Bazele Neurologiei Clinice

Dr. Ion Ilie

BAZELE NEUROLOGIEI CLINICE

Editura VIOCOR

2

ION ILIE

BAZELENEUROLOGIEI

CLINICE

EDITURA VIOCOR

3

Coperta: Viorel TIRNOSCHI

Copiright © 1998 VIOCORToate drepturile sunt rezervate.Reproducerea integrală sau parţială din această carte este posibilă numai cu acordul prealabil scris al editurii VIOCOR sau a editoruluiViorel TÎRNOSCHI.

ISBN: 973-97882-7-0

Tehnoredactare computerizata: Editura VIOCOR Culegere şi tehnoredactare: Doina STĂNCIUGEL, Viorel TÎRNOSCHICorectura: Mihail GEANOPOL, Viorel TÎRNOSCHI

4

PREFAŢĂ Inexistenţa unui manual adecvat, experienţa câtorva ani de predare, precum şi instisţentele editorului au fost motivele pentru care aceasta carte s-a cerut scrisă şi publicată. In alcătuirea sa am ţinut cont de programa analitică existentă dar am încercat sa selectez şi să dezvolt cât mai clar noţiunile indispensabile practicianului de nivel mediu, asistentul generalist. Am considerat, de asemenea, necesară o sinteză a anatomiei şi fiziologiei sistemului nervos şi un util mic dicţionar de neurologie. Am acceptat publicarea acestui manual cu convingerea că atât profe- sorilor cât şi elevilor le va fi de folos cel puţin ca bază minimă şi necesară în predarea şi însuşirea neurologiei practice. Eventuale inexactităţi sau omisiuni vor fi corectate într-o ediţie viitoa-re, urmare a sesizărilor şi sugestiilor pe care le aştept.

Autorul

5

Neurologia este una din cele mai exacte discipline medicale . Drumul gândirii clinice pe relaţia simptom-sindrom-boală poate fi parcurs fără greşală. Satisfacţia unui diagnostic exact după o examinare corectă o puteţi avea numai cu ajutorul manualului “Bazele neurologiei clinice”. Cu atât mai mare va fi satisfacţia când în urma îngrijirilor şi tratamentului aplicate corect, boala poate fi vindecată sau ameliorată.

6

Tabla de materiiI. Anatomia sistemului nervos 1. Sistemul nervos de relaţie 1.1 Sistemul nervos central 1.1.1. Măduva spinării 1.1.2. Trunchiul cerebral 1.1.2.1. Bulbul 1.1.2.2. Puntea 1.1.2.3. Mezencefalul 1.1.3. Diencefalul 1.1.3.1. Epitalamusul 1.1.3.2. Metatalamusul 1.1.3.3. Subtalamusul 1.1.3.4. Talamusul 1.1.3.5. Hipotalamusul 1.1.4. Cerebelul 1.1.5. Emisferele cerebrale 1.1.5.1. Scoarţa cerebrală 1.1.5.2. Nucleii bazali 1.1.5.3. Substanţa albă 1.1.6. Meningele 1.1.7. Lichidul chefalo-rahidian. Ventriculii cerebrali 1.1.8. Vascularizaţia 1.2. Sistemul nervos periferic 1.2.1. Nervii cranieni 1.2.2. Nervii spinali (rahidieni) 2. Sistemul nervos vegetativ (autonom) 3. Analizatorii 3.1. Analizatorul cutanat (exteroceptorii) 3.2. Proprioceptorii 3.3. Interoceptorii 3.4. Analizatorul vizual (optic) 3.5. Analizatorul acustico-vestibular 3.6. Analizatorul olfactiv 3.7. Analizatorul gustativII. Foaia de observaţie neurologicăIII. Semiologia sistemului nervos 1. Examinarea sistemului stato-chinetic 1.1. Atitudinea 1.2. Echilibrul static (ortostatiunea) 1.3. Echilibrul dinamic (mersul) 1.4. Motilitatea voluntara 1.5. Coordonarea mişcărilor 1.6. Mişcările involuntare

7

2. Examinarea muşchilor 2.1. Tonusul muscular 2.2. Troficitatea musculară 3. Determinarea reflexelor 3.1. Reflexele osteotendinoase 3.2. Reflexele cutanate 3.3. Reflexele patologice 3.4. Reflexele mucoase 3.5. Reflexele vegetative 4. Examinarea sensibilităţii 4.1. Sensibilitatea tactilă 4.2. Sensibilitatea termică 4.3. Sensibilitatea dureroasă 4.4. Sensibilitatea profundă 4.5. Disociaţiile de sensibilitate 5. Examinarea nervilor cranieni 6. Examenul gesturilor (praxiei) 7. Examenul limbajului vorbit, scris (grafiei) şi cititului (lexiei)IV. Investigaţii paraclinice în neurologie 1. Investigaţii biologice 2. Investigaţii electrofiziologice 3. Explorări radiologice 4. Scintigrafia cerebrală 5. Tomografia computerizată 6. Examenul fundului de ochiV. Marile sindroame neurologice 1. Sindromul de neuron motor central 2. Sindromul de neuron motor periferic 3. Sindromul extrapiramidal 4. Sindromul cerebelos 5. Sindromul vestibular 6. Sindroamele corticale 7. Sindromul talamic 8. Sindromul hipotalamic 9. Sindroamele de trunchi cerebral 10. Sindroamele de secţiune a măduvei spinării 11. Sindromul de hipertensiune intracraniană 12. Sindromul de hipotensiune intracranianăVI. Comele 1. Forme clinice 2. Fiziopatologia comelor 3. Simptomatologia generală a comelor 4. Principii generale de tratament în come 5. Elemente de diagnostic şi tratament în unele come

8

VII. Traumatismele sistemului nervos 1. Traumatismele cranio-cerebrale 2. Traumatismele vertebro- medulare 3. Traumatismele nervilor perifericiVIII. Tumorile sistemului nervos 1. Tumorile encefalului 2. Tumorile medulare 3. Tumorile nervilor cranieniIX. EpilepsiaX. Accidentele vasculare cerebrale (AVC) 1. Epidemiologia AVC 2. Clasificarea AVC 3. Etiologia AVC 4. Factorii de risc pentru AVC 5. Particularitatile anatomice şi fiziologice ale circulaţiei cerebrale 6. Semne clinice în hemoragia cerebrală 7. Semne clinice în ischemia cerebrală 8. Examene paraclinice în AVC 9. Profilaxia AVC 10. Atitudinea de urgenţă în AVC 11. Tratamentul 12. Noţiuni de recuperare medicală în AVCXI. Afecţiuni extrapiramidaleXII. Neuroinfecţiile 1. Meningita 2. Encefalita 3. Mielita 4. NevritaXIII. Bolile nervilor periferici 1. Nevralgii 1.1. Nevralgia de trigemen 1.2. Nevralgia de glosofaringian 1.3. Nevralgia occipitală 1.4. Nevralgia intercostală 1.5. Nevralgia sciatică 2. Paraliziile 2.1. Paralizia nervilor oculomotori 2.2. Paralizia de nerv facial 2.3. Paralizia plexului brahial 2.4. Paralizia nervului median 2.5. Paralizia nervului cubital 2.6. Paralizia nervului radial 2.7. Paralizia nervului sciatic 3. Polinevritele

9

XIV. Bolile musculare miopatiile) 1. Miopatiile primitive (idiopatice) 2. Miopatiile secundare (neuropatice)

10

I. Anatomia şi fiziologia sistemului nervos (sinteza)

11

1. Sistemul nervos de relaţie1.1. Sistemul nervos central Sistemul nervos central este alcătuit din:-măduva spinării;-trunchiul cerebral;-diencefal;-cerebel;-emisferele cerebrale.1.1.1. Măduva spinării se află în canalul vertebral de la gaura occipitală şi până la L2 (conul terminal) de unde se continuă cu filum terminale. Filum terminale împreună cu nervii lombari şi sacrali formează coada de cal. Măduva spinării este alcătuită din :- substanţa albă (căile ascendente ale sensibilităţii şi căile descendente, motorii);- substanţa cenuşie în forma de H.In coarnele posterioare ale substanţei cenuşii se află neuronii senzitivi, în coarnele anterioare se află neuronii motorii (neuronul motor periferic), iar în coarnele laterale, neuronii vegetativi.* Căile ascendente (posterioare) pentru sensibilitate sunt:-căile sensibilităţii exteroceptive:- tactila grosieră (protopatică) - fasciculul spino-talamic anterior;- tactila fină (epicritică) - fasciculele Goll şi Burdack;- termică şi dureroasă - fasciculele spino-talamice laterale;- căile sensibilităţii proprioceptive:- conştienţa - fasciculele Goll si Burdack;- inconştienţa - fasciculele spino-cerebeloase:

- anterior încrucişat (Gowers);- posterior direct (Flechsig).

-sensibilitatea interoceptivă nu are căi proprii.Toate căile sensibilităţii ajung la talamus, cu excepţia celor ale sensibilităţii proprioceptive inconştiente care ajung la cerebel.* Căile descendente, ale motilităţii, sunt:- căile piramidale, cortico-spinale (ale motilităţii voluntare), cu originea în celulele piramidale din scoarţa cerebrală. Se încrucişează circa 80% prin decusaţia piramidală din bulb (căile piramidale încrucişate) şi circa 20% pe parcursul măduvei spinării (căile piramidale "directe").Ele fac sinapse cu neuronii motori periferici din coarnele anterioare ale măduvei spinării;- căile cortico-nucleare (fasciculul geniculat) merg la nucleii motori şi micşti ai nervilor cranieni(III, IV, VI, XI, XII, V, VII, IX, X);-căile extrapiramidale (ale motilităţii involuntare), au originea în: nucleul roşu, nucleii vestibulari, caliculii cvadrigemeni, oliva bulbară, substanţa reticulată, şi fac sinapsa cu neuronii motori periferici, ca şi căile piramidale (calea finală comună).Funcţiile măduvei spinării:* funcţia de conducere;

12

* funcţia reflexă. Activitatea sistemului nervos se realizează prin arcul reflex care reprezintă procesul fiziologic prin care un stimul ce acţionează asupra unui receptor, determină un efect. Arcul reflex are ca suport anatomic:- receptorul;- calea aferentă (centripeta);- centrul reflex (neuronul medular);- calea eferentă (centrifuga);- organul efector.Reflexele pot fi:* somatice: - monosinaptice, proprioceptive (rotulian, achilean, etc.) - polisinaptice, cu neuroni intercalari (reflexele de apărare).* vegetative:- reflexul cardioaccelerator;- reflexul pupilodilatator;- reflexe vasoconstrictoare;- reflexe sudorale;- reflexul de micţiune;- reflexul de defecare;- reflexul sexual. 1.1.2. Trunchiul cerebral continuă măduva spinării şi este format din: bulb, punte şi mezencefal.1.1.2.1. Bulbul este străbătut de toate căile ascendente şi descendente şi conţine nuclei echivalenţi cu formaţiuni ale măduvei spinării şi nuclei proprii.* nucleii echivalenţi sunt: senzitivi, motori şi vegetativi.* nucleii proprii sunt: nucleii Goll şi Burdach, nucleul olivar, nucleii respiratori, nucleii vasomotori, nucleii cardioinhibitori.1.1.2.2. Puntea este străbătută de toate căile ascendente şi descendente şi conţine: nucleii echivalenţi şi nucleii proprii.* nucleii echivalenţi sunt: senzitivi, motori şi vegetativi.* nucleii proprii sunt: respiratori şi cardiovasculari.1.1.2.3. Mezencefalul este format din:- pedunculii cerebrali (conţin căile piramidale);- caliculii cvadrigemeni superiori legaţi de reflexe vizuale (oculocefalogire) şi inferiori legaţi de reflexe auditive (acusticocefalogire). Intre cei doi caliculi superiori se află epifiză.* nucleii echivalenţi sunt: senzitivi, motori şi vegetativi.- nucleii proprii sunt: nucleul roşu şi substanţa neagră (locus niger).In trunchiul cerebral se mai află substanţa reticulată cu rol important în: tonusul muscular, reflectivitate şi stările de somn veghe. Trunchiul cerebral, pe lângă funcţia de conducere, mai are şi numeroase funcţii reflexe:* în bulb:

13

- reflexul de deglutiţie;- reflexul de vomă;- reflexul salivar pentru glanda parotidă;- reflexele respiratorii (primare);- reflexele motorii şi secretorii pentru stomac, intestin şi căile biliare, reflexul cardioinhibitor, etc. * în punte:- reflexele:

- de masticaţie;- lacrimal;- salivar pentru glandele submaxilare şi sublinguale;- respiratorii stimulatoare (centrul apneustic);- respiratorii inhibitoare (centrul pneumotaxic);- de clipire;- acusticooculogir, etc.

* în mezencefal:- reflexele:

- fotomotor:- de acomodare la distanţă;- oculocefalogir;- pentru menţinerea tonusului muscular;- posturii şi echilibrului ( reflexele statochinetice şi de redresare).

Având în vedere marea aglomeraţie de căi şi nuclei existenţa în trunchiul cerebral, lezarea acestora produce numeroase sindroame caracterizate prin diverse tulburări motorii, senzitive şi vegetative.1.1.3. Diencefalul este alcătuit din: 1.1.3.1. Epitalamus, format din: glanda epifiză şi habenula (centrul reflexelor olfactivo-somatice care determină mişcările capului după miros).1.1.3.2. Metatalamus, format din: două perechi de corpi geniculari:

- laterali (ultima staţie releu a căilor optice);- mediali (ultima staţie releu a căilor acustice).

1.1.3.3. Subtalamus, staţie releu a căilor extrapiramidale;1.1.3.4. Talamusul este cea mai importantă staţie releu dintre emisferele cerebrale şi etajele inferioare ale sistemului nervos central. In nucleii săi fac sinapsa toate căile senzitivo-senzoriale, în afară de căile olfactive şi ale sensibilităţii proprioceptive inconştiente.Substanţa albă a talamusului este formată din căi aferente şi eferente ale sensibilităţii.1.1.3.5. Hipotalamusul, este considerat cheia de boltă a sistemului nervos vegetativ, având un rol important în termoreglare (vasoconconstricţie, vasodilataţie, sudoraţie, frisoane), diureză (prin ADH, sete, foame), stări emoţionale (frică, furie, calm) comportament sexual, somn, metabolism, etc.1.1.4. Cerebelul este alcătuit din două emisfere legate între ele prin vermis. Cerebelul este separat de encefal printr-o prelungire orizontală a durei mater numită

14

cortul cerebelului (tentorium) din care coasa cerebelului pătrunde între cele două emisfere. Cerebelul este legat de:- bulb (prin pedunculii cerebeloşi superiori);- punte (prin pedunculii cerebeloşi mijlocii);- mezencefal (prin pedunculii cerebeloşi superiori). Cerebelul este alcătuit din:- substanţa cenuşie (cortexul şi nucleii cerebelului);- substanţa albă (fibre aferente, eferente şi intracerebeloase de asociere şi comisurale). Cele mai importante aferente sunt:- fasciculele spino-cerebeloase (Gowers şi Flechsig);- fasciculul vestibulo-cerebelos. Fibrele eferente leagă cerebelul de nucleii vestibulari din bulb, nucleul roşu din mezencefal şi de talamus. Funcţiile cerebelului sunt:- reglează echilibrul corpului ca urmare a stimulilor proprioceptivi primiţi de la muşchi şi de la nucleii vestibulari;- reglează raportul optim între muşchii agonişti şi antagonişti ;- ajută scoarţa cerebrală la coordonarea mişcărilor voluntare fine.1.1.5. Emisferele cerebrale (telencefalul) sunt despărţite prin fisura longitudinală în care pătrunde coasa creierului şi legate între ele prin corpul calos şi alte formaţiuni nervoase. Ele sunt alcătuite din:- substanţa cenuşie (40%) ;- substanţa albă. Substanţa cenuşie formează scoarţa cerebrală şi nucleii cenuşii (corpul striat, ganglionii bazali). Substanţa albă este formată din :- fibre de proiecţie; - fibre comisurale;- fibre de asociaţie.1.1.5.1. Scoarţa cerebrală acoperă întreaga suprafaţă a telencefalului, este brăzdată de numeroase şanţuri neregulate, dintre care cele mai adânci delimitează cei patru lobi: frontal, temporal, parietal, occipital. Şanturile superficiale delimitează circumvoluţiile cerebrale (giruri). La nivelul girurilor au fost localizate zone cu funcţii specifice (câmpuri corticale nominalizate în cifre sau litere). Scoarţa cerebrală este alcătuită din două straturi la nivelul paleocortexului şi şase straturi la nivelul neocortexului. Paleocortexul (mai vechi filogenetic) este construit dintr-un inel de substanţa cenuşie care înconjoară lobul fiecărei emisfere. Acest nivel se numeşte hipocamp şi este implicat în mecanismul emoţiei şi fenomenele vegetative ce o însoţesc. Din paleocortex face parte şi sistemul limbic (rinencefalul), zona de integrare şi proiecţie a aferentelor olfactive.

15

Neocortexul (mai recent filogenetic) recepţionează informaţiile analizatorilor, controlează motilitatea, integrează manifestările vegetative, stă la baza proceselor fundamentale ale vieţii psihice (gândire, limbaj, învăţare, memorare, sentimente, pasiuni, etc.) Intre cele şase structuri ale neocortexului, stratul 5 este format din celule piramidale mari (Betz) ai căror axoni alcătuiesc fasciculele piramidale.Zona sensibilităţii (cortexul receptor) se află în cortexul parietal, câmpurile: 3,1, 2 şi 5,7 şi constituie punctul terminal al sensibilităţii.Zona motorie (cortexul motor) se află în cortexul parietal, câmpurile: 4,6 şi frontal, câmpurile 8-11, 12-14, 45-47.Zona motorie extrapiramidală îşi are originea în câmpurile 5-9; 19 şi 4.Sunt, de asemenea, localizate câmpurile de integrare pentru analizatorii: auditiv, vestibular, olfactiv (riencefal), gustativ, zona limbajului şi zonele vegetative.1.1.5.2. Nucleii bazali se află la bază şi în profunzimea emisferelor cerebrale. Ei sunt interconectaţi şi au conexiuni cu scoarţa cerebrală, talamusul, hipotalamusul, subtalamusul, nucleul roşu, substanţa neagră, nucleul olivar şi substanţa reticulată. Activitatea nucleilor bazali este strâns legată de sistemul extrapiramidal.1.1.5.3. Substanţa albă a emisferelor cerebrale este alcătuită din fibre de proiecţie (ale sensibilităţii şi mobilităţii), fibre comisurale (corpul calos şi alte formaţiuni nervoase) şi fibre de asociaţie (interemisferice).1.1.6. Meningele acoperă creierul şi măduva spinării şi este alcătuit din dura mater (pahimeningele), arahnoida şi pia mater (leptomeningele). Dura mater aderă strâns la oasele craniului (cu excepţia zonelor temporo-parietale şi occipitală), spre deosebire de dura mater, spinală care este despărţită de canalul osos printr-un spaţiu extradural. Din dura mater ia naştere cortul şi coasa cerebelului precum şi coasa creierului (între cele două emisfere cerebrale).Intre dura mater şi arahnoida există un spaţiu subdural bogat în vase de sânge, iar între rahnoida şi pia mater, spaţiul subarahnoidian în care se află lichidul cefalorahidian. Pia mater aderă strâns la suprafaţa măduvei şi encefalului, insinuându-se în toate şanţurile şi tapetând toate denivelările, având rolul de membrană vasculară. Pia mater se continuă pe rădăcinile nervilor spinali până aproape de ganglionii spinali.1.1.7. Lichidul cefalorahidian. Ventriculii cerebraliLichidul cefalorahidian (LCR) este secretat de către plexurile coroide din ventriculii cerebrali. Plexurile coroide sunt prelungiri ventriculare bogat vascularizate ale piei mater.LCR, în cantitate totală de 100 -150 ml, este incolor ca apa de stâncă şi se găseşte în ventriculi, canalul ependimar şi spaţiul subarahnoidian. Ventriculii laterali se află în interiorul emisferelor cerebrale. Ventriculul III se află în interiorul diencefalului şi este în legătură cu ventriculii laterali prin găurile interventriculare Monro şi cu ventriculul IV prin apeductul lui Sylvius. Ventriculul IV este situat între bulb, punte şi cerebel. El comunică cu ventriculul III prin apeductul lui Sylvius, cu spaţiul subarahnoidian printr-o gaură mediană

16

(Magendie) şi două găuri laterale (Luschka) şi se continuă în jos cu canalul ependimar care străbate toată măduva spinării.LCR protejează creierul şi măduva spinării, participă la menţinerea constantă a presiunii intracraniene şi a mediului intern, vehiculează substanţe nutritive spre creier şi elimină unii metaboliţi.1.1.8. Vascularizaţia encefalului Vascularizaţia encefalului este asigurată de două sisteme prin patru artere principale:*sistemul carotidian:~ artera carotidă internă dreapta;~ artera carotidă internă stânga.* sistemul vertebro-bazilar:~arterele vertebrale care se unesc după intrarea în craniu formând artera bazilară.Artera carotidă internă este ramura a arterei carotide comune (artera carotidă comună dreapta este ramură a trunchiului brahio-cefalic, iar artera carotidă comună stânga pleacă direct din aorta).Din artera carotidă internă pleacă arterele cerebrale anterioare şi arterele cerebrale laterale. Arterele cerebrale anterioare se anastomozează prin artera comunicantă anterioară iar artera carotidă internă se anastomozează cu artera cerebrală posterioară formând la baza encefalului un poligon arterial numit Willis. Arterele cerebrale sunt ramuri ale arterelor subclavii (ramuri ale aortei). De la poligonul Willis pleacă ramuri pentru cortex şi substanţa albă. Circulaţia cerebrală, prin particularităţile anatomice şi fiziologice, se remarcă printr-o mare supleţe de adaptare la variaţiile sistemice şi, până la un punct, printr-o totală autonomie.*Particularităţile anatomice:~ irigaţia cerebrală este asigurată de două sisteme arteriale, carotidian şi vertebro-bazilar;~vasele cerebrale realizează numeroase anastomoze exo- şi endocraniene, fie prin convergenta (poligonul Willis), fie cap la cap;~ vasele cerebrale posedă fibre musculare inelare, mai ales la nivelul bifurcaţiilor, cu rol de reducere a debitului sanguin, dar şi fibre longitudinale favorizând debitul sanguin;~ vasele capilare sunt contracţiile şi pot scurtcircuita anastomozele arterio-venoase degajând patul vascular.*Particularităţi fiziologice:~ circulaţia cerebrală poate eluda variaţiile de debit sanguin prin autoreglări compensatorii, atât prin mecanismele descrise, cât şi prin mecanisme nervoase şi metabolice;~ consecinţe patologice pot apărea numai dacă debitul sanguin scade la jumătate din valoarea normală, iar tensiunea arterială (TA) sub 7mmHg (praf de alarmă). Hipoxia cerebrală apare la TA de 4 mmHg.Sângele venos din encefal este colectat de sinusurile durei mater care afluează în venele encefalului.

17

De la sinusurile durei mater, sângele venos ajunge în venele jugulare interne care se unesc cu venele subclavii, formând trunchiurile brahiocefalice, care, unindu-se, formează vena cava superioară. In encefal nu există vase limfatice. Artera cerebrală mijlocie (Sylvius), ramura terminală a arterei carotide interne, este sediul de predilecţie al hemoragiei cerebrale.

