R.G.E., după excluderea altor afecţiuni. Doar 1 din 5 pacienţi simptomatici consultă medicul

B.R.G.E. Factori patogenici Factori geografici: cr.în E.şi SUA, sc.în Afr. Factori genetici: origine genetică care generează forme severe de B.R.G.E. asociată cu Barrett. Vârsta: creşte cu vârsta peste 40 ani. Sexul: este mai frecvent la bărbaţi. Fiziopatologie: alterarea anatomică și funcțională a barierii fiziologice antireflux de la joncț esogastrică. Hernia hiatală, fumatul, alcoolul, A.I.N.S.

Pirozisul este simptomul tipic şi cel mai frecvent al BRGE

Simptome tipice:pirozis,

regurgitatie acidă

sdr. postural

Simptome

atipice

Complicatii 5%

Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.

Tablouri clinice ale

BRGE

Tablouri clinice ale

BRGECu

esofagita

~35%

Fara esofagi

ta 50-70%

Durere

retrosternală

coronaariană

Tuse, wheezing, dispn

ee astm

Otite,faringite

Laringite

Sinuzite

Eroziune/ulceresofagi

anstricturi

Esofag

BarrettAdenocarcino

m esofagi

an

Eroziuni

dentare ale

smalțului

Pirozis 100 % regur

gitaţii

greaţă

Durere abdominală

balonare

Durere epigastrică Pacienţi

fără esofagităPacienţi cu esofagită

% pacienţi simptomatici

Simptomele sunt esenţiale pentru diagnostic

Severitatea refluxului (dupa De Meester) Nr.refluxurilor pe oră. Nr.refluxurilor cu durata mai mare de 5 pe minut. Durata celui mare reflux. Refluxul apare în decubit sau şi în ortostatism

Hernia gastrică transhiatală (HGTH) şi B.R.G.E. Se corelează cu mărimea herniei Se corelează şi cu celelalte disfucţii Se corelează cu nefuncţionarea barierii gastroesofagiene în timpul perioadelor de presiune scăzută în

S.E.I. Se produce şi în timpul unei înghiţiri normale asociată cu relaxarea S.E.I. Se produce în timpul unui inspir profund sau încordare a muşchilor abdominali Este factor favorizant, care nu este nici necesar și nici suficient pentru producerea BRGE

Obezitatea şi BRGE corelare directă body mass index creşte presiunea în SEI disrupţia jocţiunii esofagiene H.G.T.H. creşterea frecvenţei relaxării tranzitorii în S.E.I. relaţie neclară în modificarea masei corporeale şi

B.R.G.E.

0

20

40

60

80

100

pirozisdurereepigastrica

retrosternalaregurgitatiieructatiigreatadisfagietuse

Odi

nof

agi

a du

rer

i no

ctur

ne

Dis

fag

ia vărs

ătu r

i

Hem

o rag ie

d ige

stiv ă Ane mia

ca

ren ț

ial

ă

Alte

rar

ea

stăr

ii

gen

eral e

V ârs ta

>50

ani

Se mn e de

ala

rm ă

Nath

oo. I

nt J

Clin

Pra

c t

200 1

; 55 :

465

– 9.

Sem

ne d

e al

a rm

ă în

B

RG

E

Sem

ne d

e al

a rm

ă în

B

RG

E

Managementul pacientului simptomatic

Managementul pacientului simptomatic

Sarcina şi estrogenii exogeni manifestările apar la 30-50% gravide tratamentul cu estrogeni în menopauză

Clearance-ul esofagian timpul de clearance al acidului peristaltică titrarea acidului cu saliva bogată în bicarbonat

(7 ml de salivă neutralizează 0,1N HCl) creşte la tablete şi gumă de mestecat, scade în somn se ameliorează cu poziţia

Investiga ţ ii Evaluare diagnostică

1. Teste de reflux: monitorizare pH monitorizare ambulatorie a bilirubinei scintigrafie cu Tc 99 esogastroscopia baritată

2. Teste pentru cercetarea simptomatologiei cercetarea empirică a supresiei acide monitorizarea pH esofagian testul de perfuzie acidă Bernstein

3. Teste care controlează injuria esofagiană endoscopia cu biopsie esofagiană

4. Teste care cercetează patogenia manometria esofagiană analiza sucului gastric

Examinări complementare 1. E.D.S.: se realizează dacă diagnosticul pozitiv de B.R.G.E. unde tabloul clinic este la limită. EDS poate

aprecia o esofagită: friabilitatea, granularitatea, prezenţa fisurilor, exudate albicioase, sau galbene asociate stricturilor, ulcere. Indicații: vârstă peste 50 ani simptomatologie de alarmă prezentă semne atipice sau extradigestive B.R.G.E. cu evoluție de peste 5 ani, neexplorată.