18

1.2. Sistemul nervos periferic1.2.1. Nervii cranieni Nervii cranieni, în număr de 12 perechi sunt:I. Nervii olfactivi-senzitiviII. Nervii optici-senzitiviIII. Nervii oculomotori-motoriIV. Nervii trohleari-motoriV. Nervii trigemeni-micştiVI. Nervii abducensi-motoriVII. Nervii faciali-micştiVIII. Nervii vestibulo-cohleari-senzitoriIX. Nervii glossoferingieni-micştiX. Nervii vagi-micştiXI. Nervii accesori-motoriXII. Nervii hipoglosi-motori.Deci nervii cranieni sunt:~ senzitivi: I,II,VIII.~ motori: III,IV,VI,XI,XII.~ micşti: V,VII,IX,X.I. Nervul olfactiv are protoneuronul în mucoasa olfactivă, deutoneuronul în rinencefal şi proiecţia corticală în aria olfactivă.II. Nervul optic are protoneuronul şi deutoneuronul în retină, se încruci- sează în chiasma optică şi proiecţia corticală în zona occipitală.III. Nervul oculomotor are originea într-un grup de nuclei din mezencefal pentru ramura motorie şi în nucleul Edinger-Vestphal din vecinătate, pentru ramura vegetativă:~ ramura motorie inervează muşchii ridicători ai pleoapei şi o parte din muşchii extrinseci ai ochiului;~ ramura vegetativă inervează muşchii circulari ai irisului şi corpului ciliar cu rol în pupiloconstricţie şi acomodare.IV. Nervul trohlear are originea în mezencefal şi inervează muşchiul oblic superior care mişcă ochiul în jos şi lateral.V. Nervul trigemen are trei ramuri:~ nervul oftalmic (senzitiv) care inervează o parte din tegumentele feţei;~ nervul maxilar (senzitiv) care inervează o parte din tegumentele feţei şi dinţii maxilari.~ nervul mandibular (mixt) are două ramuri: - ramura senzitivă care inervează o parte din tegumentele feţii şi dinţii mandibulari; - ramura motorie care inervează muşchii masticatori.VI. Nervul abducens are originea în punte şi inervează muşchiul drept extern care contracareză muşchiul drept intern (inervat de III).VII. Nervul facial (mixt) are trei ramuri:~ ramura senzitivă care asigură conducerea impulsurilor gustative din 2/3 anterioare ale limbii;

19

~ ramura motorie care inervează muşchii mimicii.~ fibre parasimpatice care inervează glandele salivare submandibulare şi sublinguale.VIII. Nervul vestibulo-cohlear:~ nervul vestibular are protoneuronul în ganglionul vestibular Scarpa, deutoneuronul în nucleii vestibulari din bulb, al treilea neuron în talamus şi proiecţia corticală în zona temporală.~ nervul cohlear are protoneuronul în ganglionul spinal Corti, deutoneuronul în nucleii cohleari din punte, al treilea neuron în metatalamus şi proiecţia corticală în zona temporală.IX. Nervul glossofaringean are în componenţă:~ fibre senzitive pentru 1/3 posterioară a limbii;~ fibre motorii pentru muşchii faringelui şi laringelui;~ fibre parasimpatice pentru glanda parotidă.X. Nervul vag are în componenţă:~ fibre senzitive pentru impulsurile gustative de pe faţa dorsală a limbii;~ fibre motorii pentru muşchii laringelui;~ fibre parasimpatice pentru unele organe interne prin plexurile esofagian, pulmonar, cardiac, gastric celiac.XI. Nervul accesor are originea în măduva cervicală şi bulb şi inervează muşchiul sternocleidomastoidian şi trapez plus muşchii laringelui şi valului palatin.XII. Nervul hipoglos are originea în bulb şi inervează muşchii limbii.1.2.2. Nervii spinali (rahidieni)Există 31 de perechi de nervi spinali:~ 8 perechi cervicali;~ 12 perechi toracali;~ 5 perechi lombari;~ 5 perechi sacrali; ~ o pereche coccigieni.Nervii spinali se formează prin unirea a două rădăcini:~ posterioară (senzitivă);~ anterioară (motorie).De la receptori, prin căile senzitive, impulsurile nervoase ajung în radăcina posterioară, ganglionul spinal (protoneuronul), coarnele anterioare ale măduvei spinării şi apoi prin căile ascendente la cortex. De la cortex, prin căile piramidale si extrapiramidale, impulsurile motorii ajung la coarnele anterioare ale măduvei spinării (neuronul motor periferic) şi prin rădăcina anterioară la efectori. Rădăcinile posterioare ale nervilor spinali au o dispunere metamerică segmentară. Rădăcinile au dispunere strict metamerică numai pentru cele 12 perechi de nervi toracali (intercostali), restul nervilor spinali se anastomozează şi formează plexuri:~ plexul cervical (C1-C4); ~ plexul brahial (C5-C8 şi T1) are următoarele ramuri terminale importante:

20

* nervul median asigură flexia antebraţului şi degetelor şi, parţial, sensibilitatea degetelor I-III;* nervul radial asigură extensia antebraţului pe braţ şi, parţial, sensibilitatea braţului, articulaţiile mâinii şi degetelor;* nervul cubital asigură mişcările de flexie şi parţial sensibilitatea mâinii;~ plexul lombar (L1-L3 plus fibrele nervoase de la T12-L4) are ca ramură terminală importantă nervul femural care asigură inervaţia unor muşchi ai coapsei şi sensibilitatea tegumentelor coapsei;~ plexul sacral (L5 si S1-S3 plus fibrele nervoase de la L4 şi S4). Ramura terminală a plexului sacral este nervul sciatic care în treimea mijlocie a coapsei se divide în:* nervul sciatic popliten extern (peronier) care asigură în principal mişcările de flexie;* nervul sciatic popliten intern (tibial) care asigură în principal mişcările de extensie.~ plexul ruşinos (S3-S4) asigură inervaţia perineului şi a sfincterului anal extern.2. Sistemul nervos vegetativ (autonom)Termenul "vegetativ" se referă la structurile nervoase, altele decât cele ale vieţii de relaţie, care inervează şi ele organele interne. Autonomia sistemului nervos vegetativ este limitată, între cele două sisteme - somatic şi vegetativ existând o strânsă interdependentă.Sistemul nervos vegetativ (SNV) acţionează asupra organelor echipate cu musculatura netedă (tubul digestiv, căile urinare, bronhii, uter, inimă, vase de sânge, muşchi pilemotori, iris, muşchi ciliari), glandele cu secreţie internă şi externă şi a metabolismului.Din punct de vedere morfofiziologic între sistemul nervos de relaţie, SNR, şi SNV există următoarele deosebiri:

S.N.R. S.N.V.* Asigură activitatea senzitivo- * Asigură adaptarea funcţiilor vitalesenzoriale şi motilitatea; la necesităţile interne;* Nu are sinapse în afara axului * Are sinapse în ganglionii pre şi cerebro-spinal; paravertebrali;* Inervează muşchii striati; * Inervează muşchii netezi, miocardul

şi glandele;* Stimuleaza organele efectoare. * Stimulează sau inhibă organele e-

fectoare. Receptorii vegetativi există în toate organele interne. Ei sunt numiţi după natura stimulului receptat: haroreceptori, osmoreceptori, chemoreceptori, receptori pentru distensia sau contracţia unor organe. Căile aferente ale SNV pleacă de la toate organele interne prin fibre senzitive, componente în majoritatea cazurilor, ale nervilor aferenţi (motori) şi prin fibre senzitive componente ale unor nervi somatici. Impulsurile provenite de la receptorii viscerali ajung în ganglionii spinali de pe rădăcina posterioară a acestora şi ganglionii nervilor cranieni: III, IX, X, apoi pe căile sensibilităţii somatice la talamus, hipotalamus, sistemul limbic şi scoarţa cerebrală.

21

De la scoarţa cerebrală, hipotalamus, trunchiul cerebral, substanţa reticulată şi măduva spinării, căile eferente (motorii) ajung la lanţul ganglionar vegetativ laterovertebral, iar prin nervii vetgetativi la organele interne. SNV are două subsisteme antagoniste: sistemul nervos simpatic (SNS) şi sistemul nervos parasimpatic (SNP), între care există deosebiri anatomice şi funcţionale. Transmiterea impulsului nervos neuron-neuron şi neuron-organ efector în SNV se face prin intermediul mediatorilor chimici astfel:~ adrenalina pentru fibrele postganglionare simpatice;~ acetilcolina pentru transmiterea sinaptică la fibrele postganglionare parasimpatice joncţiunile ganglionare şi neuromusculare simpatice şi parasimpatice, precum şi pentru fibrele simpatice care produc vasodilataţia;~ dopamina pentru conexiunile la nivel central. Din acest punct de vedere SNV poate fi împărţit în: adrenergie şi colinergie. Substanţele chimice care acţionează asemănător adrenalinei se numesc adrenergice sau simpaticomimetice, cele care acţionează asemănător acetilcolinei, colinergice sau parasimpaticomimetice. Substanţele nicotinice blochează efectele simpatice, iar substanţele gan- glioplegice blochează transmiterea sinaptică în ganglionii vegetativi. Dintre efectele stimulării simpaticului menţionăm: mioza urmată de midriaza, contracţia muşchilor ciliari pentru acomodarea la distanţă, diminuarea secreţiei lacrimale, bronhodilatatie, tahicardie, coronarodilataţie, vasoconstricţie periferică, vasoconstricţie sau vasodilataţie uşoară a vaselor cerebrale, scăderea tonusului şi a motilităţii, inhibarea secreţiei, constricţia sfincterelor în stomac şi intestin, relaxarea vezicii şi constricţia sfincterului urinar, favorizarea termogenezei. Dintre efectele stimulării parasimpaticului mentionăm: mioza, contracţia muşchilor ciliari pentru acomodarea la aproape, hipersecreţie lacrimală, bronhoconstrictie, brohicardie, coronaroconstrictie, vasodilataţie periferică, creşterea tonusului şi motilităţii, hipersecreţie, relaxarea sfincterelor în stomac şi intestin, contracţia vezicii şi relaxarea sfincterului urinar, favorizarea termolizei.3. Analizatorii3.1. Analizatorul cutanat (exteroceptorii) Analizatorul cutanat este alcatuit din formaţiuni nervoase specializate pentru simturile: tactil, termic si dureros. Receptorii tactili:~ superficiali:

* terminaţii libere;* corpusculii Meissner;* discurile Merkel;

~ profunzi:* organele Vater- Pacini;* organele Golgi- Mazzoni;* organele Ruffini.

Receptorii termici:~ la rece- corpusculii Krause;

22

~ la cald- reteaua Ruffini. Receptorii durerii:

~ reţeaua Langerhans;~ panerele Dogiel;~ terminaţiile libere.

De la receptorii tactili, termici şi ai durerii căile senzitive merg prin nervii spinali şi rădăcina posterioară a acestora în cornul posterior al măduvei spinării iar prin fasciculele ascendente ajung la bulb, talamus, scoarţa cerebrală, sau cerebel. Pentru toate căile senzitive protoneuronul se găseşte în ganglionii spinali, deutoneuronul în coarnele posterioare ale măduvei spinării, al treilea neuron în talamus, iar zona de integrare în cortexul parietal.

* Sensibilitatea tactilă grosieră (protopatică) este condusă de fasciculul spino-talamic anterior;

* Sensibilitatea tactilă fină ( epicritică) este condusă de fasciculele Goll şi Burdach (care conduc şi sensibilitatea proprioceptivă conştientă).

* Sensibilitatea termică dureroasă este condusă de fasciculul spino-talamic lateral.

* Sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă şi proprioceptivă a capului are protoneuronul în ganglionul semilunar (Gasser) al nervului trigemen (V), deutoneuronul în nucleii senzitivi din bulb, punte şi mezencefal, de unde, pe calea lemniscului trigeminal, ajunge la talamus şi apoi la cortex. Talamusul imprimă senzaţiilor cutanate o notă afectivă de plăcut-neplăcut, agreabil- dezagreabil. Fiecare persoană percepe durerea în mod diferit, se pare, datorită unor circuite descendente de supresie a durerii prin eliberarea de endorfine la nivelul coarnelor posterioare. Perceperea exagerată a sensibilităţii cutanate se numeşte hiperestezie, diminuată- hipoestezie, absentă- anestezie, iar perceperea unor senzaţii false-parestezie. Localizarea zonei excitate se numeşte topognozie, iar stabilirea formei obiectului prin pipăit, stereognozie.3.2. Proprioreceptorii Proprioreceptorii culeg informaţii din muşchi, tendoane, articulaţii, oase, prin: ~ corpusculii Pacini şi Ruffini;~ organele tendinoase Golgi;~ fusurile neuromusculare Kuhne;~ terminaţii nervoase libere. Proprioreceptorii contribuie la menţinerea poziţiei corpului (postura), echilibrului şi coordonarea mişcărilor împreună cu receptorii vizuali, acustico-vestibulari şi cerebel. Informaţiile plecate de la proprioceptori merg pe calea nervilor spinali şi rădăcina posterioară a acestora în coarnele posterioare ale măduvei spinării şi apoi prin căile ascendente astfel:~ pentru sensibilitatea proprioceptivă constientă, protoneuronul se află în ganglionii spinali, deutoneuronul în nucleii Goll şi Burdach din bulb, al treilea neuron în talamus, iar calea de conducere este constituită din fasciculele Goll şi Burdach;

23

~ pentru sensibilitatea proprioceptivă inconştientă protoneuronul se află în ganglionii spinali, deutoneuronul în coarnele spinale ale măduvei spinării, al treilea neuron în cerebel, iar căile de conducere sunt fasciculele spino-cerebeloase anterior (Gowers), încrucişat şi posterior (Flechsig) direct. Proiecţia corticală a sensibilităţii proprioceptive se află în zona senzitivă a lobului frontal. Fusurile neuromusculare şi organele Golgi furnizează informaţii asupra contracţiei musculare, iar celelalte formaţiuni asupra mişcărilor articulare. Fusurile neuromusculare sunt nişte formaţiuni alungite, alcătuite din 9-10 fibre musculare modificate numite fibre intrafusale. Ele sunt situate între fibrele musculare scheletice, numite fibre extrafusale. Fibrele extrafusale prezintă o porţiune mijlocie necontractilă şi două extremităţi alungite, contractile. Fusurile neuromusculare au o reţea de fibre nervoase aferente cu rol de receptori şi o inervaţie motorie proprie care se distribuie plăcilor motorii. Dacă fusurile neuromusculare se întind odată cu masa musculară, acestea trimit impulsuri la coarnele posterioare, de unde, prin neuronii intercalari, ajung la neuroni motori din coarnele anterioare, care trimit impulsuri contractile. Când alungirea fusurilor neuromusculare încetează, impulsurile se opresc, iar contracţia muşchiului încetează şi ea. Organele tendinoase Golgi intră în acţiune numai la o întindere exagerată când trimit impulsuri inhibitoare pentru contracţia musculară. Ele au un rol important în prevenirea ruperii sau smulgerii muşchilor. Rolul celorlalte formaţiuni nervoase proprioceptive nu este bine precizat.3.3. InteroceptoriiInteroceptorii (visceroceptorii) se află în toate organele interne, asigurând sensibilitatea viscerală.Interoceptorii sunt reprezentaţi de:~ terminaţii nervoase libere în mucoasa organelor cavitare, pleura, pericard, peritoneu, vase sanguine;~ corpusculii Vater- Pacini în organele interne.Interoceptorii sunt, în funcţie de stimulii la care răspund, presoreceptori, chemoreceptori, termoreceptori, algoreceptori.Protoneuronul interoceptorilor se află în ganglionii spinali sau lanţul simpatic laterovertebral.Deutoneuronul, la care impulsurile ajung prin radăcina posterioara a nervilor spinali, se află în coarnele posterioare ale măduvei spinării. Căile ascendente par a fi căile ascendente ale sensibilităţii şi lanţul simpatic paravertebral prin care ajung la talamus şi apoi în zone neprecizate ale cortexului.3.4. Analizatorul vizual (optic) Analizatorul optic este format din receptorul vizual (ochiul), căile de transmitere şi zonele corticale de integrare.Ochiul este format din globul ocular şi organele anexe (muşchii extrinseci, pleoapele, conjunctivă, şi aparatul lacrimal).

24

Globul ocular este alcătuit din trei straturi (sclerotică, coroida, retina) învelite la exterior de capsula Tenon (care se continuă la exterior cu pleoapele) şi cavitatea globului ocular (camera anterioară, cristalinul, camera posterioară).Sclerotica este tunica opacă, fibroasă, care se continuă la polul anterior cu o porţiune transparentă, corneea. Corneea este alcătuită din 5 straturi: epiteliul anterior, lama elastică anterioară, ţesutul propriu (90%), lama elastică posterioară, descement şi epiteliul posterior. Coroida reprezintă stratul vascular. Spre polul anterior coroida prezintă procesele ciliare alcătuite din 70-80 ghemuri vasculare (care produc umoarea apoasă), muşchii ciliari radiali şi circulari.La polul anterior, coroida se întrerupe prezentând un diafragm, irisul, alcătuit de muşchii ciliari care delimitează un orificiul central, pupila. Retina este alcătuită din 10 straturi dintre care, mai importante sunt:* stratul extern format din celule pigmentare care conţin fuscina (pigment brun închis). Prelungirile citoplasmatice ale celulelor pigmentare formează camera obscură în jurul celulelor cu conuri şi bastonaşe. La lumina fuscina coboară în prelungiri, la întuneric se retrage în celule. * stratul celulelor senzoriale cu conuri şi bastonaşe:~ celulele cu bastonaşe (125- 150 milioane) conţin scotopsina şi retinen care formează împreună o substanţă fotosensibilă, rodopsina (purpura retiniana). Celulele cu bastonaşe sunt celulele vederii nocturne, nu percep culorile şi detaliile.~ celulele cu conuri (5- 6 milioane) conţin o substanţă fotosensibilă, iodopsina. Sunt celulele vederii la lumină, percep culorile şi detaliile.* Stratul celulelor bipolare reprezintă protoneuronul căii optice. Ele trimit aferente la celulele cu conuri şi bastonaşe şi eferente la stratul ganglionar. Celulele cu conuri şi bastonaşe, fiind conectate între ele prin celulele orizontale, sinapsa cu celula bipolară se face în grupuri. La rândul lor, grupuri de celule bipolare fac sinapsa cu o celula ganglionară, realizându-se astfel o succesiune de convergente. Fac excepţie celulele cu conuri din fovea centralis (depresiunea centrală a maculei lutea sau pata galbenă) unde sinapsa atât cu celulele bipolare cât şi a acestora cu celulele ganglionare este individuală.* Stratul ganglionar format din celulele multipolare conţine deutoneuronul căii optice. Axonii lor străbat coroida şi sclerotica printr-o zonă fără receptori numită "pata oarbă" sau pupila optică şi alcătuiesc nervul optic. Cavitatea globului ocular conţine medii refrigerente sau sistemul dioptric al ochiului alcătuit din:* cristalin - are forma de lentilă biconvexă, transparentă. Este învelit de o capsulă (cristaloidă) şi ancorat de corpul ciliat al coroidei prin ligamentul suspensor al cristalinului. Muşchii ciliari prin posibilitatea de a acţiona asupra cristalinului îi pot modifica curbura făcând din acesta principalul organ al acomodării. Cristalinul împarte cavitatea globului ocular într-o cameră anterioară cuprinsă între cristalin şi cornee şi o cameră posterioară cuprinsă între cristalin şi retină.* umoarea apoasă - lichid transparent cu compoziţie asemănătoare lichidului cefalorahidian, ocupă camera anterioară a globului ocular.

25

* umoarea vitroasă (corpul vitros) - substanta gelatinoasă, transparentă, ocupă camera posterioară a globului ocular . Calea optică are protoneuronul reprezentat de celulele bipolare, deutoneuronul de celulele multipolare din stratul ganglionar al retinei, al treilea neuron în metatalamus şi zona de integrare în cortexul occipital, câmpurile 17, 18 si 19. Axonii neuronilor multipolari, înainte de a ajunge la metatalamus se încrucişează (numai 1/2 nazală a axonilor) formând chiasma optică.Musculatura intrinsecă a globului ocular este controlată de sistemul nervos vegetativ. Fibrele simpatice plecate de la nivelul C8-T1 ajung la ganglionul ciliar. Fibrele parasimpatice provenite din nucleul Edinger-Westphal ajung la ganglionul ciliar şi prin nervii ciliari scurţi, la iris (iridoconstricţie) şi muşchii ciliari. In mod normal pupila este perfect rotundă cu diametrul de 3- 4 mm.Creşterea dimensiunilor pupilei prin iridoconstricţie se numeşte midriază, micşorarea prin iridodilataţie, mioza. Reflexele pupilare mai importante sunt: reflexul fotomotor şi reflexul de acomodare la distanţă. Reflexul fotomotor constă în producerea miozei la lumina puternică şi a midriazei la lumina slabă. Calea aferentă este reprezentată de nervul optic, iar cea eferenta de fibrele parasimpatice care merg pe traiectul nervului oculomotor comun. Reflexul de acomodare la distanţă constă în producerea miozei la privirea de aproape şi a midriazei la privirea îndepărtată. Concomitent cu modificările pupilei acţionează şi muşchii ciliari măresc gradul de refracţie. Privirea fixată la distanţa de 6m nu produce nici un fel de modificări de acomodare. In cazul ochiului emetrop imaginea obiectelor aflate la distanţa de 6 m apare mai mică, răsturnată şi clară, se proiectează pe retină. In cazul ochiului miop, din cauza curburii exagerate a cristalinului, imaginea se proiectează înaintea retinei şi este neclară. In cazul ochiului hipermetrop, din cauza curburii mici a cristalinului, imaginea se proiectează înapoia retinei şi este neclară. In astigmatism curbura cristalinului nu este uniformă şi proiecţia se face în mai multe locuri. Miopia se corectează cu lentile biconvexe, hipermetropia cu lentile biconcave, astigmatismul cu lentile cilindrice.Distanţa de 6 m, la care vederea este clară, fără a fi necesară acomodarea se numeşte punctum remotum, iar distanţa minimă de la care capacitatea de acomodare este epuizată se numeşte punctum proximum. Odată cu vârsta, datorită scăderii elasticităţii cristalinului, punctum proximum se îndepartează, apărând astfel prezbitismul.Mecanismul fotochimic al vederii (fotorecepţia) constă în receptarea retiniană a energiei luminoase, transformarea acesteia în impulsuri nervoase pe care cortexul le converteşte în senzaţii vizuale. Schematic se întâmplă astfel: razele luminoase din spectrul vizibil cu lungimi de undă între 400 - 725 nm străbat toate mediile refringente şi ajung la retină la stratul celulelor cu bastonaşe şi conuri. In celulele cu bastonaşe se găseşte rodopsina. Rodopsina este un compus labil format din scotopsină şi retinen. Scotopsina este o proteină, retinenul este o aldehida a vitaminei A. Sub acţiunea energiei luminoase rodopsina se scindează în scotopsină şi retinen, această reacţie chimică generând

26

diferenţe de potenţial. Rodopsina se scindează şi resintetizează permanent. Celulele cu bastonaşe şi rodopsina reacţionează la lumina nocturnă (scotopică) mai slabă şi nu au capacitatea de a oferi detalii şi nici culori.In celulele cu conuri plasate în special în foveea centralis (din pata galbenă) se găseşte un compus labil asemănător rodopsinei format din iodopsina şi retinen. Sub acţiunea energiei luminoase fenomenele fotochimice se petrec ca şi în cazul rodopsinei. Celulele cu conuri şi iodopsina reacţionează la lumina diurnă (fotoptică) mai puternică şi au capacitatea de a oferi detalii şi de a distinge culorile. Deşi nu a fost dovedit histologic, se admite existenţa a trei tipuri de celule cu conuri pentru cele trei culori de bază: roşu, verde, albastru. Din mixarea culorilor de bază se poate produce orice altă culoare inclusiv alb dar nu şi culoarea neagră care este percepută în absenţa stimulării luminoase. Exista persoane care percep inegal culorile de bază, iar altele pentru care roşul şi verdele se confundă (daltonism). Adaptarea de la lumină la întuneric (circa 20 minute) şi de la întuneric la lumina (circa 5 minute) se realizează cu întârziere datorită proceselor de scindare şi resinteză a pigmenţilor retinieni.Vederea binoculară se datorează mişcărilor conjugate ale ochilor şi suprapunerii în cea mai mare parte a câmpurilor vizuale ale celor doi ochi, dar mai ales reprezentării punct cu punct a celulelor receptoare vizuale distincte (stânga şi dreapta) din câmpurile vizuale corticale. Dacă datorită unor afecţiuni ale muşchilor unui ochi se produce un dezechilibru al suprapunerii câmpurilor vizuale, imaginea se dublează (diplopie), daca datorită unor afecţiuni se produc leziuni parţiale ale căilor optice sau centrilor optici se produc amputări ale câmpurilor vizuale numite hemianopsii.Orice scădere a acuităţii vizuale se numeşte, generic, ambliopie. Pierderea vederii se numeşte cecitate. Diminuarea vederii nocturne se numeşte hemeralopie.3.5. Analizatorul acustico- vestibularAnalizatorul acustico- vestibular este format din receptorul acustico-vestibular (urechea), căile de transmisie şi zonele corticale de integrare. Urechea este formată din urechea externă (pavilionul urechii plus conductul auditiv extern) care captează şi transmite sunetele, urechea medie şi urechea internă. Urechea medie este situată într-o cavitate a osului temporal şi este formată din: * timpan - separă urechea externă de urechea medie;* fereastra rotundă - separă urechea medie de urechea internă;* fereastra ovală - separă urechea medie de urechea internă;* trompa lui Eustachio - leagă urechea medie de nasofaringe;* ciocan (sprijinit prin mâner de timpan), nicovală, scăriţă (sprijinită pe fereastra ovală). Urechea internă este situată în stânga osului temporal şi este formată din labirintul osos, cohlee (melc) şi canalele semicirculare.* cohleea are formă de spirală răsucită de 2 1/2 ori în jurul unui ax central, columela. De la columela în interiorul spiralei pleacă o lamelă osoasă (lama spirală) care, aproape de vârf, prezintă o deschidere (helicotrema). Lama spirală împreună cu

27

membrana bazilară cu care se continuă, despart lumenul melcului în două rampe: rampa superioară (vestibulară) şi rampa inferioară (timpanică). In interiorul celor două rampe se află un lichid asemănător cu lichidul cefalorahidian, endolimfa.* canalele semicirculare (extern, superior şi inferior) sunt perpendiculare unele pe altele şi orientate în cele trei direcţii ale spaţiului.Labirintul membranos tapetează labirintul osos. Intre labirintul osos şi cel membranos se află perilimfa. Labirintul membranos este format din: sacula, utricula, canalul cohlear şi canalele semicirculare.* canalele semicirculare se deschid cu ambele capete în utriculă. În apropierea deschiderii prezintă o ampula în care se află organul receptor, creasta ampulară. Creasta ampulară este formată din celulele ciliate, acoperite de o masă gelatinoasă (cupula) care este deplasabilă odată cu endolimfa. În contact cu celulele receptoare ciliate se află terminaţiile aferente (dendritele) ale nervului vestibular.* sacula şi utricula se află în vestibulul osos. In ele se găsesc celulele receptoare ciliate care formează aparatul otolitic sau macula. Celulele receptoare sunt acoperite de o membrană gelatinoasă în ale cărei ochiuri se găsesc cristale microscopice de carbonat de calciu, otoliţi. Şi celulele receptoare din sacula şi utricula se află în contact cu terminaţiile aferente ale nervului vestibular.Protoneuronul căii nervoase se află în ganglionul vestibular Scarpa ai cărui axoni formează ramura vestibulară a nervului VIII. Deutoneuronul se află în nucleii vestibulari bulbari de unde pleacă conexiuni spre cerebel, măduvă şi nervii cranieni III, V şi VI. Al treilea neuron al căii vestibulare se găseşte în talamus de unde, pe căi neprecizate, impulsurile nervoase ajung - se pare- la primul gir temporal din cortex.Canalul cohlear conţine celule receptoare auditive, organul Corti, ai căror cili străbat membrana reticulată şi sunt acoperiţi de membrana tectoria. Organul Corti este în contact cu dendritele ganglionului spiral Corti (protoneuronul) situat în columela.Axonii protoneuronului formează ramura cohleară a nervului VIII al cărui deutoneuron se află în nucleii cohleari din punte. Al treilea neuron al căii auditive se află în metatalamus, iar proiecţia corticală în lobul temporal (câmpurile 41 şi 42) şi arii de asociaţie în lobul parietal (câmpul 52). Mecanismul auzuluiUndele sonore receptate de urechea externă transmise şi amplificate succesiv de către formaţiunile urechii medii şi interne ajung până la cilii celulelor receptoare (organul Corti) care sub acţiunea vibraţiilor perilimfei, endolimfei, membranei bazilare şi membranei tectoria se mişcă şi generează potenţiale de acţiune. Impulsurile nervoase sunt apoi transmise la scoarţa cerebrală prin căile auditive. Mecanismul vestibular (stato-chinetic) La mişcările corpului sau capului endolimfa din canalele semicirculare în planul în sensul căruia se face mişcarea se deplasează datorită inerţiei în direcţia opusă, creând potenţiale de acţiune în celulele receptoare ciliate ale crestei ampulare. La oprirea mişcării totul se petrece invers. Astfel se transmit alternativ impulsuri diferite în repaus şi mişcare.

28

Acţiunea coordonată a celor trei canale semicirculare asigură poziţia corpului şi direcţia mersului prin impulsurile trimise la scoarţa cerebrală.La variaţii ale vitezei de deplasare mişcările de accelerare sau decelerare produc deplasări ale endolimfei. Endolimfa din sacula şi utricula determină mişcări opuse ale otolitilor, fapt ce duce la comprimarea cililor şi crearea de potenţiale de acţiune care, pe căile vestibulare sunt transmise la scoarţa cerebrală. Diminuarea auzului se numeşte hipoacuzie, iar pierderea, surditate. Hipoacuzia şi surditatea pot fi transmise (în afecţiuni ale urechii externe şi medii), de percepţie (în afecţiuni ale urechii interne) şi mixte .Afecţiunile vestibulare se manifestă prin vertij (ameţeală), tulburări de echilibru static şi dinamic şi mistagmus (bătăi laterale ale globilor oculari).3.6. Analizatorul olfactivMucoasa olfactivă este situată în regiunea superioară a foselor nazale, a- coperind o suprafaţă de 2- 3 cm². In mucoasa olfactivă se află receptorii olfactivi reprezentaţi de neuroni bipolari ale căror dendrite se termină cu o formaţiune globuloasă (butoni olfactivi) prevăzută cu 10- 20 cili olfactivi. Cilii olfactivi sunt în permanenţă umectaţi de secreţia glandelor Bowman. Neuronii bipolari constituie protoneuronul căii olfactive. Axonii protoneuronului străbat lama ciuruită a etmoidului apoi fac sinapsa cu deutoneuronul reprezentat de celulele mitrale ale bulbilor olfactivi din rinencefal ((rinencefalul sau sistemul limbic este situat la limita dintre emisferele cerebrale şi diencefal). Axonii deutoneuronului olfactiv formează căile olfactive care ajung la cortex în aria olfactivă din girul hipocampic.Mecanismul olfactiei nu este foarte bine cunoscut. Se pare că moleculele de substanţe odorante (aduse, adulmecate sau inspirate odată cu aerul) acţionează chimic asupra neuronilor bipolari, produc potenţiale de acţiune care apoi se transmit sub formă de informaţie olfactivă la cortex. Pentru diferite mirosuri nu au fost depistaţi receptori specializaţi şi totuşi printr-un mecanism necunoscut omul poate distinge 2000 - 4000 de mirosuri diferite şi prezintă o remarcabilă supleţe în adaptarea la diferite mirosuri.Perceperea exagerată a mirosurilor se numeşte hiperosmie, diminuarea mirosului se numeşte hiposmie, iar dispariţia, anosmie; perceperea unor mirosuri false se numeşte parosmie, iar numai a unor mirosuri neplăcute, cacosmie, perceperea unor mirosuri inexistente, halucinaţii olfactive. Substanţele care au miros se numesc odorante, cele fără miros, inodore.3.7. Analizatorul gustativÎmpreună cu simţul olfactiv, simţul gustativ dă informaţii asupra unor particularităţi ale alimentelor şi contribuie la declanşarea secreţiei gastrice prin reflexe necondiţionate.Receptorii gustativi sunt reprezentaţi de mugurii gustativi diseminaţi pe întreaga mucoasă buco-faringiană, dar în special pe limbă. Pe limba gurii gustativi sunt situaţi în papilele fungiforme plasate spre vârful limbii şi papilele circumvalate (6-12) plasate în formă de V spre baza limbii.Mugurii gustativi formaţi din celulele gustative se deschid la suprafaţa mucoasei printr-un por gustativ. Celulele gustative prezintă la extremitatea apicală, cili

29

gustativi. Mugurii gustativi sunt înconjuraţi de o reţea de fibre nervoase aparţinând nervilor VII, IX, X asfel: * 2/3 anterioare ale limbii - nervului lingual, ramura senzitivă a nervului facial (VII);* 1/3 posterioară a limbii - fibre senzitive ale nervului glossofaringian (IX);* faţa dorsală a limbii (X).

30

II. Foaia de observaţie neurologică

31

Anamneza* Identificarea bolnavului* Numele şi prenumele* Data naşterii* Sexul* Locul naşterii* Domiciliul actual* Starea civilă* Religia* Profesia* Locul de muncă* Starea materială* Înălţimea (normală, gigantism, nanism, acromegalie etc).* Greutatea (normală, subponderală, supraponderală).Există afecţiuni care apar de obicei în copilărie (miopatiile), altele de regulă la bătrâni (AVC, boala, Parkinson). Unele boli sunt mai frecvente la bărbaţi (miopatiile) altele la femei (miastenia). Locul naşterii şi domiciliul, în funcţie de zona geografică, cu clima şi obiceiurile specifice pot favoriza apariţia unor boli (malarie, febră tifoidă, boli venerice, etilism, obezitate, etc).Starea materială, starea civilă, statutul social, nivelul de cultură, apartenenţa religioasă pot favoriza apariţia sau agravarea unor boli.Există numeroase boli determinate direct de locul şi condiţiile de muncă, boli profesionale (pneumoconiaza, silicoza, saturnismul, chistul hidatic etc). Suprasolicitările nervoase, mai ales pe un teren predispus, favorizează apariţia sau agravarea unor boli (ulcer, HTA, nervoze etc). Nevrozele de inadaptare la şomaj şi de pensionare au devenit destul de frecvente. Antecedentele * antecedentele personale fiziologice;* antecedentele personale patologice;* antecedentele heredo-colaterale. Antecedentele personale fiziologice sunt mai importante la femei, mai ales cele din sfera genitală (menstruaţie, avorturi, naşteri etc).Antecedentele patologice pot avea consecinţe imediate; meningoencefalite, mielite, nevrite (rujeola, difteria, scarlatina, febra tifoidă) sau tardive (etilism-polinevrită, luestabes etc). De asemenea traumatismele cerebrale şi tumorile cerebrale pot avea complicaţii imediate sau tardive. Antecedentele heredo - colaterale prezintă o importanţă deosebită în bolile transmise genetic (miopatii, hemofilie etc.) cât şi în cele favorizate de moştenirea unor predispoziţii pentru anumite boli (obezitate, diabet zaharat, ulcer, HTA etc).* Istoricul bolii are în vedere debutul (insidios, brusc) evoluţia continuă sau în puseuri (leuconevraxita), sechelele unor boli preexistente (traumatisme, tumori, infecţii, intoxicaţii etc), internările şi tratamentele efectuate.3. Starea prezentă* Examenul general cercetează şi consemnează:

32

- aspectul tegumentelor: normale, palide, icterice, uscate, umede, cu tul- burări trofice, cu diverse erupţii, etc.;- ţesutul celular subcutanat poate fi normal, diminuat, exagerat, etc.;- sistemul ganglionar; se caută şi consemnează eventualele edenopatii;- sistemul osteo-articular; examinarea acestuia poate evidenţia: modificări ale craniului (microcefalie, macrocefalie), modificări ale coloanei vertebrale (scolioze, lordoze, traumatisme sau sechele posttraumatice, etc.), modifi- cări ale membrelor (deformaţii, atitudini vicioase, pareze, paralizii).* Examenul pe aparate- aparatul respirator este afectat în tumori cerebrale, neuroinfecţii, etc.;- aparatul cardio-vascular poate fi implicat (AVC) sau afectat (sindroame bulbulare, etc.);- aparatul digestiv este afectat în unele boli neurologice (AVC, tabes,etc.);- aparatul urinar este afectat în foarte multe boli neurologice (AVC, milite, compresiuni medulare, tabes, leuconevraxite, etc.);- aparatul genital poate evidenţia existenţa unor tumori (prostatice, uterine, etc.);- sistemul nervos (vezi semiologia sistemului nervos).

33

III.Semiologia sistemului nervos(Rezumat)

34

Examinarea sistemului stato-chinetic Atitudinea. Echilibrul static (ortostatiunea). Echilibrul dinamic (mersul). Motilitatea voluntară. Coordonarea mişcărilor. Mişcările involuntare. Examinarea muşchilor. Troficitatea musculară. Tonusul muscular.Determinarea reflexelor.* Reflexele osteo-tendenoase. Reflexele bicipital, tricipital, stilo-radial, cubito-pronatar, rotulian, achilean.* Reflexele cutanate.* Reflexele patologice. Reflexul palmo-mentonier. Semnul Babinschi.* Reflexele mucoase. Reflexele cornean, velo palatin şi faringian.* Reflexele vegetative. Reflexul oculo-cardiac. Examinarea sensibilităţii.* Sensibilitatea tactilă;* Sensibilitatea termică;* Sensibilitatea dureroasă;* Sensibilitatea profundă mioartro-chinetică;* Sensibilitatea profundă dureroasă;* Disociaţiile de sensibilitate. Examinarea nervilor cranieni.* Senzitivi: I, II, VIII;* Motori: III, IV, VI, XI, XII;* Micşti: V, VII, IX, X. Examenul gesturilor (praxiei ):* Apraxia. Examenul limbajului vorbit, cititului.

35

Semiologia sistemului nervos1. Examinarea sistemului stato-chinetic1.1. Atitudinea (poziţia) este determinată de eventuale paralizii, pareze, atrofii musculare, dureri, mişcări involuntare, gradul de conştienţă, etc. Exemple: poziţia în "cocos de puşcă" în meningite, membrele paralizate inerte în paralizia flască, membrele superioare în flexie, iar cele inferioare în extensie în paralizia spastică, aspectul de "semn de întrebare" în boala Parkinson, mâna în "gât de lebădă" în paralizia nervului radial, flexia primelor trei degete "în gheară" în paralizia nervului mzdian, flexia "în gheară" a ultimelor două degete în paralizia nervului cubital, atitudine antalgică în diverse nevralgii, aspectul inert în comă, etc.1.2. Echilibrul static (ortostatiunea) este determinată de sistemele care-l menţin. În sindroamele piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, miastenii, miopatii, etc. bolnavul nu poate sau poate cu dificultate (sprijin) să-şi păstreze poziţia verticală. Echilibrul static se cercetează cu ajutorul probei Romberg. În mod normal poziţia se poate menţine chiar şi cu ochii închişi. În cazul probei Romberg pozitivă bolnavul se dezechilibrează, cu atât mai mult dacă aceasta este" sensibilizată" prin închiderea ochilor, întinderea mâinilor şi stând cu un picior înaintea celuilalt sau într-un picior.1.3. Echillibrul dinamic (mersul) este condiţionat de starea sistemelor care-l efectuează şi coordonează. Afectarea acestora poate produce diferite tulburări de mers: mersul "cosit" al bolnavilor cu hemipareza spastică, mersul "cosit" bilateral în parapareză spastică, mersul "ebrios" în sindromul cerebelos, mersul legănat "de raţă" în miopatia primitivă, mersul cu trunchiul aplecat înainte în sindromul extrapiramidal, etc.1.4. Motilitatea voluntară este condiţionată de starea neuronilor motori centrali şi periferici. Coordonarea mişcărilor este asigurată de scoarţa cerebrală pe baza informaţiilor primite pe căile sensibilităţii profunde conştiente (fasciculele Goll şi Burdach) şi sensibilităţii profunde inconştiente (fasciculele Gowers şi Flechsig) prin intermediul cerebelului. Lezarea neuronilor motori centrali, în funcţie de nivelul la care are loc, poate produce hemiplegie, tetraplegie, monoplegie. Prin pareză se înţelege un deficit motor parţial. Unei mişcări i se apreciază amplitudinea, rapiditatea şi forţa musculară. Lezarea neuronului motor periferic se manifestă prin deficienţe motorii parţiale datorită afectării unui muşchi sau grup de muşchi.În scleroza laterală amiotrofică şi siringomielie sunt afectate concomitent neuronul motor central şi neuronul motor periferic.Un deficit motor cu localizări şi gravitate variabile se întâlneşte în miastenii (defect de sinapsă neuromusculară) şi miotonii (leziuni primitive ale muşchilor).1.5. Coordonarea mişcărilor este asigurată de cerebel şi scoarţa cere- brală cu contribuţia aparatului vestibular şi optic. Tulburările de coordonare a mişcărilor poartă numele de ataxie. Ataxia se evidenţiază practic prin hipermetrie (mişcări exagerat de ample), dismetrie (mişcări care nu-şi ating ţinta), asinergie (mişcări simultane necorelate), adiadocochinezie (imposibilitatea efectuării unor mişcări

36

simultane în sens contrar). Aceste tulburări se cercetează prin probele indice-nas, călcâi-genunchi, proba sticlei (Grigorescu), proba marionetelor, etc.1.6. Mişcările involuntare (dischineziile).~ Convulsiile tonice se manifestă sub forma de contractura musculară in- tensă şi durabilă, generală (tetanos) sau parţială (tetanie).~ Convulsiile clonice se manifestă sub forma de mişcări bruşte, violente, de scurtă durată, întrerupte de scurte perioade de repaus;~ Convulsiile tonico - clonice sunt caracteristice epilepsiei; ~ Mişcările coreice se caracterizează prin faptul ca sunt bruşte, aritmice, dezordonate, ilogice. În afară de coree se mai întâlnesc în traumatismele cerebrale, encefalite, meningite, etc.~ Mişcările atetotizice sunt lente, vermiculare (de repetaţie) localizate de obicei în degetele de la mâini şi picioare. Se întâlnesc în hemiplegia infantilă;~ Miocloniile sunt contracţii bruşte şi de durată scurtă ale unui muşchi sau grup de muşchi. Nu dispar în somn. Se întâlnesc în encefalita epide- mică, unele forme de epilepsie, intoxicaţii;~ Fasciculaţiile constau în contracţia unor fibre musculare ("se zbate carnea"). Se întâlnesc în scleroza laterala amiotrofică, poliomielita, siringomielia, etc.~ Tremurăturile constau în mişcări ritmice de mică amplitudine. Ele pot fi fiziologice (frig, emoţii) sau patologice. Cele patologice pot fi de repaus (sindromul extrapiramidal) sau însoţind o mişcare voluntară, tremurătura intenţionată (sindromul cerebelos). Tremurăturile mai apar în etilism, se- nilitate, nevroze, etc;~ Crampele funcţionale afectează unele grupuri de muşchi suprasolicitate (crampa scriitorului, crampa pianistului, crampa înnotătorului, etc.).~ Ticurile sunt manifestări semiconştiente, imitative, stereotipe care se accentuează în timpul emoţiilor şi dispar în somn.2. Examinarea muşchilor2.1. Tonusul muscular constă în gradul minim de contracţie al unui muşchi în repaus şi se datorează reflexelor miotatice:

- hipotonia musculară se datorează întreruperii reflexului miotatic; muşchiul devine flasc, depresibil, mişcările sunt lente şi foarte ample;

- hipertonia musculară este de origine centrală. Muşchii devin duri, contractaţi, mişcările sunt imposibile sau au amplitudine mică (vezi sindroamele piramidal şi extrapiramidal).2.2. Troficitatea musculară constă în menţinerea unui volum normal al muşchilor şi se datorează neuronului motor periferic (N.M.P.):

- atrofia poate fi consecinţa a lezării NMP (atrofii neuropatice) sau a afectării muşchilor (atrofii musculare);

- pseudohipertrofia musculară constă în creşterea aparentă a vo- lumului muşchilor. Această hipertrofiere se face însă prin degenerescenta conjunctivo - grasoasă a unor muşchi (Miopatia pseudohipertrofică Duchenne).3. Determinarea reflexelor

37

Reflexul este definit ca răspunsul provocat de o excitaţie senzitivă sau senzorială în sistemele motoare, secretoare şi vasomotoare. Reflexele pot fi osteo - tendinoase, cutanate, mucoase şi vegetative.3.1. Reflexele osteo - tendinoase (ROT) se produc prin excitarea (per-cuţia) tendonului unui muşchi având ca rezultat contracţia muşchiului respectiv. Pentru o determinare corectă a reflexelor sunt necesare mai multe condiţii: camera să aibă o temperatură de confort, zona cercetată să fie liberă, tendonul percutat să fie în semitensiune, iar muşchiul relaxat, determinarea să se facă bilateral, etc. Din punct de vedere cantitativ reflexele pot fi diminuate, abolite sau exagerate. Din punct de vedere calitativ reflexele pot fi pendulare (în sindromul cerebelos, pendulări ale gambei) pelichinetice (contracţii musculare repetate la percuţie unică), inversate (contracţia muşchilor apropiaţi sau antagonişti).

- reflexul bicipital. Se percută tendonul distal al bicepsului la nivelul plicii cotului şi se obţine flexia antebraţului pe braţ;

- reflexul tricipital. Se percută tendonul tricepsului, deasupra ole- cranului şi se obţine extensia antebraţului pe braţ;

- reflexul stilo - radial. Se percută apofiza stiloidă a radiusului şi se obţine flexia antebraţului pe braţ;

- reflexul cubito - pronator. Se percută apofiza stiloidă a cubitusu- lui şi se obţine pronaţia antebraţului;

- reflexul rotulian. Se percută tendonul rotulian şi se obţine extensia gambei pe coapsă;

- reflexul achilean. Se percută tendonul lui Achile şi se obţine extensia piciorului pe gambă.3.2. Reflexele cutanate se produc prin excitarea pielii cu un instrument ascuţit, având ca rezultat contracţia unor muşchi sau grupuri de muşchi. Mai importante sunt reflexele: palmar, abdominal, cremasterian, plantar.3.3. Reflexele patologice se evidenţiază în anumite boli.

- reflexul palmo-mentonier (Marinescu - Radovici). Se excită pielea eminentei tenare şi se obţine contracţia muşchilor bărbiei (sindromul pseudobulbar);

- reflexul (semnul) Babinschi. Se excită marginea externă a plantei, în sensul călcâi - haluce şi se obţine extensia halucelui (sindromul piramidal).3.4. Reflexele mucoase

- reflexul cornean. Se atinge cu vată marginea corneei şi se obţine clipire bilaterală. Atesta, când este absent, leziuni ale nervilor trigemen (III) şi facial (VII);

- reflexul velo - palatin. Se atinge cu o spatula valul palatului şi se obţin mişcări de deglutiţie;

- reflexul faringian. Se ating pereţii faringelui şi se obţine senzaţia de vomă.Reflexele velo - palatin şi faringian sunt absente în leziuni ale nervilor glossofaringian (X) şi vag (X). 3.5. Reflexele vegetative.

- reflexul oculo - cardiac. Prin apăsarea moderată a globilor oculari se obţine bracardie. Reflexul este absent în tabes.4. Examinarea sensibilităţii.

38

4.1. Sensibilitatea tactilă se examinează prin atingeri cu vată a unor zone ale pielii. Bolnavul, cu ochii închişi, trebuie să precizeze locul atins (topognozie) şi să recunoască semnele desenate (dermolexie). Sensibilitatea tactilă poate fi diminuată (hipoestezie), abolită (anestezie) sau exagerată (hiperstezie).4.2. Sensibilitatea termică se examinează cu ajutorul a două obiecte (eprubete cu apă) cu temperaturi diferite care se aplică succesiv pe anumite zone ale pielii. Sensibilitatea poate fi: diminuată, abolită, exagerată sau indiferentă la cald şi rece (izotermognozie).4.3. Sensibilitatea dureroasă se examinează cu un corp ascuţit. Se pot constata: hipoestezie, anestezie sau hiperestezie.4.4. Sensibilitatea profundă* Sensibilitatea profundă mioartro - chinetica se apreciază prin recunoaşterea de către bolnav, cu ochii închişi, a unor mişcări ale segmentelor de membre.* Sensibilitatea profundă vibratorie se examinează cu ajutorul unui diapazon care se aplică pe diferite proieminente osoase.* Sensibilitatea profundă dureroasă se apreciază prin apăsarea unor organe:~ Ca rezultat al unui cumul de senzaţii şi memoriei se poate identifica un obiect numai prin pipăit (stereognozie);4.5. Disociaţiile de sensibilitate constau în păstrarea unor tipuri de sensibilitate concomitent cu pierderea altora. De exemplu în siringomielie se păstrează sensibilitatea tactilă şi profundă şi este absentă sensibilitatea termică şi dureroasă.5.Examinarea nervilor cranieni.* Nervul olfactiv (I). Bolnavului, cu ochii închişi, i se dau să miroase diverse substanţe cunoscute (oţet, tutun, etc.). Mirosul poate fi diminuat (hiposmie), abolit (anosmie), exagerat (hiperosmie), confundat (parosmie) sau perceput dezagreabil (cacosmie).* Nervul optic (II). Se examinează acuitatea vizuală (cu optotipul), câmpul vizual (cu perimetrul Foerster) şi fundul de ochi (cu oftalmoscopul).~ Diminuarea acuităţii vizuale, indiferent de cauză, se numeşte ambliopie; pierderea, cecitate.Imposibilitatea de a recunoaşte culorile se numeşte discromatopsie. În daltonism se confundă roşu cu verde;~ Diminuarea câmpului vizual în jumătăţile nazale sau temporale se nu meşte hemianopsie. Petele oarbe existente în câmpul vizual poartă numele de scotoame.~ Prin examinarea fundului de ochi se vizualizează papila optică şi vasele retiniene;~ Examenul pupilei. Muşchii intrinseci ai ochiului sunt enervaţi de sistemul simpatic şi parasimpatic. Micşorarea pupilei se numeşte mioza, mărirea pupilei, midriaza. Pupila se măreşte la întuneric şi se micşorează la lumină (reflexul fotomotor); de asemenea se măreşte la privirea de la distanţă şi se micşorează la privirea de aproape (reflexul de acomodare la distanţă).* Nervul vestibulo - cohlear (acustico - vestibular VII). Se examinează auzul şi echilibrul:

39

~ Calitatea auzului se apreciază prin acumetrie fonică (vocea şoptită trebuie să se audă până la 6 m) şi acumetrie instrumentală (ceas, diapazon). Diminuarea auzului se numeşte hipoacuzie, pierderea, surditate. Hipoacuzia şi surditatea pot fi de transmisie (în afecţiuni ale urechii externe şi medii), de percepţie (în afecţiuni ale urechii interne) şi mixte.~ Afecţiunile sistemului vestibular se manifestă prin tulburări de echilibru, vertij, nistagmus, etc. (vezi sindromul vestibular).* Nervii oculomotor (III), trahilear (IV) şi abducens ( ) inervează muşchii extrinseci ai ochiului. Lezarea acestora se manifestă - după caz - prin strabism, diplopie, limitarea sau imposibilitatea unor mişcări ale ochiului sau pleoapei.* Nervul spinal (XI). Leziunile nervului spinal produc pareze sau paralizii ale muşchilor trapez şi sternocleidomastoidian.* Nervul hipoglos (XII). Lezarea nervului hipoglos produce tulburări de masticaţie, deglutiţie şi fonatie prin atrofia limbii.* Nervul trigemen (V). Lezarea celor trei ramuri ale nervului trigemen: oftalmică, maxilară superioară (senzitive) şi maxilară inferioară (mixtă) se manifesta - după caz - prin tulburări de sensibilitate, motorii, vegetative şi durere. Nevralgia de trigemen (esenţială sau secundară) produce crize dureroase atroce pe ramurile trigemenului. (vezi nevralgia de trigemen).* Nervul facial (VII). Afectarea ramurilor motorii duce la pareze sau paralizii; afectarea ramurilor senzitive la tulburări ale gustului . Examinarea gustului se face de obicei cu zahăr pentru dulce, chinina pentru amar, oţet pentru acru şi sare pentru sărat.*Nervul glossofaringian (IX). Afecţiunile nervului glossofaringian se pot manifesta prin tulburări de sensibilitate (nevralgie de glossofaringian), senzoriale (lipsa gustului în 1/3 posterioară a limbii) sau motorii (tulburări de deglutiţie).* Nervul vag (X). Afecţiunile nervului vag pot produce tulburări senzitive (anestezia valului palatin), motorii (tulburări de fonatie) sau vegetative (cardiace, circulatorii, respiratorii).6. Examenul gesturilor (praxiei).Gestica, împreună cu ţinuta şi mimica, fac parte din mijloacele de comunicare non verbală. Omul are capacitatea de a efectua diferite gesturi însă şi cu o anumită finalitate, cu un anumit scop. Incapacitatea de a efectua gesturi, în absenţa unor tulburări motorii se numeşte apraxie. Apraxia este consecinţa unor leziuni corticale şi se întâlneşte în tumori cerebrale, AVC, etc. Bolnavul cu apraxie este incapabil să se pieptene, radă, să mănânce, scrie, coasă, să descuie o uşă, etc. În unele boli psihice întâlnim manierismul, bizareria, negativismul, stereotipia gestuală, etc.7. Examenul limbajului vorbit, scris (grafiei) şi cititului (lexiei).* Tulburarea procesului psihic al vorbirii se numeşte afazie. Afazia poate fi de înţelegere (afazie senzorială, de recepţie), de emisie (afazie motorie, dislalie) sau de origine psihică (dislegie). ~Afazia se întâlneşte de regulă în hemiplegia dreaptă (la dreptaci) mai ales sub forma atenuată de disfazie. ~Disartria constă în dificultatea de a pronunţa unele cuvinte.

40

~Afonia este imposibilitatea de a vorbi datorită unor afecţiuni ale aparatului fonator. ~Disfonia se manifestă prin modificarea intensităţii şi timbrului vocii. ~Dislalia constă în dificultatea de a pronunţa unele sunete. ~Rinolalia este vorbirea pe nas. ~Ecolalia constă în repetarea cuvintelor pronunţate de interlocutor. ~Alalia (mutismul) se poate prezenta sub formă de surdomutitate (congenitală sau căpătată în mica copilărie) sau audio mutitate (bolnavul aude dar nu poate vorbi). ~Cele mai des întâlnite dislegii sunt: logoreea, verbigeraţia, "salata de cuvinte", "neologismele", stereotipia verbală, negativismul verbal, etc.* Examinarea cititului se face prin citirea unui text. De obicei reproduce defecţiunile limbajului vorbit.* Examinarea scrisului se face prin scriere, dictare sau copiere. Se pot constata: agrafie (imposibilitatea de a scrie), jargonografie (modificarea cuvintelor), paragrafie (înlocuirea unor litere), scriere speculară (în oglindă), etc. Examinarea scrisului prezintă un interes deosebit pentru psihologi şi psihiatri.