2. Ph metria: în ambulator,a jeun,f ără trat.cu IPP 8 zileIndicații: se face după o EDS, la simptome atipice sau extradigestive,

cu E.D.S, normală, rezistență la tratament medical , bilanț postoperator al RGE dacă EDS este normală

Biopsia esofagiană Schimbări epiteliale reactive:- creşterea stratului bazal >15%

-subţierea sau alungirea papilelor Inflamaţie acută: prezenţa neutrofilelor şi bazofilelor Prezenţa metaplaziei cu glande pilorice sau intestinale.

Explorarea radiologică –esofagul baritat( esogastroscopia sau grafia) Structura esofagiană Prezenţa HGTH Inele Schatzki Diferite protruzii Stricturi peptice Peristaltică Slabă fiabilitate în depistarea esofagitelor

IPP A RH2

Modificarea stilulu

i de viata

antiacizi

posibilitati

BRGE – opţiuni

terapeutice

BRGE – opţiuni

terapeutice

necomplicate cu stricturi, prezenţa esofagului Barret.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI a) Ameliorarea simptomatologiei de refluxb) Vindecarea-ameliorarea leziunilor morfologice c) Prevenirea complicaţiilord) Prevenirea recurenţelor e) Prevenirea intervenţiilor chirurgicale

Tratament Terapia non –prescrisă şi O.T.C.(over the counter).

1) Modificarea stilului de viaţă 2) Medicaţia antiacidă : Gaviscon –alginat de

NA.Inconveniente :cantităţi relativ mari şi repetate, provoacă diaree, cele care conţin Mg, constipaţie cele cu Al, sindrom lapte –alcaline la cele cu Na, nu vindecă esofagita.

3) IH 2R in doze sub de ½ din doza uzuală4) folosiţi ca OTC, au durată mare de

acţiune -6-10 ore, pot fifolosite ca tratament la activităţi refluxogene, nu vindecă esofagita.

5) Medicaţia prokinetică : creşte presiunea în S.E.I, cresc clearance-ul acidului, diminuă umplerea gastrică.

Au efecte adverse:- Metoclopramidul: antagonist dopaminergic, traversează bariera encefalică şi produce tulburări neurologice.- Domperidon antagonist dopaminergic, nu travesează bariera encefalică, are efecte adverse minore dar este

mult mai slab activ.- Cisapridul agonist serotoninic, cel mai bun, în BRGE, are însă efecte cardiace şi nu este aprobat in Eu si

S.U.A.

Factorii cheie ai vindecarii gradul de inhibare a secreţiei acide (mediu 24-h pH):

pH>4 pentru vindecarea BRGE pH>5 pentru eradicarea H. pylori (în combinaţie

cu antibioticele) durata inhibării secreţiei acide (18 ore/zi) durata tratamentului Felul sau combinaţia de medicamente

cimetidina

ranitidina

famotidina

H2-receptor antagonişti

esomeprazol

lansoprazol

pantoprazol

Inhibitori pompă de protoni

Inhibitori secreţie acidă

antacide

omeprazol

rabeprazol

Astfel încât…Tratamentul medical ideal al pacientilor cu BRGE este cu IPP în regim step-down.

Ghidurile europene de practica Consensus asupra diagnosticarii si tratamentului BRGE Montreal 2006 Anamneza şi examenul clinic corecte sunt esenţiale pentru diagnostic Diagnosticul clinic poate fi completat de proba terapeutică Modificări endoscopice prezintă <50% din pacienţi Terapia corectă înseamnă abordare stepdown cu un IPP Majoritatea pacienţilor necesită terapie a la long; intervenţia chirurgicală de corecţie a RGE poate fi la

fel de eficientă, dar prezintă riscuri suplimentare. Scopul final al tratamentului: remiterea rapid ă a simptomatologiei şi restaurarea calit ăţ ii vie ţ ii pacientului, vindecarea leziunii, prevenirea recuren ţ elor .

Terapia step-down e cea mai buna strategie

Exemplu practic: I.P.P.(medicamente de elecţie în BRGE)

Helicobacter pylori este principala cauză de UG/D in 90% din UD si 70% din UG De ce eradicare?

vindeca ulcerul previne recurenta inlatura un factor de risc in cancerul gastric

Ce se intamplă după infectare?