41

IV. Investigaţiile paraclinice în neurologie(Rezumat)

42

* Investigaţii biologice:~ Examenul lichidului cefalo - rahidian;~ Biopsia musculară.* Investigaţii electrofiziologice: ~ Electroencefalografia;~ Electromiografia;~ Echomiografia.* Explorări radiologice:~ Radiografia craniană;~ Pneumoencefalografia;~ Angiografia cerebrală;~ Radiografia coloanei vertebrale.* Scintigrafia cerebrală.* Tomografia computerizată.* Examenul fundului de ochi.

43

Investigaţii paraclinice în neurologie1. Investigaţii biologice~ Examenul lichidului cefalo - rahidian (LCR).În cantitate de 150 – 200ml LCR se găseşte în ventriculii cerebrali, canalul ependimar şi spaţiile subarahnoidiene. (vezi anatomia).Extragerea LCR se face de obicei prin puncţie lombară în spaţiul interver- rtebral L3 - L4. După puncţie bolnavul poate prezenta cefalee, ameţeli, greţuri, vărsături, febră, motive pentru care trebuie să stea la pat, fără pernă, 24 - 48 de ore.Se extrag 5 - 6ml de lichid limpede ca “apa de stâncă”. Aspectul xanto-cromatic (galben), hemoragic, tulbure, purulent certifică existenţa unor hemoragii, infecţii, tumori, etc. În neuroviroze LCR este limpede. Prin examenul clinic se determină albuminele totale (0,20 - 0,30g0/00), globulinele (reacţia Pandy negativă), glucoza (4,45 - 0,75g0/00), lipidele totale, clorurile, etc. Determinarea fracţiunilor proteice şi imunoglobulinelor se face prin electroforeză şi imunoelectroforeza. Reacţiile biologice se efectuează în special pentru depistarea luesului. Examenul bacteriologic se face prin culturi şi inoculări la animale.Examenul citologic poate pune în evidenţă creşterea numărului de limfocite de la 1 - 3/mm cubi la câteva sute (meningite virotice), prezenţa de polinucleare până la câteva zeci de mii pe mm cub (meningite purulente), prezenţa de celule atipice, etc.~ Biopsia musculară prezintă importanţă în bolile musculare, bolile de colagen, SNMP, etc. Din fragmentele de muşchi prelevate se fac examene microscopice şi histochimice.2. Investigaţii electrofiziologice~ Electroencefalografia ( EEG ) constituie una din metodele cele mai importante de investigaţie în neurologie. Cu ajutorul electroencefalografului se culeg, filtrează, amplifică şi înregistrează biocurenţii produşi de procesele metabolice cerebrale. Pentru o înregistrare corectă bolnavul trebuie să stea culcat într-o cameră confortabilă, izolată electric şi fonic în, repaus fizic şi pe cât posibil psihic. Pe traseele înscrise se pot identifica unde normale şi patologice:

- unde alfa, normale, sub formă de sinusoide grupate în fusuri care dispar la deschiderea ochilor;

- unde beta normale de formă neregulată;- unde teta normale, până la 15% într-o înregistrare;- unde delta normale, la copii şi în somn, au întotdeauna semnificaţie

patologică la adultul în stare de veghe.EEG este foarte importantă în diagnosticul epilepsiei, tumorilor cerebrale, traumatismelor cerebrale, encefalitelor, AVC, etc.~ Electromiografia ( EMG ) este o metodă prin care se înregistrează, cu ajutorul electromiografului, biocurenţi produşi de muşchii scheletici în activitate. În repaus nu se înregistrează nimic, dar cu cât contracţia voluntară este mai puternică, cu atât creşte frecvenţa şi amplitudinea biocurenţilor înregistraţi.EMG contribuie la precizarea diagnosticului mai ales în sindromul de neuron motor periferic şi miopatii.

44

~ Echoencefalografia (ultrasonografia) are la bază proprietatea ţesuturilor de a reflecta diferit ultrasunetele, în funcţie de densitatea lor. Echografia cerebrală este utilă în special în depistarea şi localizarea tumorilor, hematoamelor, colecţiilor purulente, formaţiunilor parazitare, etc.3. Explorări radiologice~ Radiografia craniană evidenţiază în mod normal suturile craniene, şanţuri ale unor vase de sânge, şaua turcească, etc. Patologic se pot vizualiza fracturi, tumori osoase malformaţii ale cutiei craniene, calcificări intracraniene, etc.~ Pneumoencefalografia (PEG) foloseşte ca substanţă de contrast aerul. Se extrag, prin puncţie suboccipitală sau lombara, 5 - 10ml de LCR şi se introduc cca 40 -50ml de aer. Prin PEG se pun în evidenţă poziţia, forma şi mărimea ventriculilor cerebrali care pot fi modificate în procese expansive intracraniene (tumori, hematoame, etc). Prin introducerea de aer sau lipiodol prin puncţie suboccipitală se poate examina şi măduva spinării (mielografie). Mielografia poate furniza date despre sediul şi natura unor afecţiuni (traumatisme, arahnoidite, tumori, hernii de disc, etc.).~ Angiografia cerebrală se efectuează prin injectarea în arterele carotide şi / sau vertebrale a unor substanţe de contrast iodate. Angiografia cerebrală furnizează date despre sediul şi mărimea unor eventuale ocluzii sau malformaţii arteriale.~ Radiografia coloanei vertebrale pune în evidenţă mărimea şi forma corpilor vertebrali, apofizelor vertebrale, discurilorintervertebrale, etc. Radiografia de coloană este deosebit de utilă în diagnosticul malformaţiilor, fracturilor, tumorilor, herniei de disc, spondilozei, spondilitei anchilozante, osteoporezei, etc.4. Scintigrafia cerebrală se bazează pe utilizarea substanţelor radio- active cu timp scurt de înjumătăţire.5. Tomografia computerizată este cel mai modern şi eficient mijloc de investigaţie cerebrală.6. Examenul fundului de ochiCu ajutorul oftalmoscopului se poate vizualiza fundul de ochi (FO). Practic, prin transparenţa cristalinului şi corpului vitros, se văd regiunea maculară şi papila optică. Prin transparenţa retinei se vede reţeaua de artere (roşu deschis) şi reţeaua de vene (roşu închis). Arterele sunt mai subţiri decât venele. În zona centrală se vede macula (lipsită de vase) având în centru un punct strălucitor, fovea. Papila apare ca un disc gălbui plasat medial şi mai jos de macula.FO în HTA prezintă modificări care au fost clasificate în 3 stadii:

- stadiul I:arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase ( în "fir de cupru"), venule spiralate;

- stadiul II: arteriole scleroase, rigide, cu calibrul neregulat, venule dilatate, semnul încrucişării Salus - Gun;

- stadiul III: semnele stadiului II plus edem retinian, hemoragii "în flacără";- stadiul IV: semnele stadiului III plus hemoragii "în pânză", edem papilar,

peripapilar şi macular.FO în hipertensiunea intracraniană (hematoame, abcese, tumori) evidenţiază staza şi edem papilar bilateral.

45

Tensiunea arterei centrale a retinei ( TACR ) se măsoară cu oftalmodinamometrul şi reprezintă 1/2 din valorile TA plus sau minus 10mm Hg. TACR este crescută în glaucom, ateroscleroza.

46

V. Marile sindroame neurologice(Rezumat)

47

Marile Sindroame Neurologice Sindromul de neuron motor central- deficit motor întins (monoplegie, hemiplegie, paraplegie, tetraplegie), tonus muscular diminuat apoi crescut (hipertonie piramidală), troficitate musculară normală apoi scăzută, ROT abolite apoi exagerate, semnul Babinski prezent, afazie. Sindromul de neuron motor periferic:- deficit motor parţial, tonus muscular scăzut, troficitate musculară scăzută (atrofie), ROT diminuate sau abolite. Sindromul extrapiramidal:- achinezie, hipertonie, tremurături de repaus. Sindromul cerebelos:- astazie, mers "ebrios", hipermetrie cu dismetrie, adiadocochinezie, tremurături intenţionale. Sindromul vestibular:- vertij, nistagmus, proba Romberg pozitivă. Sindromul de hipertensiune intracraniană:- cefalee, vărsături, vertij. Sindromul de hipotensiune intracraniană. Sindroamele corticale. Sindromul talamic. Sindromul hipotalamic. Sindroamele de trunchi cerebral. Sindromul de secţiune totală a măduvei. Sidromul de hemisectune

48

1. Sindromul de neuron motor central (SNMC)Noţiunea de neuron motor central (NMC) se referă, pentru calea motorie cortico - spinală, la segmentul cuprins între celulele piramidale (inclusiv) şi neuronul motor periferic (NMP) din coarnele anterioare ale măduvei spinării (exclusiv), iar pentru calea motorie cortico - nucleară, la segmentul cuprins între celulele piramidale (inclusiv) şi nucleii motori ai nervilor cranieni motori si micşti (exclusiv) din trunchiul cerebral.SNMC se manifestă prin:~ Deficit motor la unul sau mai multe membre (monoplegie, hemiplegie, paraplegie, tetraplegie) în funcţie de nivelul la care s-a produs leziunea, predominând pe extensori la membrele superioare şi pe flexori la membrele inferioare;~ Tonus muscular la început diminuat (paralizie flască), iar după câteva săptămâni, exagerat (paralizie spastică, hipertonie piramidală, "în lama de briceag”) ~ Troficitate musculară la început normală, apoi din ce în ce mai scăzută datorită inactivităţii;~ ROT abolite în faza de paralizie flască apoi exagerate în faza de paralizie spastică;~ Reflexele cutanate abdominale diminuate sau abolite;~ Reflexul (semnul) Babinski prezent;~ Afazie în hemiplegia dreapta la stângaci.2. Sindromul de neuron motor periferic (SNMP)Noţiunea de neuron motor periferic (NMP) se referă la segmentul cuprins între neuronii motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării (inclusiv), rădăcinile anterioare ale nervilor spinali şi nervii spinali până la placuţa motorie (exclusiv). Pentru nervii cranieni segmentul periferic este cuprins între nucleii motori (inclusiv) şi nervii cranieni respectivi până la placuţa motorie (exclusiv).SNMP se manifestă prin:~ Deficit motor parţial cuprinzând numai muşchii inervaţi de nervul (nervii) afectat;~ Tonus muscular scăzut (paralizie flască) la muşchii afectaţi;~ Troficitate musculară scazută ajungând până la atrofie;~ ROT diminuate sau abolite;~ Semnul Babinski absent.3. Sindromul extrapiramidal (SEP)Sistemul extrapiramidal are originea predominant în lobul frontal de unde pleacă aferenta spre diverse formaţiuni subcorticale (vezi anatomia). Căile extrapiramidale ajung, ca şi cele piramidale, la neuronii motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării (calea finală comună).SEP se manifestă prin:~ Limitarea mişcărilor până la imposibilitatea de a le efectua (achinezie);~ Tonus muscular crescut şi generalizat. Mişcările se produc în "roata dinţată";~ Troficitate musculară scăzută;~ Tremurături de repaus exagerate de emoţii care dispar în somn;~ Limbajul vorbit este monoton, inexpresiv, scrisul devine imposibil din cauza rigidităţii musculare.

49

4. Sindromul cerebelos (SC)Cerebelul conectat atât la scoarţa cerebrală cât şi cu numeroase formaţiuni subcorticale (vezi anatomia) îndeplineşte un rol important în coordonarea mişcărilor voluntare, echilibrul static şi dinamic, tonusul mişcărilor, etc.SC se manifesta clinic prin:~ Tulburări de echilibru până la imposibilitatea de a sta în picioare (astazie );~ Tulburări de mers; mers "ebrios";~ Tulburări de coordonare; hipermetrie cu dismetrie, adiadocochinezie;~ Tremurături intenţionale, care însoţesc mişcările voluntare;~ Hipertonie musculară;~ Tulburări de limbaj, vorbire sacadată, explozivă.5. Sindromul vestibular (SV)Sistemul vestibular deţine un rol important în păstrarea echilibrului static şi dinamic. SV poate fi central în cazul lezării nucleilor vestibulari din bulb, căilor vestibulare sau unor zone ale scoarţei temporale şi periferic în cazul lezării urechii interne. Din punct de vedere clinic manifestările diferă prin intensitate, durata şi anumite particularităţi. Cele mai importante manifestări clinice sunt:~ Vertij însoţit de greţuri;~ Nistagmus;~ Proba Romberg pozitivă cu devierea de partea opusă leziunii (sindromul este disarmonic), în SV central şi cu deviere spre urechea lezată (sindromul este armonic) în SV periferic.6. Sindroamele corticaleSindroamele corticale au specificitate de lob determinată de funcţiile lobului respectiv:~ Sindromul de lob frontal se poate evidenţia clinic prin hemiplegie, crize de epilepsie jacksoniană, ataxie, afazie ( în leziuni ale lobului dominant ), tulburări psihice, etc.;~ Sindromul de lob temporal se poate manifesta clinic prin afazie, vertij (fără greaţă), crize de epilepsie, halucinaţii olfactive, gustative şi vizuale, tulburări psihice, etc.;~ Sindromul de lob parietal se poate manifesta clinic prin ataxie, apraxie, afazie, hemianopsie, tulburări de schemă corporală, atrofii musculare, etc.;~ Sindromul de lob occipital se poate manifesta clinic prin cecitate corticală, cecitate psihică ( bolnavul vede dar nu poate recunoaşte obiectele ), hemianopsie, halucinaţii vizuale, etc.7. Sindromul talamic Sindromul talamic se poate manifesta clinic prin durere, hipoestezie sau anestezie, ataxie, mişcări involuntare coreice sau atetozice, tulburări vegetative, etc.8. Sindromul hipotalamicSindromul hipotalamic se manifestă clinic prin tulburări ale metabolismelor apei (diabet insipid), grăsimilor (sindrom adipozogenital), HTA, hipersomnie sau insomnie, tulburări psihice, etc.9. Sindroamele trunchiului cerebral

50

În funcţie de localizarea leziunii pot fi afectaţi nucleii nervilor cranieni, precum şi căile ascendente şi descendente (vezi anatomia). Se pot realiza astfel o serie de sindroame numite alterne pentru că semnele pot fi de partea leziunii sau de partea opusă în funcţie de încrucişările existente. Pot fi afectate funcţiile: senzitive, motorii şi vegetative.10. Sindroamele de secţiune a măduvei spinării~ Sindromul de secţiune totală poate duce la tetraplegie dacă secţiunea s-a produs deasupra lui C5 sau la hemiplegie dacă secţiunea s-a produs sub T2. Simptomatologia este determinată de nivelul la care s-a produs secţiunea;~ Sindromul de hemisecţiune ( Brown - Sequard ) are de asemenea simptomatologia determinată de nivelul la care s-a produs secţiunea. Semnele homo sau heterolaterale sunt dependente de faptul dacă leziunea s-a produs înaintea sau dedesuptul încrucişărilor. În general deficitul motor şi afectarea sensibilitatii profunde conştiente sunt de partea leziunii, sensibilitatea termică şi dureroasă sunt afectate de partea opusă, iar sensibilitatea tactilă păstrată sau uşor diminuată.11. Sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC)HIC se întâlneşte în tumori, abcese, hematoame şi mai rar în AVC şi encefalite. HIC se produce datorită faptului ca procesul expansiv intracranian detrmină în cutia craniană cu volum fix, tulburări în circulaţia sângelui şi LCR cu apariţia hidrocefaliei, stazei venoase şi edemului cerebral. Semnele clinice principale în HIC sunt: cefaleea (occipitală, intermitentă, matinală progresivă) agravată de tuse, strănut, vărsături (matinale, “cerebrale" - fără legătura cu alimentaţia, ţâşnesc în jet, fără efort) vertij, tulburări psihice, crize epileptice, diplopie, etc. şi edem papilar bilateral. Tratamentul este cauzal.12. Sindromul de hipotensiune intracraniana (hic)Sindromul hic este extrem de rar şi se produce datorită dezechilibrului între cutia craniană inextensibilă şi conţinutul, parenchiul cerebral, diminuat. Acest colaps cerebro - ventricular poate fi determinat de traumatisme cranio - cerebrale cu pierdere de L.C.R. şi tulburări grave ale metabolismului apei şi electroliţilor (deshidratare totală). Semne semiologice: cefalee, hemiplegie, tetraplegie, crize comitiale, semne de iritaţie meningeana, tulburări psihice, etc. Semne de deshidratare: hipotonia globilor oculari, limba uscată, pliu cutanat persistent, hipotensiune arterială, oligoanurie. Diagnosticul de certitudine se pune prin trepano - puncţie şi tomografie computerizată. Evoluţia şi prognosticul sunt extrem de grave. Tratamentul urmăreşte hidratarea creierului, restabilirea echilibrului ionic şi restabilirea echilibrului mecanic (injectarea de ser fiziologic în ventriculii cerebrali).

51

VI. Comele(Rezumat)

53

Coma este definită ca o alterare gravă a conştienţei, motilităţii voluntare, şi sensibilităţii constiente în condiţiile păstrării, cu tulburări variabile, a funcţiilor vegetative celor mai importante: respiraţia şi circulaţia. Semnele clinice generale sunt: alterarea sau pierderea conştienţei, afectarea parţială sau totală a motilităţii şi sensibilităţii, dispnee, tulburări de termoreglare, tulburări ale echilibrului hidro-mineral, tulburări de deglutiţie, micţiune, defecaţie etc.* Coma de origine cerebrală:~ Coma posttraumatică;~ Coma prin AVC;~ Coma prin tumori cerebrale;~ Coma prin neuroinfecţie;~ Coma epileptică.* Coma de origine extracerebrală:~ Come metabolice (hiperglicemica, hipoglicemica, hepatică, uremică);~ Coma prin tulburări hidro-electrolitice;~ Coma prin intoxicaţii (coma alcoolică, coma barbiturică, coma prin intoxicaţie cu monoxid de carbon, coma prin intoxicaţie cu ciuperci, coma prin intoxicaţie cu insecticide).

- alte come prin intoxicaţie cu diverse substanţe;- alte come prin intoxicaţie cu medicamente.

54

Comele1. Forme cliniceComele pot avea de la început sau progresiv una din cele cinci forme clinice sau stadii:I. Coma superficială; constientă absentă, răspuns normal la stimuli dureroşi, reflex de deglutiţie păstrat, funcţiile vegetative normale.II. Coma uşoară; constientă absentă, lipsa de răspuns la stimulii dureroşi, reflex de deglutiţie anevoios, funcţiile vegetative normale.III. Coma medie; constientă absentă, lipsa de răspuns la stimulii dureroşi, reflex de deglutiţie abolit, funcţiile vegetative alterate.IV. Coma profundă; constientă absentă, lipsa de răspuns la stimulii dureroşi, reflex de deglutiţie abolit, funcţiile vegetative profund alterate.V. Coma depaşită; supravieţuirea este posibilă numai prin susţinerea intensivă, cu aparatură şi medicamente, a respiraţiei şi circulaţiei. Suspendarea acestora duce, inevitabil, la moarte. Gravitatea unei come se poate aprecia şi urmări cu relativă usurinţă cu ajutorul ţestului (scorului) Glasgow prin care se urmăreşte deschiderea ochilor (O), vorbirea (V) şi mişcarea (M). În funcţie de modul de producere a acestora se notează deschiderea ochilor cu O1, ...O4, vorbirea cu V1, ...V5 şi mişcarea cu M1,. ..M5. Adunându-se "notele" acordate se capată o anumită sumă. Scorul cuprins între 13-9 corespunde comei superficiale sau medii cu şanse reale de reversibilitate. Scorul cuprins între 8-6 corespunde unei come profunde cu şanse minime de reversibilitate. Scorul cuprins între 5-3 corespunde comei depăşite cu şanse infime de supravietuire.

TESTUL GLASGOW

FUNCŢIA STIMULATĂ RĂSPUNSUL NOTAspontană O4

O. DESCHIDEREA OCHILOR comandată verbal O3stimulată de durere O2 absentă O1inteligibilă V5confuză V4

cuvinte disparate V3V. VORBIREA sunete neinteligibile V2

absentă V1comandată verbal M5stimulată de durere M4

M. MIŞCAREA mişcări de flexie la oricestimul dureros (reacţie de M3decorticare)

mişcări de extensie la M255

orice stimul dureros (reacţie de decerebrare) absentă M1

2. Fiziopatologia comelorFiziopatologia comelor este strâns legată de mecanismul fiziologic al stărilor de veghe şi somn. Starea de veghe legată în bună măsură de alternanta zi - noapte este condiţionată din punct de vedere anatomo-fiziologic de sistemul reticulat din trunchiul cerebral, talamus, hipotalamus şi scoarţa cerebrală. Se pare că rolul cel mai important îl are sistemul reticulat ascendent activator (S.R.A.A.) din mezencefal. Datorită hemoragiei, edemului, tulburărilor metabolice produse de toxice endogene sau exogene se produc rapid leziuni ireversibile ale structurilor cerebrale, în ultima instanţă prin hipoxie cerebrală.3. Simptomatologia generală a comelorConsecutiv leziunilor cerebrale dar şi datorită modificărilor patologice a- părute în alte organe se realizează sindromul comatos. Sindromul comatos se manifestă prin:* diminuarea marcată sau absenţa constienţei. Spre deosebire de coma, lipitimia (pierderea parţială a conştienţei însoţită de ameţeli, paliditate, transpiraţii etc) şi sincopa (pierderea completă a conştienţei însoţită de aboliorea totală a funcţiilor vitale) durează secunde sau minute;* tulburări de mobilitate manifestate prin abolirea parţială sau totală a mişcărilor voluntare. Se pot observa mişcări reflexe stereotipe, tremurături, catatonie (păstrarea unor atitudini imprimate), convulsii, etc;* tulburări de sensibilitate detectabile prin inexistenţa răspunsului la stimulii obişnuiţi;* ROT diminuate sau abolite, semnul Babinski prezent, abolirea reflexului de clipit şi la lumină, etc;* tulburări de respiraţie manifestate prin diferite tipuri şi grade de dispnee;* tulburări de deglutiţie (se examinează cu prudenţă) manifestate prin absenţa reflexului de deglutiţie (semn de gravitate deosebită);* tulburări sfincteriene, inconştienţă sau retenţie urinară;* tulburări vasomotorii; cianoza, sudoare rece, scăderea T.A., tahicardie, etc;* tulburări de termoreglare; hipo sau hipertermie;* tulburări trofice în comele prelungite. Apariţia escarelor e posibilă din primele zile.* tulburări ale echilibrului hidromineral prin sistarea aportului hidric şi alimentar, concomitente cu creşterea pierdelor energetice, hidrice şi minerale. În final se ajunge la deshidratare totală (intră şi extracelulară).4. Principii generale de tratament în comePână se stabileşte exact etiologia unei come şi tratamentul specific - şi chiar după aceea - se impune instituirea unui tratament general de urgenţă care trebuie să redreseze principalele disfuncţii existente şi anume:* asigurarea respiraţiei desoptuarea cavităţii bucale şi faringelui, aspira- rea secreţiilor, fixarea unei pipe Guedel pentru evitarea opturării glotei, de către limba hipotonă. În caz de necesitate se poate practica intubaţia oro-traheală sau chiar traheostomia. Se administrează oxigen, iar dacă este necesar şi posibil se recurge la respiraţia artificială;

56

* supravegherea circulaţiei prin urmărirea atentă a tegumentelor, TA, pulsului, instalarea unor tulburări de ritm şi administrarea la nevoie, a medicamentelor adecvate;* reechilibrarea hidroelectrolitică prin administrarea în perfuzie de soluţii glucozate, clorurosodice, bicarbonatate, după caz;* combaterea hipertermiei cu antipiretice sau eventual, în funcţie de etiologie, antibiotice;* asigurarea eliminării urinei, de preferat prin sonda vezicală; * asigurarea confortului ambiant, igienei personale şi măsurilor de prevenire a escarelor.5. Elemente de diagnostic si tratament in unele come* Coma posttraumatică este consecutivă unui traumatism cranio-cerebral. Se poate instala imediat, după câteva ore (hematom extradural), sau după săptămâni sau luni (hematom subdural). Tratamentul este cel general şi chirurgical (vezi traumatismele cranio-cerebrale);* Coma prin tumori cerebrale se instalează de obicei la bolnavi deja cunoscuţi. Ea debutează prin hipertensiune intracraniană (cefalee, vertij, vărsături, tulburări de vedere, edem papilar, etc). Tratamentul este chirurgical (vezi tumorile cerebrale);* Coma prin accidente vasculare cerebrale (A.V.C.) se instalează brusc (A.V.C. prin hemoragie) sau progresiv (A.V.C. prin ischemie) concomitent cu apariţia unui deficit motor la un bolnav cu (sau fără) antecedente cardio-vasculare (vezi A.V.C.);* Coma prin neuroinfecţie este consecinţa unor boli generale, boli cu localizare meningo-encefalică sau focare infecţioase de vecinătate. Elementele principale de diagnostic sunt antecedentele şi febra. Tratamentul este antiinfecţios specific (vezi Neuroinfecţiile);* Coma epileptică survine în general la un bolnav cunoscut. Coma este superficială şi se instalează odata cu accesul tonico-clonic, se continuă cu somn profund, stare confuzivă şi amnezia crizei după trezire (vezi Epilepsia);* Coma hiperglicemică (diabetică). Etiologia: coma hiperglicemică este determinată de diabetul zaharat netratat sau incorect tratat şi nerespectarea regimului alimentar. Coma hiperglicemică la diabetici mai poate fi favorizată de infecţii, intervenţii chirurgicale, suprasolicitări fizice şi psihice, etc. Semne clinice: reinstalarea polifagiei, polidipsiei şi poliuriei, pierderea în greutate asociate cu cefaleea, greţuri, vărsături, respiraţie Kussmaul (inspiraţie profundă, pauza, expiraţie zgomotoasă), TA în scădere, extremităţi reci şi cianozate constituie semnale de alarmă. Coma se instalează treptat în cateva ore, şi se constată respiraţie Kussmaul, tahicardie cu puls slab, scăderea TA, halena cu miros acetonic, tegumente şi mucoase umede şi palide, faşa roşie. Examene de laborator. Se constată hiperglicemie (peste 400 - 1000 mg%), hipercetonemie (peste 1-2 g0/00), cetonurie (10-20g/24 ore), glicozurie, aciditate urinară (pH sub 5).Tratamentul trebuie instituit în cel mult 5 - 6 ore de la declanşarea comei, chiar fără examene de laborator, prin administrarea de insulină, rehidratare cu soluţii clorurate izotonice (asociate cu soluţie de bicarbonat de sodiu dacă rezerva alcalină scade sub 15 volume).

57

* Coma hipoglicemică apare în general când glicemia scade sub 50mg%. Etiologie. Coma hipoglicemică poate avea diverse cauze: supradozarea tratamentului antidiabetic (hipoglicemiant), aport insuficient de glucide, dereglări ale sistemului hipogliceniant etc. Semnele clinice de precomă constau în stări de foame imperioasă, transpiraţii rece, agitaţii, tulburări nevrotice (astemie, anxietate, depresie, agresivitate, etc), tulburări neurologice (mioclonii, contractări musculare, trismus, semnul Babinski prezent bilateral, etc). În comă propriuzisă tegumentele şi mucoasele sunt palide, reci, transpiraţia este abundentă, ROT exagerate, semnul Babinski prezent bilateral. Semne de laborator; hipoglicemie, hipopotasemie, hipoglicorahie etc. Tratamentul de urgenţă constă în administrarea intrave- noasa de glucoza 30% (cca 100ml), apoi perfuzie cu solutie glucozata 5% si restabilirea echilibrului hidro-electrolitic.* Coma hepatică. Etiologie. Coma hepatică poate fi consecinţa hepatitei virale acute, hapatitelor toxice, hepatitelor cronice, cirozei hepatice, neoplasmului hepatic etc. Instalarea comei hepatice se produce de obicei la un bolnav cunoscut care treptat sau brusc intră în comă. Dintre semnele clinice particulare menţionăm: somnolenţa, tulburări de comportament, tremurături, faetor hepatic (miros de fan proaspat cosit, de ficat crud, etc), icter, hemoragii, steluţe vasculare, apariţia bilaterală a semnului Babinski, etc. Semnele de laborator atestă alterarea profundă a unor constante biologice, în special cele privind metabolismul proteic. Tratamentul vizează măsurile speciale de tratament în comă, oprirea hemoragiilor, reechilibrarea hidroelectrolitică, susţinerea celulei hepatice, etc.* Coma uremică este precedată de insuficienţa renală acută sau croni- că. Coma uremică se poate instala în şoc, deshidratare severă, nefropatie gravidică, avort septic, nefropatii acute sau cronice, intoxicaţii, etc. Semne clinice. După stări de apatie, alternând cu stări de instabilitate, tulburări psihice, mioclonii, crize de tetanie, convulsii, halena cu miros de amoniac, dispnee, tegumente palid - gălbui etc, bolnavul intră (uneori brusc), în comă. Semnele de laborator cele mai importante sunt: creşterea acidului uric, ureii, cretininei, hipoproteinemie, hiponatremie, hiperpotasemie, etc. Tratamentul poate fi etiopatogenic (intoxicaţii, hemoragii, infecţii, deshidratări, etc) şi de corectare a dezechilibrelor instalate. În ultima instanţă, atunci când este posibil se recurge la depurarea extrarenală prin hemodializa, cu rinichi artificial.* Come prin intoxicaţii. Coma alcoolică apare după ingestia unei cantităţi mari de alcool (peste 300g alcool pur), în timp scurt, înainte de masă, mai ales la persoane tarate. Intoxicaţia alcoolică poate să apară şi accidental (la copii) sau în scop de suicid. Anamneza şi examenul clinic stabilesc cu usurinţă diagnosticul. Coma alcoolică apare la o alcoolemie de 3,5-4g0/00 şi scade cu 1g0/00 la cca 7 ore. Spălătura gastrică nu este utilă. Tratamentul vizează menţinerea funcţiilor vitale şi reechilibrarea hidroelectrolitică.* Coma barbiturică poate fi produsă accidental sau în scop de suicid dacă se depăşeşte de 20 de ori doza terapeutică. Efectul toxic este potentat de alcool. Anamneza şi unele semne clinice caracteristice stabilesc diagnosticul. Spălătura

58

gastrică este contraindicată în comă. Tratamentul urmăreşte eliminarea toxicului, stimularea funcţiilor vitale şi reechilibrarea hidroelectrolitică.* Coma prin intoxicaţie cu monoxid de carbon poate fi accidentală sau voluntară. La o concentrare de CO de 1 0/00, în aerul inspirat, coma se poate instala în cca 90min, iar la o concentraţie de 1% coma şi moartea survin imediat. Tulburările psihice şi mai apoi hipertonia musculară fac insesizabil pericolul şi apoi imposibilitatea evitării lui. Anamneza şi unele semne clinice caracteristice (facies de culoare roşie, uşor cianotic etc) stabilesc diagnosticul. Îndepărtarea rapidă de lângă sursă de toxic, respiraţia artificială, administrarea de oxigen, dacă sunt făcute la timp şi rapid, pot salva bolnavul. * Coma prin intoxicaţie cu ciuperci apare imediat după consum (Amanita muscaria) sau după câteva ore (Amanita phaloides) şi este precedată de greţuri, vărsături, diaree, colici abdominale. Unele specii de ciuperci provoacă un sindrom muscarinic (hipersudoraţie, hipersalivaţie, lăcrimare, mioză, bradicardie, vasodilataţie, hipotensiune arterială) altele cu sindrom atropinic (incoerenţă, agitaţie, furie, halucinaţii, midriază). Spălătura gastrică este obligatorie.* Coma prin intoxicaţie cu insecticide organoclorate (Aldrin, Lindan, DDT, etc) debutează cu tulburări nervoase (ataxie, convulsii, etc), tulburări cardiovasculare (bradicardie, fibrilaţie, etc), tulburări respiratorii prin deprimarea sau paralizia centrilor bulbari, ajungându-se la edem pulmonar acut. Provocarea de vărsături, spălătura gastrică şi administrarea de purgativ, spălarea tegumentelor trebuie făcută imediat. Nu se administrează lapte. Se susţin funcţiile vitale, se administrează anticonvulsivante.* Coma prin intoxicaţii cu insecticide organofosforice (Carbetox, paration, etc) debutează prin efecte muscarinice (greţuri, vărsături, hipersalivaţie, diaree, colici abdominale, bronhospasm, bradicardie, mioza etc), nicotinice (crampe musculare, convulsii tonicoclonice) şi nervoase (hiperexcitabilitate, ataxie, disartrie, etc). Având în vedere că la baza acestor efecte stă blocarea colinesterazei de către toxic se administrează ca antidot atropina (anticolinergic) şi toxogonina (Pirangyt) - activator al colinesterazei. Decontaminarea pielii şi mucoaselor, spălătura gastrică şi administrarea de purgative se impun.* Come prin intoxicaţie cu diverse substanţe pot fi provocate, printre altele, şi de diverşi acizi, acetona, argint, arsen, de baze corozive, benzina, brom, cafeina, clor, cupru, detergenţi, fosfor, hidrogen sulfurat, iod, mercur, naftalina, nicotina, permanganat de potasiu, perhidrol, petrol, plumb, sulf, etc, etc.* Come prin intoxicaţie cu medicamente pot fi provocate de, practic, toate medicamentele administrate accidental sau voluntar în doze toxice. Menţionăm pe cele mai des întâlnite: aspirina, aminofilina, amitriptilina, antihistaminicele, atropina, sărurile de aur, bismutul, bromurile, cofeina, chinina, clorochina, digitabicele, fenilbutazona, ganglioplegicele, indometacina, izoniazida, rezerpina, stricnina, etc, etc.

59

VI.Traumatismele sistemului nervos(Rezumat)

60

1. Traumatismele craniocerebrale (TCC)~ Comoţia cerebrală~ Contuzia cerebrală~ Dilacerarea cerebrală~ Complicaţiile TCC:

- hematomul epidural (extradural);- hematomul subdural;- hematomul intracerebral;- abcesul cerebral.

~ Sechelele TCC:- amnezia posttraumatică;- oligofrenia posttraumatică;- cerebrastenia posttraumatică.

~ Tratamentul TCC.2. Traumatismele vertebro-medulare (TVM)~ Comoţia medulară;~ Contuzia medulară;~ Dilacerarea medulară:

- sindromul de hemisecţiune medulară;- sindromul de transsecţiune medulară.

3. Traumatismele nervilor periferici (TNP).

61

Traumatismele sistemului nervosTraumatismele sistemului nervos constituie o problemă majoră de sănătate publică prin incidenţa, gravitatea şi urmările lor. Accidentele de circulaţie şi de muncă, agresiunile, constituie cele mai frecvente cauze ale TCC şi TVM.Gravitatea acestora este condiţionată de factori individuali (vârstă, boli preexistente, etc) şi factori ţinând de agentul traumatizant (viteza şi masa acestuia, durata impactului, direcţia de transmisie a energiei cinetice, etc). Drept consecinţă pot să apară plăgi ale pielii, leziuni ale craniului sau / şi a- le encefalului, leziuni ale coloanei vertebrale sau / şi ale măduvei spinării, leziuni ale nervilor periferici sau leziuni combinate.T.C.C. pot produce fracturi ale cutiei craniene, respectiv ale boltei craniene (cele mai frecvente frontale şi parietale) sau / şi ale bazei craniului. Concomitent poate fi lezat şi meningele, ceea ce favorizează apariţia hematoamelor şi infecţiilor T.C.C. din punct de vedere al gravitatii pot îmbrăca trei forme clinice:* Comoţia cerebrală este forma clinică cea mai uşoară a TCC şi constă în pierderea bruscă a conştienţei pentru câteva secunde sau minute ( foarte rar ore sau zile) cu reversibilitate completă. Aşteptând revenirea la normal a conştienţei este evident că diagnosticul de comoţie cerebrală nu poate fi decât retroactiv.* Contuzia cerebrală, spre deosebire de comoţia cerebrală care are la bază cauze funcţionale, are ca substrat leziuni ale creierului prin edem, hemoragie sau distrugeri de substanţă. Contuzia cerebrală produce leziuni ireversibile având ca urmare paralizii, pareze, tulburări vizuale, crize epileptice, diverse tulburări psihice, etc.* Dilacerarea cerebrală constă în distrucţia ţesutului cerebral însoţită sau nu de comă, semne de iritaţie meningeana, leziuni ale nervilor cranieni, tulburări vegetative, etc. Tratamentul este aproape exclusiv chirurgical.* Complicaţiile TCC pot fi hemoragia şi hematomul. Hematomul epidural (extradural) se formează între dura mater şi periost în primele ore sau zile de la traumatism. Semnele clinice sunt predominant de HIC (cefalee, vărsături, somnolenţă, bradicardie, staza papilară), anizocorie (cu midriaza de partea lezată), sindrom piramidal (de partea sănătoasă) etc. Hematomul subdural se formează între dura mater şi arahnoida în zile, săptămâni sau chiar ani, interval liber în care bolnavul este asimptomatic sau prezintă uşoare tulburări neuropsihice (astenie, cefalee, apatie, tulburări de memorie, etc). După intervalul liber apar: cefalee intensă, ameţeli, vărsături, tulburări psihice, semne neurologice, de focar (afazie, paralizii, pareze, crize convulsive) etc. Intervenţia chirurgicală se impune. Sechelele posibile sunt: tulburări psihice, crize convulsive, pareze, etc.Hematomul intracerebral se formează în parenchinul cerebral de obicei în lobii temporali şi frontali şi are un interval liber de la minute la săptămâni sau chiar 1- 2 luni.Abcesul cerebral poate apărea în primele 2- 3 luni de la traumatism datorită microbilor pătrunşi în substanţa cerebrală odată cu diverşi corpi străini.Hemoragia intraventriculară este cea mai gravă complicaţie a TCC.

62

Evaluarea şi evoluţia TCC se apreciază după scorul Glasgow.(vezi comele).Sechelele TCC pot fi psihice sau / şi neurologice. Dintre cele psihice menţionăm: amnezia posttraumatică, care poate dura zile sau ani, oligofrenia posttraumatică care poate să apară la naştere sau până la vârsta de trei ani, cerebrastenia posttrumatică. Epilepsia posttraumatică, parkinsonismul, paraliziile sunt principalele sechele neurologice.Tratamentul TCC se face exclusiv în spital. După traumatism bolnavul va sta culcat şi, după caz, i se va face toaleta plăgii şi pansament, se administrează medicamente hemostatice, sedative, etc. Bolnavii în comă vor fi transportaţi în poziţie de cubit lateral sau vertical pentru evitarea aspiraţiei secreţiilor sau conţinutului vomei. În cazul traumatismelor uşoare, bolnavul poate să nu fie internat dar trebuie să stea la pat 1- 2 săptămâni, sub supraveghere medicală. TVM pot fi localizate numai la coloana vertebrală (fracturi, luxaţii de vertebre) sau pot afecta, de cele mai multe ori, şi măduva spinării. Leziunile traumatice ale măduvei spinării se pot manifesta sub formă de:. comoţie medulară (rară) cu suprimarea bruscă şi reversibilă a măduvei spinării;. contuzie medulară cu pareze, plegii, tulburări de sensibilitate, semnul Babinski etc;. dilacerare medulară mergând până la. hemisecţiune medulară (sindromul Brown- Secuard) sau. transsecţiune medulară. Simptomatologia depinde de locul unde s-a produs leziunea şi întinderea ei. Îngrijirile introspitaliceşti în TVM, ca şi în TCC, sunt extrem de riguroase. Asistentul medical trebuie să efectueze toate indicaţiile ordonate de medic, să supravegheze în permanenţă funcţiile vitale şi să amelioreze nevoile afectate. TNP constau fie în contuzie, compresiune sau înţepare, fie în rupere sau secţionare. Cei mai vulnerabili nervi sunt: nervul facial (VII), nervii oculomotori (III, IV, VI), plexul brahial, nervii median, cubital, radial şi nervul sciatic. De asemenea mai pot fi lezaţi, fie direct, fie indirect, toţi ceilalţi nervi cranieni cu semne neurologice specifice fiecăruia: tulburări de miros, vizuale, de sensibilitate, de masticaţie, de auz şi echilibru, de gust, de vorbire, tulburări vegetative, etc (vezi şi bolile nervilor periferice).

63

VIII.Tumorile sistemului nervos(Rezumat)

64

Tumorile sistemului nervosTumorile encefalului~ tumori supratentoriale:

- ale lobilor cerebrali frontal, parietal, temporal, occipital;- ale ventriculilor cerebrali.

~ tumori subtentoriale:- ale cerebelului;- ale trunchiului cerebral.

~ tumori bazale:- tumori ale bazei craniului;- tumori ale hipofizei.

Tumorile medulare:~ extramedulare; ~ intramedulare.Tumorile nervilor cranieni~ neurinomul de nerv acustic;~ gliomul de nerv optic. HIC= cefalee+ vomă+ vertij+ diplopie+ staza papilară.

65

Tumorile Sistemului Nervos (TSN)TSN sunt deosebit de importante atât prin incidenţa din ce în ce mai mare, cât şi prin gravitatea şi urmările lor.TSN, ca toate tumorile, pot fi benigne (adenoame, meningioame, neurinoame, tuberculoame, anevrisme, chisturi, etc) sau maligne (glioame), primitive sau metastazice.1. Tumorile encefalului se plasează din punct de vedere topografic în tumori supratentoriale, tumori subtentoriale şi bazale. Tumorile supratentoriale afectează formaţiunile cerebrale aflate deasupra tentoriului (cortul cerebelului), iar cele subtentoriale pe cele aflate sub tentoriu. Semnele clinice ale tumorilor encefalului pot fi grupate în două sindroame: sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) şi sindromul neurologic specific localizării.HIC se întâlneşte în AVC , encefalite dar mai ales în tumorile cerebrale. Cauza HIC o constituie discrepanţa care se creează între continatorul rigid, neextensibil (cutia craniană) şi conţinutul în continuă expansiune prin creşterea tumorii. Aceste procese expansive intracraniene produc compresiuni asupra formaţiunilor nervoase, vaselor de sânge şi L.C.R. drept consecinţă apar următoarele semne clinice concomitente sau succesive:~ cefaleea persistentă, progresivă sau sub formă de paroxisme, matinală, ameliorabilă prin vomă, rezistentă la antialgice obişnuite;~ voma "cerebrală", matinală, fără greaţă, fără efort, în jet fără legătură cu alimentaţia;~ vertij;~ diplopie, obnubilare, somnolenţă;~ tulburări neurovegetative; bradipnee, bradicardie, HTA;~ staza papilară, edem papilar cu ruperea conturului papilei, hemoragii retiniene, atrofia papilei (vizibile oftalmoscopic) cu scăderea vederii până la cecitate.Tumorile supratentoriale pot fi localizate la lobii cerebrali şi ventriculii cerebrali. Tumorile de lob frontal se manifestă în principal prin tulburări psihice, crize de epilepsie de tip jacksonian, HIC etc. Tumorile de lob parietal se caracterizează prin hemianopsie de partea opusă crize epileptice de tip jacksonian, apraxie, afazie, HIC, etc. Tumorile de lob temporal se manifestă predominant prin crize comitiale senzoriale (halucinaţii) sau crize generalizate, hemianopsie, afazie, HIC, etc.Tumorile de lob occipital se manifestă prin hemianopsie, cecitate, halucinaţii vizuale, agnozie vizuală (incapacitatea de a recunoaşte ceea ce vede) alexie (incapacitatea de a înţelege scrisul), HIC, etc.Tumorile ventriculilor cerebrali se manifestă prin crize de cefalee violenţă însoţită de vărsături, somnolenţă, crize epileptice, etc.Tumorile subtentoriale sunt localizate în cerebel şi trunchiul cerebral. Tumorile cerebelului se manifestă prin HIC precoce şi sever şi sindromul cerebelos (tulburări de echilibru static şi dinamic, nistagmus, etc). Prin compresiune pot să apară paralizii ale nervilor cranieni VI, VII, VIII.

66

Tumorile trunchiului cerebral produc paralizii ale nervilor cranieni în funcţie de localizare în mezencefal (III, IV), punte (V, VI, VII, VIII) sau bulb (IX, X, XI, XII) la care se adaugă semne piramidale şi tulburări de sensibilitate.Tumorile bazale, în funcţie de localizare pot produce hemianopsie, hipo sau anosmie, exoftalmie, etc. În cazul în care tumora este localizată în partea posterioară a bazei craniului pot fi afectaţi nervii cranieni III, IV, V, VI, VIII, IX, XI, XII, ceea ce antrenează tulburări specifice.Tumorile hipofizare se manifestă prin hipogonadism, hemianopsie bitemporală (prin compresia chiasmei optice) şi paralizii ale nervilor oculomotori III, IV, VI.2. Tumorile medulare (mai rare) pot fi extramedulare (lipoame, angioame, menginoame, meninginoame, etc) şi intramedulare. Tumorile medulare provoacă în prima fază compresia rădăcinilor nervilor spinali, iar în faza a doua, compresia asupra măduvei. Compresia rădăcinilor posterioare (senzitive) provoacă nevralgii intense şi persistente şi tulburări de sensibilitate (hipoestezie, parestezie). Compresia medulară se manifestă prin pareze, paralizii, ROT exagerate, semnul Babinski prezent, tulburari sfincteriene, tulburări trofice, etc în aval de locul compresiei.3. Tumorile nervilor cranieni cele mai frecvente sunt neurinomul de acustic şi gliomul de nerv optic. Neurinomul de acustic, mai frecvent la femei, deşi este benign, are o evoluţie lentă şi progresivă de la hipoacuzie, tulburări de echilibru, vertij, nistagmus, la pareza facială, nevralgie de trigemen, tulburări de deglutiţie şi fonaţie, tulburări de sensibilitate şi în sfârşit HIC şi tetrapareza.Gliomul de nerv optic este o tumoră malignă care, în funcţie de localizare, produce exoftalmie unilaterală şi în final cecitate când este situat pe nervul optic sau hemianopsie bitemporală şi tulburări endocrine prin compresie hipotalamo-hipofizară când este situat pe chiasma optică. Efectele tumorilor asupra nervilor spinali vor fi studiate la bolile nervilor periferici. Diagnosticul TSN, pe lângp semnele clinice menţionate, se precizează prin examen de laborator (L.C.R., EEG, PEG – pneumo-encefalograma), radiografii simple sau cu substanţe de contrast, scintigrafie, echoencefalograma, tomografie computerizată, EMG (electromiografia), etc. Tratamentul TSN este chimioterapic, radioterapic, dar mai ales chirurgical. Un rol important, atât pre cât şi post operator, revine cadrelor medii care trebuie să supravegheze permanent, comportamentul, funcţiile vitale şi nevoile afectate.

67

IX. Epilepsia(Rezumat)

68

Epilepsia este o disfuncţie a creierului care se manifestă la intervale neregulate prin crize paroxistice motorii, senzitivo- senzoriale vegetative sau psihice însoţite sau nu de pierderea constienţei. Cauza epilepsiei pare a fi legată de dereglarea depolarizării unor neuroni.Clasificarea epilepsiei:* Crize generalizate (cu pierderea constienţei);* Criza majoră (grand mal);~ faza prodomală; ~ aura epileptică;~ accesul epileptic:

- faza convulsivă;- faza postconvulsivă.

* Criza minoră (petit mal):~ absenţa;~ criza mioclonică;~ criza akinetică;~ criza combinată.* Crize paţiale, focale (fără pierderea constienţei):~ epilepsia jacksoniană;~ epilepsia frontală;~ epilepsia parietală;~ epilepsia temporală;~ epilepsia occipitală;~ crize senzitivo- senzoriale;~ crize viscerovegetative;~ crize de automatism psihomotor.

69

EpilepsiaDe peste 2000 de ani, de la Hipocrat care a descris primul accesul epileptic şi i-a intuit originea cerebrală, epilepsia a continuat să sperie şi să fas- cineze prin manifestările sale impresionante, imprevizibile şi brutale. Deşi pare incredibil, epilepsia, sub diferite forme clinice, se întâlneşte la cca 5 0/00 din populaţia globului. Dăcă adăugăm consecinţele sociale cu care se confruntă bolnavii şi rezultatele nu întotdeauna benefice ale tratamentului, putem înţelege de ce "Liga împotriva epilepsiei" înfiinţată încă în 1909 o consideră o problemă majoră de sănătate publică. Definiţia epilepsiei, având în vedere varietatea manifestărilor clinice, nu este uşor de formulat. Unii autori vorbesc chiar, nu de epilepsie, ci de epilepsii. O posibilă definiţie, totuşi, se poate formula astfel: epilepsia este o disfuncţie a creierului care se manifestă periodic prin crize paroxistice motorii, senzitivo- senzoriale, vegetative sau psihice repetate fără cauza aparentă la intervale imprevizibile. Patogenia epilepsiei se apreciază ca fiind legată de dereglarea depolarizării cu producerea de impulsuri extrem de frecvente, fapt ce în final duce la epuizarea resurselor de oxigen şi material energetic şi încetarea paroxismului epileptic. În etiopatogenia epilepsiei au mai fost incriminate: predispoziţia familială, tulburări de irigaţie cerebrală, tulburări ale metabolismului apei, calciului glucozei, lipidelor, etc.Clasificările epilepsiei, având în vedere diversitatea cauzelor şi manifestărilor clinice, sunt numeroase. Vom adopta, pentru uz didactic, următoarea clasificare anatomo-clinică:* criza generalizată (cu pierderea conştienţei):~ criza majoră (grand mal);~ criza minoră (petit mal);~ starea de rău epileptic (status epipeliptic major).* criza parţială, focală (fără pierderea conştiinţei):~ epilepsia jacksoniana;~ epilepsia frontala;~ epilepsia parietala;~ epilepsia temporala;~ epilepsia occipitala;~ crize senzitivo-senzoriale;~ crize viscero-vegetative;~ crize de automatism psiho-motor.Din punct de vedere etiologic, epilepsia poate fi:* idiopatică, esenţială, fără cauze evidenţiabile;* simptomatica (intoxicaţii, tulburări metabolice, encefalite, meningite, traumatisme, tumori, AVC, etc.)Aspectele clinice ale epilepsiei cu crize generalizateCriza majoră (grand mal) se desfăşoară, în general, după următorul scenariu:* Faza prodomală, posibilă cu câteva zile înaintea accesului, este extrem de proteiformă şi se poate manifesta prin cefalee, ameţeală, nelinişte, euforie,

70

somnolenţă, tulburări de vedere şi auz, tremurături, mişcări involuntare, mioclonii, poliurie, etc.* Aura epileptică precede (când există) cu câteva secunde criza convulsivă. Ea poate fi motorie (miclonii), senzitivă (ameţeli, furnicături, înţepături, senzaţie de frig sau cald, etc.), senzorială (halucinaţii optice sau auditive, gusturi sau mirosuri dezagreabile, etc.), viscerală (dureri), psihică (senzaţia de "deja vu", "deja connu", "deja entendu",etc. Aura este prezentă la cca 50% din bolnavii de epilepsie, constituind un avertisment extrem de util pentru ca bolnavul să-şi ia măsuri de autoapărare, util şi pentru medic pentru a se orienta, după natura ei, asupra zonei de declanşare a crizei.* Accesul epileptic major are, la rândul său, două faze: faza convulsivă şi faza postconvulsivă.În descrierea clasică, faza convulsivă debutează cu un tipaturmat imediat de pierderea bruscă a conştienţei şi căderea brutală. Faţa bolnavului este crispată şi cianotică, limba este proiectată sacadat spre arcadele dentare, întreaga musculatură intră într-o stare de contractură tonică, având ca urmare apneea şi cianoza. După 20-30 de secunde muşchii sunt animaţi de tremurături din ce în ce mai lente, respiraţia este sacadată, zgomotoasă şi uneori totul se termină cu un oftat. Aceasta este etapa cronică a fazei convulsive şi durează 1-2 minute. În timpul fazei tonice bolnavul poate să piardă urină şi materii fecale, face spumă la gură.Faza postconvulsivă, cu durata de câteva minute, are aspectul unei come, urmate de câteva minute sau ore de somn profund, apoi oboseala, cefalee, mialgii şi amnezie totală.Criza minoră (petit mal) se întâlneşte mai ales la copii şi adolescenţi şi se poate manifesta sub mai multe forme:~ absenţa, pierderea constienţei pentru puţine secunde, fără cădere şi fără convulsii, uneori contracţii ale pleoapelor şi / sau buzelor, amnezie;~ criza mioclonică: contracţii musculare mai ales la membrele superioare, uneori însoţite de absenţa;~ criza akinetică; bolnavul îşi pierde pentru câteva secunde conştiienţa şi cade brusc;~ crize combinate. Starea de rău epileptic constă într-o succesiune de crize tonico-clonice grefate pe starea de comă. Bolnavul poate deceda prin insuficienţa cardio-respiratorie.Aspecte clinice ale epilepsiei cu crize parţialeEpilepsia jacksoniană constă în crize motorii sau senzitive care interesea- ză numai jumătate de corp. Crizele motorii sunt localizate la un muşchi sau un grup de muşchi, iar în miocloniile generalizate o jumătate de corp. Abolirea conştienţei apare numai când convulsiile se extind şi la hemifaţă. Crizele senzitive se manifestă prin ameţeli, furnicături, parestezii localizate de obicei la membre şi hemifaţă, dar, mai ales, la police, membrul superior corespunzător şi gură.Epilepsia frontală se caracterizează prin pierderea conştienţei asociată cu deviaţia capului şi a ochilor de partea opusă leziunii.