Ghiduri de eradicare H.pylori Maastricht 2000 –revizuit 2005

Doza dublă IPP*

Doza uzuală IPPJumatate

doza atac IPP

Strategia Stepdown identifica doza (si costul minim al terapiei) care reuseste sa controleze simptomatologia.* pacientii cu Esofagita C sau D conform clasif. L.A., simptomatologie severa

Acut M

entinere

esofagită grad C sau DBRGE EN*

Menţinere, trat. de lungă durată

esofagită grad A sau B

I.P.P.Doza uzuala

I.P.P.½ doza

I.P.PDoza dubla

Helicobact

er pyloriGastr

ita superficial

aGastr

ita croni

ca inflamato

rie

Limfom

MALT

Cancer

gastric

Gastrita atroficaBoala

ulceroas

aGastrita cronica

activa

A DS-saptL-luniA-aniD-decade

SL

1. IPP (lansoprazol 2x30, mg/omeprazol 2x20 mg) ,Pantiprazol 40mg, Esomeprazol 40 mg+ claritromicina 2x500 mg + amoxicilina 2x1000 mg sau metronidazol 2x500 mg

2. IPP (lansoprazole 2x30 mg/omeprazole 2x20 mg)PANTOPRAZOL 40mg x2, Esomeprazol 40 mgx2 + bismut subsalicilat/subcitrat 4x120 mg + metronidazol 2x500 mg + tetraciclina 4x500 mg

Cea mai eficientă triplă terapie

Tratamentul BRCE în cazuri speciale Tratamentul BRCE la vârstnici:

Nu au simptomatologie severă dar au complicaţii severe.

Terapia va fi mai agresivă Tratamentele conexe pot agrava esofagita. Atenţie la tratamentul cu Copidogrel care poate fi

ineficient la administrarea simultană de PPI. Se vor folosi IH2R.

Tratamentul la gravide: Modificarea stilului de viaţă. Tratament cu antiacide, Scralfat, forme uşoare. Tratament cu PPI, IH2R, Prokinetice, nu s-a

dovedit teratogen, PPI nu este recomandat în lactaţie.

Tratamentul complicaţiilor extra esofagiene: Tratamentul astmului de reflux, afecţiunilor nazale

sau ale gâtului: doze mari de PPI de 2 X / zi timp de2- 3 luni.

Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatări cu sonde, prin boujinaj +PPI.

Tratamentul chirurgical indicaţii

nonresponderi la tratamentul medicamentos sau cu regidive la 8-12 săptămâni

tratament medicamentos mai eficient la pirozis decît la regurgitări,

asimptomatici dar la examinări EDS repetate prezintă esofagită persitentă,

tinerii (fară obezitate ), pacienţi care nu pot lua trat.medicamentos complicaţii: stenoze, ulcere, esofag Barrett

Obiective : Creşterea presiunii bazale în SEI. Scăderea episoadelor de scădere tranzitorie a presiunii

in SEI. readucerea HGTH în abdomen. Refacerea orificiului sfincterului intra abdominal prin

reconstrucţia hiatusului diafragmatic şi creşterea presiunii în SEI.

Modalităţi: Fundoplicarea Nissen şi Toupet.Indicaţii Pacienţi sănatoşi, bine controlaţi cu PPI,dar care consideră tratamentul costisitor sau se tem de

complicaţiile lui. Pacienţi cu simptome atipice care răspund la PPI. Pacienţi cu regurgitaţii voluminoase şi care nu răspund la PPI. Contraindicaţii operatorii Relative:

Medicament I-a săpt. Doza zilnică

Săpt. 2 şi 3

,OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL PANTOPRAZOL ESOMEPRAZOL RABETAZOL

40mgx2 30mgx2 40X2 40X2 40X2

1 capsulă zilnic (dimineaţa)

amoxicilina* 2 1000 mg

claritromicina 2 500 mg

*sau metronidazol 2 500 mg, în acest caz doza de Fromilid va fi 2 x 250mg/zi**claritromicina cu eliberare prelungită nu este indicată în schemele de eradicare; atenţie la produsele farmaceutice care nu au claritromicina 500mg cu eliberare imediată!***azitromicina, deşi macrolid, nu are indicaţie oficial aprobată pentru eradicarea H.p.

ciroza hepatică cu hipertrofia lobului stâng hepatic, hernia hiatală imensă, periesofagită sau strictură esofagiană, antecedente chirurgicale pe stomac sau hiatusul esofagian.

OBIECTIVE Să restabilească presiunea in S.E.I., Să refacă unghiul ascuţit de pătrundere in stomac, Să restabilească lungimea esofagului, Să reducă H.G.T.H.cand ea există. Complicaţii operatorii:Apar în 25% din cazuri. Disfagia Diaree Flatulenţă Se pot remite la 1 an; persistenţa lor implică:

- procedură prea restrictivă- desprinderea fundaplicaţiei- afectarea chirurgicală inadecvată a nervilor vagi.

62% din pacienţi se reîntorc la tratamentul antisecretor după 10-15 ani. Evaluarea postoperatorie scara Visik Gr. I:excelent, asimptomatic nu necesita medicaţie antireflux.Gr.I: bun, pirozis ocazional -1 pe săptămână, foloseşte antisecretorii dar fără semne de reflux sau H.G.T.H.Gr.III: slab, calitatea vieţii este îmbunătăţită dar nu revine la normal, pirozis, se impune tratament constant cu antisecretorii, regidivă B.R.G.E şi H.G.TH.Gr.IV: nesatisfăcător, calitatea vieţii nu s-a înbunătăţit ,persistă aceleaşi simptome.

Complicaţii tardive: disfagia, sindromul manşetei stânse, persistenţa sau recidiva sdr de denervare –vag

TEHNICA LAPAROSCOPICĂ SUPERIOARĂ Noi tratamente în BRGE

Baclofen agonist GABA scade simptomatologia de reflux şi îmbunătăţeşte pH . Tratament endoscopic: sistem endoscopic de sutură, energie de radiofrecvenţă aplicată la nivelul

joncţiunii gastro esofagiene cu injectarea de polimeri neresorbabili în mucoasa care înconjoară S.E.I.Rezultate încurajatoare, cu scăderea dozelor medicametoase dar cu recădere < 1an.

Evolu ț ie ș i complica ț ii BRGE este o boală cronicăAre o patologie benignă dar poate afecta calitatea vieții.Complicații:

Esofagita peptică: eritem, sau ulcerații în 1/3 inferioară a a esofagului, bio nesistematice ptr.dg. Stenoza peptică: disfagie- bio nesitematice pentru diag. de cancer Endobrahiesofag sau esofagul Barret.

Concluzii BRGE poate fi diagnosticată pe baza simptomatologiei (pirozis, regurgitaţii) BRGE este o afectiune benignă,insa cu potential grav,prin complicatia cu esofagita,esofagul Barrett,ADK

esofagian Scopul terapiei este să remită simptomatologia cât mai rapid şi cost/eficient posibil Prima linie de tratament: IPP regim Step-down Terapia corecta a la long – cheia vindecarii. Atunci cand este prezent HP este necesar tratamentul antiinfectios

Esofagul BarrettDefiniţie: înlocuirea mucoasei esofagiene de tip malpighian (metaplazie) cu mucoasa de tip glandular (columnar), în cursul B.R.G.E.se asociază cu H.G.T.H.Diagnostic: 1.endoscopic diferenţa de culoare şi măsurare (N esofagul măsoară 36-40cm) Barrett-32 cm2.anatomopatologic:

mucoasă de aspect joncţional cardială-cripte lungi şi celule mucosecretante cu pol închis. mucoasă de tip fundic: aspect atrofic, inflamator dar care secretă HCL. mucoasă de tip specializat intestinal cu celule de tip secretor, caliciforme cu metaplazie intestinală,

apare displazia. Bolnavi cu risc în a face esofag Barrett:

intervenţii chirurgicale cu apariţia BRGE tulburări de motilitate esofagiană: sclerodermie + sindr.CREST tulburări mentale şi de comportament.

Diagnostic: exclusiv EDS, AP.Barrett lung 3 cm deasupra jocţiunii

scurt 2-3 cm deasupra joncţiuniiComplicaţii:

diplazia cancerizare clonă aneploidă-( nr.anormal de cromozomi pe mucoasa metaplazică) perforează m.bazală-

invadarea mucasa-submucoasa-cancer în situTratament: esofagectomia chirurgicală Esofag Barrrett: inflamatie şi ulceraţie pe mucoasa proximală a esofagului

Esofag Barrett masurând 4cm deasupra herniei transhiatale cu delimitare strictă roşie.

Esofag Barrett cu un adenokarcinom esofagian

Esofag Barrett: joncţiune proximală cu insule de ţesut scuamos şi columnar

Adenocarcinom asociat cu esofag Barrett tumora în esofagul proximal la jonţiunea scuamocolumnară Adenocarcinom asociat esofagului Barrett infiltraţie difuză a tumorii distale .

Adenocarcinom asociat esofagului Barrett -metastază intramurală locoregională

Biopsie de esofag cu formarea unei noi joncţiuni la un pacient cu esofag Barrett Metaplazie intestinală cu celule de absorbţie intestinale caliciforme (stg.) şi celule scuamoase normale (dr.)