71

Epilepsia temporala reprezintă 1/5 din totalul epilepsiilor şi 50% din epilepsiile parţiale. Bolnavul prezintă halucinaţii şi iluzii vizuale, auditive, olfactive, etc, afazie tranzitorie, uneori alterarea conştienţei,etc.Epilepsia parietală se manifestă prin halucinaţii vizuale, tulburări ale schiemei corporale, alterări ale conştienţei, etc.Epilepsia occipitală are caracteristic apariţia intermitentă a unor tulburări vizuale precum: linii, cercuri, scântei, etc.Crizele senzoriale sunt caracteristice în general afecţiunilor lobului temporal şi occipital."Starea de vis" este forma particulară de epilepsie în care bolnavului, deşi constient, i se pare că trăieşte într-o lume bizară, de vis.Crizele de automatism psihomotor se pot manifesta sub forma de automa- tisme verbale, mimice, gestuale sau ambulatorii urmate de amnezie.Crizele viscero-vegetative se manifestă prin tulburări digestive, cardiace, respiratorii, genito-urinare, vasomotorii, pot constitui aura urmată de criza generalizată sau de sine stătătoare.Toate aceste manifestări nu au suport organic, deşi nu de puţine ori sunt confundate cu boli organice, ajungându-se chiar la operaţii.Crizele uncinate (probabil legate de girusul uncinat) sunt un fel de "farse" ale memoriei, constând în senzaţiile de "deja vu" (deja văzut), "deja connu" (deja cunoscut), "deja entendu" (senzaţia de reamintire), "jamais vu" (niciodată văzut).Tulburările psihice în epilepsie constituie o problemă medicală, dar şi socială, ele afectând cca 30% din bolnavi. La aceştia se constată instabilitate psihică cu alternante de la tristeţe la euforie nejustificate, de la indiferenţe la paroxisme de violenţă. Alteori se constată bradipsihie, stări confuzionale, egocentrism, sentimente de inferioritate sau chiar, de adversitate faţă de cei din jur. Sentimentul de inferioritate, de ruşine, se manifestă mai ales la copii. La unii bolnavi tulburările de personalitate şi comportament pot ajunge la demenţă epileptică. În atarii condiţii este lesne de înţeles importanţa educaţiei sanitare nu numai a bolnavului, ci şi a familiei, anturajului, colegilor de muncă. În cele mai multe cazuri, în perioadele interaccesuale, bolnavul este apt de muncă într-un context de colegialitate, bunavoinţă şi toleranţă.Tratamentul epilepsiei.De la 1857, timp de o jumătate de secol, singurul medicament folosit în epilepsie a fost bromura de potasiu. Abia după 1900 se sintetizează medicamente cu proprietăţi anticonvulsivante, precum, acidul barbituric, acidul dietilbarbituric (veronal, fenobarbital, etc.) Din 1938 intră în practica terapeutică hidantoina (Fenitoin), Primidonul, Trimethadionul, Diazepamul, etc. Tratamentul epilepsiei se referă atât la tratamentul crizei epileptice, cât şi la tratamentul cronic interaccesual. În cazul crizelor epileptice simptomatice se tratează, după caz: traumatismele cerebrale, tumorile, malformaţiile, parazitozele, infecţiile, AVC, intoxicaţiile, tulburările metabolice, etc.

72

X.Accidentele vasculare cerebrale (AVC)(Rezumat)

73

Accidentele Vasculare Cerebrale AVC sunt procese patologice care interesează un vas cerebral şi care se însoţesc întotdeauna cu un deficit motor.AVC se pot produce prin:~ hemoragie cerebrală (20%);~ ischiemie cerebrală:

- prin tromboză;- prin embolie.

Factorii determinanţi ai AVC sunt:~ HTA (peste 70%);~ ateroscleroza; ~ arteriopatii, anevrisme, angioane;~ coagulopatii; ~ valvulopatii.Factorii de risc pentru AVC sunt:~ ereditatea, vârsta, sexul;~ obezitatea, diabetul zaharat;~ sedentarismul;~ stresul de suprasolicitare;~ fumatul, cafeaua, alcoolul;~ contraceptivele orale;~ neglijenţa.HC se instalează brusc, brutal prin pierderea constienţei şi deficit motor. IC, precedată sau nu de AIT, se instalează progresiv.Profilaxia AVC urmăreşte ameliorarea sau eliminarea factorilor de risc determinanţi şi favorizanţi, prevenirea agravărilor şi recidivelor.Atitudinea de urgenţă este condiţionată de împrejurările în care s-a produs AVC, dar indiferent de situaţie, primele măsuri se iau pe loc şi se con- tinuă pe timpul transportului.Tratamentul AVC are ca obiective principale:~ menţinerea sau corectarea echilibrului electrolitic;~ sedarea bolnavilor.În IC se pot folosi şi vasodilatatoare, anticoagulante, antiagregate plachetare fibrolitice.Asistentul medical trebuie să supravegheze:~ respiraţia;~ TA, pulsul;~ temperatura;~ diureza, scaunul;~ culoarea tegumentelor şi mucoaselor;~ edemele;~ prevenirea escarelor.Acidentele vasculare cerebrale

74

AVC este denumirea generică a unor procese patologice în care, fie prin hemoragie, fie prin obstrucţie, se produce o irigare deficitară a ţesutului nervos, având drept consecinţă generală un sindrom de neuron motor central.1. Epidemiologia AVC. AVC constituie, prin incidenţă şi gravitate, o problemă deosebită de sănătate şi reprezintă peste 30% din cauzale de deces. Din totalul bolnavilor care au suferit un AVC, se apreciază că:* 47% mor în prima lună;* 53% supravieţuiesc, din care: 10% imobilizaţi la pat, 40-50% dependenţi total, 30-40% cu deficienţe moderate, 10% internaţi în spitale şi bolnavi cronici.2. Clasificarea AVC:* AVC prin hemoragie cerebrală (HC) 20%;* AVC prin ischemie cerebrală (IC) 70%:- prin tromboză 60%;- prin embolie 10%.* AVC prin alte cauze 10%.3. Etiologia AVC* Etiologia HC~ factori determinanţi:

- HTH (peste 70%);- ateroscleroza cerebrală;- areteriopatii;- anevrisme, angioame;- coagulopatii.

~ factori declanşanţi:- peste 90% din HC se produc ziua;- eforturile fizice mari;- traumele psihice;- insolaţia;- excese alcoolo-alimentare.

* Etiologia IC~ prin tromboză şi ateroscleroză:

- leucemie, policitemie;- arterita (diabetică, tifică, difterică, etc.)- alte cauze.

~ prin embolie:- valvulopatii reumatismale (70%)- ateroscleroza;- fibrilaţie;- cardiopatii congenitale;- infarctul de miocard;- endocardita lentă;- intervenţii chirurgicale;- fracturi (embolii grasoase).

75

4. Factori de risc pentru AVC.~ ereditatea;~ vârsta şi sexul;

- 40-50 de ani pentru barbaţi;- 50-65 de ani pentru femei.

~ obezitatea:- 60% la femei;- 40% la barbaţi.

~ sedentarismul;~ diabetul zaharat;~ stresul de suprasolicitare;~ deprinderi "moderne":

- fumatul (creşte adezivitatea plachetară);- alcoolul (produce vasodilataţie cerebrală);- cafeaua (creşte secreţia de catecolamine)

~ contraceptivele orale;~ semnele clinice neglijate de bolnav;~ semnele clinice neglijate de medic. 5. Particularităţile anatomice şi fiziologice ale circulaţiei cerebrale (vezi şi anatomia)~ irigaţia cerebrală este asigurată de două sisteme arteriale: carotidian şi vertebro -bazilar;~ cele două sisteme se anastomozează prin convergenta (formând poligonul Willes) şi cap la cap. De asemenea există anastomoze între arterele exo şi endocraniene precum şi interemisferice;~ arterele cerebrale posedă fibre musculare inelare, mai ales la nivelul bifurcaţiilor, cu rol constructor, de reducere a debitului sanguin, care favorizează circulaţia;~ în jurul capilarelor celulele astrocitare formează manşoane care, dacă sunt hiperhidratate, reduc prin compusie lumenul vaselor capilare;~ datorită particularităţilor anatomice circulaţia cerebrală se individualizează printr-o deosebită supleţe de adaptare la variaţiile circulaţiei sistemice, fiind, până la un punct, total autonomă;~ consecinţele patologice pot să apară numai dacă debitul sanguin scade sub jumătate din normal, iar tensiunea arterială sub 7mmHg (prag de alarmă). Dacă tensiunea arterială scade sub 4mmHg apar fenomene de hipoxie cerebrală reversibile sau nu, în funcţie de durată.6. Semne clinice în HC Pentru a se produce o hemoragie cerebrală trebuie să coexiste cel puţin doi factori determinanţi: presiunea arterială crescută şi leziuni ale peretelui vascular; dilema dacă HTA ori ateroscleroza (ATS) determină lezarea peretelui vascular sau dacă HTA favorizează ATS sau invers, este mai puţin importantă pentru practician. De cele mai multe ori HTA şi ATS coexistă şi împreună constituie cauza principală a HC. HC este rar precedată de cefalee, migrenă, vărsături, apatie, somnolenţă, stări confuzive, amnezii, etc. De obicei, HC debutează brusc, brutal (ictus) prin pierderea

76

conştienţei şi deficit motor, inclusiv paralizie facială de aceeaşi parte cu leziunea. Coma se poate instala imediat sau progresiv. Concomitent sau succesiv, se mai constată:~ tulburări vegetative: vărsături, transpiraţie, facies vultuos, respiraţie stertoroasă sau Cheyne-Stokes, tahicardie, etc;~ semne neurologice: ROT abolită, semnul Babinski prezent, midriaza, dispariţia reflexului fotomotor,etc;~ semne de iritaţie meningeană: redoarea cefii, semnul Kernig, etc;~ incontinenta sfincterelor;~ febra.HC se poate produce în scoarţa cerebrală, în capsula internă, în trunchiul cerebral şi în măduva spinării. HC corticală şi capsulară (cea mai frecventă) se manifestă de obicei prin hemiplegie. HC din trunchiul cerebral realizează aşa zisele sindroame alterne (paralizii ale nervilor cranieni de aceeaşi parte cu leziunea asociate cu hemiplegie de partea opusă). Hemoragia spinală se manifestă sub formă de sindrom Brown-Sequard (hemiplegie şi tulburări de sensibilitate profundă de partea leziunii cu tulburări de sensibilitate de partea opusă).HC cu inundaţie ventriculară este de gravitate extremă şi evoluează fatal în ore sau zile. La fel de gravă este hemoragia cerebeloasă în care se asociază semne de sindrom cerebelos şi HIC.7. Semne clinice în IC. IC constituie o a doua modalitate de producere a AVC şi se realizează prin tromboză sau embolie, determinând ischemie sau infarct într-un teritoriu cerebral. IC este sau nu precedată de unul sau mai multe atacuri ischemice tranzitorii (AIT). Acestea au aceleaşi semne ca IC, numai că retrocedează total în secunde, minute sau ore. Indiferent de cauză, practic se produce o obstuare (ocluzie) a unei artere cerebrale, având drept consecinţă ramolismentul şi necroza teritoriului afectat.Apariţia deficitului motor în IC este progresivă, bolnavul conştient, asistând la instalarea treptată a hemiplegiei. Rareori debutul este brusc, cu hemiplegie şi comă. Antecedentele, debutul, evoluţia, caracterul comei (mai puţin profundă ca în HC), semnul Babinski unilateral, absentă semnelor de iritaţie meningeană, absenţa febrei sunt câteva semne de diagnostic diferenţial între HC şi IC.IC în, teritoriul carotidian, debutează, cu sau fără AIT în antecedente, prin hemiplegie neînsoţită de pierderea conştienţei, hemianopsie laterală de partea paralilizată, mioza de partea leziunii, devierea globilor oculari de partea leziunii (“bolnavul îşi priveşte leziunea”), etc.IC, în teritoriul vertebro-bazilar (IVB) este, în majoritatea cazurilor, precedată de perioade de confuzie, somnolenţă, vorbire greoaie, diplopie, cefalee, vertij, hemipareze în bascula (alternante de o parte şi cealaltă parte), etc. În IC constituită se instalează obnubilarea sau coma, hemipareza şi uneori tetrapareza, paralizie facială, nistagmus, tulburări de deglutiţie, etc. Evoluţia şi prognosticul sunt deosebit de grave.

77

AVC de trunchi cerebral (hemoragice sau ischemice), în funcţie de localizare, produc paralizii ale nervilor cranieni III, IV (mezencefal), VI, VII, VIII (punte), IX, X, XI, XII (bulb), antrenând, după caz, ptoza palpetară şi devierea globilor oculari ("bolnavul priveşte paralizia"), paralizie facială, surditate, tulburări de deglutiţie, fonaţie, etc.8. Examene paraclinice în AVC.Examenul L.C.R. este unul din elementele de bază al diagnosticului diferenţial între HC şi IC. În HC, de regulă, L.C.R. este hemoragic, iar în IC este clar. Dacă examenul fundului de ochi pune în evidenţă semne de HIC nu se efectuează puncţie rahidiana. EEG, arteriografia cerebrală, dar mai ales tomografia computerizată, pot da indicaţii preţioase privind localizarea şi dimensiunile leziunilor.9. Profilaxia AVC Profilaxia este definită ca totalitatea metodelor, mijloacelor şi procedeelor prin care se acţionează pentru menţinerea stării de sănătate, prevenirea agravării şi complicaţiilor unei boli. Profilaxia primară urmăreşte ameliorarea sau eliminarea factorilor de risc, deci prevenirea îmbolnăvirii. Profilaxia secundară urmăreşte prevenirea agravării complicaţiilor şi recidivelor unei boli. Profilaxia H.C. înseamnă, practic, prevenirea sau tratamentul corect al HTA. HTA are o prevalentă de peste 50% din populaţie, este încă insuficient depistată şi corect tratată. Se estimează că tratamentul corect al HTA ar putea prelungi durata vieţii cu peste 10 ani. Este de preferat, dincolo de controverse, să nu se exagereze nici cu scăderea brutală a TA (scade presiunea de perfuzie şi favorizează ischiemia cerebrală) dar nici cu tolerarea unor valori tensionale foarte mari favorizând apariţia de AVC. Tratamentul HTA este relativ uşor de efectuat, relativ ieftin, se poate administra ambulator, iar internările în spital sunt excepţii. La fel de importantă ca şi prevenirea şi tratamentul HTA este prevenirea şi tratamentul artereosclerozei. Şi într-un caz şi în altul trebuie să ne adresăm factorilor de risc cu atât mai mult în cazul artereosclerozei care încă nu beneficiază de tratament eficient.În general profilaxia primară a AVC se adresează factorilor de risc (obezitatea, sedentarismul, stressul, depistarea tardivă, etc.), factorilor declanşanţi (eforturi fizice mari, traume psihice, excese alcooloalimentare, etc.) şi mai ales factorilor determinanţi (HTA, ATS, valvulopatii, etc.). Ameliorarea sau eliminarea factorilor de risc şi a factorilor declanşanţi, tratamentul corect al factorilor determinanţi măresc şansele evitării sau amânării unor AVC.Având în vedere că AVC lasă în urmă drame familiale, numeroşi sechelari, parţial sau total dependenţi, deopotrivă de important este tratamentul ulterior accidentului vascular pentru reabilitare, prevenirea recidivelor şi integrarea socială.10. Atitudinea de urgenţă în AVC Conduita de urgenţă este condiţionată de:~ locul unde s-a produs accidentul;~ vârsta bolnavului;~ gravitatea bolii, boli concomitente;

78

~ oportunitatea transportului la spital;~ mijloacele de transport, distanţa până la unitatea sanitară adecvată, starea drumurilor;~ opţiunea familiei.Indiferent de situaţie şi condiţii se vor lua imediat următoarele măsuri:~ degajarea bolnavului de îmbrăcămintea incomodă (cravată, nasturi, etc.);~ scoaterea protezelor dentare;~ degajarea căilor respiratorii; ~ aşezarea bolnavului în poziţie semişezândă laterală, pe partea sănătoasa; ~ măsurarea TA;~ liniştirea familiei, degajarea încăperii de "curioşi" şi "sfătuitori";~ solicitarea medicului de familie sau ambulanţei;~ administrarea i-v de 2-4 fiole furosemid când TA este foarte mare.În cazul în care AVC se produce pe stradă, la locul de muncă, etc. se iau în general aceleaşi măsuri, adaptate condiţiilor existente şi se transportă, cu mijloace şi în condiţii adecvate, bolnavul, la spital.În cazul în care AVC s-a produs la domiciliu transportul la spital poate fi temporizat, fie datorită dorinţei bolnavului (mai rar), fie datorită dorinţei familiei, fie gravităţii bolii (AVC cu inundaţie ventriculară şi comă), fie mijloacelor adecvate de transport. Nu se pot da soluţii pentru fiecare caz în parte. Profesionalismul, discernământul şi experienţă vor găsi soluţii potrivite în orice situaţii. Cel puţin telefonic, cadrele medii trebuie să ia legătura cu medicul de familie sau medicul de la servicul de ambulanţă. 11. Tratamentul în AVC. Tratamentul are ca obiective principale şi prioritare:~ menţinerea sau corectarea echilibrului hidroelectrolitic prin perfuzie cu glucoză 10-20%, hidrolizate de proteine, administrarea de electroliţi în funcţie de ionogramă şi rezerva alcalină;~ reducerea edemului cerebral prin ser glucozat 30%, 50-100ml i-v de 3-4 ori pe zi, manitol 0,5-2gr/kg corp/zi sub formă de soluţie 20% în perfuzie, lent (30-60 minute). Furourosemid 2 fiole i-v în perfuzie. Raunervil sau clo- nidina i-m când valorile TA se menţin foarte mari;~ sedarea bolnavului cu agitaţie psihomotorie cu mialgin sau phlegomazim. În cazul în care diagnosticul de ischemie carebrală este indubitabil se mai pot administra:- vasodilatatoare: redergin, aminofilina, pentoxifilin, papaverina;- anticoagulante: heparina sub controlul săptămânal al timpului de protrombina;- antiagragante plachetare; aspirina, dipiridamol;- fibrinolitice: streptokinoza, urokinoza.Tratamentul AVC, fie că este efectuat în spital, fie la domiciliu, este prescris şi supravegheat de medic. Concomitent cu administrarea tratamentului cadrele medii vor supraveghea:- respiraţia;- TA, pulsul;- temperatura;

79

- diureza, scaunul;- culoarea tegumentelor şi mucoaselor;- edemele;- prevenirea escarelor. Cadrele medii vor anunţa medicul la constatarea oricărei modificări în evoluţia bolii.Tratamentul corect al AVC poate reduce recidivele de la 53% la cei trataţi incorect sau netrataţi, la 28% la bolnavii trataţi corect. Pentru prevenirea escarelor se recomandă:- saltea de burete;- colac elastic sub şezut;- schimbări pasive sau active ale poziţiei;- asigurarea permanentă a toaletei locale.În condiţii de asepsie îngrijirea escarelor se face asfel:~ se detaşează cu blandete pansamentul vechi;~ se îndepărtează secreţiile şi ţesuturile necrozate;~ se depresează şi dezinfectează ţesuturile din jurul plăgii dinspre rană spre exterior;~ se spală plaga cu apă oxigenată, ser fiziologic sau rivanol;~ se aplică vata sterilă peste compresă;~ se fixează pansamentul;~ se folosesc, la indicaţiile medicului, unguente, sau se administrează antibiotice în caz de suprainfecţie.12. Noţiuni de recuperare medicală în AVC. Indiferent de cauză (AVC, tumori, traumatisme, etc.), în sindromul de neuron motor central întâlnim deficit motor, hipotonie apoi hipertonie spastică, dispraxie tulburări de coordonare a mişcărilor, tulburări de sensibilitate, tulburări de comunicare, tulburări psihice, disfuncţii sfincteriene, etc. Recuperarea medicală urmăreşte ameliorarea tuturor acestor deficienţe, tinzând spre aducerea lor cât mai aproape de normal. Succesul manevrelor de recuperare este condiţionat de: starea de sănătate interioară AVC, vârsta, natura, localizarea şi gravitatea accidentului, precocitatea şi calitatea programului de recuperare, ambianţă familială, etc. Evaluarea şanselor de recuperare se poate face ţinând cont de grupele de factori implicaţi: factorii depinzând de contextul morbid al bolnavului, de gravitatea şi urmările accidentului, de solicitudinea şi cooperarea bolnavului şi familiei şi de... calitatea asistenţei medicale.Recuperarea bolnavului hemiplegic trebuie să înceapă, în cazul accidentelor vasculare, ischemice imediat ce se apreciază că evoluţia acestuia s-a terminat, adică uneori chiar după două zile de la atac. În cazul AVC prin hemoragie recuperarea medicală poate începe după 2-3 săptămâni. Bolnavul trebuie instalat într-o cameră confortabilă, într-un pat de înălţimea unui scaun sau fotoliu, relativ tare, aşezat "strategic" faţă de uşă şi televizor, cu partea paralizată la marginea patului. Schimbarea poziţiei bolnavului în pat trebuie făcută la 2-3 ore, pentru evitarea apariţiei escarelor. Pentru evitarea poziţiilor vicioase se pot confecţiona

80

atele în care mână să stea cu degetele în extensie şi policele în abducţie, iar piciorul la 90° în flexie pe gamba. Prin manevre executate de asistent, familie şi bolnav vor fi mobilizate de mai multe ori pe zi toate articulaţiile afectate şi masate masele musculare. Programul de recuperare odată început trebuie continuat, după caz, luni, ani sau toată viaţa, uzându-se pe masură posibilităţilor şi de pere de cauciuc, mingi, greutăţi, arcuri, etc. Pentru combaterea contracturii se pot face aplicaţii calde şi administrarea de decontractante (diazepam). Dispraxia şi încoordonarea se corectează în timp şi cu rabdare prin iniţierea cu ajutor a unor mişcări simple la început, apoi gesturi şi manevre utile pentru satisfacerea unor nevoi. Aplicarea unor stimuli dureroşi sau termici ştiuţi pe zone ştiute, la început mai puternic, apoi din ce în ce mai slab, pot recupera, în timp, sensibilitatea. Asemănător se procedează şi pentru identificarea prin pipăit a unor obiecte (stereognozie). Treptat, în funcţie de rezultatele obţinute, bolnavul poate sta în şezut în pat între perne, în şezut la marginea patului, în picioare susţinut, în picioare nesusţinut, ajungându-se, în sfârşit, la mers. Se începe prin simularea mersului, bolnavul balansându-se alternativ pe câte un picior ţinându-se de două bare paralele. După ce se apreciază că musculatura şi articulaţiile “rezistă", bolnavul poate, în sfârşit, paşi. Următoarea etapă este mersul cu sprijin în patru puncte, cu două cârje şi apoi în trei puncte, cu baston. Odată cu consolidarea mersului pe teren plan trebuie începută exersarea mersului pe scări cu piciorul sănătos înainte la urcare, cu cel bolnav înainte la coborâre. După cum se ştie, deficitul motor la membrele superioare este mai mare şi rareori reversibil în totalitate. Dacă în câteva luni (nu mai mult de 5-6) funcţionalitatea mâinii nu se îmbunătăţeşte, şansele de viitor sunt minime sau nule. În aceste cazuri ne vom mulţumi cu reabilitarea mâinii în măsura în care să fie folosită cel puţin ca sprijin pentru anumite gesturi şi activităţi. Însoţitoare a cca 50% din cazurile de AVC, dificultăţile de comunicare verbală atât în ceea ce priveşte "recepţia" cât şi "emisia" sunt foarte greu de remediat de către persoane nespecializate. Asemenea şi tulburările psihice care, mai mult sau mai puţin grave, însoţesc de regulă AVC. Având în vedere însă că foarte puţine persoane pot să-şi permită să fie asistate de logoped şi psihiatru, medicul de familie şi asistenta trebuie să-şi însuşească nişte noţiuni minime şi în aceste domenii. Cu perseverenţă şi eforturi conjugate pot fi "reeducate" şi reflexele urinar şi de defecaţie, cel puţin în măsura în care să nu creeze probleme deosebite.În consecinţă, prin contribuţia tuturor factorilor implicaţi, trebuie exploa- tate toate restanţele normale pentru a le ameliora la un nivel la care bolnavul să-şi poată satisface în totalitate sau parţial cât mai multe nevoi.

81

XI. Afecţiuni extrapiramidale

82

Boala Parkinson apare între 40-60 ani, datorându-se unor disfuncţio- nalităţi la nivelul corpilor striaţi, prin dereglarea sintezei de dopamină. Caracteristic pentru boala Parkinson este sindromul extrapiramidal: achinezie, hipertonie, tremurătura de repaus. Semnele clinice apar însă insidios cu o anumită lentoare a mişcărilor, facies inexpresiv, parestezii, tremurături discrete, accentuandu-se treptat până la invalidarea completă. Lentoarea mişcărilor (bradichinezia) poate să se accentuieze până la achinezie şi imobilizare la pat. Hipertonia musculară este generalizată, plastic-ceroasă, în prezenţa semnului roţii dinţate.Tremurăturile apar în repaus şi dispar în timpul mişcărilor şi somnului. Ele sunt evidenţiabile mai ales la nivelul extremităţilor, dar pot cuprinde şi muşchii mimicii, limbii, masticaţiei, etc. Vorbirea este monotonă, lentă, inexpresivă disartrică, ajungându-se chiar la mutism. Tulburările psihihice cele mai frecvente sunt: instabilitatea afectivă şi bradipsihia. Uneori la debutul bolii este afectată numai jumătate de corp (hemiparkinsonismul). Evoluţia bolii este de până la 20 de ani, dar după 4-5 ani, bolnavul nu mai poate vorbi, nu se mai poate hrăni şi stă imobilizat la pat. Tratamentul cu anticelinergice, trihexyphenidyl (Romparkin) şi precursori ai dopaminei f levodopa (L-dopa) sau combinaţii de dopamină cu inhibitori ai decarboxilării dopaminei (Madopar, Nacom, Zimox) au ameliorat semnificativ evoluţia şi parognosticul bolii. Ameliorări importante se pot obţine la unii bolnavi şi prin intervenţii chirurgicale (palidotomie, talamotomie).Sindroame parkinsoniene pot să apară şi în ateroscleroză, după unele encefalite, alcoolism cronic, în unele tumori cerebrale, după anumite traumatisme, etc., precum şi în degenerescenta hepato-lenticulară (boala Wilson) în care sindromul parkinsonian se asociază cu ciroza hepatică.

83

XII. Neuroinfecţiile(Rezumat)

84

Meningita este o afecţiune inflamatorie a meningelui. Encefalita este o afecţiune inflamatorie a encefalului:~ encefalite virotice primare;~ encefalite virotice secundare unor boli;~ encefalite secundare postvaccinale;~ encefalite cu virusuri lente; ~ encefalite microbiene:

- neuroluesul;- coreea acută.

Mielita este o afecţiune inflamatorie a măduvei spinării:~ mielita transversa;~ mielita ascendentă;~ hematomielita;~ poliomielita;~ leuconevraxita;~ (siringomielia, scleroza laterală amiotrofică). Nevrita este o afecţiune inflamatorie a nervilor periferici.

85

Neuroinfecţiile1. Meningita este definită ca inflamaţia meningelui. Etiologia meningitelor poate fi bacteriană (meningococ, stafilococ, bacil Koch, etc.), virotică (virusuri Coxackie, E.C.H.O., virusul urlian, gripal, herpetic, hepatitic, etc.), micotică (candido albicans, etc.), parazitare (taenia echinococcus, taenia solium,etc.), alergice, toxice, etc.Agentul patogen poate să ajungă la meninge fie pe cale hematogenă de la un focar de infecţie, fie prin contiguitate de la un focar de infecţie de vecinătate (otita, mastoidita, sinusita), fie direct în traumatismele craniocerebrale.Indiferent de cauze, meningita debutează brusc cu febră, cefalee predominant frontală şi occipitală, rahialgii, vărsături explozive, fără efort, fotofobie, hiperstezie, contractura musculară, etc. Bolnavul are în pat o poziţie caracteristică "în cocos de puşcă". Contractura musculară se evidenţiaza prin redoarea cefii, redoarea trunchiului, iar pentru membrele inferioare, semnul Kernig. Treptat sau concomitent pot apărea convulsii, paralizii, erupţii sau hemoragii cutanate, etc.Evoluţia meningitelor virale este mai favorabilă dar ca şi în cele microbiene pot rămâne sechele în 15-25 % din cazuri: cefalee, oboseală, insomnie sau somnonolenţă, tulburări de memorie şi atenţie, sau, mai grav, hidrocefalie (mai ales la copii), pareze sau paralizii, crize epileptice, sindrom vestibular, tulburări de vedere, tulburări psihice, etc.L.C.R. în meningitele microbiene este tulbure sau purulent cu mii sau zeci de mii de elemente celulare pe mm², pe când în cele virale este clar, cu câteva sute de elemente celulare pe mm².Diagnosticul etiologic este uneori extrem de greu de stabilit cu toate că hemoculturile, testele serologice şi imunologice sunt de uz curent.Tratamentul cu antibiotice în meningitele microbiene, tuberculostatice în meningita T.B.C. şi simptomatice în meningitele virale trebuie instituit rapid, fiind vizate şi eventualele focare de infecţie primare.2. Encefalita este o inflamaţie a encefalului.Encefalitele virotice primare sunt cele mai frecvente. Ele sunt provocate de arbovirusuri, enterovirusuri (virusuri Coxackie şi ECHO), virusul rabic, virusul herpetic, etc. Majoritatea infecţiilor virotice sunt provocate de arbovirusuri transmise la om prin ţânţari şi căpuşa de la păsări, rozătoare, animale mici, mamifere, etc.Encefalitele debutează brusc cu febră, frisoane, vărsături, ameţeli, agitaţie sau somnolenţă, urmate de obnubilare, confuzie, delir, halucinaţii, convulsii, pareze, plagii, etc. L.C.R. este clar. Diagnosticul etiologic se stabileşte prin teste serologice şi imunologice. Tratamentul este nespecific, cu excepţia encefalitei herpetice în care se foloseşte aciclovir (zavirox). Encefalitele virotice secundare pot însoţi o boală virală generală sau pot urma prin reacţii alergice o asemenea boală (rujeola, rubeola, varicela). Diagnosticul este facilitat de existenţa sau preexistenta bolilor menţionate. Encefalitele secundare postvaccinale pot să apară la 7- 21 zile după vaccinările antirujeolică, antivariolică, antirabică, antipertusis, etc.

86

Encefalitele cu virusuri lente au resuscitat atenţia prin presupusa legătură între boala Creutzfeldt- Jacob (demenţa progresivă presenilă) cu “boala vacilor nebune". Boala are o incubaţie de 1- 8 ani, apare la persoane sub 50 ani prin instalarea unei demenţe progresive, însoţită de semne piramidale, mioclonii, tulburări de vedere, etc. Encefalitele microbiene sunt totdeauna secundare unor alte infecţii: tuberculoza, pneumonia, febra tifoidă, luesul, etc. Semnele clinice sunt cele ale bolii de bază plus sindromul encefalic. Neuroluesul apare la cca 30% dintre bolnavii de lues sub formă asimptomatică (deşi reacţiile serologice sunt pozitive în L.C.R.) fie sub formă de tabes. Tabesul se individualizează prin dureri, de obicei în membrele inferioare, dureri atroce în viscere, mai ales în stomac (criza gastrică tabetică), ataxie locomotorie (mers talonat), atrofie optică, etc. Patagnomonic este semnul Argyll- Robertson: mioza, anizocorie, neregularitatea conturului pupilar, absenţa reflexului fotomotor cu păstrarea reflexului de acomodare la distanţă. Tratamentul precoce şi corect al luesului reduce în mod semnificativ probabilitatea de apariţie a tabesului. Coreea acută (Sydenham) afectează în special fetele (2/3 între 5 şi 15 ani şi se datorează probabil lezării corpilor striaţi. Anecedentele reumatice (R.A.A.) ale celor mai multe cazuri au dus la presupunerea că boala e provocată de streptococul hemolitic, alţi autori cred că e de natură virotică. Boala se manifestă prin mişcări "coreice" (generalizate, involuntare, dezordonate, groteşti fără scop) ajungându-se chiar la aşa zisa furtună (nebunie) musculară. Consecinţele sunt tulburări de mimică, de vorbire, de mers, respiratorii, cardiace, etc, hiperkinezia fiind urmată de o hipotonie musculară accentuată. Evoluţia obişnuită este spre vindecare în câteva luni, cu eventuale recidive. Tratamentul se face cu antireumatice şi antibiotice (penicilină). Coreea cronică (Hutington) este o boală heredo - familială cu etiologie necunoscută care apare la vârstă mijlocie şi se manifestă prin mişcări coreice şi demenţă progresivă.3. Mielitele sunt inflamaţii ale măduvei spinării. Ele pot fi provocate de microbi (lues, septicemii), virusuri (poliomielita), substanţe toxice (neosal- varsan), reacţii alergice (postvaccinare antirabică), hemoragii posttraumatice sau pot fi secundare unor boli eruptive (varicela, variola, rujeola). Semnele clinice ale mielitelor sunt condiţionate de locul şi întinderea leziunii. Debutul este în general acut sau subacut prin rahialgii mai frecvent toracice, febră, deficit motor şi anestezie sau hiperstezie sublezională, tulburări sfincteriene, ROT şi cutanate absente, uneori semnul Babinski prezent, etc. Mielita transversa se limitează la câteva segmente medulare şi realizează o transsecţiune medulară incompletă sau completă. Mielita ascendenta (Landry) se caracterizează prin extinderea ascendentă a paraliziilor de la membrele inferioare la trunchi şi membrele superioare.Prinderea centrilor cardio-respiratori bulbari şi a nucleului nervului frenic duce la foarte grave tulburări respiratorii, cardiace şi de deglutiţie.

87

Hematomielia (revărsare de sânge în măduvă) poate fi cauzată de traumatisme, adesea minore, sau un angiom intramedular rupt. Cel mai adesea se produce în măduva cervicală. Poliomielita este produsă de cele trei tipuri de virus poliomielitic. Sursa de infecţie este numai omul bolnav, iar calea de transmitere este aerogenă sau alimentară. Se apreciază că numai 1- 2% din persoanele infectate cu virus fac poliomielita. Incubaţia este de 3- 21 zile, debutul necaracteristic ("gripal", digestiv) după care urmează cefalee, mialgii, nevralgii, păreşte-zii, febra, sindrom meningeal discret. Se instalează apoi rapid paralizii flasce, hipotonie musculară, abolirea ROT. Paraliziile nu sunt simetrice şi nici egale, în general sunt mai afectaţi muşchii membrelor inferioare. Urmează o perioadă de săptămâni, luni sau ani în care paraliziile se vindecă sau se instalează definitiv. Sechelele de poliomielită pot fi atrofii musculare, deformări articulare, retracţii tendenoase, etc. Leziunea se produce la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei spinării şi în funcţie de localizare se pot produce mono, para sau tetraplegii dar şi paralizia muşchilor trunchiului şi diafragmului în localizarea cervicală, ceea ce impune respiraţie asistată. Tratamentul urmăreşte asigurarea funcţiilor vitale, prevenirea complicaţiilor, prevenirea deformărilor prin atele, şi intervenţii recuperatorii la sechelări.Profilaxia prin vaccinare a dus în majoritatea ţărilor la eradicarea poliomielitei. Leuconevraxita (scleroza în plăci) este o boală probabil virotică a cărei caracteristică principală constă în demielinizarea ("topirea" tecilor de mielină) substanţei albe din măduva spinării şi creier. Zonele demielinizate sunt înlocuite cu plăci de scleroză. Boala apare între 20- 40 ani cu semne clinice de debut tranzitorii; diplopie, strabism, nesiguranţă mişcărilor, furnicături, amorţeli, cefalee, insomnie, astenie, etc. care dispar în câteva zile sau săptămâni. La intervale imprevizibile de luni sau ani semnele de debut reapar. La fiecare nou puseu se adaugă noi semne clinice care se structurează în trei sindroame: piramidal, cerebelos şi vestibular plus semne de suferinţa a unor nervi cranieni. Boala devine treptat invalidantă, ajungându-se în final la para sau tetraplegii. Tratamentul cortizonic a ameliorat mult evoluţia şi prognosticul bolii. Siringomielia este o boală cu etiologie necunoscută care constă în apariţia de cavităţi intramedulare în apropierea canalului ependimar, mai ales în regiunea cervico-toracală, dar şi în bulb. Clinic, siringomielia se manifestă prin sindrom de neuron motor periferic la nivelul leziunii (atrofii musculare la membrele superioare) şi sindrom de neuron motor central sublezional (deficit motor, hipertonie spastică, ROT exagerate, semnul Babinski prezent). Sindromul senzitiv constă în aşa zisa disociere siringomielica; abolirea sensibilităţii termoalgezice, diminuarea sensibilităţii tactile cu conservarea sensibilităţii profunde.O altă boală cu o etiologie necunoscută (probabil degenerativă) care interesează atât fasciculele piramidale cât şi coarnele anterioare ale măduvei este scleroza laterală amiotrofică.4. Nevritele şi polinevritele vor fi studiate în capitolul "Bolile nervilor periferici".

88

XIII. Bolile nervilor periferici(Rezumat)

90

Nevralgii Nevralgia de trigemen - dureri atroce pe o hemifaţă;~ nevralgia de glossofaringian - dureri atroce în "gât";~ nevralgia occipitală - dureri moderate în zona occipitală;~ nevralgia intercostală - dureri intercostale de intensitate variabilă;~ nevralgia sciatică - dureri de intensitate variabilă dar şi violenţe pornind unilateral din zona lombară şi iradiind pe nervul sciatic. Paralizii:~ paralizia nervilor oculomotori se manifestă prin strabism, diplopie şi limitarea mişcărilor globilor oculari;~ paralizia de nerv facial se manifestă prin hipotonia muşchilor hemifeţei afectate;~ paralizia plexului brahial se manifestă prin deficit motor al membrului superior afectat;~ paralizia nervului median se manifestă prin dificultăţi de închidere a pumnului şi de prehensiune;~ paralizia nervului cubital - mâna în "gheara cubitală";~ paralizia nervului radial - membrul superior în "gât de lebadă";~ paralizia nervului sciatic - deficit motor al membrului inferior afectat:

- paralizia nervului sciatic popliten intern - piciorul capătă aspect de gheară;

- paralizia nervului sciatic popliten extern - bolta plantară-prăbuşi- tă, mers "stepat". Polinevritele:~ infecţioase (difterie, batulinism, lepră, etc.); ~ postvaccinale (antitetanică, antirabică, antidifterică, etc.);~ carenţiale (beri - beri, pelagra, etc.);~ dismetabolice (diabet, etc.);~ toxice (etilică, saturnină, arsenicală, mercurială, prin sulfura de carbon, etc.).Clinic, se manifestă prin pareze sau paralizii ale extremităţilor, hipotonie şi atrofii musculare, diminuarea sau abolirea ROT, dureri spontane sau provocate, hiperstezie sau anestezie, tulburări psihice, etc.Tratamentul etiologic este cel mai eficace. Se mai utilizează fizioterapice, hidroterapice, kinetoterapice, balneoterapice. Neuronul motor periferic situat în coarnele anterioare ale măduvei spinării reprezintă calea finală comună atât a căilor piramidale cât şi a celor extra - piramidale. De la neuronul motor periferic pleacă rădăcina anterioară care prin unirea cu rădăcina posterioară (senzitivă) formează nervul spinal. În cazul nervilor cranieni aferentele ajung, pe căile cortico - nucleare, la nucleii nervilor motori (III, IV, VI, XI, XII, ) şi micşti (V, VII, IX, X).Fiecare neuron motor periferic inervează mai multe fibre musculare cu care formează o unitate motorie. Afectarea neuronului, rădăcinii anterioare sau nervului realizează sindromul de neuron motor periferic (vezi).

91

Termenul generic pentru bolile nervilor periferici este de neuropatie. Termenul de neuropatie se foloseşte însă şi pentru afecţiunile nervilor, altele decât cele inflamatorii pentru care se foloseşte termenul de nevrită. Afectarea simultană a mai multor nervi periferici se numeşte polineuropa- tie, respectiv polinevrită.Etiologia neuropatiilor poate fi: tumorală, traumatică, toxică, infecţioasă sau “esenţială”. Indiferent de etiologie neuropatiile se manifestă clinic fie sub formă de tulburări de sensibilitate (nevralgii), fie sub formă de tulbu- rări motorii (pareze, paralizii).

1. Nevralgiile cele mai frecvente şi grave sunt: nevralgia de trigemen, nevralgia de glossofaringian, nevralgia occipitală, navralgia intercostală şi nevralgia sciatică.1.1. Nevralgia de trigemen (V) se manifestă prin crize dureroase violente, sfâşietoare care apar şi dispar brusc, durează secunde sau zeci de secunde, revenind la fel de brusc la intervale imprevizibile. Durerea este localizată la o hemifaţă şi este însoţită de fenomene vegetative (hiperlacrimatie, congestia feţei) şi / sau motorii (spasme musculare). Nevralgia de trigemen poate fi simptomatică (tumori, anevrisme, meningite, focare infecţioase, leuconevraxita, etc.) sau “esenţiale”. Evoluţia şi prognosticul nevralgiei de trigemen simptomatice pot fi influenţate de tratamentul bolii cauzale, în nevralgia "esenţială" sunt nefavorabile. Multiplele metode de tratament folosite n-au dat rezultate mulţumitoare cu excepţia carbomazepamului (Finlepsin, Tagretol). În ultimă instanţă se poate recurge la no- vocainizarea sau alcoolizarea ganglionului Gasser (locul de emergentă a ramurilor trigemenului) sau chiar la secţionarea fibrelor senzitive. 1.2. Nevralgia de glossofaringian (IX), mai rară, se manifestă sub formă de crize dureroase mai atroce decât cele din nevralgia de trigemen. Sediul durerii se află în regiunea amigdaliană, baza limbii şi faringelui. Durerea este însoţită de inrosirea feţei, hipersalivatie, hiperlacrimatie, hipersudoraţie. Nevralgia de glossofaringian poate fi: simptomatică (tumori, traumatisme, amigdalite, etc.) sau “esenţială”.Evoluţia şi prognosticul nu sunt favorabile. Tratamentul, ca şi în nevralgia de trigemen, ajunge până la secţionarea nervului.1.3. Nevralgia occipitală se manifestă prin dureri în zona occipitală mai ales la nivelul emergentei nervului occipital Arnold. Durerile au o durată mare, dar sunt suportabile. Cauzele pot fi multiple (spondiloza cervicală, intoxicaţii cu alcool şi / sau nicotină, frig, etc.). Tratamentul este cauzal, antialgic, antiinflamator, fizioterapeutic, etc.1.4. Nevralgia intercostală este destul de des întâlnită şi se manifestă prin dureri intercostale hemitoracice exagerate de anumite mişcări, tuse, respiraţii profunde. Poate fi provocată de afecţiuni ale coloanei vertebrale, toracale, pleurale,

92

zona Zoster sau de inflamaţii ale nervilor intercostali. Evoluţia şi prognosticul sunt favorabile. Tratamentul bolii cauzatoare, antialgic, antiinflamator este eficient.1.5. Nevralgia sciatică se manifestă prin durere, de obicei unilaterală, cu origine la nivelul regiunii lombare şi iradiere pe nervul sciatic. Principalii factori incriminaţi în etiopatogenia nevralgiei sciatice sunt: conflictul discoarticular (anomalii congenitale, traumatisme, tumori vertebrale, leziuni degenerative, infecţii, etc.) şi spondiloza lombară. Factori favorizanţi pot fi microtraumatismele, frigul, umezeala, obezitatea, etc.Intensitatea durerii este variabilă dar poate fi şi violenţa, atroce, insuportabilă, exacerbată de mişcări, tuse, strănut, defecaţie, etc. Bolnavul stă de regulă în pat în poziţia "cocoş de puşcă", ridicarea fiind extrem de penibilă. Deseori durerea este însoţită de hipoestezie, furnicături, hipotonia musculaturii fesei şi gambei, ROT diminuate sau abolite. Ca şi în pat în ortotonism bolnavul îşi găseşte poziţii antalgice. De exemplu îşi flectează membrul inferior bolnav şi lasă toată greutatea pe cel sănătos. La examenul obiectiv se pot constata: limitarea mişcărilor, contractura muşchilor paravertebrali, ştergerea lordozei lombare, etc. Patognomonic pentru nevralgia sciatică este semnul Laseque. Bolnavului, culcat pe spate cu ambele membre inferioare întinse, i se ridică membrul bolnav cu grijă, încercând să fie flectat spre bazin. La un anumit unghi sau chiar de la început apare sau se exacerbează durerea. Uneori apare durerea chiar şi la ridicarea membrului inferior sănătos. Diagnosticul este precizat de examenul radiologic. Tratamentul începe prin repaos pe un pat tare în poziţia antalgică permisă. Medicaţia antiinflamatoare (Aspirina, Indometacin, Piroxicam, Tenoxicam, etc.) decontracturantă (Clorzoxazon, Mydocalm, Paraflex, etc.), corticoterapia, urmate de fizioterapie (curenţi diadinamici, ultrasunete, băi galvanice, ionizări cu novocaină) şi gimnastica medicală este de regulă eficientă.2. Paraliziile cele mai des întâlnite ale nervilor periferici sunt paralizia nervilor oculomotori (III, IV, VI), paralizia nervului facial (VII), paralizia plexului brahial şi nervilor median, cubital, radial şi sciatic. Etiologia acestora poate fi traumatică, tumorală, infecţioasă, postvaccinală (A.T., antirabică), toxică (arsen), în AVC, etc. Simptomatologia în funcţie de nervul afectat este în general de tip sindrom neuron motor periferic.2.1. Paralizia nervilor oculomotori se manifestă prin strabism, diplopie şi limitarea mişcărilor globilor oculari însoţite de cefalee, ameţeli şi greţuri.2.2. Paralizia de nerv facial (VII) de tip periferic se manifestă prin hipotonia musculară a hemifeţei afectate. Drept consecinţe menţionăm: ştergerea pliurilor feţei, imposibilitatea de a încreţi fruntea şi a închide ochiul de partea bolnavă, imposibilitatea de a fluiera, deviaţia gurii de partea sănătoasă, dificultăţi de vorbire şi masticaţie. În pareza facială semnele clinice sunt mai atenuate.Paralizia facială de tip central însoţeşte de obicei o hemiplegie de aceeaşi parte şi coexistă cu afazie când leziunea se produce în emisfera cerebrală stânga (la dreptaci). La cca 80% din paraliziile faciale de tip periferic nu li se cunoaşte cauza (probabil virotică) şi pentru că au ca factori favorizanţi frigul şi umezeala se numesc "a frigore".

93

În funcţie de gravitatea paraliziei faciale de tip periferic vindecarea se produce în câteva săptămâni sau luni (2- 3). Tratamentul este etiologic când se cunoaşte cauza şi antiinflamator nesteroidic (Indometacin, Piroxicon, etc.) sau steroidic (Prednison, etc.). Vitaminele din grupul B şi fizioterapia (ionizări, ultrasunete) sunt utile. 2.3. Paralizia plexului brahial. Plexul brahial ia naştere prin unirea ramurilor anterioare ale nervilor spinali C5 - C8 şi T1. Ramurile terminale cele mai importante ale plexului brahial sunt nervii: median, cubital şi radial.În paralizia de plex brahial sunt afectaţi toţi muşchii membrului superior care atârnă inert pe lângă corp. Tulburările trofice, hipoestezia sau anestezia însoţesc deficitul motor.2.4. Paralizia nervului median afectează muşchii anteriori ai antebraţului (flexori) şi o parte din muşchii mâinii (aductori) şi flexori ai policelui având ca rezultat dificultăţi de închidere a pumnului, de prehensiune (apucare) şi flectare a mâinii pe antebraţ. Mâna ia aspect de gheară, măna de maimuţă. Sunt prezente, de asemenea, tulburări trofice (atrofia eminenţei tenare) şi de sensibilitate (forţa palmară a mâinii). O cauză evitabilă a patologiei de nerv median o poate constitui injectarea paravenoasa la nivelul plicii cotului a unor medicamente necrozante (miofilin, calciu clorat, calciu bromat, etc.).2.5. Paralizia nervului cubital afectează muşchii flexori şi abductori ai mâinii precum şi pe cei abductori şi abductori ai degetelor. Din aceste motive mâna ia formă de "gheară cubitală" sau de "predicator", apoi atrofii ale muşchilor inter osoşi şi eminenţei hipotenare, hiperstezia sau anestezia zonei cubitale a mâinii. O cauză a paraliziei de cubital o pot constitui microtraumatismele permanente ale palmei sau cotului în unele profesii (cizmari, pictori, tâmplari, ciclişti, telefonişti,etc.)2.6. Paralizia nervului radial afectează muşchii flexori şi extensori ai braţului, antebraţului precum şi o parte din muşchii mâinii, având ca rezultat imposibilitatea extensiei degetelor, mâinii şi antebratului. Membrul superior capătă aspect de "gât de lebădă". Supinaţia mâinii este imposibilă, prehensiunea dificilă, apar tulburări trofice care cuprind tricepsul şi muschii lojei externe ai antebraţului.O cauză evitabilă a parezei de nerv radial o poate constitui lezarea acestuia prin injecţii prea profunde (mai ales la copii şi persoane slabe) în 1/3 supero - externă a braţului.2.7. Paralizia nervului sciatic. Plexul sacral ia naştere prin unirea rădăcinilor nervilor L4- L5 şi S1- S3 iar nervul sciatic este cea mai importantă ramură a sa. La nivelul spaţiului popliten, nervul sciatic se ramifică în nervul sciatic popliten intern (tibial) şi nervul sciatic popliten extern (peronier). Paralizia nervului sciatic afectează întreaga musculatură a membrului inferior, mai ales a piciorului care devine balant (în "limbă de clopot"), deficitul motor este total. Paralizia nervului sciatic popliten intern este extrem de rară. Deficitul motor (preponderent pe muşchii flexori) este accentuat, muşchii piciorului se atrofiază, acesta capătă aspect de gheară. Paralizia nervului sciatic popliten extern se manifestă prin deficit motor la nivelul muşchilor extensori făcând imposibilă extensiapiciorului şi a degetelor. Bolta

94

plantară dispare, bolnavul nu poate merge pe călcâie, iar mersul obişnuit este "stepat" (pe vârfuri, apoi pe călcâie). Bolnavul nu poate bate tactul cu piciorul. Tratamentul paraliziilor nervilor periferici este în primul rând cauzal. Fizioterapia, balneoterapia şi gimnastica recuperatorie şi- au dovedit eficienţa.3. Polinevritele (polineuropatiile) afectează mai mult nervii periferici, sunt de obicei bilaterale şi simetrice, predomină la extremităţi şi au o etiologie extrem de variată. Polinevritele pot fi infecţioase (difterică, batulinică, leproasă, etc.), postvaccinale (antitetanice, antirabice, antidifterice, etc.), corenţiale (beri- beri, pelagra), dismetabolice (diabetica) toxice (etilică, saturnină, arsenicală, mercurială, prin sulfura de carbon, etc.), etc.Clinic, polinevritele se manifestă prin semne motorii, tulburări trofice, senzoriale şi psihice. Semnele principale sunt cele ale neuronului motor periferic:~ pareze sau paralizii bilaterale, simetrice, interesând în special extremităţile membrelor;~ hipotoame şi atrofii musculare;~ retracţii tendinoase;~ diminuarea sau abolirea ROT;~ dureri spontane sau declanşate de presiunea sau ciupirea muşchilor;~ hipoestezie sau anestezie în "mănuşă" sau în "şosetă", parestezii;~ tulburări psihice în funcţie de etiologie (ex. sindrom Korsakov în polinevrită alcoolică). Debutul polinevritelor, în general insidios, poate fi şi brusc, chiar brutal... Evoluţia, determinată de cauza şi gravitatea leziunilor, este extrem de variabilă, de la vindecare rapidă, până la vindecare în ani, sau la sechele definitive. Tratamentul este în cea mai mare măsură cauzal folosindu- se, după caz:~ antibiotice (în unele polinevrite infecţioase);~ cortico- terapie şi antihistaminice în polinevritele postvaccinale;~ vitamine din grupul B şi PP în polinevritele postvaccinale;~ E.D.T.A. (acid etilendiaminotetraacetic) în polinevrita saturnina (Pb);~ D.M.P. (dimercaptopropranol) în polinevrita arsenicală şi mercurială.Vitaminoterapia, fizioterapia (ultraviolete, băi galvanice, băi de lumină, ionizări), hidroterapia (împachetări, afuziuni, duşuri scoţiene, duşuri subacvatice, băi sulfuroase), kinetoterapia pasivă şi activă, balneoterapia (Felix, Herculane, Moneasa, Geoagiu, Govora, Călimăneşti, Pucioasa, Sovata) şi-au dovedit utilitatea.