Metaplazie intestinală

ESOFAG BARRETT COMPLICAŢII 1. Ulcerul Barett – localizat la mucoasa distală, circular, multiplu, dureri violente iradiere dorsală şi

hemoragii 2. Stenoză esofagiană3. H.D.S.: uneori severă4. A.D.K.1-46%

Tratament esofag Barrett 1. Tratament medical: scop –reversibilitaea epiteliului metaplazic în scuamos-greu de atins-se poate realiza

remiterea simptomatologiei I.P.P.doze duble 12 săpt.2. Tratment chirurgical: chirurgia antireflux cu supraveghere E.D.S.3. Tratament endoscopic: ablaţia epiteliului Barrett, lasser contact ,argon, fotodinamic4. Musectomia endoscopică –displazie de grad înalt, ctrind.chirurgie

Tratamentul complicaţiilor Complicaţiile extra esofagiene:

Tratamentul astmului de reflux, afecţiunilor nazale sau ale gâtului: doze mari de PPI de 2 X / zi timp de 2- 3 luni.

Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatări cu sonde prin boujinaj +PPI. Supravegherea endoscopică în esofagul Barrett

E.B cu displazie redusă: EDS+ bio la 2 ani Pentr E.B.lung şi 3 ani pentru E.B. scurt E.B. fără displazie: EDS +bio la 1- 3 ani E.B.cu displazie înaltă: EDS+bio la 1 lună de tratament-interpretare de cel puţin 2 ani anat.pat.-displazie

de gr.înalt, ADK-ESOFAGECTOMIE

AchalaziaDefinitie : Tulburare motorie de etiologie necunoscută,caracterizată prin relaxarea insuficientă sau absenţa peristalticii esofagiene la nivelul S.E.I.Consecinţe: obstacol funcţional la alimente dilatarea progresivă a esofagului în amonte simptome: disfagie, dureri precordiale, scădere ponderală. Etiologie - necunoscută HLA DKwL

Morfopatologie micro: reducera plexului intramural, şi celulelor gg.,limfocite T, eozinofile, mastocite, leziuni ale n.vag: mod degenerative ale gg.dorsali vagali.

Patogeneză : - relaxare absentă a S.E.I.- pierderea peristalticii- răspuns anormal la stimuli farmacologici (analogi de acetilcolină, colecistokinină)- absenţa peristalticii, cu unde antiperistatice, amplitudine mare, neeficiente- alimentele persistă în esofag

Simptomatologie >30-50 ani1. disfagia mixtă uneori paradoxală, cu localizare ap.xifoidian, se ameliorează la manevre vagale, băuturi

carbogazoase.2. durerea toracică retrosternală ½ pac., iradiată în umeri, spate, mandibulă, apare la debut, poate fi

colicativă, noaptea, se ameliorează în timp.3. pirozisul dat de R.G.E.din relaxări complecte nelegate de deglutiţie.4. regurgitaţia: alimente şi lichide ne acide.5. sughiţul: excitarea terminaţilor vagale6. manifestări pulmonare7. scădere ponderală

Explorări diagnosticea) Ex. Rx.: dilataţia esofagului de diferite grade, cu ingustare simetrică în regiunea terminală, în ,,cioc de

pasăre’’ .b) Endoscopia digestivă: utilă pentru dg.dif.c) Manometria:explorarea de bază, relevă creşterea presiunii în S.E.I., cu absenţa relaxării.d) Scintigrafia esofagiană: relevă întârzierea trecerii bolului marcat izotopic în stomac.

Diagnostic Diagnostic pozitiv: disfagie, disfagie paradoxală, regurgitaţii neacide, dureri retrosternale, sughiţ, imagistic cu esofag dilatat cu terminaţie în cioc de pasăre, manometrie cu absenţa undelor peristaltice, creştere a presiunii în S.E.I. cu E.D.S. negativă pentru alte stenoze.Evoluţie: îndelungată, lentă, cu deficit ponderal progresiv şi complicaţii pulmonare, cancer esofagian (3X mai frecvent), în general pronostic benign.Tratament 1. Miorelaxantele: agenţi anticolinergici (atropina),

nitrit de amil, teofilinele, nitraţi (Izosorbid dinitratul 5-10 mg.) blocanţi ai canalelor de Ca (Nifedipina 10 –40 mg).

Acest tratament indicat la debut eficient doar 7 luni. toxina botulinică administrată intra sfincterian-mecanism blocarea transmiterii acetilcolinice la nivel

presinaptic. Se realizează prin E.D.S. 2. Tratament prin dilacerarea musculaturii S.E.I.Se realizează: prin bujinaj –sonde Savary pneumatic.

chirurgical clasic sau laparoscopic.