95

XIV. Bolile musculare (Rezumat)

96

Miopatii primitive (idiopatice)* miopatia pseudohipertrofică Duchenne (astenie musculară, pseudohi- pertrofii, deficit motor);* miopatia oculară (ptoza palpebrală);* miopatia facio-scapulo-humerală;* miastenia (boala Erb Goldflam) (astenie musculară, paralizie oculară, tulburări de mimică, masticaţie, deglutiţie, vorbire, respiraţie);* miatonia atrofică Steinert (sindrom miotetic plus atrofii musculare);* miotonia Thomsen (sindrom miotatic plus pseudoatrofii musculare). Miopatii secundare (neuropatice):* prin leziuni ale neuronului motor periferic (poliomielita, hematomielia, scleroza laterală amiotrofică, siringomielia, mielita transversa);* miopatii radiculonevritice

97

Bolile musculare (Miopatiile)Bolile musculare (miopatiile) pot fi primitive (idiopatice) sau secundare (neuropatice). Miopatiile primitive se datorează afectării directe a fibrelor musculare, miopatiile secundare se datorează unor leziuni ale neuronilor motori periferici.1. Miopatiile primitive au caracter ereditar şi familial. Ele se caracterizeaza în general prin:~ debut în copilărie sau adolescenţă;~ prinderea succesivă a muşchilor extremităţilor, centurilor şi apoi alţi muşchi;~ dispoziţia simetrică a atrofiilor musculare;~ producerea de retracţii tendinoase;~ evoluţie lentă dar progresivă; ~ preponderenţa la sexul masculin. Miopatia pseudohipertrofică Duchenne este cea mai frecventă şi are o evoluţie rapidă spre invalidare. Se caracterizează prin astenie musculară, pseudohipertrofie (prin proliferarea ţesutului conjunctiv în detrimentul celui muscular), deficit motor, etc. La ridicarea în picioare "bolnavul se caţără pe el însuşi". Miopatia oculară apare de obicei după 30 de ani şi debutează prin ptoza palpebrală progresivă până la paralizie oculară. Miopatia facio-scapulo-humerală prinde succesiv muşchii feţei şi centurii scapulo- humerale. Miopatia centurii pelviene produce atrofia muşchilor centurii pelviene şi succesiv ai coapsei, gambei şi chiar ai coloanei vertebrale. Miastenia (boala Erb- Goldflam) debutează cu astenie musculară, paralizie oculară, tulburări de mimică, masticaţie, de deglutiţie, de vorbire şi - mai grav - de respiraţie. Relativă ameliorare obtinută cu anticolinesterazice (Neostigmina, Miostin) sugerează etiopatogenia bolii. Miotonia atrofica Steinert se caracterizează prin sindrom miotonic (contracţii şi decontracţii lente, dificile) şi atrofii musculare. Miotonia Thomsen se caracterizează prin sindrom miotonic şi pseudoatrofii musculare.Tratamentul miopatiilor primitive este descurajant. Vitaminele, corticoterapia, balneo - fizioterapia au eficienţă discutabilă. Consilierea familiilor în care unul din parteneri este bolnav să nu aibă copii pare singura metodă sigură de dispariţie a miopatiilor. Miopatiile secundare se pot datora leziunilor neuronilor motori periferici sau radiculonevritelor.2. Miopatiile secundare prin leziuni ale neuronilor motori periferici se întâlnesc în diferite forme clinice de poliomielită, hematomielie, scleroză laterală amiotrofică (plus sindrom piramidal), siringomielie (plus pierderea sensibilităţii termice şi dureroase, plus parapareza spastică şi tulburări trofice), mielita transversa, etc. În aceste miopatii secundare atrofiile nu sunt simetrice, lipsesc fasciculaţiile musculare, ROT sunt abolite. Miopatiile radiculonevritice se caracterizează prin atrofii musculare bilaterale, simetrice, preponderent la extremităţile membrelor, abolirea ROT, retracţii tendinoase şi deformaţii articulare, etc. (vezi bolile nervilor periferici).

98

MIC DICŢIONAR DE NEUROLOGIE CLINICĂ

100

- A-ABDUCŢIE – mişcare prin care un membru sau un segment de membru este îndepartat de linia mediană a corpului.ACETILCOLINA – mediator chimic pentru sistemul parasimpatic, sinapsele ganglionare şi neuromusculare (plăcuţa motorie) simpatice şi parasimpatice. Receptorii colinergici pot fi muscarinici (activaţi de muscarină) şi nicotinici (activaţi de nicotină). Acetilcolina este sintetizată din colină şi acetat activ şi hidrolizată de colinesterază.ACHINEZIE – imposibilitatea de efectua mişcări voluntare.ACOMODARE LA DISTANŢĂ – reflex constând în apariţia midriazei la privirea la distanţă şi a distanţei la privirea de aproape.ACUITATE – capacitatea de a distinge diferenţe mici (vizuală, auditivă). ACUMETRIE – metodă de apreciere a acuităţii auditive (verbală, instrumentală).ADDUCŢIE – mişcare prin care un membru sau un segment de membru este apropiat de linia mediană a corpului. ADENOM – tumoră benignă a unei glande.ADIADOCHINEZIE – imposibilitate de a efectua mişcări ritmice succesive (proba marionetelor).ADRENALINĂ – mediator chimic pentru sistemul simpatic, secretat de medulosuprarenală. Efectele adrenalinei sunt în funcţie de receptorii asupra cărora acţionează: alfa-adrenergici sau beta-adrenergici. Blocante alfa-adrenergice sunt: prazosinul (antihipertensiv), iar beta-adrenergice, propanololul (antiaritmic).AFAZIE (DISFAZIE) – pierderea sau diminuarea posibilităţii de a vorbi datorită unei cauze organice de origine centrală.AFONIE (DISFONIE) – pierderea sau diminuarea vocii din motive aparţinând de organul fonator.AGNOZIE – imposibilitatea de a recunoaşte obiecte, persoane, imagini, etc.ALALIE – imposibilitatea de a pronunţa unele cuvinte. ALBUMINORAHIE – cantitatea de albumină în L.C.R. (0,20-0,30 g0/00). ALEXIE – nerecunoaşterea limbajului scris. AMBLIOPIE – diminuarea vederii, indiferent de cauză. AMNEZIE – diminuarea sau pierderea memoriei: retrogradă, anterogradă, lacunară. ANASTEZIE – abolirea sensibilităţii, fie prin metode terapeutice, fie datorită unor boli. ANEVRISM – dilataţie arterială. ANGIOM – tumoră benignă a vaselor sangvine (hemangiom) sau limfatice (limfagiom). ANIZOCORIE – inegalitate pupilară. ANOREXIE – diminuarea sau absenţa poftei de mâncare. ANOSMIE – abolirea mirosului. ANTALGIC – care calmează durerea (inclusiv poziţia antalgică). ANTICOLINESTERAZICE – grup de substanţe care blochează colinesteraza, determinând un exces de acetilcolină cu efecte muscarinice şi nicotinice reversibile (ezerină, prostigmină) sau greu reversibile, chiar ireversibile (compuşi

101

organofosforici - parationul). ANXIETATE – stare de nelinişte fără motiv. APOPLEXIE – lovitură, întrerupere bruscă a unei funcţii datorită unui motiv brutal. APRAXIE – imposibilitatea de a efectua gesturi pentru îndeplinirea unui scop. ASINERGIE – diminuarea sau pierderea capacităţii de a efectua mişcări corelate. ASTAZIE – imposibilitatea de a sta în picioare. ASTENIE – diminuare a capacităţii de efort fizic şi psihic. ATAXIE – imposibilitatea coordonării mişcărilor active. ATETOZICE – mişcări involuntare lente, vermiculare (de reptaţie). ATROPINĂ – alcaloid extras din mătrăgună (Atropa belladona), măselariţă şi laur. Atropina are efecte antispastice şi inhibitorii asupra glandelor cu secreţie externă, produce midriază, tahicardie, etc., este un antidot pentru intoxicaţia cu insecticide organo-fosforice. ATROPINIC – sindrom manifestat prin incoerenţă, agitaţie, furie, midriază, halucinaţii. AUDIOMETRIE – metodă de apreciere a acuităţii auditive cu ajutorul audiometrului (instrument electronic generator de sunete). AURĂ – manifestări senzoriale psihice sau motorii care preced criza epileptică.

- B -BRADIPSIE – Încetinirea funcţiilor psihice.

- C -CACOSMIE - perceperea dezagreabilă a oricărui miros. CATALEPSIE - capacitatea de a păstra timp îndelungat poziţii nefireşti imprimate de bolnav sau altă persoană (flexibilitate ceroasă). CATATONIE - capacitatea de a păstra timp îndelungat poziţii nefireşti. Se însoţeşte de negativism. CATECOLAMINE – clasă de compuşi asomatici aminaţi, secretaţi de medulosuprarenală, cu acţiune simpaticomimetică din care fac parte: noradrenalina, adrenalina şi dopamina. CECITATE – abolirea, pierderea vederii. CIANOZĂ – culoare albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor datorată creşterii hemoglobinei reduse la peste 5% ml. COLAPS – insuficienţă circulatorie periferică tranzitorie însoţită de hipotensiune, dar nu şi de leziuni organice (vezi şocul). COMĂ – pierderea parţială sau totală a conştienţei cu păstrarea, mai mult sau mai puţin alterate, a principalelor funcţii vegetative. COMOŢIE – suferinţă funcţională temporară sau definitivă a unui organ lovit direct sau indirect. CONŞTIENŢĂ (CUNOŞTINŢĂ) – capacitate specifică omului de a se cunoaşte şi înţelege pe sine şi lumea înconjurătoare pe baza unor informaţii interne şi externe

102

pe care le percepe şi interpretează. Componente principale ale conştienţei sunt: gândirea şi limbajul. CONVULSII – contracţii involuntare ale unor grupe de muşchi sau generalizate. Pot fi: tonice (contractură), clonice (contracţii ritmice) şi tonico-clonice. COREICE – mişcări involuntare, generalizate, dezordonate, groteşti, fără scop.

- D -DALTONISM – cea mai frecventă dicromatopsie; imposibilitatea de a diferenţia culorile verde şi roşu. DELIR – sindrom caracterizat prin tulburări ale conştienţei, dezorientare temporo-spaţială, halucinaţii, agitaţie psiho-motorie,etc. DERMOLEXIE – capacitatea de a recunoaşte cu ochii închişi semne făcute pe piele. DIADOCOCHINEZIE – capacitatea de a executa mişcări alternative în succesiune rapidă şi prin sincronizare bilaterală. DIPLOPIE – perceperea vizuală dublă a unui obiect. DISARTRIE – greutatea în articularea cuvintelor. DISCHINEZIE – tulburare a mişcărilor unor organe contractile. DISCROMATOPSIE – imposibilitatea de a distinge culorile. DISFAGIE – dificultatea de a înghiţi alimentele. DISFAZIE – diminuarea posibilităţii de a vorbi şi înţelege limbajul oral şi scris. DISFONIE – modificarea intensităţii şi timbrului vocii. DISLALIE – greutate în pronunţarea cuvintelor. DISMETRIE – diminuarea sau incapacitatea de a efectua mişcări care să nimerească ţinta. DISPRAXIE – diminuarea posibilitaţii de a face gesturi şi activităţi utile.

- E -ECOLALIE – vorbire în ecou; repetarea unor cuvinte ale interlocutorului. EMBOLIE – obstruarea unui vas de sânge cu un embolus (fragment de trombus, de grăsime, bule de aer, paraziţi). ESCARE – necroză a ţesuturilor prin ischemie în condiţii de troficitate scăzută (escare de decubit la bolnavii imobilizaţi la pat) EXOFTALMIE – ieşirea în afară a globilor oculari (boala Basedow,tumori, etc.). EXTENSIE – mişcare de îndepărtare între ele a segmentelor membrelor.

- F -FASCICULAŢII – mişcări involuntare ale unor fibre musculare. FLEXIE – mişcare de apropiere între ele a segmentelor membrelor. FOTOMOTOR - reflexul de acomodare la lumină; mioză la lumină puternică şi midriază la lumină slabă.

103

- G -GLICEMIE – cantitatea de glucoză în sânge; normal: 80-120 mg% ml sânge. GLICORAHIE – cantitatea de glucoză în L.C.R.; normal: 0,40-0,60 g0/00. GLICOZURIE – cantitatea de glucoză în urină; normal nu există; apare la valori ale glicemiei de peste 150 mg (prag renal).

- H -HALENĂ – aer expirat. Halenă fetidă-aer expirat urât mirositor. HALUCINAŢIE – percepţie fără obiect, de care bolnavul nu este conştient. HEMERALOPIE – diminuarea vederii diurne (nictalopie-cecitate nocturnă). HEMIANOPSIE – absenţa vederii în câmpurile nazale (hemianopsie binazală), temporale (hemianopsie bitemporală), în cadran, etc. HEMIPAREZĂ, HEMIPLEGIE – deficit motor parţial sau total a unei jumătăţi de corp. HEMODIALIZĂ – depurarea sângelui de substanţe toxice (uree, acid uric,creatinină) cu ajutorul hemodializorului ("rinichi artificial"). HIPRCHINEZIE - mişcări exagerate ale musculaturii striate sau netede. HIPERESTEZIE – perceperea exagerată a sensibilităţii. HIPERMETRIE – mişcare exagerat de amplă care nu-şi nimereşte ţinta. HIPEROSMIE – exagerarea mirosului. HIPERTONIE – creşterea tonusului muscular. HIPERTROFIE - creştere exagerată a unui organ sau ţesut din motive adaptative, compensatorii sau patologice. HIPOACUZIE (SURDITATE) - scăderea parţială sau totală a auzului. HIPOCHINEZIE – diminuarea mişcărilor normale ale musculaturii striate sau netede. HIPOESTEZIE – perceperea diminuată a sensibilităţii. HIPOSMIE – scăderea mirosului. HIPOTIMIE – diminuarea tonusului afectiv. HIPOTONIE – scăderea tonusului muscular. HIPOTROFIE – diminuarea unui organ sau ţesut din motive nutriţionale sau patologice. HIPOXIE – reducerea nivelului normal al oxigenului în mediul intern sau extern.

- I -ICTUS - lovitură, dedut brusc, brutal (ictus apoplectic în AVC). ILUZII – percepţii deformate ale realităţii. IMUNOGLOBULINE – globuline (y globuline) specifice elaborate de plasmocite şi limfocite, cu rol de anticorpi sau individualizat: lg G, Ig A, Ig M, Ig D, Ig E. INANIŢIE – denutriţie prin lipsă de aport alimentar sau tulburări de digestie, absorbţie sau metabolism. ISCHEMIE – irigaţie deficitară a unui teritoriu prin obstruarea unei artere (trombus, embolus, compresiune, spasm).

104

- L -LIPOTIMIE – pierderea bruscă şi de foarte scurtă durată a conştienţei, cu păstrarea funcţiilor vitale.

- M -MENINGIOM - termen generic pentru tumorile meningelui. MIASTENIE - astenie musculară. MIDRIAZĂ - dilatarea pupilei. MIOCLONIE – contracţia involuntară a unui muşchi sau grupuri de muşchi. MIOPATIE – termen generic pentru bolile musculare. Poate fi primitivă (idiopatică) sau secundară (neuropatică). MIOTONIE - contractură musculară care cedează treptat prin repetarea mişcărilor. MIOZĂ -contracţia pupilei. MONOPAREZĂ, MONOPLEGIE – deficit motor parţial sau total la un singur membru. MUSCARINĂ - alaloid toxic conţinut de Amarita Muscaria. MUCSARINIC – sindrom produs de muscarină, care are proprietăţi parasimpaticomimetice prin acţiunea electivă asupra receptorilor muscarinici (vezi acetilcolina).

- N -NEURINOM – tumoră a nervilor spinali şi cranieni dezvoltată din celulele Schwann. NEUROPATIE - denumire generică pentru bolile nervilor. NEVRALGIE – durere spontană sau provocată pe traiectul unui nerv. NEVRITĂ - boală inflamatorie a unui nerv. NEVROM – tumoră a unui nerv. NICOTINĂ - alcaloid toxic conţinut de Nicotianna Tabacum. NICOTINIC – sindrom produs de nicotină, parasimpaticomimetic, cu acţiune electivă asupra receptorilor nicotinici şi stimulativă asupra secreţiei de catecolamine. NICTALOPIE – cecitate nocturnă. NISTAGMUS – secuse ale globilor oculari la privirea laterală.

- O -OBNUBILARE - încetinirea, înceţoşarea conştienţei, perceperea cu greutate a realităţii. OFTALMOSCOP – nstrument pentru vizualizarea interiorului ochiului. OPTOTIP – tabel cu diferite mărimi de semne pentru aprecierea acuităţii vizuale.

105

- P -PARAFAZIA, PARAGRAFIA, PARALEXIA – respectiv pronunţarea, scrierea şi citirea deformată a cuvintelor. PARAPAREZA, PARAPLEGIA – deficit motor parţial sau total al membrelor inferioare. PARESTEZII – percepţii spontane subiective ale unor furnicături, amorţeli, înţepături, etc. PAREZA, PARALIZIA – deficit motor parţial sau total al unor muşchi. POLIDIPSIE – sete excesivă. POLIFAGIE – poftă de mâncare excesivă. PRODROM – primul semn de boală. PRONAŢIE – mişcare de rotaţie internă a antebraţului şi mâinii, gambei şi piciorului.

- S-SCOTOM – zonă sau puncte negre în câmpul vizual. SECUSE – contracţii şi relaxări rapide ale unor muşchi după un anumit stimul. SIMPTOM – semn izolat de boală. SINAPSĂ - zonă de contact între neuroni prin care trecerea impulsului nervos este posibilă prin intermediul unui mediator chimic. Sinapsele pot fi axodendritice, axoneuronale sau axoaxonice (prin contact lateral). Influxul nervos se transmite numai în sensul axon-corp celular-dendrită. SINCOPĂ - sindrom caracterizat prin pierderea bruscă, totală şi reversibilă a conştienţei, circulaţiei şi respiraţiei. SINDROM – asociere de mai multe simptome în cadrul unor boli. STEREOGNOZIA – capacitatea de a aprecia numai prin pipăit forma, consistenţa, greutatea temperatura unui corp. STRABISM – tulburare de vedere cauzată de muşchii oculari extrinseci, constând în devierea axei vizuale, de regulă, a unui ochi. ŞOC – insuficienţa circulatorie periferică acută însoţită de hipotensiune, hipoxie şi alterări ale ţesuturilor.

- T -TETRAPAREZĂ, TETRAPLEGIE – deficit motor parţial sau total al membrelor inferioare, cât şi al celor superioare. TONUS MUSCULAR – stare de semicontractură a muşchilor în repaus. TOPOGNOZIE – capacitatea de a localiza, cu ochii închişi, senzaţiile tactile. TRISMUS – dificultatea de a deschide gura datorită contracturii muşchilor masticatori. TROFICITATE MUSCULARĂ - stare de dezvoltare normală a muşchilor (vezi hipertrofia, pseudohipertrofia, hipotrofia). TROMBOZĂ - cheaguri de sânge intravasculare (trombus) aderente de pereţi.

106

- V -VĂRSĂTURI CEREBRALE - vărsături matinale fără greaţă, fără efort, în jet. VERTIJ – ameţeală, senzaţie falsă că propria persoană sau obiectele din jur se deplasează.

DICŢIONAR DE NUME PROPRIIANGYLL ROBERTSON (semnul) – anizocorie, neregularitate a pupilei, abolirea reflexului fotomotor, prezenţa reflexelor de acomodare (tabes). BABINSCHI (semnul) – reflex patologic caracteristic pentru sindromul de neuron motor central. Se excită cu un corp ascuţit marginea externă a plantei în sensul călcâi-haluce şi se obţine extensia halucelui pe picior. BROWN-SEQUARD - sindromul de hemisecţiune medulară. Se manifesta prin hemiplegie şi hemianestezie profundă directe şi hemianestezie cutanată încrucişată. CHEYNE-STOKES – respiraţie particulară constând din perioade de apree, urmate de perioade de hipermnee. CREUTZFIELD-JACOBS (boală) – demenţă pesenilă progresivă, posibil identică cu "boala vacilor nebune". DUCHENE – miopatia pseudohipertrofică (proliferarea ţesutului conjunctiv în defavoarea celui tisular). ERB GOLDFLAM (boala) – miastenia. FOERSTER (perimetru) – Instrument pentru măsurarea câmpului vizual. GRIGORESCU - proba sticlei. Bolnavul nu este capabil să introducă dopul în sticlă. GASSER (ganglionul) - locul de emergenţă a ramurilor nervului trigemen. GLASGOW (scorul) – test de apreciere a gravităţii unei come. GUEDDEL (pipa) – dispozitiv care se introduce în gură pentru prevenirea căderii limbii şi astuparea orificiului glotic. HUTINGTON – coreea cronică. KERING – semn patognomonic pentru sindromul meningean. La ridicarea unui membru inferior la orizontală bolnavul îşi flectează genunchiul. KUSSMAL – respiraţie particulară constând în alternanţă a patru timpi: inspiraţie, apnee, expiraţie, apnee. LANDRY – Nichita – ascendentă. LASEQUE (semnul) – caracteristic pentru nevralgia sciatică. La ridicarea de la orizontală a membrului superior afectat la un anumit unghi apare sau se exacerbează durerea. MARINESCU-RADOVICI - (reflexul palmo-mentonier). Se excită eminenţa tenară se obţine contracţia muşchilor bărbiei.

107

PANDY (reacţia) – metodă de determinare cantitativă a globulinelor în L.C.R. Peste 1 ml de soluţie de acid fenic se pune o picătură de L.C.R. Normal nu apare nimic, patologic apare un nor fin alb-albăstrui. ROMBERG – proba pentru examinarea echilibrului static. Este pozitivă când bolnavul, cu ochii închişi şi picioarele apropiate, nu-şi poate menţine poziţia. Se poate "sensibiliza" prin punerea unui picior în faţa celuilalt, statul într-un picior, etc. SALUS-GUNN – semnul încrucişării în F.O., în stadiul II al H.T.A. STEINERT – miotonia atrofică. SYDENHAM – coreea acută. THOMPSEN – miotonia pseudohipertrofică.

DICŢIONAR DE EXPRESII"COCOŞI DE PUŞCĂ" – atitudine caracteristică în meningită."A FRIGORE" - din cauza frigului."GÂT DE LEBĂDĂ" – aspect caracteristic al mâinii în paralizia nervului radial."GHEARĂ CUBITALĂ" – aspect caracteristic al mâinii în paralizia nervului cubital."LAM~ DE BRICEAG" – semn caracteristic în hipertonia piramidală, elastică."LIMB~ DE CLOPOT" – picior balant în paralizia nervului sciatic."MÂNĂ DE MAIMUŢĂ" – semn caracteristic în paralizia de nerv median şi cubital."MERS COSIT" – specific în hemipareza spastică, "cosit" bilateral în parapareza spastică."MERS EBRIOS" – în zig-zag; se întâlneşte în sindromul cerebelos."MERS STEPAT" – pe vârfuri, apoi pe calcâie; în pareza nervului sciatic popliten extern."ROATĂ DINŢATĂ" – semn caracteristic în hipertonia extrapiramidală, plastic ceroasă."MERS DE RAŢĂ" – în miopatia primitivă."SEMN DE ÎNTREBARE" – atitudine caracteristică în boala Parkinson."APĂ DE STÂNCĂ" – aspectul L.C.R. "FIR DE CUPRU" – aspectul arterelor retiniene în H.T.A. stadiul I."ÎN FLACĂRĂ", HEMORAGIE - aspectul arterelor retiniene în H.T.A. stadiul III."ÎN PÂNZĂ", HEMORAGIE - aspectul arterelor retiniene în H.T.A. stadiul IV."BOLNAVUL ÎŞI PRIVEŞTE LEZIUNEA" – devierea globilor oculari de partea leziunii în ischemia cerebrală carotidiană."BOLNAVUL ÎŞI PRIVEŞTE PARALIZIA" – devierea globilor oculari de partea paraliziei în ischemia de trunchi cerebral."BOLNAVUL SE CAŢĂRĂ PE EL ÎNSUŞI" – în miopatie.

108

Bazele Neurologiei Clinice

Documents

Transcript of Bazele Neurologiei Clinice